Печеночная энцефалопатия при циррозе печени прогноз

Печень является уникальным органом, выполняющим многообразные функции в организме человека. При снижении или полной утрате его функции возникает масса обратимых и необратимых состояний во всех органах и системах.

Очень часто печеночная недостаточность отражается на работе головного мозга. Это проявляется в виде печеночной энцефалопатии. В статье будет рассмотрено, что это такое у взрослых.

С этим состоянием сталкиваются врачи разных специальностей. Поначалу стабилизировать состояние должен реаниматолог, затем с проблемой помогает справиться терапевт или гастроэнтеролог. По МКБ 10 печеночная энцефалопатия кодируется как K72.0 и К71.1.

Печеночная энцефалопатия – это целый ряд жалоб, симптомов со стороны центральной нервной системы, обусловленных тем, что печень не справляется со своими функциями в результате самых разных причин. Она может протекать остро на фоне фульминантного (молниеносного) течения основного заболевания. Второй вариант – хроническое портосистемное поражение ткани мозга на фоне цирроза.

Состояние угрожает жизни пациента. Это означает, что ситуация экстренная, лечится только в условиях реанимации.

На фоне заболевания печень подвергается высоким нагрузкам, с которыми она справиться не может. Результат – высокая концентрация токсических соединений в крови. Самый опасный – аммиак. Он действует на различные структуры клеток нервной системы и вызывает симптомы печеночной энцефалопатии.

Как правило, страдает общее состояние пациента и его сознание. При острой печеночной энцефалопатии на первом плане — оглушение, сопор. В тяжелых случаях речь идет об отсутствии сознания, его спутанности.

Цирротическая трансформация клеток органа протекает длительно. Это не остро возникшее состояние. По этой причине печеночная энцефалопатия при циррозе печени протекает мягче. Динамика состояния более благоприятная.

Тяжелые формы расстройства сознания, ориентации во времени, пространстве и собственной личности встречаются только при реализации провоцирующих факторов.

Вне обострения (усугубления течения) энцефалопатия проявляется нарушениями мнестических способностей: памяти, узнавания, практических или рабочих навыков.

Клинические признаки печеночной энцефалопатии имеют большее отношение к области неврологии и психиатрии. Самым ранним проявлением считают заторможенность. Она проявляется неуверенными и неуклюжими движениями, избыточной сонливостью днем и инсомнией в ночное время.

Еще один патогномоничный признак – хлопающее дрожание рук (тремор). При этом в статичной позе он усиливается, а при попытках совершать движение его выраженность ослабевает.

Среди симптомов энцефалопатии в острых ситуациях на первый план выходят расстройства сознания, нарушения ориентации пациента в собственной личности, времени и пространстве. Степень выраженности зависит от стадии согласно классификации печеночной энцефалопатии.

Очень важно увидеть проявления именно этого периода. Иначе его называют врачи продромальным. Сюда относят инверсию сна, немотивированную слабость. Возникает ощущение, что иногда пациенты в этой стадии замирают, фиксируя взгляд в одной точке.

Процессы мышления замедленны. Пожилые пациенты начинают испытывать сложности в ориентировании.

Для этой фазы характерно усугубление симптомов, описанных выше. Появляются неврологические нарушения. Это снижение уровня рефлексов, чувствительности.

На электроэнцефалограмме можно увидеть патологические потенциалы. Это главное отличие 2 фазы от первой.

Иное название стадии – ступор. Реакция на раздражители сохранена, но она очень заторможена. Складывается впечатление, что больные пребывают в летаргическом сне. Иногда они пробуждаются. При этом у пациентов возникают очевидные сложности с ориентированием в пространстве, времени и собственной личности.

Речь нарушена. Лицо напоминает застывшую маску из-за ригидности мимических мышц области лица. На энцефалограмме линия с биопотенциалами начинает сглаживаться. Без лечения наступает коматозное состояние.

Это печеночная энцефалопатия в терминальной стадии. Сознание полностью утрачивается. Пациент теряет способность отвечать на внешние раздражители, в том числе на сильные болевые.

Рефлексы угасают. Появляются признаки патологического дыхания. Начинает критически снижаться артериальное давление и диурез. Пациент медленно умирает. Выйти из коматозного состояния в рамках печеночной энцефалопатии сложно. При сопутствующих серьезных заболеваниях почти невозможно.

Самая частая причина нарушения функции печени и всех вытекающих из этого состояний (включая печеночную энцефалопатию) – гепатиты. Среди воспалительных заболеваний печеночной ткани на первом по распространенности месте располагаются инфекционные.

Гепатит А или болезнь Боткина к тяжелой недостаточности функции органа приводит редко. Не говоря уже про энцефалопатию. При молниеносном течении гепатита В эта ситуация часта. Вирусные частицы быстро размножаются, вызывают аутоиммунную агрессию (извращенную иммунную реакцию). Антитела, формируемые в ответ на деятельность вирусов, разрушают структурные элементы гепатоцитов (печеночных клеток). В итоге – недостаточность функции и острая печеночная энцефалопатия как осложнение инфекционных болезней.

Гепатит С, равно как и паразитарные формы болезни, не приводят к острой энцефалопатии. Но в исходе формируется цирроз. На фоне деформации и ремоделирования печени медленно развивается печеночная недостаточность и хроническая форма энцефалопатии.

Среди других возможных причин развития синдрома выделяют следующие:

Токсическое поражение на фоне приема алкоголя, суррогатов, других ядов.
Неалкогольная жировая болезнь печени, которая в качестве исхода завершается развитием цирроза.
Гемохроматоз.
Дискинезия желчевыводящих путей или желчнокаменная болезнь.
Патология при беременности.
Ожоговая болезнь.
Цирроз в исходе сердечно-сосудистых заболеваний.
Болезнь Бадда-Киари.
Бесконтрольный прием медикаментов: нестероидных противовоспалительных средств, трициклических антидепрессантов, противотуберкулезных средств и некоторых антибиотиков.

В результате действия этиологических факторов ухудшается функциональное состояние печени. Иногда этому предшествует морфологическая перестройка. Исход – печеночная недостаточность.

Лечение печеночной энцефалопатии – многозадачный процесс. Первое, на что должны быть направлены силы медицинского персонала, это поиск устранение тех факторов, которые вызвали этот синдром.

Параллельно следует подойти к решению проблемы ликвидации избытка токсинов, в том числе указанного выше аммиака. В последнюю очередь осуществляется коррекция нарушенного баланса нейромедиаторов. Этот этап выполним в условиях терапевтического или гастроэнтерологического отделения.

Важно на всех этапах лечения независимо от стадии печеночной энцефалопатии поддерживать водно-электролитный гомеостаз. Для этих целей используют белковые растворы. Иногда можно заменять на гипертонический раствор глюкозы (10 %). Так снижается уровень интоксикации и концентрация опасных для организма токсинов.

Для коррекции уровня калия крови (для профилактики остановки сердца или жизненно опасных нарушений сердечного ритма) используют мочегонные средства. При гипокалиемии их отменяют, но очень осторожно, под контролем цифр артериального давления.

Современные клинические рекомендации по ведению пациентов с печеночной энцефалопатией основаны на уменьшении образования аммиака. С этой целью специалисты советуют применять свечи Лактитол. Альтернативный вариант – сернокислая магнезия. В этом случае важно мониторировать артериальное давление.

Антибактериальная терапия оправдана для того, чтобы ликвидировать азотпродуцирующие микроорганизмы, обильно населяющие кишечник и являющиеся источником большого количества токсичного аммиака. Назначают Рифаксимин или Метронидазол. По современным рекомендациям лучше остановиться на Неомицине.

Патогенетически целесообразно назначать в качестве профилактики стресс-язв Омез, Нексиум, Квамател или другие антисекреторные средства.

На вопрос про лечебное питание при печеночной энцефалопатии все медики однозначно ответят утвердительно. Ведь ограничение энергоемкости употребляемой пищи при энцефалопатии до 2000 килокаллорий за сутки позволяет существенно снизить аммиачную нагрузку на клетки головного мозга, а также печени. Поэтому диета при печеночной энцефалопатии – очень важный лечебный фактор, которым нельзя пренебрегать.

Дневное количество белка рассчитывается до 50 г в течение суток. Основа рациона согласно мнению нутрициологов должна быть из растительных белков. Этим критериям отвечает веганская диета.

Шансы на более быстрое восстановление у пациентов с хронической формой печеночной энцефалопатии. Ведь в данном случае патологический процесс мягко и плавно прогрессировал. Успевали формироваться коллатерали между разрушенными участками печени.

При острой печеночной энцефалопатии прогнозы зависят от того, насколько своевременно начато лечение, и насколько оно адекватное. В плане дальнейшего выздоровления шансы выше, чем при хронической форме на фоне цирроза.

источник

Печеночная энцефалопатия при циррозе – это одно из наиболее серьезных осложнений, которое возникает при печеночной недостаточности. Это целый комплекс тяжелейших симптомов, психических проблем.

расстройство личности;
невралгия;
эндокринные расстройства;
снижение интеллекта;
депрессия и прочее.

Чтобы облегчить течение болезни применяются различные методы, включающие снижение симптомов, очищение кишечника и другие мероприятия.

Печеночная энцефалопатия в случае печеночной недостаточности является тяжелейшим осложнением, которое в 80% случаев заканчивается летальным исходом. К счастью, оно возникает не так часто. Врачи-гепатологи заметили интересный факт. Если при циррозе печени возникло это осложнение, то в будущем возникновение этой болезни практически полностью исключено.

В случае с острой печеночной недостаточностью это осложнение развивается реже, чем при хронической. Энцефалопатия является процессом обратимым в теории, но при этом он оказывает непоправимое влияние на психику. Пациент после этого теряет социальную активность и трудоспособность.

Несмотря на стремительное развитие современной медицины и ее ошеломительные успехи в недалеком прошлом, механизмы развития печеночной энцефалопатии до сих пор остаются до конца не изученными. Сегодня этим вопросом занимаются ведущие гастроэнтерологи, что дает надежду на повышение результативности лечения, снижения смертности при возникновении энцефалопатии или даже полного предотвращения его развития.

В зависимости от причины развития печеночной энцефалопатии, выделяют несколько типов этого осложнения.

Печеночная недостаточность в острой форме.
Попадание в кровь нейротоксинов из кишечника.
Цирроз печени.

Причиной в принципе может стать любая болезнь, которая может спровоцировать печеночную недостаточность. К таким болезням можно отнести следующие:

алкогольный гепатит;
вирусный гепатит;
рак;
интоксикации и проч.

Существует несколько причин, по которым нейротоксины из кишечника попадают в кровь. Одной из них является слишком активное развитие микрофлоры в кишечнике. Это может быть вызвано употреблением белковой пищи в чрезмерных количествах. В этом случае в лечение необходимо включить препараты, которые подавляют микрофлору для предотвращения дальнейшего попадания нейротоксинов в кровь.

В случае развития печеночной энцефалопатии на фоне цирроза печени активные гепациты заменяются соединительной тканью, которая не может выполнять тех же функций. По этой причине и развивается печеночная недостаточность.

Существует еще несколько факторов, которые могут запустить процесс токсического поражения клеток головного мозга и уничтожения гепацитов.

Злоупотребления алкогольными напитками. В особенности это относится к крепким напиткам.
Прием лекарственных средств в больших количествах без контроля врача.
Расстройство пищеварительной системы. Постоянные запоры или диарея.
Внутреннее кровотечение в области кишечника или желудка.
Чрезмерное употребление пищи, которая содержит повышенное количество белка.
Инфекционные поражения, влияющие на печень.
Оперативное вмешательство.
Перитонит. Воспаление в брюшной области, которое сопровождается токсическим поражением.
Скопление свободной жидкости в брюшной области (асцит).

Как известно, печень выполняет огромное количество жизненно важных функций, которые воздействуют на все системы органов человека. Поэтому при нарушении ее функций страдает весь организм. Печеночная недостаточность провоцирует появление целого ряда патологических нарушений:

изменение кислотно-основного и водно-электролитного состояний крови.
деструктивное изменение самого состояния крови.
нарушение гемостаза;
изменение гидростатического и онкотического давления.

Это лишь те деструктивные изменения, которые затрагивают кровь. Они здесь перечислены не случайно, так как именно изменения в крови оказывают прямое воздействие на клетки головного мозга (астроциты).

Печеночная недостаточность провоцирует выброс в кровь токсичных веществ и в особенности – аммиака. Чрезмерное скопление этого вещества в астроцитах приводит к нескольким серьезным последствиям, самым серьезным из которых является отек головного мозга. Кроме аммиака существует еще масса веществ, которые негативно влияют на астроциты: аминокислоты, жирные кислоты, нейротрансмиттеры, магний, а также продукты распада углеводов и белков.

Медицинская практика выделяет несколько симптомов, которые распознаются по поведению пациента.

Расстройство сознания. Постоянная сонливость, длительная фиксация взгляда. Впоследствии развивается субкома (сопор). Это глубокое угнетение сознания при условии сохранения мышечных функций. Следующим этапом становится кома.
Нарушения режима сна и бодрствования. Днем пациент постоянно хочет спать, а ночью жалуется на бессонницу.
Нарушения поведения и неадекватные реакции. Повышенная раздражительность, необъяснимая эйфория, безучастность и апатия, прогрессирует депрессия.
Ухудшение интеллектуальных способностей. Нарушение письма, забывчивость, рассеянное внимание.
Речь пациента постепенно становится монотонной.

Большинство пациентов, страдающих печеночной энцефалопатией, имеют симптом под названием астериксис. Он характеризуется непроизвольным и несимметричным подергиванием мышц конечностей, туловища и шеи при их незначительном напряжении. Распознать этот симптом можно, вытянув руки вперед. В это время наблюдается суетливые движения пальцев и кистей. При печеночной энцефалопатии довольно часто поражению подвергается один из центров мозга, которые отвечает за регуляцию температуры тела. Может наблюдаться как повышенная, так и пониженная температура, а также чередование этих состояний.

Существует два вида печеночной энцефалопатии, которые различаются по скорости развития. Острая может развиться в течение нескольких дней или даже часов и очень быстро привести к коме. Хроническая развивается годами, постепенно увеличивая объем пораженных тканей мозга.

После появления первых симптомов расстройств психики необходимо посетить гастроэнтеролога, который назначит оперативное обследование, так как летальный исход может наступить в течение нескольких часов из-за отмирания стволовых клеток мозга.

Главная цель диагностики – выявить симптомы, установить вид заболевания, а также стадию развития. При диагностике ключевую роль играет общий анамнез, в который могут входить: чрезмерное употребление алкогольными напитками, бесконтрольный прием лекарственных средств, перенесенные заболевания, вирусный гепатит, в частности.

После первичного осмотра проводится анализ крови. Необходимо проанализировать количество кровяных телец и сравнить его с нормальным уровнем содержания. Кровь подвергается анализу на свертываемость. Это связано с тем, что при печеночной недостаточности сама печень перестает вырабатывать особые белки, которые позволяют крови свертываться. Отмечается количество билирубина в крови. При печеночной недостаточности оно повышено. Другие анализы могут указать на поражение отдельных органов.

Для того, чтобы выяснить, насколько сильно печень подверглась деструктивным изменениям используются неинвазивные методы исследования. К ним относится ультразвуковое исследование, компьютерная томография. Исследованию подвергается желчный пузырь, желчевыводящие пути и печень. Обязательна биопсия печени для определения степени поражения гепацитов. Это инвазивный метод диагностики, суть которого заключается в заборе части ткани для дальнейшего изучения. Если диагноз подтвердится и будет выявлена печеночная энцефалопатия, то необходимо исследования при помощи электроэнцефалографии.

Терапия при печеночной энцефалопатии – это очень трудная задача для докторов. Лечение начинается с выяснения причин возникновения этого состояния. После проведения диагностики и установления конкретного вида и стадии заболевания, врач избирает тактику лечения. Первое, что должны сделать доктора в таком случае – исключить дальнейшее прогрессирование заболевания. Для этого необходимо промыть кишечник, назначить диету, и также ослабить влияние симптомов на пациента.

Диета назначается таким образом, чтобы в организм поступало как можно меньше белковой пищи. Максимальная доза – 1г/кг в сутки. Если пациент способен переносить такой рацион, то его назначают на максимально длительный срок. Также необходимо ограничить поступление соли и аминокислот в организм.

Как уже было сказано выше – основной причиной поражения мозга является аммиак. Чтобы нейтрализовать его, используются регулярные клизмы больших объемов, применяются лекарственные средства с содержанием орнитина и сульфата цинка.

Подавление микрофлоры в кишечнике также производится при помощи специальных препаратов. Так как пациент испытывает психические отклонения, необходимо использование седативных средств. Если лечение осложнено отеком головного мозга, что случается на последних стадиях развития заболевания, терапия проводится в отделении реанимации.

Всегда болезнь проще предотвратить, чем вылечить. В случае с печеночной энцефалопатией это сделать довольно просто. Необходимо оградить себя от приема алкоголя (в особенности от крепких напитков). Ни в коем случае не пейте медикаменты без контроля врача. При возникновении любых болезней, которые могут привести к печеночной недостаточности, сразу же обращайтесь в медицинское учреждение, чтобы предотвратить появления любых осложнений.

Прогноз при появлении печеночной энцефалопатии зависит от формы и стадии заболевания. Выживаемость значительно лучше, когда заболевание развилось из-за печеночной недостаточности. Повышается риск летального исхода у детей до 10 лет и у взрослых после 40 при острой недостаточности. На начальных стадиях заболевания выживает до 65% пациентов. На последних стадиях летальный исход становится наиболее вероятным – 80-90%.
Следите за своей печенью и вовремя проходите все необходимые обследования для предотвращения развития этого заболевания!

Много способов перепробовано, но ничего не помогает.
И сейчас Вы готовы воспользоваться любой возможностью, которая подарит Вам долгожданное хорошее самочувствие!

Эффективное средство для лечения печени существует. Перейдите по ссылке и узнайте что рекомендуют врачи!

источник

Печеночная энцефалопатия – одно из наиболее тяжелых осложнений печеночной недостаточности, заключающееся в токсическом поражении ЦНС и проявляющееся изменениями личности, снижением интеллекта, депрессией, неврологическими и эндокринными расстройствами. Для установления диагноза проводят биохимические пробы печени, УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ и КТ печени и желчевыводящих путей, электроэнцефалографию. Лечение печеночной энцефалопатии включает диетотерапию, эрадикацию инфекционного агента, очищение кишечника, подавление кишечной микрофлоры, симптоматические мероприятия.

Печеночная энцефалопатия при заболеваниях печени встречается не так уж часто, однако имеет очень тяжелый исход – до 80% случаев печеночной комы заканчиваются смертью пациента. Гепатологи отмечают интересный факт: развитие энцефалопатии на фоне острой печеночной недостаточности практически всегда является фактором, исключающим цирроз печени в будущем. При хронических поражениях печени это осложнение развивается гораздо чаще, чем при острых; является потенциально обратимым, но при этом оказывает значительное влияние на социальную активность и трудоспособность пациента. Патогенез и механизмы развития ПЭ на сегодняшний день до конца не изучены, исследованием этой проблемы занимаются ведущие специалисты в области гастроэнтерологии. Раскрытие механизмов развития печеночной энцефалопатии приведет к разработке патогенетического лечения и позволит снизить смертность от этого грозного осложнения печеночной недостаточности.

Выделяют несколько типов печеночной энцефалопатии, в зависимости от причин ее развития: ПЭ, связанная с острой печеночной недостаточностью, с попаданием в кровоток кишечных нейротоксинов, с циррозом печени. Факторами развития острой печеночной недостаточности с печеночной энцефалопатией могут служить острые вирусные гепатиты, алкогольный гепатит, рак печени, другие заболевания, сопровождающиеся гепатоцитолизом, лекарственные и другие интоксикации. Причиной попадания в кровоток кишечных нейротоксинов может быть активное и чрезмерное размножение облигатной флоры кишечника, употребление слишком больших количеств белковой пищи. Цирроз печени с развитием печеночной энцефалопатии характеризуется замещением нормально функционирующих гепатоцитов соединительной рубцовой тканью с угнетением всех печеночных функций.

Запустить процесс гибели гепатоцитов и токсического поражения головного мозга могут следующие факторы: кровотечения из желудка и кишечника, злоупотребление алкоголем, неконтролируемый прием медикаментов, постоянные запоры, избыточное употребление белка, инфекции, операции, развитие перитонита на фоне асцита.

При печеночной недостаточности в организме развивается целый комплекс патологических нарушений: изменение КОС и водно-электролитного состояния крови, гемостаза, онкотического и гидростатического давления и т. д. Все эти изменения значительно нарушают работу таких клеток, как астроциты, которые представляют собой треть всей клеточной массы головного мозга. На астроциты возложена функция регуляции проницаемости барьера между тканью головного мозга и кровью, обезвреживания токсинов, обеспечения поступления в клетки мозга электролитов и нейротрансмиттеров. Постоянное воздействие на астроциты аммиака, в избытке поступающего в кровоток при печеночной недостаточности, приводит к ухудшению их функционирования, повышению ликворопродукции, развитию внутричерепной гипертензии и отека головного мозга. Кроме аммиака, токсическое воздействие на астроциты способны оказывать ложные нейротрансмиттеры, жирные кислоты и аминокислоты, магний, продукты распада углеводородов и жиров.

В клинической картине печеночной энцефалопатии выделяют различные неврологические и психические нарушения. Обычно к ним относят расстройства сознания (патологическая сонливость, фиксация взгляда, заторможенность с последующим развитием сопора, комы), нарушения сна (в дневное время пациент патологически сонлив, а в ночное предъявляет жалобы на бессонницу), нарушения поведения (раздражительность, эйфория, безучастность, апатия), интеллекта (забывчивость, рассеянность, нарушения письма), монотонность речи. Появление либо усиление сладковатого печеночного запаха изо рта связано с нарушением метаболизма меркаптанов (продуктов жизнедеятельности кишечной флоры) в печени, в связи с чем они начинают выводиться через дыхательные пути.

У многих пациентов признаком печеночной энцефалопатии является астериксис – несимметричные крупноразмашистые аритмичные подергивания, возникающие в мышцах конечностей, туловища и шеи при их тоническом напряжении. Обычно астериксис выявляется при вытягивании рук вперед, напоминает суетливые движения кистей и пальцев. Достаточно часто при печеночной энцефалопатии поражается терморегуляционный центр, из-за чего может отмечаться пониженная или повышенная температура, либо же чередование эпизодов гипотермии и гипертермии.

По течению выделяют острую и хроническую форму печеночной энцефалопатии. Острая энцефалопатия развивается очень быстро и может приводить к развитию комы в течение нескольких часов или дней. Хроническая форма развивается медленно, иногда в течение нескольких лет.

В своем развитии печеночная энцефалопатия проходит несколько стадий. В начальной стадии (субкомпенсации) появляются незначительные изменения психики (апатия, бессонница, раздражительность), сопровождающиеся иктеричностью кожи и слизистых. На стадии декомпенсации изменения психики усугубляются, пациент становится агрессивным, появляется астериксис. Возможны обмороки, неадекватность поведения. В терминальной стадии происходит угнетение сознания вплоть до сопора, однако реакция на болевые раздражители еще сохраняется. Последняя стадия печеночной энцефалопатии – кома, реакция на раздражители отсутствует, развиваются судороги. На этой стадии погибает девять из десяти пациентов.

Целью диагностики при печеночной энцефалопатии служит выявление ее симптомов, установление степени тяжести и стадии заболевания. Большое значение для выявления печеночной энцефалопатии имеет правильно собранный анамнез (упоминание о перенесенных вирусных гепатитах, злоупотреблении алкоголем, бесконтрольном приеме медикаментов). Консультация гастроэнтеролога должна быть проведена как можно раньше, и данный специалист обязан уделить достаточно внимания неврологической симптоматике и признакам расстройств психики. Следует помнить, что появление симптомов поражения стволовых структур мозга у пациентов в коме говорит о возможности летального исхода в ближайшие часы.

Проводят общий анализ крови (выявляет анемию, снижение количества тромбоцитов, лейкоцитоз с токсической зернистостью нейтрофилов), исследуют коагулограмму (из-за угнетения белково-синтезирующей функции печени развивается коагулопатия дефицита, затем ДВС-синдром), печеночные пробы (отмечается повышение активности трансаминаз, ЩФ, Г-ГТП, растет уровень билирубина). При необходимости возможно проведение других лабораторных тестов, которые укажут на поражение внутренних органов (полиорганную недостаточность).

Для выяснения степени поражения печени могут потребоваться такие неинвазивные исследования, как УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ печени и желчевыводящих путей, КТ желчевыводящих путей. Обязательно производится пункционная биопсия печени для выяснения точной причины печеночной недостаточности. Оценка степени поражения головного мозга осуществляется с помощью электроэнцефалографии.

Дифференциальный диагноз печеночной энцефалопатии проводят с другими (внепеченочными) причинами поражения головного мозга: внутричерепная катастрофа (геморрагический инсульт, кровоизлияние в желудочки мозга, разрыв аневризмы церебральных сосудов и пр.), инфекции ЦНС, метаболические расстройства, внепеченочные причины повышения уровня азота в крови; алкогольные, лекарственные и послесудорожные энцефалопатии.

Терапия печеночной энцефалопатии является сложной задачей, и начинать ее нужно с устранения причин этого состояния, лечения острой либо хронической печеночной недостаточности. В схему лечения печеночной энцефалопатии включают диетотерапию, очищение кишечника, снижение уровня азота, симптоматические мероприятия.

Следует снизить количество поступающего с пищей белка до 1г/кг/сут. (при условии переносимости такого рациона пациентом) на достаточно длительное время, так как у некоторых больных возврат к нормальному содержанию белка вызывает повторное появление клиники печеночной энцефалопатии. На время диеты назначаются препараты аминокислот, ограничивается содержание соли.

Для обеспечения эффективного выведения аммиака с калом необходимо достигнуть опорожнения кишечника не менее двух раз за сутки. С этой целью производятся регулярные очистительные клизмы, назначаются препараты лактулозы (их прием необходимо продолжить и на этапе амбулаторного лечения). Также улучшает утилизацию аммиака орнитин, сульфат цинка.

Антибактериальная терапия включает назначение препаратов широкого спектра действия, проявляющих активность преимущественно в просвете кишечника (неомицин, ванкомицин, метронидазол и др.). С седативной целью при печеночной энцефалопатии нежелательно назначать препараты бензодиазепинового ряда, предпочтение отдают галоперидолу.

Течение печеночной энцефалопатии может осложниться отеком головного мозга, кровотечениями, аспирационной пневмонией, панкреатитом; поэтому лечение пациентов на 3-4 стадии заболевания должно осуществляться в отделении реанимации.

Прогноз при печеночной энцефалопатии зависит от нескольких факторов, но в целом неблагоприятный. Выживаемость лучше в случаях, когда энцефалопатия развилась на фоне хронической печеночной недостаточности. При циррозе печени с печеночной энцефалопатией прогноз ухудшается при наличии желтухи, асцита, пониженного уровня белка в крови. При острой печеночной недостаточности прогноз хуже у детей до 10 лет и взрослых после 40 лет, на фоне вирусного гепатита, желтухи и гипопротеинемии. Летальность на 1-2 стадиях печеночной энцефалопатии 35%, на 3-4 стадии – 80%. Профилактика данной патологии заключается в отказе от алкоголя и неконтролируемого приема медикаментов, лечении заболеваний, которые приводят к развитию печеночной энцефалопатии.

источник

Оглавление: [скрыть]

Диагностика печеночной энцефалопатии
Причины возникновения и формы печеночной энцефалопатии
Лечение и возможные прогнозы

Такого заболевания, как энцефалопатия печени, не существует, это неправильное название печеночной энцефалопатии.

Печеночная энцефалопатия представляет собой комплекс психических и неврологических расстройств, проявляющихся на фоне печеночной недостаточности.

Больной теряет критичность по отношению к себе и происходящим вокруг событиям, отличается девиантным поведением, склонен к частым депрессиям.

Энцефалопатия может приводить к ряду серьезных осложнений, в том числе к кровотечениям и отеку головного мозга. Для предупреждения негативных последствий необходимы своевременная диагностика и грамотное лечение.

Для подтверждения диагноза печеночная энцефалопатия проводится комплекс исследований, в том числе лабораторных и инструментальных. При первом визите проводится анализ жалоб пациента, среди которых часто встречаются:

сонливость и заторможенность;
усиление желтухи;
нарушение сна;
нарушение поведения, появление раздражительности или беспричинной эйфории;
апатия, потеря интереса к семье и работе;
расстройства интеллекта (рассеянность, забывчивость, невозможность сконцентрироваться);
расстройства речи;
появление неприятного кисло-сладкого запаха изо рта;
появление астериксиса («хлопающего тремора»), то есть быстрых сгибательно-разгибательных движений рук и кистей;
повышение температуры.

Печеночная энцефалопатия при циррозе печени сопровождается ноющей болью, снижением аппетита, учащением кровотечений, снижением полового влечения.

После анализа основных симптомов и осмотра пациента врач обязательно назначает следующие лабораторные исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови. При подозрении на инфекции проводится посев крови и мочи.

Инструментальные методы исследования при подозрении на печеночную энцефалопатию включают в себя:

УЗИ, компьютерную или магнитно-резонансную томографию;
электроэнцефаллограмму;
биопсию.

УЗИ, компьютерная или магнитно-резонансная томография помогают определить есть ли видимые изменения печени. Для отделения энцефалопатии от гепатита или других заболеваний проводится биопсия — взятие участка печени для определения заболевания и возможных причин его появления. Электроэнцефаллограмма нацелена на изучение изменений мозговых структур и определение электрической активности мозга.

Печеночная энцефалопатия может развиваться не только у людей, злоупотребляющих алкоголем. В некоторых случаях заболевание диагностируется у людей, перенесших длительные запоры. В зависимости от причины болезни выделяют три ее типа:

Тип А — появление психических и неврологических расстройств на фоне печеночной недостаточности, причиной которой может быть вирусный или алкогольный гепатит, рак печени либо отравление токсическими веществами, лекарствами.
Тип В — энцефалопатия, проявляющаяся у людей без болезней печени и развивающаяся при попадании в кровь нейротоксинов кишечного происхождения вследствие повышенного употребления в пищу белка или активного размножения микрофлоры.
Тип С, который возникает при циррозе печени (замещении тканей печени грубой соединительной тканью).

Вне зависимости от причины возникновения печеночная энцефалопатия склонна прогрессировать и принимать тяжелые формы. Всего выделяют 4 стадии развития заболевания:

Начальная. У больного наблюдается нарушение сна, возбуждение или противоположная ему вялость, апатия. В некоторых случаях повышается температура, кожа и склеры глаз приобретают желтый оттенок.
Декомпенсация. Начальные симптомы усиливаются, появляются постоянная тяга ко сну, раздражительность, неадекватная реакция на обычные события. Характерным симптомом второй стадии является «хлопающий тремор», то есть постоянные быстрые движения руками и кистями.
Терминальная. Больной проявляет агрессию, часто кричит, отказывается от принятия пищи и лечения. О переходе болезни в третью стадию может свидетельствовать заторможенность пациента или возникновение трудностей в установлении контакта.
Кома. Пациент перестает реагировать на раздражители, отсутствует реакция зрачков на свет, появляются судороги.

Развитие заболевания может происходить медленно, в течение нескольких лет или месяцев (хроническая форма), или стремительно, от вялости до комы (острая форма). Больные часто теряют самокритику и не могут адекватно оценить состояние своего здоровья, поэтому уже на стадии декомпенсации о возможном наличии болезни сообщают врачу родственники.

При диагностировании печеночной энцефалопатии назначается курс медикаментозной терапии или, если лекарства не дают стойкого эффекта, хирургическое вмешательство. Обязательно проводится лечение исходного заболевания печени с целью улучшения ее функции, устраняются факторы риска (злоупотребление алкоголем и пищей с высоким содержанием белка, прием транквилизаторов).

У пациентов с психическими расстройствами на фоне заболевания печени проводится изменение рациона. В зависимости от стадии развития болезни сокращают количество белка в пище до 40-110 г/сут.

Полный отказ от белковой еды нежелателен, так как она необходима для обеспечения процессов регенерации в печени. По результатам исследований выявлено, что лучше переносятся больными не животные, а молочные и растительные белки.

В некоторых случаях врач может назначить в качестве источника белка аминокислотную смесь.

Для очищения кишечника и удаления из него микроорганизмов, превращающих белки в токсины, назначаются антибактериальные препараты, невсасывающиеся дисахариды и их производные (Лактулоза, Лактитол).

Лактулоза в виде сиропа имеет сладковатый вкус, назначается внутрь, способствует очищению кишечника путем провоцирования поноса, за которым следует мягкий стул несколько раз в день.

Лактитол имеет схожее с Лактулозой действие, однако обладает менее выраженным вкусом и не вызывает у больных отвращения при приеме. Антибактериальная терапия проводится на основе следующих препаратов:

Неомицин подавляет микрофлору кишечника, назначается внутрь или в виде клизм;
Метронидазол применяется в случае отсутствия эффекта от приема Лактулозы;
Ванкомицин — наиболее эффективный антибиотик для лечения стойкой печеночной энцефалопатии;
Рифаксимин — антибиотик без системных побочных эффектов, действующий на микрофлору кишечника.

Прогноз печеночной энцефалопатии зависит от выраженности основного заболевания и качества лечения. При циррозе печени прогноз благоприятнее, чем при остром гепатите. Также исход лечения во многом зависит от изменения образа жизни и устранения основных причин развития болезни.

Для установления диагноза проводят биохимические пробы печени, УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ и КТ печени и желчевыводящих путей, электроэнцефалографию.

Лечение печеночной энцефалопатии включает диетотерапию, эрадикацию инфекционного агента, очищение кишечника, подавление кишечной микрофлоры, симптоматические мероприятия.

Гепатологи отмечают интересный факт: развитие энцефалопатии на фоне острой печеночной недостаточности практически всегда является фактором, исключающим цирроз печени в будущем.

При хронических поражениях печени это осложнение развивается гораздо чаще, чем при острых; является потенциально обратимым, но при этом оказывает значительное влияние на социальную активность и трудоспособность пациента.

Патогенез и механизмы развития ПЭ на сегодняшний день до конца не изучены, исследованием этой проблемы занимаются ведущие специалисты в области гастроэнтерологии. Раскрытие механизмов развития печеночной энцефалопатии приведет к разработке патогенетического лечения и позволит снизить смертность от этого грозного осложнения печеночной недостаточности.

Факторами развития острой печеночной недостаточности с печеночной энцефалопатией могут служить острые вирусные гепатиты, алкогольный гепатит, рак печени, другие заболевания, сопровождающиеся гепатоцитолизом, лекарственные и другие интоксикации.

Причиной попадания в кровоток кишечных нейротоксинов может быть активное и чрезмерное размножение облигатной флоры кишечника, употребление слишком больших количеств белковой пищи.

Цирроз печени с развитием печеночной энцефалопатии характеризуется замещением нормально функционирующих гепатоцитов соединительной рубцовой тканью с угнетением всех печеночных функций.

Все эти изменения значительно нарушают работу таких клеток, как астроциты, которые представляют собой треть всей клеточной массы головного мозга.

На астроциты возложена функция регуляции проницаемости барьера между тканью головного мозга и кровью, обезвреживания токсинов, обеспечения поступления в клетки мозга электролитов и нейротрансмиттеров.

Постоянное воздействие на астроциты аммиака, в избытке поступающего в кровоток при печеночной недостаточности, приводит к ухудшению их функционирования, повышению ликворопродукции, развитию внутричерепной гипертензии и отека головного мозга. Кроме аммиака, токсическое воздействие на астроциты способны оказывать ложные нейротрансмиттеры, жирные кислоты и аминокислоты, магний, продукты распада углеводородов и жиров.

В клинической картине печеночной энцефалопатии выделяют различные неврологические и психические нарушения.

Обычно к ним относят расстройства сознания (патологическая сонливость, фиксация взгляда, заторможенность с последующим развитием сопора, комы), нарушения сна (в дневное время пациент патологически сонлив, а в ночное предъявляет жалобы на бессонницу), нарушения поведения (раздражительность, эйфория, безучастность, апатия), интеллекта (забывчивость, рассеянность, нарушения письма), монотонность речи. Появление либо усиление сладковатого печеночного запаха изо рта связано с нарушением метаболизма меркаптанов (продуктов жизнедеятельности кишечной флоры) в печени, в связи с чем они начинают выводиться через дыхательные пути.

У многих пациентов признаком печеночной энцефалопатии является астериксис – несимметричные крупноразмашистые аритмичные подергивания, возникающие в мышцах конечностей, туловища и шеи при их тоническом напряжении.

Обычно астериксис выявляется при вытягивании рук вперед, напоминает суетливые движения кистей и пальцев.

Достаточно часто при печеночной энцефалопатии поражается терморегуляционный центр, из-за чего может отмечаться пониженная или повышенная температура, либо же чередование эпизодов гипотермии и гипертермии.

На стадии декомпенсации изменения психики усугубляются, пациент становится агрессивным, появляется астериксис. Возможны обмороки, неадекватность поведения. В терминальной стадии происходит угнетение сознания вплоть до сопора, однако реакция на болевые раздражители еще сохраняется.

Последняя стадия печеночной энцефалопатии – кома, реакция на раздражители отсутствует, развиваются судороги. На этой стадии погибает девять из десяти пациентов.

Консультация гастроэнтеролога должна быть проведена как можно раньше, и данный специалист обязан уделить достаточно внимания неврологической симптоматике и признакам расстройств психики.

Следует помнить, что появление симптомов поражения стволовых структур мозга у пациентов в коме говорит о возможности летального исхода в ближайшие часы.

Проводят общий анализ крови (выявляет анемию, снижение количества тромбоцитов, лейкоцитоз с токсической зернистостью нейтрофилов), исследуют коагулограмму (из-за угнетения белково-синтезирующей функции печени развивается коагулопатия дефицита, затем ДВС-синдром), печеночные пробы (отмечается повышение активности трансаминаз, ЩФ, Г-ГТП, растет уровень билирубина). При необходимости возможно проведение других лабораторных тестов, которые укажут на поражение внутренних органов (полиорганную недостаточность).

При острой печеночной недостаточности прогноз хуже у детей до 10 лет и взрослых после 40 лет, на фоне вирусного гепатита, желтухи и гипопротеинемии. Летальность на 1-2 стадиях печеночной энцефалопатии 35%, на 3-4 стадии – 80%.

Профилактика данной патологии заключается в отказе от алкоголя и неконтролируемого приема медикаментов, лечении заболеваний, которые приводят к развитию печеночной энцефалопатии.

Печеночная энцефалопатия при циррозе печени является обратимым нарушением мозговой функции, связанным с хронической печеночной недостаточностью и другими факторами.

Печеночная энцефалопатия в таком случае обусловлена следующим:

Нарастание недостаточности печени
Возникновение шунтов между сосудами портальной системы и другими сосудами большого круга кровообращения
большого количества белка в пище
Внутренние кровотечения
Употребление алкоголя
Неправильный прием лекарственных препаратов (седативных, мочегонных, снижающих уровень калия и магния в крови)
Хирургические вмешательства (парацентез)
Присоединение инфекционных процессов

Печеночная недостаточность выражается в неспособности печени выполнять свои функции, в частности, перерабатывать продукты обмена и токсические вещества, тогда циркуляция их в крови приводит к нарушению мозговой деятельности.

В такой ситуации повышенно употребление белка приводит к ухудшению энцефалопатии, ведь при распаде белков образуются токсичные вещества (в том числе аммиак), которые негативно влияют на мозг.

Нарушение кровотока в системе воротной вены приводит, в свою очередь, к нарушению его и в головном мозге, что также губительное действует на мозговые клетки.

Печеночная энцефалопатия не имеет каких-либо специфических симптомов, всю клиническую картину необходимо учитывать полностью.

Это заболевание может развиваться не только в результате цирроза печени, но и как итог острой печеночной недостаточности. В таком случае нарушения мозга быстро прогрессируют вплоть до комы.

Энцефалопатия при циррозе печени имеет целый комплекс возможных признаков, таких, как:

Расстройства психики, которые могут появляться и исчезать
Расстройство сознания
Разрушение личности
Нервно-мышечные нарушения
Нарушения электроэнцефалограммы (ЭЭГ)

Одним из наиболее типичных нервно-мышечных нарушений является астериксис – так называемый «хлопающий тремор» или «порхающий тремор».

Для выявления этого симптома больному нужно вытянуть руки вперед и выпрямить кисти: появляются очень быстрые движения, они прерываются, неритмичны. В случае с печеночной энцефалопатией этот симптом двухсторонний, т.е. поражаются обе руки.

На ЭЭГ появляются медленные волны, состоящие из трех фаз. Эти волны имеют высокую амплитуду.

Для более точной диагностики необходимо установить стадию печеночной энцефалопатии. Каждая из стадий имеет свои характерные симптомы.

Субклиническая стадия: при обычном осмотре изменений нет. Сознание ясное, поведение обычное. Могут быть некоторые затруднения при выполнении обычной работы, вождении автомобиля. Нарушаются результаты так называемых тестов линий и чисел. Тест линий: необходимо провести линию в ограниченном коридоре. Оценивается время прохождения, допущенные ошибки. Тест чисел: нужно соединить все числа по порядку от 1 до 25. Нормальный результат – менее 30 с.
Повышается утомляемость, появляется неряшливость, несобранность. Нарушается сон (бессонница или сонливость). Изменяется поведение: от безразличия к окружающему до эйфории, раздражительность, некоторая агрессия. Двигательные нарушения характеризуются появлением астериксиса, нарушением координации, дрожанием конечностей незначительной степени.
Больной человек много спит, быстро утомляется. Нарушается ориентировка в пространстве и времени. Поведение становится неадекватным. Из двигательных нарушений: астериксис, трудности с речью, патологические рефлексы, характерные для новорожденных и детей до года (сосательный, хоботковый), сильное нарушение координации.
Сопор (состояние оглушенности), речь нечеткая, невнятная. Человек полностью дезориентирован. Память нарушена. Характерные патологические рефлексы, подергивания мышц, усиление обычных рефлексов.
Кома. Сознание нарушено. На начальной стадии сохраняется реакция на болевые раздражители, впоследствии реакции на раздражители нет. Появляется феномен «кукольных глаз»: особая реакция на свет – глаза отклоняются в сторону, противоположную свету. Характерна децеребрационная ригидность – мышцы рук и ног находятся в состоянии разгибания.

В первую очередь необходима диета с ограничением белка до 20-50 г в день. Лучше отдавать предпочтение растительным белкам.

Для больного в коматозном и предкоматозном состоянии назначается полное исключение белка, питание внутривенное или через желудочный зонд (раствором глюкозы).

Медикаментозное лечение включается в себя:

Очищение кишечника (с помощью клизмы) необходимо для выхода всех токсических веществ из организма.
Антибиотики, влияющие на микроорганизмы в кишечнике, которые производят аммиак (рифампицин, метронидазол, ванкомицин). Аммиак оказывает токсическое действие на головной мозг и играет основную роль в развитии печеночной энцефалопатии.
Лактулоза обеспечивает слабительный эффект, снижает производство бактериями аммиака и других токсических продуктов.
Дезинтоксикационная терапия включает в себя введение глюкозы внутривенно, а также витаминов, калия, кальция. Вводится не более 3 литров жидкости в день.
Глютаминовая кислота обезвреживает уже находящийся в организме аммиак.
Гепатопротекторы защищают клетки печени от дальнейшего повреждения (эссенциале, гептрал и т.д.)
Кетоглюконат орнитина помогает выводить из организма аммиак.

В некоторых случаях, когда лечение неэффективно, и печеночная энцефалопатия прогрессирует, необходима пересадка печени.

Помните! Самолечение может вызвать неисправимые последствия для Вашего здоровья! При первых симптомах заболевания мы рекомендуем незамедлительно обратиться к специалисту!

Печеночная энцефалопатия может наступить после возникновения функциональной недостаточности. Состояние человека при этом находится в плачевном состоянии вследствие значительного поражения центральной нервной системы и эндокринологии, также производится воздействие токсинов на мозг.

Данное заболевание характеризуется изменением личностных качеств, а также снижением интеллектуальных способностей, уровня IQ. Неудовлетворительное состояние нервной системы также вызывает глубокое состояние депрессии.

Диагностика болезни печеночная энцефалопатия при циррозе печени и других печеночных недугов проводится на основании показания биохимии, МРТ, УЗИ, электроэнцефалографии и КТ.

Лечение и устранение болезни чаще всего носит комплексный характер, включает в себя очищение организма от токсинов и патогена, следование специальным диетам, а также медикаментозное лечение, в зависимости от возникающих симптомов. Наиболее крайний случай представляет собой значительные поражения печени, не поддающиеся излечению. В этом случае практикуется пересадка.

Энцефалопатия печени представляет собой значительные осложнения в работе органа вследствие пагубного влияния какого-либо заболевания.

Зачастую энцефалопатия не поддается лечению, смертность пациентов, которых поразила энцефалопатия достигает восьмидесяти процентов. Воспалительная реакция возникает вследствие нарушения главной фильтрационной функции.

Прежде чем диагностировать наличие недуга, крайне запрещено принимать препараты, а также пытаться другими способами избавиться от навязчивых симптомов.

В случаях, когда возникновении энцефалопатии связано непосредственно с недостаточностью органа, специалисты полностью отрицают возможность появления цирроза в будущем. Что касается хронического поражения тканей, то в этих случаях состояние больного может ухудшиться в значительной степени.

Даже если удастся излечить или улучшить состояние, нейропсихическое воздействие на организм, рано или поздно, приведет к снижению коммуникативности и социальной активности пациента. Медицинская наука все еще не до конца изучила эту тяжелую болезнь, поэтому еще не разработаны эффективные механизмы для ее полного устранения.

Печёночная энцефалопатия и тяжесть симптомов напрямую зависит от того, насколько оперативно были приняты меры по замедлению развития поражения органа.

Виды заболевания определяются в зависимости от факторов патологии. Прежде всего, энцефалопатия может быть острой или хронической. Специфика патологии бывает: рецидивирующая, выраженная симптомами, а также латентная (часто называют минимальной). Нейропсихический синдром может также воздействовать с помощью особых форм, таких как частичный паралич и с нарушением медного обмена.

Факторы проявления болезни довольно разнообразны, однако их все условно можно разделить на три формы:

1первая форма — развитие энцефалопатии возникает вследствие недостаточности печени.

У данного типа существуют такие причины возникновения, как функциональная недостаточность, наличие воспалительных процессов вследствие чрезмерного количества алкоголя в организме, раковые опухоли в районе органа, а также отравление внешними патогенами — препараты, поражающие печень; токсичные вещества; успокоительные и наркотики;

2вторая форма — фоновая дисфункция не проявляется, однако в значительной степени влияние симптомов распространяется на невралгию, тесно связано с воздействием кишечных патологий и интоксикацией крови. Источники данной формы заключаются в негармоничном развитии микрофлоры кишечника, а также в повышенной концентрации белка в употребляемой пище;

3третья форма — подразумевает собой непосредственно развивающийся цирроз и ряд его осложнений.

Причины третьей формы заключаются в таком перечне: воспалительные реакции органов пищеварения и респираторного аппарата; влияние ядохимикатов или веществ, вызывающих интоксикацию; паразитарные организмы; кровотечения в желудочно-кишечном тракте; инфекционное воздействие на иммунную систему; влияние болеутоляющих веществ во время наркоза; передозировка лекарственными препаратами; наличие хронических запоров.

Энцефалопатия имеет три официальные теории возникновения, они подразделяются на: токсическую теорию, лженейротрансмиттерную и обменную. Также известны механизмы развития, которые способствуют развитию заболевания. Они все обусловлены такими основными факторами:

уменьшением способности барьерной функции печени;
интоксикацией головного мозга;
увеличением концентрации веществ, таких как фенолы и амиак;
отклонением от нормы функциональности обмена веществ.

Сочетания вышеуказанных факторов способны привести и скорее всего приведут к интоксикации, которая протекает в следующем порядке и со свойственными ей симптомами:

соединения аммиака из микрофлоры кишечника транспортируются к печени, где преобразовываются в мочевину. Транспортировка идет через портальную вену, в случаях цирроза, функцию транспортировки выполняют портокавальные анастомозы;
соединения аммиака, которые откладываются в почечных каналах вследствие неправильного обмена веществ, могут вызвать печеночную кому;
в мозг соединения попадают через барьер высокого и низкого содержания pH, что вызывает сильный дисбаланс веществ, следствием из которой является интоксикация;
происходит скопление вредных веществ в спинномозговой жидкости.

Из всего это исходит то, что главными нарушителями спокойствия являются такие факторы, как повышенное содержание в организме аммиака, а также возникающий дисбаланс между обменов веществ и эндогеном, что приводит к проблемам в нервной системе.

Основная симптоматика болезни уже была перечислена выше, однако некоторые пункты требуют более глубокого рассмотрения. Как правило, психологические симптомы заключаются в систематических нервных расстройствах, а также психических нарушениях и несоответствиях. Интенсивность оных проявляется в разной степени, в зависимости от формы энцефалопатии.

Причина острой формы чаще всего заключается в гепатите, который может быть лекарственный, острый, вирусный и токсичный.

Продолжительность формы составляет от пары часов до нескольких дней, все это время наблюдается тяжелое лечение с высокой скоростью наступления печеночной комы. Острая форма является наиболее опасной вследствие наибольшего количества летальных исходов.

Острая энцефалопатия не поддается лечению, все, что могут сделать специалисты — максимально быстро устранить тяжелые симптомы, однако на благоприятный исход рассчитывать не приходится.

Данную форму можно назвать облегченной по причине того, что симптомы и их тяжесть развиваются в медленно темпе, продолжительность составляет от двух недель.

Могут появиться периодические обострения, однако вне их пределов самочувствие может приблизиться к норме.

Данный фактор может нести опасность, ведь человек усыпляет свою бдительность под предлогом того, что все симптомы прошли и больше не повторятся.

Хроническое проявление формы энцефалопатии имеет отличительные признаки. Первичный заключается в причине возникновения — циррозе. Вторичный — в симптомах, у пациента наблюдаются резкие перемены настроения, появление рассеянности во взгляде, могут дрожать конечности. Все это сопровождается понижением активности головного мозга и уровня интеллектуальных возможностей.

Основные общепринятые медицинским содружеством стадии развития заболевания подразделяются на 4 этапа. Их отличие заключается главным образом в свойственных пациентам симптомах. Немаловажным фактом является неврологический аспект. В некоторых случаях, относящиеся к нему симптомы нервной системы можно обратить вспять, но лишь в случаях, когда меры были приняты в безотлагательном порядке.

На первичной стадии у больного наблюдаются таким изменения, как: мышечная слабость, появление мигрени, горького привкуса в ротовой полости, отсутствие аппетита, образование посторонних звуков в барабанных перепонках, учащенные рвотные позывы и икота, появление затемненных точек в глазах. Особо стоит выделить такое поведение пациентов, как отсутствие способности к концентрации внимания и появление бессонницы, сбои в режиме сна.

Проявления могут носить также и специфический характер, не свойственный для первой стадии, но, тем не менее, задокументированный во многих случаях.

К таким проявлениям относятся суетливость и неусидчивость, повышенная возбудимость, беспричинная эйфория, осуществление поступков, которые тяжело обосновать логически, желание найти вещь, что в действительности не существует.

Почти все эти факторы являются следствием из нарушения способности к концентрации, из этого также вытекают сложности больного по выполнению простых задач и уменьшение способности к координации. Нередко у пациента в корне меняется стиль прописного почерка. Прогресс первой стадии чреват появлением кровоизлияний из носоглотки и под слоем накожного эпителия.

Во время протекания второй стадии больные испытывают такие симптомы:

повышенное проявление агрессии к окружающим;
учащается желание сбежать;
появление такого спектра чувств, как безысходность, апатия, тревога, заторможенность, повышенная сонливость, помешательство и галлюцинации, тоскливость.

Поведение людей, больных второй стадией энцефалопатии, нередко склонно к внезапной потере сознания, могут появиться дрожание в мышечных тканях конечностей, а также потеря ощущения пространства и времени.

Клинические исследования также показали такие результаты, как возникновение плохого запаха из ротовой полости, пигментное желтение кожи, учащенные сокращения легких во время выполнения дыхательной функции, а также замедленные рефлексы.

Ко всему прочему также прибавляются чувство оглушенности и особая интенсивность приступов возбуждения и эмоциональной нестабильности.

В то же время, непосредственно орган может уменьшиться в объемах, а способность к проявлениям мимических функций стремится к нулевому значению.

Неврологическая картина приобретает все более удрученный вид, пациенты могут прекратить зрачками реагировать на свет, мышечные подергиванию перерастают в периодические судороги, рефлексы сухожилий увеличиваются.

Все возможные рефлексы падают до полного отсутствия, наступает печеночная кома. В начале четвертой стадии существует вероятность кратковременного возвращения сознания и реакции на внешние раздражители.

Однако способность реакции зрачков уже потеряна, нередко дыхание учащается в форме припадков до двадцати вдохов в минуту. Летальный исход настигает по наступлению таких факторов, как полное прекращение реакций на раздражители, отсутствие рефлекторной системы.

Последним этапом является глубокий летаргический сон, переходящий в безвременную кончину.

На первых двух этапах симптоматика вполне обратима, когда врачебное вмешательство осуществляется оперативно, за некоторое время до перехода к последним двум стадиям. Последствия лечения 1 и 2 стадии не наблюдалось. В то же время, 3 и 4 стадии оставляют лишь 40% на возможность выжить при подобном диагнозе.

В случае излечения, могут остаться определенного вида осложнения, такие как отечность головного мозга; появление почечной дисфункции, занесение в организм инфекций, воспаление желудочной железы и аспирационная пневмония.

При вероятности возникновения болезни, все необходимые аспекты можно обнаружить лишь с помощью ряда комплексных диагностических мероприятий. Сначала специалист должен провести первичный осмотр и обратить внимание на характеристику жалоб больного.

Затем устанавливаются данные, такие как временной промежуток появления симптомов, определение патогенеза и составление анамнеза. После данных процедур начинается углубленное изучение заболевания, проводится ряд специальных тестов, от общих анализов до биохимического анализа крови и тестов на концентрацию аммиака.

Затем следуют психометрические анализы для выявления проблем с моторикой и реакцией. Затем проводится оценка степени поражения мозга и печени.

В случае возникновения стадии — печеночная кома, следует выполнить ряд мер, по оказанию помощи больному до приезда представителей неотложной помощи. Подобные меры перечислены в поэтапном порядке, их необходимо знать, если в семье присутствует больной энцефалопатией.

зафиксировать время начала и окончания приступа, чтобы сообщить специалисту;
придать больному боковое положение;
проветрить комнату для более комфортного поступления свежего воздуха;
предупредить нанесение вреда пациентом самому себе;
не дать больному захлебнуться в рвотных массах;
обеспечить обильное питье.

Выполнив все эти меры, рекомендуется ждать приезда врача. Во время прибытия медицинские работники сразу приступят к восстановлению жизненных функций больного и отвезут в стационарное отделение, если будет присутствовать такая необходимость.

Отдельно нужно отметить, что данное серьезное заболевание настоятельно не рекомендуется пытаться вылечить самим, без консультации специалиста.

Главные рекомендации заключаются во внимательном отношении к своему здоровью и своевременному выявлению несоответствий во время жизнедеятельности.

Нетрадиционные методы лечения энцефалопатии

Дисциркуляторная энцефалопатия. Начало лечения

Терапия печеночной энцефалопатии

Портосистемные шунты и печеночная энцефалопатия

Варикозное расширение вен пищевода при циррозе печени

Печеночной энцефалопатией называется поражение центральной нервной системы аммиаком и другими токсинами кишечника. Заболевание является осложнением печеночной недостаточности, цирроза печени, вирусного гепатита.

У больных наблюдается снижение интеллектуальных способностей, изменение личности, депрессивное состояние, расстройства эндокринной и неврологической системы.

Недуг в 80% случаев имеет неблагоприятный исход, приводит к развитию комы, может закончиться летальным исходом.

С учетом этиологии классифицирует несколько форм печеночной энцефалопатии:

ПЭ на фоне острой печёночной недостаточности, которая развивается после перенесенного вирусного, алкогольного гепатита, на фоне рака печени, медикаментозной, химической интоксикации. Провоцирующим фактором служит синдром Бадда-Киари, шок после оперативного вмешательства, жировая дистрофия у беременных, болезнь Вестфаля-Вильсона-Коновалова.
Печеночная энцефалопатия при циррозе печени характеризуется гибелью клеток-гепацитов и замещением их соединительной тканью, что приводит к дисфункции органа. Такие процессы могут развиваться на фоне кишечного, желудочного кровотечения, длительного приема медикаментов, алкоголизма, при хронических запорах, перитоните, различных инфекциях брюшной полости.
Печеночная энцефалопатия, вызванная попаданием кишечных нейротоксинов в кровь, может быть спровоцирована нарушением кишечной микрофлоры, употреблением в пищу большого количества белков, воспалительными заболеваниями органов ЖКТ, портосистемным шунтированием.

Патогенез печеночной энцфалопатии

При острой печеночной недостаточности изменяется кислотно-основное состояние крови, водно-электролитный баланс, гемостаз, осмотическое давление. Подобное нарушение оказывает пагубное влияние на клетки-астроциты, обеспечивающие барьерную функцию между головным мозгом и кровью, обезвреживающие токсины.

При печеночной энцефалопатии в кровь попадает большое количество аммиака, жирных кислот, углеводов, липидных соединений, продуктов распада, эти вещества способствует увеличению объема ликвора, повышению внутричерепного давления, вызывают отек мозга.

Печеночная энцефалопатия может иметь эпизодический характер и спонтанно разрешаться или длится на протяжении нескольких лет. Подобные симптомы наблюдаются у больных циррозом.

Аммиак образуется в толстой кишке, мышцах, почках и печени. В норме это вещество вместе с кровотоком попадает в печень, где превращается в мочевину.

Благодаря орнитиновому циклу предотвращается абсорбцию токсинов в системный кровоток. При печеночной энцефалопатии эти процессы нарушаются, снижается скорость метаболизма аммиака.

Еще одни путь, по которому токсину могут попадать в ЦНС – это портокавальные анастомозы, идущие в обход печени.

Отравляющие вещества проникают через гемоэнцефалический барьер, стимулируют выработку глутамина, снижают скорость окисления глюкозы, при этом возникает энергетическое голодание мозговых структур. Избыток глутамина вызывает образование отека.

Кроме аммиака, в ЦНС попадают аминокислоты. Они накапливаются в тканях головного мозга, что вызывает торможение ферментной системы, происходит угнетение ЦНС, истощаются функции мозга, развивается энцефалопатия. Для ПЭ характерно снижение соотношения аминокислот в крови и ликворе. У здоровых людей оно соответствует 3–3,5, а при печеночной энцефалопатии могут наблюдаться значения 1,5 и ниже.

Гамма-аминомасляная кислота – это основной тормозной нейромедиатор головного мозга, участвующий в метаболических процессах, связывающийся со специфическими рецепторами и барбитуратами. Блокирование этих молекулярных комплексов приводит к открытию каналов ионов хлора.

При токсической атаке происходит накопление хлора, тормозится проводимость нервных импульсов. ГАМК в плазме крови у больных печеночной энцефалопатией повышен. После вирусного гепатита изменяется строение клеток печени, нарушается микроциркуляция крови в органе, развивается дистрофия и гибель гепацитов.

Аммиак и другие токсины на фоне печеночной недостаточности способны проникать через гемато-энцефалический барьер головного мозга, тормозить нервные импульсы, вызывая характерные проявления развивающегося недуга.

Признаки печеночной энцефалопатии характеризуются психическими расстройствами, неврологическими нарушениями. К таким проявлениям относится:

постоянная сонливость днем и бессонница ночью;
фиксация взгляда в одной точке;
заторможенность, оцепенение;
желтуха;
при печеночной энцефалопатии возникают боли в правом подреберье;
повышенная раздражительность или состояние эйфории, апатия;

монотонная, невнятная речь;
возникающие зрительные галлюцинации, бред;
забывчивость, рассеянность;
нарушение письменных способностей;
астериксис – неспособность поддерживать определенную позу, тремор;
пониженная или повышенная температура тела;
сладкий запах изо рта.

Человек, страдающий печеночной энцефалопатией, часто застывает в одной позе, впадает в оцепенение.

При этом происходит угнетение сознания, утрачивается способность к произвольным движениям, но рефлекторная деятельность сохраняется.

Вывести больного из такого состояния можно физическим воздействием, после которого появляются слабые мимические сокращения в ответ на болевой синдром. В дальнейшем супор может привести к коме.

Еще одно характерное проявление печеночной энцефалопатии – непроизвольные, размашистые подергивания, мышечный тик. Подобные движения происходят при напряжении шеи, конечностей, туловища.

Если попросить больного вытянуть руки вперед, происходят непроизвольные сгибательно-разгибательные движения в суставах пальцев, кистей.

Пациент по мере прогрессирования заболевания не может распознавать форму объектов, их положение в пространстве, у него развивается недержание мочи и фекалий.

При латентной форме печеночной энцефалопатии симптомы отсутствуют или проявляются незначительно.

Такой тип заболевания диагностируется у 70% больных, страдающих циррозом печени.

Для выявления патологии требуется проведение специальных психометрических тестов.

Классифицируется острая печеночная энцефалопатия и хроническая. Острая имеет стремительное течение, может в течение 1–2 дней спровоцировать развитие комы. Хроническая форма сопровождается менее выраженными симптомами, прогрессирует несколько лет.

Стадии печеночной энцефалопатии:

I стадия субкомпенсации характеризуется легкими психическими расстройствами, наблюдается тремор конечностей, бессонница, желтушность кожи, слизистых оболочек, изменение личности, неспособность сконцентрироваться.
На II стадии энцефалопатии печени (декомпенсация) развиваются симптомы астериксиса, пациент становится вялым, сонным, его речь невнятная, ответы на вопросы дает односложно. Происходят более выраженные изменения личности, человек возбужден или проявляет апатию ко всему окружающему, теряет ориентацию в пространстве.
III терминальная стадия энцефалопатии печени – это сопор. Для такого состояния характерна гипервентиляция легких, печеночный запах изо рта, выраженная дезориентация, бред, галлюцинации, патологические рефлексы, судороги, гипертонус мышц.
IV стадия печеночной энцефалопатии характеризуется развитием комы. Больной теряет сознание, не реагирует на внешние раздражители, отсутствуют рефлексы. В некоторых случаях наблюдается клонус мышц, появляются спонтанные хватательные, сосательные, жевательные, хоботковые рефлексы. Позже зрачки прекращают реагировать на свет, происходит паралич сфинктеров, возникают судороги, остановка дыхания.

Печеночная кома на фоне энцефалопатии бывает:

Истинная (эндогенная) развивается у пациентов с острой энцефалопатией и печеночной недостаточностью.
Ложная (экзогенная) диагностируется при хроническом течение почечной энцефалопатии. Такая кома протекает менее злокачественно, изначально проявляется в виде приступов супора, позже состояние больного ухудшается.
Смешанная кома возникает при некротических процессах в тканях печени, нарушении кровообращения.

При своевременно начатом лечении заболевания удается восстановить сознание больному, хотя прогноз заболевания остается неблагоприятным. В случае развития комы 90% пациентов, страдающих печеночной энцефалопатией, умирают.

Для установки диагноза больного осматривает врач, проверяет рефлексы, проводит опрос, слушает жалобы, оценивает адекватность поведения.

Важное значение имеет правильно собранный анамнез о перенесенных ранее гепатитах, злоупотреблении алкоголем, неправильном приеме медицинских препаратов.

По биохимическому анализу, результату печеночных проб определяется повышение активности аминотрансфераз, уровня ГАМК, билирубина, аммиака, Г-ГПТ. При этом снижена концентрация гемоглобина, альбуминов, протромбина, прокоивертина, проакцелерина, холинэстеразы. В составе ликвора обнаруживается высокое содержание белка.

Дополнительно проводится УЗИ печени, желчного пузыря, электроэнцефалограмма головного мозга, МРТ, компьютерная томография, измеряется внутричерепное давление. Берут пункцию печени для выяснения причины развития печеночной недостаточности.

Дифференциальная диагностика энцефалопатии печени выполняется с инсультом, кровоизлиянием головного мозга, разрывом аневризмы, инфекционным поражением нервной системы, метаболическим синдромом, хронической алкогольной интоксикацией, болезнью Вестфаля-Вильсона-Коновалова.

При лечении энцефалопатии придерживаются трех основных направлений:

Выявление и устранение причин развития печеночной недостаточности.
Снижение аммиачной концентрации и других токсинов в крови, мозге.
Нормализация соотношения нейромедиаторов головного мозга.

Лечение печеночной энцефалопатии острой стадии начинают с назначения диуретиков, седативных средств (настойки пустырника, валерианы). При выраженных психических расстройствах прописывают Галоперидол.

При инфекционном поражении печени, воспалительном процессе показан прием антибиотиков.

Для терапии энцефалопатии применяют препараты широкого спектра действия, проявляющие активность в просвете толстого кишечника (Неомицин, Метронидозол).

Больной должен соблюдать постельный режим, специальную диету, принимать дезинтоксикационную терапию.

Внутривенно вводят раствор глюкозы, витамины, электролиты, гидрокарбонат натрия, препараты калия, желатиноль.

При печеночной энцефалопатии показано применение высоких клизм с лактулозой для очищения кишечника. Дисахариды (Дюфалак) уменьшают образование аммиака, предотвращают его всасывание, ускоряют утилизацию с каловыми массами. Для профилактики отека мозга используют кортикостероиды Дексаметазон, Преднизолон. Чтобы снять отечность тела, внутривенно вводят Фуросемид, Лазикс.

Тяжелые формы печеночной недостаточности лечат в условиях интенсивной терапии, так как существует прямая угроза для жизни больного.

Диета при печеночной энцефалопатии ограничивает употребление белка до 1 г на килограмм массы тела в сутки, поваренной соли, назначаются экзогенные аминокислоты. После стабилизации состояния количество белка постепенно увеличивают каждые 5 дней на 10 г, максимально больному разрешается съедать 50 г.

При хроническом течении печеночной энцефалопатии лечение симптомов начинают с соблюдения низкобелковой диеты. Рекомендуется увеличить употребление растительного протеина. Чтобы обеспечить человека энергией внутривенно раствор глюкозы.

В комплексе с медикаментозным лечением печеночной энцефалопатии проводится лазерная терапия. При тяжелых формах заболевания может потребоваться трансплантация печени.

Бензоат натрия способствует связыванию аммиака, превращая его в гиппуровую кислоту. При этом токсин полностью обезвреживается и выводится с мочой в обход печеночного цикла.

Глутаминовая кислота, L-аргинин назначают для обезвреживания эндогенных токсинов в печени. Гепа-мерц ускоряет метаболизм аммиака в печени и головном мозге.

Для дезинтоксикации организма при печеночной энцефалопатии применяется плазмофорез, энтеросорбция.

Исход и эффективность лечения зависит от степени тяжести печеночной недостаточности. Кома в 90% заканчивается смертью пациента. Прогноз значительно ухудшается при низком уровне общего белка, альбумина, наличии асцита, желтухи.

При 3–4 стадии печеночной энцефалопатии выживает около 20%, при 1–2 – 70% пациентов. После проведения трансплантации показатели улучшаются. При острой недостаточности происходят остаточные поражения головного мозга, после чего человек не сможет вернуться к нормальной жизни.

Эффективность терапии острой печеночной энцефалопатии зависит от возраста пациента, причины недостаточности органа, степени нарушения соотношения между фракциями белков, наличия желтухи. Прогноз неблагоприятен у детей младше 10 лет и у пациентов старше 40.

источник