Ы Верстка: вставить рисунок 4.1.
Рис. 4.1. Макропрепарат. Бурая индурация лёгких. Лёгкие увеличены в размерах, плотной консистенции, на разрезе в ткани лёгких — множественные мелкие вкрапления гемосидерина бурого цвета, прослойки соединительной ткани в виде диффузной сетки серого цвета, разрастания соединительной ткани вокруг бронхов и сосудов (хроническое венозное полнокровие, местный гемосидероз и склероз лёгких); а — выражен отёк лёгких — обилие пенистой светлой жидкости на поверхности разреза
Ы Верстка: вставить рисунок 4.2.
Рис. 4.2. Микропрепараты (а, б). Бурая индурация лёгких; а — при окраске гематоксилином и эозином видны свободно лежащие гранулы бурого пигмента гемосидерина, такие же гранулы в клетках (сидеробластах и сидерофагах) в альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, перибронхиальной ткани, лимфатических сосудах (также и в лимфатических узлах лёгких) (препарат Н.О. Крюкова). Полнокровие межальвеолярных капилляров, утолщение межальвеолярных перегородок и перибронхиальной ткани за счет склероза; б — при реакции Перлса цвет гранул гемосидерина синевато-зеленый (образование «берлинской лазури» благодаря присутствию железа); а — ×200; б — ×100
Ы Верстка: вставить рисунок 4.3.
Рис. 4.3. Микропрепараты (а, б). Печень при общем гемосидерозе. в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах (купферовских клетках) и гепатоцитах видны: а — бурые (при окраске гематоксилином и эозином); б — синевато-зеленые (при реакции Перлса — образование «берлинской лазури» благодаря присутствию железа) гранулы гемосидерина; ×100
Ы Верстка: вставить рисунок 4.4.
Рис. 4.4. Электронограмма. Молекула ферритина в грануле гемосидерина. Гранула гемосидерина состоит из молекул ферритина (внизу), имеющих форму тетраэдра. Из [1]
Ы Верстка: вставить рисунок 4.5.
Рис. 4.5. Макропрепарат. Солянокислый гематин в дне острых эрозий и язв слизистой оболочки желудка. Множественные мелкие поверхностные (острые эрозии) и единичные более глубокие дефекты (острые язвы) слизистой оболочки желудка, округлой или вытянутой, овальной формы, с гладкими ровными мягкими краями и дном черновато-коричневого или серовато-черного цвета за счет отложения пигмента солянокислого гематина, который образуется из гемоглобина эритроцитов под действием соляной кислоты и ферментов желудочного сока
Ы Верстка: вставить рисунок 4.6.
Рис. 4.6. Микропрепарат. Печень при механической желтухе. Скопление желчи желтовато-коричневого цвета в желчных капиллярах, цитоплазме гепатоцитов и купферовских клеток печёночных долек, в междольковых желчных протоках (внутри- и внеклеточный холестаз). Разрыв желчных капилляров приводит к некрозу гепатоцитов и образованию «желчных озер» коричневого цвета в ткани печени; ×100
Ы Верстка: вставить рисунок 4.7.
Рис. 4.7. Макропрепарат. Бурая атрофия миокарда. Размеры и масса сердца уменьшены, практически утрачена жировая ткань эпикарда (ее остатки охряно-желтого цвета из-за накопления липохромов), извитой ход сосудов, бурый цвет (липофусциноз) миокарда на разрезе (препарат Н.О. Крюкова)
Ы Верстка: вставить рисунок 4.8.
Рис. 4.8. Микропрепарат. Бурая атрофия печени. Преимущественно в центре долек в цитоплазме гепатоцитов перинуклеарно видны зерна золотисто-коричневого или бурого пигмента (липофусцина), гепатоциты и их ядра уменьшены в размерах (атрофия), печёночные балки истончены, пространства между ними расширены (атрофия гепатоцитов); ×400
Ы Верстка: вставить рисунок 4.9.
Рис. 4.9. Макропрепарат. Меланоз кожи при аддисоновой болезни. Гипермеланоз (бронзовый цвет кожи) и слабо выраженный гиперкератоз. Гиперпигментация обычно более выражена в складках кожи
Ы Верстка: вставить рисунок 4.10.
Рис. 4.10. Микропрепарат. Меланоз кожи при аддисоновой болезни. Цитоплазма меланоцитов (их число увеличено) базального слоя эпидермиса и некоторых кератиноцитов заполнена большим количеством зерен меланина (пигмент бурого цвета). В дерме меланин можно видеть в меланоцитах и макрофагах (меланофагах), фагоцитирующих пигмент при гибели меланоцитов. Эпидермис атрофичен, отмечается избыточное образование кератина (гиперкератоз); ×400
Ы Верстка: вставить рисунок 4.11.
Рис. 4.11. Макропрепарат. Меланома кожи. Крупный пигментированный узел (диаметром 2,5 см), с бугристой поверхностью, изъязвлениями, корочками, с уплотненным основанием [пример приобретенного местного (очагового) гипермеланоза]
Ы Верстка: вставить рисунок 4.12.
Рис. 4.12. Микропрепарат. Подагрический тофус. Подагрический узел (тофус) в околосуставной ткани представлен очаговыми отложениями аморфных масс и кристаллов мо-чекислого натрия — солей мочевой кислоты (мононатриевых уратов — 1), окруженных воспалительным инфильтратом из лимфоцитов, макрофагов и гигантских многоядерных клеток инородных тел. Выражен склероз околосуставной ткани; ×100
Ы Верстка: вставить рисунок 4.13.
Рис. 4.13. Макропрепарат. Петрификаты в лёгком (очаг Гона). Субплевральные, мелкие (04–0,8 см, стрелка) очаги обызвествления (отложения солей кальция или петрификаты) в верхних долях лёгких (зажившие очаги перенесенного первичного туберкулёза), белого цвета, плотной консистенции, с четкими границами. Плевра над ними втянута, склерозирована (утолщена, уплотнена, серого цвета)
Ы Верстка: вставить рисунок 4.14.
Рис. 4.14. Микропрепарат. Очаг Гона. Инкапсулированный, склерозированный субплевральный очаг с кристаллами холестерина (стрелки), отложениями угольного пигмента (антракозом) и частично обызвествленный (мелкие множественные включения солей кальция сине-фиолетового цвета), Перифокальный склероз, антракоз, очаговая лимфоцитарная и макрофагальная инфильтрация; ×120
Ы Верстка: вставить рисунок 4.15.
Рис. 4.15. Микропрепарат. Известковые метастазы в миокарде. Соли кальция (сине-фиолетового цвета) инкрустируют отдельные кардиомиоциты и их группы; 1 — метастатическое обызвествление. Клеточная реакция на отложение солей кальция не выражена. Окраска гематоксилином и эозином, ×400. Из [1]
Ы Верстка: вставить рисунок 4.16.
Рис. 4.16. Электронограмма. Известковые метастазы в миокарде. Отложения солей кальция (стрелки) на кристах митохондрий. Из [1]
Ы Верстка: вставить рисунок 4.17.
Рис. 4.17. Микропрепарат. Известковые метастазы в почке. Отложения солей кальция (сине-фиолетового цвета) в клетках эпителия и просвете канальцев метастатическое обызвествление. Атрофия и некроз эпителия извитых канальцев. Склероз стромы. Вокруг отложений солей кальция может возникать воспалительная реакция; ×400
Ы Верстка: вставить рисунок 4.18.
Рис. 4.18. Макропрепарат. Камни почек и гидронефроз (почечнокаменная болезнь, мочекаменная болезнь). Почка или увеличена или уменьшена в размерах, полости лоханки и чашечек резко расширены. в лоханке определяются плотные, овальной формы камни с гладкой или шероховатой поверхностью серовато-белого цвета. Слизистая оболочка лоханки и чашечек утолщена. Корковое и мозговое вещество почки истончены, уплотнены, и почка на разрезе напоминает тонкостенный мешок, заполненный камнями и мочой
Ы Верстка: вставить рисунок 4.19.
Рис. 4.19. Макропрепарат. Камни желчного пузыря (желчнокаменная болезнь). Желчный пузырь увеличен в размерах, его полость расширена, в ней множественные или граненые, притертые друг к другу (фасетированные) или округлой формы камни темно-коричневого, серого или желтого цвета. Стенка пузыря утолщена, плотной консистенции (со стороны серозной оболочки — нередко обрывки спаек), на разрезе белесоватая, слизистая оболочка гладкая, часто теряет свою бархатистость. В слизистой оболочке может наблюдаться отложение множественных желтовато-коричневых плотных мелких гранул (холестероз желчного пузыря, «земляничный» желчный пузырь)
источник
Место проведения занятия: кафедра патологической анатомии .
Продолжительность изучения темы – 3 часа.
— Научить определять причины, механизмы развития и функциональное значение смешанных дистрофий;
— отличать их от других видов дистрофий и патологических процессов на основании их морфологических характеристик.
ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ, РАЗБИРАЕМЫЕ НА ЗАНЯТИИ:
1. Особенности возникновения и течения смешанных дистрофий;
2. Нарушение обмена хромопротеидов, дать характеристику этим нарушениям;
3. Морфогенез нарушений билирубина;
4. Морфогенез нарушений меланина;
5. Подагра – как исход смешанной дистрофии;
6. Камнеобразование, как итог нарушений обмена минералов;
7. Камни желчного и мочевого пузыря.
ЗАДАНИЕ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ:
— конспект лекций по патологической анатомии;
— Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия.- М., 2010. с. 100 – 118.
— соответствующий раздел пособия для самостоятельной работы студентов по курсу общей патологической анатомии под редакцией коллектива кафедры (проф. Колосов А.Е., доцент Мильчаков Д.Е., асс. Манылова В.Р.).
ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ:
1. Смешанные дистрофии, их виды.
2. Классификация и характеристика хромопротеидов.
3. Варианты и механизмы нарушения обмена хромопротеидов.
4. Макроскопическая, микроскопическая и ультраструктурная характеристика различных видов обмена хромопротеидов.
5. Значение нарушения обмена хромопротеидов для организма.
6. Разновидности и механизмы нарушения обмена нуклеопротеидов.
7. Макроскопическая и микроскопическая характеристика различных видов нарушения обмена нуклеопротеидов.
8. Значение нарушения обмена нуклеопротеидов для организма.
9. Виды кальцинозов и механизмы их развития.
10. Макро-, микроскопическая и ультраструктурная характеристика кальцинозов, значение для организма.
11. Механизмы камнеобразования, типы камней. Значение камнеобразования для организма.
I. Самостоятельно при подготовке к занятию по материалам лекции, учебнику и пособию письменно ответить на следующие вопросы:
1. Смешанные дистрофии (определение):___________________________
____________________________________________________________
____________________________________________________________
2. Роль хромопротеидов (эндогенных пигментов) для организма:
3. Классификация хромопротеидов:
4. В результате распада эритроцитов и гемоглобина образуются …. (заполнить таблицу):
| Гемосидероз | Гемахроматоз |
| Общий (распространённый) | первичный |
| Местный | вторичный |
6. Билирубин (определение):____________________________________
___________________________________________________________
7. Надпечёночная (гемолитическая) желтуха ______________________
___________________________________________________________
8. Печёночная (паренхиматозная) желтуха ________________________
___________________________________________________________
9. Подпечёночная (механическая) желтуха ________________________
___________________________________________________________
10. Гематоидин (определение) ___________________________________
___________________________________________________________
12. Порфирии (заполнить таблицу):
| Порфирии | |||
| Приобретённая | Какие системы поражаются 1. 2. 3. 4. 5. | Врождённая | Какие системы поражаются 1. 2. 3. 4. 5. |
13. Меланин (определение):_____________________________________________
___________________________________________________________
___________________________________________________________
14. В каких органах содержится меланин?
1. ______________________ 2.________________________________
3. ________________________ 4. ____________________________
5._________________________ 6. ___________________________
15. Гипермеланоз (определение), привести примеры:
16. Гипомеланоз (определение), привести примеры: ________________
17. Понятие об адренохромах: _____________________________________
_______________________________________________________________
18. Липофусцин (определение): ___________________________________
_______________________________________________________________
19. Как проявляется первичный ивторичный липофусциноз в олрганизме (заполнить таблицу):
20. Цероид, липохромы (дать определение, пояснить влияние на организм в условиях патологии): _________________________________________
_______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
21. Подагра (определение):_________________________________________
__________________________________________________________________________________________________________________________
| Подагра | Мочекаменная болезнь | Мочекислый инфаркт |
23. Кальцинозы (определение): _____________________________________
_____________________________________________________________
_____________________________________________________________
24. Привести примеры системного __________________________________
_____________________________________________________________
и местного кальциноза: _________________________________________
__________________________________________________________________________________________________________________________
25. Обызвествление (примеры):
| Метастатическое обызвествление (известковые метастазы) | Дистрофическое обызвествление |
26. Метаболическое обызвествление (определение, примеры): __________
_______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
27. Исход: ______________________________________________________
_____________________________________________________________
28. Значение: ____________________________________________________
29. Болезнь Вильсона – Коновалова (определение, при какой патологии встречается?): ________________________________________________
_____________________________________________________________
_____________________________________________________________
30. Механизм камнеобразования (местные и общие факторы):
31. Значение и последствия образования камней для организма:
______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
КОНТРОЛЬ ЗНАНИЙ СТУДЕНТОВ
Контроль первого уровня (проводится в начале занятия).
Получить у преподавателя карты с тестами, выбрать и записать один правильный ответ из пяти предложенных.
Контроль второго уровня (проводится в конце занятия)
Ответить на поставленные вопросы теста выданного преподавателем, записать ответы.
Оценка за контроль второго уровня _____________________________
1.Опишите макропрепарат предложенный преподавателем, дайте ответы на вопросы (схема описания макропрепарата на с. 3- 4).
Макропрепарат № 4. Ишемический инфаркт головного мозга.
Масса головного мозга увеличена, полушария симметричны, борозды расширены, извилины несколько сглажены. Мягкая мозговая оболочка гладкая, блестящая, прозрачная, сосуды её полнокровны. В области постцентральной извилины одного из полушарий определяется патологический очаг неправильной формы, дряблой консистенции, серого цвета с желтоватым оттенком, без чётких границ. В центре ишемического инфаркта визуализируется несколько зон жёлто-оранжевого цвета, неправильной формы, цвет их обусловлен наличием пигмента гематоидина. Этот пигмент имеет гемоглобиногенное происхождение, располагается внеклеточно, образуется при условии отсутствия кислорода. По наличию этого пигмента можно предположить, что «возраст» инфаркта не менее 10-14 дней. Возможными причинами кровоизлияния являются артериальная гипертензия, атеросклероз, врождённые аневризмы сосудов головного мозга. Пигмент не элиминируется и сохраняется в тканях на протяжении всей жизни.
Макропрепарат № 13. Гемосидероз селезенки. Узелки Ганди-Гамна.
Масса и размеры селезёнки несколько увеличены, консистенция плотная, капсула гладкая, блестящая. На разрезе пульпа уплотнена, цианотична, трабекулы её подчёркнуты. Повышенная плотность обусловлена не только кровенаполнением, но, в большей степени, развивающимся фиброзом пульпы, который заметен в виде сероватых и беловатых нежных полосок и крапинок. Иногда имеются отложения солей кальция и железа. Такие кальциевые депозиты с фиброзом контурируют в виде неправильной формы мелких желтовато-коричневых узелков – «узелки Ганди-Гамна», или «табачные узелки». Соскоб пульпы скудный. Подобные изменения связаны с хроническим венозным застоем, которым сопровождаются недостаточность правых отделов сердца, а также синдром портальной гипертензии. Процесс неуклонно прогрессирует и приводит к снижению функции органа.
Макропрепарат № 14. Гемомеланоз селезенки при малярии (муляж).
Селезёнка резко увеличена (массой до нескольких килограммов), плотная, капсула гладкая с участками утолщения неправильной формы белого цвета с перламутровым оттенком. Пульпа на разрезе гомогенная, аспидно-серая из-за отложения малярийного пигмента – гемомеланина. Соскоб пульпы скудный. Причиной гемомеланоза является разрушение гемоглобина эритроцитов малярийным плазмодием. Наиболее частым осложнением являются спонтанные надрывы, разрывы капсулы и паренхимы селезёнки с массивными кровотечениями, которые могут привести к летальному исходу. Обратного развития таких очагов не наблюдается.
Макропрепарат № 17. Геморрагические эрозии слизистой желудка.
Слизистая оболочка желудка утолщена за счёт воспалительного отёка, складки её сглажены, на их вершинах определяются множественные кровоизлияния и поверхностные дефекты неправильной формы с неровными краями размером до 0,5 см, дно их чёрного цвета, который обусловлен образованием гемоглобиногенного пигмента – солянокислого гематина. К эрозиям могут привести: действие агрессивных веществ (кислоты, щёлочи, алкоголь), токсины, расстройства микроциркуляции. При устранении повреждающего фактора происходит эпителизация дефектов с полным восстановлением структуры и функции. При прогрессии патологического процесса формируются острые язвы. Одним из грозных осложнений будет развитие синдрома Маллори-Вейса (линейные разрывы слизистой оболочки желудка с профузным кровотечением).
Макропрепарат № 15. Камни желчного пузыря.
Желчный пузырь увеличен в размерах, может быть деформирован за счёт спаек с окружающими органами и тканями, переполнен желчью. На разрезе стенка его утолщена, уплотнена вследствие гипертрофии и склероза мышечного слоя. Слизистая оболочка атрофирована, бархатистость отсутствует. В просвете желчного пузыря определяются множественные камни различных размеров, фасетированного вида. Цвет их зависит от химического состава: холестериновые камни имеют желто-белый цвет; пигментные – чёрный, блестящий; известковые – серо-белый. Возможными осложнениями являются: водянка и мукоцеле желчного пузыря, механическая желтуха, диспептические расстройства, эмпиема желчного пузыря, гнойные холангиты, холангиолиты, внутрипечёночные абсцессы, пролежни желчного пузыря с возможной дальнейшей их перфорацией и желчным перитонитом. В исходе развивается вторичный билиарный цирроз печени. Наиболее частыми причинами камневого холецистита признаются острый холецистит, пороки развития и дискинезии желчевыводящей системы, а также нарушение обмена веществ.
Макропрепарат № 16. Камни в почке.
Размеры почки варьируют в зависимости от длительности заболевания, в исходе развивается вторично сморщенная почка. Форма почки крупнобугристая, капсула снимается с трудом, обнажая светло-коричневую пёструю поверхность. Пестрота обусловлена множественными мелкоточечными кровоизлияниями, очагами некроза, фиброза и воспаления. На разрезе корковое и мозговое вещество уменьшены в размерах, малокровные, граница между ними плохо различима. Чашечно-лоханочная система резко расширена и содержит камень, полностью повторяющий её контуры. Консистенция и цвет конкремента может меняться с учётом химического состава: фосфорнокислые камни обычно рыхлые, светлые с относительно гладкой поверхностью; оксалаты – твёрдые, кристаллические на изломе, с шероховатой поверхностью, коричневатого цвета; уратные камни тёмно-жёлтые или коричневые; цистиновые камни плотные, блестящие, иногда восковидные и бесцветные. Среди осложнений особое место занимают острая задержка мочи, гидронефроз, пиелонефрит, абсцессы почки (апостематозный гнойничковый нефрит) с последующим развитием уросепсиса. Среди причин нефролитиаза главенствуют хроническое воспаление чашечек и лоханки, врождённые аномалии развития почки и мочеточников, затруднения пассажа мочи, а также заболевания, связанные с нарушением метаболизма пуриновых оснований.
Макропрепарат № 14. Литиаз мочевого пузыря и простаты.
Мочевой пузырь увеличен в размерах, стенка его утолщена, уплотнена за счёт склероза и гипертрофии мышечной оболочки. Складки слизистой сглажены, с мелкоточечными кровоизлияниями. В полости мочевого пузыря большой камень, овальной формы, гладкий из-за окатывания в процессе камнеобразования, белого цвета, очень плотной консистенции. Камни в мочевом пузыре, как правило, вторичные, растущие на спустившемся «ядре». Под пузырём располагается предстательная железа, которая увеличена в размерах, бугристая, плотной консистенции, серого цвета. На разрезе определяются резко расширенные выводящие протоки простатических желез, которые заполнены конкрементами, обтурирующими просвет. Камни имеют неправильную форму, крошащиеся, желто-коричневого цвета. Наиболее частыми причинами развития литиаза являются хронические воспалительные заболевания урогенитальной системы. Среди осложнений необходимо особо отметить острую задержку мочи, пролежни мочевого пузыря, поддержание хронического воспаления (особенно гнойного) органов мочеполовой сферы.
2. Раскрасить и описать МИКРОПРЕПАРАТЫ по схеме.
Микропрепарат № 6. Бурая атрофия миокарда (окраска гематоксилином).
Структура сердечной мышцы и характер расположения волокон не изменены, кардиомиоциты уменьшены в объёме. Мышечные волокна истончены, но их поперечная исчерченность сохранена. В кардиомиоцитах наблюдается отложение «пигмента изнашивания» – липофусцина, который имеет жёлто-коричневый цвет и локализуется, обычно, в виде скоплений гранул у каждого из полюсов ядра, что объясняется накоплением липофусцина только в саркоплазме, окружающей ядро. Липофусциноз появляется при атрофии миокарда и являются результатом длительных истощающих заболеваний сердца или ЖКТ, лекарственных отравлений или же развиваются, как физиологическое явление, в пожилом возрасте (старческая атрофия).
 | Обозначить: 1 — истончённые мышечные волокна 2 — ядра кардиомиоцитов 3 — гранулы пигмента липофусцина |
Микропрепарат № 45. Печень при механической желтухе (окраска гематоксилином).
Общая структура печени сохранена. Эпителий желчных протоков не изменён, но просвет их расширен, в нём визуализируются жёлто-зелёные массы желчи. Однако желчные капилляры, которые при нормальных условиях не видны, резко переполнены. В данном случае они имеют вид небольших полостей или щелей, лежащих между печёночными клетками, и выполненны гранулами желто-зелёного цвета. Последние являются сгущенной желчью и носят название желчных тромбов или цилиндров. Подобные изменения наиболее выражены в перицентральных отделах дольки. В гепатоцитах обнаруживаются небольшие жёлто-бурые зерна желчного пигмента, хотя содержание их не во всех клетках одинаковое. В участках, где явления желчного застоя достигают более значительной степени, наблюдаются группы некротизированных печёночных клеток, что чаще имеет место в средних отделах долек. Желчные пигменты определяются не только в гепатоцитах, но и в купферовских клетках.
 | Обозначить: 1 — расширенный, переполненный желчью, желчный проток 2 — гранулы желчного пигмента в желчных капиллярах 3 — желчный пигмент в печёночных клетках 4 — некротизированные гепатоциты 5 — центральная вена |
Микропрепарат № 26. Гемосидероз печени(окраска по Перлсу).
Дольковое строение печени сохранено. Наблюдается отложение гемосидерина (по Перлсу окрашивается в сине-зелёный цвет) в купферовских клетках капилляров и внутри гепатоцитов. После появления гемосидерина в купферовских клетках пигментация распространяется более или менее равномерно на капилляры всей дольки; в противоположность этому, отложение гемосидерина в печёночных клетках происходит только по периферии дольки, а центрально расположенные клетки пигмента не содержат. При обычных методах окраски гемосидерин не окрашивается и обнаруживается в виде желтых или жёлто-бурых зерен. Причинами развития гемосидероза печени могут быть гемолитические анемии, а также правожелудочковая сердечная недостаточность.
 | Обозначить: 1 — гепатоциты, содержащие зёрна гомесидерина (сине-зелёного цвета) 2 — гемосидерин в купферовских клетках |
3. Описать ЭЛЕКТРОНОГРАММЫ №№ 15, 27, решить ЗАДАЧИ №№ 9, 11, 16, 23, 25 из «Сборника заданий по патологической анатомии».
Дать определение следующим ТЕРМИНАМ: гемоглобинемия, гемоглобинурия, билирубинемия, билирубинурия, ферритинемия, порфиринемия, порфиринурия, желтуха, билирубиновая энцефалопатия, холемия, холалемия, гипермеланоз, гипомеланоз, невус, альбинизм, лейкодерма, витилиго, липофусциноз, дистрофическое обызвествление, метастатическое обызвествление, метаболическое обызвествление, гипер-, гипокальциемия, кальцификация, гиперфосфатемия, гипераминоацидурия, флеболит, копролит, петрификация, гиперурикемия, мочекислый инфаркт, гипер-, гипофосфатемия, инкрустированные камни, гиперурикурия, подагра, подагрическая почка, краниотабес, рахитические браслетки, лягушачий живот, истинный альдостеронизм, мочекислый инфаркт, рахитические чётки, энхондральное окостенение, псевдоальдостеронизм, литопедион.
Занятие № 6. Дата _______________
Тема: РАССТРОЙСТВО КРОВООБРАЩЕНИЯ 1:
источник
ДЕШЕВЫЕ ЛЕКАРСТВА ОТ ГЕПАТИТА С
Ы Верстка: вставить рисунок 4.1.
Рис. 4.1. Макропрепарат. Бурая индурация лёгких. Лёгкие увеличены в размерах, плотной консистенции, на разрезе в ткани лёгких — множественные мелкие вкрапления гемосидерина бурого цвета, прослойки соединительной ткани в виде диффузной сетки серого цвета, разрастания соединительной ткани вокруг бронхов и сосудов (хроническое венозное полнокровие, местный гемосидероз и склероз лёгких); а — выражен отёк лёгких — обилие пенистой светлой жидкости на поверхности разреза
Ы Верстка: вставить рисунок 4.2.
Рис. 4.2. Микропрепараты (а, б). Бурая индурация лёгких; а — при окраске гематоксилином и эозином видны свободно лежащие гранулы бурого пигмента гемосидерина, такие же гранулы в клетках (сидеробластах и сидерофагах) в альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, перибронхиальной ткани, лимфатических сосудах (также и в лимфатических узлах лёгких) (препарат Н.О. Крюкова). Полнокровие межальвеолярных капилляров, утолщение межальвеолярных перегородок и перибронхиальной ткани за счет склероза; б — при реакции Перлса цвет гранул гемосидерина синевато-зеленый (образование «берлинской лазури» благодаря присутствию железа); а — ×200; б — ×100
Ы Верстка: вставить рисунок 4.3.
Рис. 4.3. Микропрепараты (а, б). Печень при общем гемосидерозе. в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах (купферовских клетках) и гепатоцитах видны: а — бурые (при окраске гематоксилином и эозином); б — синевато-зеленые (при реакции Перлса — образование «берлинской лазури» благодаря присутствию железа) гранулы гемосидерина; ×100
Ы Верстка: вставить рисунок 4.4.
Рис. 4.4. Электронограмма. Молекула ферритина в грануле гемосидерина. Гранула гемосидерина состоит из молекул ферритина (внизу), имеющих форму тетраэдра. Из [1]
Ы Верстка: вставить рисунок 4.5.
Рис. 4.5. Макропрепарат. Солянокислый гематин в дне острых эрозий и язв слизистой оболочки желудка. Множественные мелкие поверхностные (острые эрозии) и единичные более глубокие дефекты (острые язвы) слизистой оболочки желудка, округлой или вытянутой, овальной формы, с гладкими ровными мягкими краями и дном черновато-коричневого или серовато-черного цвета за счет отложения пигмента солянокислого гематина, который образуется из гемоглобина эритроцитов под действием соляной кислоты и ферментов желудочного сока
Ы Верстка: вставить рисунок 4.6.
Рис. 4.6. Микропрепарат. Печень при механической желтухе. Скопление желчи желтовато-коричневого цвета в желчных капиллярах, цитоплазме гепатоцитов и купферовских клеток печёночных долек, в междольковых желчных протоках (внутри- и внеклеточный холестаз). Разрыв желчных капилляров приводит к некрозу гепатоцитов и образованию «желчных озер» коричневого цвета в ткани печени; ×100
Ы Верстка: вставить рисунок 4.7.
Рис. 4.7. Макропрепарат. Бурая атрофия миокарда. Размеры и масса сердца уменьшены, практически утрачена жировая ткань эпикарда (ее остатки охряно-желтого цвета из-за накопления липохромов), извитой ход сосудов, бурый цвет (липофусциноз) миокарда на разрезе (препарат Н.О. Крюкова)
Ы Верстка: вставить рисунок 4.8.
Рис. 4.8. Микропрепарат. Бурая атрофия печени. Преимущественно в центре долек в цитоплазме гепатоцитов перинуклеарно видны зерна золотисто-коричневого или бурого пигмента (липофусцина), гепатоциты и их ядра уменьшены в размерах (атрофия), печёночные балки истончены, пространства между ними расширены (атрофия гепатоцитов); ×400
Ы Верстка: вставить рисунок 4.9.
Рис. 4.9. Макропрепарат. Меланоз кожи при аддисоновой болезни. Гипермеланоз (бронзовый цвет кожи) и слабо выраженный гиперкератоз. Гиперпигментация обычно более выражена в складках кожи
Ы Верстка: вставить рисунок 4.10.
Рис. 4.10. Микропрепарат. Меланоз кожи при аддисоновой болезни. Цитоплазма меланоцитов (их число увеличено) базального слоя эпидермиса и некоторых кератиноцитов заполнена большим количеством зерен меланина (пигмент бурого цвета). В дерме меланин можно видеть в меланоцитах и макрофагах (меланофагах), фагоцитирующих пигмент при гибели меланоцитов. Эпидермис атрофичен, отмечается избыточное образование кератина (гиперкератоз); ×400
Ы Верстка: вставить рисунок 4.11.
Рис. 4.11. Макропрепарат. Меланома кожи. Крупный пигментированный узел (диаметром 2,5 см), с бугристой поверхностью, изъязвлениями, корочками, с уплотненным основанием [пример приобретенного местного (очагового) гипермеланоза]
Ы Верстка: вставить рисунок 4.12.
Рис. 4.12. Микропрепарат. Подагрический тофус. Подагрический узел (тофус) в околосуставной ткани представлен очаговыми отложениями аморфных масс и кристаллов мо-чекислого натрия — солей мочевой кислоты (мононатриевых уратов — 1), окруженных воспалительным инфильтратом из лимфоцитов, макрофагов и гигантских многоядерных клеток инородных тел. Выражен склероз околосуставной ткани; ×100
Ы Верстка: вставить рисунок 4.13.
Рис. 4.13. Макропрепарат. Петрификаты в лёгком (очаг Гона). Субплевральные, мелкие (04–0,8 см, стрелка) очаги обызвествления (отложения солей кальция или петрификаты) в верхних долях лёгких (зажившие очаги перенесенного первичного туберкулёза), белого цвета, плотной консистенции, с четкими границами. Плевра над ними втянута, склерозирована (утолщена, уплотнена, серого цвета)
Ы Верстка: вставить рисунок 4.14.
Рис. 4.14. Микропрепарат. Очаг Гона. Инкапсулированный, склерозированный субплевральный очаг с кристаллами холестерина (стрелки), отложениями угольного пигмента (антракозом) и частично обызвествленный (мелкие множественные включения солей кальция сине-фиолетового цвета), Перифокальный склероз, антракоз, очаговая лимфоцитарная и макрофагальная инфильтрация; ×120
Ы Верстка: вставить рисунок 4.15.
Рис. 4.15. Микропрепарат. Известковые метастазы в миокарде. Соли кальция (сине-фиолетового цвета) инкрустируют отдельные кардиомиоциты и их группы; 1 — метастатическое обызвествление. Клеточная реакция на отложение солей кальция не выражена. Окраска гематоксилином и эозином, ×400. Из [1]
Ы Верстка: вставить рисунок 4.16.
Рис. 4.16. Электронограмма. Известковые метастазы в миокарде. Отложения солей кальция (стрелки) на кристах митохондрий. Из [1]
Ы Верстка: вставить рисунок 4.17.
Рис. 4.17. Микропрепарат. Известковые метастазы в почке. Отложения солей кальция (сине-фиолетового цвета) в клетках эпителия и просвете канальцев метастатическое обызвествление. Атрофия и некроз эпителия извитых канальцев. Склероз стромы. Вокруг отложений солей кальция может возникать воспалительная реакция; ×400
Ы Верстка: вставить рисунок 4.18.
Рис. 4.18. Макропрепарат. Камни почек и гидронефроз (почечнокаменная болезнь, мочекаменная болезнь). Почка или увеличена или уменьшена в размерах, полости лоханки и чашечек резко расширены. в лоханке определяются плотные, овальной формы камни с гладкой или шероховатой поверхностью серовато-белого цвета. Слизистая оболочка лоханки и чашечек утолщена. Корковое и мозговое вещество почки истончены, уплотнены, и почка на разрезе напоминает тонкостенный мешок, заполненный камнями и мочой
Ы Верстка: вставить рисунок 4.19.
Рис. 4.19. Макропрепарат. Камни желчного пузыря (желчнокаменная болезнь). Желчный пузырь увеличен в размерах, его полость расширена, в ней множественные или граненые, притертые друг к другу (фасетированные) или округлой формы камни темно-коричневого, серого или желтого цвета. Стенка пузыря утолщена, плотной консистенции (со стороны серозной оболочки — нередко обрывки спаек), на разрезе белесоватая, слизистая оболочка гладкая, часто теряет свою бархатистость. В слизистой оболочке может наблюдаться отложение множественных желтовато-коричневых плотных мелких гранул (холестероз желчного пузыря, «земляничный» желчный пузырь)
источник
Кафедра патологической анатомии ГОУ ВПО «ПГМА Минздрава России»
МАТЕРИАЛЫ К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ
ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ ДЛЯ СТУДЕНТОВ ЛЕЧЕБНОГО И МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТОВ
А.Н. Крючков, А.В. Рец. Материалы к практическим занятиям по патологической анатомии для студентов лечебного и медико-профилактического факультетов. – Пермь, 2003.– 32 с (издание кафедры патологической анатомии ГОУ ВПО «ПГМА Минздрава России»).
Издание содержит описания препаратов, изучение которых является обязательным на кафедре патологической анатомии Пермской государственной медицинской академии и предназначено для студентов III курса лечебного и медикопрофилактического факультетов. Во «Введении» приводятся общие принципы дескриптивного метода, широко используемого в практической медицине.
На практических занятиях по патологической анатомии студенты знакомятся с основами дескриптивного метода (метода описания).
Метод описания макрообъектов применяется практически всеми врачами клинических специальностей, что определяет необходимость изучения данного метода студентами медицинского вуза. Наиболее часто метод описания макрообъектов используется при обнаружении врачом во время осмотра больного изменений поверхностных тканей (кожи и видимых слизистых оболочек). При хирургических вмешательствах видимые изменения внутренних органов, прежде всего удаляемых, хирург отражает в протоколе операции.
В патологической анатомии исследование и описание макрообъектов является первым этапом морфологического анализа аутопсийного и операционного материала, дополняемого затем микроскопическим исследованием.
Понятие о морфологических методах. Особенно-
стью морфологических методов исследования в биологии
и медицине является использование эмпирической информации, полученной непосредственно при изучении объекта. В отличие от этого, можно изучать свойства объекта, непосредственно не воспринимая его, а исходя из характера вторичных изменений в среде, вызванных самим существованием объекта (такие методы исследования широко используются в патологической физиологии
и в клинической медицине). В основе морфологического метода лежит непосредственное восприятие изучаемого предмета , прежде всего его визуальная характеристика (результат наблюдения ).
Морфологические методы, как и любые другие научные методы, реализуются в три этапа:
1. эмпирический этап – получение первичной информации об объекте от органов чувств. В патологической морфологии, помимо визуальной, большое значение имеет тактильная информация.
2. теоретический этап – этап осмысления полученных эмпирических данных и их систематизации. Это требует широкой эрудиции исследователя, поскольку эффективность восприятия эмпирической информации напрямую зависит от полноты теоретических знаний, что вы-
ражено в формуле «Мы видим то, что знаем» .
3. этап практической реализации – использование результатов исследования в практической деятельности. Результаты морфологического исследования в медицине являются основой диагноза , что и определяет важное практическое значение метода.
К основным морфологическим методам относятся:
1. макроморфологический метод – метод изучения биологических структур без значительного увеличения объекта. Исследование при помощи лупы с небольшим увеличением относится к макроморфологическому методу. Макроморфологический метод не следует называть макроскопическим исследованием, так как получаемая информация является не только визуальной.
Дескриптивный метод. Среди морфологических методов на эмпирическом этапе особое значение имеет де-
скриптивный метод ( метод описания ) – метод фиксации воспринимаемой информации с использованием вербальных символов (средств языка как знаковой системы). Корректное описание патологических изменений является своеобразной информационной копией объекта исследования. Именно поэтому необходимо стремиться к тому, чтобы оно было как можно более точным.
Макроморфологические параметры. Описание па-
тологических изменений в органах проводится с использованием следующих основных параметров:
1. локализация патологического процесса в органе
(при поражении не всего органа, а его части);
2. величина органа, его части или патологически из-
менённого участка (размерный параметр, объёмная характеристика);
3. цветовая характеристика ткани с поверхности и на разрезе ;
4. консистенция патологически изменённой ткани ;
5. конфигурация (очертания, форма) патологически изменённого органа или его части ;
6. степень однородности патологически изменённой ткани по цвету и консистенции .
Если параметр не изменён, его обычно не отражают в описании объекта.
Микроморфологический метод. Тканевые срезы для обычного свето-оптического исследования готовят при помощи специальных приборов ( микротомов ) и окрашивают различными методами. Оптимальная толщина таких срезов 5-7 мкм. Гистологический препарат представляет собой окрашенный тканевый срез, заключённый между предметным и покровным стёклами в прозрачные среды (бальзам, полистирол и т.п.). Различают обзорные и специальные (дифференциальные) методы окраски. Специальными методами выявляются определённые тканевые структуры, например, те или иные вещества (гистохимическое и иммуногистохимическое исследование).
Наиболее часто используется окраска тканевых срезов гематоксилином и эозином. Гематоксилин – природный краситель, экстракт коры тропического кампешевого дерева – окрашивает в синий цвет ядра клеток («ядерный краситель»), отложения солей кальция, колонии грампозитивных микроорганизмов и волокнистую ткань в состоянии мукоидного отёка. Гематоксилин является основным (щёлочным) красителем, поэтому свойство ткани воспринимать его называется базофилией (от лат. basis – основание). Эозин – синтетическая розовая краска, краска цвета утренней зари (названа по имени дневнегреческой богини утренней зари Эос). Эозин относится к кислым красителям, поэтому свойство тканевых структур воспринимать его называется ацидофилией , или оксифилией .
2. микроморфологический ( микроскопический ) метод Эозином окрашиваются цитоплазма большинства клеток
– метод морфологического исследования, который ис- («цитоплазматический краситель») и межклеточное вещепользует приборы (микроскопы), значительно увеличиство.
вающие изображение объекта. Предложено много вариантов микроскопического метода, однако наиболее широко используется световая микроскопия ( свето-оптическое
Другие способы окраски тканевых срезов, в том числе гистохимические, будут приведены при описании соответствующих микропрепаратов.
№ 1. Сухая гангрена стопы. На коже стопы видны участки чёрного цвета; размеры и форма их различны в разных препаратах. Изменённые ткани уплотнены (вследствие дегидратации детрита). Граница очагов поражения чёткая. В нефиксированном материале сохранная кожа, окружающая зону сухого некроза, ярко-красного цвета. Наличие венчика гиперемии вокруг почерневших тканей создаёт впечатление «сгорания» и последующего «обугливания» кожи, что определило старое русское название антонов огонь , которым обозначалась сухая гангрена дистальных отделов конечностей. Термин γάγγραινα («гáгграйна», трансформированный в русском языке в слово гангрена ) был введён в европейскую медицинскую традицию Гиппократом и образован от глагола γραίνω – грызть, т.е. «гангрена» в буквальном переводе с древнегреческого означает «нечто, грызущее [тело]», «нечто, пожирающее [плоть]».
№ 2. Влажная гангрена кишки. Ткани кишечной стенки грязно-серого, почти чёрного цвета, влажные, легко рвутся. Рельеф слизистой оболочки (присутствующие в норме складки) сглажен. Брюшина, покрывающая изменённый отрезок кишки, в свежих нефиксированных препаратах тусклая (в норме серозные оболочки влажные, блестящие).
№ 3. Белый инфаркт селезёнки. В ткани селезёнки виден участок неправильной или конусовидной формы, беле- совато-серого цвета, с чёткими границами. В некоторых препаратах в селезёнке обнаруживаются несколько инфарктов. Вершина участков некроза конусовидной формы обращена к воротам селезёнки, а основанием они соприкасаются
с капсулой (в таких случаях зона инфаркта заметна с поверхности органа).
№ 4. Казеозный некроз лимфоузлов при туберкулёзе (казеозный туберкулёзный лимфаденит). Лимфатические узлы увеличены, плотные, спаяны между собой и образуют конгломерат. Ткань их на разрезе однородная, белесоватосерая.
№ 5. Очаг белого (серого) размягчения в головном мозге. В головном мозге на разрезе виден округлый участок белесовато-серого цвета, образованный рыхлым влажным детритом. Размер очага энцефаломаляции и его локализация
в головном мозге различны в разных препаратах.
№ 2. Казеозный некроз ткани селезёнки при тубер-
кулёзе. Окраска гематоксилином и эозином. В селезёнке,
в основном на месте структур белой пульпы, видны компактные скопления гиперэозинофильных аморфных масс (казеозный детрит) [1]. Вокруг очагов некроза заметны остатки лимфоидной ткани органа [2]. Помимо детрита в ткани развиваются изменения, характерные для туберкулёза (их детальная характеристика будет дана на соответствующем практическом занятии). В ряде препаратов детрит насыщен фрагментами разрушающихся клеточных ядер (кариорексис), придающих некротическим массам базофильный оттенок.
№ 4. Очаг белого размягчения в головном мозге.
Окраска гематоксилином и эозином. Участок некроза в ткани головного мозга образован рыхлыми эозинофильными аморфными массами [1], в которых видны многочисленные макрофаги округлой формы с обильной, нередко зернистой, цитоплазмой («зернистые шары») [2].
№ 5. Демаркационное воспаление в почке. Окраска гематоксилином и эозином. В сохранной ткани почки во-
круг очага некроза [1] мелкие сосуды расширены и полнокровны (воспалительная гиперемия) [2], в периваскулярной ткани видны нейтрофильные гранулоциты и макрофаги (воспалительная клеточная инфильтрация) [3], частично проникающие в детрит (клетки-скевенджеры).
№ 37. Тусклое (мутное) набухание почки. Почка несколько увеличена, ткань её дряблая, слегка отёчная. Поверхность разреза органа не блестит (тусклая), с неё стекает небольшое количество мутной жидкости. Подобные изменения в почке являются обратимыми и обнаруживаются только в нативном (свежем) материале. При микроскопическом исследовании выявляется зернистая дистрофия эпителия почечных канальцев.
№ 47. Жировая паренхиматозная дистрофия миокарда («тигровое сердце»). Это состояние развивается при де-
компенсации сердечной деятельности (в «изношенном сердце») в исходе тяжёлых поражений сердца различного происхождения. Сердце при этом увеличено за счёт расширения (дилатации) полостей, стенки его истончены (по сравнению с компенсированным состоянием); миокард дряблый, желтовато-серого цвета. Со стороны эндокарда видны многочисленные мелкие, местами сливающиеся желтоватые пятна и полосы. Иногда желтоватые полоски располагаются параллельно друг другу, образуя характерный рисунок «шкуры тигра» (в таких случаях сердце при жировой паренхиматозной дистрофии миокарда называют «тигровым»).
№ 49. Жировая паренхиматозная дистрофия печени (стеатоз печени, жировой гепатоз, «гусиная печень»).
Печень увеличена, ткань её дряблая, от желтовато-коричневого до серовато-жёлтого цвета (в норме ткань печени тём- но-коричневая). При резко выраженном стеатозе печень становится очень светлой и называется «гусиной» (подобный вид печени у водоплавающих птиц не является признаком патологического процесса).
№ 18. Гидропическая дистрофия эпителия почеч-
ных канальцев. Окраска гематоксилином и эозином.
Эпителиоциты некоторых почечных канальцев увеличены, их цитоплазма светлая (оптически пустая) [1]. В норме цитоплазма клеток нефроэпителия канальцев эозинофильная (окрашивается в розовый цвет эозином) [2]. Тинкториальные свойства цитоплазмы клеток, находящихся в состоянии гидропической дистрофии, обусловлены отёком (гидратацией); при этом поступающая в клетку вода разжижает цитозоль, делая его неспособным фиксировать краситель.
№ 31. Жировая паренхиматозная дистрофия пече-
ни. Окраска гематоксилином и суданом III (или только суданом III). В цитоплазме гепатоцитов всех отделов печёночной дольки видны многочисленные округлые включения различного размера, окрашенные суданом III в оранжевый цвет [1].
МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ (СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ) ДИСТРОФИИ
№ 41. Гиалиноз капсулы селезёнки («глазурная селезёнка»). Капсула селезёнки очагово или тотально утолщена,
уплотнена, белесовато-серая. Наиболее часто подобные изменения формируются в исходе фибринозного периспленита.
№ 42. Саговый амилоидоз селезёнки («саговая селёнка»). Селезёнка несколько увеличена, слегка уплотнена, на разрезе в её ткани видны многочисленные мелкие полупрозрачные округлые очаги, напоминающие зёрна разваренного саго (саго – прессованный в форме зёрен крахмал, при разваривании приобретающий вид полупрозрачных шариков). «Саговая селезёнка» является начальной морфологически верифицируемой стадией амилоидоза селезёнки; амилоид при этом откладывается преимущественно в структурах белой пульпы, поэтому очаги поражения имеют округлую форму.
№ 43. Сальный амилоидоз селезёнки («сальная селезёнка»). Орган увеличен, плотный, на разрезе ткань селе-
зёнки однородная, бледно-красная, блестит («сальный блеск поверхности разреза»). «Сальной селезёнкой» называют поздние изменения в органе при амилоидозе с выраженным поражением как белой, так и красной пульпы. Некоторые авторы для обозначения подобных изменений органа используют термин «ветчинная селезёнка».
№ 44. Амилоидоз почки (большая белая амилоидная почка). Почка увеличена, плотная, корковое вещество расширено, светло-серое с желтоватым оттенком; поверхность разреза блестит («сальный блеск поверхности разреза»). Желтоватый оттенок почечной ткани обусловлен жировой паренхиматозной дистрофией. Подобный вид почки характерен для стадии развёрнутых клинических проявлений нефропатического амилоидоза (нефротической стадии амилоидоза почек). При далеко зашедшем амилоидозе развивается атрофия паренхимы и почки уменьшаются в размерах.
№ 46. Ожирение сердца. Сердце увеличено за счёт значительного разрастания субэпикардиальной жировой ткани (в норме жировая ткань под эпикардом располагается только по ходу сосудисто-нервных пучков). Ожирение сердца может сопровождаться липоматозом миокарда (разрастанием белой жировой ткани в миокарде).
№ 21. Амилоидоз селезёнки. Окраска гематоксили-
ном и конго красным. В ткани селезёнки видны очаговые скопления компактных бесклеточных масс, окрашенных конго в красный цвет [1]. Преимущественно амилоид располагается в структурах белой пульпы, вытесняя и замещая клетки лимфоидной ткани [2].
№ 23. Амилоидоз почки. Окраска гематоксилином и конго красным. В различных структурах почки (в клубочках, стенках канальцев и сосудов) обнаруживаются окрашенные в красный цвет (конгофильные) компактные бесклеточные массы (амилоид). Преимущественно амилоид располагается в почечных клубочках [1]. [2] – канальцы нефрона.
№ 26. Гиалиноз почечных клубочков и стенок сосу-
дов. Окраска по ван Гизону. Некоторые клубочки уменьшены, замещены грубоволокнистой соединительной тканью, частично или полностью гиалинизированной, окрашенной в красный цвет кислым фуксином. Гиалин представляет собой однородные гипероксифильные (т.е. интенсивно окрашивающиеся кислыми красителями, такими, как кислый фуксин и эозин) массы. Стенки отдельных сосудов также гиалинизированы [1]. [2] – нормальный клубочек, [3] – канальцы нефрона.
№ 53. Обызвествлённый туберкулёзный очаг в лёгком (очаг Гона). В ткани лёгкого располагается очаг белесо-
вато-серого цвета, округлой формы, диаметром до 1 см, каменистой плотности, имеющий довольно чёткие границы.
№ 54. Камень в почке (нефролитиаз). Лоханку, большие и малые чашечки почки занимает крупный коралловидный конкремент.
№ 56. Камни в желчном пузыре (холелитиаз). В желчном пузыре видны многочисленные камни. Цвет, размер и форма камней различная в разных препаратах.
№ 60. Гемосидероз селезёнки. Ткань селезёнки на разрезе бурого цвета за счёт отложения в её ткани большого количества гемосидерина («ржавый вид» поверхности разреза). Гемосидероз селезёнки – проявление генерализованного (системного) гемосидероза, при котором гемосидерин накапливается и окрашивает в бурый цвет ткань костного мозга, печени, селезёнки и лимфатических узлов.
№ 61. Гемомеланоз селезёнки (малярийная пигментация селезёнки). Селезёнка несколько увеличена, уплотне-
на, ткань её на разрезе серо-чёрного (аспидно-серого) цвета. Гемомеланин относится к гематинам – гемоглобиногенным пигментам, содержащим трёхвалентное железо. Гематины, в отличие от пигментов, содержащих двухвалентное железо (ферритин и гемосидерин), окрашивают ткань в чёрный цвет.
№ 40. Отложение солей кальция в почке (нефро-
кальциноз). Окраска гематоксилином и эозином. В про-
свете некоторых почечных канальцев располагаются соли кальция, окрашенные гипербазофильно (гематоксилином
в тёмно-синий цвет) [1]. Нефроэпителиоциты этих участков находятся в состоянии тяжёлой гидропической дистрофии или разрушены.
№ 42. Гемосидероз печени. Реакция Перлса (окраска жёлтой кровяной солью) . В цитоплазме гепатоцитов видны многочисленные гранулы гемосидерина, окрашенные
в синий цвет («берлинская лазурь») [1].
Реакция Перлса выявляет только ферритин и продукт его полимеризации – гемосидерин, т.е. гемоглобиногенные пигменты, содержащие двухвалентное железо. Для обнаружения в ткани всех железосодержащих гемоглобиногенных пигментов (включая гематины) используется реакция Тирмана (обработка тканевых срезов восстановителями с последующей окраской красной кровяной солью).
№ 45. Печень при механической желтухе. Окраска гематоксилином. Междольковые желчные протоки и желчные капилляры расширены, заполнены бурозелёными массами (желчь) [1]; стенки некоторых протоков истончены. В цитоплазме гепатоцитов расположены тёмно-зелёные зёрна желчи (внутриклеточный холестаз) [2]. Ткань отдельных портальных трактов и долек окрашена желчью («желчные некрозы») [3].
НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ (1 занятие)
№ 7. « Мускатная» печень. Печень несколько увеличена, уплотнена; на разрезе ткань органа имеет пёстрый вид (на желтовато-сером фоне видны многочисленные равномерно расположенные мелкие очаги красного цвета), напоминающий ядро мускатного ореха с характерным чередованием более светлых и тёмных участков. Красные очаги соответствуют центральным отделам долек, сосуды которых резко полнокровны; желтовато-серый фон обусловлен жировой дистрофией гепатоцитов периферических отделов долек.
№ 8. «Мускатный» фиброз печени (застойное уплотнение печени). Печень несколько увеличена, плотная, по-
верхность её гладкая. Ткань на разрезе пёстрая: на красном фоне видны множественные белесовато-серые мелкие очаги («мускат наоборот»). Светло-серые очаги соответствуют центральным отделам долек, где разрастается фиброзная ткань; синусоидные капилляры периферических отделов долек и сосуды портальных трактов полнокровны, что придаёт красный цвет другим отделам печёночной ткани.
№ 9. Бурая индурация лёгких. Лёгкие несколько увеличены, уплотнены, поверхность разреза их бурого цвета (за счёт высокого содержания в ткани гемосидерина).
№ 13. Свежее кровоизлияние в головной мозг. В ткани головного мозга расположена полость, заполненная свернувшейся кровью (гематома). В некоторых препаратах кровь находится в боковых желудочках (гемоцефалия).
№ 27 (169). Гидроцефалия (водянка головного мозга). Желудочки мозга растянуты увеличенным количеством ликвора. Объём мозговой ткани уменьшен вследствие длительного сдавления его ликвором (атрофические изменения).
№ 51. «Мускатная» печень. Окраска гематоксилином
и эозином. Дольковая структура печени сохранена. Центральная венула и прилегающие отделы синусоидных капилляров расширены, резко полнокровны (полнокровие центральных отделов дольки) [1]. Центролобулярные гепатоциты уменьшены в размере, их количество снижено (атрофия паренхиматозных клеток центральных отделов долек). В цитоплазме гепатоцитов периферических отделов долек содержатся жировые включения (округлые пустоты с чёткими контурами) [2].
№ 53. Бурая индурация лёгких. Окраска гематокси-
лином и эозином. Межальвеолярные перегородки [1] утолщена за счёт полнокровия капилляров и фиброза. В лёгочной ткани, особенно в просвете альвеол, видны многочисленные сидеробласты [2] (альвеолярные макрофаги с гранулами гемосидерина в цитоплазме).
№ 54. Свежее кровоизлияние в головном мозге. Ок-
раска гематоксилином и эозином. В ткани головного моз-
га за пределами сосудов располагаются многочисленные эритроциты [1]. В некоторых участках головного мозга формируются небольшие полости без чётких границ, заполненные кровью (микрогематомы); в других – ткань мозга более или менее равномерно пропитана кровью (геморрагическая инфильтрация).
НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ (2 занятие)
№ 11. Белый инфаркт почки. В корковом веществе почки виден белесовато-серый участок с чёткими границами, прилегающий к фиброзной капсуле органа. Очагов некроза (инфарктов) может быть несколько.
№ 14. Геморрагический инфаркт лёгкого. В лёгком под плеврой виден участок тёмно-красного цвета, плотной консистенции, с довольно чёткими границами. Ткань в очаге поражения безвоздушная. Инфарктов в препарате может быть несколько. Геморрагический инфаркт является результатом тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии.
№ 16. Белый тромб в аорте. К внутренней поверхности брюшной аорты прикреплён тромб светло-серого цвета, с неровной (шероховатой) поверхностью. Иногда поверхность тромба волнистая («гофрированная»). В некоторых препаратах тромб перекрывает просвет сосуда полностью (обтурирующий тромб), в других – частично (париетальный, или пристеночный, тромб). В отличие от тромба посмертный свёрток крови не прикреплён к стенке сосуда, мягкоэластичный (желеобразный), поверхность его ровная, влажная, блестящая.
№ 20. Массивная тромбоэмболия лёгочной артерии. В лёгочном стволе и обеих лёгочных артериях расположены свёрнутые в клубок тромбоэмболы, полностью перекрывающие просвет сосудов. При массивной тромбоэмболии лёгочной артерии, как правило, развивается летальный исход.
№ 21. Гнойные метастазы в почке при сепсисе (септикопиемии). Под капсулой почки расположены небольшие полости, заполненные гнойным экссудатом (абсцессы).
№ 22. Цистицеркоз головного мозга. Ткань головного мозга содержит многочисленные пузырьки диаметром 2-3
мм (личинки свиного цепня – цистицерки), являющиеся паразитарными метастазами (larva migrans).
№ 23. Метастазы рака желудка в печень. В печени видны округлые белесовато-серые узлы различного размера, с довольно чёткими границами.
№ 57. Геморрагический инфаркт лёгкого. Окраска гематоксилином и эозином. Участок инфаркта образован аморфными эозинофильными массами (детритом) с многочисленными эритроцитами [1]. В сохранной ткани, прилегающей к зоне некроза, микрососуды расширены и полнокровны; в межальвеолярных перегородках и фиброзной строме формируется воспалительная клеточная инфильтрация из макрофагов и нейтрофильных гранулоцитов, а полости альвеол заполнены экссудатом, богатым клетками
(признаки демаркационного воспаления ) [2].
№ 61. Организация тромба. Окраска по ван Гизону.
Просвет сосуда заполнен тромбом [1], окрашенным в жёлтый цвет пикриновой кислотой. В тромб из стенки сосуда врастает фиброзная ткань [2] ( организация тромба ), коллагеновые волокна которой окрашены кислым фуксином в красный цвет. В тромбе образуются мелкие сосуды, часть которых не содержит форменных элементов крови ( эндотелизация тромба ); в других сосудах тромба выявляются признаки восстановления кровотока – наличие форменных элементов крови в просвете ( васкуляриза-
№ 63. Микробные эмболы (бактериальные мета-
стазы) в почке. Окраска гематоксилином и эозином. В
просвете мелких сосудов почки, в том числе капилляров клубочков, располагаются колонии грам-позитивных бактерий (стафилококков), окрашенных в тёмно-синий цвет гематоксилином [1].
№ 66. Везикулярная экзантема при натуральной оспе. На коже расположены многочисленные везикулы (пузырьки), заполненные прозрачной или мутноватой жидкостью (серозным экссудатом). Элементы сыпи (сыпь на коже называется экзантемой ) размером до 0,5 см с характерным центральным западением покрышки пузырька.
№ 68. Абсцесс головного мозга. В ткани головного мозга видна полость диаметром 1,0-2,5 см (диаметр полости различен в разных препаратах), содержащая гнойный экссудат.
№ 70. Гнойный лептоменингит при менингококковой инфекции. Мягкие мозговые оболочки, прежде всего конвекситальной поверхности мозга, белесовато-серые, утолщены за счёт отёка, выраженного полнокровия сосудов и наличия в их ткани гнойного экссудата.
№ 73. Фибринозный перикардит («волосатое сердце»). Эпикард покрыт слоем мягкой желтовато-серой массы (фибринозным экссудатом), образующей волосовидные выросты.
№ 78. Дифтеритический эндометрит. Слизистая оболочка матки покрыта тонкими, серыми, спонтанно отслаивающимися плёнками фибринозного экссудата.
№ 76. Фибринозный перикардит. Окраска по ван Ги-
зону. Эпикард покрыт аморфными пикринофильными (окрашенными в жёлтый цвет пикриновой кислотой) массами фибринозного экссудата [1]. В субмезотелиальной ткани микрососуды расширены и полнокровны (воспалительная гиперемия), вокруг них расположены многочисленные клетки воспалительного инфильтрата (прежде всего макрофаги и нейтрофильные гранулоциты) [2]. [3] – субэпикардиальная жировая ткань; [4] – миокард.
№ 80. Флегмона мягких тканей. Окраска гематокси-
лином и эозином. Вокруг волокон поперечно-полосатой мышечной ткани и жировых клеток расположены многочисленные нейтрофильные гранулоциты [1]. Распадающиеся нейтрофильные гранулоциты, формирующие гнойный экссудат, в классической патологии называются гнойными тельцами . [2] – скелетная мышечная ткань, [3] – клетки белой жировой ткани.
№ 131. Фибринозный ларингит. Окраска гематокси-
лином и эозином. Слизистая оболочка гортани в состоянии некроза [1]. Детрит и фибринозный экссудат образуют плёнку (фибринозно-некротическую плёнку), покрывающую подлежащие сохранные ткани, мелкие сосуды которых расширены и полнокровны (воспалительная гиперемия) [2], а в периваскулярной ткани видны клетки воспалительного инфильтрата [3]. Воспалительный клеточный инфильтрат состоит в основном из гистиоцитов (макрофагов) и нейтрофильных гранулоцитов.
источник