Нарушения обмена веществ при патологии печени

Его нарушение приводит к большим расстройствам функциональности органов, а причинами становятся как наследственность, так и различные заболевания.

Любой организм существует за счет обмена энергией, обмена между химическими составляющими организма и внешней средой.

Можно разделить такой процесс на два вида:

ассимиляция, т.е. синтез новых компонентов и их усвоение;
диссимиляция, т.е. распад и разложение полезных веществ.

В процессе участвуют белки, жиры, углеводы, все они выполняют определенную функцию. Белки являются строительным материалом, а углеводы и жирами регулируют баланс энергии.

Все ферменты взаимодействуют, улучшая клеточный состав, а помогают им в этом витамины и минеральные вещества. Обмен веществ проходит на молекулярном, клеточном уровне или на уровне всего организма. Если гармонична работа обмена веществ и химические процессы проходят успешно, то клетки снабжаются полезными компонентами и организм здоров.

Если же обмен веществ ухудшается, то происходит сбой иммунной, нервной, сердечно – сосудистой системы и ЖКТ. Нарушение обмена аминокислот, углеводов, органических кислот либо лизосомальные аномалии представляют метаболические расстройства.

Зачастую нарушение обмена веществ связывают с наследственным фактором, но может являться результатом органических болезней.

Неправильное питание является основной причиной нарушения обмена веществ. Голодание или переедание, неполноценное питание приводит к дисбалансу между потребляемой и затрачиваемой энергией, нервная система прекращает контролировать и регулировать обмен веществ.

Тонус участков мозга, в основном гипоталамуса, значительно изменяется. Именно гипоталамус регулирует процессы накопления жира и строения в организме, выработку энергии.

Как правило, нарушение в обмене веществ связаны с жировой составляющей, и жиры недостаточно перерабатываются в печени. В крови увеличивается количество холестерина и липопротеидов (см. причины повышенного холестерина ), что приводит к поражению сосудов. В результате может возникнуть заболевание инфаркт миокарда или инсульт.

Из-за нарушения жирового обмена возникают проблемы с иммунной системой, и в целом ослабляется организм. Для нормализации процесса обмена следует ограничивать употребление жиров, в основном употреблять в пищу полиненасыщенные жирные кислоты омега-3, входящие в состав, оливкового, рапсового и льняного масла.

Употребление в значительном количестве насыщенных твердых жиров и масла группы омега – 6 (подсолнечное масло) нарушают активацию фермента десатураза и вырабатывают вредные гормоны, а также простагландины. Это приводит впоследствии к атеросклерозу. раку, нарушению циркуляции крови, аллергии, сахарному диабету и гипертонии.

Большое значение играет в обмене веществ образ жизни — питание, рацион, эмоциональное состояние и сон, склонность к стрессу, физические нагрузки.

Нарушение обмена веществ у женщин и мужчин обычно проявляется следующими симптомами, которые должны вас насторожиь. Внешне меняется состояние кожи и цвет лица, структура ногтей и волос, появляется лишний вес или наоборот наблюдается резкое похудение.

Признаки нарушения обмена веществ:

ухудшение состояния кожи рук и лица;
нездоровый цвет кожи;
разрушение эмали зубов;
нарушение структуры волос и ногтей;
одышка, потливость;
отечность;
изменение массы тела;
нарушение стула.

Не рекомендуется самостоятельно решать вопросы, связанные с обменом веществ. Консультация врача и полная диагностика организма помогут установить истинную причину расстройства процесса метаболизма. Поскольку нарушение обмена веществ может вызвать многие заболевания, то лучше в начальной стадии провести лечение и профилактику.

Женщины хотят быть стройными и сидят часто на диетах. Длительное голодание и недостаточно сбалансированное питание могут стать причиной нарушения обмена веществ.

Нарушение обмена веществ затрудняет проходимость сосудов, так как в них накапливается холестерин и липопротеины. В результате появляются вегето-сосудистые заболевания, и нарушается работа сердца.

Накапливаются шлаки, т.е. свободные радикалы, которые могут провоцировать онкологические заболевания. Интоксикация организма вследствие нарушения обмена веществ негативно влияет на работу печени, почек и кишечника.

Несвоевременное опорожнение кишечника может привести к хроническим заболеваниям желудочно–кишечного тракта, воспалительным процессам кишечника и желчевыводящих путей. Последствием нарушения обмена веществ часто являются ожирение, подагра. поражение костей и мышц.

Заболевания, связанные с нарушением обмена веществ – фенилкетонурия (задержка психического развития), альбинизм (недостаточное образование меланина), алкаптонурия, гиперхолестеринемия (избыток холестерина).

Для лечения нарушения обмена веществ, в первую очередь врачи делают акцент на нормализацию питания, активизацию и повышение физических нагрузок.

Для стабилизации состояния больного требуется кислород, поскольку он активизирует процессы обмена в тканях. Для улучшения солевого и водного обмена рекомендуют употреблять витамины и минеральные вещества.

Особенно это важно для пожилого возраста, поскольку клетки стареют и утрачивают способность впитывать питательные вещества. Периодическое очищение организма помогает наладить работу внутренних органов. Возможны разгрузочные дни с фруктовой или белковой диетой.

Обязательное содержание в рационе продуктов, богатых клетчаткой, жиров животного происхождения и белковой пищи. Рекомендуют употреблять свежие фрукты и овощи, морскую рыбу, телятину, печень трески, яичный желток и кисло-молочные продукты.

Правильное питание, рассчитанное в калориях – лучшее решение профилактики ожирения и нарушения обмена веществ. Выздоровление от болезней, связанных с обменом веществ, включает не только подбор диеты и правильного питания, но еще базируется на гормонотерапии.

Диагностика позволяет установить причину нарушения метаболизма, а лечение направлено на устранение этой причины, т.е. органического заболевания.

Если не уделять внимание лечению нарушения обмена веществ, то появляются тяжелые заболевания. Нарушается выработка инсулина и может развиться сахарный диабет.

В результате накопления холестерина сосуды делаются хрупкими, и увеличивается риск сердечно–сосудистых заболеваний, гипертонии, инфаркта, инсульта. Ожирение, как результат нарушения обмена веществ, приводит к бесплодию у женщин и снижению потенции у мужчин, заболеваниям нервной системы, органов внутренней секреции и пищеварительной системы. Меняется структура ногтей, выпадают волосы, быстро увядает кожа.

Обмен веществ – важный механизм функционирования организма, поэтому его нормализация улучшает общее и психоэмоциональное состояние организма.

О наличии глистов говорит ЗАПАХ изо рта! Раз в день пейте воду с каплей.

Грибок ногтя боится этого как огня! Если в прохладную воду.

В организме человека идет постоянный обмен белков, жиров и углеводов. Их синтез и разрушение происходят при участии различных ферментов по строго определенному сценарию, который индивидуален для каждого компонента.

При сбоях в метаболизме развивается множество неприятных заболеваний, поэтому лечение нарушения обмена веществ должно быть своевременным и квалифицированным.

Существует довольно много разнообразных предпосылок для нарушения метаболизма, но не все из них до конца изучены. Несмотря на это можно выделить целый ряд факторов, которые негативно влияют на обменные процессы.

Первая причина нарушения обмена веществ – неправильное питание, широко распространенное в современном обществе. Опасны как голодовки, жесткие диеты и разгрузочные дни, так и переедание или обильное питание один раз в сутки.

Вторая причина сбоев метаболизма – это стресс и длительное нервное напряжение, ведь все обменные процессы регулируются как раз на уровне нервной системы.

Следующий немаловажный фактор – это возраст, в особенности у женщин. Со временем (к моменту окончания детородного периода) прекращается выработка женских половых гормонов, а в целом это приводит к нарушению метаболизма.

В группе риска лица, злоупотребляющие курением и алкоголем, так как вредные вещества, присутствующие в сигаретах и выпивке, угнетают функции органов внутренней секреции.

Помимо перечисленных причин нарушения обмена веществ существуют и другие: генетическая предрасположенность, отсутствие режима дня, перенесенные тяжелые заболевания, паразитарный фактор (микроорганизмы и глисты) и многое другое. Тем не менее это не означает, что сбой обменных процессов неизлечим. Если своевременно обнаружить симптомы расстройства и обратиться к эндокринологу, можно достаточно быстро восстановить нормальную работу организма.

Идентифицировать нарушение метаболизма можно по следующим признакам и изменениям во внешнем виде:

Разрушение зубов;
Быстрое увеличение веса;
Одышка;
Нарушение работы желудочно-кишечного тракта (запоры или поносы);
Изменение цвета кожи;
Отечность;
Проблемы с ногтями и волосами.

Многие женщины, заметившие у себя некоторые из симптомов нарушения обмена веществ, а, в частности избыточный вес, стремятся самостоятельно очистить свой организм. Делать это настоятельно не рекомендуется, так как самолечением можно лишь усугубить ситуацию. Любым действиям в этом направлении должна предшествовать консультация врача.

Почему сбои метаболизма требуют наблюдения специалиста? Дело в том, что подобные нарушения сказываются в первую очередь на процессах, связанных с жировым обменом. Печень не справляется с большими объемами жиров, поэтому в организме накапливаются липопротеины низкой плотности и холестерин. Они оседают на стенках сосудов и вызывают развитие заболеваний сердечно-сосудистой системы. Поэтому, обнаружив признаки нарушения обменных процессов, следует немедленно обратиться к врачу.

Существует много разнообразных болезней нарушения обмена веществ, но основные из них можно представить в виде следующих групп:

Нарушения обмена белка. Белковое голодание приводит к таким заболеваниям, как: квашиоркор (несбалансированный недостаток), алиментарная дистрофия (сбалансированная недостаточность), болезни кишечника. При избыточном поступлении белков поражаются печень и почки, возникают неврозы и перевозбуждения, развивается мочекаменная болезнь и подагра;
Нарушения жирового обмена. Избыток этого компонента приводит к ожирению, а при недостатке жиров в питании замедляется рост, происходит потеря веса, кожа становится сухой из-за дефицита витаминов A и E, повышается холестерин, появляется кровоточивость;
Нарушения углеводного обмена. Самое распространенное эндокринное заболевание этой группы – сахарный диабет, возникающий из-за недостатка инсулина при сбое метаболизма углеводов;
Нарушения витаминного обмена. Избыток витаминов или гипервитаминоз, оказывает токсическое действие на организм, а гиповитаминоз (недостаток) приводит к заболеваниям органов пищеварения, постоянной усталости, раздражительности, сонливости и снижению аппетита;
Нарушения минерального обмена. При дефиците минеральных веществ развивается целый ряд патологий: недостаток йода ведет к заболеваниям щитовидной железы, фтора – к развитию кариеса, кальция – к мышечной и костной слабости, калия – к аритмии, железа – к анемии. Болезни нарушения обмена веществ, связанные с избытком минералов в организме – это нефриты (много калия), заболевания печени (избыток железа), ухудшения состояния почек, сосудов и сердца (при излишнем потреблении соли) и др.

Лечение нарушений метаболизма – это ответственная, а порой и очень сложная задача. Заболевания, которые обусловлены генетически, требуют регулярной терапии и постоянного контроля со стороны медиков. Приобретенные болезни обычно удается вылечить на ранних стадиях, но если своевременное медицинское вмешательство отсутствует, это может привести к серьезным осложнениям.

Основные силы при лечении нарушения обмена веществ должны быть направлены на коррекцию рациона и режима питания. Следует ограничить и контролировать в дальнейшем объем углеводов и жиров животного происхождения, поступающих в организм. Благодаря частому дробному питанию можно снизить количество единовременно принимаемой пищи, а в результате этого добиться уменьшения объема желудка и видимого снижения аппетита.

В процессе лечения метаболических нарушений также необходимо скорректировать режим сна. К нормализации обмена веществ ведет своевременное подавление стрессовых ситуаций и правильное восстановление после различных негативных воздействий на психику. Нельзя забывать и о физических нагрузках, так как умеренные занятия спортом повышают энергетические затраты организма, а это приводит к расходу жировых запасов.

Каждый из факторов, перечисленных выше, играет весомую роль при лечении нарушений обмена веществ. Но наилучших результатов можно достичь при комплексном подходе, когда своевременные профилактические меры в целях предотвращения заболевания сочетаются с квалифицированным лечением в случае развившейся болезни.

Видео с YouTube по теме статьи:

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter.

Изображение с сайта lori.ru

Метаболизм или обмен веществ – это ряд взаимосвязанных химических реакций, которые проходят в организме живых существ. Цель этого процесса – поддержание жизнедеятельности и создание условий для выживания в постоянно изменяющейся окружающей среде. Нарушение метаболизма, как и любого другого естественного процесса, ведет к различным функциональным изменениям и наносит серьезный вред здоровью.

Причины нарушения обмена веществ многообразны и не до конца изучены. Патологический процесс может быть вследствие дисфункций щитовидной железы, надпочечников, половых желез, гипофиза. Огромное значение для правильного обмена веществ имеет режим питания и образ жизни человека. Переедание или голодание, тяжелая и низкокалорийная пища влияют на энергетические и накопительные процессы в организме, нарушая общий баланс системы.

В процессе метаболизма органические вещества проходят два основных этапа – расщепление на более простые вещества (катаболизм) и синтез белка, липидов и нуклеиновых кислот (анаболизм). Нарушение метаболизма чаще всего затрагивает процессы, связанные с жирами. В результате различных причин печень перестает в полной мере перерабатывать жиры, и в организме появляется переизбыток липопротеинов низкой плотности и холестерина. Происходит постепенное накопление этих веществ, они оседают на стенках сосудов, провоцируя сердечные и вегето-сосудистые заболевания.

Характерными симптомами нарушения обмена веществ являются избыточный вес, отечность, нездоровые кожные покровы, ослабленные волосы и ногтевые пластины. Неправильное питание с повышенным количеством потребляемых животных жиров, как правило, ведет к серьезным сбоям в процессе метаболизма.

В современном мире человек зачастую добровольно провоцирует в своем организме патологические изменения, связанные с синтезом липидов. Необходимые для здоровой жизнедеятельности полинасыщенные жирные кислоты поступают в организм человека с растительными жирами и морепродуктами. Перенасыщая свой рацион жирной, тяжелой пищей, человек нарушает баланс в организме, что приводит к последствиям, которые требуют лечения нарушения обмена веществ.

Факторами риска в данной категории являются также курение, чрезмерное употребление алкоголя, гиподинамия или недостаточные физические нагрузки, несбалансированное питание с избыточным потреблением углеводов, недостаточным содержанием клетчатки, микроэлементов и витаминов, нарушения сна и различные стрессовые ситуации.

В современной медицине изучено и описано значительное количество заболеваний, сопровождающихся симптомами нарушения обмена веществ. Болезни метаболизма делятся на наследственные и приобретенные. Каждый случай индивидуален и требует обязательного обращения к врачу эндокринологу.

Наследственные нарушения происходят вследствие расстройства отдельных генов, кодирующих ферменты, которые обеспечивают преобразование одних веществ в другие. Такие заболевания классифицируются следующим образом:
нарушения:

обмена углеводов;
обмена аминокислот;
обмена органических кислот;
окисления жирных кислот;
стероидного обмена и некоторые другие.

Нарушение процесса метаболизма также возможно вследствие нарушения эндокринных функций в организме человека. Дисфункция различных органов, обеспечивающих гормональный фон, как правило, ведет к метаболическим заболеваниям.

Существует ряд наиболее распространенных заболеваний, при которых характерны симптомы нарушения обмена веществ.

1. Гиперхолестеринемия – затрудненный катаболизм липопротеинов низкой плотности. В результате подобного метаболического нарушения происходит существенное повышение уровня холестерина в крови и избыточное накопление его в тканях организма. Такие нарушения приводят к атеросклерозу и другим сосудистым заболеваниям.
2. Подагра – заболевание, вызванное нарушением обмена мочевой кислоты, образующейся в организме человека. В хрящевых тканях суставов и в почках происходит отложение солей, ведущее к воспалительным процессам различной степени тяжести и отекам.
3. Болезнь Гирке – избыточное накопление гликогена в тканях организма, вызванное врожденными метаболическими нарушениями. Как результат заболевания происходит отставание в росте, увеличение размера печени, снижение уровня сахара в крови.
4. Фенилкетонурия – генетически обусловленная недостаточность фермента фенилаланингидроксилазы. В результате подобного метаболического нарушения происходит задержка психического развития.
5. Алкаптонурия – заболевание, возникающее в результате мутации гена, кодирующего синтез оксидазы гомогентезиновой кислоты. Как правило, заболевание развивается у мужчин и поражает хрящевые ткани суставов, позвоночника и ушных раковин.

Лечение нарушения обмена веществ – ответственный и зачастую очень сложный процесс. Генетически обусловленные метаболические заболевания требуют постоянного медицинского наблюдения и регулярной терапии. Приобретенные заболевания, как правило, можно остановить на ранних стадиях. При отсутствии своевременного медицинского вмешательства подобные заболевания могут иметь серьезные осложнения.

Основное внимание при лечении нарушений обмена следует уделять рациону и режиму питания. Необходимо снизить и в дальнейшем контролировать объем поступающих в пищу животных жиров и углеводов. Частое дробное питание позволяет уменьшить количество пищи, принимаемой единовременно, в результате чего постепенно можно добиться существенного снижения аппетита и уменьшения объема желудка.

Соблюдение режима сна также является важнейшим фактором в процессе предотвращения и лечения метаболических нарушений. Своевременное купирование стрессовых ситуаций и реабилитация после стрессовых воздействий на психику ведут к нормализации обмена веществ. Сбалансированные физические нагрузки в значительной степени повышают энергозатраты организма, что приводит к процессу утилизации избыточно накопленных жиров.

Каждый из перечисленных факторов в отдельности играет значительную роль при лечении нарушений обмена веществ. Однако наилучших результатов удается достичь при соблюдении комплексных мер, включающих в себя своевременную профилактику в целях предотвращения нарушений и квалифицированное лечение в случае развившегося заболевания.

источник

Нарушение обезвреживающей и клиренсной функций печени

Печень участвует в обезвреживании токсических продуктов эндо- и экзогенного происхождения. Детоксикация осуществляется путем окислительных процессов, восстановительных реакций, а также путем гидролиза. Окисление является наиболее важной реакцией, которая требует присутствия восстановленного НАДФ-2H и молекулярного кислорода. Важную роль играет и компонент транспортной системы — цитохром Р₄₅₀. Некоторые соединения обезвреживаются путем включения их в синтез веществ, используемых в метаболизме (например, включение аммиака в синтез мочевины).

Реакцией детоксикации является конъюгация, при которой обезвреживание наступает за счет соединения с глюкуроновой или серной кислотами. Так инактивируются стероидные гормоны, билирубин, желчные кислоты, ароматические углеводороды и др. Обезвреживание может происходить и с помощью связывания с глицерином, таурином, цистеином, когда образуются парные соединения желчных, бензойной и никотиновой кислот. Ряд веществ поглощается из крови и выделяется с желчью в неизмененном виде.

В печени происходят фиксация и фагоцитоз различных микробов за счет активной деятельности клеток ретикулоэндотелиальной системы. Купферовские клетки печени обладают не только выраженной фагоцитарной активностью по отношению к микробам, но и обеспечивают очищение крови от эндотоксинов кишечной микрофлоры. Способность печени метаболизировать чужеродные соединения может быть усилена введением в организм веществиндукторов. Некоторые из них, например фенобарбитал, стимулируют в гепатоцитах метаболизм ряда ксенобиотиков путем индукции синтеза цитохрома P₄₅₀ и НАДФ-2Н-цитохром-С-редуктазы и повышают активность фермента глюкуронилтрансферазы.

При ряде заболеваний печени, особенно при циррозах, ее обезвреживающая функция, как правило, угнетается. Выпадает

функция ретикулоэндотелиальной системы («блокада» фагоцитоза продуктами распада клеток), появляются гемодинамические изменения (портокавальные анастомозы, снижение кровоснабжения печени). Результаты этих нарушений сравнивают с последствиями портокавального шунтирования, когда системный кровоток наполняется продуктами, поступившими из кишечника по воротной вене. Это приводит к эндотоксемии — возникают лихорадка, лейкоцитоз, гемолиз эритроцитов, почечная недостаточность, что особенно выражено при печеночной коме.

Нарушение углеводного обмена.Печень участвует в поддержании нормального уровня глюкозы в сыворотке крови путем гликогеногенеза, гликогенолиза и глюконеогенеза.

Гомеостаз глюкозы часто нарушается при циррозе печени. Как правило, при этом определяют гипергликемию и снижение толерантности к глюкозе. Уровень же инсулина в плазме или в норме, или повышен, что связано с устойчивостью к нему. Устойчивость к инсулину объясняется абсолютным снижением способности печени метаболизировать глюкозу после нагрузки вследствие уменьшения массы функционирующих гепатоцитов. У больных циррозом печени снижение реакции на инсулин, возможно, связано с рецепторными и пострецепторными аномалиями в гепатоцитах.

При циррозе печени может повышаться и уровень лактата в сыворотке крови в связи со сниженной способностью печени утилизировать его для глюконеогенеза.

При тяжелом остром гепатите, как правило, отмечается гипогликемия, а при циррозах печени это наступает в конечной стадии — при печеночной недостаточности. У больных циррозом печени при исследовании натощак уменьшается роль углеводов как источника энергии (2% при циррозе и 38% у здоровых) и увеличивается роль жиров (соответственно 86 и 45%). Это сопровождается мобилизацией триацилглицеролов в качестве источника энергии. В конечной стадии цирроза гипогликемия объясняется снижением способности печени (из-за обширного поражения ее паренхимы) синтезировать гликоген и уменьшением выработки инсулиназы (фермента, разрушающего инсулин).

В норме галактоза, поступающая в организм в составе молочного сахара, превращается в глюкозу, но при нарушениях функцио-

нального состояния печени (при острых и хронических ее заболеваниях) способность использовать галактозу снижена.

Нарушение белкового и ферментного обменовпри заболеваниях печени проявляется в изменении: расщепления белков (до аминокислот), синтеза белков, дезаминирования, трансаминирования, декарбоксилирования аминокислот, образования мочевины, мочевой кислоты, аммиака, креатина.

Вследствие этого возникают следующие нарушения:

1. Гипопротеинемия — снижение уровня белка обычно отражает нарушение белково-синтетической функции печени. Гепатоциты синтезируют практически весь альбумин, до 85% глобулинов. При тяжелых хронических заболеваниях печени образование альбумина уменьшается более чем в 2-3 раза, однако его уровень при этом снижается медленно в связи с продолжительным периодом полураспада. Поэтому при острой печеночной недостаточности концентрация альбумина может оказаться нормальной, и нарушение альбуминсинтезирующей функции печени проявится только через две-три недели.

2. Изменение состава глобулинов (высокий уровень α₂— и особенно β-глобулинов) — может отмечаться при билиарном циррозе печени и служит дифференциальным признаком отличия этого вида цирроза от других. В α₂-фракцию входят белки церулоплазмин, α₂-антитромбин, гаптоглобин и α₂-макроглобулин. Церулоплазмин — основной медьсодержащий белок плазмы, определяющий ее антиоксидантную активность. Низкая концентрация этого белка может наблюдаться при болезни Вильсона-Коновалова и при декомпенсированных циррозах печени любой этиологии. Уровень гаптоглобина снижается при хронических заболеваниях печени, при гемолитическом кризе. Содержание трансферрина (входит в состав β-глобулина) снижается при гемохроматозе (нарушение обмена железа) и при циррозах печени. При диффузных заболеваниях печени значительно возрастает содержание γ-глобулинов, что связано с усилением антигенной стимуляции иммунной системы. Так, при аутоиммунном гепатите и криптогенном циррозе значительно повышается уровень IgG. У здорового человека α-фетопротеин не обнаруживается, так как после рождения он исчезает из крови, но может появляться в ней у больных первичным раком печени (гепатомой) и служит маркером этого заболевания при дифференциальной диагностике гепатомегалий.

3. Диспротеинемия развивается при синтезе в печени качественно измененных глобулинов (парапротеинов — макроглобулинов, криоглобулинов).

4. Нарушение метаболизма аминокислот возникает при тяжелых поражениях печени и приводит к повышению уровня свободных аминокислот в крови и моче (аминоацидемия, аминоацидурия). При фульминантном гепатите отмечается генерализованная аминоацидурия с преимущественной экскрецией цистина и тирозина, что является прогностически неблагоприятным признаком.

5. Геморрагический синдром развивается вследствие нарушения синтеза факторов свертывания и ингибиторов коагуляции и фибринолиза (см. выше раздел 18.1.3).

6. Увеличение остаточного азота и аммиака в крови обнаруживается при нарушении синтеза мочевины (показатель тяжелой печеночной недостаточности).

7. Повышение содержания в крови ряда ферментов (аминотрансфераз, γ-глутамилтранспептидазы и др.) Наибольшее диагностическое значение имеет определение в сыворотке крови активности аминотрансфераз — АлАТ и АсАТ. Их активность является наиболее надежным показателем цитолитического процесса при поражении печени. Синдром цитолиза наиболее выражен при острых заболеваниях печени любого генеза, но особое значение он приобретает для диагностики острых вирусных гепатитов, протекающих в безжелтушных и латентных формах. Этот тест информативен уже при небольших повреждениях клеток печени, что имеет большое значение для ранней диагностики заболеваний. Синдром цитолиза при патологии печени характеризуется более выраженным повышением активности АлАТ по сравнению с АсАТ, а коэффициент де Ритиса (отношение АсАТ/АлАТ) позволяет судить о тяжести поражения печени. В норме этот коэффициент равен 1,33; при остром вирусном гепатите он становится ниже 1.

Из маркеров холестаза (экскреторные ферменты) наибольшее клиническое значение приобретает определение в крови активности щелочной фосфатазы. Источниками этого фермента, кроме печени, являются костная ткань, кишечник, плацента, однако главным выделительным органом является печень. Поэтому повышение активности щелочной фосфатазы является важным показателем нарушения желчеоттока (холестаза). Наиболее высокая гиперферментемия регистрируется при подпеченочной желтухе и билиарном циррозе. При остром вирусном гепатите уровень ще-

лочной фосфатазы в сыворотке крови обычно либо нормальный, либо повышается до умеренных значений. Диагностическая ценность определения активности изоферментов данного фермента возрастает в связи с тем, что высокий уровень его активности может указывать на возможность опухолей различной локализации.

Нарушение жирового обмена.Жировой обмен при патологии печени характеризуется:

1) нарушением расщепления и всасывания жиров пищи в кишечнике, что связано с дефицитом желчных кислот при патологии желчеобразования и желчевыделения;

2) нарушением синтеза и окисления триацилглицеролов, фосфолипидов, липопротеинов, холестерина;

3) увеличением образования кетоновых тел. Повреждение гепатоцитов вызывает снижение содержания

холестерина, его эфиров и приводит к уменьшению продукции желчных кислот. При ряде заболеваний печени снижается и синтез липопротеинов, что ведет к накоплению триацилглицеридов с последующей инфильтрацией и жировой дистрофией печени. Причинами возникновения этого состояния, в частности, является недостаток в пище липотропных веществ (холина — составной части лецитина, метионина или участвующих в их синтезе витамина В₁₂, фолиевой кислоты). В патогенезе жировой дистрофиипечени можно выделить следующие основные механизмы:а) поступление жира в печень; б) снижение синтеза фосфолипидов и повышение образования триацилглицеролов из жирных кислот; в) снижение окисления жирных кислот и липолиза;

4) нарушением выхода жира из печени вследствие пониженного образования липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП — основная транспортная форма удаления триацилглицеролов из печени) или недостатка продукции липокаина поджелудочной железой.

Гепатиты и циррозы нередко сопровождаются снижением образования этерифицированного холестерина или уменьшением общего его количества в крови, нарушением синтеза и окисления холестерина, выведения его с желчью. Гиперхолестеринемия при механической желтухе возникает в результате поступления холестерина в составе желчи в кровь, а также за счет нарушения синтеза желчных кислот из холестерина.

Нарушение обмена гормонов.Нарушение обмена гормонов и биологически активных веществ при патологии печени проявляется в изменении: а) синтеза гормонов (из фенилаланина образу-

ется тирозин — предшественник тироксина, трийодтиронина, катехоламинов), транспортных белков (транскортина, связывающего 90% глюкокортикоидов); б) инактивации гормонов (конъюгации стероидных гормонов с глюкуроновой и серной кислотами, ферментативного окисления катехоламинов под влиянием аминооксидаз, расщепления инсулина инсулиназой); в) инактивации биологически активных веществ (окислительного дезаминирования серотонина и гистамина). Поражение печени и нарушение инактивации таких гормонов, как инсулин, тироксин, кортикостероиды, андрогены, эстрогены ведет к изменению их содержания в крови и развитию соответствующей эндокринной патологии. Уменьшение дезаминирования БАВ может усугубить клинические проявления аллергии при патологии печени.

Нарушение обмена витаминов.Нарушение обмена витаминов при патологии печени характеризуется: а) уменьшением всасывания жирорастворимых витаминов (ретинола, эргокальциферола, токоферола и др.) в результате нарушения желчевыделительной функции печени; б) нарушением синтеза витаминов и образования активных форм (ретинола из каротина, активных форм витамина В₆ и др.); в) нарушением депонирования витаминов (цианокобаламина, фолиевой, никотиновой кислот и др.) и их экскреции. В результате нарушения обмена витаминов многие патологические процессы в печени могут сопровождаться гиповитаминозами.

Дата добавления: 2015-06-04 ; Просмотров: 634 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Исключительно в печени синтезируются многие из молекулярных эффекторов функций, без которых невозможна нормальная работа ряда функциональных систем. Поэтому потеря печенью определенного числа нормально функционирующих гепатоцитов приводит к специфическому для определенных систем дефициту массы на уровне эффекторов и к разнообразным системным патологическим сдвигам вследствие расстройств функциональных систем

Печёночная недостаточность характеризуется признаками расстройств обмена веществ и функций печени.

Белковый обмен.

Нарушения обмен белка характеризуются:

Ú нарушением синтеза гепатоцитами альбуминов; проявляется гипоальбуминемией и диспротеинемией. Гипоальбуминемия способствует развитию отёков и формированию асцита (в условиях повышения давления крови в сосудах воротной вены);

Ú торможением синтеза белков системы гемостаза (проконвертина, проакцелерина, фибриногена, протромбина, факторов Кристмаса и Стюарта–Прауэр, антикоагулянтных белков C и S); приводит к гипокоагуляции белков крови, развитию геморрагического синдрома (кровоизлияний в ткани, кровотечений);

Ú снижением эффективности реакций дезаминирования аминокислот, сопровождающимся увеличением содержания в крови и моче аминокислот;

Ú подавлением в гепатоцитах орнитинового цикла синтеза мочевины из токсичного для организма аммиака; проявляется повышением концентрации аммиака в крови.

В печени происходит не только синтез аминокислот, но и регулируется постоянство их состава. Обычно патологические процессы в печени сопровождаются уменьшением синтеза тех или иных продуктов, в ней образующихся. Однако применительно к аминокислотам можно говорить о нарушении их соотношения и даже возможного увеличения общего количества. По-видимому, это связано с нарушением не столько синтетической, сколько регуляторной функции печени в отношении аминокислот.

В печени осуществляется синтез основных белков, таких как альбуминов, до 80% глобулинов, различных факторов свертывания. Период полураспад альбумина — 7–26 дней, поэтому падение альбуминсинтезирующей функции печени клинически проявляется через 2–3 недели. Снижение в плазме крови концентрации альбумина как результат печеночной недостаточности через падение ее колоидно-осмотического давления ведет к интерстициальному отеку. Многие поражения мезенхимы печени сопровождаются ростом количества γ-глобулинов (иммуноглобулины), что приводит к развитию диспротеинемии.

Некоторые из протеинов, синтезируемые исключительно в печени:

2. Факторы свертывания крови:

а) фибриноген (фактор I); б) протромбин (фактор II); в) факторы III, V, VII, IX, X, XI).

3. Транспортные белки: а) гаптоглобин; б) трансферрин; в) церуллоплазмин;

г) белки с функциями переносчиков гормонов; д) липопротеины низкой плотности.

Печеночная недостаточность приводит к дефициту в крови факторов ее свертывания. Известно, что активированные формы факторов свертывания крови инактивируются преимущественно в печени. Поэтому при печеночной недостаточности раз начавшийся процесс свертывания крови идет аномально долго, распространенно и интенсивно, так как его не тормозит инактивация факторов свертывания печенью. Его результатом может быть коагулопатия потребления, т.е. нарушение свертывания крови вследствие дефицита его факторов, обусловленного избыточным потреблением при неограниченном свертывании.Коагулопатию такого генеза обостряет низкий синтез протеинов с функциями прокоагулянтов в печени.

Одним из наиболее устойчивых процессов в печени является преобразование аммиака в мочевину, даже при удалении до 90% печеночной ткани при явном выпадении целого ряда функций, мочевинообразовательная сохраняется.

Липидныи обмен.

Расстройства липидного обмена сопровождаются:

Ú нарушением синтеза в печёночных клетках ЛПНП и ЛПОНП (обладающих атерогенными эффектами 1 ), а также ЛПВП (оказывающих антиатерогенное действие); нередко сопровождается развитием липидной дистрофии печени (жирового гепатоза);

Ú повышение в плазме крови уровня холестерина (обладающего проатерогенным свойством).

При патологических процессах в печени происходит накопление в крови нерасщепленных жирных кислот, которые, проникая через ГЭБ(гематоэнцефалический барьер), оказывают тяжелое токсическое воздействие на головной мозг. Нерасщепление жирных кислот, помимо их токсического действия, может служить и определенным диагностическим тестом, т.к. они накапливаются при подпеченочной (обтурационной) желтухе.

Одной из частых форм нарушения обмена жирных кислот является развитие холестаза. При этом наряду с желчными кислотами в крови накапливается холестерин и β-липопротеиды. При алкогольной интоксикации накопление функции печени сопровождается резким увеличением транспорта жира, синтеза липопротеинов, подавлением активности липопротеинлипазы.

Изменение содержания холестерина, его концентрации довольно часто связано с функциональным состоянием печени. При большинстве функционально компенсированных заболеваний печени, до развития печеночной недостаточности, наблюдается повышение содержания холестерина, в то время как при печеночной недостаточности его содержание в сыворотке крови падает (падение синтеза холестерина в печени преобладает над снижением его экскреции в просвет кишечника).

1 Патогенез атеросклероза называют атерогенезом. Атерогенез во многих случаях представляет собой следствие нарушений процессов абсорбции и транспорта пищевого холестерина и жиров.Атерогеннымисвойствами обладают не все липопротеиды, а только низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП).

Углеводный обмен.

Нарушения метаболизма углеводов проявляются:

Ú подавлением гликогенеза 1 , снижением эффективности гликогенолиза 2 , нарушениями образования глюкозы. Указанные расстройства проявляются низкой резистентностью организма к нагрузке глюкозой: гипогликемией натощак и гипергликемией вскоре после приёма пищи, особенно углеводной.

Недостаток углеводов приводит к нарушению синтеза белков, накоплению в клетках кислых продуктов обмена, что ведет к нарушению КОС.

Печень участвует в поддержании нормального уровня глюкозы в сыворотке крови путем гликогеногенеза, гликогенолиза и глюконеогенеза. 3

Гомеостаз глюкозы часто нарушается при циррозе печени. Как правило, при этом определяют гипергликемию(Ги́пергликеми́я (сверху, над; сладкийкровь) [1] — клинический симптом, обозначающий увеличение содержания глюкозы в сыворотке крови по сравнению с нормой в 3,3—5,5 ммоль/л) и снижение толерантности к глюкозе. Уровень же инсулина в плазме или в норме, или повышен, что связано с устойчивостью к нему. Устойчивость к инсулину объясняется абсолютным снижением способности печени метаболизировать глюкозу после нагрузки вследствие уменьшения массы функционирующих гепатоцитов. У больных циррозом печени снижение реакции на инсулин, связано с рецепторными и пострецепторными аномалиями в гепатоцитах.

В норме галактоза, поступающая в организм в составе молочного сахара, превращается в глюкозу, но при нарушениях функционального состояния печени (при острых и хронических ее заболеваниях) способность использовать галактозу снижена.

Гликоли з- ферментативный анаэробный процесс негидролитического распада углеводов (глюкозы) до молочной кислоты.

1 гликогенез — биохимическая реакция протекающая в основном в печени и мышцах в результате которой глюкоза превращается в гликоген.

2 гликогенолиз — это распад гликогена, запасного полисахарида.

3 глюконеогенез – синтез глюкозы из неуглеводных продуктов. Первичные субстраты глюконеогенеза — лактат, аминокислоты и глицерол.

Метаболизм гормонов. При поражении печени может повышаться концентрация гормонов, которые инактивируются в печени: глюкокортикоиды, тироксин, АДГ (аденокортикотропный гормон), альдостерон (развивается вторичный гиперапьдостеронизм), эстрогены, инсулин (возможно развитие гипогликемии).

Нарушение обмена гормонов и биологически активных веществ при патологии печени проявляется в изменении: а) синтеза гормонов (из фенилаланина образуется тирозин — предшественник тироксина, трийодтиронина, катехоламинов), транспортных белков (транскортина, связывающего 90% глюкокортикоидов); б) инактивации гормонов (конъюгации стероидных гормонов с глюкуроновой и серной кислотами, ферментативного окисления катехоламинов под влиянием аминооксидаз, расщепления инсулина инсулиназой); в) инактивации биологически активных веществ (окислительного дезаминирования серотонина и гистамина). Поражение печени и нарушение инактивации таких гормонов, как инсулин, тироксин, кортикостероиды, андрогены, эстрогены ведет к изменению их содержания в крови и развитию соответствующей эндокринной патологии. Уменьшение дезаминирования БАВ может усугубить клинические проявления аллергии при патологии печени.

Обмен витаминов.

Расстройства обмена витаминов характеризуются развитием гипо- и дисвитаминозов за счёт:

Ú нарушения высвобождения из продуктов питания и всасыванияв кишечнике жирорастворимых витаминов A, D, E, K;

Ú снижением эффективности трансформации провитаминов в витамины(например, b-каротина в витамин A);

Ú торможением образования коферментов из витаминов(например, тиаминпирофосфата из витамина B₁, флавинмононуклеотида и динуклеотида из витамина B₂, пиридоксаль-5-фосфата из витамина B₆, коэнзима А из пантотеновой кислоты).

Печень является основным депо витаминов А, Д, К, РР, в ней содержатся в большом количестве витамины С, B₁, B₁₂, фолиевая кислота. Нарушение обмена витаминов при патологии печени характеризуется: а) уменьшением всасывания жирорастворимых витаминов (ретинола, эргокальциферола, токоферола и др.) в результате нарушения желчевыделительной функции печени; б) нарушением синтеза витаминов и образования активных форм (ретинола из каротина, активных форм витамина В₆ и др.); в) нарушением депонирования витаминов (цианокобаламина, фолиевой, никотиновой кислот и др.) и их экскреции. В результате нарушения обмена витаминов многие патологические процессы в печени могут сопровождаться гиповитаминозами.

Нарушения обмена минеральные веществ (железа, меди, хрома и др.) наблюдаются, например, при наследственном гемохроматозе, при котором в ткани печени накапливается избыток железа, развиваются гепатомегалия, цирроз и недостаточность функций печени.

Печеночная недостаточность— состояние, характеризующееся стойким снижением или полным выпадением одной, нескольких или всех функций печени, возникающих вследствие повреждения гепатоцитов, что приводит к нарушению жизнедеятельности организма в целом.

Выделяют острую и хроническую печеночную недостаточность.

Острая печеночная недостаточность— это синдром, который связан с массивным некрозом гепатоцитов, приводящим к острому тяжелому нарушению функций печени. Наиболее частыми причинами острой печеночной недостаточности являются молниеносные формы острого вирусного либо токсического гепатита, более редкими — цитомегаловирус, вирус инфекционного мононуклеоза, риккетсиозы, микоплазмозы и смешанные грибковые инфекции, приводящие к тяжелым некрозам печени. Кроме того, причинами острой печеночной недостаточности могут быть острый жировой гепатоз у беременных, синдром Рея, состояние после операции, а также абсцессы печени, гнойные холангиты, сепсис. Синдром Рея — острая энцефалопатия с отеком мозга и жировой инфильтрацией печени, возникает у новорожденных, детей, подростков (чаще в возрасте 4-12 лет), связан с вирусной инфекцией (ветряная оспа, грипп) и приемом препаратов, содержащих ацетилсалициловую кислоту. Наиболее частая причина его возникновения — неграмотное назначение аспирина при острой вирусной инфекции, что противопоказано, особенно у детей.

Хроническая печеночная недостаточностьразвивается при хронических заболеваниях печени инфекционной и неинфекционной этиологии, в позднюю стадию цирроза печени, а также после оперативных вмешательств по портокавальному шунтированию.

Выделяют малую печеночную недостаточность (гепатодепрессивный синдром) и большую печеночную недостаточность (гепатаргия). При гепатаргии в отличие от малой печеночной недостаточности имеются признаки печеночной энцефалопатии.

При истинной печеночно-клеточной недостаточности развиваются следующие синдромы:

1) синдром нарушенного питания (ухудшение аппетита, тошнота, боли в животе, неустойчивый стул, похудание, появление анемии). В основе этого синдрома лежат нарушения обменных процессов;

2) синдром лихорадки (до 38 °С и даже до 40 °С) с ядерным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Этот синдром связан с некрозами гепатоцитов, поступлением токсических продуктов в кровь, бактериемией (возможно поступление микроорганизмов в кровь из кишечника);

4) синдром эндокринных расстройств. Отмечаются снижение либидо, атрофия яичек, бесплодие, гинекомастия, атрофия молочных желез, матки, нарушение менструального цикла. Возможно развитие сахарного диабета и вторичного альдостеронизма;

5) синдром нарушенной гемодинамики — накопление гистаминоподобных и других вазоактивных веществ, приводящее к вазодилатации (компенсаторное повышение сердечного выброса в сочетании с гипотензией). Снижение синтеза альбуминов и падение онкотического давления, а также развитие вторичного гиперальдостеронизма обусловливают отечно-асцитический синдром;

6) специфический печеночный запах (fetor hepaticis) связан с выделением метилмеркаптана. Это вещество образуется из метионина, который накапливается в связи с нарушением в печени процессов деметилирования и может содержаться в выдыхаемом воздухе;

7) «печеночные знаки» — телеангиэктазии (Телеангиэктазии — это небольшие красные, розовые или голубые продолговатые пятнышки на коже, заполненные сетью мелких и видных под кожей кровеносных сосудов. Известно, что примерно половина женщин подвержена этому недугу) и пальмарная эритема (ПАЛЬМАРНАЯ ЭРИТЕМА — симметричное покраснение ладоней (а иногда и подошв), наиболее выраженное в области возвышений большого пальца и мизинца. ПАЛЬМАРНАЯ ЭРИТЕМА — симметричное покраснение ладоней (а иногда и подошв), наиболее выраженное в области возвышений большого пальца и мизинца.Пальмарная эритема, как еще называют этот симптом, при надавливании исчезает, а затем покраснение появляется вновь);

8) синдром геморрагического диатеза — снижение синтеза факторов свертывания крови и частые кровотечения обусловливают возможность развития ДВС-синдрома (рис. 18-1).

Печеночную недостаточность характеризуют следующие лабораторные показатели: в сыворотке крови уменьшается содержание альбумина (чрезвычайно важный показатель!) и факторов свертывания, снижается уровень холестерина, нарастает содержание билирубина, отмечается накопление фенола, аммиака и повышение активности аминотрансфераз.

Рис. 18-1.Основные причины и механизмы развития клинических проявлений печеночно-клеточной недостаточности и комы (по Н.К. Хитрову, 2005)

Печеночная недостаточность может привести к развитию печеночной энцефалопатии и печеночным комам.

Печеночная энцефалопатия(гепатоцеребральный синдром) — нервно-психическое расстройство с нарушением интеллекта, сознания, рефлекторной деятельности и функций жизненно важных органов. Выделяют острую и хроническую печеночную энцефалопатию (последняя может длиться годами с периодическими эпизодами прекомы).

Различают 4 стадии печеночной энцефалопатии в соответствии с критериями, принятыми Интернациональной ассоциацией по изучению печени.

Стадия I — продромальная. Появляются начальные изменения психики — замедление мышления, нарушение поведения, дезориентация больного в окружающей действительности, расстройства сна (сонливость днем, бессонница ночью), слезливость, слабодушие. Пациенты могут впадать в периоды оцепенения с фиксацией взгляда. Характерным и достаточно ранним симптомом является изменение почерка (дизграфия). ЭЭГ, как правило, не изменена.

Стадия II — начинающаяся кома. Усугубляются симптомы I стадии. У части больных появляются судороги и психомоторное возбуждение, во время которого они пытаются убежать из палаты. Формируются стереотипные движения, например хлопающий тремор рук (астериксис), оглушенность. Больные могут стать неопрятными, фамильярными. Часто повышается температура тела, появляется печеночный (гнилостный) запах изо рта. На ЭЭГ обнаруживаются незначительные начальные изменения.

Стадия III — ступор. Пациенты пребывают в длительном сне, прерываемом редкими пробуждениями. В неврологическом статусе отмечаются ригидность мускулатуры, маскообразное лицо, замедление произвольных движений, грубые нарушения речи (дизартрия), гиперрефлексия, клонус коленной чашечки и др. На ЭЭГ выявляются глубокие нарушения, форма кривой приближается к изолинии.

Стадия IV — кома. Теряется сознание, отсутствует реакция на болевой раздражитель, в начальной фазе отмечаются патологические рефлексы. В дальнейшем зрачки расширяются, рефлексы угасают, падает артериальное давление, может появиться дыхание Куссмауля или Чейна-Стокса и наступает смерть.

Следовательно, печеночная кома — это терминальная стадия печеночной энцефалопатии, характеризующаяся утратой сознания, отсутствием рефлексов и нарушением основных функций органов.

Факторы, провоцирующие быстрое развитие комы: белковая пища, прием диуретиков (не сберегающих калий), седативных средств. Летальность больных, находящихся в IV стадии, достигает 80-90%.

По этиологии выделяют 4 вида комы:

1) эндогенная; 2) экзогенная; 3) смешанная; 4) электролитная.

Эндогенная (истинная) кома развивается при массивном некрозе гепатоцитов в случаях острой печеночной недостаточности, при этом характерно нарушение многих функций печени, у пациентов отмечаются выраженная кровоточивость, повышение уровня свободного билирубина в крови, гиперазотемия печеночного типа, печеночный запах изо рта. Лечению поддается с трудом.

Экзогенная (шунтовая, обходная) кома чаще возникает при циррозах в случае развития мощных коллатералей между системами воротной и нижней полой вен. Также может возникать при искусственном наложении портокавальных анастомозов, по которым кровь из кишечника, богатая биологически активными веществами (БАВ — аммиак, кадаверин, путресцин и др.), минуя печень, вливается в общий кровоток и оказывает токсический эффект на мозг. Эта форма легче поддается терапии (диализ крови, очищение кишечника, антибиотики широкого спектра действия), имеет более благоприятный прогноз.

Чаще наблюдается смешанная кома, которая развивается при далеко зашедшем циррозе печени с гибелью большого числа гепатоцитов и наличием портокавальных анастомозов.

Электролитная кома связана с развитием гипокалиемии. В патогенезе играют роль вторичный альдостеронизм, применение мочегонных препаратов, не сберегающих калий, частые рвоты, поносы, что приводит к нарушению электролитного баланса (гипокалиемия, алкалоз). Проявляется резкой слабостью, снижением тонуса мышц, адинамией, судорожными подергиваниями икроножных мышц, нарушением сердечной деятельности (тахикардия, ритм «дятла»), нарушением дыхания. Лечение электролитной комы — применение препаратов калия.

Патогенез печеночной энцефалопатии и комы.Механизм развития печеночной энцефалопатии изучен не до конца. Существуют три наиболее распространенных теории:

1. Теория токсического действия аммиака. Аммиак образуется во всех тканях, где происходит обмен белков и аминокислот. Однако наибольшее его количество поступает в кровяное русло из желудочно-кишечного тракта. Источником аммиака в кишечнике служат любые вещества, содержащие азот: распадающиеся белки пищи, некоторые полипептиды, аминокислоты и мочевина, поступившие из крови. Высвобождение аммиака происходит с помощью ферментов — уреаз и аминоацидооксидаз кишечной микрофлоры и слизистой кишечника. 80% аммиака, поступающего из кишечника через портальную вену в печень, превращается в мочевину (орнитиновый цикл). Из аммиака, не включенного в орнитиновый цикл, а также различных амино- и кетокислот (глутамат, α-кетоглутарат и др.) под влиянием глутамат-синтетазы образуется глутамин. Оба механизма предотвращают попадание токсичного аммиака в общий кровоток. Но при печеночной недостаточности наблюдается повышение концентрации аммиака не только в крови, но и в мозговой жидкости. Поступление катионов аммония через гематоэнцефалический барьер в нейроны головного мозга вызывает их энергетическое голодание (аммиак соединяется с α-кетоглутаровой кислотой с образованием глутамина, вследствие этого наблюдается отток α-кетоглутарата из ЦТК, что приводит к снижению синтеза АТФ) и как следствие к нарушению функции клеток ЦНС.

2. Теория ложных нейротрансмиттеров(transmitto — передаю). Нарушение функции печени способствует снижению концентрации аминокислот с разветвленной цепью — валина, лейцина, изолейцина, которые используются как источник энергии, и повышению уровня ароматических аминокислот — фенилаланина, тирозина, триптофана (метаболизм их в норме осуществляется в печени, при заболеваниях печени концентрация этих аминокислот возрастает не только в крови, но и в моче — аминоацидурия). В норме соотношение между аминокислотами с развлетвленной цепью и ароматическими аминокислотами составляет 3-3,5. При патологии этот показатель снижается. Для перечисленных аминокислот существует единая транспортная система, и ароматические кислоты используют освободившуюся транспортную систему для проникновения через ГЭБ в мозг, где тормозят ферментную систему, участвующую в синтезе нормальных медиаторов. Снижается синтез дофамина и норадреналина и образуются ложные нейтротрансмиттеры (октопамин, β-фенилэтиламин и др.).

3. Теория усиленной ГАМКергической передачи.Суть данной теории заключается в том, что при патологии нарушается клиренс ГАМК в печени (ГАМК образуется в реакции декарбоксилирования глутаминовой кислоты). ГАМК накапливается в ткани мозга, оказывая ингибирующий эффект на нейроны, нарушая их функцию, что приводит к развитию печеночной энцефалопатии.

Кроме того, существенную роль в механизме развития печеночной энцефалопатии и комы играют роль и другие нарушения: интоксикация, кислотно-основные, водно-электролитные (гипокалиемия, гипернатриемия) и гемодинамические расстройства (см. рис. 18-1).

Последнее изменение этой страницы: 2016-12-09; Нарушение авторского права страницы

источник