Печень выполняет следующие функции в обмене липидов

В гепатоцитах содержатся практически все ферменты, участвующие в метаболизме липидов. Поэтому паренхиматозные клетки печени в значительной степени контролируют соотношение между потреблением и синтезом липидов в организме. Катаболизм липидов в клетках печени протекает главным образом в митохондриях и лизосомах, биосинтез — в цитозоле и эндоплазматическом ретикулуме. Ключевым метаболитом липидного обмена в печени является ацетил-КоА, главные пути образования и использования которого показаны на рисунке 5.

Рисунок 5. Образование и использование ацетил-КоА в печени.

Метаболизм жирных кислот в печени. Пищевые жиры в виде хиломикронов поступают в печень через систему печёночной артерии. Под действиемлипопротеинлипазы, находящейся в эндотелии капилляров, они расщепляются до жирных кислот и глицерола. Жирные кислоты, проникающие в гепатоциты, могут подвергаться окислению, модификации (укорочению или удлинению углеродной цепи, образованию двойных связей) и использоваться для синтеза эндогенных триацилглицеролов и фосфолипидов.

Синтез кетоновых тел. При β-окислении жирных кислот в митохондриях печени образуется ацетил-КоА, подвергающийся дальнейшему окислению в цикле Кребса. Если в клетках печени имеется дефицит оксалоацетата (например, при голодании, сахарном диабете), то происходит конденсация ацетильных групп с образованием кетоновых тел (ацетоацетат,β-гидроксибутират, ацетон). Эти вещества могут служить энергетическими субстратами в других тканях организма (скелетные мышцы, миокард, почки, при длительном голодании — головной мозг). Печень не утилизирует кетоновые тела. При избытке кетоновых тел в крови развивается метаболический ацидоз. Схема образования кетоновых тел — на рисунке 6.

Рисунок 6. Синтез кетоновых тел в митохондриях печени.

Образование и пути использования фосфатидной кислоты. Общим предшественником триацилглицеролов и фосфолипидов в печени является фосфатидная кислота. Она синтезируется из глицерол-3-фосфата и двух ацил-КоА — активных форм жирных кислот (рисунок 7). Глицерол-3-фосфат может образоваться либо из диоксиацетонфосфата (метаболит гликолиза), либо из свободного глицерола (продукт липолиза).

Рисунок 7. Образование фосфатидной кислоты (схема).

Для синтеза фосфолипидов (фосфатидилхолина) из фосфатидной кислоты необходимо поступление с пищей достаточного количества липотропных факторов (веществ, препятствующих развитию жировой дистрофии печени). К этим факторам относятся холин, метионин, витамин В₁₂, фолиевая кислота и некоторые другие вещества. Фосфолипиды включаются в состав липопротеиновых комплексов и принимают участие в транспорте липидов, синтезированных в гепатоцитах, в другие ткани и органы. Недостаток липотропных факторов (при злоупотреблении жирной пищей, хроническом алкоголизме, сахарном диабете) способствует тому, что фосфатидная кислота используется для синтеза триацилглицеролов (нерастворимых в воде). Нарушение образования липопротеинов приводит к тому, что избыток ТАГ накапливается в клетках печени (жировая дистрофия) и функция этого органа нарушается. Пути использования фосфатидной кислоты в гепатоцитах и роль липотропных факторов показаны на рисунке 8.

Рисунок 8. Использование фосфатидной кислоты для синтеза триацилглицеролов и фосфолипидов. Липотропные факторы обозначены знаком * .

Образование холестерола. Печень является основным местом синтеза эндогенного холестерола. Это соединение необходимо для построения клеточных мембран, является предшественником желчных кислот, стероидных гормонов, витамина Д₃. Первые две реакции синтеза холестерола напоминают синтез кетоновых тел, но протекают в цитоплазме гепатоцита. Ключевой фермент синтеза холестерола — β-гидрокси-β-метилглутарил-КоА-редуктаза (ГМГ-КоА-редуктаза) ингибируется избытком холестерола и желчными кислотами по принципу отрицательной обратной связи (рисунок 9).

Рисунок 9. Синтез холестерола в печени и его регуляция.

Образование липопротеинов. Липопротеины — белково-липидные комплексы, в состав которых входят фосфолипиды, триацилглицеролы, холестерол и его эфиры, а также белки (апопротеины). Липопротеины транспортируют нерастворимые в воде липиды к тканям. В гепатоцитах образуются два класса липопротеинов — липопротеины высокой плотности (ЛПВП) и липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП).

источник

Печень регулирует уровень липидов в крови.

1. При избытке в крови липидов, печень их захватывает и большую часть гидролизует (ЖК, ТГ и фосфолипиды) на глицерин, ЖК и ряд других веществ (серин, холин, этаноламин и т.д.). Далее глицерин, идет на синтез глюкозы, а ЖК, могут разрушаться путем β-окисления до Ацетил-КоА.

2.При недостатке в крови липидов печень синтезирует ТГ, фосфолипиды и холестерин. Избыток в крови ЖК индуцируется в печени синтез ТГ, кетоновых тел и ХС.

Ведущую роль в синтезе липидов играет глюкоза, она дает для синтеза заменимых ЖК НАДФН₂и Ацетил-КоА, для синтеза ТГ – глицерофосфат, для синтеза ФЛ – глицерофосфат и серин. Для синтеза ФЛ и ТГ могут использоваться не только вновь синтезированных ЖК, но и те, которые, образовались при гидролизе других липидов. Для синтеза лецитина, кроме того, необходим либо сам холин, либо доноры метильных групп (например, метионин), с помощью которых он синтезируется.

Из Ацетил-КоА, который образуется при β-окисления ЖК или из глюкозы, в печени синтезируются кетоновые тела и холестерин. Холестерина в печени образуется очень много (50-80% от общего синтеза). Синтез кетоновых тел идет только в печени, он значительно возрастает в экстремальных условиях, например, при голодании и физических нагрузках, когда существует дефицит глюкозы.

В печени проходит синтез желчных кислот, кальцидиола (стадия синтеза кальцитриола).

3.Печень обеспечивает транспорт большинства липидов в крови. В печени синтезируются альбумины и другие белки, которые переносят в крови на своей поверхности свободные ЖК, жирорастворимые витамины, стероидные гормоны и т.д.

В печени синтезируются ЛПВП и ЛПОНП, которые обеспечивают транспорт в крови ТГ, ФЛ, ХС и других липидов. Кроме того, ЛПВП являются источником апобелков, необходимых для обмена ХМ.

4. Печени синтезирует желчь, которая участвует в эмульгировании и всасывании липидов в кишечнике, а также в секреции из организма некоторых липидов (холестерина, желчных кислот, 17-кетостероидов).

Приобретенные (паренхиматозная и обтурационная желтуха, циррозы, гепатиты) и наследственные заболевания печени (некоторые дислипопротеинемии) могут вызывать нарушения липидного обмена.

Для оценки участия печени в липидном обмене в крови определяют концентрацию липопротеинов, общих липидов, ТГ, ХС, ЭХС, коэффициент атерогенности и активность ферментов (ЛХАТ, ЛПЛ).

Концентрация общих липидов в плазме крови в норме 4-8г. Увеличение общих липидов наблюдается при гепатите, паренхиматозной и обтурационной желтухе. Снижение общих липидов происходит при некрозе печени.

Концентрация ТГ в плазме крови в норме 0,5-2,1 ммоль/л. Она повышается при вирусном гепатите, циррозе печени.

Концентрация фосфолипидов в плазме крови в норме 2,52-2,91 ммоль/л.

Повышенный уровень ФЛ наблюдается при биллиарном циррозе. Снижение ФЛ наблюдается при тяжелых формах острого гепатита, портального цирроза и жирового перерождения печени.

Концентрация ХС ммоль/л – идеальное 6,5.

Повышенный уровень холестерина наблюдается при первичном циррозе, обтурационной желтухе.

Гипохолестеринемия – при синдроме мальабсорции, терминальной стадии цирроза печени, раке печени.

Печень основное место образования эфиров ХС. Соотношение эфир ХС/общий ХС = 0,55-0,60. Снижение коэффициента (до 0,2-0,4) происходит при острой атрофии печени.

Концентрация ХС в ЛПВП в норме > 0,9 ммоль/л.

источник

В регуляции метаболизма липидов печени принадлежит ведущая роль. В печени синтезируются желчные кислоты, при дефиците которых переваривания жиров практически не происходит. Ферментные системы печени способны катализировать большинство реакций метаболизма липидов. Ферментативные реакции синтеза триглицеридов в печени и жировой ткани сходны. Синтезированные в печени триглицериды либо остаются в печени, либо секретируются в кровь в форме липопротеинов — ЛПОНП и ЛПВП. В условиях избытка глюкозы в гепатоцитах происходит синтез триглицеридов и фосфолипидов из жирных кислот, которые поступают в печень из кишечника. При высоком содержании жирных кислот в плазме их поглощение печенью возрастает, усиливается синтез триглицеридов, а также окисление жирных кислот, увеличивается продукция кетоновых тел. Из печени кетоновые тела током крови доставляются в мышцы, почки, мозг и др., где окисляются. При дефиците глюкозы в печени активируется окисление жирных кислот.

Для синтеза фосфолипидов необходим либо холин, либо соединения — доноры метильных групп, участвующие в образовании холина (например, метионин). При недостаточном поступлении или образовании холина синтез фосфолипидов прекращается или замедляется, и нейтральный жир откладывается в печени. Жировая инфильтрация печени может перейти в ее жировую дистрофию.

Обмен холестерина. Часть холестерина поступает в организм с пищей, но значительно большее количество его синтезируется в печени из ацетата. Биосинтез холестерина в печени подавляется экзогенным холестерином, т.е. регулируется по принципу отрицательной обратной связи.

Действие экзогенного холестерина на биосинтез его в печени связано с торможением b-гидрокси-b-метилглутарил-КоА-редуктазной реакции:

Холестерин наиболее интенсивно синтезируется в печени. В печени же происходит и расщепление холестерина. Часть холестерина выделяется с желчью в неизменном виде в просвет кишечника, но большая часть холестерина – 75% превращается в желчные кислоты.

В печени холестерин может взаимодействовать с жирными кислотами с образованием эфиров холестерина. Образовавшиеся эфиры поступают в кровь, в которой содержится также определенное количество свободного холестерина. В печени синтезируется лецитинхолестеринацилтрансфераза (ЛХАТ), катализирующая этерификацию холестерина в плазме крови.

Из холестерина образуются все стероидные гормоны: глюкокортикоиды, минералокортикоиды, половые гормоны. На все стероидные гормоны расходуется лишь 3% холестерина.

На жировой обмен в печени влияют такие гормоны, как инсулин, АКТГ, диабетогенный фактор гипофиза, глюкокортикоиды. Действие инсулина способствует накоплению жира в печени. Действие АКТГ, диабетогенного фактора, глюкокортикоидов прямо противоположно.

Определение холестерина в крови позволяет в известной мере судить о функции печени. Холестеринсинтезирующая функция печени и функция синтеза желчных кислот достаточно устойчивы к различным острым повреждениям печени. При паренхиматозных поражениях печени синтетическая активность ее клеток ослаблена, и концентрация холестерина и особенно его эфиров в крови снижается. При механических желтухах функция печеночных клеток нарушена мало, а выделение холестерина с желчью снижено, что приводит к повышению содержания общего холестерина в крови.

Гипохолестеринемия наблюдается при тяжелых хронических заболеваниях печени, включая далеко зашедшие формы цирроза печени и ХАГ. При тяжелых повреждениях печени возникают ситуации, когда она не успевает преобразовывать жирные кислоты с короткой цепью (4-8 атомов углерода), они накапливаются в сыворотке крови, оказывая высокотоксическое воздействие на головной мозг.

Кортикостероиды и половые гормоны в печени переходят в 17-кетостероиды, которые выделяются с мочой. В печени под влиянием ароматазы возможно превращение тестостерона в эстрадиол. Повышенная активность этого фермента, по-видимому, играет важную роль в «эстрогенизации» при циррозе печени и ожирении. При тяжелых заболеваниях печени превращение стероидных гормонов в 17-кетостероиды может быть нарушено, количество кетостероидов в моче уменьшается, а неизмененных стероидных гормонов увеличивается. Повышение содержания в крови альдостерона является одной из причин развития отеков при тяжелых нарушениях функций печени.

Наиболее выраженные нарушения липидного обмена (гиперлипидемия, повышение содержания желчных кислот, холестерина, b-липопротеинов, реже — триглицеридов) наблюдаются при алкогольных поражениях печени, для которых характерны повышение транспорта жира и синтез липопротеинов, подавление активности липопротеинлипазы.

Витамины. Все жирорастворимые витамины (А, Д, Е, К и др.) всасываются в стенки кишечника только в присутствии желчных кислот, выделяемых печенью. Некоторые витамины (А, В₁, Р, Е, К, РР и др.) депонируются печенью. Многие из них участвуют в химических реакция, происходящих в печени (В₁, В₂, В₅, В₁₂, С, К и др.). Часть витаминов активизируется в печени, подвергаясь в ней фосфорилированию (В₁, В₂, В₆ и др.).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Печень — фильтр организма, который регулирует процессы метаболизма. Роль печени в обмене липидов очень важна, так как орган участвует в транспорте веществ и их хранении, поглощает и расщепляет фосфолипиды, холестерол и другие вещества, очищает организм от тяжелых металлов и шлаков, образует глобулины, необходимые для транспортировки природных материалов.

Орган помогает кишечнику справиться с жирами, принимая участие в пищеварении посредством желчи. Здесь происходит жировой обмен, расщепление триглицеридов на желчную кислоту, глюкозу, лецитин и кетоновые тела. Печень также принимает участие в обмене липопротеидов высокой плотности, выполняя их деление и синтез.

Обмен в печени этих веществ проходит в четыре этапа:

источник

1. Важную роль играет печень в обмене белков. В норме здоровая печень синтезирует в сутки 13—18 граммов альбумина — основного белка плазмы крови, выполняющего транспортную и пластическую функции. Уменьшение в крови уровня альбумина и других белков, образующихся в печени,— трансферрина, факторов свертывания крови — диагностически важно. При многих заболеваниях увеличивается соде ржание в крови иммуноглобулинов — белков, синтезируемых ретикулоэндотелиальными клетками печени. Участвует печень в обмене аминокислот (трансаминирование, декарбоксилирование с образованием аммиака и синтезом мочевины). При тяжелых заболеваниях печени в крови увеличивается содержание многих аминок, слот (фенилаланина, тирозина, триптофана и др.) и их промежуточных продуктов обмена — токсических фенольных соединений. В связи с указанной патологией изменяется обмен биологически активных веществ, медиаторов, определение которых в совокупности с данными содержания аминокислот и аммиака имеет важное значение для оценки глубины поражения печени. Продукт дезаминирования аминокислот в печени — аммиак, образующийся также и в кишечнике, в нормальных условиях обезвреживается главным образом в цикле мочевины. Когда в печени нарушается кровоток, например при ее циррозе, аммиак не поступает в печень, цикл образования мочевины нарушается. При этом повышается содержание аммиака в крови и еще более — в мозговой ткани, вследствие чего увеличивается образование гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), снижается поглощение кислорода и образование богатого энергией аденозинмонофосфата. Все это приводит к нарушению мозговой деятельности.

2. В печени здорового человека синтезируется и распадается гликоген, окисляется глюкоза, образуется глюкуроновая кислота, галактоза и фруктоза превращаются в глюкозу. При патологических состояниях в гепатоцитах уменьшается содержание гликогена нарушается распад глюкозы, образуются кислые метаболиты (например, молочная кислота), что может вызвать нарушение деятельности организма.

3.Важную роль играет печень в обмене жиров (липидов, липоидов). В печени происходит окисление триглицеридов с образованием жирных кислот, синтез триглицеридов, фосфолипидов, липопротеидов, холестерина, желчных кислот. О том, что печень участвует в жировом обмене, говорит и то, что компонентами желчи являются холестерин, фосфолипиды, желчные кислоты. Основной пигмент желчи — билирубин. В зависимости от его концентрации желчь имеет желто- коричневую окраску с различными оттенками. Билирубин образуется при распаде эритроцитов. Этот билирубин называют свободным, он плохо растворим в воде, не проходит через почечный фильтр и потому в мочу не поступает и обезвреживается в печени путем соединения с глюкуроновой кислотой с помощью фермента глюкуронилтрансферазы. Образующийся при этом связанный билирубин растворим в воде, проходит через почечный фильтр. У здорового человека в крови в небольших количествах определяется только свободный билирубин. Он вместе с желчью поступает в кишечник, где восстанавливается до уробилиногена или уробилина и стеркобилина; последний придает калу коричневую окраску. Наряду с билирубином другой составной частью желчи являются желчные кислоты, которые принимают активное участие в пищеварении. Они эмульгируют пищевые жиры, способствуют всасыванию жирных кислот. Желчные кислоты образуются в печени из холестерина (в эндоплазматическом ретикулуме и митохондриях). Желчные кислоты соединяются с различными веществами и, преобразовавшись, в виде солей поступают в кишечник, где при участии микрофлоры создаются дезоксихолевая и литохолевая кислоты. Вторая выводится с калом, а первая возвращается обратно в печень, откуда она вновь поступает в кишечник. При уменьшении содержания желчи в кишечнике нарушаются процессы пищеварения. В таких ситуациях жиры плохо всасываются в кишечнике и выделяются с калом в повышенном количестве.

источник

Печень регулирует уровень липидов в крови.

В печени проходит синтез желчных кислот, кальцидиола (стадия синтеза кальцитриола).

Концентрация ТГ в плазме крови в норме 0,5-2,1 ммоль/л. Она повышается при вирусном гепатите, циррозе печени.

Концентрация фосфолипидов в плазме крови в норме 2,52-2,91 ммоль/л.

Концентрация ХС ммоль/л – идеальное 6,5.

Повышенный уровень холестерина наблюдается при первичном циррозе, обтурационной желтухе.

Гипохолестеринемия – при синдроме мальабсорции, терминальной стадии цирроза печени, раке печени.

Концентрация ХС в ЛПВП в норме > 0,9 ммоль/л.

источник

Особенности обмена углеводов в печени

Особенности обмена аминокислот, белков и других азотсодержащих веществ в печени

Печень играет центральную роль в поддержании азотистого баланса в организме, так как регулирует процессы утилизации азотистых веществ и выделение их метаболитов из организма. В печени протекают основные анаболические и катаболические процессы аминокислот (переаминирование, дезаминирование, декарбоксилирование). Только в печени синтезируются белки свертывающей (протромбин, фибриноген, проконвертин, проакцелерин) и антисвертывающей системы (кроме плазминогена). Печень является единственным органом синтеза альбуминов, церулоплазмина, трансферрина, ангиотензиногена. Печень обеспечивает через кровь другие органы сбалансированной смесью незаменимых и заменимых аминокислот, необходимых для биосинтеза их собственных белков. В печени синтезируются многие азотсодержащие вещества небелковой природы (креатин, холин, мочевая кислота, индикан, гем и др.), биологически активные пептиды (глутатион, карнозин, анзерин), а также происходит биосинтез и распад пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований. Только в печени происходит образование мочевины — основной путь обезвреживания аммиака в организме.

В печени протекают следующие метаболические процессы обмена углеводов: биосинтез и распад гликогена, необходимый для поддержания постоянства концентрации глюкозы в крови: глюконеогенез, аэробный гликолиз, пентозофосфаткый путь, обмен фруктозы и галактозы, цикл Кори, превращение глюкозы в ВЖК, биосинтез гетерополисахаридов. Печень является основным органом, поставляющим свободную глюкозу в кровь, так как в гепатоцитах печени имеется фермент глюкозо-6-фосфатаза, расщепляющий глюкозо-6-фосфат до свободной глюкозы.

Обмен липидов в печени наиболее интенсивно протекает по следующим метаболическим путям:

2) распад ТАГ, ФЛ, ХС, ЛВП-зрелых;

3) биосинтез транспортных форм липидов (ЛОНП, ЛВП-предшественни-ков);

4) биосинтез специфических ВЖК, ТАГ, ФЛ, холестерина, эфиров холестерина, кетоновых тел (ацетил-КоА →CH₃COCH₂COOH и

Печень участвует в поддержании постоянного уровня жирных кислот в крови, если их количество увеличивается, то печень поглощает их и превращает в ТАГ, ФЛ, ЭХС, ЛОНП. Уменьшение биосинтеза фосфолипидов, уменьшение образования ЛОНП привод к увеличению биосинтеза ТАГ и накоплению их в гепатоцитах, что сопровождается жировой дегенерацией печени. Кетоновые тела (ацетоацетат, ацетон, β — гидроксибутират) синтезируются только в гепатоцитах печени из ацетил-КоА в ходе так называемого β-гидрокси-β-метилглутарил-КоА пути. При голодании, при пониженном содержании углеводов в пище, сахарном диабете возрастает скорость синтеза кетоновых тел (кетогенез). Из печени кетоновые тела током крови переносятся в периферические ткани и органы (мышцы, почки, мозг и т. д.), где они превращаются в ацетил-КоА и в цикле лимонной кислоты и ЦПЭ дают энергию. Печень играет важную роль в обмене стероидов, в частности холестерина (ХС). Общий путь ХС в печени составляет:

1. ХС, синтезируемый заново в печени из ацетил-КоА (эндогенный ХС);

2. ХС, образующийся из эфиров холестерина;

3. ХС, поступающий с артериальной кровью в составе зрелых ЛВП;

4. ХС, образовавшийся из деградированных форм ХМ и ЛОНП.

В печени ХС (80%) расходится на образование первичных желчных кислот (холевой и хенодезоксихолевой), для построения биомембран гепатоцитов, на формирование ЛОНП и ЛВП-предшественников, синтез эфиров ХС.

Кроме многочисленных функций в промежуточном обмене, печень играет важную в пищеварении, так как в ней образуется желчь.

Желчь — это жидкий секрет желтовато-коричневого цвета, который состоит из воды (97%), свободных и коньюгированных желчных кислот и солей (1%), билирубина и ХС, минеральных солей, фосфолипидов, ВЖК.

Различают печеночную желчь и пузырную, в которой образуются простые мицеллы, состоящие из фосфолипидов, холестерина и желчных кислот (2,5: 1: 12,5). Нерастворимый в воде холестерин удерживается в желчи в растворенном состоянии благодаря присутствию в ней солей желчных кислот и фосфатидилхолина. При недостатке желчных кислот в желчи холестерин выпадает в осадок, способствуя образованию камней. При нарушении желчеобразования или оттока желчи нарушаются переваривание липидов в ЖКТ, что приводит к стеаторее.

Печень играет важную роль в детоксикации чужеродных веществ или ксенобиотиков. Это имеет существенное значение для сохранения жизни организма. Чужеродные вещества попадают в организм с пищей, через кожу или с вдыхаемым воздухом и могут быть продуктами хозяйственной деятельности человека, веществами бытовой химии, лекарственным препаратами, этанолом. В печени инактивируются и токсические метаболиты распада азотсодержащих веществ: билирубина, продуктов распада аминокислот, биогенных аминов, аммиака, гормонов.

Гидрофильные ксенобиотики выводятся с мочой. Для удаления гидрофобных в процессе эволюции выработались механизмы, представляющие собой две фазы детоксикации: модификация и конъюгация. Возможные модификации: гидроксилирование (RH→ROH), сульфоокисление (R-S-R′→R-SO-R′), окислительное дезаминирование (RNH₂→R=O+NH₃) и т.д.

В печени наиболее активно микросомальное окисление (монооксигеназная система), отвечающее за обезвреживание ксенобиотиков (чужеродных веществ).

Гидроксилирование — чаще всего результат химической модификации токсичных веществ, происходящий в I — й фазе обезвреживания. Во II — фазе происходит реакция коньюгации, в результате обеих фаз образующиеся продукты, как правило, хорошо растворимы и легко удаляются из организма.

Основные ферменты, участвующие в окислительной системе: цитохром Р₄₅₀-редуктаза – флавопротеин (кофермент ФАДН₂ или ФМНН₂), цитохром Р₄₅₀, связывающий в активном центре липофильное вещество RH и молекулу кислорода. Один атом О₂ присоединяет 2ē и переходит в форму О 2- . Донором электронов и протонов является НАДФН+Н + , который окисляется цитохром – Р₄₅₀ – редуктазой, О 2- взаимодействует с протонами: О 2- +2Н + →Н₂О. Второй атом молекулы кислорода включается в гидроксильную группу вещества RH с образованием R-OH, в роли конъюгантов могут выступать глицин (при обезвреживании бензойной кислоты с образованием гиппуровой кислоты) ФАФС – донор остатка серной кислоты, УДФ – глюкуронид – донор остатка глюкуроновой кислоты. Последние два конъюганта используются при обезвреживании собственных метаболитов (индол через индоксил конъюгируется с ФАФС, давая животный индикан), а также лекарственных препаратов (аспирин после гидролитического отщепления ацетата конъюгируется с УДФ – глюкуронидом, образуя гидрофильный салицилглюкуронид, выносимый из организма с мочой).

Некоторые ксенобиотики (полициклические ароматические углеводороды, ароматические амины, афлатоксины) подвергаясь в печени изменениям ферментами монооксигеназной системы, превращаются в канцерогены. Они могут повреждать ДНК генов, мутации в которых способствуют превращению нормальной клетки в опухолевую. Экспрессия таких онкогенов приводит к неконтролируемой пролиферации, т.е. к развитию опухоли.

Так, образовавшийся в результате гидроксилирования бензанитрацена, эпоксид, ковалентно связывает гуанин, разрывая водородные связи в паре Г≡Ц, чем нарушает взаимодействие ДНК с белками.

Нитрозамины, образующиеся из азотистой кислоты и вторичных аминов (HNO₂+R₂NH→R₂N-N=O) превращают цитозин в урацил, Г≡Ц становится ГУ. В комплементарной цепи уже будет СА, которая в результате мутаций может превратиться в ИА и комплементарная ей пара будет АТ, т.е. полностью изменился кодовый смысл ДНК.

Печень играет важную роль и в обезвреживании билирубина, который образуется в клетках РЭС в результате распада гемоглобина, миоглобина, каталазы, цитохромов и других гемопротеинов. Образовавшийся при этом билирубин нерастворим в воде, переносится с кровью в виде комплекса с альбумином и называется «непрямым» билирубином. В печени 1/4 часть непрямого билирубина вступает в реакцию коньюгации с УДФ-глюкуроновой кислотой, образуя диглюкуронид билирубина, называемого «прямым» билирубином.

«Прямой» билирубин выводится из печени с желчью в тонкий кишечник, где происходит отщепление глюкуроновой кислоты под влиянием глюкуронидазы микробов кишечника с образованием свободного билирубина, который далее превращается с последующим образованием желчных пигментов: стеркобилиногена, стеркобилина, уробилиногена, уробилина. Показателем нарушения пигментного обмена в печени является содержание в крови «непрямого», «прямого» и общего билирубина. Повышение содержания билирубина в крови ведет к отложению его в тканях и вызывает желтухи различной этиологии. Основными причинами гипербилирубинемии являются: увеличение гемолиза эритроцитов, дефицит и дефект фермента глюкуронилтрансферазы, закупорка желчных протоков, нарушение равновесия между образованием и выведением билирубина, повреждение гепатоцитов (вирусами, токсическими гепатотропными веществами), гепатиты, цирроз печени и др.

В зависимости от причин гипербилирубинемии различают следующие основные виды желтухи: гемолитическую, паренхиматозную, обтурационную, наследственную, желтуху новорожденных и др.

Диагностическим тестом для определения происхождения желтухи являются следующие нормальные показатели:

1) «прямой» и «непрямой» билирубин в крови;

2) желчные пигменты в моче и кале.

1) в крови содержится общего билирубина от 8 до 20 мкмолъ/л, при этом 25% (

5 мкмоль/л) от общего билирубина приходится на «прямой» билирубин;

2) в моче — билирубина нет, уробилина — 1-4 мг/сутки;

3) в кале в сутки выделяется до 300 мг стеркобилина (окрашивает кал в коричневый цвет).

При гемолитической желтухе гипербилирубинемия возникает в основном вследствие усиленного гемолиза эритроцитов, в результате чего увеличивается:

1) в крови количество непрямого» (свободного) билирубина;

2) в моче количество уробилина (моча темная);

3) в кале количество стеркобилина (кал темный).

Кожа и слизистые окрашены в желтый цвет. При паренхиматозной (печеночно-клеточной) желтухе повреждаются клетки печени, вследствие чего увеличивается их проницаемость. Поэтому при паренхиматозной желтухе:

1) в крови увеличивается количество как «непрямого», так и «прямого» билирубина (желчь поступает прямо в кровь);

2) в моче уменьшается количество уробилина и обнаруживается «прямой» билирубин;

3) в кале уменьшается содержание стеркобилина.

При обтурационной (механической) желтухе нарушен отток желчи (закупорка общего желчного протока), что приводит:

1) в крови — к увеличению «прямого» билирубина;

2) в моче — к увеличению «прямого» билирубина и отсутствию уробилина;

3) в кале — к отсутствию желчных пигментов, кал обесцвечен.

Известно несколько заболеваний, при которых желтуха вызвана наследственными нарушениями метаболизма билирубина. Примерно у 5% населения диагностируют желтуху, вызванную генетическими нарушениями в структуре белков и ферментов, ответственных за захват непрямого билирубина в печень (синдром Жильбера), за его конъюгацию с глюкуроновой кислотой, обусловленной нарушением реакции глюкуронирования в печени (синдром Краглера-Найяра I и II типов), нарушением активного транспорта образованных в печени билирубинглюкуронидов в желчь (синдром Дабина-Ротора-Джонсона).

Дата добавления: 2015-07-02 ; Просмотров: 1284 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Печень активно участвует в обмене как простых (жиры) липидов, так и сложных. Участие печени в обмене липидов тесно связано с ее желчевыделительной функцией: желчь активно участвует в ассимиляции жиров в кишечнике. При нарушении образования или выделения желчи жиры в повышенном количестве выделяются с калом. Желчь усиливает действие панкреатической липазы и вместе с рядом других веществ участвует в образовании хиломикронов. Гепатоциты с помощью микроворсинок непосредственно захватывают липиды из крови. В печени осуществляются следующие процессы обмена липидов:

· образование ацетоновых (кетоновых) тел;

· синтез триглицеридов и фосфолипидов;

Печень больше участвует в метаболизме жиров и транспорте жиров, чем в их хранении.

Окисление триглицеридов.Гидролиз триглицеридов на глицерин и жирные кислоты происходит под действием внутрипеченочных липолитических ферментов. Печень является центральным местом метаболизма жирных кислот. В ней происходит синтез жирных кислот и их расщепление до ацетилкофермента А, а также образование кетоновых тел, насыщение ненасыщенных жирных кислот и их включение в ресинтез нейтральных жиров и фосфолипидов с последующим выведением в кровь и желчь. Следует отметить, что в печени образуется лишь 10% общего количества жирных кислот, основным местом их синтеза является жировая ткань.

Образование ацетоновых (кетоновых) тел. Кетоновые тела (ацетоуксусная, бета-оксимасляная кислоты и ацетон) образуются почти исключительно в печени. В норме их содержание в плазме не превышает 10 мг/л, а при сахарном диабете оно может увеличиться в сотни раз. Возникающий в патологических условиях кетоз связан с диссоциацией кетогенеза в печени и утилизацией кетоновых тел в других органах.

Синтез триглицеридов и фосфолипидов.Из жирных кислот, глицерина, фосфорной кислоты, холина и других оснований печень синтезирует важнейшие составные части клеточных мембран – различные фосфолипиды. Синтез нейтральных жиров и фосфолипидов связан главным образом с митохондриями, а также с гладким эндоплазматическим ретикулумом. Помимо глицерина и жирных кислот, которые входят в состав нейтральных жиров, для синтеза фосфолипидов необходимы неорганические фосфаты и азотистые соединения, в частности холин, для синтеза фосфатидхолина. Неорганические фосфаты в печени имеются в достаточном количестве. При недостаточном образовании или недостаточном поступлении в печень холина синтез фосфолипидов из компонентов нейтрального жира становится либо невозможным, либо резко снижается и нейтральный жир откладывается в печени. В этом случае говорят о жировой инфильтрации печени, которая может затем перейти в ее жировую дистрофию. Иными словами, синтез фосфолипидов лимитируется количеством азотистых оснований, т.е. для синтеза фосфоглицеридов необходим либо холин, либо соединения, которые могут являться донорами метильных групп и участвовать в образовании холина (например, метионин). Такие соединения получили название липотропных веществ. Отсюда становится ясным, почему при жировой инфильтрации печени весьма полезен творог, содержащий белок казеин, в составе которого имеется большое количество остатков аминокислоты метионина.

Синтез липопротеидов.Основным местом образования плазменных пре-β-липопротеинов (липопротеины очень низкой плотности – ЛПОНП) и α-липопротеинов (липопротеины высокой плотности – ЛПВП) является печень.

Рис. 16. Структура липопротеинов.

Структуру липопротеинов можно сравнить с орехом, у которого имеется ядро и скорлупа. Гидрофобное ядро состоит в основном из неполярных липидов и небольшого количества свободного холестерола (холестерина). В поверхностном слое («скорлупе») находятся фосфолипиды, холестерол, апобелки (рис. 16). При изучении липидов плазмы крови оказалось, что их можно разделить на группы, так как они отличаются друг от друга по соотношению компонентов. У разных липопротеинов наблюдается различное соотношение липидов и белка в составе частицы, поэтому различна и плотность (табл. 2). В организме синтезируются следующие типы липопротеинов: хиломикроны (ХМ), липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины промежуточной плотности (ЛППП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП).

Основные характеристики липопротеинов плазмы крови

Класс ЛП	Липиды	Аполипопротеины	Плотность, г/мл	Диаметр, А
ХМ	ТГ>>ХС	A-I, A-II, A-IV, B-48, С-I, С-II, С-III, Е	>ХС	В-100, С-I, С-II, С-III, E	ТГ	В-100	1,019-1,063	180-280
ЛПВП	ХС>>ТГ	А-I, А-II, С-I, С-II, С-III, e	1,125-1,210	50-90

Все эти липопротеины отличаются по своей функции.

1. Хиломикроны (ХМ) – образуются в клетках кишечника, их функция: перенос экзогенного жира из кишечника в ткани (в основном – в жировую ткань), а также – транспорт экзогенного холестерина из кишечника в печень.

2. Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) – образуются в печени, их роль: транспорт эндогенного жира, синтезированного в печени из углеводов, в жировую ткань.

3. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) – образуются в кровеносном русле из ЛПОНП через стадию образования липопротеинов промежуточной плотности (ЛППП). Их роль: транспорт эндогенного холестерина в ткани.

4. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) – образуются в печени, основная роль – транспорт холестерина из тканей в печень, т.е. удаление холестерина из тканей, а дальше холестерин выводится с желчью.

Одним из основных стимулов образования ЛПОНП является повышение концентрации неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК). Последние либо поступают в печень с током крови, будучи связанными с альбумином, либо синтезируются непосредственно в печени. Установлено, что время синтеза липид-белковых комплексов и секреции готовых частиц ЛПОНП составляет 40 мин. У человека основная масса β-липопротеинов (липопротеины низкой плотности – ЛПНП) образуется в плазме крови из ЛПОНП при действии липопротеинлипазы (рис. 17).

Рис. 17. Роль печени и метаболизме липопротеинов. ЛПЛ — липопротеинлипаза, СЖК — свободные жирные кислоты, ХС — холестерин, ТГ — триглицериды,

В ходе этого процесса образуются сначала промежуточные короткоживущие липопротеины (Пр.ЛП), а затем формируются частицы, обедненные триглицеридами и обогащенные холестерином, т.е. ЛПНП.

Исследования установили зависимость между содержанием различных групп липопротеинов и здоровьем человека. Большое количество ЛПНП сильно коррелирует с атеросклеротическими нарушениями в организме. По этой причине такие липопротеины часто называют «плохими». Низкомолекулярные липопротеиды малорастворимы и склонны к выделению в осадок кристаллов холестерина и к формированию атеросклеротических бляшек в сосудах, тем самым повышая риск инфаркта или ишемического инсульта, а также других сердечно-сосудистых осложнений. С другой стороны, большое содержание ЛПВП в крови характерно для здорового организма, поэтому часто эти липопротеины называют «хорошими». Высокомолекулярные липопротеины хорошо растворимы и не склонны к выделению холестерина в осадок, и тем самым защищают сосуды от атеросклеротических изменений (то есть не являются атерогенными). Процент «хороших» высокомолекулярных липопротеинов в общем уровне холестерин-связывающих липопротеинов чем выше, тем лучше. Хорошим показателем считается, если он гораздо выше 1/5 от общего уровня холестерин-связывающих липопротеинов.

Синтез холестерина. Рассмотрим роль печени в обмене стероидов, в частности холестерина. Осуществляя синтез холестерина в обычных условиях, печень использует 30-40% своей мощности. Часть холестерина поступает в организм с пищей, но значительно большее количество его синтезируется в печени из ацетил-КоА. Биосинтез холестерина в печени подавляется экзогенным холестерином, т.е. получаемым с пищей. Таким образом, биосинтез холестерина в печени регулируется по принципу отрицательной обратной связи. Чем больше холестерина поступает с пищей, тем меньше его синтезируется в печени, и наоборот. Принято считать, что действие экзогенного холестерина на биосинтез его в печени связано с торможением β-гидрокси-β-метилглутарил-КоА-редуктазной реакции:

Часть синтезированного в печени холестерина выделяется из организма вместе с желчью, другая часть превращается в желчные кислоты и используется в других органах для синтеза стероидных гормонов и иных соединений. Холестериновые молекулы составляют структурный каркас всех без исключения клеточных мембран. Деление клеток без достаточного количества холестерина попросту невозможно. Из холестерина образуются желчные кислоты, т.е. по сути, сама желчь. Из холестерина образуются все стероидные гормоны: глюкокортикоиды, минералокортикоиды, все половые гормоны.

Холестеринсинтезирующая функция печени достаточно устойчива к различным острым повреждениям печени. Исключение составляют острые сосудистые расстройства (шоковая печень) и некоторые острые интоксикации. Сравнительно часто гипохолестеринемия наблюдается при тяжелых хронических заболеваниях печени, включая далеко зашедшие формы цирроза печени и ХАГ.

Контрольные вопросы

1. Какие процессы обмена липидов происходят в печени?

2. Как происходит в печени синтез триглицеридов и фосфолипидов?

3. Какие типы липопротеинов образуются в организме, какие функции они выполняют?

4. Какие липопротеины называют «хорошими» и «плохими»?

5. Как происходит синтез холестерина в печени?

источник

Регуляция липидного обмена. Роль печени в нарушении липидного обмена. Жировая дистрофия печени и факторы ее вызывающие.

При физиологических условиях депонирование липидов, их мобилизация, синтез и распад жирных кислот уравновешивают друг друга по скорости протекания.

1. При ограниченном потреблении углеводов или нарушении их использования (дефиците инсулина) усиливаются мобилизация жирных кислот и их транспорт кровью в печень. Происходит снижение скорости потребления ацетилКоА путем: 1) вовлечения в цикл трикарбоновых кислот; 2) синтеза жирных кислот в печени. Скорость потребления ацетилКоА в ЦТК падает в связи с уменьшением количества промежуточных продуктов обмена углеводов, которые в норме активируют начальные процессы ЦТК. Торможение синтеза жирных кислот в печени вызвано замедлением скорости образования продуктов ЦТК и снижением активности ацетилКоА карбоксилазы, которая катализирует превращение ацетилКоА в малонилКоА — первый продукт синтеза жирных кислот. В результате больше ацетилКоА направляется на синтез ацетоацетилКоА, который используется для образования кетоновых тел и синтеза холестерина.

2. При достаточном поступлении углеводов с пищей и нормальном поступлении глюкозы в клетки (что обеспечивается инсулином) увеличивается содержание метаболитов ЦТК. Два из них (цитрат и изоцитрат) стимулируют ацетилКоАкарбоксилазу, которая катализирует образование малониллКоА — первого продукта на пути синтеза жирных кислот, т. е. ускоряетсяи синтез последних. Накопление ацетиллКоА тормозит декарбоксилирование пирувата. Накопление ацетилКоА — результат интенсивного распада глюкозы и накопления достаточного количества АТФ. избыток АТФ тормозит в ЦТК дегидрогеназу изоцитрата, при этом накапливается его предшественник — цитрат, который переходит из митохондрий в цитоплазму, где распадается до ацетилКоА. Контроль скорости мобилизации и липогенеза происходит под влиянием гормонов. Активация липолиза происходит под воздействием адреналина и норадреналина, кортикостероидов, глюкагона и гормонов гипофиза — вазопрессина, АКТГ, липотропинов. Одновременно эти гормоны ограничивают стимуляцию липогенеза инсулином, результатом является повышение содержания жирных кислот в крови. Обратный процесс — накопление липидов в депо — стимулирует инсулин. Он также активирует липогенез, обеспечивает транспорт глюкозы в клетку и ее окисление по основному пути. Избыточное поступление углеводов с пищей, не компенсируемое энергозатратами, сопровождается чрезмерным накоплением липидов. Недостаточное поступление углеводов с пищей или не компенсируемые углеводами энергозатраты сопровождаются мобилизацией липидов и появлением кетоза. Синтез ацилтриглицеридов и фосфолипидов основывается на одинаковых предшественниках — глицерофосфате и жирных кислот, что определяет конкуренцию за эти компоненты. Холин может лимитировать синтез фосфолипидов.

Роль печени в обмене липидов. В гепатоцитах содержатся практически все ферменты, участвующие в метаболизме липидов. Поэтому паренхиматозные клетки печени в значительной степени контролируют соотношение между потреблением и синтезом липидов в организме. Катаболизм липидов в клетках печени протекает главным образом в митохондриях и лизосомах, биосинтез — в цитозоле и эндоплазматическом ретикулуме. Ключевым метаболитом липидного обмена в печени является ацетил-КоА Жировая дистрофия печени — хроническое болезнь печени, характеризующееся жировой дистрофией печеночных клеток. Встречается довольно часто, развивается под воздействием алкоголя, токсических веществ (медикаментов), при сахарном диабете, анемиях, заболеваниях легких, тяжелых панкреатитах и энтеритах, неполноценном питании, ожирении.

Причины По механизму развития гепатозы появляются вследствие избыточного поступления жиров в печень, перегрузки печени пищевыми жирами и углеводами или вследствие нарушения выведения жиров из печени. Нарушение выведения жира из печени происходит при понижении количества веществ, участвующих в переработке жиров (белок, липотропные факторы). Нарушается образование из жиров фосфолипидов, бета-липопротеинов, лецитина. И лишние свободные жиры откладываются в печеночных клетках.

Основные мембраны клетки, их функции. Строение и функции клеточных мембран. Липидный состав и строение липидного бислоя. Белки мембран. Общие свойства мембран: жидкостность, кристалличность, асимметричность, избирательная проницаемость. Механизмы переноса веществ через мембраны: простая диффузия, первично активный транспорт (транспортные АТФ-азы), вторично активный транспорт (симпорт и антипорт).

Биологические мембраны – сложные надмолекулярные структуры, окружающие все живые клетки и образующие в них замкнутые, специализированные компартменты – органеллы. Мембрану, ограничивающую цитоплазму клетки снаружи, называют цитоплазматической или плазматической мембраной. Различают ядерную, митохондриальную, лизосомальную мембраны, мембраны комплекса Гольджи, эндоплазматический ретикулум и другие. Некоторые примеры функций биологических мембран.Плазматическая мембрана –ограничивает содержимое клетки от внешней среды; осуществляет контакт с другими клетками, получение, обработку и передачу информации внутрь клетки, поддержание постоянства внутренней среды.Ядерные мембраны (внешняя и внутренняя) – образуют ядерную оболочку, которая отделяет хромосомный материал от цитоплазматических органелл; через поры ядерной оболочки происходит транспорт белков и нуклеиновых кислот в ядро и из ядра. Митохондриальные мембраны – осуществляют преобразование энергии в ходе окислительного фосфорилирования, синтез АТФ.Лизосомальные мембраны – ограничивают гидролитические ферменты от цитоплазмы клетки, препятствуют самоперевариванию (аутолизу) клеток, способствуют поддержанию постоянства рН среды в лизосомах.Мембраны эндоплазматического ретикулума – принимают участие в образовании новых мембран, осуществляют синтез белков, липидов,

полисахаридов, окисление гидрофобных метаболитов и ксенобиотиков.Все мембраны по своей организации и составу обнаруживают ряд общих свойств. Они:состоят из липидов, белков и углеводов;являются плоскими замкнутыми структурами;имеют внутреннюю и внешнюю поверхности (асимметричны);избирательно проницаемы.Основу мембраны составляет липидный бислой – двойной слой молекул липидов, которые обладают свойством амфифильности (содержат как гидрофильные, так и гидрофобные функциональные группы). В липидном бислое гидрофобные участки молекул взаимодействуют между собой, а гидрофильные участки обращены в окружающую водную среду.Мембранные липиды выполняют роль растворителя мембранных белков, создавая жидкую среду, в которой они могут функционировать. По степени влияния на структуру бислоя и по силе взаимодействия с ним мембранные белки делят на интегральные и периферические. По выполняемым функциям белки в составе мембран делятся наструктурные;каталитические;рецепторные;транспортные.Количество белков в мембранах могут существенно отличаться. Например, в миелиновой мембране, предназначенной для изоляции нервных волокон, белки составляют только 25% массы мембраны, а в мембранах митохондрий, связанных с процессами окислительного фосфорилирования, на долю белков приходится около 75% массы. В плазматической мембране доля белков и липидов примерно одинаковы.Углеводы в составе мембран не представлены самостоятельными соединениями, а обнаруживаются только в соединении с белками (гликопротеины) или липидами (гликолипиды). Длина углеводных цепей колеблется от двух до восемнадцати остатков моносахаридов. Большая часть углеводов расположена на наружной поверхности плазматической мембраны. Функции углеводов в биомембранах – контроль за межклеточными взаимодействиями, поддержание иммунного статуса, рецепция, обеспечение стабильности белковых молекул в мембране.Липидный состав мембран. Компонентами липидов являются остатки жирных кислот и одно- или многоатомных спиртов.Большинство липидов в мембранах млекопитающих представлены фосфолипидами, гликосфинголипидами и

холестеролом.Фосфолипиды в составе мембран подразделяются на две группы:глицерофосфолипиды и сфингомиелины.Глицерофосфолипиды – представляют собой сложные эфиры трёхатомного спирта глицерола, двух остатков жирных кислот и фосфорилированного аминоспирта. Наиболее распространённым глицерофосфолипидом мембран является

фосфатидилхолин.В глицерофосфолипидах у второго углеродного атома глицерола обязательно находится остаток ненасыщенной жирной кислоты (в данном случае линолевой).Сфингофосфолипиды (сфингомиелины) являются производными

аминоспирта сфингозина. Соединение сфингозина и жирной кислоты получило название церамид.В сфингомиелинах водород гидроксильной группы у первого углеродного атома в церамиде замещён на фосфохолин. Пример сфингомиелина, содержащего остаток олеиновой кислоты:Гликолипиды также являются производными церамида, содержащими один или несколько остатков моносахаридов. Например, цереброзиды содержат в первом положении остаток глюкозы или галактозы, а ганглиозиды содержат цепочку из нескольких остатков сахаров, одним из которых обязательно является сиаловая кислота.Холестерол – одноатомный циклический спирт. Это один из главных компонентов плазматической мембраны клеток млекопитающих, в меньшем количестве может присутствовать также в митохондриях, мембранах комплекса Гольджи, ядерных мембранах. Особенно много его в нервной ткани.

Замкнутый липидный бислой определяет основные свойства мембран:1) текучесть – зависит от соотношения насыщенных и ненасыщенных жирных кислот в составе мембранных липидов. 2) латеральная диффузия – свободное перемещение молекул относительно друг друга в плоскости мембран.3) ограниченная способность к поперечной диффузии, что способствует сохранению асимметрии – структурно-

функциональных различий наружного и внутреннего слоёв мембраны.4) непроницаемость замкнутого бислоя для большинства

водорастворимых молекул.

Существует несколько механизмов транспорта веществ через мембрану.Диффузия—проникновение

Активный транспорт сопряжен с затратами энергии и служит для переноса веществ против их градиента концентрации. Оносуществляется специальными белками-переносчиками, образующими так называемые ионные насосы. Наиболее

изученным является Na-/ К—насос в клетках животных, активно выкачивающих ионы Na+ наружу, поглощая при этом ионы К-. Благодаря этому в клетке поддерживается большая концентрация К- и меньшая Na+ по сравнению с окружающей средой. На этот процесс затрачивается энергия АТФ.В результате активного транспорта с помощьюмембранного насоса в клетке происходит также регуляция концентрации Mg2-и Са2+.Первично-активный транспорт. Транспорт веществ из среды с низкой концентрацией в среду с более высокой концентрацией не может быть объяснен движением по градиенту, т.е. диффузией. Этот процесс осуществляется за счет энергии гидролиза АТФ или энергии, обусловленной градиентом концентрации каких-либо ионов, чаще всего натрия. В случае, если источником энергии для активного транспорта веществ является гидролиз АТФ, а не перемещение через мембрану каких-то других молекул или ионов, транспорт называется первично активным.Вторично-активный транспорт. Вторичным активным транспортом называется перенос через мембрану вещества против градиента его концентрации за счет энергии градиента концентрации другого вещества, создаваемого в процессе активного транспорта. В клетках животных основным источником энергии для вторичного активного транспорта служит энергия градиента концентрации ионов натрия, который создается за счет работы Na+/K+ — АТФазы. Например, мембрана клеток слизистой оболочки тонкого кишечника содержит белок, осуществляющий перенос (симпорт) глюкозы и Na+ в эпителиоциты. Транспорт глюкозы осуществляется лишь в том слу-чае, если Na+, одновременно с глюкозой связываясь с указанным белком, переносится по электрохимическому градиенту. Электрохимический градиент для Na+ поддерживается активным транспортом этих катионов из клетки.

источник