При нормально протекающей беременности печень и селезенка вернее их размеры, остаются в пределах нормы. У части временных (около 60%) на 2–5 месяце беременности могут появляться пальмарная эритема и телеангиэктазии на коже груди, лица, шеи, рук, что обусловлено гиперэстрогенемией. Эти кожные проявления исчезают в течение первых двух месяцев после родов.
Беременности свойственен слабый холестаз, который связывается с влиянием эстрогенов. Он проявляется повышением содержания желчных кислот в сыворотке крови и замедлением экскреции бромсульфалена. Отмечается повышение щелочной фосфатазы (не более чем в 2-4 раза выше нормы) преимущественно за счет плацентарной фракции, которая в конце беременности составляет около 50% от общего уровня ЩФ сыворотки крови. Характерно повышение уровней холестерина (в 1,5-2 раза), триглицеридов (в 3 раза), а- и в-липопротеидов, фосфолипидов. перечисленные выше отклонения имеют наибольшую выраженность в третьем триместре, нарастая концу беременности. Уровень сывороточного билирубина, как правило, не изменяется, редко отмечается небольшое его повышение (не более чем 2 раза) в различные сроки беременности. Отмечается некоторое снижение уровней общего белка, альбуминов 20% от нормы, что объясняется простым разведением при увеличении объема циркулирующей крови, достигающего максимальных значении в конце второго и начале третьего триместра. Уровень у-глобулинов не изменяется или незначительно снижается. В то же время синтез некоторых белков в печени увеличивается во время беременности, что отражается в повышении уровней а- и в-глобулинов, церулоплазмина, трансферрина, фибриногена, некоторых факторов свертывания. Уровни у-глютамилтранспептидазы (у-ГТ), а также сывороточных аминотрансфераз в норме не изменяются. Нормализация измененных во время беременности биохимических показателей происходит в первые 4-6 недель после родов.
При физиологической беременности наблюдается повышение объема циркулирующей крови и увеличение сердечного выброса. Чрезвычайно важным является увеличение портального венозного давления, что связано с увеличением объема циркулирующей крови, а также с ростом беременной матки и повышением внутрибрюшного давления.
Кроме того, беременная матка, особенно в положении на спине, может сдавливать нижнюю полую вену, в результате чего увеличивается кровоток через систему v.azygos и возможно транзиторное расширение вен пищевода у здоровых беременных. Максимальное увеличение портального венозного давления наблюдается в конце второго – начале третьего триместра беременности, а также во втором периоде родов.
Гистологическое исследование печени у беременных не выявляет каких-либо патологических изменений. Возможны неспецифические изменения, выражающиеся в небольшом повышении содержания гликогена, жировых вакуолей в гепатоцитах.
Поражения печени, обусловленные патологией беременности
Наиболее частое из заболеваний печени, обусловленных патологией беременности, – внутрипеченочной холестаз беременных (ВХБ) (термин, заменивший ранее применявшиеся термины «доброкачественный рецидивирующий холестаз беременных», «идеопатическая желтуха беременных», «зуд беременных»).
В основе ВХБ (внутрипеченочного холестаза беременных) лежит генетическая предрасположенность к необычной холестатической реакции на продуцируемые во время беременности эстрогены и прогестероны. Первые клинические проявления ВХБ развиваются, как правило, в третьем триместре (реже в первом и втором триместрах – в 10% и 25% случаев соответственно). Внутрипеченочный холестаз беременных характеризуется нарастанием клинических проявлений к концу беременности и исчезновением их в первые двое суток после родов; рецидивирующим характером (не всегда) при повторных беременностях, приеме пероральных контрацептивов значительное уменьшение массы тела.
Характерно: значительное повышение уровней ЩФ (7-10-кратное), у-ГТ при небольшом нарастании активности АСАТ/АЛА (меньше 300 Е/л) и не более чем 5-кратном повышении уровня билирубина сыворотки крови. Наиболее чувствительным лабораторным тестом является определение уровня желчных кислот в сыворотке крови, который повышается в 5 раз с изменением соотношения холевая кислота/хено- деоксихолевая кислота (4:1) по сравнению с наблюдающимися при физиологической беременности (меньше 1,5:1). Гистологические исследования в печени обнаруживают холестаз без гепатоцеллюлярных некрозов и признаков воспаления.
Прогноз состояния для матери, страдающей внутрипеченочным холестазом беременных, благоприятный. В связи с нарушением всасывания витамина К возможна гипопротромбинемия и увеличение риска послеродовых кровотечений. Повышен риск образования камней в желчном пузыре. Внутрепеченочный холестаз беременных существенно утяжеляет прогноз плода: значительно увеличивается частота преждевременных родов (19-60%) и мертворождений (1-2%).
Редкое тяжелое осложнение беременности, этиология которого окончательно не установлена. Острая жировая печень беременных (ОЖПБ, синдром Шихана) относится к группе митохондриальных цитопатий, имеющих сходные клинико-лабораторные проявления и гистологическую картину (мелкокапельное ожирение гепатоцитов). В эту группу входят синдром Рейе, генетические дефекты митохондриальных ферментов и токсические реакции. Наблюдения острой жировой печени беременных ассоциированы с генетическими дефектактами окисления желчных кислот.
Предрасполагающими к развитию ОЖПБ (синдрома Шихана) факторами являются: первая и многогоплодная беременность, мужской пол плода, развитие преэклампсии, применение некоторых лекарственных препаратов.
В последние годы с улучшением диагностики острой жировой печени беременных частота ее составляет примерно 1 на 7000 родов. Синдром Шихана (острая жировая печень беременных) развивается, как правило, не ранее 26-28-й недели, наиболее часто – в сроки от 30 до 38 недель. Характерно начало с неспецифических симптомов: рвоты (с частотой более 80%), болей в правом подреберье или эпигастрии (более чем у 60%), изжоги, головной боли. Через 1–2 недели появляются нарастающая по интенсивности желтуха, лихорадка, быстро прогрессирующая печеночная недостаточность, нарушения свертывания крови (ДВС-синдром), острая почечная недостаточность. Состояние часто сочетается с тяжелым гестозом (преэклампсией/эклампсией).
При лабораторных исследованиях выявляются лейкоцитоз до 20-30×109, значительное повышение уровня мочевой кислоты в сыворотке крови, тяжелая гипогликемия, значительное снижение показателей белково-синтетической функции печени (альбумина, плазменных факторов свертывающей системы крови), умеренное повышение уровней билирубина, сывороточных аминотрансфераз. Гистологически обнаруживают мелкокапельное ожирение гепатоцитов без значимых некрозов и воспаления, однако проведение биопсии, как правило, невозможно из-за выраженных нарушений свертывания крови. Состояние характеризуется высокой смертностью для матери и плода. Повторные беременности не противопоказаны, так как рецидивы синдрома Шихана (ОЖПБ) при повторных беременностях наблюдаются крайне редко.
При тяжелом течении гестозов беременных (преэклампсия, эклампсия) наблюдается поражение печени, причина которого – микроангиопатии как часть генерализованных сосудистых нарушений. Спазм артериол и повреждение эндотелия сосудов печени с отложениями в них фибрина, тромбоцитов приводит к ишемии, некрозу гепатоцитов и кровоизлияниям в паренхиму печени.
Появление признаков поражения печени при эклампсии (преэклампсии) характерно в конце второго – третьем триместре беременности на фоне развернутой клинической картины гестоза, характеризующейся триадой признаков – артериальной гипертензией, протеинурией и отеками. Часто наблюдаются только лабораторные изменения. В тяжелых случаях прогрессирования гестоза печени развивается умеренная желтуха с 5-6-кратным повышением уровня билирубина (конъюгированного и неконъюгированного), сочетающаяся с развитием ДВС-синдрома, внутрисосудистого гемолиза (микроангиопатическая гемолитическая анемия), тромбоцитопении – так называемый HELLP-синдром (по первым буквам основных клинических проявлений – Haemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelet count). HELLP-синдром осложняет 0,1-0,6% всех беременностей – у 70% этих больных он развивается в сроки от 27 до 36 недель беременности, примерно у трети больных развитие синдрома наблюдается в первые 2 суток после родов.
Клинически состояние проявляется помимо симптомов преэклампсии и эклампсии болевым абдоминальным синдромом (у 65-90% больных), тошнотой и рвотой (у 50% больных), осложнениями ДВС-синдрома и может напоминать острую жировую печень беременных (ОЖПБ). Состояние может сочетаться с ОЖПБ, что доказано морфологически: помимо характерных для HELLP-синдрома фибриновых тромбов в синусоидах, центридольковых некрозов и геморрагии нередко выявляется мелкокапельное ожирение гепатоцитов. Редким и очень тяжелым осложнением поражения печени при эклампсии является образование подкапсульных гематом с разрывом печени, развитием внутрибрюшного кровотечения (о том, как оказать первую помощь при разных видах кровотечений, читайте здесь).
Чрезмерная рвота беременных развивается в I триместре беременности и может вести к обезвоживанию, электролитным нарушениям, снижению массы тела, катаболизму белка. Вследствие этого могут возникать транзиторные функциональные изменения печени. Характерно небольшое повышение уровня билирубина (как конъюгированного, так и неконъюгированного), АСАТ/АЛАТ, ЩФ, снижение уровня альбумина в сыворотке крови с быстрой нормализацией этих показателей после прекращения рвоты и восстановления питания. Специфические гистологические из менения в печени отсутствуют.
Заболевания печени, развивающиеся во время беременности
Среди заболеваний печени, развивающихся во время беременности, наиболее частыми является острый вирусный гепатит (ОВГ), который обусловливает 40-50% с; желтухи у беременных. ОВГ может наблюдаться в любые сроки беременности.
Клиническая картина его разнообразна: от безжелтушных клинически латентных форм до тяжелого фульминантного гепатита обусловливает необходимость дифференцировать со всеми формами заболеваний печени, наблюдают беременных. Повышение сывороточных аминотрансфераз обычно менее выражено при развитии заболевания в конце беременности, чем при остром вирусном гепатите (ОВГ) в первом и втором триместре.
Признаки холестаза могут быть более выражены. Опасность для матери и плода могут представляться тяжелые фульминантные формы острого вирусного гепатита. Возможно увеличение частоты мертворождений. ОВГ у беременных не ведет к увеличению частоты врожденных уродств. При развитии острого вирусного гепатита (ОВГ) в конце беременности имеется риск инфицирования ребенка.
Инфицирование вирусом гепатита наблюдается редко. Хронический гепатит вирусной этиологии является наиболее частой формой хронических диффузных заболеваний печени, в том числе у беременных. В последние десятилетия отмечается увеличение числа инфицированных вирусами гепатита В /HBV/, С /HCV/ и дельта /HDV/ и страдающих вирусными хроническими гепатитами, особенно среди лиц молодого возраста, что ведет к увеличению среди них числа беременных и рожениц.
Хронический вирусный гепатит, как известно, характеризуется латентным течением, преобладанием неактивных и малоактивных форм и относительно медленными темпами прогрессирования заболевания до формирования цирроза печени. Беременность может наблюдаться на различных стадиях заболевания, в том числе у больных циррозом печени.
Течение хронического вирусного гепатита у беременных характеризуется, как правило, низкой активностью и редкостью обострений в связи с беременностью, которые обычно проявляются нарастанием лабораторных признаков цитолиза и наблюдаются чаще в первой половине беременности и после родов. Поскольку повреждение печени при вирусном гепатите преимущественно иммуноопосредовано, активность печеночного процесса нередко снижается во второй половине беременности.
Наличие стадии цирроза печени, признаков активности печеночного процесса и/или холестаза увеличивает риск возникновения обострений заболевания, осложнений в течение самой беременности (гестоза, послеродовых кровотечений), неблагоприятных исходов для плода. Частота недонашивания беременности у больных циррозом печени может достигать 32% , перинатальная смертность – 18%.
Наличие хронической вирусной инфекции не увеличивает риска самопроизвольных абортов, не ведет к учащению врожденных уродств. Основной проблемой, связанной с наличием активной вирусной инфекции (как острой, так и хронической) у матери, является риск перинатального инфицирования ребенка вирусами гепатита.
Перинатальный путь инфицирования является одним из основных путей распространения HBV. Риск перинатального инфицирования HBV зависит от спектра маркеров. При наличии HBsAg и HBeAg он составляет 80-90%, а риск развития хронической инфекции у инфицированных при рождении детей – около 90% (с высоким риском развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы в последующей жизни); при наличии HBsAg в отсутствие HBeAg риск инфицирования составляет 2-15%, хроническая инфекция у инфицированных детей развивается редко, однако может наблюдаться развитие острого и даже фульминантного гепатита у новорожденных.
Инфицирование ребенка происходит главным образом во время родов, но может происходить трансплацентарно и постнатально. Основными механизмами инфицирования во время родов считают попадание крови матери на поверхностные ссадины, конъюнктивы плода во время прохождения через родовые пути, заглатывание плодом околоплодных вод и так называемые материнско-плодовые инфузии через пупочную вену в результате разрыва мелких сосудов плаценты. В пользу преимущественного инфицирования во время родов свидетельствуют увеличение риска перинатального инфицирования по мере приближения сроков развития острого вирусного гепатита у матери к родам, появление лабораторных признаков инфекции у новорожденных около 3-месячного возраста (что соответствует среднему инкубационному периоду HBV-инфекции), доказанная инфекциозность вагинального секрета, амниотической жидкости, аспиратов желудочного содержимого новорожденных, пуповинной крови, а также эффективность иммунопрофилактики, проводимой в первые часы после родов. Иммунопрофилактика не предотвращает инфицирование, однако, индуцируя быстрое развитие вирусспецифического иммунного ответа ребенка модулирует инфекцию, делая ее транзиторной, и таким образом предотвращает хронизацию инфекции и развитие болезни.
Постнатальное инфицирование HBV при уходе за новорожденным и грудном вскармливании (HBsAg и ПЦР ДНК обнаруживаются в грудном молоке) считается менее значимым, так как большинство новорожденных группы высокого риска инфицируется при рождении, а проведение вакцинации при рождении защищает от развития инфекции в постнатальном периоде.
Для HCV-инфекции (острой или хронической) также доказана возможность перинатального пути передачи, связи со значительно более низкой инфекциозностью HCV роль перинатального инфицирования в распространении этой инфекции (в отличие от HBV-инфекции» невелика. Риск перинатального инфицирования составляет в среднем 4,5-5,0% и расценивается как низкий. В ряде исследований показана более высокая часто инфицирования ребенка от матерей, страдающих нарманией (независимо от уровня виремии и в отсутсти ВИЧ – нфекции).
Инфицирование HCV, как и HBV, происходит во время родов! У всех новорожденных от инфицированных HCV матерей в сыворотке крови обнаруживаются материнские anti-HCV, проникающие через плаценту. У неинфицированных детей антитела исчезают в течение первого года жизни, хотя в редких случаях они могут обнаруживаться до 1,5 лет. Обнаруживаемая HCV РНК у новорожденного, как правило, сопровождается стойким выявлением anti-HCV в последующие годы. У части детей (на фоне иммуносупрессии, при конфекции ВИЧ, а также без установленных причин) наблюдается персистирующая HCV-инфекция в отсутствие обнаруживаемых anti-HCV. Описаны наблюдения транзиторной виремии у новорожденных.
Имеются особенности тактики ведения и лечения женщин детородного возраста и беременных, страдающих хроническим вирусным гепатитом. Особенно важна своевременная диагностика, основой которой являются скрининговые исследования на HBsAg и anti-HCV женщин в группах риска инфицирования вирусами гепатита. Терапия противовирусными препаратами безусловно показана молодым женщинам детородного возраста, имеющим хронический вирусный гепатит с признаками активности, и должна проводиться до наступления беременности. Учитывая отсутствие специфической иммунопрофилактики перинатального инфицирования HCV, желание избежать риска инфицирования ребенка должно рассматриваться в качестве весомого довода в пользу проведения терапии у молодых женщин, имеющих малоактивный хронический гепатит С.
Согласно рекомендациям, разработанным Европейской ассоциацией по изучению печени, и рекомендациям Всемирной организации здравоохранения беременность не противопоказана женщинам, инфицированным вирусами гепатита. Наличие хронического вирусного гепатита, в том числе на стадии цирроза печени (в отсутствие выраженных признаков портальной гипертензии), не является показанием к прерыванию беременности.
Учитывая особенности течения хронического вирусного гепатита у беременных, а также антипролиферативные эффекты интерферона, проведение противовирусной терапии не рекомендуется во время беременности. В настоящее время в литературе описано несколько десятков наблюдений завершившихся беременностей, во время которых из-за несвоевременно диагностированной беременности или по жизненным показаниям у больных, страдающих опухолевым заболеванием, применялся интерферон. Не наблюдалось случаев врожденных уродств, но отмечена значительная частота гипотрофии плода.
На основании этих данных считают, что в случаях наступления беременности на фоне терапии интерфероном не имеется абсолютных показаний к ее прерыванию, однако лечение должно быть прекращено. Рибавирин обладает тератогенными эффектами и противопоказан во время беременности; беременность возможна не ранее чем через полгода после курса лечения этим препаратом. Несмотря на наличие определенного опыта применения ламивудина в сочетании с другими противовирусными препаратами у HIV-инфицированных беременных, его безопасность для плода еще не определена. Показано, что способ родоразрешения (через естественные родовые пути или кесарево сечение) не влияет на частоту перинатального инфицирования HCV и HBV. В одном мультицентровом исследовании родоразрешение путем кесарева сечения до разрыва плодного пузыря было связано со значимо более низким риском передачи HCV ребенку, чем роды через естественные родовые пути или экстренное кесарево сечение. Тем не менее, до настоящего времени нет веских оснований для рекомендации кесарева сечения с целью уменьшения риска инфицирования ребенка как HBV, так и HCV.
Все новорожденные от матерей-носительниц HBsAg подлежат обязательной иммунопрофилактике HBV-инфекции. Первое введение вакцины (у детей от матерей-носительниц HBsAg и HBeAg в ряде стран рекомендуют в сочетании с введением HBIg) должно проводиться в первые 12 часов после рождения, последующие – через 1 и 6 месяцев. Эффективность иммунизации новорожденных от матерей-носительниц HBsAg в отношении предотвращения развития у детей хронической HBV-инфекции превышает 95%. Кроме того, она предотвращает развитие у детей HDV-инфекции. В некоторых странах с высоким уровнем носительства разработана схема пассивной иммунопрофилактики внутриутробной инфекции с помощью иммунного глобулина, вводимого носительницам HBeAg в третьем триместре беременности трехкратно за 3, 2 и 1 мес до родов. Такая иммунопрофилактика оказалась безопасной для плода и приводит к значительному снижению риска развития у него хронической HBV-инфекции. Представляют интерес сообщения о применении ламивудина в последнем триместре беременности у HBeAg-положительных больных ХГ-В с целью профилактики внутриутробного инфицирования плода.
Наличие HBV- или HCV-инфекции у матери не рассматривается в качестве противопоказания к грудному вскармливанию новорожденного.
Литература
1. «Практическая гепатология» под редакцией РАМН Н.А. Мухина. 2004 г.
2. «Печень и беременность» Т.М. Игнатова. 2004 г.
3. «Заболевания печени и желчевыделительной системы» Вольфганг Герок. 2009 г.
источник
Гепатит (воспаление печени). Обычно причиной тяжелых осложнений беременности являются острые формы болезни. Например, острый гепатит на пике заболевания при тяжелой интоксикации (высокая температура, озноб, тяжелое общее состояние) у беременных может быть причиной выкидыша или преждевременных родов.
У большинства больных хроническим гепатитом C или B беременность не оказывает влияния на течение заболевания и не представляет риска для матери. Течение хронического вирусного гепатита у беременных характеризуется, как правило, низкой активностью и редкостью обострений. Беременность и рождение здорового ребенка вполне возможны, но есть ряд условий. Гепатит может быть причиной структурных изменений в плаценте, приводящих к кислородной недостаточности и замедлению развития плода. К счастью, ни один из вирусов гепатитов не обладает тератогенным действием, т.е. не вызывает пороки развития у плода. Передача инфекции плоду присуща гепатитам, связанным с кровью (В, С, D и G). Преимущественно, дети инфицируются в родах, поэтому часто женщине с гепатитом рекомендуют кесарево сечение. Специфическое противовирусное лечение гепатитов ИНТЕРФЕРОНОМ и РИБАВИРИНОМ при беременности строго запрещено. Это обусловлено тем, что РИБАВИРИН обладает тератогенным свойством, а действие ИНТЕРФЕРОНОВ на развитие плода не изучалось. Во время беременности таким женщинам назначают безопасные гепатопротекторы (ЭССЕНЦИАЛЕ, ХОФИТОЛ, КАРСИЛ), которые оказывают защитное действие на печень. Особое внимание уделяется специальной диете, которая при гепатите обогащается овощами и фруктами, из рациона исключаются сильные стимуляторы секреции желудка и поджелудочной железы, жареные блюда и продукты, богатые холестерином.
Роды у рожениц с вирусными гепатитами проводят в специализированных родильных домах или специализированных отделениях роддомов со строгим соблюдением противоэпидемиологических мероприятий.
Холецистит – воспаление желчного пузыря. При холецистите женщину беспокоят боли или чувство тяжести в правом подреберье. Боли усиливаются при нарушении диеты, могут сопровождаться ощущением горечи во рту, тошнотой, отрыжкой, изжогой, вздутием живота.
При беременности прогестерон расслабляет все гладкомышечные органы (главное действие этого гормона – расслабление мышцы матки), что приводит к недостаточному, вялому опорожнению желчного пузыря и застою желчи в нем.
При наличии камней в желчном пузыре у беременной возможно развитие печеночной (желчной) колики. Она сопровождается сильными болями в правом подреберье, отдающими в правое плечо, лопатку, шею. Боль сопровождается тошнотой, рвотой, горечью во рту, изжогой, вздутием живота. Приступ продолжается от 15 – 40 минут до 12 часов. Обычно колика развивается поздним вечером или ночью, как правило, после погрешностей в диете, вследствие переживаний, тряской езды.
Беременность часто ухудшает течение холецистита и желчекаменной болезни, обострение заболевания случается у половины будущих мама, страдающих этим заболеванием, причем в большинстве своем в третьем триместре. Хронический холецистит в свою очередь отражается на течении беременности. Часто наблюдаются мучительная тошнота, токсикоз, выражающийся рвотой, чуть реже – слюнотечение. Причем ранний токсикоз затягивается до 16–20, а иногда и 28–29 недель беременности.
Основой лечения заболеваний печени и холецистита является диетотерапия.
Ограничивается употребление тугоплавких жиров, грубой пищи, исключаются пряности, соления, маринады, жареные блюда, копчености. Пища принимается дробными порциями не менее 5–6 раз в день. Полезно включать в рацион минеральную воду (ессентуки № 4 и № 17, смирновская, нарзан) творог, белковый омлет (приготовленный только из белков яиц), треску.
При острых болях в правом подреберье можно принять но-шпу, папаверин. Если в течение часа боль не успокаивается, женщина должна обратиться к врачу (вызвать бригаду скорой медицинской помощи) для проведения более интенсивных лечебных мер. В случае крайней необходимости во время беременности может быть проведено оперативное лечение — операция холецистэктомии (удаления желчного пузыря).
Для коррекции работы печении и желчевыводящих путей во время беременности применяют препараты, ускоряющие выведение желчи. Предпочтение отдается средствам растительного или животного происхождения (ХОЛОСАС, УРЗОФАЛЬК, ХОЛИВЕР, ЭКСТРАКТ БЕССМЕРТНИКА, «КУКУРУЗНЫЕ РЫЛЬЦА»). Синтетические препараты (НИКОДИН, ЦИКВАЛОН, ОКСИФЕНАМИД) требуют замены. При присоединении инфекции назначают антибактериальные препараты. При их выборе следует учитывать срок беременности (в 1-ом триместре используют АНТИБИОТИКИ ПЕНИЦИЛЛИНОВОГО РЯДА, а во 2-ом и 3-м триместрах — группы ЦЕФАЛОСПОРИНОВ).
источник
При осмотре женщин с нормальным течением беременности можно обнаружить эритему ладоней и сосудистые звёздочки. Печень не пальпируется. Биохимическое исследование сыворотки в последнем триместре беременности выявляет умеренное повышение активности ЩФ, уровня холестерина, 1и2-глобулинов. При этом большую часть ЩФ составляет плацентарная фракция. Активность ГГТП в сыворотке остаётся в пределах нормы. Уровень жёлчных кислот незначительно повышен [18], скорость экскреции бромсульфалеина снижена [7]. На основании этих данных считают, что в IIIтриместре физиологической беременности имеет место слабый холестаз. Уровень билирубина и активность сывороточных трансаминаз сохраняются в пределах нормы; уровни альбумина, мочевины и мочевой кислоты в сыворотке снижаются.
Гистологическое исследование биоптата печени при нормальной беременности не обнаруживает патологических изменений. При электронной микроскопии отмечается некоторое разрастание эндоплазматического ретикулума.
Печёночный кровоток поддерживается в пределах нормы [22],несмотря на увеличение объёма циркулирующей крови и сердечного выброса. Это достигается за счёт уменьшения печёночной фракции сердечного выброса с 35%у небеременных женщин до 28%у беременных в результате шунтирования части крови через плаценту.
Беременность и заболевания печени
Желтуха у беременных может быть обусловлена патологией беременности (острая жировая печень беременных, холестаз беременных, желтуха на фоне гестоза беременных) либо сопутствующими заболеваниями, которые могут возникать впервые во время беременности (например, острый вирусный гепатит, обструкция общего жёлчного протока камнем) или предшествовать ей (хронические заболевания печени; табл. 25-1).
Чрезмерная рвота беременных
Это состояние наблюдается в Iтриместре беременности и характеризуется утренней тошнотой и частой рвотой. Почти у трети таких больных отме-
Таблица 25-1.Желтуха при беременности
Проявляется рвотой, прогноз различный
Наследуется, рецидивирует, прогноз для матери благоприятный, недонашивание плода
Редко приводят к желтухе, могут осложняться кровоизлияниями в ткань печени
Чрезмерная рвота беременных
Прогноз такой же, как у небеременных
Е —в странах Азии и Африки часто смертельный
Редко приводит к желтухе, диагностируется при ультразвуковом исследовании
Хронические заболевания печени, предшествующие беременности
Такие больные редко беременеют, прогноз различный, повышение частоты мертворождений
чается нарастание уровня билирубина и снижение уровня альбумина в сыворотке. Нарушения функции печени выявляются более чем у двух третей беременных с тяжёлой рвотой [35].У половины больных активность сывороточных трансаминаз повышается до 600—1000МЕ/л. Биопсия печени не выявляет изменений.
Острая жировая печень беременных
Первое подробное описание этого редкого заболевания принадлежит Шихану [41],который в1940г. выделил острую атрофию печени как специфическую причину желтухи у беременных.
В настоящее время заболевание встречается так же редко, но стало чаще диагностироваться благодаря знанию широкого спектра его проявлений и выявлению случаев относительно лёгкого течения. По данным американского исследования 1984г., частота развития этого заболевания составила 1на13 328родов [261.
Первые признаки заболевания —тошнота, повторная рвота и боли в животе с последующей желтухой —появляются между 30-й и 38-й неделей беременности (табл. 25-2).Состояние чаще встречается у первородящих, а также при беременности двойней и плодом мужского пола. В самых тяжёлых случаях развиваются кома, почечная недостаточность и кровотечения.
В половине случаев определяется асцит, по-видимому, связанный с портальной гипертензией.
Сообщалось о полидипсии и полиурии с преходящей картиной несахарного диабета [30].
Повышение концентрации аммиака и аминокислот в сыворотке, лактацидоз отражают недостаточность функции митохондрий. Часто регистрируются высокие концентрации мочевой кислоты, что может быть связано с распадом ткани и лактацидозом [5]. Возможно развитие тяжёлой гипогликемии. В отличие от гестозов, при которых желтуха, как правило, объясняется гемолизом, отмечается гипербилирубинемия без признаков гемолиза. Активность сывороточных трансаминаз колеблется, обычно не превышая 1000МЕ/л, но может быть и нормальной.
Обычно выявляют лейкоцитоз и тромбоцитопению, при исследовании мазка крови иногда наблюдается картина лейкоэритробластной реакции [5].
Увеличиваются протромбиновое время и частичное тромбопластиновое время, концентрация фибриногена снижается. Часто развиваются тяжёлые кровотечения, хотя ДВС-синдром встречается лишь в 10%случаев.
Гистологическое исследование печени
Биопсия печени, которую можно выполнить через яремную вену, обычно не обязательна для постановки диагноза. Гистологически определяются набухшие гепатоциты с мелкими и крупными каплями жира и центрально расположенными плотными ядрами (рис. 25-1).Изменения в зоне 1(перипортальная) выражены в меньшей степени. Микровакуоли чётко видны только в свежеприготовленных срезах, окрашенных специальными методами, например с использованием Судана III (рис.25-2) [4, 38].
Можно обнаружить очаги воспаления и некроза, признаки холестаза с наличием в канальцах жёлчных сгустков и окрашенные жёлчью клетки Купффера. Печёночная архитектоника не нарушена.
Таблица 25-2.Острая жировая печень беременных. Симптомы и признаки, зарегистрированные у 12 больных на догоспитальном этапе [5]
Боли в животе и болезненность
Желтуха (время появления от начала
Рис. 25-1.Острая жировая печень беременных. Гепатоциты имеют пенистую цитоплазму и центрально расположенные плотные ядра. Окраска гематоксилином и эозином, х120.См. также цветную иллюстрацию на с. 785.
Электронная микроскопия позволяет увидеть вакуоли и сотовое строение гладкого эндоплазматического ретикулума. Митохондрии крупные, полиморфные, с паракристаллическими включениями |30].
Поражение других органов проявляется жировой инфильтрацией почечных канальцев и другими изменениями в почках, характерными для преэклампсии [34],а также жировой инфильтрацией поджелудочной железы и сердца [38].
Диффузное повышение эхогенности печени, выявляемое при ультразвуковом исследовании (УЗИ), патогномонично для острой жировой печени беременных |6], хотя нормальная сонограмма не исключает этого диагноза. На компьютерных томограммах в 30%случаев отмечается повышение прозрачности печёночной ткани [19].
Течение заболевания и прогноз
Острая жировая печень беременных считалась тяжелейшим заболеванием IIIтриместра. Материнская и перинатальная смертность при ней составляла 80—90%.Ранняя диагностика и немедленное начало лечения позволили снизить материнскую смертность до 0—20% [34],хотя перинатальная смертность остаётся высокой.
Обычно смерть наступает от внепеченочных осложнений, таких как ДВС-синдром с профузным кровотечением или почечная недостаточность, которые не развиваются при менее тяжёлых формах заболевания.
Как правило, последующие беременности протекают нормально, хотя в литературе сообщалось о 3 больных с рецидивами заболевания. В одном случае острой жировой дистрофией печени осложнились четвертая и пятая беременности у негритянки[2,3], в другом —первая и вторая беременности у женщины из Австралии [40],в третьем —две последовательные беременности у чилийки [30, 31].
Рис. 25-2.Острая жировая печень беременных. Гепатоциты зоны 3содержат множество мелких капель жира. Портальные зоны выглядят неизменёнными, признаки воспаления минимальные. Окраска Суданом 111,х40. См. также цветную иллюстрацию на с. 785.
Основой лечения в относительно лёгких случаях являются госпитализация и тщательное наблюдение за состоянием беременной и плода. Если состояние беременной ухудшается (неукротимая рвота, нарастание желтухи, признаки коагулопатии), необходимо прерывание беременности путём кесарева сечения или стимуляции родов. Проводят коррекцию коагулопатии и гипогликемии. В одном крайне тяжёлом случае потребовалась даже трансплантация печени [23].
После родов продолжают мониторинг свёртывающей системы, углеводного обмена, функции почек и печени.
Поскольку у этих больных часто развивается эзофагит, сопровождающийся кровотечением, целесообразно назначить омепразол или близкий по действию препарат.
Острую жировую печень беременных можно отнести к группе митохондриальных цитопатий (табл.25-3).
В эту группу входят синдром Рейе, генетические дефекты митохондриальных ферментов и токсические реакции на некоторые лекарства, особенно на вальпроат натрия и аналоги нуклеозидов (например, фиалуридин) [20].
Таблица 25-3.Митохондриальные цитопатии
Острая жировая печень беременных
Генетические дефекты функции митохондрий
Реакции на некоторые лекарства
Мелкокапельная жировая дистрофия органов
Все реакции преобразования и накопления энергии в организме, кроме расщепления углеводов, происходят в митохондриях. К реакциям окислительного фосфорилирования относятся окисление богатых энергией молекул и параллельный синтез АТФ. Длинные молекулы жирных кислот распадаются на более короткие фрагменты и ацил-К-А. Этот цикл расщепления жирных кислот повторяется и требует участия ряда специфических ферментов.
Митохондриальные цитопатии проявляются рвотой и слабостью. Лактацидоз и метаболический ацидоз связаны с недостаточным поступлением в митохондрии энергетических субстратов и нарушением окислительного фосфорилирования. Гипогликемию можно объяснить нарушением цикла Кребса в митохондриях. Недостаточность ферментов цикла Кребса вызывает повышение уровня аммиака в крови. В органах отмечается мелкокапельная жировая дистрофия.
Синдром Рейе и генетические дефекты ферментов митохондрий встречаются преимущественно у молодых людей. К этой же возрастной группе относятся беременные с острой жировой печенью. Гепатотоксичность вальпроата натрия проявляется приблизительно в 2раза чаще у детей, чем у взрослых. Эти факты легли в основу гипотезы об исходном дефекте функции митохондрий как факторе риска развития перечисленных выше заболеваний. Так, женщина, у которой во время беременности диагностирована острая жировая печень, родила в срок внешне нормального ребёнка, у которого впоследствии развились выраженный стеатоз печени, гипогликемия и кома. У ребёнка был обнаружен дефект окисления жирных кислот (недостаточность 3-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназы жирных кислот), а мать оказалась гетерозиготной по этому признаку. Возможно, некоторые случаи острой жировой печени в IIIтриместре беременности объясняются влиянием на организм матери, гетерозиготной по дефекту метаболизма жирных кислот, плода, имеющего этот дефект [47].По данным других авторов, у 6детей от 11беременностей, протекавших с симптомами жировой печени и HELLP-синдрома,имелась недостаточность 3-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназы жирных кислот с длинной цепью. Возможно, матери были гетерозиготны по этому дефекту, так как другие беременности (здоровым плодом) протекали у них без особенностей [51].
Беременность сама по себе может ухудшить функцию митохондрий. Так, на поздних сроках беременности у мышей наблюдается недостаточность окисления жирных кислот в митохондриях вследствие нарушения -окисления жирных кислот со средней длиной цепи, а также угнетения цикла Кребса [10].
О других причинах возникновения митохондриальных цитопатий известно мало. Их могут вызывать вирусные инфекции, что предполагается при синдроме Рейе, или яды, как при отравлениях толуолом [25],или нарушения питания.
Острую жировую печень беременных следует рассматривать как проявление системной патологии митохондрий, в первую очередь поражающей печень, мышцы, нервную систему, поджелудочную железу и почки.
Классическими проявлениями этих состояний неясной этиологии являются артериальная гипертензия, протеинурия и задержка жидкости. Термином «гестоз» обозначают ряд синдромов (табл. 25-4). Органами-мишенями являются матка, почки и мозг. Поражение печени наблюдается только у больных с тяжёлой преэклампсией и эклампсией.
Причины преэклампсии неизвестны. У больных повышена чувствительность сосудов к эндогенным вазопрессорам и катехоламинам. Уровень е1-простагландина снижается, что может повлечь за собой сосудистый спазм и артериальную гипертензию. Спазм артериол вызывает поражение почечных клубочков. Повреждение эндотелия сосудов приводит к отложению тромбоцитов, тромбоцитопении и отложению фибрина в синусоидах печени. В результате ишемии развиваются очаговый и диффузный некроз гепатоцитов печени и кровоизлияния в зоне 1(рис. 25-3).
Таблица 25-4.Проявления гестозов
Преэклампсия HELLP-синдром Инфаркт печени Кровотечение и разрыв печени
Рис. 25-3.Печень при эклампсии. Повреждение эндотелия сосудов приводит к ишемии, некрозу гепатоцитов и кровоизлияниям в паренхиму печени.
Рис. 25-4.Печень при эклампсии. Перипортальные очаги некроза гепатоцитов; поражённые участки содержат фибрин. Окраска фосфорно-вольфрамовой кислотой по Мэллори, х80.
В лёгких случаях часто отмечается повышение активности ЩФ и сывороточных трансаминаз. Также часто встречаются начальные признаки ДВС-синдрома, в частности уменьшение количества тромбоцитов.
Желтуха развивается редко и обычно в терминальной стадии заболевания. При ДВС-синдроме она, как правило, связана с гемолизом. Может нарушиться также почечная экскреция билирубина, уровень которого в сыворотке обычно не превышает 6мг%.
Первыми проявлениями тяжёлого гестоза могут быть боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, болезненность в верхнем правом квадранте живота и артериальная гипертензия.
Гистологическое исследование печени.Перипортальные (зона 1)отложения фибрина [36]и кровоизлияния прогрессируют до мелких очагов некроза, инфарктов и гематом. Появление очагов некроза и кровоизлияния в зоне 3по времени совпадает с шоком. Характерно отсутствие воспалительной реакции (рис. 25-4).Выявляют тромбы в капиллярах, печёночных артериях и, реже, внутрипеченочных ветвях воротной вены. Активность сывороточных трансаминаз обычно повышена более чем в 10раз.
При разрывах печени развивается шок.
На сонограммах и компьютерных томограммах видны очаговые дефекты наполнения.
При тяжёлых гестозах необходимо прерывание беременности и назначение симптоматической терапии.
HELLP-синдром —редкий вариант гестоза, название которого складывается из первых букв основных клинических проявлений:hemolysis— гемолиз,elevated liver enzymes —повышение активности печёночных ферментов иlow platelets — уменьшение количества тромбоцитов |49].
Гистологически отмечается внутрипеченочное отложение фибрина [2J, которое свидетельствуете тяжёлом поражении печени при преэклампсии и является показанием для срочного родоразрешения. Результаты анализов часто не соответствуют гистологической картине печениf2]. Перинатальная смертность при этом синдроме составляет 10— 60%,материнская — 1,5—5%|43].
Есть много общего между проявлениями острой жировой печени беременных, гестозом и HELLP-синдромом (табл. 25-5).У 50—100%больных с острой жировой печенью отмечаются некоторые симптомы гестоза [5, 13],включая протеинурию и перисинусоидальные отложения фибрина, хотя артериальная гипертензия обычно не выявляется. В свою очередь при гестозе могут отсутствовать протеинурия и артериальная гипертензия, но в биоптатах печени, помимо отложений фибрина, встречаются мелкокапельные жировые включения. У повторнородящих женщин с острой жировой печенью часто имеются указания на преэклампсию в анамнезе [34].
Кровоизлияния в печень обычно осложняют течение преэклампсии или эклампсии и HELLP-синд
Таблица 25-5.Сравнительная характеристика острой жировой печени беременных и гестоза, имеющих некоторые общие признаки
источник
Во время беременности существенно возрастает нагрузка на печень в связи с изменением углеводного, жирового и белкового обмена. В печени усиливается инактивация стероидных гормонов. Несколько снижается ее дезинтоксикационная функция.
Функциональные изменения, происходящие в печени во время беременности, так же как и изменения в других органах и системах организма направлены прежде всего на обеспечение нормального течения беременности.
В том случае, если во время беременности возникает обострение хронического заболевания печени или впервые отмечается острое ее заболевание, то это, безусловно, оказывает негативное влияние и на характер течения беременности.
К этой группе относятся заболевания, вызванные вирусной инфекцией и протекающие с явлениями острого диффузного воспаления печени. Различают гепатиты А (НАV), В (НВV), С (НСV), D (НDV), Е (НЕV), F (НFV), G (НGV).
Основным путем передачи вирусов гепатитов А (НАV) и Е (НЕV) является фекально-оральный при заражении питьевой воды или при плохих санитарно-гигиенических условиях. Передача вирусов гепатитов В (НВV), С (НСV), D (НDV), F (НFV), G (НGV) происходит при переливании зараженной консервированной крови и ее продуктов, гемодиализе, инъекциях, при стоматологических операциях, при половых контактах с лицом, инфицированным вирусами гепатитов В, С, D. Вирусы гепатитов В, С, D, G передаются плоду.
Клинические симптомы гепатитов, их течение и частота осложнений у беременных не имеют никаких особенностей и отличий от таковых у небеременных женщин.
При возникновении подозрения на наличие гепатита у беременной для уточнения его характера необходимо проведение исследований крови для определения соответствующих антигенов и антител. Правильное и своевременное выявление причины заболевания имеет важное значение для решения вопросов о тактике ведения беременности и прогнозирования ее исхода.
Новорожденному, который родился у матери c HbsAg-положительной кровью, проводят вакцинацию против гепатита В, которая позволит избежать у него хронического носительства вируса.
Беременные с явлениями острого гепатита обязательно должны быть госпитализированы в акушерский стационар инфекционной больницы или в специализированный родильный дом.
Наличие острого вирусного гепатита любого типа не является обязательным показанием для прерывания беременности. Кроме того, в остром периоде заболевания прерывание беременности вообще противопоказано независимо от ее срока, медицинских показаний и желания женщины. Прерывание беременности возможно только при исчезновении клинических признаков заболевания и нормализации лабораторных показателей.
В процессе лечения соблюдают постельный режим, диету. Назначение лекарственной терапии и тактика ведения беременной осуществляются совместно врачом инфекционистом и акушером-гинекологом с учетом степени тяжести гепатита, стадии его течения и акушерской ситуации.
При наличии острой стадии гепатита роды целесообразно вести через естественные родовые пути, но при необходимости по акушерским показаниям возможно родоразрешение путем кесарева сечения.
Данное заболевание может проявляться в двух основных формах — персистирующей и агрессивной . Хронический гепатит может быть вирусной, аутоиммунной, алкогольной или лекарственной природы. Чаще всего, около 2/3 наблюдений хронический гепатит развивается вследствие перенесенных ранее гепатитов В, С и D.
Хронический гепатит формируется, в основном, в детстве после перенесенного острого гепатита, и впоследствии хроническую форму заболевания распознают только через много лет. В основном обострение гепатита или ухудшение его течения происходит в начале беременности и через 1-2 месяца после ее окончания. После 20 недель беременности состояние беременной улучшается под влиянием повышения активности коры надпочечников , характерной для этого срока беременности.
Персистирующий хронический гепатит редко переходит в острую форму и у большинства беременных протекает доброкачественно. Беременность при этой форме заболевания также характеризуется благоприятным течением.
При агрессивной форме хронического гепатита состояние беременной ухудшается, нарушаются основные функции печени, возможно развитие печеночной недостаточности. При этой форме заболевания в целом ряде случаев беременность осложняет гестозом, угрозой прерывания беременности, фетоплацентарной недостаточностью, отслойкой нормально расположенной плаценты, кровотечениями в последовом и послеродовом периоде. У плода развивается хроническая кислородная недостаточность, он может отставать в развитии.
Дети при хроническом гепатите у матери могут быть инфицированы только во время родов. Во время беременности или после родов передача вируса к ребенку невозможна. Грудное вскармливание также не увеличивает риск заражения новорожденных.
Основные клинические признаки хронического гепатита у беременных такие же, как и у небеременных женщин. Однако во время беременности симптомы заболевания более выражены, особенно при хроническом агрессивном гепатите. Диагностика хронического гепатита основывается на результатах клинико-лабораторных исследований и данных УЗИ. В крови отмечается существенное повышение активности АСТ и АЛТ в сочетании с увеличением уровня g-глобулина и иммуноглобулинов. У большинства беременных имеет место повышение уровня билирубина в крови. Нередко отмечается снижение уровня белка в крови, анемия , повышение количества лейкоцитов и увеличение СОЭ.
В стадии ремиссии заболевания все клинические и лабораторные признаки частично или полностью исчезают. При персистирующей форме хронического гепатита, а также при стойкой ремиссии агрессивной формы заболевания лекарственную терапию беременным не проводят.
Пациенткам следует придерживаться 4-5-разового питания с содержанием достаточного количества белков, витаминов и минералов. Исключаются алкогольные напитки, жирные сорта мяса, копчености, консервы, шоколад. Пациентки должны избегать значительных физических нагрузок, стрессовых ситуаций, переутомления, переохлаждения, негативно влияющих на состояние защитных сил организма. При обострении заболевания лечение осуществляется совместно врачом инфекционистом и акушером-гинекологом.
Беременность при персистирующем гепатите протекает в большинстве случаев благоприятно, осложнения возникают редко, поэтому она может быть сохранена. Женщины должны находиться на диспансерном учете у акушера и терапевта . При ухудшении состояния пациенток госпитализируют независимо от срока беременности.
При агрессивной форме хронического гепатита не рекомендуется сохранение беременности. Однако ее прерывание не всегда улучшает течение заболевания. При наступлении беременности у больных с агрессивной формой гепатита необходимо также принимать во внимание возможность его обострения после прерывания беременности в любые сроки и возможность инфицирования детей вирусом в том случае, когда гепатит имеет вирусную природу.
Беременность при агрессивной форме в стадии стойкой ремиссии может быть пролонгирована. Показанием к прерыванию беременности является печеночная недостаточность, выявление сывороточных маркеров активной репликации вируса, необходимость применения больших доз кортикостероидов (преднизолона).
Желчнокаменная болезнь характеризуется образованием желчных камней в печени, желчных протоках и желчном пузыре. Образованию камней способствуют нейрогормональные изменения, происходящие во время беременности. Обострение заболевания в подавляющем большинстве наблюдений происходит во II триместре. Почти в половине случаев первые приступы во время беременности являются следствием скрыто протекавшей ранее желчнокаменной болезни. У больных женщин явления раннего токсикоза могут продолжаться до 22-30 недель беременности с развитием холестатического гепатоза.
Клинически заболевание проявляется в виде печеночной колики. Диагностика заболевания основывается на результатах клинико-лабораторных исследований с использованием УЗИ.
Данное заболевание следует отличать от язвенной болезни желудка, острого пиелонефрита , острого аппендицита, панкреатита , правосторонней пневмонии, инфаркта миокарда, раннего токсикоза.
Лечение заболевания должно быть направлено на уменьшение воспалительного процесса, улучшение оттока желчи, нормализации функции желчного пузыря и желчных протоков. Препараты для растворения камней во время беременности противопоказаны, так как доказана их тератогенность.
При наличии камня в общем желчном протоке, симптомах острого холецистита и, если не удается восстановить отток желчи в течение 2-3 недель, то следует решить вопрос об оперативном хирургическом лечении (холецистэктомия).
Желчнокаменная болезнь не является противопоказанием для сохранения беременности и, соответственно, она может быть пролонгирована. Родоразрешение проводят через естественные родовые пути. При необходимости проведения холецистэктомии операцию более целесообразно выполнить во II триместре беременности. При доношенной беременности сначала проводят родоразрешение через естественные родовые пути с последующей холецистэктомией.
Воспаление стенки желчного пузыря чаще всего развивается на фоне желчнокаменной болезни и в подавляющем числе наблюдений (90%) сочетается с закупоркой пузырного протока камнем. Наиболее вероятными осложнениями в этой ситуации могут быть: перфорация желчного пузыря с развитием перитонита, возникновение гнойного очага в области желчного пузыря, реактивный гепатит, механическая желтуха, абсцесс печени и др.
Клиническая картина заболевания во время беременности характеризуется наличием и усилением болей в правом подреберье. Боли могут сочетаться с тошнотой и рвотой. Диагноз уточняют при помощи УЗИ или лапароскопии. Заболевание следует отличать от острого аппендицита, панкреатита, мочекаменной болезни , прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, пневмонии.
Пациентка с явлениями острого холецистита должна быть госпитализирована в хирургический стационар для решения вопроса об оперативном лечении, которое допустимо во время беременности с ее сохранением.
Выжидательная тактика возможна только при катаральной форме острого холецистита. Вначале проводят попытку консервативной терапии: выполняют аспирацию содержимого желудка и двенадцатиперстной кишки через зонд, назначают адсорбенты, обволакивающие, желчегонные средства, препараты желчи, спазмолитические и болеутоляющие препараты. Проводят также дезинтоксикационную и антибактериальную терапию. Препараты для растворения желчных камней при беременности противопоказаны. Если в течение 4 дней улучшения не наступает, показано оперативное лечение независимо от срока беременности.
При деструктивных формах острого холецистита необходима срочная операция — холецистэктомия. Вариантом оперативного лечения может быть лапароскопия .
Хронический холецистит представляет собой рецидивирующее заболевание, обусловленное наличием воспалительных изменений в стенке желчного пузыря. В связи с наличием инфекции и застоем желчи. При беременности течение ранее существовавшего хронического холецистита, как правило, ухудшается. С другой стороны, хронический холецистит также нередко приводит к осложненному течению беременности. Наиболее типичными осложнениями являются гестоз , преждевременное прерывание беременности, холестатический гепатоз, острый панкреатит. Обострения хронического холецистита чаще возникают в III триместре беременности .
Клиническая картина заболевания сходна с таковой при остром холецистите. Диагноз хронического холецистита во время беременности устанавливают на основании жалоб больной, анамнеза, объективных данных и дополнительных методов обследования. У пациенток отмечается повышенное содержание билирубина и холестерина в крови. Для подтверждения диагноза выполняют дуоденальное зондирование и УЗИ желчного пузыря . Возможно использование и диагностической лапароскопии.
Хронический холецистит следует отличать от хронического гастродуоденита , язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, хронического панкреатита. При обострении хронического холецистита необходимо также исключить острый панкреатит, аппендицит, холестатический гепатоз, ранний токсикоз, гестоз.
В рамках лечения хронического холецистита у беременных рекомендуется щадящий режим и диета (стол № 5), постоянный прием желчегонных средств, в основном растительного происхождения. Пациенткам также назначают адсорбенты и обволакивающие средства, витамины. Используют также препараты для нормализации функции кишечника.
Для снятия болевых ощущений применяют спазмолитические и болеутоляющие средства. При необходимости противомикробного лечения в I триместре используют антибиотики пенициллинового ряда, а со II триместра антибиотики из группы цефалоспоринов.
Заболевание не является противопоказанием для беременности. Роды проводят через естественные родовые пути.
Данное заболевание связано только с беременностью и обусловлено действием на нормальную печень высокого уровня женских половых гормонов, стимулирующих процессы желчеобразования и подавляющих желчевыделение. Ведущая роль в развитии данного заболевания принадлежит генетическим дефектам метаболизма половых гормонов, что проявляется только во время беременности. Холестаз может передаваться по наследству и наблюдается примерно у 1 из 500 беременных.
Заболевание может развиться при любом сроке беременности, но чаще возникает в III триместре и проходит через 1-3 недели после родов. Основными симптомами заболевания являются кожный зуд, к которому в последующем присоединяется желтуха. В ряде случаев могут иметь место тошнота , рвота , боли в эпигастральной области, чаще в правом подреберье. В крови пациенток отмечается повышение уровня билирубина, холестерина, триглицеридов, фосфолипидов, активности трансаминаз (АЛТ, АСТ) и ряда других показателей.
Заболевание следует отличать от: острого и хронического гепатита; холестаза, который вызван приемом лекарственных препаратов; первичного билиарного цирроза печени; острой жировой дистрофии печени; механической желтухи.
Лечение внутрипеченочного холестаза беременных симптоматическое. Назначают препараты, уменьшающие зуд кожи, проводят инфузионную терапию кристаллоидами с дезагрегантами. Применяют также желчегонные средства.
Прогноз для беременных при данной патологии благоприятный. Остаточных нарушений в печени при повторении его при последующих беременностях не бывает. Прогноз для ребенка может быть неблагоприятным. Необходимо следить за состоянием функции печени и состоянием плода.
Запись к специалистам по телефону единого колл-центра: +7(495)636-29-46 (м. «Щукинская» и «Улица 1905 года»). Вы можете также записаться к врачу на нашем сайте, мы Вам перезвоним!
источник