Особенности течения цирроза печени и хронического гепатита у пожилых

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Хронический гепатит у пожилых людей — заболевание, возникающее вследствие различных причин. В 28 % случаев острый вирусный гепатит у пожилых людей является причиним иронического гепатита. В настоящее время выделяют 2 формы заболевания: персистирующий и активный (агрессивный) хронический гепатит.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

У пожилых и старых людей в основном встречается персистирующий хронический гепатит. Его отличают бессимптомное течение, стертость клинических проявлений. Больные жалуются на быструю утомляемость, общую слабость, снижение аппетита, вздутие и чувство тяжести в животе, тупые боли в области печени, склонность к запорам или поносам.

При объективном обследовании часто отмечают снижение питания, субиктерическая окраска склер кожи, желтоватый, коричневатый налет на языке. Пальпаторно определяется болезненность в верхнем отделе живота и в области печени. Окраска кала становит светлее. Прогноз при этой форме гепатита благоприятный.

При хроническом активном гепатите клиническая картина отличается многообразием. Течение заболевания тяжелое. Боли в подложечной области живота настолько интенсивные, что заставляют думать о желчнокаменной или язвенной болезни. Часто отмечают диспепсические явления, мышечная слабость, бессонница, повышенная раздражительность. Возникают признаки аллергии — кожный зуд, крапивница, артралгии. При тяжелых формах нарастает желтуха, пальпируется увеличенная болезненная печень, селезенка. Однако у людей старшей возрастной группы хронический активный гепатит прогрессирует медленнее, чем у молодых. При частых рецидивах заболевания развивается цирроз печени.

Лечение хронического персистирующего гепатита заключается в соблюдении рационального режима труда, отдыха и питания, в лечении сопутствующих заболеваний. Из медикаментозных средств назначают тамины, липотропные, желчегонные, антиспастические препараты. При воспалительном процессе в желчевыводящих путях показана антибактериальная терапия. Хороший эффект дает санаторно-курортное лечение.

При обострении гепатита показано применение кортикостероидов. Основная терапия та, что и при персистирующем гепатите.

источник

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Печень, особенно у детей и пожилых людей, крайне восприимчива к воздействию неблагоприятных факторов. В условиях ухудшающейся экологической обстановки, частого приема лекарств и контакта с ядами ей приходится несладко. Не всегда спасает даже феноменальная способность к регенерации, благодаря которой поврежденный орган может восстанавливаться и возобновлять функциональную активность. Развитие токсического гепатита обусловливает некроз, или необратимую гибель клеток, что сопровождается активным воспалительным процессом. В качестве этиологических (причинных) факторов могут выступать:

Яды, избирательно поражающие печень (тропные к ее паренхиме): этиленгликоль, белый фосфор, фенол, производные бензола. Также к этой группе принадлежат хлорированные углеводороды, соли тяжелых металлов и др.
Алкоголь и его суррогаты – метиловый спирт, самогон (ядовит, прежде всего, за счет сивушных масел, присутствующих в составе).
Потенциально опасные для печени лекарственные вещества (противотуберкулезные и нестероидные противовоспалительные средства, цитостатики, сульфаниламиды, некоторые виды антибактериальных препаратов).

Гепатит при интоксикации может быть острым или хроническим, и часто наблюдается в случае профессиональных заболеваний: страдают работники, занятые на вредном производстве, сотрудники лабораторий, много лет контактирующие с ядами.

Отравления гепатотропными соединениями происходят при несоблюдении правил техники безопасности, использовании некачественных средств защиты. Медикаменты ядовиты не только в больших дозах; значение имеет способность печени к преобразованию веществ.

Важную роль в развитии расстройств играет алкоголь – особенно, когда человек употребляет его долго, от нескольких дней до многих недель. Если в это время метаболизм замедлен, а токсины накапливаются, клетки печени (гепатоциты) повреждаются, возникает воспалительный процесс в паренхиме.

Факторами, способствующими развитию заболевания, считаются:

генетическая предрасположенность (дефицит ферментов, необходимых для участия в метаболизме);
хронические заболевания печени (подразумевают заранее сниженную функциональную активность);
аутоиммунные патологии, инфекции;
злоупотребление спиртными напитками;
чрезмерная медикаментозная нагрузка;
необходимость постоянного приема лекарств, обладающих потенциальной гепатотоксичностью (риск увеличивается тем сильнее, чем больше дозы);
принадлежность к женскому полу;
наличие избыточной массы тела;
детский и старческий возраст, беременность.

Стоит знать, что у людей, часто употребляющих спиртное, токсический гепатит не обязательно является алкогольным. Так как функциональные возможности печени истощены, она становится восприимчивой к повреждающим влияниям, и риск развития лекарственного поражения, особенно при одновременном приеме медикаментов и этанола, очень высок.

Вероятность возникновения нарушений увеличивает сильное эмоциональное перенапряжение.

Тяжесть клинических проявлений может быть различной в зависимости от дозы отравляющего вещества, длительности контакта, метаболических нарушений и возможной комбинации факторов риска. Встречаются как безжелтушные формы заболевания, так и варианты, представляющие угрозу для жизни в результате развития фульминантной (быстро нарастающей) печеночной недостаточности.

Симптомы токсического гепатита включают:

Повышение температуры тела до высоких цифр в сочетании с выраженной слабостью.
Боль в животе, локализованную преимущественно в правом верхнем квадранте.
Отсутствие аппетита, тошноту, рвоту.
Увеличение печени (гепатомегалию).
Желтушность кожи, слизистых оболочек, склер глаз.
Темную мочу и светлый (ахоличный) кал.

Состояние пациента прогрессивно ухудшается, вероятно поражение нервной системы, проявляющееся заторможенностью, спутанностью сознания, тремором конечностей, дезориентацией в пространстве; на коже обнаруживаются расчесы, спровоцированные сильным зудом. В тяжелых случаях присоединяется геморрагический синдром, который характеризуется кровоточивостью слизистых оболочек.

Зачастую проявляется скудной симптоматикой и относительно благоприятным течением, поскольку дозы яда, действующего на печень, недостаточно для возникновения массивного поражения ткани органа. Лихорадка характерна только при декомпенсации процесса в результате присоединения новой патологии или конечной стадии заболевания. На первый план выступает диспепсический синдром:

нарушение аппетита;
тошнота;
тяжесть в животе;
метеоризм.

Интенсивность желтухи колеблется в зависимости от активности воспаления. При длительном течении токсического гепатита формируется цирроз – образование на месте некротизированных клеток узлов, состоящих из фиброзной ткани. В этом случае к ранее названным симптомам присоединяются:

пальмарная и плантарная эритема (покраснение ладоней, стоп);
мелкоточечные кровоизлияния;
склонность к появлению гематом (синяков) на коже.

Иногда наблюдается выпадение волос, что характерно для соприкосновения с хлорированными углеводородами.

Хронической форме гепатита, связанного с интоксикацией, свойственен так называемый «симптом элиминации» – прекращение воздействия отравляющего вещества обусловливает значительное улучшение самочувствия.

Это связано как с регенераторной способностью печени, так и с особенностями патогенеза (механизма развития) нарушений. Конечно, при запущенном циррозе изменения необратимы, однако до его формирования при условии разрыва контакта с ядом состояние пациента стабилизируется.

Печеночная недостаточность – конечная стадия развития патологического процесса при любой форме поражения ядом. При массивном некрозе гепатоцитов она наступает сразу, при частичном компенсированном разрушении – через некоторое время по мере истощения способностей органа к восстановлению. Всегда сопровождает цирроз, при неблагоприятном течении заболевания из хронического варианта переходит в острую форму. При этом наблюдаются следующие признаки:

печень уменьшается в размерах;
усиливается желтуха;
отмечается нарушение сознания вплоть до комы.

Появляется сладковатый запах изо рта, кровоточивость слизистых, ранок, мест инъекций. Накопление токсинов и проникновение их сквозь гематоэнцефалический барьер головного мозга приводит к печеночной энцефалопатии.

Гепатит у ребенка встречается чаще всего в результате приема лекарств – причем в подавляющем большинстве случаев это жаропонижающие (антипиретики), использующиеся для борьбы с лихорадкой при вирусной или бактериальной инфекции:

Заболевание вызвано, как правило, неконтролируемым приемом антипиретиков, при котором происходит передозировка. Чем младше ребенок, тем он восприимчивее к действующему веществу. Не исключается применение препаратов на основе Парацетамола в суицидальных целях. Хотя это средство считается безопасным и рекомендуется в качестве жаропонижающего в детском возрасте международными протоколами, его нужно использовать ограниченно и только по показаниям (для снижения высокой температуры).

Токсический гепатит у детей характеризуется:

отсутствием аппетита;
тошнотой, рвотой;
болью в животе;
лихорадкой.

Желтуха наблюдается не всегда – зачастую ее можно видеть лишь при тяжелой форме заболевания. То же самое касается изменений кала и мочи. Однако при бурно протекающем гепатите выявляется шафрановый цвет кожи, склер глаз, вероятна рвота с «кофейной гущей» (с примесью крови), появление мелкоточечной геморрагической сыпи на слизистых оболочках.

Это особый вариант острой печеночной энцефалопатии (поражения центральной нервной системы веществами, накопившимися в результате расстройств метаболических процессов), характерный для детей, получающих лечение препаратами на основе ацетилсалициловой кислоты. Ему свойственно ступенчатое развитие:

Вначале появляется тошнота, затем повторяющаяся рвота.
Спустя несколько часов (иногда через сутки) возникает картина неврологических расстройств: бред, возбуждение, сменяющееся заторможенностью и сонливостью, дезориентацией в пространстве. Одновременно отмечается затруднение дыхания, судороги.
Завершающим этапом становится переход ребенка в коматозное состояние, характеризующееся отсутствием сознания и реакции на внешние раздражители.

Увеличение печени (гепатомегалия) появляется, как правило, в период с 4 до 7 день болезни. Желтушность кожи чаще всего не отмечается. Вероятна лихорадка, диарея, кровоточивость слизистых оболочек и участков инъекций.

Синдром Рея наиболее часто регистрируется у пациентов в возрасте от 5 до 14 лет. Патогенез все еще изучается. Риск развития, согласно исследованиям, не зависит от дозы лекарства – практически все больные использовали его в терапевтически допустимых количествах, рекомендованных инструкцией. По этой причине Аспирин и препараты на его основе запрещены для применения в педиатрической практике.

Для подтверждения токсической природы гепатита важен анамнез: сведения о контакте с ядовитым веществом, профессиональной деятельности, приеме лекарств, полученные от пациента или свидетелей в случае, если сам пострадавший находится без сознания.

В диагностическом поиске задействован, прежде всего, биохимический анализ крови. Это исследование позволяет составить предположение о форме заболевания (острая, хроническая), определить, нет ли сопутствующих поражений других органов, кроме печени. Для лечащего врача наибольшее значение имеют такие показатели как:

Ферменты группы трансаминаз – АЛТ, АСТ.
Билирубин (общий, фракции).
Щелочная фосфатаза.

Уровень креатинина и мочевины позволяет выяснить, вовлечены ли в патологический процесс почки. Обязательно проводится коагулограмма для определения параметров свертывающей системы крови.

При остром процессе наблюдается выраженный прирост значений, динамически изменяющийся с течением времени – например, показатели печеночных ферментов увеличиваются в несколько десятков раз. Для дифференциальной диагностики с хроническими инфекционными гепатитами могут быть полезны методы обнаружения антител, РНК и ДНК вирусов (иммуноферментный анализ, полимеразная цепная реакция).

Спектр исследований зависит от самочувствия пациента. При плановой диагностике преобладают те, которые позволяют оценить состояние печени, при поступлении в стационар необходимы дополнительные тесты, отражающие функциональную активность наиболее значимых органов и систем. Используются:

ультразвуковое исследование печени;
электрокардиография;
электроэнцефалография;
биопсия (взятие фрагмента органа для микроскопического анализа) и др.

С их помощью можно выяснить, сформировался ли у пациента цирроз, есть ли нарушения со стороны сердца, нервной системы. В зависимости от течения заболевания результаты могут меняться, поэтому часто необходим регулярный контроль с помощью повторного проведения тестов.

Острый токсический гепатит необходимо лечить в условиях специализированного стационара под наблюдением медицинского персонала. Если состояние больного внушает опасения и признается тяжелым, его переводят в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). При хронической форме (при условии стабильного течения) госпитализация пациенту, как правило, не нужна – достаточно амбулаторного контроля, то есть регулярного посещения врача в поликлинике.

Об этом способе лечения уже говорилось в разделе «Симптомы» при описании хронического гепатита, спровоцированного токсинами. В основе метода лежит прерывание контакта с отравляющими веществами, что устраняет причинный фактор и позволяет печени запустить восстановительные процессы. Необходимо:

Выяснить, какое соединение стало ядом.
Исключить контакт с ним (в быту, на работе).
Избегать любых сред, где присутствует токсин (например, суррогатов алкоголя).
Отказаться от употребления спиртного, гепатотоксичных лекарств.
Придерживаться диеты (стол №5 по Певзнеру), помогающей снизить функциональную нагрузку печени.

При остром отравлении и поступлении вещества через рот необходимо промывание желудка. Чем раньше предприняты меры касательно элиминации, тем эффективнее она будет – вторичные изменения, обусловленные формированием цирроза, убрать не удастся. Однако и в этом случае есть шанс остановить прогрессирование процесса или хотя бы замедлить его, что благоприятно скажется на состоянии пациента.

Лечение токсического гепатита зависит от варианта заболевания, схема назначения препаратов может включать:

сорбенты, гепатопротекторы (Гептрал, Эссенциале);
антиоксиданты (витамин Е);
инфузионные среды (изотонический раствор хлорида натрия, глюкозы).

Применяются также диуретики, или мочегонные (Фуросемид, Маннитол), слабительные средства (Лактулоза). Некоторым больным показаны клизмы. При выраженной интоксикации может понадобиться гемодиализ – процедура очищения крови от отравляющих веществ с помощью специального аппарата.

Если развивается токсический лекарственный гепатит, связанный с приемом Парацетамола, можно использовать специфический антидот – N-ацетилцистеин.

Он эффективен в первые 10 часов с момента появления симптомов, дает возможность остановить процесс повреждения гепатоцитов и тем самым предотвратить острую печеночную недостаточность.

Чтобы не допустить развития токсического поражения печени, необходимо:

Применять лекарства только по показаниям в соответствии с рекомендацией врача, внимательно следить за дозировкой.
Не использовать Аспирин в качестве жаропонижающего средства для детей.
Придерживаться правил техники безопасности на рабочем месте, если профессиональная деятельность предполагает контакт с ядом.
С аккуратностью использовать отравляющие средства (в том числе пестициды) в быту.

Помните, что воспаление, спровоцированное токсином, развивается быстро, а лечить его придется долго, и не всегда можно предсказать последствия. Прогноз при хронической форме гепатита относительно благоприятный – если пациент прошел курс терапии, соблюдает принципы элиминации. При остром поражении ткани печени вероятность выздоровления зависит от дозы ядовитых соединений, наличия сопутствующих заболеваний. Некоторые токсины вызывают необратимые изменения, быстро прогрессирующие до стадии функциональной недостаточности и энцефалопатии.

В мире насчитывается около 200 млн носителей вируса гепатита (примерно каждый тридцатый). Он является причиной 70% всех случаев хронического гепатита C, причиной цирроза печени — в 30% случаев и рака печени — в 25% случаев. Если проанализировать истории болезни 100 пациентов, инфицированных вирусом гепатита C, то в среднем через 30 лет:

у 70–80 из них будет хронический гепатит;
у 10–20 разовьется цирроз печени;
каждый десятый больной циррозом к этому времени погибнет от печеночной недостаточности;
каждый тридцатый умрет от рака печени.

Но при этом известны случаи, когда человек в течение 50 лет был инфицирован, не чувствовал никаких симптомов болезни или имел только внепеченочные проявления.

История гепатита C отслеживается с 1989 года, когда у пациента, после переливания ему крови, появились признаки быстропрогрессирующего поражения печени, но антигенов вирусного гепатита B в крови не выявлялось. Тогда этот гепатит назвали «ни А, ни Б» и определили как посттрансфузионный. К 1992 году вирус был идентифицирован, разработаны методики его обнаружения. С этого же года начался скрининг доноров на носительство.

Когда впервые вирус попал в человеческую популяцию – неизвестно. Механизм передачи болезни таков, что при простых бытовых контактах опасность заражения минимальная. Вероятно, вирус гепатита C некоторое время циркулировал в популяции, но массовое распространение он получил после того, как началось широкое применение оперативных методов лечения и переливания крови. Эпидемический характер заболеваемость приняла после попадания вируса в среду наркоманов.

Сам вирус относится к РНК-содержащим вирусам семейства флавивирусов, его диаметр 50 нм. Он достаточно стоек в окружающей среде: при замораживании выживает годы, при комнатной температуре — сохраняет активность до четырех суток, в биологических препаратах — в течение всего времени хранения. Протирание спиртом не убивает вирус, так как спирт высокой концентрации вызывает денатурацию белков крови и выделений. В «коконе» из свернувшегося белка вирус переживает 2 минуты, за это время спирт испаряется.

Обработка инструментов (маникюрных, предназначенных для нанесения татуировки) методом протирания спиртом не предотвращает передачу гепатита C.

Вирус генетически очень изменчив, в различных регионах некоторые генотипы распространены больше других. В России чаще определяются генотипы 1b, 1a, 2a, 2b.

Хроническая форма болезни диагностируется через 6 месяцев подтвержденного носительства вируса, активность процесса при этом не имеет значения. Только 5% острых форм манифестирует появлением желтухи, у остальных пациентов симптомы имеют неспецифический характер.

Выявление гепатита C в острой форме случается крайне редко. Чаще он диагностируется уже в хронической стадии, а симптомы острой припоминаются ретроспективно, при уточнении истории развития болезни. Примерно в 40% случаев больной не может вспомнить, когда могло произойти заражение, и когда появились первые признаки болезни. Механизм передачи заболевания — гемоконтактный, он реализуется посредством следующих путей:

гемотрансфузионный (через кровь и инструменты);
вертикальный (от матери к ребенку);
половой — наиболее редкий.

Для заражения необходимо, чтобы кровь или выделения больного попали в кровь здорового через поврежденную кожу или слизистые оболочки. В настоящее время внутривенные наркоманы являются своеобразным резервуаром инфекции, из которого вирус распространяется. Группу риска составляют:

внутривенные наркоманы и члены их семей;
пациенты отделений гемодиализа;
больные гемофилией и другие реципиенты крови и ее препаратов;
больные, подвергающиеся оперативному лечению;
больные, проходящие обследования с использованием инвазивных методов;
пациенты стоматологических кабинетов;
хирурги, лаборанты и другие медицинские работники;
дети инфицированных матерей;
люди, имеющие множество половых партнеров и практикующие незащищенные половые контакты;
клиенты маникюрных кабинетов и тату-салонов, люди, делающие пирсинг.

Сейчас, когда о существования вируса известно, и меры профилактики заражения разработаны, вероятность заражения в лечебном учреждении мала. До 1992 года доноры крови не обследовались на носительство вируса и могли быть источником заражения.

Больным, перенесшим переливание крови до 1992 года, необходимо обследоваться на носительство вируса. Вероятность их инфицирования очень высока.

В большинстве случаев хронический вирусный гепатит C себя практически никак не проявляет. Симптомы появляются тогда, когда это еще не хронический гепатит, а острый, и тогда, когда это уже не хронический гепатит, а цирроз или рак. У больных с хроническим вирусным гепатитом бывают жалобы общего характера, ухудшающие качество жизни:

повышенная утомляемость;
слабость;
потливость;
ломота в теле;
нарушение сна;
субфебрильная температура;
снижение работоспособности;
незначительные нарушения памяти, концентрации внимания;
эмоциональная лабильность.

Эти симптомы обусловлены эндогенной интоксикацией — в результате некроза гепатоцитов, активации иммунной системы происходит выделение в кровь большого количества биологически активных веществ, вызывающих общую воспалительную реакцию. Интоксикация также может быть вызвана снижением функции печени.

При обследовании больного по поводу синдрома хронической усталости в перечень анализов обязательно должен быть включен анализ на вирусный гепатит C.

Некоторые больные могут ощущать тяжесть в правом подреберье, связанную с растяжением капсулы печени при ее увеличении (в результате воспаления или жирового перерождения). Этот симптом может проявляться только при наклоне вперед или вправо. Боли обычно не бывает, так как печень не имеет болевых рецепторов. Если беспокоит боль в правом подреберье, то это скорее связано с патологией желчевыводящих путей либо с раковой опухолью, прорастающей в брюшину.

Иногда встречаются невыраженные диспепсические жалобы, обусловленные недостаточностью функции пищеварения. На фоне нерационального питания, стрессов, высокого ритма жизни, пациенты склонны не обращать на них внимания или списывать на другие причины (хронический гастрит). Это следующие симптомы:

тошнота, отрыжка;
вздутие живота;
неустойчивый стул;
непереносимость некоторых видов пищи (жирное, жареное);
тяжесть в подложечной области после еды.

Иногда хронический вирусный гепатит C можно заподозрить только по внепеченочным проявлениям, связанным с размножением вируса в других органах, или с аутоиммунными процессами.

Иногда больной попадает к инфекционисту, когда его история болезни становится похожей на медицинскую энциклопедию. Он успевает обойти большое количество врачей, которые пытаются его лечить от самых разных заболеваний. Это связано с большим разнообразием внепеченочных проявлений хронического вирусного гепатита C.

Самое частое внепеченочное проявление — это криоглобулинемия, встречающаяся более, чем у половины больных. Этим термином обозначается патологическая реакция на холод, вызванная циркуляцией в крови особых иммуноглобулинов, напоминающих по своему составу антитела. Эти иммуноглобулины остаются в растворенном состоянии при температуре 37°С и выше. При более низкой температуре они выпадают в осадок.

Присутствие криоглобулинов в организме не всегда вредно. При инфекциях они являются проявлением нормальной воспалительной реакции. Так как вирус гепатита C очень изменчив, то иммунная система постоянно подвергается стимуляции, криоглобулинов в организме накапливается большое количество. Выпадая в осадок, они обусловливают существенное количество внепеченочных проявлений заболевания.

Криоглобулины откладываются в капиллярах и мелких сосудах, вызывая их воспаление — васкулит (сосудов кожи и легких). Откладываясь на мембранах почечных клубочков, вызывают гломерулонефрит; поражая синовиальную оболочку суставов, — артралгии и артрит. Внепеченочные проявления гепатита C могут выражаться поражением кожи в виде крапивницы, эритемы, порфирии, красного плоского лишая.

Вирус гепатита C может участвовать в развитии сахарного диабета, аутоиммунного тиреоидита, узелкового периартериита, лимфом, тромбоцитопении и других болезней.

При развитии нескольких хронических заболеваний неуточненной этиологии, при аллергических реакциях и аутоиммунных процессах необходимо сдать анализ крови на Анти-HCV, для исключения хронического гепатита C, осложненного внепеченочными проявлениями.

Главным лабораторным маркером гепатита C является обнаружение в крови пациента вирусного генома (РНК вируса) методом полимеразной цепной реакции — качественная ПЦР. Этот метод позволяет выявить вирус в крови через 2 недели после заражения. Для скрининга такое обследование не проводится ввиду его дороговизны.

Первично этот метод используется в случае зафиксированного эпизода с высоким риском инфицирования (травма хирурга во время операции, переливание инфицированной крови). Это необходимо для того, чтобы начать лечить пациента как можно скорее. Антитела после заражения в крови определяются гораздо позднее (через 1–3 месяца).

Такой же метод в его модификации — количественная ПЦР — используется для определения вирусной нагрузки. Он отражает заразность больного, косвенно свидетельствует об активности процесса и прогнозе. Этим методом оценивается эффективность лечения. Снижение количества вирусов в крови является положительным критерием. Для определения типа вируса проводят генотипирование методом ПЦР.

Стандартный скрининговый метод диагностики — определение общих антител к вирусу методом иммуноферментного анализа (ИФА) — Анти-HCV суммарные. Это обследование проводится при клинических или лабораторных признаках поражения печени, а также при подозрении на внепеченочные проявления хронического вирусного гепатита C. Оно обязательно назначается в плановом порядке донорам, пациентам хирургических отделений, медработникам при периодических медицинских осмотрах и в других подобных ситуациях.

Если суммарные антитела в крови положительные, проводится определение классов антител. Наличие антител, относящихся к иммуноглобулинам класса М (Ig M), свидетельствует об остром процессе. При хроническом течении с минимальной степенью активности определяются иммуноглобулины класса G (Ig G). При мутации вируса в организме с «ускользанием» от иммунного ответа и при повторном заражении могут на некоторое время вновь начать вырабатываться Ig M. Для разграничения острого и латентного периода течения болезни может производиться определение антител к структурным и неструктурным белкам вируса.

Для подбора лечения, определения прогноза, оценки эффективности лечения необходима оценка состояния больного по нескольким направлениям:

активность инфекционно-воспалительного процесса в печени. Косвенно может отражаться по уровню Ал Ат. Более достоверно оценивается при биопсии печени по характеру морфологических изменений. Разработана методика определения индекса гистологической активности (АГИ). Индекс состоит из нескольких гистологических маркеров, каждый из них оценивается по бальной шкале. При подсчете баллов выделяются градации степеней активности гепатита:
- 0–1 — минимальная активность;
- 4–8 — слабовыраженный хронический гепатит;
- 9–12 — умеренная степень активности;
- 13 –18 — тяжелый хронический гепатит;
стадия фиброза. Переход хронического гепатита C в цирроз происходит постепенно. Выраженность фиброза свидетельствует, насколько далеко зашел этот процесс, и определяется гистологически при биопсии. Есть неинвазивная методика — эластография;
степень печеночной недостаточности. Определяется по нарушению кроветворной, белковосинтетической, дезинтоксикационной функции печени. Для этого показан общеклинический анализ крови, биохимический анализ крови, коагулограмма и другие исследования;
выраженность холестаза. Определяется по уровню билирубина и его фракций;
оценка выраженности портальной гипертензии. Для этого проводится УЗИ органов брюшной полости с допплеровским исследованием, ФГДС с осмотром вен пищевода.

Биопсия печени — самый достоверный способ определить характер поражения печени при хроническом гепатите C.

Следует отметить, что нарушение функций печени более актуально уже при развивающемся циррозе, на стадии хронического гепатита C изменений может не быть.

Если хронический вирусный гепатит C не лечить, то при достаточно высокой активности, он перейдет в цирроз печени независимо от степени выраженности симптомов. Лечение хронического гепатита C ведется в следующих направлениях:

этиологическое — направлено на устранение причины — вируса;
патогенетическое — блокирует механизмы развития заболевания;
симптоматическое — направлено на ликвидацию симптомов.

Основными лекарствами, позволяющими успешно лечить хронический вирусный гепатит C, являются противовирусные препараты. Перед определением тактики необходимо произвести генотипирование вируса. Такое исследование позволяет назначать более адекватные дозы препаратов. Известно, например, что генотип 1a и 1b плохо поддаются интерферонотерапии — чтобы их лечить, требуются более высокие дозы интерферона. Продолжительность лечения может быть от 6 месяцев до года.

Основные препараты этиотропного действия:

специфические противовирусные препараты (рибавирин, ремантадин, ламивудин);
препараты интерферона-альфа (в форме для инъекций, в свечах, пролонгированные формы);
индукторы интерферона (амиксин, неовир, циклоферон).

В качестве препаратов патогенетического действия могут назначаться глюкокортикоиды, иммуномодуляторы, гепатопротекторы, препараты урсодезоксихолевой кислоты. Симптоматическое лечение направлено на устранение диспепсии, интоксикации, для улучшения оттока желчи. Кроме мер медицинского характера, необходимо также исключить алкоголь и другое токсическое воздействие на организм, соблюдать диету, нормализовать режим, снизить уровень стресса.

Несмотря на тяжесть этого заболевания, на его неблагоприятный прогноз, при адекватной терапии возможно полное излечение. Чтобы лечение было эффективным, оно должно быть начато на ранних стадиях. Скрининговое обследование на вирусный гепатит C — одна из мер, помогающая приступить к лечению вовремя. Но знание особенностей заболевания позволяет проводить профилактику заражения и избежать большого количества проблем.

Печени цирроз, или фиброз (лат. cirrhosis hepatis), — это болезнь, при которой повреждаются клетки этого органа. В ходе заболевания здоровая ткань органа заменяется неправильной структурой в виде так называемых узелков регенерации. Уменьшение количества здоровых клеток приводит к различным нарушениям в работе печени. Причиной болезни являются алкогольная зависимость и вирусы гепатитов В, D и C.

Цирроз печени — это болезнь, при которой происходит гибель нормальных клеток печени, что приводит ко многим сбоям в работе органа.

Цирроз печени (код по МКБ-10: К74.4-К74.6) — проблема для здоровья, часто хронической формы и развивается вследствие многих нарушений печени. Во время развития этой болезни происходят дегенеративные изменения и некроз клеток этого органа. В ходе заболевания соединительная ткань создает фиброз, который замещает здоровую ткань печени. Эти рубцы могут частично блокировать поток крови через орган, тем самым способствовать дальнейшей дегенерации органа. В результате печень перестает выполнять свои физиологические функции: удалять из организма токсины, обрабатывать питательные вещества, гормоны и лекарственные средства, а также она не в состоянии производить белки, регулирующие процесс свертывания крови.

Печень представляет собой один из наиболее важных органов нашего тела. Несмотря на то что ее конструкция является гомогенной — состоит в основном из клеток печени (гепатоцитов), она выполняет много функций в организме. Участвует в переваривании жиров, производя желчь, является важным звеном иммунной системы, принимает участие в выведении из организма многих токсинов, продуктов обмена веществ и лекарств. Учитывая множество функций этого органа, он находится под большим воздействием токсических факторов и поэтому подвержен постоянному повреждению. Печень имеет удивительную способность к регенерации. Несмотря на это, хроническое воздействие токсических факторов вызывает воспаление этого органа и может привести к его необратимому повреждению.

Для того чтобы начался процесс фиброза печени, как правило, должен появиться фактор, который будет отрицательно действовать на работу печени в течение длительного времени. Чаще всего таким фактором является алкоголь. Регулярное употребление алкоголя, даже в небольших количествах, может увеличить заболеваемость циррозом.

От чего бывает цирроз печени? Причина, вызывающая болезнь, — это хроническое воспаление печени вирусами гепатита B и C. Если заразиться этими вирусами, то это может привести к развитию хронической формы воспаления печени, которая длится много лет без возникновения явных симптомов. Цирроз печени у детей является следствием гепатита или интоксикации химическими веществами. Вирус гепатита передается обычно через контакт с кровью больного человека или половым путем. В большинстве случаев человек не знает о том, что заразен, поэтому он представляет опасность и для других людей, так как болезнь передается от него.

Негативное влияние на течение заболевания имеет сахарный диабет, инфекции ВИЧ и пожилой возраст. Есть и сопутствующие факторы риска, которые можно контролировать. Инфицированные лица не должны употреблять алкогольные напитки, курить сигареты или обладать слишком большой массой тела.

В развитых странах, где удалось снизить заболеваемость гепатитом В, пришли к выводу, что в большей степени возникновению цирроза печени способствует ожирение.

Следующие частые причины: нарушения обмена веществ, саркоидоз, прием лекарственных препаратов, аутоиммунный гепатит, сифилис, заболевания желчевыводящих путей, а также болезни, приводящие к хронической недостаточности кровообращения в области печени, такие как сердечная недостаточность и варикозное расширение вен.

Цирроз может давать ряд признаков и симптомов, связанных с нарушением функции этого органа. Они появляются при довольно запущенных стадиях заболевания. Цирроз развивается без особых симптомов. Появление внешних, явных признаков нарушения метаболизма печени означает, что болезнь вступила в сложную, потенциально опасную для жизни стадию.

Лечение цирроза сводится к ограничению факторов, повреждающих орган, чтобы обеспечить его восстановление или хотя бы замедлить дальнейшее повреждение. В начале болезни цирроз не представляет существенного препятствия в жизни больного. Орган, как правило, нормально функционирует и работает. Однако со временем появляется резкое ухудшение состояния здоровья, препятствующее ведению нормальной жизни. При этой форме болезни пациент нуждается в симптоматической терапии, а также рассматривается возможность выполнения трансплантации печени, которая является единственным методом лечения цирроза и шансом для возвращения к нормальной жизни.

Первоначальные симптомы цирроза являются нехарактерными для заболевания. Появляется быстрая утомляемость и слабость организма. Могут возникнуть и следующие симптомы:

снижение массы тела;
потеря аппетита;
непереносимость определенных продуктов;
запоры, чередующиеся с диареей;
тошнота;
тяжесть, сонливость;
расстройства либидо;
кровотечения из слизистых оболочек;
болезненные судороги мышц, часто возникающие ночью;
зуд кожи и субфебрильная температура непонятного происхождения.

В начальный период развития заболевания поставить диагноз «цирроз печени» на основании внешних симптомов трудно. В диагностике заболевания учитываются все симптомы, на которые жалуется больной, лабораторные исследования, функциональные пробы, но только биопсия и микроскопическое исследование образца ткани органа являются наиболее объективной формой оценки состояния печени.

В ходе цирроза клетки печени теряют способность захвата эндогенных гормонов в крови, тем самым нарушается гормональный баланс. У мужчин, вследствие повышения концентрации эстрогенов в крови, происходит снижение либидо, импотенция и появление женских половых признаков: исчезновение волосяного покрова на груди, атрофия яичек, увеличение грудных желез — гинекомастия. Такое состояние может доходить до бесплодия. У женщин, наоборот, появляются мужские половые признаки, в частности, излишек волос на лице, называемый гирсутизмом.

Происходит заметное изменение структуры и размеров печени. У части больных она становится увеличенной, а у других уменьшается и прячется под аркой ребрового свода. Наиболее характерными являются кожные симптомы. Появляется желтуха, которая свидетельствует о постоянной нарушенной способности клеток печени к выведению билирубина в желчи и характеризуется умеренным увеличением симптомов. Клиника хронической желтухи имеет неблагоприятный прогноз для больного. Иногда желтуха связана с активизацией определенного фактора, который может привести к образованию цирроза, например, отравления алкоголем.

Причина частых смертей вследствие развития заболевания — цирроз — это рак печени (гепатоцеллюлярная карцинома). Это одна из наиболее распространенных злокачественных опухолей во всем мире. Рак печени развивается у людей, у которых цирроз возник на почве хронической инфекции вируса гепатита С и в меньшей степени типа В. Рак печени можно вылечить только пересадкой органа. Если дело дойдет до появления метастазов, то прогноз болезни неблагоприятный и лечение принимает паллиативный характер. Рак печени плохо поддается лечению с помощью химиотерапии.

Цирроз печени является заболеванием, развивающимся в течение многих лет, и возможность ее возникновения можно уменьшить практически до нуля, соблюдая несколько правил.

Как предотвратить возникновение болезни? С циррозом печени нельзя шутить. Чтобы предотвратить болезнь, необходимо, прежде всего, избегать употребления алкоголя, инфекций, вирусов гепатита и других факторов, которые вносят свой вклад в повреждение печени. Иногда рекомендуется применение пищевых добавок, содержащих экстракты травы артишока или расторопши пятнистой. Они защищают здоровые клетки печени, влияют на более быструю регенерацию поврежденных клеток этого органа.

источник

Цирроз печени – хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и сосудистой системы печени, появлением узлов регенерации и развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

Классификация:

По этиологии:

1/ вирусный; 5/ генетический;

2/ алкогольный; 6/ кардиальный;

3/ аутоиммунный; 7/ криптогенный (неизвестной этиологии);

4/ токсический; 8/ вследствие внутри- и внепеченочного холестаза.

По морфологии:

1/ микронодулярный (портальный);

2/ макронодулярный (постнекротический);

5/ билиарный (первичный, вторичный).

Стадия портальной гипертензии:

1/ компенсированная стадия;

2/ стадия начальной декомпенсации;

3/ стадия выраженной декомпенсации.

Активность и фаза:

1/ обострение (активная фаза): активность минимальная, умеренная, выраженная;

2/ ремиссия (неактивная фаза).

1/ медленно прогрессирующее;

Больные пожилого возраста составляют 20-25% от общего количества больных циррозом печени, но, как правило, это заболевание начинается в возрасте до 60-ти лет.

Патогенез. Центральным является механизм самопрогрессирования цирроза печени и стимуляции образования соединительной ткани. Повторные различной протяженности некрозы печеночных клеток возникают под действием этиологических факторов и влекут за собой спадение (коллапс) ретикулинового остова печени, образование рубцов и нарушение кровоснабжения в прилежащих участках сохранившейся паренхимы печени.

Уцелевшие гепатоциты или фрагменты долек начинают усиленно регенерировать под влиянием возбуждающих рост веществ, поступающих из очага некроза. Образующиеся большие узлы регенераты сдавливают окружающую ткань с проходящими в ней сосудами. Особенно сильно сдавливаются печеночные вены → возникает нарушение оттока крови → развитие портальной гипертензии, образование анастомозов между ветвями воротной и печеночной вен, облегчающих внутрипеченочное кровообращение. Кровь по ним идет в обход сохранившейся печеночной паренхимы, что резко ухудшает ее кровоснабжение и может приводить к новым ишемическим некрозам, к прогрессированию цирроза даже в отсутствие действия первичного этиологического фактора: одновременно происходит разрастание коллагеновой соединительной ткани, из портальных полей соединительно-тканные перегородки (септы) врастают в паренхиму печени и фрагментируются печеночные дольки. Образовавшиеся «ложные» дольки в дальнейшем могут стать источником узловой регенерации.

— генетически обусловленные нарушения обмена веществ;

— токсические вещества и лекарственные средства (промышленные яды, грибные яды, ПАСК, метилдофа, цитостатики, анаболические препараты и андрогены);

— обструкция внепеченочных и внутрипеченочных желчных путей;

— длительный венозный застой в печени.

Чаще у пожилых портальный (микронодулярный), вторичный билиарный, реже – постнекротический, первичный билиарный.

Первичный билиарный цирроз печени – аутоиммунное заболевание печени, начинающееся как хронический деструктивный негнойный холангит, длительно протекающий без выраженной симптоматики, приводящий к развитию длительного холестаза и лишь на поздних стадиях к формированию цирроза печени (этиология неизвестна, но может быть генетическая предрасположенность).

Холангит – воспалительный процесс в желчных протоках.

Вторичный билиарный цирроз печени развивается вследствие длительного нарушения оттока желчи на уровне крупных внутрипеченочных и внепеченочных желчных протоков (ЖКБ, воспалительные и рубцовые сужения ЖВП, опухоли, врожденные пороки развития внепеченочных желчных путей).

Клиника: мало отличается от таковой у молодых, зависит от формы и фазы заболевания.Бессимптомность течения, стертость клиники. Течение длительное, с периодическими краткими обострениями и продолжительными светлыми промежутками.

Ведущие жалобы: быстрая утомляемость, общая слабость, головокружение, снижение аппетита, похудание + отрыжка, тошнота, вздутие живота, тупые боли и чувство тяжести в правом подреберье, неустойчивый стул (часто жидкий после приема жирной пищи), зуд кожи.

Объективно: субиктеричность склер, желтуха, телеангиэктазии, похудание (истощение), гиперемия ладоней, атрофия мышц, лакированный язык ярко красного цвета, красная окраска слизистой оболочки полости рта и губ, ↓ выраженности вторичных половых признаков, пальцы в виде «барабанных палочек», расширение вен передней брюшной стенки. Печень ↑, плотная, в дистрофической стадии – ↓, ↑ портальная гипертензия, ↑ селезенки, асцит, варикозное расширение вен пищевода (может быть кровотечение из них), часты явления геморрагического диатеза: кожный зуд и желтуха – более длительны, чем у молодых.

Программа обследования:

— ОАК: анемия, лейкопения, тромбоцитопения, ↑↑ СОЭ;

— ОАМ: протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия;

— БХАК: признаки цитолиза: ↑↑ АЛТ, ↑↑ АSТ; признаки холестаза: ↑↑ холестерина, ↑↑ щелочной фосфатазы; признаки синдрома иммуноклеточного воспаления: ↑ γ-глобулинов, ↑ тимоловой пробы, ↓ альбуминов;

— УЗИ: очагово-диффузная неоднородность ткани;

— сканирование печени: ↓ и неравномерное накопление радиоактивного препарата с одновременным появлением этого вещества в селезенке;

— лапароскопия с прицельной биопсией: очаги некроза, дистрофия клеток.

Ø этиологическое лечение – прекращение приема алкоголя, противовирусная терапия и т.д.;

Ø облегченный режим труда в стадии компенсации, постельный режим – встадии декомпенсации;

Ø противопоказаны: алкоголь, гепатотропные препараты, физио- и тепловые процедуры на область печени, минеральные воды, лечебное голодание, желчегонные.

Количество белка ограничить до 60 г/сутки.

Стол № 5, 4-5-развое питание для лучшего оттока желчи, регулярного стула (однодневный кефир, ряженка, ацидофилин);

Ø для улучшения метаболизма гепатоцитов:

— ундевит, декамевит, эревит, дуовит, олиговит, фортевит – 1-2 месяца 2-3 раза/год (особенно в зимне-весенний период);

— рибоксин – улучшает синтез белка в тканях, гепатоцитах, 1-2 т. 3 раза/день → 1-2 месяца;

— липоевая кислота 1 табл. х 4 раза/день, эссенциале 1 капс. 3 раза/день → 2 месяца;

— пиридоксальфосфат (кофермент вит. В₆) 0,02 – 3 раза/день → 30 дней;

— кокарбоксилаза в/м 50-100 мг 1 раз/день – № 15-30;

— витамин Е, капс. → 1 месяц 1 капс. 3 раза/день, в/м 1-2 мл 10% р-ра 1 раз/день;

— трансфузионная терапия: гемодез, 5% глюкоза, растворы альбумина 10%, растворы аминокислот, физиологический раствор;

— ферменты (не содержащие желчь): панкреатин, трифермент, мезим-форте;

Ø патогенетическое лечение:

— ГКС (преднизолон) – небольшие дозы; короткие курсы, в зависимости от активности процесса;

— аминохинолины – делагил (половинные дозы);

— негормональные иммунодепрессанты: азатиоприн (имуран) – осторожно у пожилых. , гепатотоксичен, угнетает костномозговое кроветворение;

Ø лечение отечно-асцитического синдрома:

— мочегонные → антагонисты альдостерона: верошпирон, альдактон, спиронолактон (контроль уровня калия в крови. );

— фуросемид 40-80 мг утром 2-3 раза/неделю;

— триампур (25 мг триамтерена – калийсберегающий антагонист альдостерона + 12,5 мг дихлотиазида);

— альдактон + гипотиазид (50-100 мг 2-3 раза/неделю);

— абдоминальный парацентез → объем извлекаемой жидкости не должен превышать 3 л.

Варикозное расширение вен пищевода

Клиника: обычно протекает бессимптомно длительное время, может быть нерезко выраженная дисфагия, изжога.

Кровотечение может быть профузным, в 25-50% случаев является причиной гибели больного.

Рвота темной, неизмененной кровью при менее сильном кровотечении и скоплении крови в желудке – «кофейной гущей», затем появляется мелена.

Лечение кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка:

Ø ↑ ОЦК: в/в полиглюкин 1-1,5 л; 200-400 мл нативной плазмы, 100 мл 20% раствора альбумина, 5% глюкоза, изотонический раствор;

Ø ↓ портального давления: вазопрессин (питрессин, глипрессин) в 5% глюкозе суживает капилляры в брюшных органах и печеночные артериолы с последующим ↓ давления в воротной вене;

Ø гемостатическая терапия: в/в струйно свежезамороженная плазма 400-600 мл, в/в капельно 5% аминокапроновая кислота 100 мл, контрикал 40000 ЕД; в/в. в/м 12,5% дицинон (этамзилат), в/в струйно 100 мл антигемофильная плазма, в/в 10% — 10,0 кальция хлорид или глюконат; в/в свежезаготовленная кровь.

При адекватной терапии кровезаменителями ↓ Нb до 50-60 г/л и гематокрита не представляет опасности для жизни больного, при дальнейшем ↓ Нb → переливание эритроцитарной массы;

Ø лазеротерапия и эндоскопическая склеротерапия: останавливают кровотечение в 90% случаев;

Ø баллонная тампонада – гемостатическое действие путем механического сдавления источника кровотечения (с помощью пищеводного зонда Блэкмора);

Ø хирургическое лечение (гастростомия с прошиванием вен пищевода и желудка).

Цирроз печени – неизлечимая болезнь; смерть от печеночной недостаточности, кровотечений из расширенных вен, интеркуррентных инфекций.

Частота 10-летней длительности жизни при циррозе печени составляет:

— в возрасте 21 года – 30 лет – 68,7%;

— лица > 60-ти лет живут не более 6-ти лет с момента появления цирроза печени.

Дата добавления: 2013-12-13 ; Просмотров: 2709 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник