Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 18,19
(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)
Электронограмма. Бластная клетка (демонстрация)
Ядро с неравномерным распределением хроматина
Электронограмма Миеломная клетка (демонстрация)
Макропрепарат Гнойная некротическая ангина при остром миелобластном лейкозе.
Миндалины увеличены в размере, рыхлые, грязно-черного цвета, с язвенными дефектами и гнойными наложениями. Перетонзилярная ткань гиперимирована. На слизистой оболочке зева и языка петохиальные (множественные) кровоизлияния.
Микропрепарат № 36 Головной мозг при остром миелобластном лейкозе
Стенки капилляров головного мозга и периваскулярная ткань инфильтрированы опухолевыми клетками, представленными миелобластами. В зоне инфильтратов видны мелкие и крупные кровоизлияния. Окружающая ткань головного мозга с явлениями отека.
Макропрепарат Костный мозг, селезенка и печень при хроническом миелолейкозе.
Костный мозг трубчатых костей серовато-зеленоватого цвета, пиоидный («пио» — гной)
Селезенка резко увеличена в размере, поверхность гладкая, на разрезе красноватого цвета с ишемическими инфарктами
Печень резко увеличена в размерах, поверхность гладкая, на разрезе серовато-буроватого цвета, однородного вида.
Микропрепарат № 35(а) Печень при хроническом миелолейкозе
По ходу синусоидов определяется лейкозный инфильтрат представленный клетками миелоидного ряда (миелоциты). Гепатоциты в состоянии жировой и белковой дистрофии.
Макропрепарат Лимфатические узлы при хроническом лимфолейкозе
Лимфатические узлы увеличены в размере (до 3-4 см), мягкой или плотной консистенции, розовато-серого цвета. Граница между узлами относительно четкая. Узлы, сливаясь друг с другом образуют «пакеты»
Микропрепарат № 35(б) Печень при хроническом лимфолейкозе
В подкапсульной области и в области портальных трактов видны диффузные лейкемические инфильтраты, представленные клетками лимфоидного ряда. Гепатоциты в состоянии жировой и белковой дистрофии
Микропрепарат № 118 Лимфогранулематоз. Смешанно-клеточный вариант
Рисунок лимфатического узла стерт, замещен опухолевой тканью, представленной клетками Ходжкина, Фиштенберга, лимфогистиоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами, базофилами, нейтрофилами. Видны очаги некрозов и склероза.
Макропрепарат Селезенка при лимфогранулематозе («порфировая селезенка»)
Селезенка увеличена в размере, поверхность гладкая, на разрезе – красного цвета, с очагами серовато-белого цвета.
источник
16. Печень при миелолейкозе. Микропрепараты (а, б). Печень при хроническом миелолейкозе: выраженная инфильтрация опухолевыми миелоцитами паренхиматозных долек по ходу синусоидов, жировая дистрофия и липофусциноз гепатоцитов. В портальных трактах инфильтрация не выражена. Окраска гематоксилином и эозином: а, б — х200 При микроскопическом исследовании (рис. 4-4 и 4-5) выявляют инфильтрацию портальных трактов и синусоидов незрелыми и зрелыми клетками миелоидного ряда. Незрелые клетки располагаются снаружи от стенки синусоидов. Расширение портальных трактов отмечается за счёт инфильтрации миелоцитами и полиморфноядерными лейкоцитами (нейтрофилами и эозинофилами): видны также круглые клетки. Тяжи печеночных клеток сдавлены лейкемическими скоплениями.
17. Красное размягчение мозга. При образовании гематомы мозга находят выраженную альтерацию стенок артериол и мелких артерий с образованием микроаневризм и разрывом их стенок. В месте кровоизлияния ткань мозга разрушается, образуется полость, заполненная свертками крови и размягченной тканью мозга (красное размягчение мозга). Отличается наличием многочисленных, хорошо окрашенных эритроцитов, лежащих сплошными массами; эритроциты утрачивают способность окрашиваться и представляются в виде бледной однородной массы, в ткани могут образовываться пустоты. Остатки первоначальной ткани утрачивают особенности своего строения и приобретают характер волокнистых, набухших или бесформенных масс.
18. Гнойный лептоменингит. Микропрепараты (а, б). Гнойный менингит: мягкие мозговые оболочки утолщены и диффузно инфильтрированы нейтрофильными лейкоцитами (флегмонозное воспаление). Сосуды мягких мозговых оболочек и прилежащего к ним вещества головного мозга расширены, полнокровны. В субарахноидальном пространстве обнаруживаются нити фибрина. В веществе головного мозга выражены периваскулярный и перицеллюлярный отеки, дистрофические изменения нейронов, пролиферация глиальных клеток. Окраска гематоксилином и эозином: а — x60, б — x 100
19. Диффузный токсический зоб. Микропрепараты (а, б). Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, тиреотоксикоз, базедова болезнь): преобладание мелких фолликулов неправильной формы, выстланных цилиндрическим или кубическим эпителием, с формированием «подушек» Сандерсона, сосочковых бессосудистых структур. Коллоид с краевой вакуолизацией, местами отсутствует или слабо окрашивается — с признаками резорбции. В межфолликулярной строме очаги пролиферации фолликулярных клеток, лимфоцитарная инфильтрация (могут формироваться лимфоидные фолликулы). Окраска гематоксилином и эозином: а — х60, б — x 120
20. Поджелудочная железа при сахарном диабете. Микропрепарат. Атрофия и липоматоз поджелудочной железы при сахарном диабете 2 типа: небольшие размеры паренхиматозных долек, разрастания жировой и соединительной ткани, сохранившиеся единичные небольшие и нередко склерозированные островки Лангерганса. Окраска гематоксилином и эозином: x60
1. 
Атеросклеротическая бляшка фиброзного типа с небольшим участком кальциноза, стенозирующая просвет коронарной артерии на 85%. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. – луп
Нестабильная бляшка. Срез венечной артерии с бляшкой, склонной к разрыву, состоящей из относительно крупного липидного ядра, покрытого тонкой и хрупкой фиброзной покрышкой. Окрашивание trichrome, коллаген — синий, липиды — бесцветные.
2. 
Артериолосклеротический нефросклероз. Гиалинизированный (ГК) и атрофирующийся (АК) клубочки.
Микропрепараты (а, б). Артериолосклеротический нефросклероз: 1 — гиалиноз и склероз артериол; 2 — гиалиноз клубочков; 3 — склероз стромы; 4 — белковая дистрофия и атрофия эпителия извитых канальцев. Окраска гематоксилином и эозином: а х 100, б — х400
3. 
Инфаркт миокарда .отчетливый коагуляционный некроз кардиомиоцитов (см. Рисунок 1), цитоплазма их гомогенная, ярко оксифильная, часть клеток фрагментированы, в единичных могут быть еще сохранены ядра, выражен отек стромы и лейкоцитарная инфильтрация (см. Рисунок 2), но распад нейтрофилов пока не выражен.
4. 
Крупозная пневмония. Микропрепараты (а-г). Крупозная (долевая) пневмония: фибринозное воспаление паренхимы легкого: воспаление занимает весь гистологический срез ткани легкого, просветы альвеол заполнены экссудатом — сетчатыми массами фибрина и нейтрофильными лейкоцитами. Экссудат не плотно прилегает к стенкам альвеол (местами видны щелевидные просветы), по межальвеолярным ходам распространяется на соседние группы альвеол. В межальвеолярных перегородках воспаление не выражено, отмечаются только гиперемия сосудов, стаз, отек стромы. В просвете части мелких сосудов тромбы. Также отсутствуют признаки воспаления в стенках бронхов и перибронхиальной ткани. При окраске по Вейгерту (или Шуенинову) фибрин окрашивается в фиолетовый цвет.
5. Микропрепарат «Очаговая пневмония (бронхопневмония)». Среди неизменной ткани легкого очаги воспалительных изменений: в просвете альвеол экссудат из нейтрофильных лейкоцитов, ими же инфильтрированы межальвеолярные перегородки, перибронхиальная ткань, стенки бронхов. Среди групп альвеол с экссудатом постоянно встречаются участки острой эмфиземы, а также нередко — заполненные отечной жидкостью с примесью эритроцитов и слущенныхальвеоцитов.
6. 
Микропрепараты (а, б). Бронхоэктазы и пневмосклероз: просвет бронхов расширен, содержит слущенный эпителий, лейкоциты, эпителий бронха местами с признаками плоскоклеточной метаплазии (а), его базальная мембрана утолщена, гиалинизирована, склероз и диффузная воспалительная инфильтрация (лейкоциты, лимфоциты, макрофаги) подслизистого слоя, слизистые железы и мышечная пластинка гипертрофированы либо атрофичны (б). Окраска гематоксилином и эозином: а — х60, б — х 10 (б — препарат А.Л. Черняева, М.В. Самсоновой)
7. 
Микропрепараты (а, б). Флегмонозно-язвенный аппендицит: выраженная лейкоцитарная инфильтрация всех слоев стенки аппендикса, отек, воспалительная гиперемия, некроз и изъязвление слизистой оболочки, атрофия лимфоидной ткани.
Червеобразный отросток на поперечном срезе. Слизистая оболочка изъязвлена, с кровоизлияниями, все слои стенки диффузно инфильтрированы сегментоядерными лейкоцитами, большое количество лейкоцитов определяется и в просвете отростка. Воспалительный процесс распространяется на брыжейку — гнойный мезентериолит.
8. Острый вирусный гепатит
8. Микропрепараты (а, б). Острый вирусный гепатит:дискомплексация печеночных балок, гепатоциты в состоянии гидропической (баллонной, вакуольной) дистрофии (многие — в состоянии колликвационного некроза), внутриклеточный холестаз, встречаются тельца Каунсилмена (см. рис. 1-13), выражена лимфомакрофагальная инфильтрация портальных трактов (менее — внутри долек), активация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток).
9.Микропрепарат «Хронический алкогольный гепатит с исходом в цирроз». Значительная часть гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии, некоторые печеночные клетки крупные, двуядерные (регенерация). В цитоплазме отдельныхгепатоцитов скопления эозинофильного вещества — алкогольного гиалина (тельца Мэллори). Тельца Мэллори окружены группами нейтрофильных лейкоцитов. Выражен склероз стенок центральных вен. Местами нормальное строение печени нарушено, видны мелкие мономорфные узлы-регенераты (ложные дольки), разделенные узкими прослойками соединительной ткани. В ложных дольках центральная вена смещена на периферию дольки или вообще отсутствует. В септах и портальных трактах — инфильтрат из нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов и макрофагов, пролиферация желчных протоков, x 200
9. Микропрепараты (а, б). Хронический алкогольный гепатит с исходом в цирроз: значительная часть гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии, некоторые печеночные клетки крупные, двуядерные (регенерация). В цитоплазме отдельныхгепатоцитов скопления эозинофильного вещества — алкогольного гиалина (тельца Мэллори). Тельца Мэллори окружены группами нейтрофильных лейкоцитов. Выражен склероз стенок центральных вен. Местами нормальное строение печени нарушено, видны мелкие мономорфные узлы-регенераты (ложные дольки), разделенные узкими прослойками соединительной ткани. В ложных дольках центральная вена смещена на периферию или вообще отсутствует. В септах и портальных трактах инфильтрат из нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов и макрофагов, пролиферация желчных протоков
10Портальный цирроз печени.
Зрелая соединительная ткань, богатая лимфогистиоцитарной инфильтрацией,разрастается вокруг печеночных долек по ходу портальных трактов, в результате чего дольки деформируются, становятся округлыми, центральные печеночные вены сдавливаются к периферии или исчезают. Трабекулярное строение в дольках нарушается, определяются признаки зернистой или жировой дистрофии.
10 Микропрепараты (а, б). Монолобулярный (портальный) цирроз печени: дольковое строение печени нарушено, склероз портальных трактов, порто-портальные и портоцентральные септы делят дольки на фрагменты (ложные дольки разной величины и формы, многие без центральных вен); в строме выражена лимфомакрофагальная инфильтрация, местами проникающая через пограничную пластинку в дольки; гепатоциты в состоянии жировой и белковой (гидропической) дистрофии, отдельные — крупные, иногда двуядерные (признаки регенерации); пролиферация желчных протоков в портальных трактах.
Этиология и патогенез. Предложено немало теорий для выяснения причин камнеобразования, но ни одна из них не дает полного объяснения причины появления камней у всех больных с мочекаменной болезнью. На сегодня принято считать, что мочекаменная болезнь является полиэтиологическим заболеванием. Она возникает вследствие врожденных аномалий, климатических условий, дефицита витаминов и микроэлементов, гормональных нарушений, изменений рН мочи, воспалительных процессов, метаболических нарушений (генетически обусловленных) и т.д. Согласно общепринятой модели камнеобразования генез почечных камней разделяют на каузальный(причинный) и формальный. Первый рассматривает этиологические факторы заболевания, второй — объясняет физико-химические условия образования камней и условия, способствующие их образованию. К образованию камней в почке может привести один или несколько факторов, но обязательно тогда, когда для этого есть патологические условия, способствующие этому процессу. Камнеобразование — сложный физико-химический процесс с периодом нарушений кристаллурии и колоидного равновесия. Моча должна иметь перенасыщенный раствор соли, из которого формируется и растет кристалл. В то же время содержание в ней веществ, ингибирующих формирование кристаллов, должно быть сниженным, отсуствовать или же, наоборот, они должны появиться. Считают, что среди причин, обуславливающих нарушение почечных функций, важную роль играют патологические врожденные изменения в почках — тубулопатии. Врожденные тубулопатии (ферментопатии) создают фон для дальнейшего образования камней. Они являются нарушением обменных процессов в организме и функции канальцев нефронов, за счет отсутствия или недостаточности какого-либо фермента. При этом возникает блокада обменных процессов.
Различают три степени роста коралловидных камней. При первой степени камень почти полностью содержится в почечной лоханке, но имеет отростки в сторону чашек, при третьем — совсем заполняет почечную лоханку и чашечки, образуя ветви на уровне малых чашек. Вторая степень промежуточная — отростки камня занимают все большие чашки.
Большинство коралловидных камней состоят из аммония и фосфата магния, а также фосфата кальция. Ведущим патологическим звеном у таких пациентов является хроническое ощелачивание мочи, которое развивается в результате действия уреазообразующих микроорганизмов в моче.
При отсутствии клинических признаков инфекции упомянутые методы позволяют выявить изменения, характерные для хронического пиелонефрита. Считают, что органическая основа камня состоит из белково-углеродных соединений типа хондроитинсульфатов и нейтральных гликозаминогликанов. Исходя из этого, можно предположить, что при инфицированном нефролитиазе ведущую роль в образовании камней играет нарушение лизосомальной системы клеток проксимального и частично дистального отдела канальцев нефронов.
Патологическая анатомия. Изменения в почках при мочекаменной болезни разнообразные и зависят от анатомических особенностей почки, локализации камня, его величины, формы, длительности процесса, а также степени активности пиелонефрита. С помощью гистохимических и электронно-микроскопических исследований можно определить изменения, связанные непосредственно с образованием камня. Они касаются интерстициальной ткани почки, системы канальцев нефронов, активности ферментов почки.
Кратковременное пребывание камня в почечной лоханке и мочеточнике сопровождается незначительными изменениями в их слизистой оболочке. Длительное же пребывание камня приводит к склерозу и атрофии почечной лоханки, оттуда процесс переходит на интерстициальную ткань почки, вследствие чего постепенно погибают функциональные элементы почечной паренхимы и одновременно происходит ее жировое замещение.
Длительное пребывание камней в почке и мочеточнике, кроме пиелонефрита, пиелоектазии, гидронефроза, уретерогидронефроза, может вызвать сморщивание и жировое перерождение почки, пионефроз, паранефрит, нарушение целостности слизистой оболочки мочеточника с последующим сужением его просвета, уретрит, периуретерит, перфорацию почки в кишку с образованием почечно-кишечного свища и т.д..
Большие малоподвижные камни вызывают повышение внутрилоханочного давления, вследствие чего растет и внутрипочечное давление. Возникают лоханочно-почечные рефлюксы, которые способствуют постепенному превращению ее в рубцовую соединительную ткань, замещая почечную паренхиму. Постепенно процесс охватывает окружающую клетчатку, развиваются перипиелит, перинефрит, педункулит. В случае присоединения инфекции процесс разрушения паренхимы ускоряется. Длительное пребывание камня в таких условиях вызывает постепенное распространение воспалительного процесса на мозговое, а затем и корковое вещество паренхимы почки с развитием в ней инфильтратов, апостем или абсцессов, которые могут сливаться между собой. Волокнистая капсула почки при этом утолщается и срастается с окружающей жировой тканью, вследствие чего процесс нередко охватывает всю паранефральную клетчатку. Это может вызвать развитие индуративного или гнойного паранефрита. Калькулезный пиелонефрит иногда вызывает расплавление почечной ткани (пионефроз).
При длительном ущемлении камня в мочеточнике может наступить истончение его стенки. Однако такие условия наблюдаются короткое время. В большинстве случаев при ущемлении камня развивается воспалительный процесс. При этом вследствие инфильтрации стенки мочеточника резко утолщаются, а просвет его уменьшается. Мышечные элементы стенки мочеточника гибнут, что приводит к нарушению уродинамики мочи из почечной лоханки.
Нарушение оттока мочи вследствие обтурации просвета мочеточника камнем и патологические изменения его стенки вызывают морфологические изменения в самой почке. Сначала (после нарушения оттока мочи в средней или нижней трети мочеточника) в асептических условиях наступает расширение только мочеточника, а затем и почечной лоханки.
Расширение чашечно-лоханочной системы постепенно увеличивается: сначала расширяется почечная лоханка, а затем и чашки, развивается гидронефроз. Вследствие присоединения инфекции асептический уретерогидронефроз трансформируется в пионефроз. Развиваются уретерит, периуретерит, мочеточник склерозируется и становится малоподвижным. На месте закупорки (обтурации) мочеточника камнем нередко образуются сужения, пролежень и даже перфорация его стенки.
При длительной закупорке просвета мочеточника нарушается функция почки не только на стороне патологии, но и на противоположной, иногда — функция других органов и систем (печени, желудка, кишечника и др.). В связи с этим у больных калькулезным пиелонефритом наступают значительные нарушение системы свертывания и противосвертывающей систем крови, липидного и белкового обменов, иммунной реактивности организма и др.. Степень нарушения зависит от активности воспалительного процесса, выраженности недостаточности функции почек.
Полипы эндометрия (эндометриальные полипы) — единичные или множественные ограниченные выросты эндометрия длиной 2—3 см, возникают обычно из его базального слоя. Большинство полипов, возникающих в пубертатном периоде, не подвергается циклическим изменениям. В редких случаях длина полипов достигает 6— 8 см и они частично оказываются в канале шейки матки или даже за пределами наружного зева. Полипы эндометрия располагаются на ножке или на широком основании. Отличительной их особенностью являются кровеносные сосуды с утолщенными и склерозированными стенками, которые располагаются главным образом у оснований и в ножках полипов. В соскобе ножку полипа определяют по характеру сосудов и фиброзной соединительной ткани. В зависимости от соотношения стромы и железистого компонента выделяют железистые полипы [преобладает железистый компонент, железисто-фиброзные полипы] —наиболее частый вид полипов. К редким видам полипов относят аденоматозные полипы. Они отличаются обилием железистой ткани, интенсивной пролиферацией эпителия; фиброзные и аденомиоматозные полипы: строма последних, кроме фиброзной ткани, содержит пучки гладких мышц. Плоскоклеточная метаплазия встречается редко, главным образом в аденоматозных полипах. Малигнизацию полипов, в том числе аденоматозных, наблюдают редко. При исследовании соскоба слизистой оболочки тела матки не следует ограничиваться диагнозом полипа эндометрия. Полноценным является гистологический диагноз, в котором отражено и функционально-морфологическое состояние эндометрия, что является не менее, а иногда и более важным для определения тактики ведения больных.
1. Полипы эндометрия. Классификация Полипы эндометрия представляют собой очаговую гиперплазию эндометрия. Развиваются они вследствие пролиферации желез базального слоя эндометрия на ножке, состоящей из фиброзной и гладкомышечной ткани.
Выделяют железистые, железисто-фиброзные и фиброзные полипы.
Железистые полипы состоят из стромы и желез, просвет которых может быть расширен (железисто-кистозный полип). Железистый компонент преобладает над стромальным. Железы располагаются под углом друг к другу в различных направлениях с неодинаковой длиной, выстланы эпителием пролиферативного типа. В строме много клеток, рыхлой соединительной ткани с клубками кровеносных сосудов в основании и ножке.
Железисто-фиброзные полипы состоят из соединительнотканной стромы и ограниченного количества желез, в которых железистый эпителий чередуется с нефункционирующим.
В фиброзных полипах больше содержится соединительной ткани, желез очень мало или они отсутствуют; железы выстланы нефункционирующим эпителием. Отмечается небольшое количество сосудов со склерозированными стенками.
Выделяют также аденоматозные полипы, которые характеризуются обилием диффузно распространенной железистой ткани с интенсивной пролиферацией эпителия, и полипы с очаговым аденоматозом. Эти полипы по морфологической структуре сходны с железисто-фиброзными, но на отдельных их участках наблюдается интенсивная очаговая пролиферация желез со структурной перестройкой эпителия.
Железы имеют неправильную форму и величину с ложнососочковыми выростами в просветах. Иногда в очагах встречается плроскоклеточная метаплазия.
2. Патогенез В патогенезе полипов эндометрия ведущую роль играют те же факторы, что и в патогенезе гиперплазии эндометрия, т. е. нарушение гормонального баланса эстрогенов и прогестерона.
В репродуктивном возрасте возникновение полипов может быть связано с локальными повреждающими воздействиями на эндометрий — медицинскими абортами, выскабливанием, внутриматочными вмешательствами, воспалительными заболеваниями. Я. В. Бохман выделяет 2 клинико-патогенетических варианта полипов эндометрия.
При первом варианте полипы развиваются на фоне железисто-кистозной гиперплазии, часто у женщин с обменно-эндокринными нарушениями. При этом чаще возникают железистые или железисто-кистозные полипы, склонные к малигнизации.
Полипы второго типа развиваются на фоне неизмененного эндометрия у женщин при отсутствии обменных и эндокринных нарушений. Чаще это бывают железисто-фиброзные или фиброзные полипы.
3. Клиническая картина. Диагностика Клиническая картина полипов эндометрия весьма разнообразна. Она зависит от возраста женщины, гормональной и репродуктивной функции, наличия сопутствующей патологии. Самым частым симптомом являются нарушения менструального цикла.
При полипах на фоне нормально функционирующего эндометрия у женщин репродуктивного возраста отмечаются скудные межменструальные и предменструальные сукровичные выделения при сохраненном менструальном цикле, а также увеличение менструальной кровопотери.
При ановуляторных циклах имеют место метроррагии. У женщин в постменопаузе чаще наблюдаются фиброзные полипы, которые клинически проявляются однократными или повторяющимися кровянистыми выделениями из половых путей.
Боли при полипах эндометрия бывают редко, в основном при развитии некротических изменений в полипах или при рождении полипа.
Диагностика полипов эндометрия основывается на данных анамнеза, клинической картине. При подозрении на полип эндометрия с диагностической целью проводят ультразвуковое исследование, информативность которого, особенно при использовании влагалищных датчиков, достаточно высока.
Наиболее точным методом диагностики полипов эндометрия является гистероскопия. Этот метод используется для диагностики полипов, прицельного их удаления, контроля эффективности лечения.
2. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы — аденоматозная гиперплазия периуретральной части простаты, нередко выявляемая у мужчин старше 50 лет и вызывающая обструкцию выходного отдела мочевого пузыря, выраженную в различной степени. Этиология не известна, но может быть связана с возрастными изменениями гормонального баланса.
3. Патологическая анатомия
4. В периуретральной области предстательной железы выявляются множественные фиброаденоматозные узелки, исходящие, вероятно, из самих периуретральных желез, а не из фиброзно-мышечной ткани простаты (хирургической капсулы); последняя смещается к периферии по мере роста гиперпластических узелков. Процесс может затрагивать боковые стенки предстательной железы (гиперплазия боковых долей) или ткань у нижнего края шейки мочевого пузыря (гиперплазия средней доли).
5. Гистологически выявляются очаги железистой ткани, между которыми имеется более или менее развитая фиброзная строма. Вторичная инфекция может способствовать развитию хронического простатита. По мере сдавления простатической части мочеиспускательного канала постепенно увеличивается препятствие оттоку мочи, что приводит к гипертрофии детрузора, образованию трабекул, ячеистой структуры и дивертикулов. Неполное опорожнение мочевого пузыря предрасполагает к инфекции со вторичными воспалительными изменениями в пузыре и верхних отделах мочевых путей. Длительная закупорка, даже неполная, может вызывать гидронефроз и нарушать функцию почек. Застой мочи способствует также формированию камней.
Формы доброкачественной гиперплазии предстательной железы По гистоморфологическому признаку различают 4 формы ДГПЖ: железистую (аденома), фиброзную (фиброаденома), миоматозную (аденомиома) и смешанную. Клиническая классификация основана на морфофункциональном состоянии мочевого пузыря, верхних мочевых путей и почек в зависимости от стадии заболевания. I стадия характеризуется наличием компенсаторной гипертрофии детрузора, обеспечивающей полную эвакуацию мочи из мочевого пузыря, т.е. отсутствие симптома остаточной мочи. Нарушения функций почек и верхних отделов мочевыводящих путей отсутствуют. Основным является синдром дизурии — нарушение частоты и длительности мочеиспускания. II стадия характеризуется дистрофическими изменениями детрузора и появлением вследствие его недостаточной сократительной способности симптома остаточной мочи (от 100-200 до 1000 мл). Наблюдается нарушение транспорта мочи на уровне мочеточников и почечных лоханок с последующим их расширением и снижением функции почек (компенсированная стадия почечной недостаточности). Сохраняется синдром дизурии (возникают императивные позывы на мочеиспускание, учащение мочеиспускания или его задержка, болевой синдром). III стадия — парадоксальная ишурия. Характерны декомпенсация функции детрузора, расширение верхних мочевых путей, почечных лоханок и чашечек и прогрессирование почечной недостаточности до терминальной стадии с признаками уремии. Мочевой пузырь растянут и переполнен, на фоне хронической задержки мочи наблюдается ее непроизвольное выделение (ночное, а затем и дневное) в случае преодоления скопившейся мочой сопротивления пузырного сфинктера (парадоксальная ишурия). Скопировано с сайта: http://www.astromeridian.ru/medicina/
Осложнения ДГПЖ (аденомы простаты):
1. Острая задержка мочеиспускания (ОЗМ): проявляется невозможностью помочиться. Появляются позывы на мочеиспускание, боли в надлобковой области. Спровоцировать ОЗМ могут: употребление алкоголя, запоры, переохлаждение, постельный режим, несвоевременное опорожнения мочевого пузыря. Нужно в экстренном порядке обратиться к хирургу или урологу для проведения неотложной помощи.
2.Воспаление мочевыводящих путей: уретрит, цистит, пиелонефрит, которые возникают благодаря застою мочи в мочевыводящих путях.
3. Гематурия (кровотечение).
4. Хроническая почечная недостаточность: развивается при отсутствии лечения в 3 стадии заболевания.
атрофия и липоматоз поджелудочной железы
Прежде всего поражаются островковые аппараты поджелудочной железы, происходят изменения в печени, сосудистом русле и почках. Поджелудочная железа уменьшена в размере, возникают ее липоматоз и склероз. Большинство островков подвергаются атрофии и гиалинозу, а другие островки компенсаторно гипертрофируются. Печень увеличена, и печеночные клетки подвергаются ожирению. Диабетическая макроангиопатия проявляется атеросклерозом артерий эластического и мышечного типов. При диабетической микроангиопатии базальная мембрана микроциркуляторного русла подвергается плазморрагическому пропитыванию, а в дальнейшем – склерозу и гиалинозу. При этом появляется липогиалин. Данный процесс носит генерализованный характер. Почки при диабете поражаются в виде диабетического гломерулонефрита и гломерулосклероза. Возникает пролиферация мезангиальных клеток, в которых усиливается образование мембраноподобного вещества, что приводит к гиалинозу мезанглия и гибели клубочков. Процесс может носить диффузный характер, узловатый и смешанный. Возможно экссудативное проявление диабетической нефропатии, при этом на капиллярных петлях клубочков образуются фибриновые шапочки, эпителий узлового сегмента нефрона изменяется, он становится высоким со светлой полупрозрачной мембраной, в которой выявляется гликоген. Смерть при диабете возникает в результате гангрены конечностей, инфаркта миокарда, уремии и редко – от диабетической комы.
Сахарный диабет – заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью инсулина.
1) спонтанный диабет (инсулин-зависимый 1-й тип и инсулин-независимый 2-й тип);
К факторам риска по этиологии и патогенезу относятся:
1) генетически детерминированные нарушения функции и количества ?-клеток (снижение синтеза инсулина, нарушение превращения преинсулина в инсулин, синтез аномального инсулина);
2) факторы внешней среды, нарушение целостности и функционирования ?-клеток (вирусы, аутоиммунные болезни, ожирение, повышение активности адренергической нервной системы).
Инсулиновая недостаточность нарушает синтез гликогена, повышается сахар в крови (гипергликемия), появляется сахар в моче (глюкозурия). За счет неогликогенеза происходит синтез глюкозы, что приводит к гиперлипидемии, ацетонемии и кетонемии. Все перечисленные вещества приводят к ацидозу. Поражаются сосуды и возникают диабетические микроангиопатии и макроангиопатии.
Фибринозный
Для фибринозного экссудата (лат. exsudo fibrinosum) [14] характерно высокое содержание фибриногена, обусловленное значительным повышением проницаемости сосудов. При взаимодействии с повреждёнными или воспалёнными тканями фибриноген трансформируется в фибрин, который на поверхности серозных оболочек выпадает в виде ворсинчатых масс, а на поверхности слизистых оболочек — в виде плёнок. [комм. 3] Вследствие большого содержания в таком экссудате фибрина его плотность больше, чем плотность серозного экссудата. [3] [7]
Фибринозная экссудация может появляться при воспалении, вызванном возбудителями дизентерии, туберкулёза, дифтерии, а также вирусами, токсинами эндогенного (уремия) или экзогенного (отравление сулемой) происхождения. [7]
На серозных оболочках выпавший фибрин частично подвергаются аутолизу, но большая его часть организуется [комм. 4] , в связи с чем образуются спайки и рубцы. На слизистых оболочках фибрин подвергаются аутолизу и отторгается, оставляя язвы, глубина которых определяется глубиной выпадения фибрина. Со временем язвы заживают. [7]
Классификация гломерулонефритов:
· по морфологии – интракапиллярныйгломерулонефрит, при котором воспаление локализуется в капиллярном клубочке и экстракапиллярныйгломерулонефрит, при котором воспаление локализуется не в капиллярном клубочке, а в полости капсулы клубочка;
· по характеру воспаления – интракапиллярныйгломерулонефрит может быть экссудативным (происходит инфильтрация капиллярного клубочка лейкоцитами) и продуктивным (находят размножение клеток эндотелия и мезангия и это проявляется увеличением числа ядер на территории сосудистого клубочка). Экстракапиллярныйгломерулонефрит может быть экссудативным – серозным, фибринозным, геморрагическим (тот или иной вид экссудата накапливается в полости капсулы клубочка) и продуктивным с образованием в полости капсулы клубочка полулуний из эпителия.
· По распространенности – диффузный (поражение всех клубочков почек) и очаговый (поражение отдельных клубочков).
· 
По течению – острый, подострый и хронический гломерулонефриты.
источник
1. Печень при хроническом миелолейкозе.
Макро: печень значительно увеличена в размерах, массой до 6 кг, с гладкой капсулой, на разрезе — серо-коричневого цвета.
Микро: (окр.гем.-эоз.) лейкемические инфильтраты расположены внутри долек, по ходу межбалочных капилляров.
Рис. 1 Печень при хроническом миелолейкозе (малое увеличение)
Рис. 1 «а» Печень при хроническом миелолейкозе (большое увеличение)
2. Печень при хроническом лимфолейкозе.
Макро: печень увеличена, плотная, на разрезе с узелками серовато-белого цвета величиной с просяное зерно.
Микро: (окр.гем.-эоз.) лейкемические инфильтраты («лимфомы») располагаются в области перипортальных трактов.
Рис. 2 Печень при хроническом лимфолейкозе (малое увеличение)
Рис. 2 «а» Печень при хроническом лимфолейкозе (большое увеличение)
3. Лимфоузел при лимфогранулематозе.
Макро: увеличены в размерах, спаяны в пакеты, плотной консистенции.
Микро: (окр.гем.-эоз.) в ткани видна пролиферация ретикулярных, гистоцитарных клеток. С наличием среди них лимфоцитов, плазматических клеток и эозинофильных лейкоцитов. Встречаются крупные многоядерные клетки Рид-Березовского-Штернберга. Местами видны очаги некроза и склероза.
Рис. 3 Лимфоузел при лимфогранулематозе (малое увеличение)
Рис. 3 «а» Лимфоузел при лимфогранулематозе (большое увеличение)
4. Гемосидероз печени при пернициозной анемии.
Макро: обычных размеров, на разрезе с рыжеватым оттенком.
Микро: (реакция Перлса) в цитоплазме печеночных и эндотелиальных (купферовских) клеток имеются зерна гемосидерина зеленовато-голубого цвета.
Рис. 4 Печень при пернициозной анемии (малое увеличение)
Рис. 4 «а» Печень при пернициозной анемии (большое увеличение)
источник
Печень увеличена в размере, плотной консистенции, светло-коричневого цвета, на поверхности и разрезе видны мелкие серо-белые узелки.
Причины: гематогенное метастазирование лейкозных клеток из костного мозга.
Исход: неблагоприятный, печеночная недостаточность.
Некротическая ангина при остром лейкозе.
Миндалины увеличены, на поверхности и в глубине видны участки коагуляционного некроза и изъязвлений серо-чёрного цвета. Ткань вокруг миндалин отёчна, гиперемирована. На слизистой оболочке языка и зева имеется множество мелких диапедезных и более крупных кровоизлияний.
Причины: лейкозная инфильтрация лимфоидной ткани.
Осложнение: кровотечение, присоединение инфекции.
Лимфатические узлы при хроническом лимфолейкозе.
Лимфатические узлы резко увеличены, сливаются в огромные плотноватые пакеты, граница между ними местами сохранена, но капсула спаяна с окружающей тканью. На разрезе ткань однородная, сочная, бело-розового цвета.
Причины: лейкозная инфильтрация лимфатических узлов, ведущая к резкому нарушению их структуры и окружающих тканей.
Осложнения:сдавление соседних органов.
Исход: некроз, спаечный процесс.
Селезёнка при хроническом миелолейкозе.
Селезёнка резко увеличена в размере, массой около 3 кг, плотная, капсула гладкая, крапчатого вида. На разрезе паренхима тёмно-красного цвета, с белыми очагами ишемических инфарктов.
Причины: диффузная лейкозная инфильтрация, закупорка сосудов селезенки опухолевыми клетками.
Осложнения: разрыв капсулы и паренхимы, кровотечение.
Исход: неблагоприятный: нарушение функции селезёнки.
5. Костный мозг при хроническом миелолейкозе.Костный мозг эпифизов и диафизов длинных трубчатых костей замещен сочной серо-розовой или зеленоватой тканью, врастающей в костномозговые каналы («пиоидный» костный мозг).
Причины: замещение нормального костного мозга опухолевой тканью.
Исход: подавление гемопоэза, анемия, оппортунистические инфекции.
6. Лимфатические образования кишечника при лимфолейкозе.
Слизистая оболочка тонкой кишки отёчна, гиперемирована, с кровоизлияниями. Пейеровы бляшки и лимфоидные фолликулы увеличены, видны участки некроза серо-чёрного цвета.
Причины: лейкозная инфильтрация лимфоидной ткани.
Осложнения: кровотечения, перфорация стенки кишки, перитонит.
Селезёнка при лимфогрануломатозе.
Селезёнка увеличена в размере, на разрезе красно-коричневая паренхима органа замещена жёлто-белой опухолевой тканью, формирующей отдельные очаги или разрастания неправильной формы с фокусами некроза и склероза («порфировая» селезёнка).
Причины: генерализованный опухолевый процесс.
Исход: нарушение функции селезёнки.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
Выберите один или несколько правильных ответов
1. ПРИЗНАКИ ОСТРОГО ЛИМФОБЛАСТНОГО ЛЕЙКОЗА
1) пик заболеваемости в возрасте 60 лет
2) развивается преимущественно у детей
3) преобладание лимфобластов в костном мозге и крови
4) поражены лимфатические узлы
5) в лейкозных инфильтратах преобладают миелобласты
2. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ В ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ ПРИ ЛИМФОГРАНУЛОМАТОЗЕ
4) клетки Рида-Березовского-Штернберга
3. ГЕМОБЛАСТОЗ, ПРИ КОТОРОМ НЕ РАЗВИВАЕТСЯ БЛАСТНЫЙ КРИЗ
1) хронический миелоидный лейкоз
2) хронический лимфолейкоз
4. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ ПРИ ЛИМФОГРАНУЛОМАТОЗЕ
1) отложение амилоида в строме
2) многочисленные клетки Рида-Березовского-Штернберга
5)гиперплазия светлых центров фолликулов
5. ХАРАКТЕРНЫЕ ПРИЗНАКИ (1,2,3,4,5) РАЗЛИЧНЫХ ВАРИАНТОВ ГЕМОБЛАСТОЗОВ (I,II,III)
I. Хронический миелолейкоз
III. Хронический лимфолейкоз
2) пазушное рассасывание и остеопороз
3) внутридольковая лейкозная инфильтрация печени
4) инфильтрация портальной стромы лейкозными клетками
6. БЕЛОК БЕНС-ДЖОНСА ОБНАРУЖИВАЕТСЯ В МОЧЕ ПРИ
3) хроническом миелолейкозе
4) хроническом лимфолейкозе
7. ПРИЧИНЫ СМЕРТИ БОЛЬНЫХ ЛЕЙКОЗОМ
2) почечная недостаточность
8. МАССА СЕЛЕЗЕНКИ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ ЗНАЧИТЕЛЬНЕЕ ПРИ ЛЕЙКОЗЕ
9. ХАРАКТЕРНЫЕ ПРИЗНАКИ ОСТРОГО (I) И ХРОНИЧЕСКОГО (II) МИЕЛОИДНЫХ ЛЕЙКОЗОВ
1) наличие «лейкемического провала» в периферической крови
2) наличие в периферической крови бластных, переходных и зрелых форм лейкоцитов
3) гнойно-некротические изменения в слизистой ротовой полости
4) значительное увеличение селезенки
5) умеренное увеличение селезенки
6) значительное увеличение печени
10. ПРИЗНАКИ ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ЛИМФОМЫ БЕРКИТТА
1) высокая степень злокачественности
2) чаще встречается у жителей Европы
4) выраженный клеточный полиморфизм опухолевой ткани
5) обнаружения в клетках опухоли вируса Эпштайна – Бара
11. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ, ЛЕЖАЩИЕ В ОСНОВЕ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ МИЕЛОМНОЙ БОЛЕЗНИ
1) белок Бенс-Джонса в просвете канальцев и строме
5) очаги метастатического обызвествления
12. ПРИЗНАКИ ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ СМЕШАННО-КЛЕТОЧНОЙ (I) ФОРМЫ ЛИМФОГРАНУЛОМАТОЗА И С ПРЕОБЛАДАНИЕМ ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ (II)
1) большое количество лимфоцитов и макрофагов
2) полиморфно-клеточный инфильтрат с большим количеством клеток Рида-Березовского-Штернберга и клеток Ходжкина
3) единичные клетки Рида-Березовского- Штернберга
4) поля некроза и склероза
13. ФОРМА ЛИМФОГРАНУЛОМАТОЗА С НАИБОЛЕЕ НЕБЛАГОПРИЯТНЫМ ПРОГНОЗОМ
1) с преобладанием лимфоидной ткани
4) с подавлением лимфоидной ткани
14. НЕ СМОТРЯ НА ЛЕЧЕНИЕ ЦИТОСТАТИКАМИ ЛЕЙКОЗНЫЕ ИНФИЛЬТРАТЫ СОХРАНЯЮТСЯ В
15. ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВНЕСОСУДИСТЫМ ГЕМОЛИЗОМ
1) при переливании несовместимой крови
3) серповидно-клеточная анемия
5) при воздействии гемолитических ядов
16. АНЕМИЯ ХАРАКТЕРЕЗУЕТСЯ
1) уменьшением числа эритроцитов в крови
2) увеличением содержания гемоглобина в крови
3) уменьшением объема циркулирующей крови
4) уменьшением содержания гемоглобина и чаще всего числа эритроцитов в единице объема крови
17. ВИДЫ АНЕМИЙ С МЕГАЛОБЛАСТИЧЕСКИМ ТИПОМ ЭРИТРОПОЭЗА
1) железодефицитная анемия
2) анемии при воздействии гемолитических ядов
3) анемия при дефиците витамина В12
4) пернициозная анемия Аддисона — Бирмера
18 . КОСТНЫЙ МОЗГ ПОРАЖАЕТСЯ ПЕРВИЧНО
1) при злокачественной лимфоме
19. ПОРАЖЕНИЕ КОСТНОГО МОЗГА ПРИ ЛИМФОМАХ
1) вторично в результате метастазирования
20. ЭЛЕМЕНТЫ ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ ЛИМФОГРАНУЛОМАТОЗА (I, II):
I. С преобладанием лимфоидной ткани
1) чаще встречается у женщин
2) большое количество лимфоцитов и макрофагов
3) единичные клетки Рида-Березовского – Штернберга
4) разрастание фиброзной ткани в виде тяжей, разделяющий
опухолевую ткань на узелки
5) наличие лакунарных клеток
21. ПРИЧИНЫ АлиментарнОЙ железодЕфицитнОЙ анемиИ
22. ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВНЕСОСУДИСТЫМ ГЕМОЛИЗОМ, ПРОЯВЛЯЮТСЯ
3) ранним появлением желтухи
5) геморрагическим диатезом
23. ИЗМЕНЕНИЯ В ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЕ ПРИ ПЕРНИЦИОЗНОЙ АНЕМИИ
1) атрофия слизистой оболочки языка
2) гипертрофия слизистой желудка
3) атрофия слизистой желудка
24. ПРИЗНАКИ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ: I) ВНУТРИСОСУДИСТОГО И II) ВНЕСОСУДИСТОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
3) микросфероцитоз эритроцитов
7) переливание иногруппной крови
25. ПРИЧИНЫ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫХ АНЕМИЙ У БЕРЕМЕННЫХ И КОРМЯЩИХ МАТЕРЕЙ
1) недостаток поступления экзогенного железа
2) недостаток образования эндогенного железа
26. ПРИЗНАКИ ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ:I) ОСТРОЙ ИII) ХРОНИЧЕСКОЙ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ АНЕМИИ
1) значительное снижение количества гемоглобина
2) небольшое снижение количества гемоглобина
3) незначительная анемизация органов
4) резкая анемизация органов
5) наличие очагов экстрамедуллярного кроветворения
6) жировая дистрофия печени, миокарда
7) гиперплазия костного мозга
27. приЧИНЫ ЖелезодЕфицитныХ анемиЙ
4) недостаток поступления витамина В12
28. анемии, связанные с гемоглобинопатиями
2) вследствие нарушения кровообразования
29. ПриЧИНА ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ
1) недостаток фактора Касла
2) переливание иногруппной крови
30. ПРИЧИНА хроническОЙ анемиИ
1) дисгормональная железистая гиперплазия эндометрия
2) внематочная беременность
31. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ЛИМФОМЫ БЕРКИТТА
2) инфильтрация лейкозными клетками
32. НЕДОСТАТОЧНАЯ ВЫРАБОТКА ФАКТОРА ГАСТРОМУКОПРОТЕИНА ПРИ В12 – ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ РАЗВИВАЕТСЯ ВСЛЕДСТВИИ
33. КЛЕТКИ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ЛИМФОГРАНУЛОМАТОЗА
2) атипичные ретикулярные клетки
4) гигантские клетки Пирогова
34. лимфосаркома злокачественнАЯ опухоль
2) мегакариоцитарного ряда
35. ХАРАКТЕРНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ(1,2,3,4,5,6) ДЛЯ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ ЛИМФОГРАНУЛОМАТОЗА(I, II)
I) с подавлением лимфоидной ткани
II) смешанно-клеточный вариант
1) атипичные ретикулярные клетки
2) клетки Рида-Березовского – Штернберга
36. ЛИМФОГРАНУЛОМАТОЗ ОТНОСИТСЯ К
2) регионарным опухолевым заболеваниям кроветворной ткани
37. ДЛЯ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕЙКОЗА БОЛЬШЕ ХАРАКТЕРНО
1) пролиферация недифференцированных (бластных) клеток
2) пролиферация созревающих ( цитарных) клеток
38. ПЕРЕХОДНЫЕ СОЗРЕВАЮЩИЕ ЭЛЕМЕНТЫ КРОВЯНЫХ КЛЕТОК ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ
39. ОСТРЫЙ ЛЕЙКОЗ ЧАЩЕ АССОЦИИРУЕТСЯ С СИНДРОМОМ
40. формА леЙкоза у детей, С благоприятныМ прогнозОМ
Эталоны ответов К теме:
Болезни кроветворной и лимфоидной ткани.
5. I-1, 3; II- 2, 5;
9. I- 1,3, 5; II-2, 4, 6
11. 1, 3, 4, 5
12. I-2, 4; II-1, 3, 5
20.I-2, 3; II -1,4, 5
26. I-2, 3; II- 1,4, 5, 6, 7
33. 1, 2, 3, 5
35. I- 1, 2, 6;
Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов
1. Лимфомы желудочно-кишечного тракта. Лимфомы: спорадическая, спру-ассоциированная, средиземноморская. Эпидемиология, морфологические особенности, осложнения, прогноз.
2. Морфология лимфосарком, грибовидного микоза, ретикулосаркомы, гистиоцитозов, лимфомы Беркитта.
3. Тромбоцитопении и тромбоцитопатии. Причины, механизм развития, морфологические проявления. Классификация.
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
1. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. — М.: Медицина, 2002 г. — 896 с.
2. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Патологическая анатомия: Учебник. – Т. 1, 2 (ч. 1, 2). — М.: Медицина, 2005г. – Т.1.-304 с., т.2. ч.1.-512 с., ч.2. -504 с.
3. Пальцев М.А., Понамарев А.Б., Берестова А.В., Атлас по патологической анатомии. — 2-е изд. — М.: Медицина, 2005 г. — 432 с.
4. Пальцев М.А., Пауков В.С. Патология: Учебник: в 2 Т. — М.: ГЭОТАР
— Медиа, 2008 г. – Т.1.- 512 с., т.2. – 488 с.
5. Струков А.И., Серов. В.В. Патологическая анатомия: Учебник. – 3 изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1993 г. — 688 с.
6. Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т. Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. — М.: Медицина, 1998 г. — 544 с.
7. Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека. – Т. 2. – М.: Медицина, 1990 г. – 416 с.
8. Серов В.В., Пальцев М.А., Лекции по частной патологической анатомии. — М.: Медицина, 1998 г. — 640 с.
9. Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. 2-ое изд. – М.: Миклош, 1987г. – 400 с.
10. Кассирский И.А., Алексеев Г.А. Клиническая гематология. М.,
11. Идельсон Л.И. Гипохромные анемии. М., Медицина, 1981г. — 190 с.
12. Гольдберг Е.Д., Дыгай А.М., Шерстобоев Е.Ю. Механизмы локальной регуляции кроветворения. — Томск: SТТ-2000г. -148 с.
13. Воробьев А.И. Руководство по гематологии. — В 2-х т. — М.: Медицина, 1985г. — 814 с.
Атеросклероз и артериосклероз. Гипертензия и артериолосклероз. Гипертензивная болезнь сердца. Гипертрофия миокарда.
Цель занятия: изучить этиологию и факторы риска развития атеросклероза и гипертонической болезни. Разобрать механизм развития и морфологическую сущность поражения сосудов эластического и мышечного типа при атеросклерозе, и сосудов микроциркуляции, а также магистральных сосудов при гипертонической болезни. Рассмотреть клинико-морфологические формы изучаемых болезней, возможные осложнения и причины смерти. Изучить основные клинико-морфологические признаки доброкачественного и злокачественного течения гипертонической болезни. Усвоить ангиогенный механизм развития первично-сморщенной почки при атеросклерозе и гипертонической болезни, дать макро-и микроскопическую характеристики. Выявить морфологические особенности поражения сосудов микроциркуляции при гипертоническом кризе и при злокачественном течение гипертонической болезни и связанные с ними возможные осложнения.
В результате изучения темы студенты должны:
— термины, используемые в изучаемом разделе патологии,
-этиологические факторы, основные механизмы, лежащие в основе морфологических нарушений тканей при атеросклерозе и гипертонической болезни;
-основные структурные изменения сердца, почек и других органов, развивающихся в результате склеротических изменений в артериях;
-значение патологических изменений в органах и тканях в их клинических проявлениях.
-диагностировать на макроскопическом и микроскопическом уровнях артериосклеротические и артериолосклеротические поражения сосудов, изменения сердца, почек при атеросклерозе и гипертонической болезни;
-проводить клинико-анатомические сопоставления при разборе основных патологических процессов и нозологических форм болезней.
Быть ознакомлены:
-с основными перспективными направлениями развития клинической патологии при заболеваниях сердца и сосудов.
Артериосклероз — разрастание соединительной ткани в стенках артерий в результате различных причин. Виды артериосклероза:
— метаболический артериосклероз, или атеросклероз;
— артериолосклероз, или гиалиноз (при гипертонической болезни);
— воспалительный артериосклероз (при сифилисе, туберкулёзе);
— аллергический артериосклероз (узелковый полиартериит);
— токсический артериосклероз (например, адреналовый);
-первичный кальциноз средней оболочки артерий (медиакальциноз
— возрастной (старческий) артериосклероз.
Атеросклероз – хроническое заболевание, в результате нарушения жирового и белкового обмена, с поражением артерий эластического и мышечно-эластического типов в виде очагового отложения в интиме липидов и белков с разрастанием соединительной ткани. Морфологическим субстратом атеросклероза является атеросклеротическая бляшка, суживающая просвет артерий.
Этиология: полиэтиологическое заболевание, обусловленное сочетаний нарушения жирового и белкового обмена с повреждением эндотелия артерий.
Факторы риска развития атеросклероза: гиперлипидемия, артериальная гипертензия, наследственность, курение, возраст, пол, гормональные факторы, стрессовые ситуации, ожирение, гиподинамия, вирусы.
В пато- и морфогенезе атеросклероза выделяют несколько стадий:
Микроскопические стадии: долипидная, липоидоз, липосклероз, изъязвление и атерокальциноз.
Макроскопические изменения: жировые пятна и полоски, фиброзные бляшки, осложненные поражения (атероматоз) и кальциноз.
1. Атеросклероз аорты. Выделяют синдром дуги аорты и синдром Лериша.
2. Атеросклероз венечных артерий сердца – ведет к развитию ишемической болезни сердца.
3. Атеросклероз артерий головного мозга — лежит в основе цереброваскулярных заболеваний.
4. Атеросклероз почечных артерий. Частичная обтурация атеросклеротической бляшкой просвета почечной артерии приводит к атрофии и склерозу почечной паренхимы и развитию первично-сморщенной почки- атеросклеротического нефросклероза. При тромбозе почечной артерии развивается ишемический инфаркт.
5. Атеросклероз брыжеечных артерий приводит к развитию ишемического колита, в случае хронической недостаточности кровообращения. При полной окклюзии артерии тромбом или тромбоэмболом, развивается гангрена кишки.
6. Атеросклероз артерий нижних конечностей – чаще поражаются бедренные артерии. Хроническая недостаточность кровоообращения приводит к атрофии и склерозу тканей. При тромбозе артерий развивается гангрена.
Гипертоническая болезнь(эссенциальная гипертензия)– заболевание, проявляющееся повышением артериального давления выше 140/90 мм рт. ст.
Факторы риска: наследственная предрасположенность, хроническое психоэмоциональное перенапряжение, избыточное потребление соли, гиподинамия, ожирение, курение, гормональные нарушения, злоупотребление алкоголем.
Патогенез: в основе развития артериальной гипертензии лежит нарушение регуляции сосудистого тонуса, обусловленного дефектами прессорных и депрессорных механизмов, определяющих нормальное давление, генетически обусловленный дефект почечно-объемного механизма регуляции АД и наследственный дефект мембран клеток, в том числе леймиоцитов, что приводит к избытку в них Са и Nа и вызывает их спазм.
Морфологическим субстратом гипертонической болезни является спазм в мелких мышечных артериях и артериолах. Основные структурные изменения возникающие в сосудах: гиперплазия и гипертрофия гладкомышечных клеток, гиалиноз, склероз, что приводит к утолщению стенки и сужению просвета.
Доброкачественная форма — постепенный рост давления крови в сосудах, характеризуется стадийностью развития заболевания.
1. Транзиторная стадия (доклиническая) морфологически характеризуется спазмом артериол, плазморрагией, гиперплазией гладкомышечных клеток, гипертрофией и гиперэластозом стенок артерий. Стенки левого желудочка, в ответ на периодическое увеличение периферического сопротивления, компенсаторно гипертрофируются.
2. Сосудистая стадия. Микроангиопатия наиболее характерный признак гипертонической болезни. Характеризуется гиалинозом и артериолосклерозом, развивающихся во всех органах, но наиболее выражены в артериолах почек, головного мозга, поджелудочной железы и сетчатки глаза. Макроангиопатия это структурные изменения в крупных и средних артерий с развитием в стенках эластофиброза, замещением эластина коллагеном и развитием атеросклероза. В процеес вовлекаются сосуды эластического и мышечно-эластического типа. Фиброзные бляшки располагаются циркулярно и резко суживают просвет сосудов. Нарастает гипертрофия миокарда «бычье сердце», при прогрессировании коронарной недостаточности развиваются дистрофия и гибель мышечных клеток, изменения интрамуральной нервной системы, кардиосклероз и миогенная дилатация полостей сердца.
3. Органная стадия связана с нарушением внутриорганного кровообращения в связи с гиалинозом и атеросклерозом сосудов. При медленном прогрессировании недостаточности внутриорганного кровотока, развиваются атрофические и склеротические процессы. В результате острого спазма, тромбоза артерии или фибриноидного некроза ее стенки при гипертоническом кризе, в тканях возможны инфаркты и кровоизлияния.
Злокачественная форма — частые и повторные кризы с диастолическим артериальным давлением выше 120 мм.рт.ст. Морфологически для нее характерны фибриноидный некроз артериол, тромбоз, с развитием инфарктов и кровоизлияний. Основной орган -мишень -почки: злокачественный нефросклероз Фара.
Гипертонический криз— быстрый и высокий подъем артериального давления. Длительный спазм артериол ведет к плазматическому пропитыванию, фибриноидному некрозу стенки и образованию аневризм, тромбозу и диапедезным кровоизлияниям.
Клинико-морфологические формыгипертонической болезни:
1. Мозговая форма — составляет группу цереброваскулярных заболеваний.
2. Сердечная форма – лежит в основе ишемической болезни сердца.
3. Почечная форма — приводит к развитию первично-сморщенной почки с развитием хронической почечной недостаточности и азотемической уремии.
4. Гипертоническая ретинопатия — характерен гиалиноз сосудов сетчатки глаз, приводящий к кровоизлияниям в сетчатку и очаговой ее отслойки.
Симптоматические гипертензии (вторичные): ренальные, эндокринные, васкулярные и нейрогенные.
СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ
ПОДГОТОВИТЬ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ:
1. Атеросклероз и артериосклероз. Эпидемиология, этиология, факторы риска. Современные представления о патогенезе заболевания.
2. Характеристика макроскопических изменений и морфогенетических стадий атеросклероза, строение атеросклеротической бляшки. Основные клинико-морфологические формы атеросклероза, их проявления, осложнения и исходы.
3. Артериосклероз (медиакальциноз) Менкеберга, морфоло-гическая характеристика.
4. Гипертоническая болезнь(эссенциальная гипертензия). Доброкачественная и злокачественная формы артериальной гипертензии. Понятие о гипертоническом кризе. Распространенность, этиология, патогенез. Симптоматические гипертензии.
5. Доброкачественная гипертоническая болезнь,стадии,патогенез. Клинико — морфологические формы: мозговая, кардиальная, ренальная, гипертоническая ретинопатия. Морфологические изменения в сосудах (гиалиновый и гиперпластический артериолосклероз) и в органах.
6. Злокачественная форма гипертонической болезни, клинические проявления и морфологические изменения, осложнения, исходы, причины смерти.
7. Гипертензивная болезнь сердца.Гипертрофия миокарда. Хроническое и острое легочное сердце:причины развития, клинико-морфологическая характеристика.
8. Застойная сердечная недостаточность:этиология, патогенез и морфогенез. Клинико-морфологическая характеристика левожелудочковой и правожелудочковой недостаточности.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ЗАНЯТИЯ
МИКРОПРЕПАРАТЫ: Изучить, зарисовать и обозначить перечисленные морфологические признаки.
1. Атеросклеротическая бляшка в аорте.Окраска гематоксилином и эозином.
а) в интиме отложения жиро-белковых масс и разрастание соединительной ткани, б) в центре бляшки пенистые клетки, кристаллы холестерина, некротический детрит, в) поверхность фиброзной бляшки имеет гиалинизированную покрышку, выстланную эндотелием, г) гладкомышечные клетки, макрофаги, лимфоциты, д) участок атероматоза с пристеночным тромбом, е) по периферии отмечаются новообразованные сосуды.
2. Миокард при гипертонической болезни. Окраска гематоксилином и эозином. а) увеличенные кардиомиоциты с гипертрофированными гиперхромными ядрами, б) в межуточной ткани разрастание соединительной ткани, в) стенки артериол гиалинизированы.
3. Артериолосклеротическая почка. Окраска гематоксилином и эозином.
а) стенки артериол значительно утолщены вследствие накопления гиалина, б) просвет сужен, местами облитерирован, в) многие клубочки спавшиеся, замещены соединительной тканью или массами гиалина, г) канальцы атрофированы, эпителий уплощен, д) количество межуточной соединительной ткани увеличено, е) сохранившиеся нефроны компенсаторно гипертрофированы.
4. Диффузный кардиосклероз. Окраска гематоксилином и эозином. а) диффузное разрастание соединительной ткани между мышечными волокнами, б) кардиомиоциты в состоянии дистрофии и атрофии.
Атеросклероз аорты.
В препарате брюшной отдел аорты, резко деформирован из-за наличия множественных мешковидных выпячиваний в стенке (аневризмы), в полости которых имеются тромботические наложения (дилатационные тромбы). Интима неровная с множеством плотных желтовато-белесоватых образований (бляшек),выступающих в просвет. В некоторых из них изъязвления и отложение солей кальция, в виде плотных серо-белых масс.
Причины: сочетаний нарушения жирового и белкового обмена с повреждением эндотелия артерий.
Осложнения: тромбоэмболия по большому кругу кровообращения, с возможным развитием инфарктов миокарда и головного мозга, почек и селезенки, гангрены кишки и нижних конечностей; разрыв аневризмы аорты.
Исход: определяется развитием осложнений.
Последнее изменение этой страницы: 2016-06-26; Нарушение авторского права страницы
источник