Печень способна регенерировать до 70 своего объема

И если от некоторых форм воспалений можно излечиться антибиотиками и иммуностимуляторами, то лечение глистных инвазий и циррозов требует хирургического вмешательства. И тут обнаруживается одна из самых удивительных способностей этого органа – способность к самовосстановлению.

Печень, пожалуй – единственный орган, обладающий уникальной способностью корректировать собственный рост и величину. Функциональный недостаток, связанный с гибелью клеток и уменьшением ткани, провоцирует регенерацию – разрастание ткани делением клеток (пролиферацию ткани), которое приводит к восстановлению функций и размеров органа. Такой результат достигается при взаимодействии клеток паренхимы (гепатоцитов), не паренхиматозных клеток и элементов внеклеточного строения.

В ходе исследований медики обратили внимание, что печень тонко реагирует как на недостаток, так и преувеличение ее размеров. Пересаженная часть железы, при наличии большего объема, не увеличивается, а напротив, способна уменьшиться за счет разрушения гепатоцитов. Малая печень, напротив, постепенно вырастает до размеров, требуемых для данного пациента. В ходе наблюдений за пациентами, которым была сделана гетеротопическая трансплантация, то есть, пересажена другая доля органа, не соответствующая пораженной, как бы со вспомогательной целью, медики обратили внимание на интересный факт. Когда собственная, пораженная часть органа оздоравливала и восстанавливалась, пересаженная часть начинала атрофироваться.

Ярким примером самовосстановления печени является ее отрастание после хирургического отсечения пораженного участка. Регенерация печени происходила за счет митостатического деления оставшихся клеток. Таким образом происходило не отрастание резецированной доли, а увеличение оставшихся долей. Однако существует предел резекции, перешагнув который хирург обретает железу на погибель. Печень не сможет запустить механизм регенерации, и начнет отмирать. При удалении 95% паренхимы, гепатоциты не в состоянии синтезировать ДНК и осуществить митоз.

Однако и удаление менее 40% ткани сопровождается недостаточной выработкой ДНК, что свидетельствует о гипофункциональности пускового эффекта. Можно сделать вывод, что при удалении небольшого количества паренхимы дефицит функциональности не развивается.

Исследования показывают, что после отсечения 60–70 процентов паренхимы, оставшаяся часть печени испытывает энергетический дефицит, сохраняющийся в течение одних суток. В течение недели происходит постепенное нарастание энергии, и к концу шестого — седьмого дня энергетический статус приближается к исходным параметрам. Изменение энергетического статуса в оставшейся части органа взаимосвязано с непрямым делением гепатоцитов, которая начинается на 2–3 сутки после резекции.

Анализы и исследования печени прооперированных пациентов показывает, что этот орган готов до последнего бороться за жизнь пациента, и соответственно, за собственное существование. Иммуноферментный анализ факторов роста клеток печени показал, что максимальный рост количества клеток устанавливался уже к концу первых суток после хирургического отсечения. При нормальном исходе операции их уровень составлял 1,00–1,20 нг/мл. При развитии острой печеночной недостаточности показатели фактора роста гепатоцитов достигали 4,31–6,78 нг/мл за 2 дня до гибели пациента.

У взрослых и детей интенсивность самовосстановления печени существенно отличается. В детской печени регенерация протекала интенсивнее и быстрее, вне зависимости от объема отсеченной доли. Уже к концу третьего месяца масса и объем печени соответствовали дооперационным показателям.

источник

Регенерация печени – проблема, заботящая многих людей. Печень – важнейшая железа человека, которая выполняет более 500 (подумать только!) разнообразных функций. Уникальность ее в том, что это один из немногих органов человеческого организма, имеющих функцию самовосстановления. За счет чего происходит этот процесс? Попробуем дать ответ на это вопрос.

Печень – один из самых больших органов в человеческом организме. Вес ее у взрослого человека достигает 2 кг. Это своеобразный фильтр, через который проходят продукты жизнедеятельности организма. Железа находится в брюшной полости и состоит из клеток, носящих название гепатоциты. Как и многие другие клетки человеческого тела, они имеют способность к регенерации.

Этот орган уникален тем, что может восстановиться, даже если 70% его клеток разрушены или повреждены. В случае болезни или травмы клетки печени восстанавливаются приблизительно через 4 месяца.

Помните Прометея? В этом мифе присутствует доля правды. Уникальная особенность органа и позволяет ему выполнять такое количество жизненно важных функций. Вот некоторые из них:

  1. Обезвреживание аллергенов, ядов, токсинов;
  2. Удаление избыточного количества гормонов, продуктов обмена веществ;
  3. Непосредственное участие в процессе пищеварения;
  4. Производство холестерина, желчи, билирубина;
  5. Место для хранения значительного количества крови, которая может восполнить кровопотерю;
  6. Синтез пищеварительных ферментов и разнообразных гормонов;
  7. Производство белков крови;
  8. Функция кроветворения (у плода).

Причины, по которым может быть поражена эта железа, следующие:

  • разнообразные болезни (гепатиты, циррозы);
  • лишний вес;
  • злоупотребление алкогольными напитками;
  • прием агрессивных медикаментов;
  • возрастные изменения;
  • генетическая предрасположенность.

Если поражено более 80% клеток печени, то наступает печеночная недостаточность, которая может привести к летальному исходу.

Самовосстановление печени – еще не изученный до конца механизм. Вначале ученые полагали, что деление клеток печени подобно делению клеток во время развития эмбриона. Однако новейшие исследования показали, что имеет место простое деление клеток. Что именно влияет на такой процесс регенерации? Ученые пока ответить не могут. Возможно, наличие в этом органе стволовых клеток.

Когда орган достигает своего первоначального объема, деление клеток попросту прекращается. Одним из важнейших условий такого процесса, как самовосстановление, является отсутствие воспаления или вирусной инфекции в печени.

Процесс регенерации печени – довольно длителен. Причем у молодых людей этот процесс происходит несколько быстрее. С возрастом механизм восстановления замедляется.

Для того чтобы ускорить самовосстановление печени, разработаны методы стимуляции регенерации органа:

  • хирургические методы – удаление патологически измененных тканей;
  • стимуляция магнитным полем;
  • применение стволовых клеток;
  • лекарственная стимуляция – прием гепатопротекторов.

Эффективность методов разная, и некоторые из них еще не до конца изучены.

Однако все эти методы не подействуют, если человек не пересмотрит свой образ жизни. Регенерация печени требует соблюдения диеты, которая предполагает:

  • абсолютный отказ от приема алкоголя;
  • отказ от слишком жирной, жареной, копченой пищи;
  • сбалансированное питание с достаточным количеством белков;
  • употребление большого количества термически обработанной клетчатки.

Хотя печень и способна к регенерации, нельзя рассчитывать только на силу природы. Каждый человек должен позаботиться о своем здоровье и вести здоровый способ жизни.

Гистофизиологическое строение паренхимы в аспекте ее анатомических структур.

Какие габариты являются нормой и как их определить.

Портальная вена: ее истоки, задачи и особенности.

источник

Слева — ладонь здорового человека; справа — ладонь человека, больного желтухой.

Статья на конкурс «био/мол/текст»: Быстрая утомляемость, потеря аппетита, тошнота, пожелтение кожных покровов и даже частые головные боли — все эти симптомы могут быть косвенными свидетельствами патологий печени. Несмотря на высокую способность клеток печени к восстановлению, в некоторых тяжелых случаях они просто не справляются с болезнью. Новое исследование команды ученых из Центра регенеративной медицины в Эдинбурге, Массачусетского технологического института и Сколковского института науки и технологий показывает, как с помощью блокирования основного пути восстановления клеток печени удалось открыть резервных «ремонтников».

Эта работа заняла первое место в номинации «Биомедицина сегодня и завтра» конкурса «био/мол/текст»-2017.

Генеральный спонсор конкурса — компания «Диаэм»: крупнейший поставщик оборудования, реагентов и расходных материалов для биологических исследований и производств.

Спонсором приза зрительских симпатий и партнером номинации «Биомедицина сегодня и завтра» выступила фирма «Инвитро».

Способность организмов к регенерации, то есть восстановлению структуры и функций органов, является одной из важных загадок медицины, которую человек давно пытается разгадать. Наблюдения за животным миром позволили сформулировать следующую закономерность: чем проще устроено животное, тем легче ему восстановить утраченные органы. И если дождевой червь способен «достроить» половину собственного тела, а ящерица — отрастить новый хвост, то у человека способности к регенерации представлены в более узком диапазоне [1], [2].

Сказочных существ, способных отрастить себе новую голову или хвост, довольно много. Но и Лернейская гидра (рис. 1), и горгона Медуза, и даже Змей Горыныч имеют вполне реального «родственника» — тритона. Этот представитель хвостатых амфибий считается одним из древнейших видов фауны на Земле. Тритоны успешно восстанавливают не только хвост и лапы, но даже поврежденные сердце и спинной мозг. Однако амфибии — далеко не единственные существа, которым доступна функция «саморемонта». Например, рыбок данио рерио используют не только в аквариумистике, но и для изучения регенерации тканей сердца. А первым животным, благодаря которому появился термин «регенерация», стал речной рак. Изучением восстановления утраченных ног у раков занимался французский ученый Рене Реомюр, предложивший новый термин еще в 1712 году.

Рисунок 1. «Сражение Геракла с Лернейской гидрой» Антонио дель Поллайоло (1475 г.).

Неудивительно, что ученым хочется понять, почему ящерица, например, может восстановить утерянный хвост, а человек отрастить новую руку не может. Изучение структуры и состава тканей сразу после потери ящерицей хвоста позволило обнаружить модель регенерации у рептилий. В период заживления базальные клетки эпидермиса активно делятся, постепенно «закрывая» собой рану. Дополнительная агрегация делящихся клеток на дистальном конце позвоночника способствует разрастанию бластемы — скоплению неспециализированных клеток. В этот момент запускаются процессы образования новых кровеносных сосудов, а следом — и новых периферических аксонов. Наиболее поздно в дело вступают новообразования костной ткани и мышц. Однако точный механизм регенерации хвоста у ящериц не изучен до конца. Недавнее исследование Университета штата Аризона и Института геномных исследований позволило обнаружить молекулы микро-РНК, способствующие регенерации мышц, хрящей и позвоночника [3]. Возможно, эта работа позволит разработать методы лечения, основанные на управлении экспрессией генов с помощью микро-РНК.

Но как обстоят дела с возможностями регенерации на уровне целых органов у более высокоорганизованных, чем ящерицы, организмов? Еще недавно ученые были уверены, что млекопитающие не способны восстанавливать утраченные органы. Но это убеждение пошатнуло открытие, сделанное в лаборатории иммунолога Эллен Хебер-Кац из исследовательского центра в Филадельфии. Там проводили различные эксперименты на особых «пациентах» — генетически модифицированных мышах линии Murphy Roth Large (MRL). Такие особи отличались от обычных тем, что у них не работали Т-клетки иммунной системы. Однажды доктор Хебер-Кац дала своему лаборанту несложное задание: пометить выбранных для очередного эксперимента мышей, сделав у них небольшие двухмиллиметровые отверстия в ушах. Через несколько недель выяснилось, что дырочек в ушах подопытных нет. Структура кровеносных сосудов, хрящей, тканей выглядела неповрежденной. Однако лаборант заверил доктора, что задача по «мечению» мышей была своевременно выполнена. После повторения эксперимента с ушной раковиной эффект был таким же: уже через четыре недели на «проколотых» участках ушей образовалась бластема (рис. 2) [4]. Следующим «опытным» объектом стал хвост — и вновь удалось продемонстрировать частичную регенерацию тканей. Однако восстановительные способности MRL мышей не безграничны: например, вырастить новую лапку такая мышь, увы, не смогла. Причина заключается в различном расположении и количестве кровеносных сосудов в органах и тканях животного. Без прижигания мышь просто погибнет от большой потери крови — задолго до запуска регенерационных процессов. А прижигание на месте ампутированной конечности исключает появление бластемы.

Рисунок 2. Этапы восстановления ткани уха у обычной лабораторной мыши (снизу) и трансформированной линии MRL (сверху).

В результате серии наблюдений за трансгенными мышами удалось показать, что секрет их успеха — в определенном белке. Так, у мышей линии MRL заблокирована экспрессия гена, кодирующего белок р21 (ингибитор циклинзависимой киназы 1А), который регулирует процесс нормального деления клеток. Подавление активности этого гена у нормальных мышей показывает аналогичную способность к регенерации повреждений [5]. Но проводить подобные манипуляции следует с большой аккуратностью: «отключение» гена р21 может привести к нарушению нормального размножения клеток, что способно привести к катастрофическому делению всех клеток тела.

А как обстоят дела с регенерацией у людей? Даже без «выключения» гена, кодирующего белок р21, организм человека может восстанавливать некоторые органы. Например, кожу, чья регенерирующая способность привычна для нас так же, как и воздух. Самый большой по площади орган нашего тела постоянно обновляет собственную структуру за счет омертвения и отторжения клеток эпидермиса с последующей заменой их новыми клетками. Сходным образом происходит процесс восстановления других эпителиальных тканей — например, слизистых оболочек дыхательных путей, а также желудка и кишечника. На втором месте в иерархии регенерирующих способностей находится костная ткань. Известно, что переломы довольно успешно заживляются в течение определенного периода неподвижности.

А среди внутренних органов заслуженным лидером по регенерации является печень. Легенда о титане Прометее, у которого всего за одну ночь выклеванная печень вырастала вновь (рис. 3), имеет в себе рациональное зерно.

Рисунок 3. «Прикованный Прометей». Скульптура Никола-Себастьяна Адама, 1762 г. (Лувр).

Действительно, печень обладает уникальным свойством восстанавливаться до своего первоначального объема, даже если разрушено более 70% печеночной ткани. Подобный процесс происходит за счет работы клеток печени — гепатоцитов. Эти клетки играют ключевую роль в модификации и выводе из организма токсичных веществ. В здоровом органе, не тронутом патологическими процессами, эти клетки обычно находятся в состоянии покоя. Но при необходимости восстановления целостности органа, например, после частичной резекции (удаления части органа), почти все гепатоциты активируются и приступают к делению. Причем делятся они 1–2 раза, а затем снова возвращаются в покоящееся состояние. Это свойство лежит в основе лечения некоторых заболеваний, например, цирроза печени или гепатита, когда пациенту пересаживают часть здоровой печени от донора. Однако такие манипуляции могут привести к ряду проблем со здоровьем, в том числе расширению вен пищевода и желудка, почечной недостаточности и желтухе. Более того, появление в печени пациента быстро делящихся клеток донора может привести к возникновению ракового заболевания. Справиться же своими силами при прогрессирующей болезни гепатоциты уже не могут, ведь к делению способны лишь здоровые клетки, которых в организме больного остается все меньше и меньше.

Получается, что, несмотря на мощный регенеративный потенциал, восстановительные способности печени имеют предел. В случаях, когда патологический процесс заходит слишком далеко, эффект от работы гепатоцитов оказывается недостаточным. Например, когда здоровая печень поражается в результате токсических или вирусных воздействий, что провоцирует разрастание соединительной ткани (фиброз). Существуют ли другие способы восстановления структуры этого жизненно важного органа без участия гепатоцитов? На этот вопрос позволяет ответить совместное исследование команды ученых из Эдинбургского университета, Массачусетского технологического института и Сколковского института науки и технологий [6].

Для изучения процессов регенерации печени использовали трансгенных мышей линии tdTomato (tdTom). Эта линия модифицирована красными флуоресцентными белками, что позволяет визуализировать клетки печени [7]. Однако поиск других «спасательных» клеток осложняет то, что гепатоциты в пораженном организме продолжают работать. Для идентификации «не-гепатоцитов» исследователи использовали технологию нокдауна генов у мышей. Эффект нокдауна заключается в том, что позволяет временно снижать активность конкретных генов, не внося изменения в структуру хромосом и последовательность ДНК. Для «выключения» генов, ответственных за деление и миграцию гепатоцитов, создали особые липидные наночастицы с короткими интерферирующими РНК (siRNA) [8], [9]. С их помощью удалось заблокировать экспрессию необходимых генов.

Снижение пролиферации гепатоцитов за счет «выключения» интересующих ученых генов проводили на двух моделях. В первом случае временно блокировали ген ITGB1, который кодирует β1-интегрин. Вторая модель — одновременное блокирование β1-интегрина и стимуляция избыточной экспрессии белка р21. Обе модели обладали сходным эффектом, однако их механизмы отличались: β1-интегрин вызывает некроз гепатоцитов, а избыточная экспрессия р21 подавляет их пролиферацию.

Рисунок 4. Регенерация печени с помощью клеток желчных протоков (выделены белым цветом).

Подобная «блокада» основных функциональных клеток печени привела к необычному эффекту: при выключении главного механизма регенерации запускался резервный способ с участием клеток желчных протоков. Так, потеря β1-интегрина и повышение уровня белка р21 привели к значительному увеличению численности гепатоцитов, полученных из холангиоцитов. Эти эпителиальные клетки внутрипеченочных желчных протоков составляют всего 2–3% от общей популяции, однако дальнейшие наблюдения показали, что именно они способны «перепрограммироваться» и превращаться в гепатоциты, тем самым восстанавливая печень (рис. 4). Более того, холангиоциты показали лучшую, чем гепатоциты, способность к делению. Ранее обнаружили, что они близки к овальным клеткам печени — своеобразным «стволовым» агентам данного органа [10].

Для того чтобы отследить регенеративные способности холангиоцитов, использовали три независимых пути:

  1. Моделирование холестатической болезни печени.
  2. Моделирование метаболического неалкогольного стеатогепатита (воспалительного процесса, связанного с чрезмерным накоплением триглицеридов в печени).
  3. Моделирование фиброза печени (разрастания соединительной ткани в печени при повреждении гепатоцитов).

Для изучения регенерации печени за счет не-гепатоцитов по всем трем путям визуализировали отдельные участки печени. Оказалось, что за счет холангиоцитов восстанавливается примерно 20–30% гепатоцитов, причем малые пролиферативные гепатоциты идентифицировали уже с 7 дня, а к 14 дню регенерации их количество значительно увеличивалось (рис. 4–6).

Рисунок 5. Динамика восстановления печеночной ткани с помощью холангиоцитов (на примере модели холестатической болезни печени). Звездочками показаны некротические области; стрелками обозначены области с клеточным инфильтратом.

Рисунок 6. Клетки печени мыши, трансформированной по гену ITGB1 (14 день регенерации). Визуализация с помощью красных флуоресцентных белков. 1 — стрелками показаны инвазивные клетки; 2 — пунктиром обведена область регенеративного узла.

Получается, что в печени существует резервный механизм регенерации: трансформация клеток желчных протоков в функциональные гепатоциты при блокировании β1-интегрина. Возможно, в организме существуют и другие гены-мишени, «выключение» которых стабилизирует процессы, связанные с развитием фиброза и дальнейшего цирроза печени. Ученым еще предстоит раскрыть механизмы сигналов, побуждающих желчные клетки запускать процессы «перепрограммирования». Однако результаты исследования уже сегодня открывают новое направление клеточной регенеративной медицины: разработку препаратов, стимулирующих холангиоциты. Возможно, в будущем медицина избавится от необходимости проводить сложные и дорогостоящие операции по пересадке печени. Взамен этого распространится более доступная технология: «включение» сигналов о необходимости регенерации, когда с помощью наиболее активных холангиоцитов будут запускаться процессы активного деления клеток печени.

источник

Печень выполняет множество функций, связанных с пищеварением. Орган принимает на себя множество нагрузок, связанных с синтезом белковых соединений, кислот и выведением токсинов. С возрастом функциональность гепатоцитов существенно снижается, а ряд факторов может приводить к их полному уничтожению. Ситуация усугубляется, если человек перенес гепатит.

Печень в первую очередь страдает от химического, лекарственного, вирусного, микробного и травматического воздействия. Когда эти факторы сочетаются или присутствуют постоянно, орган пытается компенсировать потерю гепатоцитов. Начинается разрастание жировой или фиброзной ткани.

Соединительные клетки выступают в роли структурного регенератора, но не участвуют в процессах жизнедеятельности. Чем больше происходит разрушение, тем сильнее фиброзная ткань замещает их. Это процесс существенно замедляет естественное восстановление печени.

Разрушение органа приводит к развитию недостаточности, циррозу или декомпенсации (полное исчерпание ресурсов). Такие состояния опасны для жизни, могут стать причиной летального исхода.

Процесс восстановления гепатоцитов имеет большую сложность, длится несколько месяцев и даже лет. Для этого необходимо в корне поменять образ жизни, поддерживать орган специальным диетами и препаратами. Если отсутствует воспалительный процесс или вирусная инфекция, шансы на здоровую регенерацию повышаются. После восстановления объема деление клеток прекращается.

Медленное деление гепатоцитов может повлечь хронический воспалительный процесс. Нагрузка на печень не меняется, что приводит к различным нарушениям. Органу необходима дополнительная стимуляция.

Причин поражения органа множество, не у всех одинаково печень реагирует на агрессивное воздействие. У одних людей стремительное разрушение гепатоцитов происходит за считанные месяцы при непостоянном попадании токсинов. Другие пациенты на протяжении многих лет употребляют алкоголь, но значительных изменений у них не отмечается.

  • Вирусные гепатиты. Это группа печеночных патологий, представленная в нескольких видах. Существует три разновидности гепатита (А, В, С) и видоизмененные вирусные инфекции (Д и Е). Именно они стремительно воздействуют на печень, поражая ее клетки. Некоторые типы вирусов опасны для здоровья и жизни, имею хроническое течение. Заражение вирусным гепатитом происходит через биологический материал (слюна, кровь, половой секрет).
  • Лекарственные средства. Прием антибиотиков и сильнодействующих препаратов при бесконтрольном самолечении может дать сильное токсическое воздействие. Многие обращаются к методам традиционной медицины без предварительной консультации врача, что тоже становится причиной поражения гепатоцитов. Некоторые растения содержат вредные дубильные вещества. Без правильной обработки они синтезируются в токсические компоненты.
  • Паразиты. В человеческих органах могут жить различные организмы, которые развиваются за счет поступления питательных веществ. Это приводит к серьезному истощению, а печень начинает функционировать неправильно. Она страдает независимо от того, где локализуются паразиты. Их токсические выделения отравляют гепатоциты.
  • Вредные вещества. В воздухе содержится масса мелких частиц агрессивного характера. Ежедневно человек вдыхает их, не задумываясь о последствиях для печени. В быту и на производстве дышат лаками, ацетоном, инсектицидами, парами белизны и красками. Токсины наблюдаются не только в химических препаратах, но и воде. Вместе с загрязненной жидкостью в печень попадает масса вредных компонентов.
  • Неправильное питание. Переизбыток продуктов, обилие копченостей, жирных и острых блюд вредят клеткам печени. Они справляются с поступлением веществ, но постепенно снижают свою функциональность. Губительны для печени и сладкие продукты в повышенном количестве.
  • Строгие неправильные диеты. Похудение вызвано недостатком питательных веществ в организме. Резкая потеря веса основана на расщепленном жире, компоненты которого в большом объеме поступают в печень. Гепатоциты не могут справиться с такой нагрузкой, отчего происходит отложение липидов. При строгих диетах постепенно развивается жировая болезнь органа, а его работа нарушается.
  • Злоупотребление алкоголем, никотин. Спиртосодержащие напитки обладают более губительным действием, чем многие вещества. Печень получает серьезный удар с каждой выпитой рюмкой или стаканом. Всего 86 мл этанола, поступающего регулярно в организм, может привести к развитию цирроза. В табаке содержится масса канцерогенных веществ и ядов, способных отравлять гепатоциты.
  • Влияние солнца. Постоянные солнечные лучи необратимо повреждают оболочку печени. На первый взгляд это утверждение является необоснованным. Ультрафиолет активно влияет на синтез витамина Д в организме, который необходим для усвоения кальция. Если этого вещества слишком много, на гепатоциты идет сильная нагрузка.
  • Стрессовые состояния. Печень всегда реагирует на переживания. В этот момент начинается активная выработка адреналина. Гормон в повышенном количестве является токсичным для гепатоцитов, так как они отвечают за его выведение.
  • Тяжелые физические нагрузки. Без подготовки организм не может справляться с тяжелым трудом, от которого страдает и печень. Наращивание нагрузок должно быть постепенным, чтобы орган приспосабливался к этому.

Регенерация гепатоцитов относится к длительному процессу, над которым требуется постоянный контроль. Необходимо тщательно корректировать образ жизни, труда и питания. Сроки восстановления органа у каждого организма индивидуальны. Существуют два основных метода:

При диете следует помнить:

  1. Без правильного питания невозможно нормализовать работу органа и желчных протоков. Голодать при любых патологиях печени крайне нежелательно.
  2. Обязательно из рациона исключается белый хлеб, изделия из сахара, острые продукты, жареные и жирные блюда. Соль необходимо ограничить. От алкоголя потребуется полный отказ, а курение сигарет сводится к минимуму.
  3. Для печени будут полезны хлебцы из отрубей, овощные блюда, нежирные сорта мяса, овощи с пониженным содержанием кислоты, мед, напитки из шиповника и свежие соки.
  4. Натощак можно употреблять смесь овощных соков, приправленных небольшим количеством оливкового масла. Такой коктейль принимают 1-2 раза в неделю.
  5. Прием пищи лучше осуществлять в одно и то же время дробными порциями. Протертые и паровые блюда способствуют очищению печени от токсинов. Гепатоциты будут переживать меньшую нагрузку и быстрее восстанавливаться.
  1. самостоятельное приготовление пищи без использования промышленных соусов и майонеза;
  2. не рекомендовано приобретать полуфабрикаты и обработанные продукты;
  3. йогурты, простоквашу и ряженку делают самостоятельно из домашнего молока;
  4. жиры трансгенного происхождения употреблять нельзя;
  5. животные и растительные жиры используют в соотношении 70:30;
  6. глюкоза заменяется на фруктозу (вместо сахара в чай кладут мед);
  7. переходить полностью на вегетарианство губительно для гепатоцитов, должен присутствовать белок;
  8. жидкость должна поступать по потребности организма (не менее 30 мл на 1 кг веса);
  9. продукты лучше покупать свежими и съедать в течение двух суток.
  • Лекарственные препараты

Одного правильного питания для восстановления печени недостаточно. В основе регенерирующей терапии лежит две группы препаратов — гепатопротекторы и желчегонные средства.

  1. Гепатопротекторы содержат важные для регенерации вещества (фосфолипиды, флавоноиды и кислоты). Эти элементы успешно борются с накопленными токсинами, освобождая клетки от нагрузки. ФанДетокс, Лив 52, Эссенциале Форте Н, Гептрал, Карсил.
  2. Желчегонные средства производятся из желчи животного после обработки или имеют растительную природу. Благодаря им секреторная способность желчного пузыря усиливается, а такое взаимодействие с печенью благотворно влияет на клетки. Холензим, Одестон, Фламин, настойка барбариса.

Также вы можете узнать из этого видео о главных причинах ослабления печени, а также о нескольких методов ее восстановления.

источник

Регенерация печени относится к одной из множества удивительных способностей человеческого организма. Печень – важнейший орган, отвечающий за очищение от токсинов, образование желчи, ферментов, обогащающий кровь нужными микроэлементами.

Однако в современном мире существует большое количество факторов, неблагоприятно влияющих на физиологическую работу фильтрующего органа – стрессовые ситуации, злоупотребление алкогольными напитками и табакокурением, плохая экология.

В конце XX века ученые сделали неожиданное открытие – во время изучения процесса регенерации на мышах они выяснили, что печень практически полностью самовосстанавливается при повреждении даже на 75%. То же подтвердилось и у человека. Исследования доказали, что поврежденные клетки органа регенерируют спустя полгода.

Оказалось, что печень – это единственный орган, который восстанавливается, и хотя это до конца еще не изучено, выяснено – печень регенерируется при участии 4-х разновидностей клеток – овальных, эпителиальных, мезенхимоподобных и малых гепатоцитов.

Если здоровых клеток недостаточно, то они трансформируются в гепатоциты и холангиоциты, а из них уже происходит восстановление органа.

Чтобы процесс проходил быстрее, необходимо соблюдение некоторых моментов:

  • Устранение источника разрушения печени (алкоголь, ожирение, вирусный гепатит и т.д.).
  • ЗОЖ и соблюдение диеты.
  • Прием специальных лекарственных препаратов и биологических стимуляторов.

Резекция органа – это хирургическая операция, во время которой удаляется часть органа с патологией. Выполняется в следующих ситуациях:

  • Механические травмы органа – аварии, падения и т.п.
  • Различные виды опухолей, в том числе, кисты.
  • Аномальное развитие.
  • Пересадка.

В зависимости от применяемого метода, а также объема удаленных тканей, сроки восстановления органа могут быть от 3 до 6 месяцев.

В послеоперационный период пациент должен соблюдать диету, выполнять физиотерапевтические процедуры, принимать лекарства.

Часто во время УЗ-исследования или операции по другому поводу врач может обнаружить узлы в печени. Узелки бывают доброкачественные (нарост здоровых клеток) и злокачественные (иначе называются диспластическими, состоят из аномально разросшихся гепатоцитов).

Узел может быть единичным, при этом любых размеров, а может встречаться огромное количество узелков, как будто рассыпанных по органу.

При необходимости врач берет образец ткани узелка и отправляет на гистологию, чтобы узнать его природу. По результатам анализа врач определяет дальнейшую тактику лечения – наблюдение, удаление либо медикаментозное лечение.

Своевременное обнаружение узелков позволяет диагностировать злокачественное образование на ранней стадии и спасти жизнь больному.

Цирроз – болезнь, при которой имеется полная либо частичная утрата функций печени из-за замещения клеток соединительной тканью. При этом патология не устраняется с помощью консервативной терапии. Она лишь может немного продлить жизнь человеку и ослабить симптоматику болезни. Поэтому для истинного лечения требуется операция.

Полное излечение от цирроза может дать только операция

Интересно то, что после цирроза печень восстанавливается гораздо дольше, чем после ракового образования. И объяснить это ученые пока не могут.

Возникает цирроз в результате вирусного поражения печени либо после длительного приема алкоголя.

Своевременное обращение к специалистам, соблюдение диеты и ЗОЖ, как правило, помогают органу регенерироваться. Однако встречается множество случаев, когда такая терапия не в состоянии помочь.

Причиной этого может стать несоблюдение схемы лечения или позднее обращение к врачам, в результате чего состояние органа ухудшается. Здесь помочь может только пересадка органа.

Оперативные вмешательства по поводу трансплантации печени стали проводить еще в 1933 году. Но и на сегодняшний день они считаются тяжелыми и дорогостоящими.

В каких случаях назначается пересадка органа? Это:

Время проведения операции – около 10 ч. Затем наступает продолжительный реабилитационный период.

Восстановление функций органа проходит поэтапно:

  1. Приживание. Чтобы организм человека не отторгал пересаженный орган, ему требуется принимать циклоспорин, как правило, в течение долгого времени или всей жизни.
  2. Стабилизация. Употребление гепатопротекторных средств, иммуностимулирующих препаратов.
  3. Контроль. Регулярные профилактические осмотры, проведение анализов, диета и ЗОЖ.

Самовосстановление прежней работы печени зависит от состояния человека, вероятных осложнений, соблюдения схемы терапии, назначенной врачом, и часто может продолжаться длительное время, иногда до 15 лет.

Большой опыт исследований и работы в этой сфере дает возможность современным специалистам создавать методики для стимуляции процессов регенерации в органе.

Самые эффективные методики:

  • Оперативные методы – иссечение печени.
  • Магнитотерапия. Способствует регуляции образования необходимых ферментных веществ и желчи.
  • Введение стволовых клеток.
  • Прием лекарственных препаратов (гепатопротекторы – “Эссенциале форте”,
  • “Гептрал”, средства для очистки печени – липоевая кислота, “Холосас” и т.д.).

Важную роль в период реабилитации играет диетотерапия и отказ от пагубных привычек.

Продукты для регенерации фильтрующего органа:

  • Цельнозерновой хлеб.
  • Квашеная капуста.
  • Орехи, семена подсолнечника.
  • Крупы.
  • Кисломолочные продукты.
  • Нежирные сорта мяса и морепродуктов.
  • Клетчатка (овощи, фрукты).
  • Компоты, травяной и зеленый чай.

Необходимо убрать из меню:

  • Жирную, жареную пищу.
  • Бульоны на мясе.
  • Маринады, копчености, соленые и сладкие блюда.
  • Выпечку.
  • Пряности.
  • Твердые сорта сыра.
  • Газированные и алкогольные напитки.

При этом прием пищи должен быть дробным, небольшими порциями. Также рекомендуется выпивать за день около 2-х литров воды.

Соблюдение диеты – важный шаг на пути к выздоровлению и регенерации органа, поскольку погрешности в питании и пагубные привычки несут дополнительную нагрузку на пораженный орган, а значит, усугубляют ситуацию и дают возможность заболеванию прогрессировать.

Физические упражнения, выполняемые регулярно и в меру, способствуют быстрой регенерации в период реабилитации. Объем нагрузки определяет лечащий специалист.

В зависимости от общего состояния пациента начальные нагрузки могут быть следующими – ходьба, легкий бег, плавание, велотренажер и т.п. Постепенно нагрузка увеличивается, но не следует допускать травмирования, перегрузки.

  1. 3 ст.л. семян расторопши залить стаканом воды и кипятить на бане 15 минут. Пить по 1 ст.л. до еды трижды в день месяц.
  2. В течение 2-3 месяцев пить стакан теплой воды, в которой растворяется 1 ст.л. меда. Пить нужно за 2ч до приема пищи один раз в день.
  3. 1 ст.л. кукурузных рылец заливается кипятком (1ст), настаивается 3ч, выпивается за день в три приема.
  4. 50г шиповника настоять в кипятке около 5 часов. Употреблять по 1ст. дважды в день за 2ч до приема пищи.

Также рекомендуется прием отваров таких растений, как крапива, календула, мята и др. Они имеют желчегонный, противовоспалительный и гепатопротекторный эффект.

Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки — победа в борьбе с заболеваниями печени пока не на вашей стороне.

И вы уже думали о хирургическом вмешательстве? Оно и понятно, ведь печень — очень важный орган, а его правильное функционирование- залог здоровья и хорошего самочувствия. Тошнота и рвота, желтоватый оттенок кожи, горечь во рту и неприятный запах, потемнение мочи и диарея. Все эти симптомы знакомы вам не понаслышке.

Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину? Рекомендуем прочитать историю Ольги Кричевской, как она вылечила печень. Читать статью >>

источник

Печень — наиважнейший орган в организме человека. Она выполняет множество необходимых для жизнедеятельности функций. Печень принимает участие в процессе пищеварения, выводит токсичные вещества, принимает участие в синтезе компонентов свёртывания крови, в метаболизме белков, жиров, углеводов, нуклеиновых кислот, витаминов, микроэлементов и т. д.

К сожалению, количество работоспособеных клеток печени может уменьшаться по различным причинам. Среди них самые распространённые – это повреждение неблагоприятными факторами: химическими, микробными, фармацевтическими, травматическими и т.д. Всё осложняется ещё и тем, что почти всегда после воздействия данных факторов развивается фиброз, т. е. разрастается соединительная ткань. Это значительно уменьшает способность восстановления печени.

Печень в полном объёме не способна выполнять свои функции. Как следствие, развивается печёночная недостаточность, а затем и печёночная кома, которая чаще всего заканчивается смертельным исходом. Чтобы спасти таких больных, обычно прибегают к трансплантации печени, пересаживают её от донора. Кроме того, печени присуща уникальная способность к регенерации. Даже если печёночная ткань разрушена более чем наполовину, данный орган способен восстановить свой изначальный объём. Это возможно только в том случае, если отсутствуют воспалительные процессы и вирусные инфекции.

Процесс регенерации является достаточно сложным, длительным и не до конца изученным. Современные исследования показали, что восстановление печени происходит за счёт увеличения числа и роста клеток (пролиферации). Процессы клеточного деления прекращаются, как только печень восстановит свои первоначальные размеры.

Учёными было доказано, что на интенсивность регенерации печени влияют индивидуальные особенности того или иного человека. Если печень медленно восстанавливается, то может развиться хроническое воспаление, которое повлечёт за собой нарушения функций данного органа. Чтобы избежать подобного, нужна стимуляции регенерации.

Методов стимулирования регенерации на сегодняшний день выделяют несколько, среди которых:

– хирургические методы (иссечение клеток печени),

– метод трансплантации фетальных (полученных из абортированных плодов) тканей,

– использование магнитных полей,

– применение биологически активных веществ.

Всё же самым эффективным способом стимулирования регенерации клеток печени на сегодняшний день считается изменение рациона питания, так как перечисленные методы либо недостаточно изучены, либо вызывают осложнения, либо не всегда эффективны. Эти изменения подразумевают полный отказ от приёма спиртных напитков, употребление термически обработанной клетчатки (печёные овощи, яблоки), употребление растительных и животных жиров, источником которых служат молочные продукты, употребление белка в достаточной мере.

Также многие исследователи считают, что основным стимулятором, который влияет на эффективную регенерацию печени, является фактор роста печёночных клеток – гепатоцитов. Чтобы прийти к такому выводу у лабораторных животных детально изучались как морфологические структуры печени, так и костного мозга. В результате проведённых опытов было установлено, что самостоятельно печёночные клетки-предшественники не способены обеспечить регенерацию ткани. В то же время после повреждения печени наблюдается двукратное увеличение образования клеток-предшественников эндотелиоцитов в костном мозге. В дальнейшем они активно продуцируют фактор роста гепатоцитов.

Таким образом, доказано, что образующиеся в костном мозге и синусах печени клетки-предшественники эндотелиоцитов имеют способность в несколько раз усиливать процесс восстановления повреждённых неблагоприятными факторами участков ткани печени. Если в то же время стимулировать данные клетки, то ускоряется процесс восстановления количества работоспособеных гепатоцитов. Это является перспективным методом эффективной терапии острых и хронических заболеваний печени.

источник

Печень круглосуточно работает и терпит наши слабости, вредные привычки, стрессы, болезни и окружающий нас мир. Функций у печени очень много: она обезвреживает токсины, переваривает еду, поддерживает постоянство организма и выполняет еще много всякой работы.

С ухудшением экологии вследствие деятельности человека, распространением вирусных гепатитов и других инфекций, алкоголизма и наркомании, ухудшением качества пищи, малоподвижным образом жизни и с развитием фармацевтической промышленности нагрузка на нашу печень значительно выросла. И когда все это сваливается одновременно и в большом количестве, печень может не справляться, и тогда развивается риск развития печеночной недостаточности, которая, в свою очередь, может привести к необратимым процессам в организме и к смерти больного.

И так, печеночная недостаточность – это патологическое состояние, синдром, характеризующийся поражением печеночных клеток и нарушением работы печени с потерей ее компенсаторных возможностей и основных функций, проявляется хронической интоксикацией организма. Печеночная недостаточность может привести к печеночной коме, то есть, полному отказу печени и обширному поражению головного мозга продуктами распада.

Немного статистики!

  • От печеночной недостаточности умирает от 50 до 80% всех случаях заболевания.
  • В мире каждый год умирает в среднем две тысячи человек по причине печеночной недостаточности.
  • В 15% случаев печеночной недостаточности не удается объяснить причину ее развития.
  • Самые частые причины развития печеночной недостаточности – поражение печени алкоголем, лекарственными препаратами и вирусными гепатитами.

Интересные факты!

  • Печень имеет около 500 функций, а за одну минуту в ней происходит более 20 000 000 химически реакций.
  • При проведении экспериментов на животных выяснили, что после удаления печени, животные находятся в нормальном состоянии на протяжении 4-8 часов, а через 1-2 суток умирают в состоянии печеночной комы.
  • Цирроз печени всегда проявляется печеночной недостаточностью.
  • Болезнь Боткина, или вирусный гепатит А, у людей старше 40 лет с наличием в анамнезе заболеваний печени и желчного пузыря в 40% случаев приводит к печеночной недостаточности. Вирусный гепатит А среди народа принято считать заболеванием детского возраста, которое достаточно легко переносится (приравнивают к ветряной оспе, краснухе, скарлатине и так далее).
  • Вирусный гепатит Е у беременных в 20% заканчивается печеночной недостаточностью, в то время как, у мужчин и небеременных женщин вирусный гепатит Е может не проявляться вовсе.
  • Прием такого, казалось бы, обычного препарата, как парацетамол, может привести к развитию молниеносного течения печеночной недостаточности (фульминантная печеночная недостаточность). А парацетамол во многих странах принято принимать в больших дозах при банальной простуде и ОРВИ.
  • Именно от печеночной недостаточности большинство людей умирает вследствие отравления ядовитыми грибами (бледные поганки, мухоморы и другие).
  • В большинстве случаев печеночной недостаточности у взрослых, помимо других причин развития синдрома, выявляется факт злоупотребления алкоголем.

Печень – непарный орган, который располагается в правой верхней части брюшной полости, или в правом подреберье. Печень представляет собой самую крупную железу внутренней секреции.

Характеристика печени:

  • вес – около 1,5 кг,
  • форма – грушевидная,
  • нормальные размеры печени у взрослых:
    • длина по косой линии – до 15 см,
    • длина правой доли – 11,0-12,5 см,
    • длина левой доли – 6-8 см,
    • высота – 8-12 см,
    • толщина – 6-8 см,
  • края печени – ровные,
  • консистенция – мягкая,
  • структура – однородная,
  • поверхности – блестящие и гладкие,
  • цвет – бурый,
  • покрыта брюшиной – серозной оболочкой, которая ограничивает органы брюшной полости.
  • обладает способностью к регенерации (восстановлению).

Различают поверхности печени:

  • диафрагмальная поверхность – соответствует форме диафрагмы,
  • висцеральная (обращенная к органам) поверхность – прилежит к окружающим органам,
  • нижний край – под острым углом,
  • верхнезадний край – под тупым углом, закругленный.

С помощью серповидной печеночной связки, а также двух продольных и поперечной бороздой печень делится на доли:

  • правая доля,
  • левая доля,
  • квадратная доля,
  • хвостовая доля.

От серповидной связки печени отходит круговая связка, которая представляет собой преобразованную пупочную вену, которая в утробе матери соединяла плаценту с плодом.

Между квадратной и хвостовой долями печени, в правой продольной борозде находятся ворота печени, которые включают в себя структуры:

  • печеночная артерия,
  • портальная вена,
  • желчный проток,
  • нервы и лимфатические сосуды.

Печень – орган, который может полностью восстанавливать свою структуру после ее повреждения, то есть способна регенерировать. Даже при поражении 70% клеток печени она может восстановиться до своего нормального объема. Такая же регенерация происходит у ящериц, когда они «отращивают» свой хвост.

Восстановление печени происходит путем пролиферации гепатоцитов (роста и увеличения их количества), хотя почему это происходит до сих пор ученым не известно.

Скорость регенерации печени напрямую зависит от возраста. У детей скорость восстановления органа и объем, до которого он восстанавливается больший, чем у пожилых людей. Регенерация происходит медленно: так у детей этот период составляет 2-4 недели, а у пожилых людей – от 1 месяца. Скорость и объем регенерации также зависит от индивидуальных особенностей и заболевания, которое вызвало ее повреждение.

Восстановление печени возможно только при устранении причин развития гепатита, уменьшения на нее нагрузки, а также при поступлении в организм нормального количества полезных питательных веществ.

Не восстанавливается печень в случае наличия в ней активного инфекционного процесса (при вирусных гепатитах).

В сутки печенью выделяется огромное количество желчи – до 1 литра, не менее полулитра.

Основная функция желчи – переваривание жиров в кишечнике, за счет эмульгирования желчными мицеллами.

Желчные мицеллы – это частицы компонентов желчи, окруженные ионами, часть коллоида.

Желчь бывает:

  • Молодая или печеночная желчь – выделяемая непосредственно из печени, минуя желчный пузырь, имеет желтоватый соломенный цвет, прозрачная.
  • Зрелая или пузырная желчь – выделяется из желчного пузыря, имеет темный оливковый цвет, прозрачная. В желчном пузыре из желчи всасывается жидкость и выделяется слизь (муцин), таким образом, желчь становится вязкой и концентрированной.
  • Базальная желчь – смесь молодой и зрелой желчи, которая поступает в двенадцатиперстную кишку, золотистого желтого цвета, прозрачная.

Что входит в желчь?

  1. Вода – в желчи часть воды составляет около 97%, в ней растворены основные компоненты желчи.
  2. Желчные кислоты:
    • холевая и хенодезоксихолевая кислоты – первичные желчные кислоты,
    • гликохолевая и таурохолевая кислоты (соединения с аминокислотами),
    • дезоксихолевая и литохолевая кислоты (вторичные желчные кислоты, образуются в кишечнике под действием кишечной микрофлоры).

    Желчные кислоты образуются из холестерина в гепатоцитах. В желчи они находятся в виде солей и анионов. Роль желчных кислот велика в переваривании жиров и всасывании жирных кислот и триглицеридов в кишечнике. Часть желчных кислот всасывается в кишечнике обратно в кровь, и снова попадают в печень.

  3. Желчные пигменты:
    • билирубин
    • биливердин.

    Желчные пигменты образуются из гемоглобина в селезенке и в клетках Купфера. Любой эритроцит образуется в красном костном мозге (эритропоэз) и разрушается в селезенке, и небольшая их часть в печени. Эритроциты содержат в себе гемоглобин, который переносит на себе атомы кислорода и углекислого газа, то есть осуществляет газообмен в тканях. После разрушения эритроцита стоит вопрос об утилизации гемоглобина. Желчные пигменты – промежуточные продукты распада гемоглобина, с помощью желчи они выводятся из организма.

    Эти пигменты окрашивают желчь в желтый, зеленый и коричневый цвета. А также после связывания с кислородом незначительно окрашивает мочу (уробилиноген) и кал (стеркобилиноген).

  4. Печеночные фосфолипиды (лецитины) – образуются путем синтеза фосфолипидов, которые поступают с пищей. Отличается от обычных фосфолипидов тем, что на них не действуют ферменты поджелудочной железы, а в неизмененном виде вместе с желчными кислотами участвуют в переваривании жиров и частично всасываются обратно в кровь и поступают в гепатоциты, а затем в желчь.
  5. Холестерин – в желчи находится в свободном виде или в виде синтезированных из него желчных кислот. Поступает в организм вместе с пищей. Участвует в переваривании жиров в кишечнике.
  6. Ионы:
    • натрий,
    • кальций,
    • калий,
    • хлор,
    • бикарбонаты

    Ионы попадают в кровь и печень вместе с едой. Главная их роль – улучшение проницаемости клеточных стенок, а также ионы входят в состав мицеллы в тонком кишечнике. За счет них происходит всасывание воды из желчи в желчном пузыре и ее концентрация, а также улучшение всасывания питательных веществ в кишечной стенке.

Также в желчи содержаться иммуноглобулины, тяжелые металлы, и чужеродные химические соединения, которые попадают из окружающей среды.

Схематическое изображение желчной мицеллы.

  • Образование желчи – желчь способствует расщеплению и всасыванию жира в кишечнике.
  • Обезвреживание токсинов и других инородных веществ, поступающих из вне, преобразовывая их в безвредные вещества, которые, в свою очередь, выводятся почками с мочой. Это происходит с помощью химических реакций в гепатоцитах (биотрансформация). Биотрансформация осуществляется за счет соединения с белками, ионами, кислотами и другими химическими веществами.
  • Участие в белковом обмене – образование мочевины из продуктов распада белковых молекул – аммиака. При повышенном количестве аммиак становится ядом для организма. Мочевина из печени попадает в кровь, а далее выводится с почками.
  • Участие в углеводном обмене – при избытке глюкозы в крови печень синтезирует из нее гликоген – реакция гликогенеза. Печень, а также скелетная мускулатура являются депо для запаса гликогена. При нехватке глюкозы в организме гликоген трансформируется в глюкозу – реакция глюкогенолиза. Гликоген – запас глюкозы в организме и энергия для работы скелетно-мышечной системы.
  • Участие в жировом обмене – при недостатке жиров в организме печень способна углеводы (а именно гликоген) синтезировать в жиры (триглицериды).
  • Утилизация продуктов распада гемоглобина путем преобразования его в желчные пигменты и выведение их с желчью.
  • Кроветворение у плода во время беременности. Печень также участвует в образовании факторов свертываемости крови.
  • Разрушение и утилизация избытка гормонов, витаминов и других биологически активных веществ.
  • Депо для некоторых витаминов и микроэлементов, таких, как витамины В12, А, Д.
Заболевание, которое может привести к синдрому печеночной недостаточности
Причины развития данного заболеванияЧто происходит в печени?
Цирроз печени
  • Злоупотребление алкоголем.
  • Хронические вирусные гепатиты.
  • Работа с токсинами, ядами, химикатами, тяжелыми металлами, лакокрасочными материалами и так далее.
  • Прием многих лекарственных препаратов (особенно длительный):
    • нестероидных противовоспалительных средств (парацетамол, анальгин, нимесулид и другие),
    • антибиотиков и противовирусных препаратов (аминогликозиды, тетрациклины, противотуберкулезные препараты, антиретровирусные препараты для лечения СПИДа и многие другие),
    • цитостатиков (препараты для лечения аутоиммунных заболеваний и рака),
    • любых других лекарственных средств.
  • Употребление наркотических средств, прекурсоров (ингредиенты для синтеза наркотиков) и психотропных препаратов.
  • Заболевания желчевыводящей системы:холециститы, дискинезии желчевыводящих путей, желчекаменная болезнь.
  • Частое употребление в пищу красителей, консервантов, усилителей вкуса, которые широко применяются на данный момент в пищевой промышленности.
  • Злоупотребление жирной, жаренной, острой, соленой или копченой пищи.
  • Употребление в пищу ядовитых грибов (бледная поганка, мухоморы и другие).
  • Распространенные инфекционные заболевания (сепсис, ВИЧ, грипп и другие).
  • Аутоиммунные заболевания – заболевания, при которых иммунитет воспринимает свое за чужое, поражая собственные клетки.
  • Врожденные патологии печени (врожденные вирусные гепатиты, врожденный туберкулез, атрезии (отсутствие) кровеносных или желчевыводящих сосудов и т. д.)
  • Другие заболевания печени при отсутствии должного лечения, наличии сопутствующих заболеваний и других факторов нагрузки на печень, особенно нарушения диеты.
Процесс развития цирроза печени длительный, иногда длиться годами. Под действием гепато-токсических факторов постоянно происходит частичное разрушение гепатоцитов, но благодаря регенерационной функции печени гепатоциты частично восстанавливаются.

При длительном непрекращающемся воздействии токсических факторов, при подключении аутоиммунных процессов, меняется генный материал печеночных клеток. При этом печеночная ткань постепенно начинает замещаться соединительной тканью (не имеющей специализированных функций).

Соединительная ткань деформирует и перекрывает печеночные сосуды, что повышает давление в портальной вене (портальная гипертензия), как результат – появление сосудистых анастомозов между портальной и нижней полой венами, появление жидкости в брюшной полости – асцит, увеличение селезенки – спленомегалия. Печень при этом уменьшается в размерах, сморщивается, появляется синдром печеночной недостаточности.

Дистрофии
печени (гепатозы):

  • Паренхиматозная жировая дистрофия печени
  • ожирение,
  • переедание жирами и углеводами,
  • сахарный диабет,
  • алкоголизм,
  • заболевания желудочно-кишечного тракта,
  • нерациональное питание,
  • голодание, анорексия, булимия,
  • употребление в пищу барсучьего, медвежьего, собачьего, верблюжьего жиров и так далее.
Поступление в печень избыточного количества жира (также повышенное содержание в печени углеводов, усиленные затраты гликогена) или затруднение выхода жиров из печени (недостаток белков, нарушение ферментной работы печени) приводят к отложению «лишнего» жира (триглицеридов) в цитоплазме гепатоцитов. Жир накапливается и постепенно разрывает гепатоцит. Жировая ткань постепенно замещает печеночную ткань, что приводит к синдрому печеночной недостаточности.
  • Паренхиматозная белковая дистрофия печени
  • нарушение белкового обмена,
  • врожденный недостаток ферментов печени для переработки белка,
  • сахарный диабет и другие эндокринные заболевания,
  • алкоголизм,
  • вирусные гепатиты,
  • холестаз (застой желчи в печени),
  • интоксикации при инфекционных заболеваниях,
  • гипо- и авитаминозы,
  • интоксикации в результате приема лекарственных препаратов, наркотиков, ядовитых грибов, ядов, химикатов и так далее.
Различают три вида белковой дистрофии печени:
  1. Зернистая дистрофияпечени – отложение «лишнего» белка в цитоплазме гепатоцитов, при этом печень увеличивается в размерах из-за повышения содержания в гепатоцитах воды (белковые молекулы при помощи осмоса притягивают молекулы воды). Этот процесс еще обратим, встречается довольно часто. Гидропическая дистрофия печени – из-за недостатка в печени белка наблюдается накопление в цитоплазме гепатоцитов жидкости. Излишняя жидкость вырабатывается в цитоплазматической вакуоле. При этом печень увеличивается в размерах. При длительном процессе гепатоциты разрушаются, развивается баллонная дистрофия печени и ее некроз, а как следствие – печеночная недостаточность.
  2. Гиалиново-капельная дистрофия развивается в результате алкоголизма, продукты распада алкоголя с излишним белком образует гиалиновые тельца (тельца Мэллори). Этот гиалин накапливается в гепатоцитах. При этом печеночные клетки теряют жидкость и начинают вырабатывать соединительную ткань. На этом этапе возможно развитие цирроза печени. Гиалин также может разрушать стенку гепатоцита, ведя к его некрозу. В любом случае, рано или поздно развивается печеночная недостаточность.
  • Паренхиматозная углеводная дистрофия печени
  • нарушение обмена гликогена,
  • сахарный диабет,
  • недостаток ферментов для реакций с гликогеном,
  • гипо- и авитаминозы,
  • алкоголизм и другие виды интоксикации печени.
Гликоген в норме депонируется в цитоплазме гепатоцитов. При развитии углеводной дистрофии гликоген накапливается не в цитоплазме, а в ядре гепатоцита. При этом гепатоциты значительно увеличиваются в размерах. При длительном процессе наступает гибель гепатоцитов или развивается соединительная ткань (цирроз печени). Исход – печеночная недостаточность.
  • Мезенхимальная дистрофия печени или амилоидоз печени
  • хронические инфекционные заболевания (туберкулез, сифилис, остеомиелит и другие),
  • заболевания иммунной системы,
  • генетическая предрасположенность к образованию амилоида.
Амилоидоз – системное заболевание, связанное с нарушением работы иммунной системы, характеризуется отложением амилоида (нерастворимого белка) в стенке печеночных сосудов и желчных ходов.
Амилоид вырабатывается в мутирующих иммунных клетках: плазматических клетках, эозинофилах, иммуноглобулинах и так далее.
Уплотненные сосуды печени не могут полноценно работать, наблюдается застой желчи в печени, портальная гипертензия (повышение давления в портальной вене), а далее печеночная недостаточность.
Гепатиты – воспаление печени
  • вирусные гепатиты А, В, С, D, Е, F.
  • алкоголизм,
  • воздействие на печень токсических веществ и факторов.
Патогенез вирусных гепатитов достаточно сложный. Но основную роль в поражении гепатоцитов играет иммунитет. Если при вирусных гепатитах А и Е иммунитет способствует высвобождению гепатоцитов от вируса, то при вирусных гепатитах В, D, и F иммунитет поражает зараженные гепатоциты вместе с вирусом. А когда вырабатываются специальные иммуноглобулины, иммунитет все-таки выводит вирусы из печеночных клеток и наступает выздоровление. Выздоровление от всех вирусных гепатитов возможно только при устранении других гепато-токсических факторов, в противном случае развивается хронический гепатит, некроз или цирроз печени, а исход – печеночная недостаточность. При вирусном гепатите С (специалисты его называют «ласковым убийцей»), элиминация вируса не наступает из-за его изменчивости. А исход этого заболевания – хронический гепатит, цирроз или рак печени, а далее печеночная недостаточность.

Алкогольный, лекарственный, токсический гепатиты имеют схожие механизмы развития. Гепато-токсические факторы частично разрушают гепатоциты – возникает гепатит. Затем присоединятся аутоиммунный процесс. При длительном его течении возможно развитие некроза печени и печеночной недостаточности.

Рак печени
  • генетическая предрасположенность к онкологическим заболеваниям,
  • вирусный гепатит С,
  • метастазы> из других раковых опухолей,
  • длительное воздействие канцерогенных веществ на печень.
Раковые клетки разрастаются и замещают или сдавливают гепатоциты. При этом печень постепенно утрачивает свои функциональные возможности за счет поражения клеток, нарушения оттока желчи и нарушения кровообращения в системе печеночных вен (портальная гипертензия). При разрушении гепатоцитов раковыми клетками, выделяется большое количество продуктов распада от разрушенных клеток, что дополнительно способствует интоксикации.
Паразитарные заболевания печени
  • эхинококковые кисты,
  • лямблиоз желчевыводящих путей,
  • токсокароз печени.
Гельминты (глисты) попадая в печень, живут там, растут и размножаются. Когда их количество и размеры значительно увеличиваются, они могут способствовать застою желчи в печени, сдавливать печеночные сосуды, повышая давление в портальной вене, их токсины действуют на гепатоциты, повреждая их. При длительном течении возможно развитие печеночной недостаточности. При наличии эхинококка, кисты могут разорваться с обсеменением всей печени, что может привести к острой печеночной недостаточности.
Расстройства кровообращения
  1. Печеночные причины портальной гипертензии:
    • цирроз печени,
    • рак печени,
    • эхинококкоз, альвеококкоз
    • наличие анастомозов между портальной и нижней полой венами,
    • врожденные патологии сосудов печени,
    • сепсис, массивные ожоги.
  2. Предпеченочные причины портальной гипертензии – проблемы в портальных сосудах: аневризмы (выпячивание стенки сосуда), атеросклероз, стеноз (сужение сосуда).
  3. Подпеченочные причины портальной гипертензии – проблемы в оттоке крови от печени через систему нижней полой вены.
При портальной гипертензии нарушается кровообращение и в печеночной дольке, вследствие чего формируются сосудистые анастомозы между портальной и нижней полой венами, а кровь в печень не поступает в полном объеме, проходя по анастомозам, в результате вен нарушается трофика печени. Возможно развитие некроза печеночных клеток и печеночной недостаточности.

Помимо печеночных проблем при портальной гипертензии развивается варикозное расширение вен в портальной системе, а также перегрузка лимфатической системы, которая перестает полностью собирать жидкость из брюшной полости. Развиваются осложнения портальной гипертензии:

  • асцит или скопление жидкости в брюшной полости, при этом живот увеличивается в размерах, а количество жидкости в животе достигает до 5-10 литров;
  • кровотечение из варикозных расширенных вен пищевода – может привести к смерти пациента;
  • спленомегалия или увеличение селезенки, сопровождается нарушением ее функции.

Также к печеночной недостаточности могут привести внепеченочные причины:

  • гипо- или авитаминозы,
  • хроническая почечная недостаточность (ХПН),
  • гормональные заболевания,
  • недостаток кислорода в организме, включая анемии,
  • массивные кровопотери,
  • переливание несовместимой группы крови,
  • хирургические операции в брюшной полости.

Острая печеночная недостаточность – вид печеночной недостаточности, который развивается в результате быстрого поражения печени. Клиническая картина этого синдрома развивается очень быстро (от нескольких часов до 8 недель) и также скоро приводит к печеночной энцефалопатии и коме.

Также возможно молниеносное развитие печеночной недостаточности – фульминантная печеночная недостаточность, которая чаще возникает при отравлении ядами, химикатами, лекарственными препаратами и так далее.

Причины, которые могут привести к острой печеночной недостаточности:

  • вирусные гепатиты с тяжелым течением,
  • прием лекарственных препаратов, особенно вместе с алкоголем,
  • обширные потери крови и ДВС-синдром (диссеминированное сосудистое свертывание крови, связано с нарушением системы свертывания крови в результате массивного кровотечения или выраженного интоксикационного синдрома, может привести к смерти пациента, требует реанимационных мероприятий),
  • переливание несовместимой группы крови,
  • отравление ядовитыми грибами,
  • отравление ядохимикатами,
  • отравление алкоголем,
  • острые нарушения кровообращения в печеночных сосудах, а также в системах воротной и нижней полой вен,
  • разрыв эхинококковой кисты и другие распространенные паразитарные заболевания печени,
  • оперативные вмешательства на брюшной полости,
  • обезвоживание, нарушение водно-солевого баланса, откачивание большого объема жидкости из брюшной полости при асците.
  • острая или хроническая почечная недостаточность (ОПН и ХПН),
  • проявление печеночной недостаточности как один из синдромов полиорганной недостаточности, которая возникает в результате распространенных инфекционных процессов или тяжелые поражения головного мозга и характеризуется отказом жизненно-важных органов (легочная, сердечная, почечная недостаточность, отек мозга, парез кишечника и так далее),
  • любые хронические заболевания печени (цирроз, гепатиты, гепатозы, заболевания желчевыводящих путей и другие) при несоблюдении лечебных мероприятий и режима, наличии дополнительных факторов негативного воздействия на печень (например, прием алкоголя, несоблюдение диеты, прием гепато-токсических лекарственных препаратов и так далее).

Механизм развития острой печеночной недостаточности:

В зависимости от причин развития различают формы острой печеночной недостаточности:

  • Эндогенная или печеночно-клеточная форма – возникает при поражении клеток печени в результате воздействия на них гепато-токсических факторов. Характеризуется быстрым некрозом (или отмиранием) гепатоцитов.
  • Экзогенная форма – развивается в результате нарушения печеночного и/или внепеченочного кровообращения (в системах портальной и нижней полой вен), чаще всего при циррозе печени. При этом кровь с токсическими веществами минует печень, воздействуя на все органы и системы организма.
  • Смешанная форма – при воздействии как печеночно-клеточных, так и сосудистых факторов нарушения работы печени.

После развития острой печеночной недостаточности все токсины, которые поступают из окружающей среды или образуются в результате обмена веществ, оказывают негативное влияние на клетки всего организма. При поражении головного мозга наступает печеночная энцефалопатия, затем, кома и смерть пациента.

Острая печеночная недостаточность – крайне тяжелое состояние организма, требующее немедленной дезинтоксикационной терапии.

Прогноз заболевания – в большинстве случаев, неблагоприятный, шанс на восстановление жизненных функций печени зависит от способности печени к регенерации (ее компенсаторных возможностей), времени до начала лечебных мероприятий, степени поражения головного мозга и устранения гепато-токсических факторов. Сама острая печеночная недостаточность – обратимый процесс. А из печеночной комы выходят только в 10-15% случаев.

Хроническая печеночная недостаточность – вид печеночной недостаточности, который развивается постепенно при длительном (хроническом) воздействии гепато-токсических факторов (от 2-х месяцев до нескольких лет).

Характеризуется постепенным развитием симптомов на фоне обострения хронических заболеваний печени и желчевыводящей системы.

Причины хронической печеночной недостаточности:

  • алкоголизм,
  • вирусные гепатиты, особенно В и С,
  • цирроз печени,
  • длительный прием некоторых лекарственных препаратов,
  • опухоли печени,
  • паразитарные заболевания печени,
  • дискинезии желчевыводящих путей и желчекаменная болезнь,
  • гепатозы (печеночные дистрофии),
  • сахарный диабет и другие эндокринные заболевания,
  • хронические инфекционные заболевания (сифилис, туберкулез),
  • аутоиммунные заболевания,
  • анемии и другие заболевания крови,
  • другие заболевания и состояния.

Механизм развития хронической печеночной недостаточности:

Как и при острой печеночной недостаточности различают формы:

  • экзогенная форма – поражение и некроз печеночных клеток происходит постепенно, часть клеток регенерируется, но при продолжении воздействия неблагоприятных факторов, отмирание гепатоцитов продолжается.
  • эндогенная форма – нарушение кровообращения печени,
  • смешанная форма.

При хронической печеночной недостаточности более развиты компенсаторные возможности печени, то есть у печени есть время восстановить часть своих клеток, которые частично продолжают выполнять свои функции. Но токсины, которые не утилизируются в печени, попадают в кровь и хронически отравляют организм.

При наличии дополнительных гепато-токсических факторов происходит декомпенсация (утеря возможностей регенерации гепатоцитов), при этом может развиться печеночная энцефалопатия и далее кома и летальный исход.

Факторы, которые могут привести к энцефалопатии и коме при хронической печеночной недостаточности:

  • употребление алкоголя,
  • самостоятельный прием лекарств,
  • нарушение диеты, употребление в пищу большого количества белков и жиров,
  • нервный стресс,
  • распространенный инфекционный процесс (сепсис, грипп, менингококцемия, ветряная оспа, туберкулез и другие),
  • беременность, роды, прерывание беременности,
  • обезвоживание,
  • операции на брюшной полости и так далее.

Течение – тяжелое. С нарастанием печеночной недостаточности постепенно ухудшается и состояние пациента.

Заболевание требует неотложного адекватного лечения и дезинтоксикации.

Прогноз: неблагоприятный, в 50-80% случаев печеночной энцефалопатии наступает смерть больного. При компенсированной хронической печеночной недостаточности возможно восстановление печени только при устранении всех гепато-токсических факторов и проведения адекватной терапии. Часто хроническая печеночная недостаточность на ее начальных стадиях протекает бессимптомно и диагноз можно поставить только на основании данных целенаправленных обследований. Это является причиной несвоевременной диагностики и лечения заболевания, что значительно снижает шансы на выздоровление.

Фото: препарат печени больного, страдавшего циррозом печени. Печень сморщенная, уменьшенная в размере, наблюдается расширение печеночных сосудов. Печеночная ткань вся проросла соединительной тканью.

КритерииОстрая печеночная недостаточностьХроническая печеночная недостаточность
Сроки развитияОт нескольких дней до 8 недель.От 2-х месяцев до нескольких лет.
Механизм развитияРазвивается в результате быстрого некроза печеночной ткани или резкого нарушения кровообращения печени.Некроз печени происходит постепенно, часть поврежденных клеток успевает регенерироваться, печень способна частично компенсировать свои функции. Также может развиться при постепенном нарушении кровообращения.
Степень поражения печениБыстрое поражение более 80-90% всех клеток печени.Постепенное поражение более 80% гепатоцитов. Хроническая печеночная недостаточность практически всегда способствует развитию симптомов портальной гипертензии, в отличие от острого течения печеночной недостаточности, при которой портальная гипертензия не является обязательным симптомом.
Тяжесть теченияТечение заболевания крайне тяжелое, тяжелее, чем при хронической печеночной недостаточности.Течение тяжелое, на начальных стадиях возможно бессимптомное течение.
ПрогнозПрогноз неблагоприятный, часто развивается печеночная энцефалопатия, а затем и кома. Но процесс обратимый при своевременных лечебных мероприятиях и устранении гепато-токсических факторов.Прогноз неблагоприятный, при отсутствии своевременного лечения и устранения провоцирующих факторов приводит рано или поздно к печеночной энцефалопатии. Хроническая печеночная недостаточность – необратимый процесс. Лечение направлено для предупреждения развития печеночной комы.

Группа симптомовСимптомКак проявляетсяМеханизм возникновения
Синдром холестазаЖелтухаОкрашивание кожных покровов и видимых слизистых оболочек в желтые оттенки: от зеленого и лимонного до оранжевого цвета. У смуглых людей желтуха может быть заметной только на слизистых оболочках, особенно на склерах глазных яблок.Синдром холестаза связанный с нарушением оттока желчи из печени. Это происходит из-за сдавливания желчевыводящих путей и неспособностью поврежденных гепатоцитов вывести желчь. При этом продукт распада гемоглобина билирубин не выводится с желчью и калом. В крови наблюдается большое количество желчных пигментов (билирубина и биливердина), которые обеспечивают окрашивание всех тканей в цвет желчи. А вот кал лишается окрашивания стеркобилином. Лишний билирубин из крови пытаются вывести почки, при этом наблюдается повышенное содержание желчных пигментов в моче, и как результат – ее более интенсивное окрашивание.
Повышенное количество билирубина также оказывает токсико-аллергическое действие на кожу, что способствует развитию зуда.
Обесцвечивание калаКал приобретает светлый цвет, вплоть до белого и бежевого.
Потемнение мочиЦвет мочи становится темнее, его сравнивают с оттенками темного пива.
Зуд кожных покрововБольного с наличием холестаза сопровождает зуд по всему телу, при этом сыпи может и не быть.
Боль в правом подреберьеНе обязательный симптом при печеночной недостаточности. Боли могут появляться после приема пищи, носят ноющий или спазмирующий характер.Боли в правом подреберье возникают из-за обструкции желчевыводящих сосудов. При этом желчь распирает желчные ходы и сдавливают дольковые нервы.
Диспептические расстройстваТошнота, рвота, нарушение стула, снижение и извращение аппетита.Тошнота и рвота связаны с приемом пищи, носят периодический или постоянный характер. Расстройства стула в виде поноса, более 3 раз в сутки. Аппетит плохой, вплоть до отказа от приема пищи. У некоторых пациентов появляется желание попробовать несъедобное (землю, мел, волосы, несовместимые продукты питания и другое).Нарушение пищеварения связаны с неспособностью печени участвовать в переваривании жиров. Снижение аппетита может быть еще и признаком поражения нервной системы и интоксикации, которая развивается на фоне некроза печени.
Интоксикационные симптомыПовышение температуры тела, слабость, недомогание, боль в суставах (артралгия), потеря аппетита.Температура тела может повышаться до высоких цифр или носить постоянный субфебрильный характер (до 38С). Слабость и недомогание слабовыраженные или приковывают больного к постели.
Артралгия в крупных или во всех группах суставов.
Интоксикационные симптомы развиваются в результате попадания в кровь продуктов распада тканей печени. При острой печеночной недостаточности эти симптомы более выражены, чем при хронической форме.
Также интоксикацию могут обуславливать вирусные гепатиты, в этом случае в кровь попадают не только токсины разрушенной печени, но и токсины, выделяющиеся в процессе жизнедеятельности вируса.
Изменение размеров печениУвеличение печени (гепатомегалия)Эти изменения в печени может определить врач при помощи пальпации живота, а также при проведении дополнительных методов исследований.Увеличение печени – частый симптом печеночной недостаточности, связанный с нарушениями кровообращения в печеночных сосудах, холестазом, наличием гепатоза, а также опухолей, кист, абсцессов, туберкулом и так далее.
Уменьшение печениУменьшение печени наблюдается при циррозе печени, когда печеночная ткань полностью замещается соединительной тканью.
Синдром портальной гипертензииАсцитЖивот значительно увеличивается в размерах, напоминая беременность.Асцит – накопление жидкости в брюшной полости. Его развитие связано с нарушением проходимости лимфатических сосудов, которое развивается в результате их сдавливания в печени расширенными печеночными сосудами. Лимфатическая система способствует дренажу жидкости в мягких тканях.
Сосудистые звездочкиСосудистые звездочки представляют собой расширение сосудов, внешне напоминают медузы. Появляются на передней стенке живота и на плечах.Сосудистые звездочки – это расширенные сосуды, которые отходят от портальных вен. На фоне портальной гипертензии развиваются анастомозы – дополнительные (аномальные) сосуды, которые соединяют более крупные вены между собой. Таким образом, организм пытается восстановить нарушенное кровообращение.
Спленомегалия – увеличение селезенкиЭтот симптом можно определить с помощью пальпации живота и инструментальных методов исследования.Спленомегалия развивается из-за нарушения кровообращения в селезенке, которая является депо крови. Она кровоснабжается с системы портальной и нижней полой вен. При повышении давлении в этих сосудах, в селезенке депонируется большее количество крови. Также селезенка берет на себя некоторые функции печени, в частности – разрушение эритроцитов и утилизация гемоглобина.
Кровотечение из расширенных вен пищеводаНаблюдается рвота кровавым содержимым (или «кофейной гущей»), иногда остатки крови выявляют только в кале (мелена). Оно бывает острым или хроническим. Объем кровопотери также индивидуально отличается. Необходимо дифференцировать от легочного кровотечения, когда выделяемая кровь ярко алого цвета, с пузырьками воздуха.
Опасна аспирация кровью (попадание крови в легкие – удушье).
Вены пищевода расширяются на фоне портальной гипертензии. Постоянно и длительно расширенные сосуды теряют свою подвижность и проницаемость, поэтому и возникает из них кровотечение. Кровотечению способствует также нарушение свертываемости крови (связано с нарушениями функции печени, одной из которых является синтез некоторых факторов свертываемости).
Печеночная энцефалопатияНарушение работы нервной системы
  • Головокружение,
  • вялость,
  • нарушение сна,
  • спутанность или потеря сознания,
  • невнимательность,
  • снижение памяти,
  • заторможенность,
  • «помутнение разума»,
  • повышенная возбудимость,
  • бредовое состояние,
  • судороги,
  • нарушение координации движений,
  • тревожность, апатии, депрессии и так далее.
Продукты обмена и токсины не обезвреживаются в печени из-за ее недостаточности, и воздействуют на структуры головного мозга, развивается энцефалопатия. Дальнейшее поражение головного мозга может привести к печеночной коме.
Легочные симптомыОдышка, кашельБольные могут предъявлять жалобы на затруднение дыхания, его учащение (более 20 в одну минуту в покое для взрослых). Одышка сначала проявляется во время физических нагрузок, а затем и во время покоя, особенно в положении лежа. Во время сна могут быть приступы резкого учащения дыхания (у больного развивается страх задохнуться).
Для облегчения дыхания больные занимают вынужденное положение сидя. Также может быть кашель с выделением кровянистой мокроты с пузырьками.
Появление легочных симптомов связано с нарастанием отека легких. Отек легких – кровенаполнение легочных сосудов. Это происходит из-за нарушения белкового обмена в результате поражения печени. Кровь начинает просто пропотевать через стенки сосудов в альвеолы.
Развитие этого симптома опасно для жизни, так как при заполнении альвеол жидкостью полностью, возможна остановка дыхания.
Нарушение кровообращенияПовышение артериального давления, аритмия сердца.Повышение артериального давления свыше 140/90 мм рт. ст. Артериальная гипертензия вскоре сменится гипотонией, снижением давления ниже 90/60 мм рт. ст. Аритмия сердца сначала проявляется в виде брадикардии (менее 60 ударов в час), а затем, в виде тахикардии (более 90 ударов в час).Нарушение общего кровообращения связаны с портальной гипертензией. При наличии отеков и асцита жидкость в большом количестве покидает кровеносное русло, попадает в мягкие ткани. При этом снижается артериальное давление. С этими изменениями в кровеносном русле связана и работа сердца, появляется аритмия.
Атрофия мышцМышечная слабостьМышцы уменьшаются в размерах, становятся дряблыми, слабыми. Больному тяжело выполнить даже самые простые физические упражнения.Атрофия мышц связана с недостатком гликогена – основного источника энергии для работы мускулатуры. Преобразование глюкозы в гликоген происходит в печени, а при печеночной недостаточности гликоген практически не синтезируется. После использования запасенного гликогена, постепенно нарастает атрофия скелетной мускулатуры.
Нарушение свертываемости кровиКровотеченияКровотечения из расширенных вен пищевода, из сосудов желудка¸ носовые кровотечения, геморрагическая сыпь (как синяки) и так далее.Нарушение свертываемости крови наступает из-за невыполнения печенью функции – образования факторов свертываемости крови. При этом кровь становится «жидкой», а кровотечение остановить крайне тяжело.

Также при печеночной недостаточности может развиться анемия, легочно-сердечная недостаточность, острая или хроническая почечная недостаточность, парез кишечника. Страдают абсолютно все органы и системы организма.
При печеночной недостаточности характерен специфический печеночный запах изо рта.

Фото пациентки с проявлениями желтухи.

Стадии острой печеночной недостаточности:

  1. Латентная стадия печеночной энцефалопатии – на этой стадии у пациентов нет жалоб, и нет ярко выраженных симптомов поражения печени. Изменения можно выявить только при обследовании.
  2. I стадия печеночной энцефалопатии – прекома. При этом нарастают симптомы печеночной недостаточности: синдромы холестаза, портальной гипертензии, интоксикационные симптомы, появляются первые симптомы поражения нервной системы в виде ее торможения.
  3. II стадия печеночной энцефалопатии – прекома. В этой стадии наблюдается отягощение состояния пациента, нарастают симптомы печеночной энцефалопатии, торможение сменяется возбуждением нервной системы, появляются немногочисленные патологические рефлексы. Более ярко становятся выраженными симптомы нарушения свертываемости крови, нарастает интоксикация, печень резко уменьшается в размерах, при пальпации ее выявить не удается (симптом «пустого подреберья»). На этой стадии появляется печеночный запах изо рта.
  4. Кома – потеря сознания, больной проявляет рефлексы только на более сильные раздражители, появляются признаки полиорганной недостаточности (одновременное течение печеночной, легочной, сердечной, почечной недостаточности, отека мозга).
  5. Глубокая кома – больной без сознания, наблюдается полное отсутствие рефлексов на любые раздражители в результате отека головного мозга, развивается полиорганная недостаточность. В большинстве случаев – это необратимый процесс, наступает смерть пациента.

Главной особенностью острой печеночной недостаточности является то, что каждая стадия длиться от нескольких часов до нескольких дней, реже недель.

Благоприятным фактом является возможность обратимости процесса в случае своевременной дезинтоксикационной терапии на ранних стадиях.

Фото больного циррозом печени с синдромом хронической печеночной недостаточности. Наблюдается значительное увеличение живота за счет асцита, на передней стенке живота видны расширенные сосуды. Кожные покровы желтушные, сухие, мышцы дряблые.

Стадии хронической печеночной недостаточности:

  1. I стадия – функциональные возможности печени еще сохранены. Эта стадия характеризуется появлением диспептических расстройств, слабовыраженной интоксикации (слабость, сонливость).
  2. II стадия – нарастание диспептических расстройств, интоксикации, появление симптомов поражения нервной системы в виде торможения, потери памяти, нарушения координации движения. Появляется печеночный запах изо рта. На этой стадии возможны кратковременные потери памяти. На этом этапе печень лишь частично выполняет свои функции.
  3. III стадия – значительное снижение функциональных возможностей печени. Ранее появившиеся симптомы становятся более выраженными. Появляются проявления холестаза и портальной гипертензии, нарушения свертываемости крови, отягощение состояния нервной системы (выраженная слабость, нарушение речи).
  4. IV стадия (печеночная кома) – печень полностью погибает и совсем не функционирует. Наблюдается потеря сознания, снижение рефлексов, затем их отсутствие. Развивается отек головного мозга. Нарастает полиорганная недостаточность. Чаще всего – это необратимый процесс, больной погибает.

Особенности клинических проявлений хронической печеночной недостаточности:

  • каждая ее стадия развивается постепенно, неделями, месяцами, годами;
  • обязательными симптомами являются проявления портальной гипертензии;
  • все симптомы менее выражены, чем при остром течении синдрома.
  • хроническая печеночная недостаточность – необратимый процесс и рано или поздно приведет к печеночной энцефалопатии и коме.

Лабораторная диагностика позволяет оценить функциональное состояние печени, степень ее поражения.

ПоказателиНорма показателей*Изменения при печеночной недостаточности
Общий билирубинОбщий билирубин: 8 – 20 мкмоль/л, непрямой билирубин: до 15 мкмоль/л, прямой билирубин: до 5 мкмоль/л.Значительное повышение показателей желчных пигментов – в 50-100 раз и более, до 1000 мкмоль/л. Печеночная энцефалопатия наступает при уровне билирубина более 200 мкмоль/л.
АлТ (аланинаминотрансфераза)0,1 – 0,68 мкмоль/л
или до 40 МЕ
Трансаминазы – это ферменты, которые выделяются из разрушающихся клеток печени или сердца. Чем больше трансаминазы, тем более выражен процесс некроза печеночной ткани. При печеночной недостаточности трансаминазы повышаются в десятки раз. При полном разрушении печени отмечается резкое снижение показателей трансаминаз.
АсТ (аспартатаминотрансфераза)0,1 – 0,45 мкмоль/л
или до 40 МЕ
Тимоловая проба0 – 5 ЕД – негативная проба.Тимоловая проба – определение качественного соотношения белковых компонентов сыворотки крови. Положительная проба указывает на наличие нарушения белкового обмена, практически всегда положительна при печеночной недостаточности.
Коэффициент Де Ритиса1,3 – 1,4Этот коэффициент отражает соотношение АсТ к АлТ. При печеночной недостаточности вследствие хронических заболеваний печени этот показатель повышается более 2. А при остром процессе вирусного гепатита наоборот уменьшается менее 1.
ГГТ (гамма-глутаматтрансфераза)6 – 42 ЕД/л для женщин,
10 – 71 ЕД/л для взрослых.
ГГТ – фермент, участвующий в обмене белка. При печеночной недостаточности этот показатель может увеличиваться в несколько раз, если у пациента есть симптомы застоя желчи. Интересно, ГГТ используют наркологи в диагностике алкоголизма.
Глюкоза3,3 – 5,5 ммоль/лНаблюдается снижение уровня глюкозы или, реже, его повышение, это обусловлено нарушением углеводного обмена, в котором печень играет важную роль.
Мочевина2,5 – 8,3 ммоль/лПри печеночной недостаточности наблюдается снижение уровня мочевины, это связано с нарушениями белкового обмена, отсутствием синтеза мочевины в печени из аммиака – продуктов распада белка.
Общий белок, глобулины, альбуминыОбщий белок: 65 – 85 г/л,
глобулины: 20 – 36 г/л,
альбумины: 30 – 65 г/л
Снижение уровня общего белка, альбуминов и глобулинов происходит из-за нарушения белкового обмена
Холестерин3,4 – 6,5 ммоль/лПовышение уровня холестерина наблюдается при выраженном синдроме холестаза, но при дальнейшем некрозе печени происходит резкое снижение уровня холестерина.
Железо10 – 35 мкмоль/лПовышение уровня железа в крови связано с некрозом гепатоцитов, в которых оно депонируется в результате разрушения гемоглобина.
Щелочная фосфатазаДо 240 ед/л для женщин и до 270 ед/л для мужчинПри печеночной недостаточности наблюдается повышение активности щелочной фосфатазы в 3 – 10 раз из-за синдрома холестаза, внутренние оболочки желчевыводящих путей являются источником щелочной фосфатазы.
Аммиак крови11-32 мкмоль/лПри печеночной недостаточности содержание в крови азота аммиака увеличивается до 2 раз, с нарастанием печеночной энцефалопатии растет уровень аммиака.
Фибриноген2 – 4 г/лНаблюдается снижение уровня фибриногена из-за нарушения его образования в печени. Фибриноген – фактор свертываемости крови, его недостаток в совокупности с недостатком других факторов приводит к развитию геморрагического синдрома.
Гемоглобин120 – 140 г/лПри печеночной недостаточности всегда происходит снижение гемоглобина менее 90 г/л. Это связано с нарушениями обмена белка и железа, а также наличием кровопотери при геморрагическом синдроме.
Лейкоциты4 – 9*10 9 /лПовышение уровня лейкоцитов и СОЭ сопровождает интоксикационный синдром вследствие некроза печени или действия вирусных гепатитов, то есть, воспаления.
СОЭ (скорость оседания эритроцитов)2 – 15 мм/ч
Тромбоциты 180 – 320*10 9 /лНаблюдается снижение уровня тромбоцитов за счет повышенной в них потребности, в результате геморрагического синдрома.
ЦветСоломенный, светло-желтыйПотемнение мочи, цвет темного пива связано с появлением в ней желчных пигментов, вследствие холестаза.
Уробилин5 – 10 мг/лПовышение уровня уробилина в моче связано с синдромом холестаза и нарушением обмена желчных пигментов.
БелокВ норме в моче нет белкаПоявление белка в моче связано с нарушением белкового обмена, может свидетельствовать о развитии почечной недостаточности.
СтеркобилинВ норме стеркобилин в кале есть, способствует окраске кала в желто-коричневые цвета.Отсутствие стеркобилина в кале связано с нарушением оттока желчи.
Скрытая кровьВ норме скрытой крови в кале быть не должноПоявление скрытой крови в кале указывает на наличие кровотечений из расширенных вен пищевода или желудка.
Маркеры
вирусного гепатита А:
Ig M HAV;
вирусного гепатита В: антитела к HBs-антигену;
вирусного гепатита С:
Anti-HCV
В норме у человека, не страдающего вирусными гепатитами, маркеры к гепатитам не выявляются.Определение маркеров к вирусным гепатитам указывают на острый или хронический процесс.

С помощью специальной аппаратуры можно визуализировать печень, оценить ее состояние, размеры, наличие в ней дополнительных образований, состояние сосудов печени, желчных протоков.

  1. Ультразвуковое исследование (УЗИ) брюшной полости.УЗИ печени при печеночной недостаточности указывает на:
    • изменение размеров печени: увеличение или уменьшение,
    • изменение структуры: зернистость, наличие патологических включений,
    • состояние желчной системы: сдавление желчных протоков, наличие камней в желчном пузыре и так далее,
    • состояние кровеносных сосудов: сужение или их расширение, наличие анастомозов между портальной и нижней полой венами, их проходимость, при печеночной недостаточности можно выявить признаки портальной гипертензии (возможно при исследовании УЗИ Доплера).

    Также оценивают состояние селезенки, при печеночной недостаточности часто увеличивается и этот орган.

  2. Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография позволяют более детально оценить состояние печени и сосудов, чем УЗИ.
  3. Электроэнцефалография (ЭЭГ) – при недостаточности печени наблюдается замедление и уменьшение амплитуд ритма головного мозга. С тяжестью печеночной энцефалопатии и глубиной комы, эти показатели усугубляются.
  4. Радиоизотопное сканирование печени: в печеночные сосуды вводят контрастное вещество, затем оценивают накопление и распределение его в печеночной ткани. В разрушенных и цирротических тканях печени контраст накапливаться не будет. Также, с помощью данного метода можно оценить проходимость печеночных сосудов.
  5. Пункционная биопсия печени – инвазивный метод (хирургическое вмешательство). Проводят прокол в области печени и под контролем УЗИ забирают материал печеночной ткани. Далее полученный биоптат подвергают гистологическому и гистохимическому исследованию. С помощью данного метода можно точно определить причину, которая привела к развитию печеночной недостаточности. Гистологическая картина может быть очень разнообразной.

Основные принципы терапии острой печеночной недостаточности:

  • Самое главное, при возможности, устранить возможную причину развития печеночной недостаточности.
  • Лечение необходимо начать немедленно.
  • Госпитализация обязательна! Острую печеночную недостаточность лечат только в условиях стационара, при выраженной энцефалопатии – в реанимационном отделении.
  • Лечение направлено на поддержание состояния организма и обмена веществ.
  • Если исключить причину развития недостаточности печени и в течение 10 дней полноценно поддерживать жизнеобеспечение больного, наступает регенерация гепатоцитов, что дает возможность больному выжить.
  1. Остановка кровотечений при наличии геморрагического синдрома:
    • При необходимости хирургическое лечение, направленное на восстановление целостности сосудов
    • Введение кровеостанавливающих препаратов: аминокапроновая кислота (этамзилат), витамин К (викасол), аскорбиновая кислота (витамин С), витамин Р (рутин), фибриноген и другие.
    • При неэффективности данных мероприятий, возможно переливание препаратов донорской крови, а именно, тромбоцитарной массы и других факторов свертывания крови.
  2. Уменьшение интоксикации:
    • очистка кишечника,
    • безбелковая диета,
    • введение препаратов, стимулирующие перистальтику кишечника (церукал, метаклопрамид и другие),
    • вливание неогемадеза, реосорбилакта с целью детоксикации.
  3. Восстановление объема циркулирующей крови: внутривенное капельное введение физ. раствора, других солевых растворов под контролем объема выделенной мочи.
  4. Улучшение кровоснабжения печени:
    • Кислородная маска или искусственная вентиляция легких при наличии симптомов отека легких,
    • уменьшение отека печеночных клеток: введение осмотических препаратов (реополиглюкин, сорбитол),
    • расширение внутрипеченочных сосудов: эуфиллин, дроперидол, тиотриазолин,
    • препараты, улучшающие способностью печени воспринимать кислород: кокарбоксилаза, цитохром С и другие.
  5. Восполнение необходимых энергетических запасов организма: введение глюкозы, альбумина.
  6. Уменьшение всасываемости в кишечнике – лактулоза (дуфалак, нормазе и другие), назначение антибиотиков для нарушения кишечной микрофлоры.
  7. Восстановление функций печени и способствование ее регенерации:
    • Аргинин, орнитин, Гепа-Мерц – улучшают функцию печени образования мочевины из аммиака,
    • витамины Р, группы В,
    • гепатопротекторы с фосфолипидами и жирными кислотами: эссенциале, ЛИВ-52, эссливер, липоид С и другие,
    • аминокислоты, кроме фенилаланина, триптофана, метионина, тирозина.
  8. Коррекция работы головного мозга:
    • седативные (успокоительные) препараты,
    • улучшение кровообращения головного мозга (актовегин, церебролизин и другие),
    • диуретики (мочегонные, например, лазикс, маннит) для уменьшения отека головного мозга.

Вид препаратовПредставителиМеханизм действияКак применяется
ЛактулозаДуфалак,
Нормазе,
Гудлак,
Портолак
Лактулоза изменяет кислотность кишечника, тем самым угнетая патогенную микрофлору кишечника, выделяющая азот. Азот всасывается в кровь и, соединяясь с атомами водорода воды, образует аммиак. Поврежденная печень не способна образовывать из этого аммиака мочевину, происходит аммиачная интоксикация.30 – 50 мл 3 раза в сутки с едой. Лактулозу можно применять длительно.
Антибиотики широкого спектра действияНеомицин наиболее хорошо себя зарекомендовал в лечении печеночной недостаточности.Антибиотики необходимы для подавления кишечной микрофлоры, которая выделяет аммиак.
Можно применять любые антибактериальные препараты, за исключением тех, которые оказывают гепато-токсическое влияние.
Таблетки 100 мг – по 1-2 таблетки 2 раза в сутки. Курс лечения 5-10 дней.
АминокислотыГлутаминовая кислотаАминокислоты этих групп связывают аммиак в крови и выводят его из организма. Назначается при аммиачной интоксикации, развившейся в результате хронической печеночной недостаточности. Нельзя применять с викасолом (витамином К), который назначается для остановки кровотечений, например из расширенных вен пищевода.Внутрь по 1 г 2-3 раза в сутки. Курс лечения длительный от 1 месяца до 1 года.
Орнитин (орницетил)Внутрь гранулы по 3 г, развести в стакне жидкости 2-3 раза в сутки.
Для внутривенного капельного введения – 20-40г/сутки на 500 мл глюкозы 5% или физиологического раствора.
Дезинтоксикационная инфузионная терапияГлюкоза 5%Глюкоза способствует восполнению необходимых энергетических запасов.До 200 — 500 мл в сутки каждого из растворов внутривенно капельно.
Всего растворов в сутки можно лить до 2 – 3 литров, только под контролем объема выделенной мочи (диуреза).
Раствор натрия хлорида 0,9% (физ. раствор), раствор Рингера, ЛактРастворы электролитов восполняет объем циркулирующей крови, электролитный состав крови улучшая кровоснабжение печени.
Препараты калияКалия хлоридВосполняет недостаток калия, который практически всегда есть при печеночной недостаточности. Только под контролем уровня калия в крови, так как его избыток может привести к сердечной недостаточности.10 мл 4% раствора, разведенного в 200 мл любой жидкости для инфузии.
ВитаминыВитамин СМногие витамины являются антиоксидантами, улучшают состояние стенки сосудов, улучшают кровообращение, способствуют улучшению регенерации печеночных клеток.До 5 мл в сутки внутримышечно или внутривенно.
Витамины группы В (В1, В6, В12)По 1 мл в сутки внутримышечно или внутривенно с инфузионными растворами
Витамин РР (никотиновая кислота)По 1 мл на 10 мл воды для инъекций внутривенно 1 раз в сутки.
ГепатопротекторыЭссенциале фортеСодержит в себе фосфолипиды, витамины В1, В2, В6, В12, РР, пантотенат — вещество, способствующее выведению алкоголя.
Фосфолипиды являются источником для строения гепатоцитов, улучшает их регенерацию.
Раствор для инъекций – по 5 мл 2-4 раза в сутки, разводить на физ. растворе или глюкозе. После 10 дней инъекций можно перейти на прием таблетированного эссенциале.
Для приема внутрь: 1-й месяц – по 600 мг (2 капсулы по 300 мг) 2-3 раза в сутки с едой. Далее – по 300 мг (1 капсулу) 2-3 раза в сутки. Курс лечения – от 2-3 месяцев.
ГептралСодержит в себе аминокислоты, улучшающие регенерацию печени, способствуют обезвреживанию желчных кислот.1 таблетка на каждые 20 кг веса пациента утром между едой.

Экстракорпоральные методы – методы лечения вне организма пациента. В последние годы эти методы стали перспективными для лечения печеночной недостаточности.

Гемодиализ – очищение и фильтрация крови, через аппарат искусственной почки, также возможно через листок брюшины (брюшной гемодиализ). При этом кровь прогоняется через фильтры, освобождая ее от токсинов.

Плазмаферез – очистка крови от токсических веществ с помощью специальных фильтров, с последующим возвращением плазмы обратно в кровеносное русло. Именно плазмаферез лучше себя зарекомендовал при лечении печеночной недостаточности.

Показания:

  • Развитие почечно-печеночной недостаточности, обычно это происходит на этапе печеночной комы;
  • Фульминантная печеночная недостаточность, развивающаяся на фоне отравления ядами и токсинами;
  • Острая и хроническая печеночная недостаточность при выраженной интоксикации аммиаком, желчными пигментами, желчными кислотами и другими токсическими веществами.

Трансплантация печени происходит после частичного удаления пораженного органа. Печень пересаживается от подходящего по многим параметрам донора. У донора забирают только часть печени, для него эта процедура в большинстве случаев не несет угрозы для жизни, так как печень постепенно регенерируется.

Пересаженная часть печени в организме реципиента (тот, которому пересадили орган) начинает постепенно регенерироваться до размеров здоровой печени. При этом гепатоциты начинают выполнять основные свои функции.

Опасностью данного метода является возможное отторжение пересаженного органа (чужеродного агента), поэтому больному в течение всей жизни придется принимать специальные препараты (цитостатики и гормоны).
Также проблемой в использовании данного метода в лечении печеночной недостаточности является его дороговизна и трудности в подборе максимально подходящего донора.

Осложнения состояния в виде геморрагического синдрома, легочно-сердечной недостаточности затрудняют подготовку такого пациента к тяжелой и длительной операции.

Показания:

  • острая и фульминантная печеночная недостаточность,
  • цирроз печени,
  • врожденные патологии печени,
  • дистрофии печени в терминальных стадиях,
  • опухоли печени при невозможности сохранить орган частично,
  • аутоиммунные гепатиты,
  • альвеококкоз печени при распространенном ее поражении – паразитарное заболевания печени (альвеококк),
  • некоторые другие состояния, необходимость в трансплантации определяется индивидуально.

Диета и образ жизни при печеночной недостаточности играет чуть ли не самую главную роль в ее лечении.

Принципы диетотерапии при печеночной недостаточности:

  • малобелковая, а лучше безбелковая диета;
  • суточная калорийность еды не должна быть менее 1500 ккал;
  • еда должна быть вкусной и выглядеть аппетитно, так как у больных наблюдается резкое снижение аппетита;
  • кушать надо часто, дробно;
  • пища должна содержать достаточное количество легкоусвояемых углеводов (мед, сахар, фрукты, овощи);
  • еда должна содержать в себе большое количество витаминов и микроэлементов;
  • необходимо получать повышенное количество клетчатки;
  • ограничение жира необходимо только при наличии симптомов холестаза;
  • после улучшения состояния больного можно восстановить обычный рацион, вводя белковые продукты постепенно (как детям прикорм), начиная с белка растительного происхождения (гречка, злаки, бобовые), затем молочные продукты и при хорошей переносимости белка – мясо;
  • при развитии у пациента печеночной энцефалопатии с нарушением акта глотания или печеночной комы рекомендовано парентеральное питание (введение растворов аминокислот, углеводов, липопротеидов, витаминов, микроэлементов через вену).

Режим дня:

  • необходимо отказаться от приема алкоголя и других гепато-токсических веществ (особенно, лекарственных препаратов без консультации врача),
  • употреблять достаточное количество жидкости,
  • отказаться от тяжелых физических нагрузок,
  • высыпаться, наладить психологическое состояние,
  • не допускать запоры, необходимо проведение очистительных клизм 2 раза в сутки,
  • если позволяет состояние, больше находиться на свежем воздухе, избегая при этом открытых солнечных лучей.

Берегите свое здоровье!

источник