Эпителий крипт некротизирован , с массивной инфильтрацией (1). В ткани миндалины распространённые некрозы (2), на поверхности фибринозный экссудат (3).
В гепатоцитах накопление гранул жёлто — коричневого пигмента ( липофусцина ).
В ткани щитовидной железы (1) массивная лимфоцитарная инфильтрация (2) с формированием лимфоидных фолликулов (3).
В эпителии канальцев крупные клетки (» глаз совы » — стрелки ).
45. Легкое при болезни гиалиновых мембран.
Альвеолы выстланы эозинофильным материалом ( стрелки ).
46. Печень при гемолитической болезни новорожденного.
В синусоидах и портальных трактах большое количество гемопоэтических клеток .
В ткани селезёнки листериозные гранулёмы ( стрелка ).
48. Кортикальные некрозы и ДВС-синдром (почка).
Резкое полнокровие клубочков почки , распространённые кровоизлияния ( стрелки ).
Большинство канальцев кистозно расширены .
50. Метастазы рака молочной железы в легкие.
В лёгком множественные очаги роста опухолевой ткани ( стрелки ).
СПИСОК ЭКЗАМЕНАЦИОННЫХ МИКРОПРЕПАРАТОВ ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ, ВОЕННО-МЕДИЦИНСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ, ФАКУЛЬТЕТ ИНОСТРАННЫХ УЧАЩИХСЯ
2. Жировая дистрофия печени .
3. Амилоидоз почки ( окраска Конго — рот ).
9. Гемосидероз печени при гемолитической анемии .
10. Известковые метастазы в миокарде .
12. Железистая гиперплазия эндометрия .
15. Язва 12- перстной кишки .
16. Флегмонозный аппендицит .
17. Многокамерный эхинококк печени .
19. Милиарные бугорки в легком .
22. Плоскоклеточный неороговевающий рак .
23. Аденокарцинома желудка .
24. Полиморфноклеточная саркома ( рабдомиосаркома ).
26. Атеросклероз венечной артерии .
27. Альтеративно — продуктивный миокардит .
29. Милиарный туберкулез почек .
30. Портальный цирроз печени .
31. Печень при лимфоидном лейкозе .
33. Первично сморщенная почка .
34. Экстракапиллярный гломерулонефрит .
35. Хронический пиелонефрит (« щитовидная почка »).
37. Диабетический гломерулосклероз .
38. Эмболичекий гнойный нефрит .
40. Крупноочаговый кардиосклероз .
41. Дифтеритическая ангина .
45. Легкое при болезни гиалиновых мембран .
46. Печень при гемолитической болезни новорожденного .
48. Кортикальные некрозы и ДВС — синдром ( почка ).
50. Метастазы рака молочной железы в легкие .
СПИСОК ЭКЗАМЕНАЦИОННЫХ МИКРОПРЕПАРАТОВ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТ
2. Жировая дистрофия печени .
3. Амилоидоз почки ( окраска Конго — рот ).
9. Гемосидероз печени при гемолитической анемии .
10. Известковые метастазы в миокарде .
12. Железистая гиперплазия эндометрия .
15. Язва 12- перстной кишки .
16. Флегмонозный аппендицит .
17. Многокамерный эхинококк печени .
19. Милиарные бугорки в легком .
22. Плоскоклеточный неороговевающий рак .
23. Аденокарцинома желудка .
24. Полиморфноклеточная саркома ( рабдомиосаркома ).
26. Атеросклероз венечной артерии .
27. Альтеративно — продуктивный миокардит .
29. Милиарный туберкулез почек .
30. Портальный цирроз печени .
31. Печень при лимфоидном лейкозе .
33. Первично сморщенная почка .
34. Экстракапиллярный гломерулонефрит .
35. Хронический пиелонефрит (« щитовидная почка »).
37. Диабетический гломерулосклероз .
38. Эмболичекий гнойный нефрит .
40. Крупноочаговый кардиосклероз .
41. Дифтеритическая ангина .
48. Кортикальные некрозы и ДВС — синдром ( почка ).
50. Метастазы рака молочной железы в легкие .
СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ СПИСОК МИКРОПРЕПАРАТОВ ДЛЯ ЗАЧЕТНОГО ЗАНЯТИЯ
1. Зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев почки
2. Жировая дистрофия печени
3. Амилоидоз почки ( окраска конго — рот )
4. Гиалиноз артериол и клубочков почки ( первично сморщенная почка )
5. Печень при механической желтухе
6. Некроз эпителия извитых канальцев почки
7. Смешанный тромб в сосуде
10. Бурая индурация легкого
11. Известковые метастазы в миокарде
14. Флегмонозный аппендицит
15. Милиарные бугорки в легком
16. Аденокарцинома желудка
17. Плоскоклеточный неороговевающий рак
19. Полиморфноклеточная саркома ( рабдомиосаркома )
23. Печень при лимфоидном лейкозе
25. Очаговая серозно — гнойная бронхопневмония
26. Хроническая язва желудка
27. Фибринозный перикардит
29. Портальный цирроз печени
30. Хронический пиелонефрит
33. Гнойный бронхит и острая обструктивная эмфизема
34. Эмболический гнойный миокардит
35. Туберкулез подчелюстного лимфоузла
38. Экстракапиллярный гломерулонефрит
39. Язвенный колит при дизентерии
41. Смешанная опухоль слюнных желез ( плеоморфная аденома )
источник
ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЁННЫХ (morbus haemolyticus neonatorum; греч. haima кровь + lysis разрушение, растворение; син.: icterus neonatorum gravis, erythroblastosis fetalis, эритробластоз плода и новорожденного) — гемолитическая анемия новорожденных, обусловленная несовместимостью крови матери и плода по резус-фактору, группе крови или другим факторам крови; наблюдается у детей с момента рождения или выявляется в первые часы и дни жизни.
Различают три клинические формы заболевания, которые раньше описывали как самостоятельные болезни: врожденная анемия новорожденных (анемическая форма), желтуха новорожденных (желтушная форма) и врожденная водянка (отечная форма). Развитие той или иной формы Г. б. н. зависит от типа и титра антител. Тяжелые формы (отечная, желтушная) зависят от титра неполных антител, а анемическая — агглютинирующих (полных) антител.
Истинная природа заболевания стала понятна после открытия в 1940 г. К. Ландштейнером и А. Винером в эритроцитах большинства людей резус-фактора (см.) и работ Левина, Катцина и Бернхема (P. Levine, E. Katzin, L. Burnham, 1941) об эритробластозе плода.
Резус-конфликт наблюдается у 2— 3 на 1000 новорожденных, конфликт по системе AB0 — у 5—6 из 1000 новорожденных (К. Г. Соколова-Акулова).
В основе Г. б. н. лежит несовместимость крови плода с кровью матери, следствием чего является гемолиз (см.), возникающий у плода внутриутробно и резко усиливающийся сразу после рождения.
Патогенез: эритроциты плода содержат резус-фактор (Rh), унаследованный от «резус-положительного» отца, который может быть гомозиготом (Rh Rh) или гетерозиготом (Rh rh); мать — «резус-отрицательная» (rh), ее эритроциты не содержат резус-фактора, в связи с чем он по отношению к организму матери является антигеном. Через плаценту резус-фактор попадает от плода в кровь матери и вызывает у нее образование анти-Rh-агглютининов. Происходит изоиммунизация «резус-отрицательной матери» «резус-положительным плодом». Образовавшиеся анти-Rh-агглютинины поступают через плаценту от матери к плоду и вызывают у него гемолиз с последующим развитием анемии. В этом случае говорят о «резус-конфликте» между матерью и плодом. Во время родов, когда нарушается целость плацентарного барьера, в кровь рождающегося ребенка поступает особенно много анти-Rh-агглютининов, резко усиливается гемолиз его эритроцитов и нарастают клин, явления Г. б. н. Анти-Rh-агглютинины, получаемые ребенком с молоком матери, еще более усиливают у него гемолиз.
Нарушение билирубинового обмена, обусловленное интенсивным гемолизом, начинающимся еще в период внутриутробного развития, усугубляется несовершенством процессов конъюгации непрямого билирубина вследствие незрелости в печени фермента глюкуронилтрансферазы, в результате чего нарушается детоксикация непрямого билирубина и превращение его в нетоксичный прямой билирубин (диглюкуронидбилирубин).
AHTn-Rh-агглютинины образуются приблизительно у 3—5% женщин с резус-отрицательной кровью при беременности плодом с резус-положительной кровью. Повторные беременности «резус-отрицательной женщины» плодами с резус-положительной кровью, а также сделанные такой женщине раньше, иногда даже в детстве, повторные внутривенные или внутримышечные трансфузии резус-положительной крови способствуют более интенсивному образованию у нее анти-Rh-агглютининов при беременности «резус-положительным плодом». Имеют значение также состояние реактивности организма «резус-отрицательной матери», проявляющееся в повышении чувствительности к иммунизации резус-фактором, состояние эндокринной системы, имеющиеся хрон, или перенесенные в период беременности острые заболевания, повышающие проницаемость сосудистой стенки, особенно сосудов плаценты, частые искусственные прерывания беременности и т. д.
Имеет также значение и так наз. иммунологическая толерантность к резус-фактору: у «резус-отрицательных женщин», родившихся от «резус-положительных матерей», редко бывает изоиммунизация при беременности «резус-положительным плодом» (Р. А. Авдеева, 1965).
По-видимому, с этими факторами связано то, что Г. б. н. развивается не у каждого ребенка, рожденного от «резус-отрицательной матери» и «резус-положительного отца», а только у одного из 25—30.
Резус-фактор не является однородным, имеется несколько наиболее частых типов, обозначаемых Rh0, Rh0′, Rh0″, по А. Винеру, или cDe, CDe, cDE, CDE, по Фишеру— Рейсу. Резус-конфликт возникает чаще всего при несоответствии по Rh0(D), реже по другим, более слабым, антигенам. Г. б. н. возможна при несоответствии крови матери и плода по другим факторам: M, N, Hr, Kell, Kidd, Duffy. Несоответствие эритроцитов по основным группам крови AB0 также может вести к серол, конфликту: чаще всего конфликт наступает, когда ребенок (плод) имеет группу крови А или В, а мать группу 0 (см. Группы крови).
Патологоанатомические изменения при внутриутробной смерти плода при сроке беременности V—VII мес. (ранняя фетопатия) скудные. Изучение их затрудняется из-за аутолиза и мацерации.
Отечная форма Г. б. н. характеризуется общими значительными отеками, кожа плода бледная, полупрозрачная, блестящая, частично мацерированная, с петехиальными кровоизлияниями. В полостях тела — транссудат, количество к-рого достигает 30% веса тела плода (800 мл). Сердце, печень и селезенка значительно увеличены. Почки плотны и полнокровны, сохраняют выраженную эмбриональную дольчатость. Мягкая мозговая оболочка и ткань мозга отечны и полнокровны. Вил очковая железа атрофична. Имеются признаки недоношенности: задержка формирования ядер окостенения и др. При микроскопическом исследовании определяется значительный эритробластоз в печени (цветн. рис. 21), селезенке, лимф, узлах, почках. В костном мозге — преобладание ядросодержащих клеток эритроцитарного ряда. Отмечается умеренный гемосидероз органов. В сердце находят гиперплазию мышечных волокон. В печени, надпочечниках, головном мозге отмечаются кровоизлияния, дистрофические и некробиотические изменения, плазматическое пропитывание и фибриноидные изменения мелких сосудов. Изменения головного мозга характерны для состояния хронической гипоксии. Даже у доношенных плодов имеются признаки тканевой незрелости. Плацента отечна, с признаками преждевременной инволюции.
При анемической форме Г. б. н. выражены общая бледность покровов и малокровие внутренних органов. В печени и селезенке находят умеренный эритробластоз. Дистрофические и некробиотические изменения в органах незначительные. Изменения головного мозга выражены менее резко, чем при отечной форме. Смерть может наступить в период новорожденности от интеркуррентного заболевания.
Жeлтушная форма Г. б. н. характеризуется желтушностью покровов. В желтый цвет прокра-щены также подкожный жировой слой и интима крупных сосудов. Количество непрямого билирубина в сыворотке крови может достигать 20—40 мг% . В брюшной и плевральной полостях, в полости перикарда— небольшое количество прозрачной жидкости желтого цвета. Ядра головного мозга — гиппокамп, область дна ромбовидной ямки, нижние оливы, ядро подбугорья, бледное ядро, зубчатое ядро мозжечка — интенсивно прокрашиваются билирубином в охряно-желтый цвет (так наз. ядерная желтуха). Печень и селезенка увеличены. Последняя плотная, коричнево-красная на разрезе. В почках развиваются билирубиновые инфаркты (см.). В миокарде выявляются дистрофия и вакуолизация мышечных волокон. При микроскопическом исследовании обнаруживают дистрофические и некротические изменения (острое набухание, ишемические изменения) ганглиозных клеток головного мозга (цветн. рис. 23). Тяжесть поражения мозга усугубляется гипоксией из-за повреждений мелких сосудов. В печени и селезенке резко выражен гемосидероз (цветн. рис. 22), но эритробластоз менее значительный, чем при отечной форме. В печени, кроме того, обнаруживают желчные стазы, тромбы, иногда с образованием желчных камней.
Г. б. н. чаще всего протекает в виде анемии с тяжелой желтухой. Ребенок обычно рождается в срок, с хорошим весом, без видимых изменений цвета кожи. В первые-вторые сутки его жизни выявляется желтуха, к-рая быстро усиливается; иногда ребенок рождается с желтушной окраской наружных покровов. Такую же окраску имеют околоплодные воды и первородная смазка; послед, часто большой, мясистый, с хорошо выраженной дольчатостью. Кожа ребенка быстро становится интенсивно желтушной, иногда почти бронзовой окраски. Цвет мочи и кала не изменен. Печень и селезенка увеличены. Выражена наклонность к кровотечениям и кровоизлияниям. Количество гемоглобина снижается до 6—8 г%, число эритроцитов — до 2—3 млн. и ниже, цветной показатель около или больше единицы. Почти всегда повышено число ретикулоцитов, нормо- и мегалобластов, РОЭ ускорена. Анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия и ретикулоцитоз выражены отчетливо, эритробластоз — часто, но не всегда, лейкоцитоз с отчетливым сдвигом нейтрофилов влево.
Развитие Г. б. н. не всегда зависит от величины титра изоиммунных антител у беременных. Имеет значение степень зрелости организма новорожденного (отмечено более тяжелое течение Г. б. н. у недоношенных).
Тяжесть Г. б. н. находится в прямой зависимости от содержания непрямого билирубина в крови новорожденного. Степень нарушения обмена билирубина в период внутриутробной жизни можно оценить по уровню билирубина в крови пуповины — у здоровых новорожденных составляет 0,6—3 мг%, по методу Ван-ден-Берга (см. Ван-ден-Берга реакция), а у детей с Г. б. н. превышает 3 мг%. В последующие 4—5 дней после рождения уровень билирубина у детей, больных желтушной формой Г. б. н., нарастает со скоростью от 0,3 до 1 мг% за 1 час; у здоровых же новорожденных — соответственно от 0,01 до 0,19 мг% за 1 час. Чрезмерное накопление непрямого билирубина небезразлично для организма новорожденного, т. к. непрямой билирубин в определенной концентрации обладает токсическим действием, нарушая тканевой метаболизм путем выключения дыхательных ферментов клетки [Дей (R. Day), 1956]. Такое грозное осложнение Г. б. н., как поражение мозга в виде билирубиновой (гипербилирубинемической) энцефалопатии, развивается у доношенных новорожденных при уровне непрямого билирубина выше 18—20 мг%, по Ван-ден-Бергу, а у недоношенных — выше 15 мг%. Токсические свойства непрямого билирубина начинают проявляться в том случае, когда он не связан с альбумином и легко проникает за пределы сосудистого русла. При достаточном количестве альбумина в крови поражение мозга начинает развиваться при уровне билирубина, значительно превышающем критический.
При отсутствии своевременной активной терапии на 4—6-й день жизни непрямой билирубин достигает 15— 20 мг%. С нарастанием желтухи у ребенка прежде всего ухудшается общее состояние —ребенок становится вялым, начинает хуже сосать. На 4—6-й день жизни появляются симптомы билирубиновой энцефалопатии: судороги, ригидность затылочных мышц, «симптом заходящего солнца» (рис. 1). Коленные сухожильные рефлексы не вызываются, исчезают рефлексы Робинсона и Моро (см. Новорожденный).
В легких случаях Г. б. н. протекает с анемией, но без тяжелой желтухи; иногда бледность кожных покровов отчетливо заметна с первых дней жизни, в наиболее легких случаях она маскируется физиол, эритемой и физиол, желтухой и отчетливо выявляется только к 7—10-му дню жизни.
При Г. б. н., протекающей в форме тяжелой желтухи, наряду с нарушением пигментной функции довольно рано выявляются нарушения белковой, протромбинообразовательной, а также экскреторной функции печени. Нарушение экскреторной функции может явиться причиной механической желтухи, к-рая сопровождается увеличением печени, нарастанием в крови прямого билирубина (диглюкуронидбилирубина). Кал становится обесцвеченным, моча интенсивно окрашенной, и в ней определяются желчные пигменты — реакция Гмелина (см. Гмелина проба) положительная. Уровень протромбина в крови снижается. Время кровотечения увеличивается. На коже появляются кровоподтеки. Такой тип механической желтухи при Г. б. н. назван «синдромом сгущения желчи».
В первые два месяца у детей, перенесших Г. б. н., может развиться анемия.
Наиболее тяжелая форма Г. б. н. протекает с выраженными общими отеками и с наличием транссудата в серозных полостях; кожа и видимые слизистые оболочки очень бледны, иногда с нек-рой желтушностью. Дети кажутся прозрачными. Печень и селезенка резко увеличены. Количество гемоглобина снижается до 3—6 г%, число эритроцитов часто не превышает 1 — 1,5 млн.
Эта форма Г. б. н. наблюдается значительно реже. Беременность таким плодом обычно заканчивается преждевременно. Дети, как правило, нежизнеспособны, часто рождаются мертвыми или умирают вскоре после рождения. Плацента всегда очень велика, рыхла, отечна.
Предположение о возможности развития Г. б. н. должно возникнуть при обследовании беременной в женской консультации. Резус-отрицательная кровь у матери и резус-положительная у отца, указания в анамнезе матери на переливание крови без учета резус-фактора должны вызвать предположение о возможности Г. б. н. у ожидаемого ребенка. Наличие отягощенного акушерского анамнеза (мертворождения, самопроизвольные выкидыши, рождение детей с Г. б. н., отставание в психическом развитии старших детей) заставляет подумать о возможности более тяжелого течения Г. б. н. у ожидаемого ребенка, т. к. последующие беременности ведут к усилению сенсибилизации у изоиммунизированных женщин.
В таких случаях можно до рождения ребенка исследовать на антитела околоплодные воды, полученные с помощью амниоцентеза (см.). Наличие неполных антител в околоплодных водах говорит о конфликте средней тяжести или тяжелом, но отрицательный результат анализа не исключает возможности развития Г. б. н.
Ранний диагноз Г. б. н. и оценка тяжести заболевания должны быть проведены сразу после рождения ребенка. Наличие резус-отрицательной крови у матери и резус-положительной крови у новорожденного (при групповой несовместимости — наличие 0(I) группы у матери и А(II) или B(III) — у ребенка) и наличие резус-антител в сыворотке крови матери указывают на возможность развития Г. б. н. Для выяснения тяжести заболевания необходимо определить титр резус-антител (при высоком титре — начиная с 1 : 16 и выше — чаще имеют место тяжелые формы заболевания ребенка). При групповой несовместимости следует учитывать наличие высокого титра иммунных а- и (3-агглютининов (см. Группы крови). Как правило, в случае тяжелого течения диагноз не вызывает затруднений даже при отсутствии анамнестических данных: околоплодные воды и родовая смазка окрашены в желтый или зеленый цвет, ребенок отечный, желтушный или бледный, увеличены печень и селезенка. В неясных случаях имеет значение клин, анализ крови новорожденного, особенно пуповинной, т. к. изменения со стороны крови при Г. б. н. выявляются значительно раньше, чем другие клин, признаки заболевания. Диагностическое значение имеет снижение гемоглобина ниже 16,6 г%, наличие в крови нормобластов и эритробластов (больше чем 10 на 100 лейкоцитов), содержание билирубина в пуповинной крови выше 3 мг% по Ван-ден-Бергу, положительная проба Кумбса (см. Кумбса реакция) при резус-конфликте (при конфликте по системе AB0 — проба Кумбса отрицательная).
Трудно бывает поставить диагноз, если Г. б. н. вызвана другими антигенами. В таких случаях проводят исследования сыворотки крови на наличие антител и определение их титра. Ранняя диагностика Г. б. н. имеет значение для срочного проведения заменного переливания крови. Если же сразу при рождении сложно решить вопрос о тяжести Г. б. н., то можно провести оценку по таблице Полачека (К. Polacek) (рис. 2) или вычислить почасовой прирост билирубина по формуле В. А. Таболина:
где: Bt — почасовой прирост билирубина; Bn1 — уровень билирубина при первом определении; Bn2 — уровень билирубина при втором определении; n1 — возраст ребенка в часах при первом определении билирубина; n2 — возраст ребенка в часах при втором определении билирубина.
Дифференциальный диагноз: надо исключить затянувшуюся физиол, желтуху новорожденных (см. Желтуха, у детей), транзиторную негемолитическую гипербилирубинемию (см.), наследственные гемолитические анемии — сфероцитарную Минковского — Шоффара и несфероцитарную (см. Гемолитическая анемия, Энзимопеническая анемия), желтухи вследствие дефицита глюкуронилтрансферазы или семейную негемолитическую гипербилирубинемию с ядерной желтухой — так наз. синдром Криглера — Найярра (см. Гепатозы), желтуху и анемию при сепсисе (см.), цитомегалии (см.), токсоплазмозе (см.), врожденном сифилисе (см.) и других инфекционных заболеваниях, анемии при кровотечениях и кровоизлияниях и др.
Лечение должно быть направлено на быстрейшее удаление из организма новорожденного токсических продуктов гемолиза (гл. обр. непрямого билирубина), а также антител, способствующих гемолизу, на повышение функциональной способности печени. Наиболее эффективным методом борьбы с гипербилирубинемией при тяжелых и средней тяжести формах Г. б. н. является раннее обменное переливание резус-отрицательной крови одноименной группы. Допустимо переливание и резус-положительной крови. Почасовое нарастание билирубина более 0,25— 0,3 мг% является прямым показанием к немедленному проведению обменного переливания крови. При конфликте по системе AB0: при анти-А-эритробластозе — переливание крови группы А(II) или группы 0(I) с отсутствием или низким содержанием анти-А-антител, а при анти-В- эритробластозе — соответственно группы В(III) или 0 с низким содержанием анти-B-антител. Наиболее целесообразным и легко выполнимым технически является «пуповинный» метод Даймонда: через катетер, введенный в пупочную вену, у ребенка выпускают 20 мл крови, затем ему вводят такое же количество крови донора, повторяя такую процедуру много раз в течение 2—3 час.; в конце трансфузии вводят на 50—60 мл крови больше, чем выпущено. После вливания каждых 100 мл крови необходимо вводить ребенку 1 мл 10% хлорида кальция и 10 мл 20% р-ра глюкозы. Желательно заменить не менее 75% крови ребенка.
Если переливание крови делают через несколько дней после рождения ребенка, когда пупочная вена непроходима, наиболее эффективно ввести кровь в подключичную вену.
Одновременно назначают сердечные средства, витамины К, С, B1, B6, B12, глутаминовую к-ту, гемодез и симптоматическое лечение по показаниям (фенобарбитал и светолечение). В очень легких случаях можно ограничиться повторными трансфузиями небольших количеств R h-отрицательной крови (30—50 мл).
Необходимо обратить особое внимание на тщательный уход и на правильное и достаточное питание ребенка донорским молоком. Молоко матери может содержать антитела, вызывающие гемолиз у ребенка, поэтому начать кормление материнским молоком можно только после того, как они исчезают из молока матери (через 2,5—3 нед. после родов).
При развитии у ребенка анемии проводят антианемическое лечение: назначают витамин В12 внутримышечно по 50 мкг через день, 7— 10 инъекций. При снижении гемоглобина ниже 8,3 г% показано дробное переливание крови — 2—3 раза по 25—30 мл. Детям с остаточными явлениями поражения ц. н. с. назначают витамин B12 по 50 мкг через день, на курс 20 инъекций. В течение года проводят три курса лечения церебролизином и глутаминовой к-той (3 мес. дают ежедневно глутаминовую к-ту по 0,1 г на 1 мес. жизни ребенка, затем в течение 1 мес. внутримышечно по 0,5—1 мл церебролизина ежедневно). После этого курс глутаминовой к-ты повторяется в возрастающих дозах. Показаны массаж и гимнастика.
Дети, перенесшие Г. б. н. и своевременно леченные достаточными по объему обменными переливаниями крови, обычно в дальнейшем хорошо развиваются. При легкой и среднетяжелой формах прогноз благоприятный. Больные Г. б. н. в форме тяжелой желтухи, не леченные своевременно, обычно погибают в течение первых дней жизни. У оставшихся в живых в дальнейшем в большинстве случаев обнаруживается поражение ц. н. с. в виде билирубиновой энцефалопатии, к-рая проявляется отставанием в физическом и психическом развитии, атетозом, экстрапирамидной ригидностью, поражением слуха и нарушением речи. При отечной форме Г. б. н. дети, как правило, рождаются мертвыми или умирают вскоре после рождения.
Все женщины, находящиеся под наблюдением женских консультаций, особенно в период беременности, должны быть обследованы на резус-фактор и группу крови. Потенциальную возможность сенсибилизации имеют женщины с резус-отрицательной кровью, если у мужа кровь резус-положительная, и женщины с кровью группы 0, если у мужа кровь группы А, В и АВ. В этих случаях беременные должны находиться под особым наблюдением консультации; их кровь необходимо исследовать на наличие антител неоднократно.
Для предупреждения сенсибилизации было предложено много воздействий, себя не оправдавших. Заслуживают внимания, но требуют дальнейшей проверки на практике следующие средства: назначение «резус-отрицательным женщинам» после первой беременности «резус-положительным плодом» анти-Rh-иммуноглобулина; плазмафорез и частично-обменные гемотрансфузии во время беременности; переливание крови плоду, проводимое внутриматочно, назначение кортизона, преднизолона в последние 3 мес. беременности, подсадка кожи мужа.
Беременных, у которых быстро нарастает титр антител, особенно если предыдущие беременности заканчивались у них неблагополучно, за 3—4 нед. до родов следует помещать в дородовое отделение родильного дома.
После выписки из родильного дома дети, перенесшие Г. б. н., должны находиться под систематическим наблюдением педиатра и невропатолога.
Библиография: Гуревич П. С. Об особенностях изменений сосудов при гемолитической болезни новорожденных, Арх. патол., т. 28, № 8, с. 60, 1966; о н ж е, К имщноморфологии гемолитической болезни новорожденных, там же, т. 34, № 1, с. 12, 1972; Кассирский И. А. и Алексеев Г. А. Клиническая гематология, с. 260, М., 1970; Поттер Э. Патологическая анатомия плодов новорожденных и детей раннего возраста, пер. с англ., М., 1971; Руководство по применению крови и кровезаменителей, под ред. А. Н. Филатова, с. 196, Л., 1973; Таболин В. А. Билирубиновый обмен и желтухи новорожденных, М., 1967; Тимошенко Л. В. Гемолитическая болезнь плода и новорожденных, М., 1968, библиогр.; Тур А. Ф. Гематология детского возраста, Л., 1963, библиогр.; Фан-кони Г. и Вальгрен А. Руководство по детским болезням, пер. с нем., с. 202, М., 1960; Dausset J. Immu-no-hematologie biologique et clinique, P., 1956; DayR. a. Johnson L. Ker-nicterus, в кн.: Progr. Hematol., ed. by L. M. Tocantins, v. 2, p. 133, N. Y.—L., 1959, bibliogr.; Odell G. B. The dissociation of bilirubin from albumin and its clinical implications, J. Pediat., v. 55, p. 268, 1959; Waters W. J. The origin of jaundice in the newborn, Amer. J. Dis. Child., V. 100, p. 785, 1960; W o n g Y. K. Shuttlewort h°G. R. a. W o o d B. S. Effect of albumin administration on prototherapy for neonatal jaundice, Arch. Dis. Childh., y. 47, p. 241, 1972; Y e u n g C. Y. Blood sugar changes in neonatal hyperbi-lirubinaemia and phenobarbitone therapy, ibid., p. 246.
А. Ф. Тур, В. А. Таболин; Т. Е. Ивановская (пат.ан.).
источник
Окраска гематоксилин – эозин. В печени по ходу межбалочных капилляров образуются очаги кроветворной ткани. В протоплазме печеночных клеток видны массы бурого пигмента — гемосидерина.
91* Глубокий кариес №520
Окраска гематоксилин – эозин. Деструктивный процесс поражает эмаль и значительную часть дентина. Образуется глубокая кариозная полость округлой формы. По краям полости дентинные канальцы расширены и выполнены микробами. Кариозная полость при глубоком кариесе отделяется от пульпарной полости тонкой пластинкой сохранившегося дентина. Дентинные канальцы но всей толщине сохранившегося дентина расширены и содержат микробы.
92* Средний кариес №524
Окраска гематоксилин – эозин. Деструктивный процесс поражает эмаль и дентин до середины коронковой части зуба. Образуется кариозная полость, имеющая форму конуса, основанием поращенная к эмали, а вершиной к пульпе зуба, V основания конуса кариозной полости эмаль несколько нависает над кариозной полостью, что связано с более медленным разрушением эмали. По краям полости дентинные канальцы расширены и выполнены микробами.
93* Хронический гингивит (гиперпластический) №531
Окраска гематоксилин – эозин. Гиперпластические (с акантозом) разрастания многослойного плоского эпителия слизистой оболочки десны. В соединительной ткани под эпителием густая воспалительная инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками с примесью полиморфноядерных лейкоцитов, которые видны так же в эпителии. Фиброз стромы. Полнокровие мелких сосудов.
94* Амелобластома №526
Окраска гематоксилин – эозин. Наиболее часто встречается фолликулярная форма амелобластомы. Опухоль состоит из эпителиальных фолликулов, расположенных в соединительнотканной строме. Центральные отделы фолликулов представлены скоплениями звездчатых клеток, напоминающих собой пульпу зуба. По периферии эпителиальных комплексов располагаются в один ряд высокие цилиндрические клетки. Местами эпителиальные комплексы представлены эпителием, образующим трабекулярные и солидные структуры. Строма амелобластомы состоит из рыхлой соединительной ткани.
95* Плеоморфная аденома №510
Окраска гематоксилин – эозин. Доброкачественная опухоль, клетки образуют железистые и солидные структуры. Строма опухоли выражена слабо, в ней встречаются очаги гиалиноза. Характерны участки хондроидного вещества, напоминающего гиалиновый хрящ.
96* Фиброзный эпулис №508
Окраска гематоксилин – эозин. Доброкачественное образование, состоящее из пучков зрелой соединительной ткали, расположенных беспорядочно, и небольшого количества сосудов. Среди соединительнотканных волокон, чаще периваскулярно, обнаруживаются круглоклеточные воспалительные инфильтраты. Поверхность эпулиса покрыта многослойным плоским эпителием. Эпулис часто прикусывается зубами, поэтому на поверхность нередко видны изъязвления видны уходящие вглубь ткани эпулиса лимфо-. гистио- и лейкоцитарные инфильтраты.
источник
Патогенез гемолитической болезни новорожденных
у новорожденного) и, будучи токсичным, вызывает повреждение центральной нервной системы ребенка. Максимальная концентрация билирубина наблюдается в подкорковых ядрах, которые окрашиваются в желтый цвет, в связи с чем это тяжелое осложнение гемолитической болезни новорожденных носит название ядерной желтухи. Клинические признаки гемолитической болезни обычно появляются вскоре после рождения, на первой неделе жизни. Но при высоком уровне антител и болезнях беременности, способствующих нарушению проницаемости плацентарного барьера, заболевание может развиться еще во внутриутробном периоде и привести к гибели плода до родов или к рождению ребенка с выраженными проявлениями болезни. Выделяют три основные формы гемолитической болезни в зависимости от преобладания патологических изменений: отечную, желтушную и анемическую. Отечная форма — наиболее тяжелая, характеризующаяся анасаркой и скоплением жидкости в полостях тела, бледностью кожных покровов, значительным увеличением печени и селезенки. Смерть наступает от сердечной недостаточности в утробе матери или вскоре после рождения. Самой частой формой гемолитической болезни новорожденных является желтушная форма. Желтуха появляется у новорожденных в 1—2-е сутки жизни. Эта форма часто осложняется ядерной желтухой. Анемическая форма встречается у 10—15% детей с гемолитической болезнью, при этой форме гипербилирубинемия выражена незначительно. Патологоанатомические изменения при гемолитической болезни зависят от тяжести гемолиза и, следовательно, от клинической формы болезни.
источник
Желтуха — визуальное проявление гипербилирубинемии. Билирубин —один из конечных продуктов катаболизма протопорфиринового кольца гема, —накапливаясь в организме в большом количестве, вызывает желтую окраску кожи, слизистых оболочек. При распаде 1 г гемоглобина образуется 34 мг билирубина. У взрослых появляется при уровне билирубина более 25 мкмоль/л, у доношенных новорожденных — 85 мкмоль/л, а у недоношенных — более 120 мкмоль/л.
Транзиторное повышение концентрации билирубина в крови в первые 3-4 дня после рождения отмечается практически у всех новорожденных детей. Примерно у половины доношенных и большинства недоношенных это сопровождается развитием желтушного синдрома. Важной задачей медицинского работника в период наблюдения за состоянием здоровья новорожденного ребенка является разграничение физиологических особенностей и патологических нарушений билирубинового обмена.
появляется спустя 24-36 часов после рождения;
нарастает в течение первых 3-4 дней жизни;
начинает угасать с конца первой недели жизни;
исчезает на второй-третьей неделе жизни;
общее состояние ребенка — удовлетворительное;
не увеличены размеры печени и селезенки;
обычная окраска кала и мочи.
концентрация билирубина в пуповинной крови (момент рождения) — 9 мкмоль/л/ч или 137 мкмоль/л/сут.
• уровень НБ в сыворотке пуповинной крови — >60 мкмоль/л или 85 мкмоль/л— в первые 12 ч жизни, 171 мкмоль/л— на 2-е сутки жизни, максимальные величины НБ в любые сутки жизни превышают 221 мкмоль/л
• максимальный уровень билирубиндиглюкуронида (БДГ, прямой билиру-
• ухудшение общего состояния ребенка на фоне прогрессирующего нарастания желтухи,
• темный цвет мочи или обесцвеченный стул
Физиологическая желтуха — диагноз исключения патологических желтух.
Выделяют четыре основных механизма развития патологической гипербилирубинемии:
1.Гиперпродукция билирубина за счет гемолиза;
2.Нарушение конъюгации билирубина в гепатоцитах;
3.Нарушение экскреции билирубина в кишечник;
4.Сочетанное нарушение конъюгации и экскреции.
В связи с этим с практической точки зрения целесообразно выделять четыре типа желтух:
Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) — изоиммунная гемолитическая анемия, возникающая в случаях несовместимости крови матери и плода по эритроцитарным антигенам, при этом антигены локализуются матери и плода, в антитела на них вырабатываются в организме матери. ГБН в России диагностируется приблизительно у 0,6% всех новорожденных.
Классификация ГБН предусматривает установление:
• вида конфликта (резус-, АВ0-, другие антигенные системы);
• клинической формы (внутриутробная смерть плода с мацерацией, отечная, желтушная, анемическая);
• степеней тяжести при желтушной и анемической формах (легкая, средней тяжести и тяжелая);
• осложнений (билирубиновая энцефалопатия — ядерная желтуха, другие неврологические расстройства; геморрагический или отечный синдром, поражения печени, сердца, почек, надпочечников, синдром «сгущения желчи», обменные нарушения — гипогликемия и др.);
• сопутствующих заболеваний и фоновых состояний (недоношенность, внутриутробные инфекции, асфиксия и др.)
Этиология. Возникновение конфликта возможно, если мати антиген-отрицательна, а плод антиген-положителен. Известно 14 основных эритроцитарных групповых систем, объединяющих более 100 антигенов, а также многочисленные частные и общие с другими тканями эритроцитарные антигены. ГБН обычно вызывает несовместимость плода и матери по резус- или АВО-антигенам. Установлено, что антигенная система резус состоит из 6 основных антигенов (синтез которых определяют 2 пары генов, расположенных на первой хромосоме), обозначаемых либо С, с; D, d; Ε, е (терминология Фишера), либо Rh’, hr’, Rho, hr0, Rh», hr» (терминология Виннера). Резус-положительные эритроциты содержат D-фактор (Rho-фактор, по терминологии Виннера), а так называемые резус-отрицательные эритроциты его не имеют. Несовместимость по АВО-антигенам, приводящая к ГБН, обычно бывает при группе крови матери 0(1) и группе крови ребенка А (II). Если ГБН развивается при двойной несовместимости ребенка и матери, т.е. мать О (I) Rh(-), а ребенок А (II) Rh(+) или В (III) Rh (+), то, как правило, она обусловлена А- или В-антигенами. К резус-ГБН приводит обычно предшествующая беременности сенсибилизация резус-отрицательной матери к резус-О-антигену. Сенсибилизирующими факторами являются прежде всего предыдущие беременности (в том числе эк топические и закончившиеся абортами), а потому резус-ГБН, как правило, развивается у детей, родившихся не от первой беременности. При АВО-конфликте этой закономерности не отмечено, и АВО-ГБН может возникнуть уже при первой беременности, но при нарушении барьерных функций плаценты в связи с наличием у матери соматической патологии, гестоза, приведших к внутриутробной гипоксии плода.
К попаданию антиген-положительных эритроцитов плода в кровоток антиген-отризательной матери предрасполагают предшествующие аборты, выкидыши, внематочная беременность, роды и т.п. При этом орагнизм матери вырабатывает антирезусные или групповые антитела. Неполные антизритроцитарные антитела,относящиеся к иммуноглобулинам класса G, повреждают мембрану эритроцита, приводя к повышению ее проницаемости и нарушению обмена веществ в эритроците. Эти измененные под действием антител эритроциты активно захватываются макрофагами печени, селезенки, костного мозга и преждевременно гибнут, при тяжелых формах болезни гемолиз может быть и внутрисосудистым. Образующееся большое количество НБ, поступающее в кровь, не может быть выведено печенью, и развивается гипербилирубинемия. Если гемолиз не слишком интенсивен при небольшом количестве поступающих материнских антител, печень достаточно активно выводит НБ, то у ребенка в клинической картине ГБН доминирует анемия при отсутствии или минимальной выраженности желтухи. Считается, что если антиэритроцитарные аллоиммунные антитела проникали к плоду длительно и активно в течение беременности до начала родовой деятельности, то развиваются внутриутробная мацерация плода или отечная форма ГБН. В большинстве же случаев плацента предотвращает проникновение аллоиммунных антител к плоду. В момент родов барьерные свойства плаценты резко нарушаются, и материнские изоантитела поступают плоду, что и обусловливает, как правило, отсутствие желтухи при рождении и появление ее в первые часы и дни жизни. Антиэритроцитарные антитела могут поступать ребенку с молоком матери, что увеличивает тяжесть ГБН.
Особенности патогенеза при отечной форме ГБН. Гемолиз начинается с 18-22 нед. беременности, имеет интенсивный характер и приводит к выраженной анемии плода. В результате развивается тяжелая гипоксия плода, которая вызывает глубокие метаболические нарушения и повреждения сосудистой стенки, происходит снижение синтеза альбумина, альбумин и вода перемещаются из крови плода в интерстиций тканей, что формирует общий отечный синдром.
Особенности патогенеза при желтушной форме ГБН. Гемолиз начинается незадолго до родов, быстро и значительно повышается уровень билирубина, что приводит к накоплению его в липидных субстанциях тканей, в частности в ядрах головного мозга, увеличению нагрузки на глюкуронилтрансферазу печени и повышению экскреции конъюгированного (прямого) билирубина, что приводит к нарушению экскреции желчи.
Особенности патогенеза анемической формы ГБН. Анемическая форма ГБН развивается в случаях поступления небольших количеств материнских антител в кровоток плода незадолго до родов. При этом гемолиз не носит интенсивного характера, а печень новорожденного достаточно активно выводит билирубин.
Хотя гипербилирубинемия с НБ приводит к поражению самых разных органов и систем (головной мозг, печень, почки, легкие, сердце и др.), ведущее клиническое значение имеет повреждение ядер основания мозга. Максимально выржено прокрашивание базальных ганглиев, бледного шара, каудальных ядер, скорлупы чечевичного ядра, реже могут быть изменены извилина гиппокампа, миндалины мозжечка, некоторые ядра зрительного бугра, оливы, зубчатое ядро и др.; это состояние, по предложению Г.Шморля (1904), получило название «ядерная желтуха».
Отечная форма — наиболее тяжелое проявление резус-ГБН, Типичным является отягощенный анамнез матери — рождение предыдущих детей в семье с ГБН, выкидыши, мертворождения, недонашиваемость, переливания резус-несовместимой крови, повторные аборты. При ультразвуковом исследовании плода характерна поза Будды — голова вверху, нижние конечности из-за бочкообразного увеличения живота согнуты в коленных суставах, необычно далеко расположены от туловища; «ореол» вокруг свода черепа. Из-за отека значительно увеличена масса плаценты. В норме масса плаценты составляет 1/6—1/7 массы тела плода, но при отечной форме это соотношение доходит до 1:3 и даже 1:1. Ворсинки плаценты увеличены, но капилляры их морфологически незрелые, аномальные. Характерен полигидроамнион. Как правило, матери страдают тяжелым гестозом в виде преэклампсии, эклампсии. Уже при рождении у ребенка имеются: резкая бледность (редко с иктеричным оттенком) и общий отек, особенно выраженный на наружных половых органах, ногах, голове, лице; резко увеличенный в объеме бочкообразный живот; значительные гепато- и спленомегалия (следствие эритроиднойметаплазии в органах и выраженного фиброза в печени); расширение границ относительной сердечной тупости, приглушение тонов сердца. Асцит, как правило, значительный даже при отсутствии общего отека плода. Отсутствие желтухи при рождении связано с выделением НБ плода через плаценту. Очень часто сразу после рождения развиваются расстройства дыхания из-за гипопластических легких или болезни гиалиновых мембран. Причину гипоплазии легких видят в приподнятой диафрагме при гепатоспленомегалии, асците. Нередок у детей с отечной формой ГБН геморрагический синдром (кровоизлияния в мозг, легкие, желудочно-кишечный тракт). У меньшей части этих детей выявляют декомпенсированный ДВС-синдром, но у всех — очень низкий уровень в плазме крови прокоагулянтов, синтез которых осуществляется в печени. Характерны: гипопротеинемия (уровень белка сыворотки крови падает ниже 40—45 г/л), повышение уровня в пуповинной крови БДГ (а не только НБ), тяжелая анемия (концентрация гемоглобина менее 100 г/л), разной степени выраженности нормобластоз и эритробластоз, тромбоцитопения. Анемия у таких детей бывает настолько тяжелой, что в сочетании с гипопротеинемией, повреждением сосудистой стенки может привести к сердечной недостаточности. У выживших после активного лечения детей с врожденной отечной формой ГБН (около половины таких детей умирают в первые дни жизни) нередко развиваются тяжелые неонатальные инфекции, цирроз печени, энцефалопатии.
Желтушная форма — наиболее часто встречающаяся форма ГБН. При рождении могут быть желтушно прокрашены околоплодные воды, оболочки пуповины, первордная смазка. Характерно раннее развитие желтухи, которую замечают либо при рождении, либо в течение 24-36 часов жизни новороденного. Чем раньше появилась желтуха, тем обычно тяжелее течение ГБН. Желтуха имеет преимущественно тепло-желтый цвет. Интенсивность и оттенок желтушной окраски постепенно меняются: вначале апельсиновый оттенок, потом бронзовый, затем лимонный и, наконец, цвет незрелого лимона. Характерны также увеличение печени и селезенки, желтушное прокрашивание склер,слизистых оболочек, нередко наблюдается пастозность живота. По мере повышения уровня НБ в крови дети становятся вялыми, адинамичными, плохо сосут, у них снижаются физиологичные для новорожденныхрефлексы, появляются другие признаки билирубиновой интоксикации.При анализе крови выявляют разной степени выраженности анемию, псевдолейкоцитоз за счет увеличения количества нормобластов и эритробластов, нередко тромбоцитопению, реже лейкемоидную реакцию. Значительно повышено и количество ретикулоцитов (более 5%).
При несвоевременно начатом или неадекватном лечении желтушная форма ГБН может осожнится билирубиновой энцефалопатией и синдромом сгущения желчи. Синдром сгущения желчи диагностируется в том случае, когда желтуха приобретает зеленоватый оттенок, печень увеличивается в размерах по сравнению с предыдущими осмотрами, увеличивается интенсивность окраски мочи.
Билирубиновая энцефалопатия (БЭ) клинически редко выявляется в первые 36 ч жизни, и обычно ее первые проявления диагностируют на 3—6-й день жизни. Первыми признаками БЭ являются проявления билирубиновой интоксикации — вялость, снижение мышечного тонуса и аппетита вплоть до отказа от пищи, монотонный, неэмоциональный крик, быстрое истощение физиологических рефлексов, срыгивания, рвота. Затем появляются классические признаки ядерной желтухи — спастичность, ригидность затылочных мышц, вынужденное положение тела с опистотонусом, негнущимися конечностями и сжатыми в кулак кистями; периодическое возбуждение и резкий «мозговой» высокочастотный крик, выбухание большого родничка, подергивание мышц лица или полная амимия, крупноразмашистый тремор рук, судороги; симптом «заходящего солнца»; исчезновение рефлекса Моро и видимой реакции на сильный звук, сосательного рефлекса; нистагм, симптом Грефе; остановки дыхания, брадикардия, летаргия. Исходом БЭ будут атетоз, хореоатетоз, параличи, парезы; глухота; детский церебральный паралич; задержка психического развития; дизартрия и др.
Факторами риска билирубиновой энцефалопатии являются гипоксия, тяжелая асфиксия (особенно осложненная выраженной гиперкапнией), недоношенность, гипо- или гипергликемия, ацидоз, кровоизлияния в мозг и его оболочки, судороги, нейроинфекции, гипотермия, голодание, гипоальбуминемия, некоторые лекарства (сульфаниламиды, алкоголь, фуросемид, дифенин, диазепам, индометацин и салицилаты, метициллин, оксациллин, цефалотин, цефоперазон).
Анемическая форма диагностируется у 10—20% больных. Дети бледные, несколько вялые, плохо сосут и прибавляют массу тела. У них обнаруживают увеличение размеров печени и селезенки, в периферической крови — разной степени выраженности анемию в сочетании с нормобластозом, ретикулоцитозом, сфероцитозом (при АВО-конфликте). Иногда наблюдается гипогенераторная анемия, т.е. нет ретикулоцитоза и нормобластоза, что объясняется торможением функции костного мозга и задержкой выхода из него незрелых и зрелых форм эритроцитов. Уровень НБ обычно нормальный или умеренно повышенный. Признаки анемии появляются в конце первой или даже на второй неделе жизни.
Исследования, необходимые для диагностики ГБН, представлены в таблице 3.
Исследования беременной и плода при подозрении на
источник
 | Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 |
ЦЕЛЕВАЯ УСТАНОВКА ЗАНЯТИЯ: изучить по макропрепаратам и микропрепаратам морфологические проявления брюшного тифа, сальмонеллеза, дизентерии, холеры и провести клинико-анатомические сопоставления.
Просмотреть набор макропрепаратов, отражающих динамику морфологических изменений в кишечнике при брюшном тифе: МОЗГОВИДНОЕ НАБУХАНИЕ ПЕЙЕРОВЫХ БЛЯШЕК ТОНКОЙ КИШКИ. НЕКРОЗ ПЕЙЕРОВЫХ БЛЯШЕК. ЯЗВЫ ТОНКОЙ КИШКИ. Один из препаратов описать. Обратить внимание на размеры пейеровых бляшек, образование на их поверхности борозд и «извилин», наличие некрозов. Отметить, какой патологический процесс лежит в основе мозговидного набухания пейеровых бляшек.
Макропрепарат ЛИМФОУЗЛЫ БРЫЖЕЙКИ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ. Обратить внимание на размеры, консистенцию, цвет лимфатических узлов на разрезе.
Микропрепарат № 000 МОЗГОВИДНОЕ НАБУХАНИЕ ПЕЙЕРОВОЙ БЛЯШКИ С НАЧАЛОМ НЕКРОЗА ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ (окраска гематоксилином и эозином). Обратить внимание на нарушение соотношения лимфоцитов и ретикулярных клеток в пейеровой бляшке. Отметить трансформацию ретикулярных клеток в тифозные макрофаги (увеличение размеров и округление клеток, признаки их фагоцитарной активности). Найти участки некроза в поверхностных отделах бляшки.
Микропрепарат № 000 ЛИМФАТИЧЕСКИЙ УЗЕЛ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ (окраска гематоксилином и эозином). Обратить внимание на стертость структуры лимфатического узла, вытеснение лимфоцитов округлыми крупными клетками с эозинофильной цитоплазмой – брюшнотифозными макрофагами.
Макропрепарат КАТАРАЛЬНО-ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ. Обратить внимание на отек и гиперемию слизистой, гиперплазию лимфоидного аппарата тонкой кишки.
Макропрепарат ДИФТЕРИТИЧЕСКИЙ КОЛИТ ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ. Обратить внимание на толщину стенки кишки, вид и цвет пленки фибрина, покрывающей слизистую оболочку; отметить прочность связи с подлежащими тканями в зоне некроза слизистой.
Макропрепарат ФОЛЛИКУЛЯРНО-ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ. Обратить внимание на размеры, консистенцию и цвет фолликулов, наличие в их центре глубоких кратерообразных дефектов.
Микропрепарат № 46 ДИФТЕРИТИЧЕСКИЙ КОЛИТ ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ (окраска гематоксилином и эозином). Обратить внимание на состав пленки, покрывающей слизистую (нити фибрина, лейкоциты), глубину проникновения фибрина в подлежащие ткани, отек и полнокровие сосудов подслизистой основы слизистой оболочки.
Микропрепарат № 000 ТОНКАЯ КИШКА ПРИ ХОЛЕРЕ (окраска гематоксилином и эозином). Обратить внимание на резко выраженный отек ворсин, сохранность эпителия лишь в глубине крипт, лимфоцитарную инфильтрацию слизистой оболочки, полнокровие сосудов подслизистой основы.
ОСНОВНАЯ ЛЕКСИКА К ЗАНЯТИЮ
Алгид – терминальный период холеры, характеризующийся понижением температуры тела.
Бактериемия – присутствие бактерий в крови.
Бактериохолия – появление бактерий в желчи.
Илеотиф – вариант брюшного тифа, когда морфологические изменения наиболее выражены в тонкой кишке.
Колотиф – вариант брюшного тифа, при котором поражается преимущественно толстая кишка.
Комплекс первичный инфекционный – сочетание первичного аффекта, лимфангита и регионарного лимфаденита.
Парапроктит – воспаление мягких тканей вокруг прямой кишки и заднего прохода.
Эксикоз – уменьшение количества тканевой жидкости, обезвоживание.
Перечень вопросов к занятию,
являющихся основой контрольного теста
1. Назовите путь проникновения возбудителя в стенку при брюшном тифе.
2. Дайте характеристику брюшнотифозных клеток.
3. Укажите органы, в которых формируются брюшнотифозные гранулемы.
4. Укажите изменения слизистой оболочки тонкой кишки при брюшном тифе на 1-й неделе.
5. Дайте характеристику язв в тонкой кишке при брюшном тифе
6. При каких сроках развивается брюшнотифозное кишечное кровотечение.
7. Назовите внекишечные осложнения при брюшном тифе.
8. Назовите наиболее характерное осложнение при брюшном тифе.
9. Укажите изменения групповых фолликулов тонкой кишки в первую стадию брюшного тифа.
10. Как называется скопление макрофагов в лимфоидной ткани кишечника при брюшном тифе?
11. Назовите общие изменения, характерные для брюшного тифа.
12. Укажите изменения тонкой кишки, характерные для 3-й недели брюшного тифа.
13. Назовите 4-ю стадию изменений групповых фолликулов при брюшном тифе.
14. Какие изменения мезентериальных лимфатических узлов присутствуют во 2-й стадии брюшного тифа?
15. Укажите кишечные осложнения при брюшном тифе.
16. Укажите формы брюшного тифа в зависимости от локализации местных изменений.
17. Укажите причины смерти больных брюшным тифом.
18. Укажите возбудителя дизентерии.
19. Какой механизм патогенного действия возбудителя дизентерии?
20. Назовите кишечные осложнения, развивающиеся в связи с заживлением язв при дизентерии.
21. Укажите изменения внутренних органов при дизентерии.
22. Укажите виды воспаления кишечника во 2-й стадии дизентерии.
23. Назовите наиболее частую локализацию патологических изменений при дизентерии.
24. Назовите изменения толстой кишки в третьей стадии дизентерии.
25. Укажите стадию дизентерии, при которой возможно развитие парапроктита и перитонита.
26. Назовите кишечные осложнения при дизентерии.
27. Назовите внекишечные осложнения при дизентерии.
28. Опишите механизмы действия экзотоксина холерного вибриона и фермента муциназы.
29. Перечислите периоды холеры.
30. Опишите характер воспаления в тонкой кишке при холере.
31. Опишите макроскопические изменения тонкой кишки при холерном энтерите.
32. Охарактеризуйте изменения кишки при холерном энтерите.
33. Дайте характеристику алгидного периода холеры.
34. Укажите изменения тонкой кишки в алгидном периоде холеры.
35. Укажите изменения внутренних органов при холере в алгидный период.
36. Укажите локализацию изменений при холерном тифоиде.
37. Назовите изменения внутренних органов при холерном тифоиде.
38. Назовите специфические осложнения при холере.
39. Назовите неспецифические осложнения при холере.
40. Назовите причины смерти больных холерой в алгидный период.
(воздушно-капельный путь передачи)
Содержание учебной информации
1. Бактериальные респираторные инфекции.
2. Дифтерия. Этиология, эпидемиология, патогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы, причины смерти.
3. Скарлатина. Эпидемиология, этиология, патогенез (факторы вирулентности), морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы, причины смерти.
4. Менингококковый менингит: пути передачи инфекции, морфология, клинические синдромы, осложнения, причины смерти.
2. Учебник по патологической анатомии (, Аничков Н. М, 2000) т.2, ч. II: с. 318-320, 345-348,571-573.
3. Учебник по патологической анатомии (, Аничков Н. М, 2005) т.2, ч. II: с. 219-221, 240-241, 415-418.
4. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии (, , , 2002) с. 450-452, 841-843.
5. Атлас по патологической анатомии (, , , 2003) с. 180, 396-397.
ЦЕЛЕВАЯ УСТАНОВКА ЗАНЯТИЯ: изучить по макропрепаратам и микропрепаратам морфологию дифтерии, скарлатины, менингококковой инфекции и провести основные клинико-анатомические сопоставления.
Макропрепарат ДИФТЕРИТИЧЕСКАЯ АНГИНА. Отметить увеличение размеров миндалин, наличие на их поверхности белесовато-желтых фибринных пленок, прочно спаянных с подлежащими тканями.
Макропрепарат КРУПОЗНЫЙ ЛАРИНГОТРАХЕИТ. Найти отторгающуюся пленку в просвете трахеи. Объяснить возникновение асфиксии.
Микропрепарат № 000 КРУПОЗНЫЙ ТРАХЕИТ (окраска гематоксилином и эозином). Обратить внимание на наличие пленки в просвете трахеи, охарактеризовать ее состав и степень связи с подлежащей тканью. Отметить состояние эпителия трахеи. Обратить внимание на воспалительный инфильтрат в собственной пластинке слизистой оболочки.
Микропрепарат № 51 МЕЖУТОЧНЫЙ МИОКАРДИТ (окраска гематоксилином и эозином). Обратить внимание на характер распространения и состав воспалительного инфильтрата в миокарде. Охарактеризовать состояние кардиомиоцитов. Отметить, какому варианту паралича сердца соответствует эта картина.
Макропрепарат НЕКРОТИЧЕСКАЯ АНГИНА ПРИ СКАРЛАТИНЕ. Обратить внимание на цвет миндалин, вид дефектов слизистой оболочки.
Микропрепарат № 000 НЕКРОТИЧЕСКАЯ АНГИНА ПРИ СКАРЛАТИНЕ (окраска гематоксилином и эозином). Отметить распространенность и глубину очагов некроза в ткани миндалин, клеточный состав инфильтрата, степень кровенаполнения сосудов.
Микропрепарат № 90 МЕЖУТОЧНЫЙ НЕФРИТ ПРИ СКАРЛАТИНЕ (окраска гематоксилином и эозином). Отметить преимущественно интерстициальный характер воспаления. Обратить внимание на клеточный состав воспалительного инфильтрата. Отметить причины возникновения межуточного нефрита и в какой период характерно его развитие.
Просмотреть набор муляжей, иллюстрирующих кожные проявления скарлатины. Обратить внимание на цвет и размеры (мелкоточечная) сыпи, характер распределения ее на лице (скарлатинозный треугольник).
Макропрепарат ГНОЙНЫЙ ЛЕПТОМЕНИНГИТ. Обратить внимание на толщину мягких мозговых оболочек, их цвет, степень кровенаполнения сосудов. Отметить характер пропитывающего оболочки экссудата и его преимущественную локализацию.
Микропрепарат № 40 ГНОЙНЫЙ ЛЕПТОМЕНИНГИТ (окраска гематоксилином и эозином). Отметить толщину мягких мозговых оболочек, полнокровие сосудов, диффузную инфильтрацию оболочек и субарахноидального пространства. Обратить внимание на клеточный состав экссудата.
Просмотреть набор макропрепаратов, отражающих возможные осложнения менингококковой инфекции: ХРОНИЧЕСКИЙ ЛЕПТОМЕНИНГИТ, ВНУТРЕННЯЯ ВОДЯНКА МОЗГА.
ОСНОВНАЯ ЛЕКСИКА К ЗАНЯТИЮ
Лептоменингит – воспаление мягких мозговых оболочек.
Менингит – воспаление мозговых оболочек.
Менингококцемия – тяжелая форма менингококковой инфекции, при которой возбудитель циркулирует в крови.
Экстрабуккальный – протекающий вне полости рта, зева; например, при возникновении первичных изменений вне полости рта говорят об экстрабуккальной скарлатине.
Энцефалит – воспалительное заболевание мозга.
Перечень вопросов к занятию,
являющихся основой контрольного теста
1. Назовите возбудителя скарлатины.
2. Чем обусловлены общие изменения при скарлатине?
3. Как называется скарлатина при нетипичной локализации первичного аффекта?
4. Назовите местные изменения при скарлатине.
5. Укажите длительность первого периода скарлатины.
6. Дайте микроскопическую характеристику ангины при скарлатине.
7. Назовите осложнения первого периода скарлатины.
8. Как называется второй период скарлатины?
9. Укажите проявления второго периода скарлатины.
10. Назовите формы скарлатины.
11. Дайте характеристику скарлатинозной сыпи.
12. Укажите начало второго периода при скарлатине.
13. Назовите основные формы менингококковой инфекции.
14. Назовите вид воспаления при остром менингококковом назофарингите.
15. Как называются изменения мозговых оболочек при менингококовом менингите?
16. Дайте микроскопическую характеристику изменений оболочек головного мозга при менингококковом менингите.
17. Назовите осложнения менингококкового менингита.
18. Назовите причины смерти при молниеносном течении менингококкемии.
19. Назовите синоним синдрома острой надпочечниковой недостаточности.
20. Назовите источники заражения дифтерией.
21. Назовите преимущественный характер воспаления в очаге первичной локализации при дифтерии.
22. Как часто встречается бактериемия в организме больного дифтерией?
23. Укажите редкую локализацию местных изменений при дифтерии.
24. Назовите частую локализацию местных изменений при дифтерии.
25. Перечислите органы и системы, которые преимущественно поражаются под действием экзотоксина при дифтерии.
26. Назовите виды воспаления во входных воротах при дифтерии.
27. Укажите изменения в сердце при дифтерии.
28. Назовите частые причины смерти в начале второй недели при дифтерии.
29. Назовите локализацию изменений в нервной системе при дифтерии.
30. Укажите вид изменений, возникающих в нервной системе при дифтерии.
31. Укажите черепно-мозговые нервы, часто поражаемые при дифтерии.
32. В какие сроки заболевания дифтерией развивается паралич сердца и диафрагмы?
33. Назовите составные компоненты пленки при дифтерии.
34. Назовите осложнения дифтерии зева и небных миндалин.
Содержание учебной информации
1. Туберкулёз. Эпидемиология, этиология, патогенез и морфогенез. Классификация (первичный, гематогенный, вторичный). Морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы, причины смерти.
2. Учебник по патологической анатомии (, Аничков Н. М, 2000) т.2, ч. II: с. 285-296.
3. Учебник по патологической анатомии (, Аничков Н. М, 2005) т.2, ч. II: с. 193-202.
4. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии (, , , 2002) с. 430-438.
5. Атлас по патологической анатомии (, , , 2003) с. 185-189.
ЦЕЛЕВАЯ УСТАНОВКА ЗАНЯТИЯ: изучить по макропрепаратам и микропрепаратам морфологию форм туберкулеза и провести основные клинико-анатомические сопоставления.
Макропрепарат ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ КОМПЛЕКС (легочный). Обратить внимание на локализацию, размеры и форму очага поражения в легком, его цвет и вид поверхности разреза (первичный аффект и специфический лимфангит). Отметить также характер изменений в регионарных бронхиальных и бифуркационных лимфатических узлах.
Микропрепарат № 2 ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ЛИМФАДЕНИТ (окраска гематоксилином и эозином). Отметить размеры очага творожистого некроза, его цвет, эпителиоидноклеточную реакцию по периферии зоны некроза с наличием клеток Пирогова-Лангханса.
Макропрепараты, иллюстрирующие разные формы генерализованного и органного туберкулеза. Обратить внимание на полиморфизм туберкулезных очагов (милиарные, нодозные) их цвет, консистенцию, формирование кавернозных полостей при расплавлении очагов казеозного некроза.
Микропрепарат № 000 МИЛИАРНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ (окраска гематоксилином и эозином). Обратить внимание на большое количество и равномерный характер распределения туберкулезных бугорков в легочной ткани. Обозначить структурные компоненты туберкулезной гранулемы: казеозный некроз в центре, частокол из эпителиоидных клеток, вал из лимфоцитов, гигантские клетки Пирогова-Лангханса.
Микропрепарат № 000 ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ЛЕПТОМЕНИНГИТ (окраска гематоксилином и эозином). Отметить преимущественно экссудативный характер воспалительной реакции в оболочках мозга с единичными клетками Пирогова-Лангханса.
Макропрепараты, иллюстрирующие разные формы вторичного туберкулеза легких. Обратить внимание на доминирующие поражения при начальных формах верхних долей, чередование очагов казеозного некроза, полостей (каверн), полей фиброза при далеко зашедших формах (фиброзно-кавернозный, цирротический).
Микропрепарат № 98 ФИБРОЗНО-ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКОГО (окраска гематоксилином и эозином). Обозначить инкапсулированные очаги казеозного некроза, поля склероза, туберкулезные гранулемы по периметру очагов казеоза.
Микропрепарат № 000 СОЛИТАРНАЯ ТУБЕРКУЛОМА (окраска гематоксилином и эозином). Найти массивный очаг казеозного некроза, участки отложения солей извести в некротические массы. Отметить грануляционную ткань по периферии некроза и тонкую соединительно-тканную капсулу.
Микропрепарат № 000а КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ (окраска гематоксилином и эозином и по Вейгерту – для выявления эластического каркаса). Найти зону казеозного некроза и неспецифического перифокального воспаления при окраске гематоксилином и эозином. При окраске по Вейгерту обратить внимание на сохранение сети эластических волокон (сине-голубого цвета), формирующих межальвеолярные перегородки в очаге казеозного некроза. Отметить, что это обстоятельство является свидетельством вторичного некроза, т. е. некроза экссудата в альвеолах.
Просмотреть макропрепараты, иллюстрирующие возможные осложнения вторичного туберкулеза: АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК, СЕЛЕЗЕНКИ.
ОСНОВНАЯ ЛЕКСИКА К ЗАНЯТИЮ
Бронхаденит – воспаление лимфатических узлов, прилежащих к крупным бронхам, чаще всего туберкулезного происхождения.
Каверна – полость в органе в результате распада ткани, чаще возникает в легких при туберкулезе.
Очаг Абрикосова – острый очаговый вторичный туберкулез.
Инфильтрат Ассмана-Редекера – инфильтративный вторичный туберкулез.
Очаг Ашоффа-Пуля – инкапсулированные петрифицирующиеся заживающие очаги острого очагового туберкулеза.
Очаг Гона – петрификат на месте первичного туберкулезного аффекта с оссификацией.
Очаги Симона – очаги гематогенного отсева, возникающие при первичном туберкулезе.
Перечень вопросов к занятию,
являющихся основой контрольного теста
1. Назовите типы микобактерий, вызывающих туберкулез у человека.
2. Укажите пути попадания туберкулезных микобактерий в организм человека.
3. Перечислите клинико-морфологические формы туберкулеза.
4. Укажите изменения, отражающие состояние сенсибилизации организма к возбудителю туберкулеза.
5. Назовите тканевые реакции при прогрессировании первичного туберкулеза.
6. Перечислите пути распространения инфекции при первичном туберкулезе.
7. Назовите морфологическое выражение первичного туберкулеза.
8. Назовите компоненты первичного легочного туберкулезного комплекса.
9. Укажите характерную локализацию первичного туберкулезного комплекса в органах.
10. Укажите виды первичного аффекта в легких в зависимости от территории поражения.
11. Какая реакция плевры в области первичного туберкулезного аффекта в легких?
12. Укажите характерные тканевые реакции в первичном туберкулезном аффекте.
13. Какая характерная тканевая реакция в лимфатических узлах легкого при туберкулезном лимфадените?
14. Дайте характеристику первичного туберкулезного аффекта при алиментарном заражении.
15. Где локализуется первичный туберкулезный аффект в кишечнике?
16. Назовите варианты течения первичного туберкулезного комплекса.
17. Назовите формы прогрессирования первичного туберкулеза.
18. Как называется заживший первичный туберкулезный аффект.
19. Назовите формы гематогенной локализации первичного туберкулеза.
20. Укажите органы, в которых наиболее часто развиваются очаги отсева при гематогенной генерализации первичного туберкулеза.
21. Укажите локализацию очагов Симона.
22. Назовите формы гематогенного туберкулеза.
23. Укажите тканевую реакцию, характерную для гематогенного туберкулеза.
24. Назовите форму гематогенного туберкулеза.
25. Укажите морфологическое проявление продуктивной тканевой реакции при туберкулезе.
26. Укажите особенность острейшего туберкулезного сепсиса.
27. Назовите клинико-анатомическую форму туберкулеза, при которой развивается туберкулезный спондилит.
28. Назовите формы костно-суставного туберкулеза.
29. Перечислите органы и системы, при которых наиболее часто локализуются изменения при гематогенном туберкулезе.
30. Дайте характеристику первичного туберкулезного комплекса при гематогенном туберкулезе.
31. Из каких очагов развивается гематогенный туберкулез?
32. Укажите излюбленную локализацию очагов при костно-суставном туберкулезе.
33. Назовите преимущественный путь распространения инфекции при вторичном туберкулезе.
34. Назовите форму туберкулеза, развивающуюся при прогрессировании инфильтративного туберкулеза.
35. Назовите внелегочное осложнение цирротического туберкулеза.
36. Опишите клеточный состав туберкулезной гранулемы.
37. Укажите возможный путь распространения инфекта при вторичном туберкулезе в терминальную стадию.
38. Что называется очагом Ашоффа-Пуля?
39. Назовите синоним инфильтративно-пневмонической формы туберкулеза.
40. Назовите форму вторичного туберкулеза, непосредственно предшествующую цирротическому туберкулезу.
41. Укажите одну из частых причин смерти больных фиброзно-кавернозным туберкулезом.
42. Назовите заживший очаг вторичного туберкулеза.
43. Назовите форму вторичного туберкулеза, относящуюся к скоротечной легочной чахотке.
44. Назовите формы вторичного туберкулеза.
45. Назовите форму туберкулеза, развивающуюся при прогрессировании инфильтративного туберкулеза.
Содержание учебной информации
1. Бактериемия и сепсис. Сепсис как особая форма развития инфекции. Этиология, патогенез, взаимоотношения макро — и микроорганизма. Понятие о септическом очаге, входных воротах (классификация, морфология). Классификация сепсиса. Клинико-анатомические формы сепсиса: септицемия, септикопиемия, септический (инфекционный) эндокардит. Исходы воспалительных изменений при инфекциях.
2. Учебник по патологической анатомии (, Аничков Н. М, 2000) т.2, ч. II: с. 277-278.
3. Учебник по патологической анатомии (, Аничков Н. М, 2005) т.2, ч. II: с. 188-189.
4. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии (, , , 2002) с. 507-515.
ЦЕЛЕВАЯ УСТАНОВКА ЗАНЯТИЯ: изучить по макропрепаратам и микропрепаратам морфологию сепсиса и провести основные клинико-анатомические сопоставления.
Макропрепараты, иллюстрирующие возможную локализацию и форму септического очага.
Микропрепарат № 000 ГНОЙНЫЙ ТРОМБОФЛЕБИТ (окраска гематоксилином и эозином). Оценить толщину стенки вены, диффузную лейкоцитарную инфильтрацию всех слоев ее. Найти колонии микроорганизмов в тромбе.
Микропрепарат № 000 ГНОЙНЫЙ ТРОМБОВАСКУЛИТ ПУПОЧНЫХ АРТЕРИЙ (окраска гематоксилином и эозином). Отметить утолщение стенок артерий, диффузную лейкоцитарную инфильтрацию их, смешанные тромбы в просвете. Оценить изменения артерий как первичный септический очаг при пупочном сепсисе.
Макропрепараты, иллюстрирующие метастатические гнойные очаги в различных органах при септикопиемии: ЭМБОЛИЧЕСКИЕ АБСЦЕССЫ ЛЕГКИХ, ПОЧЕК, ГОЛОВНОГО МОЗГА, ПЕЧЕНИ. Отметить преимущественно субплевральную локализацию абсцессов в легких; равномерный характер распределения и размеры гнойничков в почках. Обратить внимание на размеры и количество гнойничков в головном мозге и в печени.
Микропрепарат № 39 ЭМБОЛИЧЕСКИЙ ГНОЙНЫЙ МИОКАРДИТ (окраска гематоксилином и эозином). Найти бактериальные эмболы и очаги гнойного воспаления в межуточной ткани сердца. Оценить «возраст» абсцессов.
Макропрепарат ПОЛИПОЗНО-ЯЗВЕННЫЙ ЭНДОКАРДИТ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА. Обратить внимание на изменение створок клапана: деформацию и утолщение их, сращение между собой, изъязвления по наружному краю, округлые дефекты в створках (фенестрация). Отметить массивные тромботические наложения на клапанах в виде легко крошащихся полипов. Оценить размеры сердца, объем его камер, толщину стенок желудочков.
Просмотреть набор макропрепаратов, иллюстрирующих тромбоэмболические осложнения при бактериальном эндокардите: ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ СЕЛЕЗЕНКИ, ГОЛОВНОГО МОЗГА. ПОСТИНФАРКТНЫЕ РУБЦЫ В СЕЛЕЗЕНКЕ, ПОЧКАХ.
ОСНОВНАЯ ЛЕКСИКА К ЗАНЯТИЮ
Входные ворота инфекции – место первичного внедрения инфекционного агента в организм.
Генерализация инфекции – распространение инфекционного процесса по различным органам и системам организма.
Диссеминация – обсеменение, рассеивание.
Очаг септический (инфекционный) – место, из которого распространяется инфекционный процесс по организму.
Сепсис криптогенный – сепсис при отсутствии септического очага.
Перечень вопросов к занятию,
являющихся основой контрольного теста
1. Перечислите принципы классификации сепсиса.
2. Укажите локализацию первых гнойных метастатических очагов при септикопиемии.
3. Назовите изменения почек, характерные для затяжного септического эндокардита.
4. Назовите наиболее частую локализацию септического очага при септическом эндокардите.
5. Назовите характерное для септического очага изменение.
6. Перечислите изменения паренхиматозных органов при септицемии.
7. Назовите изменения почек при септическом эндокардите, обусловленные тромбоэмболией.
8. Укажите наиболее частых возбудителей при септическом эндокардите.
9. Назовите изменения костного мозга при септицемии.
10. Укажите механизм возникновения абсцессов внутренних органов при септикопиемии.
11. Для какой формы сепсиса характерно развитие абсцессов?
12. Для какой формы сепсиса характерно развитие эмболического гнойного нефрита?
13. Назовите частое осложнение полипозно-язвенного эндокардита.
14. При какой форме сепсиса общие изменения преобладают над местными?
15. Какой вид желтухи развивается при сепсисе?
16. Назовите изменение лимфоидных органов при септицемии.
17. При какой форме сепсиса возникает гнойный лептоменингит?
18. Укажите вид анемии при сепсисе.
19. Назовите изменения створок клапана сердца при септическом (бактериальном) эндокардите.
20. Перечислите формы сепсиса в зависимости от входных ворот.
21. Назовите изменения селезенки при септицемии.
22. Укажите особенности септического очага при криптогенном сепсисе.
23. Укажите фоновое заболевание для развития септического (бактериального) эндокардита.
24. Укажите один из компонентов септического очага.
25. Укажите локализацию первичных метастатических гнойников при наличии септического очага в аппендиксе.
26. При какой клинико-анатомической форме сепсиса септический очаг обычно выражен слабо или отсутствует?
27. Укажите разновидности сепсиса по этиологии.
28. Назовите изменения в периферической крови при сепсисе.
29. Укажите изменения кожи при сепсисе.
30. Назовите морфологический субстрат болезни Черногубова.
31. Как называются петехиальные кровоизлияния при сепсисе?
32. Дайте характеристику макроскопическим изменениям селезенки при септикопиемии.
33. Назовите критерии системной воспалительной реакции (синдрома системного воспалительного ответа).
34. Перечислите причины смерти при септическом эндокардите.
35. Назовите наиболее частую форму сепсиса у новорожденных в зависимости от входных ворот.
36. Укажите название септического эндокардита, развивающегося на неизмененных клапанах.
37. Назовите вид сепсиса по входным воротам, возникающий у больного остеомиелитом альвеолярных отростков нижней челюсти.
38. Назовите клинико-морфологические формы сепсиса.
39. Дайте морфологическую характеристику эмболического гнойного нефрита.
40. Перечислите объекты бактериологического исследования при вскрытии умершего от септического эндокардита.
БОЛЕЗНИ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
(раздел изучается на одном лабораторном занятии
1. Основные заболевания и патологические состояния, ассоциированные с перинатальным периодом.
2. Причину возникновения и патогенез заболеваний перинатального периода.
3. Классификацию, морфологические проявления изучае-мых болезней и патологических процессов, их осложнения и причины смерти.
4. Классификацию и характеристику наиболее частых опухолей детского возраста.
1. Описать морфологические изменения в изучаемых макропрепаратах и микропрепаратах.
2. На основании описаний сопоставить структурные прояв-ления заболеваний на различных уровнях строения органов, тканей и клеток.
Механизмы формирования структурных изменений, возникающих в тканях и органах при заболеваниях перинатального периода.
Содержание учебной информации
1. Перинатальная патология. Понятие о периодизации внутриутробного периода. Недоношенность и переношенность. Задержка внутриутробного роста плода. Причины, клинико-морфологическая характеристика, прогноз.
2. Родовая травма и родовые повреждения. Родовая травма: предрасполагающие факторы, классификация. Родовая опухоль. Кефалогематома. Травма костей черепа. Эпидуральные кровоизлияния. Субдуральные кровоизлияния. Родовая травма позвоночника, периферических нервов. Перелом ключицы. Морфологическая характеристика, клинические проявления, прогноз.
3. Родовые повреждения гипоксического генеза. Патогенез, классификация. Субкапсулярные гематомы печени. Кровоизлияния в надпочечники. Субарахноидальные кровоизлияния в области головного и спинного мозга. Гипоксические повреждения центральной нервной системы: классификация, патогенез, морфологическая характеристика, клиническое значение.
4. Врожденные пороки развития. Частота, классификация, этиология, патогенез. Хромосомные и генные болезни. Пороки многофакторной этиологии. Пороки, обусловленные действием тератогенов. Механизмы тератогенеза.
5. Наследственные нарушения метаболизма. Особенности и общая характеристика наследственных болезней обмена. Фенилкетонурия. Галактоземия. Муковисцидоз. Механизмы наследования, патогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, прогноз.
6. Болезни легких перинатального периода (пневмопатии). Классификация, клинические проявления, факторы риска. Патогенез. Первичный ателектаз. Болезнь гиалиновых мембран. Отек и кровоизлияния в легких. Синдром массивной аспирации околоплодных вод и мекония. Бронхолегочная дисплазия. Морфологическая характеристика, осложнения, клиническое значение.
7. Гемолитическая болезнь новорожденных. Патогенез, классификация, морфологическая характеристика, клинические проявления. Неиммунная водянка плода: причины.
8. Внутриутробные инфекции. Пути инфицирования плода. Восходящая инфекция плода. Гематогенная инфекция. Этиология, морфологическая характеристика, клинические проявления.
9. Синдром внезапной смерти ребенка. Определение, эпидемиология, причины, факторы риска, патогенез, морфологическая характеристика.
10. Опухоли у детей. Классификация. Особенности опухолей детского возраста. Дизонтогенетические опухоли. Опухоли из камбиальных эмбриональных тканей. Опухоли, развивающиеся по типу опухолей взрослых. Наиболее частые опухоли детей. Доброкачественные опухоли: гемангиома, лимфангиома, фиброзные опухоли, тератома. Клинико-морфологическая характеристика, прогноз. Злокачественные опухоли: нейробластома, ретинобластома, опухоль Вильмса. Классификация, характерные генетические нарушения, морфологическая характеристика, клинические проявления (синдромы), прогноз.
2. Учебник по патологической анатомии (, Аничков Н. М, 2000) т.2, ч. II: с. 257-311.
3. Учебник по патологической анатомии (, Аничков Н. М, 2000) т.2, ч. II: с. 185-221.
4. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии (, , , 2002) с. 229-260.
5. Атлас по патологической анатомии (, , , 2003) с. 118-125.
ЦЕЛЕВАЯ УСТАНОВКА ЗАНЯТИЯ: изучить по макропрепаратам и микропрепаратам морфологию отдельных форм болезней новорожденных и детей раннего возраста.
Просмотреть набор макропрепаратов по врожденным порокам сердца. Отметить наличие дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородки сердца, его края. Оценить толщину стенки сердца, состояние полостей.
Микропрепарат № 60 ФИБРОЭЛАСТОЗ ЭНДОКАРДА (окраска по Ван Гизону и Вейгерту). Оценить толщину эндокарда, отметить преобладание эластических волокон в соединительной ткани эндокарда, найти участки погружения соединительной ткани в миокард.
Просмотреть и изучить макропрепараты врожденных пороков органов и двойниковых уродств.
Микропрепарат № 000 ГОЛОВНОЙ МОЗГ ПРИ ВРОЖДЕННОМ ТОКСОПЛАЗМОЗЕ (окраска гематоксилином и эозином). Отметить очаги обызвествления, наличие псевдоцист, васкулиты с утолщением стенок сосудов, пролиферацией адвентициальных клеток и глиальных элементов.
Микропрепарат № 000 ПОРАЖЕНИЕ ЛЕГКИХ ПРИ ЦИТОМЕГАЛИИ (окраска гематоксилином и эозином). Обозначить крупные клетки имеющие вид «совиного глаза» в просвете альвеол, утолщение альвеолярных перегородок за счет пролиферации лимфоцитарных элементов.
Микропрепарат № 000 ОСТРОЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ ЛЕГКОГО ПРИ АСФИКСИИ (окраска гематоксилином и эозином). Описать полнокровие сосудов, стазы; диапедез эритроцитов в альвеолы, фокусы ателектазов и дистелектазов.
Макропрепараты иллюстрирующие проявления родовой травмы новорожденного.
Макропрепарат СЕЛЕЗЕНКА ПРИ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ. Отметить размеры органа, вид и цвет поверхности разреза, консистенцию.
Микропрепарат № 000 ПЕЧЕНЬ ПРИ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ НОВОРОЖДЕННОГО (окраска гематоксилином и эозином). Обозначить очаги экстрамедуллярного кроветворения, дистрофические изменения гепатоцитов, наличие и локализация гемосидерина.
ОСНОВНАЯ ЛЕКСИКА К ЗАНЯТИЮ
Анэнцефалия – отсутствие головного мозга у плода.
Вильмса опухоль – нефробластома.
Гемолитическая болезнь новорожденных – заболевание, обусловленное иммунокомплексным конфликтом между матерью и плодом вследствие несовместимости по эритроцитарным антигенам.
Дени-Драша синдром – дисгенезия гонад (мужской псевдогермафродитизм) и нефропатией с почечной недостаточностью, часто с развитием опухоли Вильмса.
Кефалогематома – скопление крови под надкостницей костей свода черепа.
Меконий – содержимое кишечника плода и новорожденного.
Недоношенность – дети, родившиеся ранее 37 недель беременности, имеющие массу тела менее 2500 г и рост менее 45 см.
Опухоль родовая – подкожное кровоизлияние и отек в области предлежащей части плода.
Переношенность – дети, родившиеся позднее 42 недель беременности.
Период антенатальный – внутриутробный, дородовый период.
Период перинатальный – период с 22 недель беременности до 7 суток жизни новорожденного.
Период постнатальный – послеродовый период.
Пнемопатии – заболевания легких неинфекционной природы.
Повреждение родовое – родовые повреждения гипоксического характера.
Синдром внезапной смерти ребенка – внезапная гибель ребенка моложе 1 года.
Сиреномегалия – сращивание костей нижних конечностей у плода.
Тернера синдром – дисгенезия гонад.
Перечень вопросов к занятию,
являющихся основой контрольного теста
1. Укажите критерии недоношенности.
2. Укажите критерии переношенности.
3. Выберите признаки, указывающие на недоношенность.
4. Укажите границы перинатального периода.
5. Укажите границы антенатального периода.
6. Какой период называют постнатальным?
7. Укажите признаки, характерные для родовой опухоли.
8. Охарактеризуйте кефалогематому.
9. Укажите проявления родовых повреждений гипокси-ческого генеза.
10. Дайте характеристику пневмопатиям.
11. Укажите состав гиалиновых мембран.
12. Что характерно для синдрома массивной аспирации околоплодных вод?
13. Дайте характеристику бронхолегочной дисплазии.
14. Назовите виды врожденных пороков развития по распространенности.
15. Назовите признаки, характерные для синдрома Дауна.
16. Назовите признаки, характерные для синдрома Патау.
17. Назовите признаки, характерные для синдрома Эдвардса.
18. Характеристика синдрома Тернера.
19. Перечислите признаки внутриутробного заражения вирусом краснухи.
20. Укажите вещества с установленным тератогенным действием.
21. Охарактеризуйте синдактилию.
22. Охарактеризуйте пути внутриутробного инфицирования.
23. Охарактеризуйте формы муковисцидоза.
24. Укажите признаки гемолитической болезни новорож-денных.
25. Охарактеризуйте формы гемолитической болезни новорожденных.
26. Укажите пороки, которые формируются на поздних этапах эмбрионального развития.
27. Укажите причины гемолитической болезни новорож-денных.
28. Укажите компоненты опухоли Вильмса.
29. Охарактеризуйте генетические повреждения при семейной ретинобластоме.
30. Укажите гистогенез и наиболее типичную локализацию нейробластомы.
31. Укажите типичную локализацию тератом.
32. Укажите наиболее частые доброкачественные опухоли детского возраста.
33. У недоношенного ребенка, перенесшего внутриутроб-ную инфекцию и умершего на 2-е сутки жизни от отека головного мозга, выявлены признаки перивентрикулярной лейкомаляции. Дайте характеристику перивентрикулярной лейкомаляции.
34. У недоношенного ребенка 36 недель с рождения определялись цианоз, тахипноэ, втяжение «уступчивых мест» грудной клетки. Умер на вторые сутки от болезни гиалиновых мембран. Охарактеризуйте морфологическую картину.
35. У переношенного ребенка, родившегося с тугим обвитием пуповины вокруг шеи, при патологоанатомическом исследовании обнаружены легкие с зеленоватым оттенком, на разрезе при надавливании из бронхов выделяются густые зеленоватые массы. О характеристике какого патологического процесса идет речь?
источник