Общий осмотр больного с заболеваниями печени

1. При общем осмотре обратить внимание на:

1. Изменение центральной и перифе­рической нервной системы:

— энцефалопатия, нарушение созна­ния вплоть до комы;

2. Изменения кожных покровов и слизистых:

— сосудистые звездочки — телеангиэктазии;

— синяки, геморрагические высыпа­ния;

3. Усиление сосудистого рисунка на лице

4. Асцит, расширение вен передней брюшной стенки.

— пальцы по типу «барабанных палочек»;

7. Изменения эндокринной системы (утрата вторичных половых при­знаков)

8. Внепеченочные системные прояв­ления:

Маркеры хронической алкогольной интоксикации:

— ожирение или дефицит массы тела;

— увеличение околоушных слюнных желез;

Общее состояние долгое время может оставать­ся удовлетворительным. При выраженной фун­кциональной недостаточности печени возмож­но тяжелое состояние с нарушением сознания — печеночная энцефалопатия. Это связано с нарастанием интоксикации в результате воздейс­твия токсических продуктов, всасывающихся из кишечника в кровь и попадающих в головной мозг по системе анастомозов, минуя дезинтокси­кацию в пораженных печеночных клетках.

При осмотре кожных покровов и слизистых наибольшее значение имеет выявление жел­тушной окраски различной интенсивности. Наи­более ранним проявлением желтухи является окрашивание склер и слизистой оболочки поло­сти рта (особенно твердого неба и нижней повер­хности языка).

Бледность кожных покровов сопровождает анемию и наблюдается при гемолизе, циррозах.

При заболеваниях печени возможен значи­тельный налет на языке (обложенный язык) — час­то наблюдается после злоупотребления алко­голем. Следует обращать внимание на состояние сосочкового слоя и цвет языка. При атрофии сосочкового слоя, характерного для нарушения обме­на витаминов, язык становится гладким (полиро­ванным), ярко-красным.

«Сосудистые звездочки» — телеангиэктазии (локальное расширение капилляров и мелких сосудов слегка возвышающихся над поверхнос­тью кожи) чаще расположены на шее, плечах, лице, кистях, спине. Причины возникновения — гиперэстрогенемия и развитие артериовенозного шунтирования.

Синяки и геморрагические высыпания (мелкото­чечные петехии и экхимозы) связаны с нарушени­ем синтеза в печени факторов свертывания крови (в первую очередь протромбина) и тромбоцитопенией в результате гиперспленизма.

Следы расчесов свидетельствуют о кожном зуде, который появляется в результате задержки солей желчных кислот и других пуриногенов при холестазе. Обычно эти соединения выводятся желчью. У больных с патологией печени они начинают выделяться кожными покровами.

Нарушение холестеринового обмена спосо­бствует образованию ксантом (бугристые желтые уплотнения в области суставов и сухожилий) и,

особенно, ксантелазм (с типичной локализацией в области век).

Пальмарная эритема или печеночные ладо­ни — ярко-красная эритема в области возвыше­ния большого пальца и мизинца. Это обусловлено гиперэстрогенемией. Повышение эстрогенов в крови связано с уменьшением их разрушения в печени.

Гинекомастия — увеличение молочных желез у мужчин и атрофия яичек (причны те же).

Контрактура Дюпюитрена — утолщение и уко­рочение сухожилий сгибателей пальцев кисти, ладонного апоневроза, препятствующее возмож­ности полностью разогнуть пальцы кисти.

При тяжелых поражениях печени, сопровождаю­щихся портальной гипертонией, развиваются асцит и расширение подкожных вен передней брюшной стен­ки, которые представляют собой анастомозы между системами воротной вены и нижней и верхней полой вен.

Снижение белково-синтетической функции печени может сопровождаться появлением рас­пространенных гипопротеинемических отеков, сочетающихся обычно с атрофией мышц и выра­женным похуданием больных.

Печеночный запах — сладковатый, ароматический, ощущаемый при дыхании больных— обусловлен нарушением обмена аминокислот и ароматических соединений (метилмеркаптана и др.).

Похудание, доходящее иногда до кахексии, возмож­но при циррозе печени и опухоли печени. Желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек выявляется при общем осмотре и является важным признаком за­болеваний печени. Раньше всего желтуха выявляется на склерах и слизистой уздечке языка — это иктеричность склер и уздечки языка.

Пигментация кожи бронзового оттенка с дымчато- серой окраской ладоней и подмышечных впадин харак­терна для гемохромотоза. Меланоз может сопровождать цирроз печени.

Сосудистые звездочки (паучки, телеангиэктазии, звездчатые ангиомы) состоят из пульсирующей цент­ральной части и лучеобразных разветвлений сосудов, напоминающих ножки паука. Центральная артерия звездчатой ангиомы под эпидермисом ампулообразно расширяется, выступает над кожей и распространяется в форме звезды. Сосудистые звездочки располагаются на шее, лице, плечах, кистях, спине, на слизистой обо­лочке верхнего неба, рта, глотки. Размеры от 1 мм до 1-2 см. Пульсация крупных звездочек видна на глаз, а у мелких звездочек ее позволяет выявить надавли­вание. Сосудистые звездочки обнаруживаются при ак­тивных поражениях печени: остром и хроническом ак­тивном гепатите, циррозе печени, цирроз-раке. Меха­низм возникновения сосудистых звездочек связан с по­вышением количества эстрогенов в крови (из-за нару­шения их элиминации печенью) и изменением чувстви­тельности сосудистых рецепторов.

Печеночные ладони (пальмарная эритема) — симмет­ричное пятнистое покраснение ладоней и подошв, осо­бенно выраженное в области тенара и гипотенара. Пят­на бледнеют при надавливании. Пальмарная эритема наблюдается у больных хроническими диффузными заболеваниями печени. Она обусловлена повышением уровня эстрогенов в крови (с появлением артериове- нозных анастомозов). Гинекомастия и женский тип оволосения — частые симптомы выраженного расстрой­ства функции печени у мужчин, связанные с гиперэст- рогенемией.

Выпадение волос в подмышечных областях и на лоб­ке характерно для хронических заболеваний печени.

Малиновый язык. Ярко-красная окраска языка, име­ющего гладкую, как бы лакированную, поверхность; обусловлена нарушением обмена витаминов.

Расчесы и ссадины на коже вызваны кожным зу­дом. Кожные кровоизлияния и точечные геморра­гии — проявления геморрагического диатеза, кото­рый обусловлен уменьшением синтеза протромби­на (и др. факторов свертывания), а также тромбо- цитопенией.

Расширенные вены на передней стенке живота (го­лова Медузы) — анастомозы между системами воротной вены и нижней и верхней полых вен. Развивается при портальной гипертензии.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8186 — | 7873 — или читать все.

85.95.189.26 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Тема 17. Особенности жалоб, анамнеза, больных с заболеваниями печени и желчевыводящих путей. Желтухи. Общий осмотр, перкуссия и пальпация печени, желчного пузыря и селезенки.

Цель занятия:Изучить основные правила проведения расспроса, осмотра при заболеваниях печени и желчевыводящих путей, научиться перкуссии и пальпации печени и селезенки, обследованию желчного пузыря, знать механизм развития патологических симптомов и нарушений билирубинового обмена при желтухах.

К занятию студент должен знать:

Основные жалобы при заболеваниях печени и желчевыводящих путей, особенности анамнеза.

Методику проведения расспроса, осмотра, пальпации и перкуссии при патологии печени и желчевыводящих путей.

Механизм возникновения жалоб.

Нормальный билирубиновый обмен и нарушение его при желтухах.

Механизм возникновения желтух.

Дифференциальную диагностику желтух.

Механизм развития синдрома портальной гипертензии.

В итоге занятия студент должен уметь:

Правильно провести расспрос больных, выявить основные жалобы и особенности анамнеза.

Провести осмотр больных и выявить характерные признаки при заболеваниях печени и желчевыводящих путей.

Провести перкуссию печени по Образцову-Стражеско и по Курлову.

Провести пальпацию печени и желчного пузыря, определить свойства края печени и симптомы, свидетельствующие о патологии желчного пузыря.

Провести перкуссию и пальпацию селезенки.

Мотивация: расспрос больных с патологией печени и желчевыводящих путей являются неотъемлемой частью в обследовании больного для правильной постановки диагноза. Только на основании правильно собранных жалоб и особенностей анамнеза часто ставится правильный диагноз. Общий осмотр, осмотр живота, перкуссия и пальпация печени, селезенки и желчного пузыря уточняют характер патологического процесса. Эти методы исследования остаются незаменимыми в клинике внутренних болезней, должны проводиться каждому пациенту, по их результатам определяют показания к лабораторным и инструментальным методам обследования.

Топография печени и желчевыводящих путей, селезенки. Портокавальные и кавакавальные анастомозы. Кровоснабжение печени

Обмен билирубина в норме и его нарушения при различных видах желтух

Строение печеночной дольки, особенности кровоснабжения печени

Пропедевтика внутренних болезней

Субъективные и объективные методы исследования больных

Расспрос позволяет выявить основные жалобы, особенности анамнеза у больных с заболеваниями печени и желчевыводящих путей.

Болевой синдром в правом подреберьеразличен в зависимости от характера патологического процесса.

Острые болимогут возникнуть при остром холецистите, дискинезии желчевыводящих путей и желчно-каменной болезни. В случае последней развивается приступ печеночной или желчной колики.

Приступ печеночной колики развивается при перемещении камней из дна в шейку желчного пузыря, при этом происходит спастическое сокращение желчного пузыря и желчных ходов, вызывающее болевой синдром. Способствуют развитию печеночной колики сотрясения тела, подъём тяжестей, переедание, прием алкоголя. Боли интенсивные, с иррадиацией в правую половину грудной клетки, в подлопаточную область, продолжаются в течение нескольких часов, сопровождаются тошнотой и рвотой, часто с примесью желчи, также может беспокоить горечь и сухость во рту, вздутие живота. Во время приступа больные беспокойны, мечутся, стонут, не могут найти положение, облегчающее боль. Боли проходят после введения спазмолитиков и анальгетиков, в некоторых случаях применяется тепловое воздействие на правое подреберье. Приступ печеночной колики может привести к развитию обтурации желчевыводящих путей с возникновением механической желтухи.

Тупые болив правом подреберье связанны с растяжением глиссоновой капсулы печени при гепатомегалии, такие боли характерны для гепатитов, боли постоянные, усиливаются после еды, как правило, средней или небольшой интенсивности, может беспокоить чувство тяжести в правом подреберье. Также тупые боли могут быть связаны с воспалительными изменениями листков брюшины, покрывающих печень и желчный пузырь (перигепатиты, перихолециститы).

Диспепсический синдром при заболеваниях печени и желчевыводящих путей обычно связан с забросом желчи в желудок и пищевод. При этом больных беспокоят чувство горечи во рту, отрыжка горьким, тошнота и рвота с примесью желчи, эти симптомы провоцируются приемом жирной, жареной пищи и алкоголя. Кишечная диспепсия проявляется неустойчивым стулом (запоры сменяются поносами) и вздутием живота. Эти симптомы связаны с нарушением выделения желчи в кишечник, вследствие чего нарушается эмульгирование жиров и пищеварение, а также могут быть проявлениями синдрома портальной гипертензии или нарушения детоксикационной функции печени

Желтуха (icterus)– окрашивание слизистых оболочек, кожи и склер в желтый цвет, связанные с повышением содержания билирубина при нарушениях его обмена. Различают механическую, паренхиматозную и гемолитическую желтухи. Желтуха, наряду с гепатомегалией, относиться к большим печеночным признакам.

Обмен билирубина в норме. Билирубин образуется в клетках РЭС, главным образом селезенки, костного мозга и в звездчатых клетках печени. За сутки распадается примерно 1% эритроцитов и из их гема образуется 10-300 мг билирубина. Образующийся билирубин поступает в кровь. Так как он нерастворим в воде при физиологическом уровне рН крови, для транспортировки в кровотоке билирубин находиться в непрочной связи с альбуминами плазмы крови. Такой билирубин называетсянепрямой (дает непрямую реакцию с диазореактивом),свободный, несвязанный или неконъюгированный.

Печень выполняет три важнейшие функции в обмене билирубина: захват билирубина из крови гепатоцитами, связывание его с глюкуроновой кислотой и выделение связанного (конъюгированного) билирубина в желчные капилляры. Перенос билирубина из плазмы в гепатоцит происходит в печеночных синусоидах. Билирубин отщепляется от альбумина на цитоплазматической мембране, внутриклеточные протеины захватывают билирубин и ускоряют его транспорт в гепатоцит. В печеночной клетке билирубин переносится в мембраны эндоплазматической сети, где связывается с глюкуроновой кислотой под влиянием фермента глюкуронилтрансферазы, при соединении с одной молекулой глюкуроновой кислоты образуется моно-, а с двумя диглюкуронид. Этот билирубин называется прямой (дает прямую реакцию с диазореактивом),связанным иликонъюгированным(связан или конъюгирован с глюкуроновой кислотой) илибилирубинглюкуронид. Соединение билирубина с глюкуроновой кислотой делает его растворимым в воде, что дает возможность перехода в желчь и фильтрацию в почках.

Далее связанный билирубин выделяется из печени в желчь с помощью цитоплазматических мембран билиарного полюса гепатоцита, лизосом и аппарата Гольджи. Экскреция билирубина из гепатоцита в желчь находится под контролем гормонов гипофиза и щитовидной железы. В желчи билирубин входит в состав макромолекулярных агрегатов (мицелл), состоящих из холестерина, фосфолипидов, желчных кислот и незначительного количества белка.

В составе желчи билирубин поступает в кишечник и под действием бактериальных дегидрогеназ превращается в уробилиногеновые тела: а-уробилиноген,i-уробилиноген иl-уробилиноген (стеркобилиноген). Основное количество уробилиногена выделяется с калом с виде стеркобилиногена, на свету и воздухе превращающегося в стеркобилин, обеспечивающий нормальную окраску кала. Часть уробилиногена всасывается в кишечнике, по системе воротной вены поступает в печень, улавливается печенью и расщепляется. Уробилиноген, всасывающийся в прямой кишке, попадает в общий кровоток минуя печень. Будучи водорастворимым, уробилиноген в норме фильтруется почками и выделяется с мочой в виде следов.

Нормальное содержание билирубина в крови:

Общий – 3,4 – 22,2 мкмоль/л, прямой (связанный) – 0-5,1 мкмоль/л.

Механическая (подпеченочная, обтурационная) желтухавозникает вследствие механического препятствия для оттока желчи в кишечник. Причины подпеченочной желтухи:

обтурация печеночного и общего желчного протоков (камни, опухоль, паразиты, воспаление слизистой протока с последующим склерозированием);

сдавление подпеченочного и общего желчного протоков извне (опухоль головки поджелудочной железы, желчного пузыря, увеличенные лимфатические узлы, кисты поджелудочной железы, склерозирующий хронический панкреатит, послеоперационные рубцы),

атрезия или гипоплазия желчевыводящих путей;

обтурация крупных внутрипеченочных желчных протоков.

При нарушении оттока желчи по внепеченочным желчным протокам повышается давление в билиарном дереве и возникает регургитация желчи сначала на уровне внутрипеченочных протоков, а затем и в самом гепатоците. Следует отметить, что при нормальных условиях транспорт билирубина через гепатоцит происходит только в одном направлении – от кровеносного капилляра к желчному. При препятствии для оттока желчи возможна его регургитация внутри гепатоцита и движение в обратном направлении – в кровеносный капилляр. Вследствие этого в крови повышается прямой, конъюгированный билирубин.

Будучи водорастворимым, он фильтруется почками и обуславливает темный цвет мочи (цвет пива). Вместе с билирубином в кровоток поступают другие составные части желчи: желчные кислоты, холестерин, фосфолипиды, концентрация их в кровотоке повышена. Желчные кислоты откладываются в коже, раздражая её чувствительные нервные окончания, вследствие чего больной испытывает мучительный кожный зуд, а также, проникая в мочу, желчные кислоты изменяют её поверхностное натяжение и моча пениться. Желчь не попадает в кишечник, поэтому кал будет обесцвечен из-за отсутствия стеркобилиногена (ахолия) и будет иметь жирный блеск (нарушается эмульгирование и переваривание жиров).

Наиболее часто механическая желтуха встречается у лиц старше 40 лет, в 40% случаев вследствие опухолей и в 30-40% вследствие желчнокаменной болезни. Для опухолей характерно постепенное и неуклонное нарастание интенсивности желтухи. При желчнокаменной болезни желтуха может возникнуть транзиторно после приступа печеночной колики («мерцающий пароксизм желтухи»), при стойкой обтурации желчевыводящих путей желтуха прогрессивно нарастает.

Гемолитическая (надпеченочная) желтуха –связана с большой продукцией билирубина в РЭС при гемолизе эритроцитов, при этом образование билирубина превышает способность печени к его выведению.

Печень способна метаболизировать и выделять в желчь билирубин в количестве, в 3-4 раза превышающем его продукцию в нормальных условиях. Если образуется ещё большее количество билирубина, несмотря на усиленную работу печени по его метаболизму, развивается надпеченочная желтуха. В крови при этом повышен свободный (непрямой) билирубин. Причины развития гемолитической желтухи:

снижение осмотической резистентности эритроцитов (первичный гемолиз);

неэффективный эритропоэз при мегалобластной и свинцовой анемиях;

действие гемолитических ядов;

большие кровоизлияния, гемолиз эритроцитов в области обширного инфаркта легких;

аутоиммунная гемолитическая анемия, возникающая при системной красной волчанке, ревматоидном артрите и других системных заболеваниях.

При гемолитической желтухе уробилиногены, всосавшиеся в кишечнике не полностью улавливаются печенью, так как гепатоциты работают с повышенной функциональной нагрузкой. Уробилиноген попадает в общий кровоток, фильтруется почками и обуславливает более темный цвет мочи (это бывает не всегда). Кал окрашен весьма интенсивно (плейохромия), что обусловлено большим поступлением билирубина в кишечник. При длительно существующей гемолитической анемии наблюдается увеличение селезенки(спленомегалия) и гемосидероз тканей из-за отложения в них железа.

Паренхиматозная (печеночная или печеночно-клеточная) желтуха возникает при поражении гепатоцитов. Заболевания, которые к этому приводят:

острые и хронические вирусные гепатиты;

алкогольные, лекарственные и токсические поражения печени;

циррозы печени различной этиологии.

В основе паренхиматозной желтухи лежит повреждение гепатоцитов, желчных капилляров, нарушение захвата, конъюгации и экскреции билирубина клетками печени, а также его регургитация (обратное поступление в кровь). В настоящее время в зависимости от уровня, на котором происходит нарушение метаболизма и транспорта билирубина в гепатоцит печеночную желтуху подразделяют на гепатоцеллюлярную и постгепатоцеллюлярную, а гепатоцеллюлярную – дополнительно на премикросомальную, микросомальную и постмикросомальную.

В основе премикросомальной желтухи лежит нарушение захвата билирубина гепатоцитом, затрудненное отщепление его от альбумина и нарушение соединения с цитоплазматическими протеинами. Встречается при острых и хронических гепатитах, циррозах печени, гепатозах.

В патогенезе микросомальной желтухи ведущую роль играет нарушение конъюгации билирубина с глюкуроновой кислотой в гладкой цитоплазматической сети, вследствие чего в крови нарастает уровень свободного (непрямого, неконъюгированного) билирубина. Наблюдается при хронических гепатитах и циррозах печени, а также при наследственных пигментных гепатозах (синдромы Жильбера и Криглера-Найяра).

Постмикросомальная гепатоцеллюлярная желтуха возникает наиболее часто. Первичным её патогенетическим звеном является нарушение экскреции связанного билирубина в желчь и поступление его из гепатоцита в кровь, вследствие чего в крови нарастает фракция свободного (непрямого, неконьюгированного) билирубина. При этом может подавляться и захват билирубина и его транспорт, поэтому возможно одновременное повышение и неконъюгированного билирубина, также наблюдается при хронических гепатитах и циррозах.

Постгепатоцеллюлярная печеночная желтуха наблюдается при печеночном холестазе. Её первичное патогенетическое звено – возврат связанного билирубина в кровь из внутрипеченочных желчных ходов. К этому могут привести холестатический гепатит, холангит, билиарный цирроз печени, идиопатический доброкачественный рецидивирующий холестаз, холестаз беременных, наследственные пигментные гепатозы (синдромы Дабина-Джонсона и Ротора).

В течении острого вирусного гепатита (на примере которого удобнее всего изучить изменения билирубинового обмена), можно проследить стадийность изменений. Вначале наблюдается дистрофия и нарушение функции печеночных клеток, ранее всего нарушается захват уробилиногенов, поступающих в печень из системы воротной вены. Будучи водорастворимым уробилиноген фильтруется почками и окрашивает мочу в темный цвет, поэтому в преджелтушный период ранним показателем нарушений пигментного обмена является уробилиногенурия. Также в первую стадию болезни нарушается захват гепатоцитом непрямого билирубина, вследствие чего повышается его содержание в крови и, в особенности, конъюгация билирубина с глюкуроновой кислотой, при этом образуется преимущественно моноглюкуронид. Нарушается также выделение билирубина из гепатоцитов в желчные ходы и может наблюдаться регургитация связанного (прямого) билирубина из печеночной клетки в общий кровоток. Поступление билирубина в кишечник уменьшено, кал окрашен менее интенсивно.

В период разгара наблюдается некроз гепатоцитов, при этом все компоненты желчи попадают в общий кровоток. Гипербилирубинэмия наблюдается за счет прямой и непрямой фракций, непрямой билирубин в кровотоке находится в виде моноглюкуронида. Также в кровоток попадают желчные кислоты, обуславливающие появление кожного зуда. Поскольку синтез желчных кислот снижен, то интенсивность кожного зуда значительно меньше, чем при механической желтухе. В кал желчь практически не попадает, поэтому он обесцвечен (ахолия кала). В моче уробилин отсутствует. Темный цвет обусловлен содержанием в ней прямого билирубина, моча пенится за счет выделения с ней желчных кислот. В период разгара при паренхиматозной желтухе в несколько раз повышается уровень печеночно-клеточных ферментов и нарушены все функциональные пробы печени по участию в белковом, жировом и углеводном обменах.

При переходе в стадию выздоровления наблюдается желтушный криз: восстанавливаются печеночные балки, желчь попадает в кишечник, появляется окрашивание кала. Из кровотока исчезает прямой билирубин и уменьшается содержание непрямого. Моча темная за счет уробилиногенов, не пениться. Уробилиногенурия остается ещё некоторое время после нормализации уровня билирубина.

В клинической практике большое значение имеет дифференциальная диагностика желтух, данные приведены в таблице.

Дифференциальная диагностика желтух

источник

75)Исследование больных с заболеваниями печени и желчевыводящих путей. Осмотр больного. Симптомы, их механизм и диагностическое значение

Осмотр больного иногда дает возможность с первого взгляда предположить диагноз. Так, больные циррозом печени – чаще всего мужчины, злоупотребляющие алкоголем, – имеют характерный облик: масса тела снижена, степень развития подкожно-жировой клетчатки недостаточна, руки и ноги худые, а живот значительно увеличен как за счет появления асцита, так и за счет резко увеличенной в размерах печени. Однако это не исключает возникновения цирроза и у других лиц (например, после вирусных, лекарственных гепатитов и иной природы). Терминальной стадией многих заболеваний печени (хронического цирроза печени, активного вирусного гепатита) является печеночная недостаточность. Состояние таких больных тяжелое, они истощены. Контакт с больными затруднен, они не ориентируются в месте, времени, неправильно отвечают на вопросы, часто раздражительны. В терминальной степени печеночной недостаточности от таких больных исходит характерный сладковатый неприятный «печеночный» запах. Больные с заболеваниями желчного пузыря нередко имеют отложения холестерина на веках (ксантомы) и коже (ксантелазмы). При осмотре обращают внимание на желтушность кожи и иктеричность слизистых оболочек. Осмотр необходимо производить при естественном освещении, поскольку электрическое освещение иногда изменяет окрашивание кожи. Когда цвет кожи изменен (например, при загаре), то первостепенное значение имеет окрашивание склер и слизистых. Цвет кожи позволяет предположить характер желтухи. На коже можно наблюдать следы расчесов как следствие кожного зуда.

При осмотре можно наблюдать увеличение области правого подреберья при значительном и увеличении печени, злокачественных новообразованиях. При осмотре обращают внимание на появление телеангиоэктазий, пальмарной эритемы. Телеангиоэктазии представляют собой звездчатые расширения сосудов. Они располагаются на лице, груди, плечах. Покраснение ладоней и стоп называется пальмарной эритемой.

У мужчин отмечаются гинекомастия и уменьшение роста волос. Эти симптомы объясняются гиперэстрогенией. Кровоизлияния на коже иногда встречаются в большом количестве. Больные при приступе печеночной колике не находят себе места, мечутся в постели, их лицо выражает страдание. Известно, что боль при печеночной и почечной колике – одна из наиболее интенсивных среди тех, которые может испытывать человек. Больные с опухолями печени и желчевыводящих путей выглядят истощенными, испытывают слабость. Кожные покровы больных могут быть бледными. Это связано как с кровотечением из расширенных вен пищевода при циррозе печени, так и с нарушением свертываемости крови и склонностью к кровотечениям других локализаций. Больные желчнокаменной болезнью – чаще женщины, тип телосложения таких больных чаще гиперстенический. Осмотр живота больного очень важен при наличии расширенных вен передней брюшной стенки, они отмечаются при циррозе печени и при наибольшем развитии называются «голова медузы».

Перкуссия печени. Размеры печени и ее границы определяют с помощью перкуссии. Звук, слышимый при перкуссии над областью печени, получается тупым. Границы печени определяют по границе перехода легочного звука (по верхней границе), тимпанического (по нижней границе) в тупой печеночный звук.

Для облегчения оценки полученных результатов границы печени отмечают непосредственно на коже смывающимися чернилами. Для определения верхней границы печени перкутировать начинают сверху вниз по топографическим линиям – срединной, парастернальной, срединноключичной, передней, средней подмышечной. Нижняя граница правого легкого обычно соответствует верхней границе печени. Границу отмечают по краю пальца, обращенному к ясному легочному звуку. Нижняя граница печени определяется с помощью тишайшей перкуссии. Перкутируют по тем же топографическим линиям, что и верхние границы, предварительно отступив вниз от места предполагаемой нижней границы таким образом, чтобы определялся тимпанический звук. Перкутируют снизу вверх до появления тупого звука. Определяют левую границу печени, перкутировать начинают по направлению к предполагаемой границе печени вправо, по линии перпендикулярной краю левой реберной дуги. В норме эта граница печени не заходит за левую парастернальную линию. Также определяют триперкуторных размера печени по Курлову. Первый размер соответствует размеру печени от верхнего до нижнего ее края по правой срединноключичной линии. Он составляет 9-11 см. Второй определяется размером печени от верхнего до нижнего ее края по срединной линии. Он составляет 7–9 см. Третий размер соответствует перкуторной тупости, определяемой по линии от верхнего края печени, соответствующего срединной линии, до левой границы печени. Он составляет 6–8 см. Перкуторно иногда определяются патологические симптомы, например положительный симптом Ортнера – болезненность при поколачивании по реберной дуге, – или положительный симптом Лепене – болезненность при поколачивании параллельно правой реберной дуге.

Пальпация печени производится по методу глубокой методической пальпации по методу Образцова-Стражеско. Врач садится справа от больного и кладет ладонь правой руки на переднюю брюшную стенку в области правого подреберья, левой рукой сдавливает реберную дугу для ограничения дыхательных экскурсий печени. Отвлекая внимание больного, постепенно прислушивается к его дыхательным движениям, создает кожную складку, а затем аккуратно на выдохе погружает руку в брюшную полость, а на вдохе печень выходит из-под края реберной дуги и становится доступной для пальпации.

Оценивают край печени, его гладкость, консистенцию, чувствительность при пальпации. Повышение плотности печени возникает при циррозе печени, опухоли. Бугристая, неровная, плотная печень бывает при ее опухолевом перерождении. Нормальный край печени мягкий, ровный, ее поверхность гладкая, пальпация безболезненная.

Пальпация желчного пузыря. При пальпации в норме желчный пузырь не определяется. Если желчный пузырь патологически изменен (например, содержит камни или изменен водянкой), он определятся в виде плотного округлого образования на поверхности печени. Он может быть болезненным при пальпации ив случае его воспаления.

источник

На какие группы можно условно разделить жалобы больных, страдающих заболеваниями печени и желчевыводящих путей.

Механизмы возникновения и характеристика болевого синдрома при заболеваниях печени и желчевыводящих путей.

Какие симптомы включает в себя синдром печеночной диспепсии.

Чем обусловлены желтушное окрашивание и зуд кожи при заболеваниях печени и желчных путей.

Почему при заболеваниях печени может развиться кровавая рвота и увеличение объема живота.

На какие факторы необходимо обратить внимание при расспросе больного по истории его заболевания.

Какие сведения необходимо выяснить у больного, с заболеваниями печени и желчевыводящих путей, знакомясь с историей его жизни.

На что следует обратить внимание при общем осмотре больного.

Какие признаки заболеваний печени и желчевыводящих путей можно выявить при осмотре кожи и слизистых оболочек больного.

Какие симптомы заболеваний печени и желчевыводящих путей можно обнаружить при осмотре области печени и живота.

Какие симптомы и болезненные зоны, свидетельствующие о воспалении желчного пузыря, вы знаете?

Лица, страдающие заболеваниями печени и желчевыводящих путей, предъявляют большое количество разнообразных жалоб, которые условно можно разделить на печеночные и внепеченочные.

К основным печеночным жалобам относятся:

Жалобы на боль в правом подреберье.

Жалобы на печеночную диспепсию.

Жалобы на желтуху, выделение мочи цвета пива и обесцвечивание кала.

Основные внепеченочные жалобы:

Жалобы на повышенную кровоточивость.

Жалобы на гормональные расстройства (импотенцию, нарушение менструального цикла и др.).

Общая слабость, утомляемость, снижение работоспособности.

Особое место среди жалоб занимает боль в правом подреберье, иногда в подложечной впадине, которая в зависимости от вызывающих ее причин, имеет различный характер. В одних случаях – это длительные, тупые боли, в других – очень сильные, приступообразные. Длительные боли чаще ноющие или носят характер тяжести, давления, распирания в области правого подреберья.

Возникновение этих болей или резкое их усиление часто обусловлено погрешностями в еде (жирная, жареная пища, алкоголь) или же связано с физической работой, сотрясением тела. Они могут иррадиировать в правое плечо, лопатку и межлопаточное пространство, Боль при заболеваниях печени вызывается раздражением (воспаление, растяжение, некроз) глиссоновой капсулы. Если растяжение глиссоновой капсулы происходит медленно, то боли нерезкие, тупые (например, при гепатитах, хронических застойных явлениях в печени). Если же растяжение капсулы печени развивается быстро (например, при острой сердечной недостаточности), то боли бывают весьма сильными.

Боль при заболеваниях желчевыводящих путей обусловлена воспалением, растяжением или некрозом желчного пузыря. Чаще всего причинами сильных болей являются спазм мускулатуры желчного пузыря, внутрипузырная гипертензия, прохождение конкрементов через желчные протоки.

Приступообразные боли (желчная или печеночная колика) возникают внезапно и быстро обретают резкий, невыносимый характер. Длительность приступа – от нескольких часов до нескольких дней; заканчивается от также внезапно, как и начинается. Приступообразные боли чаще всего наблюдаются при желчекаменной болезни и обусловлены внезапно наступившими статистическими сокращениями мышечного слоя желчного пузыря и протоков в результате раздражения камнем их слизистой оболочки, а также вследствие быстро наступающего растяжения стенок желчного пузыря при застое желчи (например, при закупорке общего желчного протока камнем). Приступ желчной колики может сопровождаться субфебрильной лихорадкой, а затем – субиктеричностью склер, обусловленной желтухой.

Реже боли вызываются дискинезией желчных путей, при которой нарушается координированная деятельность гладкой мускулатуры отдельных звеньев желчевыводящих путей. В зависимости от характера этих нарушений дискинезии бывают гипокинетическо-гипокинетического характера, гипертоническо-гиперкинетического или смешанного типов. Для первого типа дискинезии характерны постоянные, периодически усиливающиеся боли и чувство растяжения в правом подреберье. Дискинезия второго типа проявляется периодически возникающими коликами в области желчного пузыря, которые малоинтенсивны, быстро проходят и купируются приемом спазмолитических средств.

Больные часто предъявляют жалобы на печеночную диспепсию – понижение аппетита, плохой, часто горький вкус во рту, отрыжку, тошноту, рвоту, вздутие и урчание в животе, запоры или поносы. Эти диспептические жалобы объясняются расстройствами секреции желчи и нарушением обезвреживающей функции печени, а также нервно-рефлекторными изменениями желудочной секреции и нарушениями функции кишечника.

При заболеваниях печени и желчевыводящих путей нередко заметно снижается или полностью отсутствует аппетит. Характерным признаком является отвращение к определенному типу пищи, например, к жирной пище. Обычно наступает чувство сытости, сопровождаемое ощущением распирания и полноты в области правого подреберья. У некоторых больных возникают неприятные ощущения во рту (горечь, иногда металлический привкус).

Часть больных испытывает ощущение сухости во рту. Иногда, напротив, отмечается повышенное слюноотделение.

Тошнота нередко возникает в связи с приемом жирной пищи, а иногда и вне связи с едой, часто при сотрясении тела. Во многих случаях тошнота заканчивается рвотой, которая не всегда приносит облегчение больного. Напротив, у многих больных повторная рвота с примесью желчи усиливает боли.

При заболеваниях желчных путей часто наблюдается нарушение деятельности кишечника: вздутие живота, склонность к запорам, реже поносам, иногда их чередование. Поносы возникают чаще по утрам, сразу после завтрака. Нередко у больных отмечается метеоризм, усиливающий болевые ощущения правого подреберья.

Желтушное окрашивание кожи, склер глаз и слизистых оболочек обусловлено накоплением в крови избыточного количества желчных пигментов. В некоторых случаях желтуха развивается незаметно для больного, может быть постоянной на протяжении многих месяцев, лишь несколько меняясь в своей интенсивности (например, при хронических гепатитах и циррозах печени). В других случаях желтуха развивается незаметно для больного, вслед за приступом печеночной колики (например, при закупорке камнем общего желчного протока). Для паренхиматозной и холестатической желтухи характерно выделение мочи цвета пива и обесцвечивание кала. Причиной кожного зуда является накопление в крови желчных кислот, в норме выделяемых печенью с желчью, и раздражение ими чувствительных нервных окончаний в коже.

Зуд обычно носит упорный характер, резко усиливаясь к ночи и сильно беспокоит больных. У некоторых больных он не имеет распространенного характера, а локализируется в какой-либо определенной области, часто под правой лопаткой. Кожный зуд чаще сопутствует печеночной или подпеченочной желтухе.

Обильная кровавая рвота является признаком синдрома портальной гипертензии и вызывается разрывом варикозно расширенных вен в нижней трети пищевода, где обычно при циррозе печени развиваются анастомозы между сосудами воротной и нижней полой вены.

Увеличение размеров живота может быть следствием накопления асцитической жидкости в брюшной полости в результате затруднения оттока крови из кишечника по воротной вене, значительного метеоризма вследствие нарушения пищеварительных процессов в кишечнике при нарушении желчеотделения или резкой гепато- и спленомегалии.

При сборе анамнеза настоящего заболевания необходимо выяснить, как оно началось и после чего оно возникло.

Так, если заболевание началось с болей в правом подреберье, а затем развилась желтуха, то вероятнее всего это поражение желчевыводящих путей с механической желтухой. Если же больной указывает на появление вначале темной мочи и общего недомогания, а затем уже на развитие желтухи, то можно предположить заболевание печени с паренхиматозной желтухой.

Приступы желчной колики появляются в большинстве случаев после погрешности в еде, тряской дороги.

При подозрении на инфекционные заболевания печени (например, острый вирусный гепатит) необходимо выяснить, не было ли случаев вирусного гепатита в окружении больного, парентерального введения лекарств, переливания компонентов крови, оперативных вмешательств, удаления зубов.

Знакомясь с историей жизни больного, необходимо выяснить факторы, которые могли способствовать развитию заболевания печени и желчевыводящих путей: пристрастие к жирной, мясной пище, химические отравления, лекарственные и алкогольные злоупотребления, отравления ядовитыми грибами, перенесенные инфекционные заболевания (вирусный гепатит, брюшной тиф, малярия, сифилис и др.), наличие сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, хронический энтероколит), наследственная предрасположенность к болезням печени.

При общем осмотре в первую очередь определяют общее состояние больного. При выраженной функциональной недостаточности печени (например, цирроз печени, рак) оно становится очень тяжелым вследствие выраженной интоксикации. Тяжелое состояние больного может наблюдаться при острых воспалительных заболеваниях печени, желчного пузыря (например, абсцесс печени, острый холецистит). Однако при многих хронических заболеваниях печени и желчных путей общее состояние долгое время может оставаться удовлетворительным. При печеночной колике больные беспокойны, мечутся в постели в поисках положения, при котором боли менее ощутимы. Нарушение сознания в виде резкой эйфории или его угнетение вплоть до полной потери бывает при печеночной энцефалопатии, кульминацией которой является печеночная кома.

Общий вид больного в большинстве случаев не изменяется. Гиперстенический тип телосложения со склонностью к ожирению характерен для больных с желчно-каменной болезнью. Значительное похудание, вплоть до развития кахексии, наблюдается при циррозах печени или при злокачественных опухолях печени и желчных путей.

При осмотре кожи и слизистых оболочек можно выявить желтуху, которая может быть различной интенсивности и оттенка. Раньше всего выявляется желтушность склер глаз, нижней поверхности живота и мягкого неба, затем окрашиваются ладони, подошва, и, наконец, вся кожа. Осмотр склер помогает дифференцировать истинную желтуху от экзогенной, так как длительный прием акрихина, риваноля, каротина (морковь), употребление большого количества апельсинов и мандаринов могут вызвать незначительную желтушность кожных покровов, но окрашивания склер при этом не происходит. Печеночная желтуха обычно сопровождается кожным зудом.

Желтушная окраска кожи может быть различных оттенков. Оранжево-желтый цвет кожи наблюдается при паренхиматозной желтухе. Лимонно-желтый цвет характерен для гемолитической желтухи. Зеленовато-желтый цвет обусловлен накопление биливердина и наблюдается чаще при механической желтухе.

В ряде случаев можно отметить бледность кожи вследствие анемизации при кровотечениях из варикозно расширенных пищеводных или геморроидальных вен при наличии синдрома портальной гипертензии. Серо-бурый или коричневый цвет кожи характерен для гемохроматоза – заболевания, связанного с нарушением обмена железа в организме и накоплением гемосидерина в различных органах и тканях.

При осмотре кожных покровов больного можно выявить следы расчесов вследствие интенсивного зуда, часто расчесы подвергаются инфицированию и нагноению. Могут наблюдаться проявления геморрагического диатеза – петехиальная сыпь и кровоизлияния в кожу (синяки).

Нарушения холестеринового обмена проявляются внутрикожным отложением холестерина (ксантоматоз) в виде желтовато-белых отложений различной величины, которые располагаются особенно часто на веках и у внутреннего угла глаза (ксантелазмы), реже на коже кистей рук, локтей, стоп, грудной клетки, плеч, бедер (ксантомы).

Важным симптомом являются так называемые сосудистые звездочки, представляющие собой слегка возвышающиеся над поверхностью кожи пульсирующие телеангиоэктазии размером от 2 до 5 мм, изредка больше. Наиболее часто сосудистые звездочки располагаются на шее, лице, плечах, спине в межлопаточной области, реже на слизистых оболочках носа, рта, глотки. В сочетании с сосудистыми звездочками у больных с хроническим поражением печени могут наблюдаться так называемые печеночные ладони — симметричное покраснение кожи на ладонях в области тенора и гипотенора, обусловленное расширением мелких сосудов кожи. Механизмы возникновения сосудистых звездочек и печеночных ладоней связывают с нарушением распада эстрагенов в печени; эстрогены обладают расширяющим действием на сосуды кожи. Кроме того, при осмотре кистей рук нередко обнаруживают изменения пальцев по типу барабанных палочек.

Признаком нарушения инактивации женских половых гормонов в печени является гинекомастия (увеличение молочных желез) и нарушение роста волос на подбородке, груди, животе у мужчин. У женщин уменьшается рост волос в подмышечных областях, на лобке, нарушается менструальный цикл.

При осмотре полости рта можно выявить явления ангулярного стоматита, характерные для гиповитаминоза группы В, встречающегося при хронических заболеваниях печени. Язык имеет гладкую поверхность и ярко-красную окраску – «малиновый» язык, что связывают также с избытком эстрагенов в печени.

Наличие зеленовато-бурого кольца Кайзера-Флейшера по периферии роговицы глаз характерно для болезни Коновалова-Вильсона (заболевание характеризуется снижением синтеза в печени церулоплазмина – транспортного белка меди и повышенным отложением его в тканях).

Осмотр живота позволяет обнаружить ряд важных симптомов для диагностики заболеваний печени и желчевыводящих путей.

Живот может быть значительно увеличен вследствие скопления в брюшной полости свободной жидкости (асцит), который встречается при циррозе печени с портальной гипертензией, а также в результате значительной гепато- и спленомегалии. Во время осмотра больного в вертикальном положении живот выглядит отвисшим, та как жидкость стекает вниз; в горизонтальном положении живот распластан («лягушачий» живот). Во время осмотра больного в вертикальном положении нередко можно увидеть выпяченный пупок вследствие повышения внутрибрюшного давления. Этот признак отличает увеличение живота при асците и наличии крупных внутрибрюшных опухолей от увеличения живота при значительном ожирении, при котором пупок западает.

При осмотре живота можно выявить расширенную венозную сеть на передней брюшной стенке. Расширенная венозная сеть представляет собой анастомозы между системами воротной, верхней и нижней полых вен и является признаком портальной гипертензии. Расширенные и извитые венозные коллатерали, располагающиеся вокруг пупка, лучеобразно отходящие в разные стороны, образуют так называемую голову Медузы; они характерны для синдрома портальной гипертензии, наблюдающегося при циррозах печени, тромбозе и сдавлении воротной вены.

При местном осмотре области правого подреберья можно заметить локальную гиперпигментацию кожи вследствие частого прикладывания грелки, что свидетельствует о длительных болях в этой области.

При значительном увеличении печени и выраженном истощении больного может наблюдаться выпячивание правого подреберья и подложечной области. Если брюшная стенка тонкая, иногда можно отметить, что область выбухания неровная, бугристая (например, при опухолях и кистах печени). Желчный пузырь может выпячивать брюшную стенку только при значительном его увеличении, особенно у истощенных больных (например, при водянке желчного пузыря, ране общего желчного протока и головки поджелудочной железы, сдавливающей общий желчный проток). В случае значительного увеличения селезенки наблюдается выбухание области правого подреберья.

источник

Тема 17. Особенности жалоб, анамнеза, больных с заболеваниями печени и желчевыводящих путей. Желтухи. Общий осмотр, перкуссия и пальпация печени, желчного пузыря и селезенки.

Цель занятия:Изучить основные правила проведения расспроса, осмотра при заболеваниях печени и желчевыводящих путей, научиться перкуссии и пальпации печени и селезенки, обследованию желчного пузыря, знать механизм развития патологических симптомов и нарушений билирубинового обмена при желтухах.

К занятию студент должен знать:

Основные жалобы при заболеваниях печени и желчевыводящих путей, особенности анамнеза.

Методику проведения расспроса, осмотра, пальпации и перкуссии при патологии печени и желчевыводящих путей.

Механизм возникновения жалоб.

Нормальный билирубиновый обмен и нарушение его при желтухах.

Механизм возникновения желтух.

Дифференциальную диагностику желтух.

Механизм развития синдрома портальной гипертензии.

В итоге занятия студент должен уметь:

Правильно провести расспрос больных, выявить основные жалобы и особенности анамнеза.

Провести осмотр больных и выявить характерные признаки при заболеваниях печени и желчевыводящих путей.

Провести перкуссию печени по Образцову-Стражеско и по Курлову.

Провести пальпацию печени и желчного пузыря, определить свойства края печени и симптомы, свидетельствующие о патологии желчного пузыря.

Провести перкуссию и пальпацию селезенки.

Мотивация: расспрос больных с патологией печени и желчевыводящих путей являются неотъемлемой частью в обследовании больного для правильной постановки диагноза. Только на основании правильно собранных жалоб и особенностей анамнеза часто ставится правильный диагноз. Общий осмотр, осмотр живота, перкуссия и пальпация печени, селезенки и желчного пузыря уточняют характер патологического процесса. Эти методы исследования остаются незаменимыми в клинике внутренних болезней, должны проводиться каждому пациенту, по их результатам определяют показания к лабораторным и инструментальным методам обследования.

Топография печени и желчевыводящих путей, селезенки. Портокавальные и кавакавальные анастомозы. Кровоснабжение печени

Обмен билирубина в норме и его нарушения при различных видах желтух

Строение печеночной дольки, особенности кровоснабжения печени

Пропедевтика внутренних болезней

Субъективные и объективные методы исследования больных

Расспрос позволяет выявить основные жалобы, особенности анамнеза у больных с заболеваниями печени и желчевыводящих путей.

Болевой синдром в правом подреберьеразличен в зависимости от характера патологического процесса.

Острые болимогут возникнуть при остром холецистите, дискинезии желчевыводящих путей и желчно-каменной болезни. В случае последней развивается приступ печеночной или желчной колики.

Приступ печеночной колики развивается при перемещении камней из дна в шейку желчного пузыря, при этом происходит спастическое сокращение желчного пузыря и желчных ходов, вызывающее болевой синдром. Способствуют развитию печеночной колики сотрясения тела, подъём тяжестей, переедание, прием алкоголя. Боли интенсивные, с иррадиацией в правую половину грудной клетки, в подлопаточную область, продолжаются в течение нескольких часов, сопровождаются тошнотой и рвотой, часто с примесью желчи, также может беспокоить горечь и сухость во рту, вздутие живота. Во время приступа больные беспокойны, мечутся, стонут, не могут найти положение, облегчающее боль. Боли проходят после введения спазмолитиков и анальгетиков, в некоторых случаях применяется тепловое воздействие на правое подреберье. Приступ печеночной колики может привести к развитию обтурации желчевыводящих путей с возникновением механической желтухи.

Тупые болив правом подреберье связанны с растяжением глиссоновой капсулы печени при гепатомегалии, такие боли характерны для гепатитов, боли постоянные, усиливаются после еды, как правило, средней или небольшой интенсивности, может беспокоить чувство тяжести в правом подреберье. Также тупые боли могут быть связаны с воспалительными изменениями листков брюшины, покрывающих печень и желчный пузырь (перигепатиты, перихолециститы).

Диспепсический синдром при заболеваниях печени и желчевыводящих путей обычно связан с забросом желчи в желудок и пищевод. При этом больных беспокоят чувство горечи во рту, отрыжка горьким, тошнота и рвота с примесью желчи, эти симптомы провоцируются приемом жирной, жареной пищи и алкоголя. Кишечная диспепсия проявляется неустойчивым стулом (запоры сменяются поносами) и вздутием живота. Эти симптомы связаны с нарушением выделения желчи в кишечник, вследствие чего нарушается эмульгирование жиров и пищеварение, а также могут быть проявлениями синдрома портальной гипертензии или нарушения детоксикационной функции печени

Желтуха (icterus)– окрашивание слизистых оболочек, кожи и склер в желтый цвет, связанные с повышением содержания билирубина при нарушениях его обмена. Различают механическую, паренхиматозную и гемолитическую желтухи. Желтуха, наряду с гепатомегалией, относиться к большим печеночным признакам.

Обмен билирубина в норме. Билирубин образуется в клетках РЭС, главным образом селезенки, костного мозга и в звездчатых клетках печени. За сутки распадается примерно 1% эритроцитов и из их гема образуется 10-300 мг билирубина. Образующийся билирубин поступает в кровь. Так как он нерастворим в воде при физиологическом уровне рН крови, для транспортировки в кровотоке билирубин находиться в непрочной связи с альбуминами плазмы крови. Такой билирубин называетсянепрямой (дает непрямую реакцию с диазореактивом),свободный, несвязанный или неконъюгированный.

Печень выполняет три важнейшие функции в обмене билирубина: захват билирубина из крови гепатоцитами, связывание его с глюкуроновой кислотой и выделение связанного (конъюгированного) билирубина в желчные капилляры. Перенос билирубина из плазмы в гепатоцит происходит в печеночных синусоидах. Билирубин отщепляется от альбумина на цитоплазматической мембране, внутриклеточные протеины захватывают билирубин и ускоряют его транспорт в гепатоцит. В печеночной клетке билирубин переносится в мембраны эндоплазматической сети, где связывается с глюкуроновой кислотой под влиянием фермента глюкуронилтрансферазы, при соединении с одной молекулой глюкуроновой кислоты образуется моно-, а с двумя диглюкуронид. Этот билирубин называется прямой (дает прямую реакцию с диазореактивом),связанным иликонъюгированным(связан или конъюгирован с глюкуроновой кислотой) илибилирубинглюкуронид. Соединение билирубина с глюкуроновой кислотой делает его растворимым в воде, что дает возможность перехода в желчь и фильтрацию в почках.

Далее связанный билирубин выделяется из печени в желчь с помощью цитоплазматических мембран билиарного полюса гепатоцита, лизосом и аппарата Гольджи. Экскреция билирубина из гепатоцита в желчь находится под контролем гормонов гипофиза и щитовидной железы. В желчи билирубин входит в состав макромолекулярных агрегатов (мицелл), состоящих из холестерина, фосфолипидов, желчных кислот и незначительного количества белка.

В составе желчи билирубин поступает в кишечник и под действием бактериальных дегидрогеназ превращается в уробилиногеновые тела: а-уробилиноген,i-уробилиноген иl-уробилиноген (стеркобилиноген). Основное количество уробилиногена выделяется с калом с виде стеркобилиногена, на свету и воздухе превращающегося в стеркобилин, обеспечивающий нормальную окраску кала. Часть уробилиногена всасывается в кишечнике, по системе воротной вены поступает в печень, улавливается печенью и расщепляется. Уробилиноген, всасывающийся в прямой кишке, попадает в общий кровоток минуя печень. Будучи водорастворимым, уробилиноген в норме фильтруется почками и выделяется с мочой в виде следов.

Нормальное содержание билирубина в крови:

Общий – 3,4 – 22,2 мкмоль/л, прямой (связанный) – 0-5,1 мкмоль/л.

Механическая (подпеченочная, обтурационная) желтухавозникает вследствие механического препятствия для оттока желчи в кишечник. Причины подпеченочной желтухи:

обтурация печеночного и общего желчного протоков (камни, опухоль, паразиты, воспаление слизистой протока с последующим склерозированием);

сдавление подпеченочного и общего желчного протоков извне (опухоль головки поджелудочной железы, желчного пузыря, увеличенные лимфатические узлы, кисты поджелудочной железы, склерозирующий хронический панкреатит, послеоперационные рубцы),

атрезия или гипоплазия желчевыводящих путей;

обтурация крупных внутрипеченочных желчных протоков.

При нарушении оттока желчи по внепеченочным желчным протокам повышается давление в билиарном дереве и возникает регургитация желчи сначала на уровне внутрипеченочных протоков, а затем и в самом гепатоците. Следует отметить, что при нормальных условиях транспорт билирубина через гепатоцит происходит только в одном направлении – от кровеносного капилляра к желчному. При препятствии для оттока желчи возможна его регургитация внутри гепатоцита и движение в обратном направлении – в кровеносный капилляр. Вследствие этого в крови повышается прямой, конъюгированный билирубин.

Будучи водорастворимым, он фильтруется почками и обуславливает темный цвет мочи (цвет пива). Вместе с билирубином в кровоток поступают другие составные части желчи: желчные кислоты, холестерин, фосфолипиды, концентрация их в кровотоке повышена. Желчные кислоты откладываются в коже, раздражая её чувствительные нервные окончания, вследствие чего больной испытывает мучительный кожный зуд, а также, проникая в мочу, желчные кислоты изменяют её поверхностное натяжение и моча пениться. Желчь не попадает в кишечник, поэтому кал будет обесцвечен из-за отсутствия стеркобилиногена (ахолия) и будет иметь жирный блеск (нарушается эмульгирование и переваривание жиров).

Наиболее часто механическая желтуха встречается у лиц старше 40 лет, в 40% случаев вследствие опухолей и в 30-40% вследствие желчнокаменной болезни. Для опухолей характерно постепенное и неуклонное нарастание интенсивности желтухи. При желчнокаменной болезни желтуха может возникнуть транзиторно после приступа печеночной колики («мерцающий пароксизм желтухи»), при стойкой обтурации желчевыводящих путей желтуха прогрессивно нарастает.

Гемолитическая (надпеченочная) желтуха –связана с большой продукцией билирубина в РЭС при гемолизе эритроцитов, при этом образование билирубина превышает способность печени к его выведению.

Печень способна метаболизировать и выделять в желчь билирубин в количестве, в 3-4 раза превышающем его продукцию в нормальных условиях. Если образуется ещё большее количество билирубина, несмотря на усиленную работу печени по его метаболизму, развивается надпеченочная желтуха. В крови при этом повышен свободный (непрямой) билирубин. Причины развития гемолитической желтухи:

снижение осмотической резистентности эритроцитов (первичный гемолиз);

неэффективный эритропоэз при мегалобластной и свинцовой анемиях;

действие гемолитических ядов;

большие кровоизлияния, гемолиз эритроцитов в области обширного инфаркта легких;

аутоиммунная гемолитическая анемия, возникающая при системной красной волчанке, ревматоидном артрите и других системных заболеваниях.

При гемолитической желтухе уробилиногены, всосавшиеся в кишечнике не полностью улавливаются печенью, так как гепатоциты работают с повышенной функциональной нагрузкой. Уробилиноген попадает в общий кровоток, фильтруется почками и обуславливает более темный цвет мочи (это бывает не всегда). Кал окрашен весьма интенсивно (плейохромия), что обусловлено большим поступлением билирубина в кишечник. При длительно существующей гемолитической анемии наблюдается увеличение селезенки(спленомегалия) и гемосидероз тканей из-за отложения в них железа.

Паренхиматозная (печеночная или печеночно-клеточная) желтуха возникает при поражении гепатоцитов. Заболевания, которые к этому приводят:

острые и хронические вирусные гепатиты;

алкогольные, лекарственные и токсические поражения печени;

циррозы печени различной этиологии.

В основе паренхиматозной желтухи лежит повреждение гепатоцитов, желчных капилляров, нарушение захвата, конъюгации и экскреции билирубина клетками печени, а также его регургитация (обратное поступление в кровь). В настоящее время в зависимости от уровня, на котором происходит нарушение метаболизма и транспорта билирубина в гепатоцит печеночную желтуху подразделяют на гепатоцеллюлярную и постгепатоцеллюлярную, а гепатоцеллюлярную – дополнительно на премикросомальную, микросомальную и постмикросомальную.

В основе премикросомальной желтухи лежит нарушение захвата билирубина гепатоцитом, затрудненное отщепление его от альбумина и нарушение соединения с цитоплазматическими протеинами. Встречается при острых и хронических гепатитах, циррозах печени, гепатозах.

В патогенезе микросомальной желтухи ведущую роль играет нарушение конъюгации билирубина с глюкуроновой кислотой в гладкой цитоплазматической сети, вследствие чего в крови нарастает уровень свободного (непрямого, неконъюгированного) билирубина. Наблюдается при хронических гепатитах и циррозах печени, а также при наследственных пигментных гепатозах (синдромы Жильбера и Криглера-Найяра).

Постмикросомальная гепатоцеллюлярная желтуха возникает наиболее часто. Первичным её патогенетическим звеном является нарушение экскреции связанного билирубина в желчь и поступление его из гепатоцита в кровь, вследствие чего в крови нарастает фракция свободного (непрямого, неконьюгированного) билирубина. При этом может подавляться и захват билирубина и его транспорт, поэтому возможно одновременное повышение и неконъюгированного билирубина, также наблюдается при хронических гепатитах и циррозах.

Постгепатоцеллюлярная печеночная желтуха наблюдается при печеночном холестазе. Её первичное патогенетическое звено – возврат связанного билирубина в кровь из внутрипеченочных желчных ходов. К этому могут привести холестатический гепатит, холангит, билиарный цирроз печени, идиопатический доброкачественный рецидивирующий холестаз, холестаз беременных, наследственные пигментные гепатозы (синдромы Дабина-Джонсона и Ротора).

В течении острого вирусного гепатита (на примере которого удобнее всего изучить изменения билирубинового обмена), можно проследить стадийность изменений. Вначале наблюдается дистрофия и нарушение функции печеночных клеток, ранее всего нарушается захват уробилиногенов, поступающих в печень из системы воротной вены. Будучи водорастворимым уробилиноген фильтруется почками и окрашивает мочу в темный цвет, поэтому в преджелтушный период ранним показателем нарушений пигментного обмена является уробилиногенурия. Также в первую стадию болезни нарушается захват гепатоцитом непрямого билирубина, вследствие чего повышается его содержание в крови и, в особенности, конъюгация билирубина с глюкуроновой кислотой, при этом образуется преимущественно моноглюкуронид. Нарушается также выделение билирубина из гепатоцитов в желчные ходы и может наблюдаться регургитация связанного (прямого) билирубина из печеночной клетки в общий кровоток. Поступление билирубина в кишечник уменьшено, кал окрашен менее интенсивно.

В период разгара наблюдается некроз гепатоцитов, при этом все компоненты желчи попадают в общий кровоток. Гипербилирубинэмия наблюдается за счет прямой и непрямой фракций, непрямой билирубин в кровотоке находится в виде моноглюкуронида. Также в кровоток попадают желчные кислоты, обуславливающие появление кожного зуда. Поскольку синтез желчных кислот снижен, то интенсивность кожного зуда значительно меньше, чем при механической желтухе. В кал желчь практически не попадает, поэтому он обесцвечен (ахолия кала). В моче уробилин отсутствует. Темный цвет обусловлен содержанием в ней прямого билирубина, моча пенится за счет выделения с ней желчных кислот. В период разгара при паренхиматозной желтухе в несколько раз повышается уровень печеночно-клеточных ферментов и нарушены все функциональные пробы печени по участию в белковом, жировом и углеводном обменах.

При переходе в стадию выздоровления наблюдается желтушный криз: восстанавливаются печеночные балки, желчь попадает в кишечник, появляется окрашивание кала. Из кровотока исчезает прямой билирубин и уменьшается содержание непрямого. Моча темная за счет уробилиногенов, не пениться. Уробилиногенурия остается ещё некоторое время после нормализации уровня билирубина.

В клинической практике большое значение имеет дифференциальная диагностика желтух, данные приведены в таблице.

Дифференциальная диагностика желтух

источник