Цирроз печени – это состояние, при котором поражаются печеночные клетки вследствие аутоиммунного, токсического или вирусного воздействия на организм. Заболевание встречается повсеместно, проявляется желтушным синдромом, а также признаками повреждения ткани печени на УЗИ или МРТ, КТ. Самой частой причиной цирроза является гепатит С или алкоголизм. При этих патологиях печень начинает разрушаться еще задолго до появления симптоматики.
Цирроз имеет обширную клиническую картину в виде комплексов симптомов, которые условно объединяются в синдромы. Такая группировка помогает поставить точный диагноз, назначить необходимое лечение, а также правильно оказать первую медицинскую помощь. Цель статьи: ознакомить читателя с проявлениями синдромов при циррозе, выяснить их значимость для диагностики.
Для успешной терапии патологии важно понимать механизмы ее развития:
Чаще всего болезнь возникает чаще по причине вирусного поражения клеточных структур печени. Главными возбудителями, тропными к печеночной ткани, считаются вирусы гепатита А, В, С. При попадании вирусной частицы в кровь возбудитель мигрирует к печеночной ткани.
Для репликации возбудителю необходим готовый генетический материал гепатоцитов. Встраиваясь в геном печеночных структур, возбудитель создает новую РНК или ДНК, собирает вирусную частицу внутри клетки, а затем выходит из нее. После этого гепатоцит погибает.
Цирроз как следствие гепатита
При аутоиммунном механизме развития цирроза гепатоциты повреждаются вследствие нарушения работы иммунной системы. Т-лимфоциты ошибочно принимают собственные клетки печени за чужеродные, что приводит к запуску воспалительной реакции.
В очаг воспаления попадают цитокины, киллеры, макрофаги, разрушающие гепатоциты. Ткань печени постепенно замещается соединительной или жировой тканью. Без лечения у больного быстро развиваются симптомы печеночной недостаточности.
При циррозе можно обнаружить разнообразные симптомокомплексы, основные из которых описаны в таблице (Табл. 1).
Таблица 1 – Синдромы при циррозе
Название синдрома | Специфические проявления |
---|---|
Астеновегетативный | Утомляемость, низкая производительность труда, плохое настроение, депрессия. |
Цитолиз | Гипертермия, желтушность кожного покрова и склер, потеря веса, специфический запах изо рта, эритема на ладонях, сосудистые образования. |
Иммуновоспалительный | Гипертермия, суставные боли, воспаление сосудистого русла кожи и легких, увеличение размеров селезенки, лимфатических узлов, миалгии. |
Холестаз | Зуд кожного покрова, желтушность, появление пигментированных участков кожи, повышение температуры тела, темная моча, светлый кал (иногда). |
Диспепсический | Метеоризм, неприятные ощущения в области желудка, отрыжка, тошнота, плохой аппетит, экстремально низкий вес, запоры. |
Геморрагический | Кровотечения из носа, прямой кишки, десен, кровоизлияния на коже. |
Портально-гипертензионный | Выпот в брюшной полости, увеличение селезенки, портокавальные анастомозы (пищеварительного тракта, коже живота («голова медузы»)) иногда сопровождаются кровопотерей. Увеличение селезенки проявляются – анемией, снижением лейкоцитов, тромбоцитов. |
Печеночно-клеточная недостаточность | Энцефалопатия: депрессивный настрой, резкие смены настроения, изменение поведения, нарушение качества и режима сна, летаргический сон, сопор, тремор рук, коматозное состояние, отсутствие или ослабление рефлексов. |
Гепаторенальный | Уменьшение или отсутствие мочи, увеличение объема выпота в брюшной полости, гипотония. |
Гепаторенальный симптомокомплекс (ГРС) формируется на фоне печеночной недостаточности, расширения венозной сети печени. При циррозе увеличен уровень глюкагона крови, усиливается работа калиевых каналов, что приводит к расширению венозной системы печени. Давление начинает падать, развивается сильная гипотония.
Почки запускают работу ренин-ангиотензиновой системы, предназначенной для сохранения кровотока в почках. В результате работы этой системы почечные сосуды сильно сужаются для поддержания должного давления в канальцах, осуществления фильтрации крови в почках. При этом сохраняется минимальный диурез.
Если состояние больного сильно ухудшается, ренин-ангиотензиновая система все равно пытается сохранить кровоток в почках на фоне шокового состояния и очень низкого давления. В результате рефлекторно максимально сужаются сосуды, развивается почечная недостаточность.
У пациентов снижается диурез или вовсе прекращается образование мочи. Уровень креатинина и натрия крови повышается. При биохимическом исследовании у пациента увеличены АЛТ, АСТ, билирубин. Физикально синдром выражается в виде асцита. За счет этих показателей больному ставят диагноз «гепаторенального синдрома».
Выделяют 2 разновидности течения синдрома:
- Характеризуется более быстрым прогрессированием болезни (на протяжении 2 и менее недель). Показатель креатинина увеличивается вдвое, фильтрация в почках уменьшается на 50 %.
- Проявляется постепенно при развитии асцита.
Возможно молниеносное развитие 1 типа ГРС. Он может быть спровоцирован медицинскими манипуляциями, перитонитом, кровотечением, быстрым удалением жидкости из брюшной полости при асците.
Для понимания того, как развивается синдром, можно рассмотреть следующий клинический случай.
Больной 50 лет поступил в стационар с жалобами на желтушность кожного покрова, увеличение живота. В анализах крови отмечается увеличение показателей печеночных трансаминаз в 10 раз, билирубина – вдвое. При ультразвуковом обследовании обнаружили цирроз печени, большое количество жидкости, отечность ног, боли в области почек. Больному поставлен диагноз: цирроз печени. Асцит. Из анамнеза известно, что пациент страдает алкоголизмом на протяжении 20 лет.
Для облегчения состояния больного жидкость была удалена при помощи торакоцентеза, сразу было выведено 2 литра выпота. После процедуры больному стало хуже. Давление сильно упало, повысился креатинин крови. Диурез прекратился. Пациенту поставили диагноз гепаторенального синдрома на фоне цирроза печени.
Больному оказана первая помощь по восстановлению объема циркулирующей крови, назначен Допамин, который в дальнейшем сменили Терлипрессином. После купирования острого состояния пациенту назначены гепатопротекторы. На фоне лечения нормализовались показатели печеночных ферментов, снизился билирубин.
Данный синдром является следствием интенсивного разрушения гепатоцитов. Симптомокомплекс цитолиза может возникать при вирусном поражении клеток печени, аутоиммунных заболеваниях, алкогольной интоксикации на фоне имеющегося цирротического повреждения печеночной ткани. Клетки печени подвергаются некрозу, нарушается их оболочка, содержимое цитоплазмы начинает попадать в кровь.
Лабораторные исследования (биохимический анализ) подтверждают, что при синдроме цитолиза у пациента увеличиваются показатели печеночных ферментов (АЛТ, АСТ) в 10 и более раз, также повышаются показатели билирубина, щелочной фосфатазы. Однако наиболее показательными признаками цитолитического синдрома являются именно высокие значения АЛТ, АСТ.
Клиническая картина при синдроме цитолиза
Симптоматика является специфической и даже при визуальном осмотре позволяет диагностировать развитие синдрома. Клинические признаки у пациента, как правило, следующие:
- яркий желтушный цвет кожных покровов и слизистых;
- тяжесть в правом подреберье;
- увеличение размеров печени;
- печеночная эритема на коже ладоней;
- специфический запах изо рта;
- зуд кожи;
- появление сосудистого рисунка на кожном покрове (звездочки).
Рассмотрим клинический случай цитолиза для понимания механизма возникновения синдрома. Пациент, 34 года, страдает вирусным гепатитом С, поступил в стационар с жалобами на желтушный синдром, обострение гепатита С. У больного на УЗИ выявлены признаки цирроза печени, нарушение эхогенности ткани органа.
Лабораторно: увеличены АЛТ, АСТ в 10 раз, увеличение прямого билирубина вдвое, щелочная фосфатаза также повышена. Физикально: у пациента имеется желтушность кожи и склер, печень выступает на 3 см из-под реберного края, стул немного светлее нормы, моча цвета пива. На возвышенностях ладоней видна эритема.
Пациенту прописан Эссенциале внутривенно курсом на 10 суток. Затем больного перевели на таблетированные формы Эссенциале. Лактулоза была назначена для быстрого выведения билирубина из кишечника. На фоне терапии купирован желтушный синдром, нормализовались показатели АЛТ, АСТ, снизился билирубин.
Симптомокомплекс печеночно-клеточной дисфункции является осложнением цирротического поражения печени. Клетки органа начинают отмирать, что приводит к его дисфункции. Гепатоциты не способны захватывать билирубин, поэтому он за короткий промежуток времени может сильно возрасти. Избыток билирубина токсичен для организма, особенно к нему чувствительны клетки головного мозга.
Клинические проявления повреждения печени
Сильный желтушный синдром способен привести к печеночной коме (энцефалопатии). У пациента может наблюдаться заторможенность реакции, снижение внимания, плохой сон. В тяжелых случаях человек впадает в сопор или кому. Рефлексы пациента снижены или отсутствуют. Показатель общего билирубина способен возрасти до 50 мкмоль/л и выше, альбумины снижаются до 27 г/л и ниже, протромбиновый индекс уменьшается в 2 и более раза. На стадии субкомпенсации и декомпенсации появляется асцит.
Таблица 2 – Стадии печеночно-клеточной недостаточности
Стадия | Лабораторные данные |
---|---|
Компенсаторная |
|
Субкомпенсаторная |
|
Декомпенсаторная |
|
Норма |
|
Пациент 27 лет с циррозом, асцитом поступил в стационар с жалобами на дискомфорт в правом подреберье, желтуху, заторможенность. Больному было проведено УЗИ печени, выявлены признаки цирроза. Из анамнеза известно, что у пациента имеется гепатит С. Лабораторно: увеличен билирубин до 48 мкмоль/л, альбумины снижены до 30 г/л, ПТИ уменьшен до 58 %. Больной заторможен, практически не реагирует на окружающих.
Желтушный синдром выражен ярко, склеры желтушные. Имеются признаки асцита: перкуторно обнаружен выпот в животе, уровни ее изменяются при смене положения пациента. По прошествии нескольких часов больной впал в кому. Билирубин на стадии декомпенсации составлял 60 ммоль/л.
Пациенту было назначена инфузионная терапия, гепатопротекторы внутривенно. Во время лечения к больному вернулось сознание, показатели билирубина снизились, альбумины повысились до нормы, ПТИ приблизился к 85%.
Кроме описанных выше синдромов, при циррозе могут развиваться и другие нарушения, в частности холестаз, портальная гипертензия, геморрагические проявления. Рассмотрим подробнее особенности этих синдромов.
Синдром застоя желчи формируется при закупорке или спазме желчных протоков. При этом желчные кислоты и билирубин под давлением попадают в кровь, просачиваясь через стенки протоков. Развивается тяжелый желтушный синдром.
У пациента наблюдается увеличение прямого билирубина крови, обнаруживается билирубин в моче. При осмотре больного склеры и кожный покров имеет желтушный цвет, кал обесцвечивается, моча имеет темный оттенок. При несвоевременной помощи возможно появление билирубиновой комы.
Пациент 45 лет поступил с диагнозом холестатического синдрома на фоне цирроза печени и панкреатита. Пациент жалуется на опоясывающие боли. У больного на УЗИ обнаружено увеличение головки поджелудочной железы, сдавление желчного протока, цирротическое повреждение печени. Лабораторно: увеличение непрямого билирубина, повышение амилазы, АЛТ и АСТ увеличены в 6 раз.
Больному назначены гепатопротекторы из группы эссенциальных фосфолипидов (Эссенциале), урсодезоксихолевой кислоты (Урсосан). Для купирования болевого синдрома назначен Трамадол. Больному показано введение альбуминов для лечения панкреатита. Прописана диетотерапия в целях снижения нагрузки на щитовидную железу, а также печень. На фоне лечения ушел болевой синдром, уменьшилась интенсивность желтухи, был купирован синдром холестаза.
Симптомокомплекс портальной гипертензии развивается после токсического, вирусного или алкогольного воздействия на уже поврежденную печеночную ткань. Заболевание проявляется расширением печеночных вен, анастомозов в области пищеварительного тракта, подкожных вен живота (голова медузы).
Часто при таком состоянии у больного возможны кровотечения из прямой кишки, пищевода, желудка, так как расширенная венозная сеть быстро повреждается. Многие больные вовремя не могут распознать наличие кровотечения в пищеварительном тракте самостоятельно. На фоне портальной гипертензии появляется анемия, увеличение селезенки. В биохимическом анализе крови повышаются показатели печеночных трансаминаз, билирубина, щелочной фосфатазы.
Этот синдром тесно связан с портальной гипертензией, так как нарушается функция селезенки. Образование эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов снижается. Анемия прогрессирует на фоне постоянных кровотечений и кровоподтеков. У пациента кровоточат десны, появляются гематомы на коже. Больные жалуются на кровь в кале или рвоту кровяным содержимым.
Клинический пример портальной гипертензии. Больной 48 лет страдает циррозом печени, алкоголизмом. После употребления большого количества алкоголя больного стало беспокоить увеличение живота, усиление венозного рисунка на животе. Отмечались кал, рвота с кровью.
При лабораторном обследовании наблюдается повышение ферментов (АЛТ, АСТ), билирубина. При клиническом анализе отмечается снижение гемоглобина, тромбоцитов. Во время проведения ультразвукового исследования у пациента обнаружено расширение воротной вены печени, признаки цирроза, увеличение селезенки.
Больному назначены эссенциальные фосфолипиды в терапевтических дозировках (1,8 г) внутривенно, а также кровоостанавливающая терапия для купирования кровотечений. Во время лечения у пациента прекратились кровотечения, а также улучшились показатели общего анализа крови, биохимии. По УЗИ размеры селезенки уменьшились, печеночная вена стала нормальных размеров.
Знание особенностей синдромов при циррозе помогает определиться с тактикой лечения, поставить точный диагноз, оценить состояние больного без анализов (при первичной диагностике). Симптомокомплексы отражают функцию печени. Высокая интенсивность их проявления является показанием для пересадки печени, что также важно для постановки в очередь для получения донорского органа.
Наиболее опасными считаются гепаторенальный, геморрагический, а также портально-гипертензионный симптомокомплексы. При их появлении при циррозе следует срочно обратиться к лечащему специалисту, так как промедление может привести к необратимым изменениям в печеночной ткани, почках, селезенке. Своевременная диагностика и терапия болезни поможет сохранить функцию органов.
источник
Цирроз печени – хроническое заболевание, сопровождающееся структурными изменениями печени с образованием рубцовых тканей, сморщиванием органа и уменьшением ее функциональности.
Он может развиться на фоне длительного и систематического злоупотребления алкоголем, вирусного гепатита с последующим переходом его в хроническую форму, либо вследствие нарушений аутоиммунного характера, обструкции внепеченочных желчных протоков, холангита.
Науке известны случаи, когда к данному заболеванию приводила затяжная сердечная недостаточность, паразитарные поражения печени, гемохроматоз и т.д.
Цирроз печени — хроническое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Печень с циррозом увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая. Смерть наступает в зависимости от различного рода случаев в течение двух–четырёх лет с сильными болями и мучениями пациента в терминальной стадии болезни.
Еще с Древних времен, печень считали таким же важным органом, как сердце. По представлениям жителей Мессопотамии, в печени вырабатывается кровь и живет душа. Еще Гиппократ описывал связь между болезнями печени и желтухой, а также асцитом. Он утверждал, что желтуха и твердая печень – плохое сочетание признаков. Это было первое суждение о циррозе печени и его симптомах.
Цирроз печени и причины его возникновения были описаны в 1793 году Мэтью Бэйлли в трактате «морбидная анатомия». В своей работе он четко связал употребление алкогольных напитков с возникновением симптомов цирроза печени. По его мнению, болели чаще мужчины среднего и старшего возраста. Англичане окрестили цирроз печени «джиновой чумой» или «джиновой печенью».
Термин цирроз происходит от греческого «kirrhos», что означает желтый цвет и принадлежит Рене Теофилу Гиацинту Лаэннеку – французскому врачу и анатому. Над изучением цирроза печени трудились и трудятся до нашего времени много ученых. Вирхов, Кюне, Боткин, Татаринов, Абеллов и другие предложили много теорий о том, что такое цирроз печени, его симптомы, причины, методы диагностики и лечения.
Среди основных причин, приводящих к развитию болезни, выделяют:
- Вирусный гепатит, который по разным оценкам приводит к формированию патологии печени в 10-24% случаев. Болезнью заканчиваются такие разновидности гепатитов, как В, С, D и недавно обнаруженный гепатит G;
- Различные заболевания желчных путей, среди которых внепеченочная обструкция, желчнокаменная болезнь и первичный склерозирующий холангит;
- Нарушения в работе иммунной системы. К развитию цирроза приводят многие аутоиммунные болезни;
- Портальная гипертензия;
- Венозный застой в печени или синдром Бадда-Киари;
- Отравления химическими веществами, оказывающими токсическое влияние на организм. Среди таких веществ особо губительны для печени промышленные яды, соли тяжелых металлов, афлатоксины и грибные яды;
- Болезни, передающиеся по наследству, в частности, генетически обусловленные нарушения обмена веществ (аномалии накопления гликогена, болезнь Вильсона-Коновалова, дефицит а1-антитрипсина и галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы);
- Длительный приём лекарственных препаратов, среди которых Ипразид, анаболические стероидные средства, Изониазид, андрогены, Метилдофа, Индерал, Метотрексат и некоторые другие;
- Прием больших доз алкоголя на протяжении 10 лет и более. Зависимости от конкретного вида напитка нет, основополагающий фактор – присутствие в нем этилового спирта и его регулярное поступление в организм;
- Редкая болезнь Рандю-Ослера также может стать причиной цирроза.
Кроме того, отдельно стоит сказать о криптогенном циррозе, причины которого остаются невыясненными. Он имеет место в пределах от 12 до 40% случаев. Провоцирующими факторами формирования рубцовой ткани могут стать систематическое недоедание, инфекционные болезни, сифилис (бывает причиной цирроза у новорожденных). Существенно повышает риск развития болезни комбинированное влияние этиологических факторов, например, сочетание гепатита и алкоголизма.
Современная классификация рассматриваемого заболевания основывается на учете этиологических, морфогенетических и морфологических критериев, а также критериев клинико-функциональных. Исходя из причин, на фоне воздействия которых развился цирроз печени, определяют следующие его варианты:
- билиарный цирроз (первичный, вторичный) (холестаз, холангит);
- циркуляторный цирроз (возникший на фоне венозного хронического застоя);
- обменно-алиментарный цирроз (недостаток витаминов, белков, циррозы накопления, возникающие в результате наследственных обменных нарушений);
- инфекционный (вирусный) цирроз (гепатиты, инфекции желчных путей, заболевания печени паразитарного масштаба);
- токсический цирроз, цирроз токсико-аллергический (пищевые и промышленные яды, медпрепараты, аллергены, алкоголь);
- криптогенный цирроз.
В зависимости от клинико-функциональных характеристик, цирроз печени характеризуется рядом следующих особенностей:
- уровень печеночно-клеточной недостаточности;
- общий характер течения заболевания (прогрессирующий, стабильный или регрессирующий);
- степень актуальной для заболевания портальной гипертензии (кровотечения, асцит);
- общая активность процесса течения заболевания (активный цирроз, цирроз умеренно активный, а также неактивный цирроз).
Самая распространенная форма заболевания, которая характеризуется поражением печеночных тканей и гибелью гепатоцитов. Изменения происходят из-за неправильного питания и злоупотребления алкогольными напитками. В 20% портальный цирроз печени может вызвать болезнь Боткина. Сначала пациент жалуется на нарушения со стороны пищеварительного тракта. Затем развиваются внешние признаки болезни: пожелтение кожных покровов, появление на лице сосудистых звездочек. Последняя стадия характеризуется развитием асцита (брюшной водянки).
Это особая форма заболевания, развивающаяся вследствие длительного холестаза или поражения желчных путей. Билиарный цирроз является аутоиммунной патологией, которая длительно протекает безо всякой симптоматики. Болеют им в основном женщины 40-60 лет. Первичная степень болезни часто сочетается с сахарным диабетом, красной волчанкой, дерматомиозитом, ревматоидным артритом и лекарственной аллергией.
Среди ранних симптомов, указывающих на цирроз, можно отметить следующие:
- Во рту появляется чувство горечи и сухость, особенно часто в утренние часы;
- Больной несколько теряет в весе, становится раздражительным, быстрее утомляется;
- Человека могут беспокоить периодические расстройства стула, усиленный метеоризм;
- Периодически возникающие боли с локализацией в правом подреберье. Они имеют тенденцию к нарастанию после усиленных физических нагрузок или после принятия жирной и жареной пищи, алкогольных напитков;
- Некоторые формы болезни, например, постнекротический цирроз, проявляют себя в виде желтухи уже на ранних этапах развития.
В некоторых случаях болезнь заявляет о себе остро и ранние признаки отсутствуют.
Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудение, астения. При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезенки.
Развёрнутая клиническая картина проявляется синдромами печёночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье). В 70 % случаев обнаруживается гепатомегалия, печень уплотнена, край заострён. У 30 % больных при пальпации выявляется узловатая поверхность печени. Спленомегалия у 50 % больных.
Субфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не в состоянии обезвредить. Лихорадка резистентна к антибиотикам и проходит только при улучшении функции печени. Также могут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звёздочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид «барабанных палочек».
В терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отёки из-за гипергидратации (прежде всего отёки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения, они менее интенсивны.
Цирроз печени, в принципе, в одиночку, не вызывает смерть, смертельно опасны его осложнения в стадии декомпенсации. Среди них:
- Асцит при циррозе — это скопление жидкости в брюшной полости. Назначают диету с ограничением белка (до 0,5 грамм на кг массы тела) и соли, мочегонные препараты, внутривенное введение альбумина (белковый препарат). При необходимости прибегают к парацентезу – удалению избытка жидкости из брюшной полости.
- Спонтанный бактериальный перитонит — воспаление брюшины, за счет инфицирования жидкости в брюшной полости (асцита). У больных повышается температура до 40 градусов, озноб, появляется интенсивная боль в животе. Назначают длительно антибиотики широкого спектра действия. Лечение проводят в отделение интенсивной терапии.
- Печеночная энцефалопатия. Проявляется от незначительных неврологических нарушений (головная боль, повышенная утомляемость, заторможенность) до тяжелой комы. Так как она связана с накоплением в крови продуктов белкового обмена (аммиака) – ограничивают, или исключают из рациона белок, назначают пребиотик – лактулозу. Она обладает слабительным действием и способностью связывать и уменьшать образования аммиака в кишечнике. При выраженных неврологических нарушениях лечения проводят в отделении интенсивной терапии.
- Гепаторенальный синдром – развитие острой почечной недостаточности у больных с циррозом печени. Прекращают применение мочегонных препаратов, назначают внутривенное введение альбумина. Лечение проводят в отделение интенсивной терапии.
- Острое варикозное кровотечение. Возникает из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. У больного нарастает слабость, падает артериальное давление, учащается пульс, появляется рвота с примесью крови (цвета кофейной гущи). Лечение проводят в отделение интенсивной терапии, при неэффективности, применяют хирургическое методы лечения. Для остановки кровотечения применяют внутривенное введение октропида (для снижения давления в кровотоке брюшных сосудов), эндоскопическое лечение (перевязка варикозно расширенных узлов, склеротерапия). Осторожно проводят переливание растворов и компонентов крови, для поддержания необходимого уровня гемоглобина.
- Развитие гепатоцеллюлярной карциномы – злокачественного новообразования печени.
Кардинальное лечение гепатоцеллюлярной карциномы и декомпенсированного цирроза печени – пересадка печени. Замена печени пациента печенью донора.
На фото ниже показано, как проявляется заболевание у человека.
Асцит при циррозе печени — осложнение
Отеки нижних конечностей у пациентки с циррозом печени при хроническом гепатите
Определение диагноза цирроз печени проходит в несколько этапов. Сам диагноз ставится на основании данных инструментальных исследований:
- Магнитно-резонансная или компьютерная томография – наиболее точный метод диагностики.
- Биопсия – метод гистологического исследования материала, взятого из печени, который позволяет установить вид цирроза крупно- или мелкоузловой и причину развития заболевания.
- УЗИ – в качестве скрининга. Позволяет установить только предварительный диагноз, однако является незаменимым при постановке диагноза асцит и портальная гипертензия.
Если при постановке диагноза гистологическое исследование не позволило определить причину развития заболевания, продолжают ее поиск. Для этого выполняют анализ крови на предмет наличия:
- антимитохондриальных антител;
- РНК вируса гепатита С и ДНК вируса гепатита В при помощи ПЦР-метода;
- альфа-фетопротеина – для того, чтобы исключить рак крови;
- уровня меди и церрулоплазмина;
- уровень иммуноглобулинов А и G, уровня Т-лимфоцитов.
На следующем этапе определяется степень повреждения организма вследствие поражения печени. Для этого используют:
- сцинтиграфия печени – радионуклидное исследование для определения работающих клеток печени;
- биохимический анализ крови для определения таких показателей, как уровень натрия и калия, коагулограмма, холестерин, щелочная фосфатаза, билирубин общий и фракционный, АСТ, АЛТ, липидограмма, протеинограмма;
- степень поражения почек – креатинин, мочевина.
Отсутствие или наличие осложнений:
- УЗИ для исключения асцита;
- исключение внутренних кровотечений в пищеварительном тракте путем исследования кала на наличие в нем скрытой крови;
- ФЭГДС – для исключения варикозных расширений вен желудка и пищевода;
- ректороманоскопия для исключения варикозных расширений вен в прямой кишке.
Печень при циррозе прощупывается через переднюю стенку брюшины. При пальпации ощутима бугристость и плотность органа, однако это возможно только на стадии декомпенсации.
При ультразвуковом исследовании четко определяются очаги фиброза в органе, при этом они классифицируются на мелкие – меньше 3 мм, и крупные – свыше 3 мм. При алкогольной природе цирроза развиваются изначально мелкие узлы, биопсия определяет специфические изменения в клетках печени и жировой гепатоз. На более поздних стадиях заболевания узлы укрупняются, становятся смешанными, жировой гепатоз исчезает. Первичный билиарный цирроз отличается увеличением печени с сохранением структуры желчевыводящих путей. При вторичном билиарном циррозе печень увеличивается за счет препятствий в желчных протоках.
Течение заболевания, как правило, характеризуется собственной продолжительностью, при этом выделяют следующие основные его стадии:
- Стадия компенсации. Характеризуется отсутствием симптоматики цирроза, что объясняется усиленнием работы сохранившихся печеночных клеток.
- Стадия субкомпенсации. На данном этапе отмечаются первые признаки цирроза печени (в виде слабости и дискомфорта области правого подреберья, снижения аппетита и похудения). Выполнение функций, присущих работе печени, происходит в неполном объеме, что происходит по причине постепенного утрачивания ресурсов сохранившихся клеток.
- Стадия декомпенсации. Здесь уже речь идет о печеночной недостаточности, проявляемой выраженными состояниями (желтуха, портальная гипертензия, кома).
Вообще, лечение цирроза печени подбирается в строго индивидуальном порядке – терапевтическая тактика зависит от стадии развития болезни, вида патологии, общего состояния здоровья больного, сопутствующих заболеваний. Но существуют и общие принципы назначения лечения.
- Компенсированная стадия цирроза печени всегда начинается с устранения причины патологии – печень в этом случае еще способна функционировать в обычном режиме.
- Больному нужно придерживаться строгой диеты – даже небольшое нарушение может стать толчком к прогрессированию цирроза печени.
- Нельзя при рассматриваемом заболевании проводить физиопроцедуры, лечение теплом. Исключаются и физические нагрузки.
- Если болезнь находится на стадии декомпенсации, то пациент помещается в лечебное учреждение. Дело в том, что при таком течении болезни риск развития тяжелых осложнений очень высок и только медицинские работники смогут своевременно обратить внимание даже на незначительное ухудшение состояния, предотвратить развитие осложнений, которые приводят к смерти больного.
- Чаще всего при лечении назначают гепатопротекторы, бета-адреноблокаторы, препараты натрия и урсодезоксихолевой кислоты.
Общие советы больным циррозом печени:
- Отдыхайте, как только почувствуете усталость.
- Для улучшения пищеварения больным назначают полиферментные препараты.
- Не поднимайте тяжести (это может спровоцировать желудочно-кишечное кровотечение)
- Ежедневно измеряйте вес тела, объем живота на уровне пупка (увеличение в объеме живота и веса тела говорит о задержке жидкости);
- При задержке жидкости в организме (отеки, асцит) необходимо ограничить прием поваренной соли до 0,5г в сутки, жидкости — до 1000-1500мл в сутки.
- Для контроля степени поражения нервной системы рекомендуется использовать простой тест с почерком: каждый день записывайте короткую фразу, например, «Доброе утро» в специальную тетрадь. Показывайте свою тетрадь родственникам — при изменении почерка обратитесь к лечащему врачу.
- Ежедневно считайте баланс жидкости за сутки (диурез): подсчитывать объем всей принимаемой внутрь жидкости (чай, кофе, вода, суп, фрукты и т.д.) и подсчитывать всю жидкость, выделяемую при мочеиспускании. Количество выделяемой жидкости должно быть примерно на 200-300 мл больше, чем количество принятой жидкости.
- Добивайтесь частоты стула 1-2 раза в день. Больным циррозом печени для нормализации работы кишечника и состава кишечной флоры в пользу «полезных» бактерий рекомендуется принимать лактулозу (дюфалак). Дюфалак назначают в той дозе, которая вызывает мягкий, полуоформленный стул 1-2 раза в день. Доза колеблется от 1-3 чайных ложек до 1-3 столовых ложек в сутки, подбирается индивидуально. У препарата нет противопоказаний, его можно принимать даже маленьким детям и беременным женщинам.
Лечение патологических проявлений и осложнений при циррозе подразумевают под собой:
- Уменьшение асцита консервативными (мочегонные препараты по схеме) и хирургическими (выведение жидкости через дренажи) методами.
- Лечение энцефалопатии (ноотропы, сорбенты).
- Снятие проявлений портальной гипертензии — от применения неселективных бета-адреноблокаторов (пропранолол, надолол) до перевязки расширенных вен во время операции.
- Превентивная антибиотикотерапия для профилактики инфекционных осложнений при планируемых посещениях дантиста, перед инструментальными манипуляциями.
- Лечение диспепсии с помощью коррекции питания и применения ферментных препаратов без желчных кислот (панкреатин). Возможно в таких случаях и применение эубиотиков — бактисубтил, энтерол, бифидумбактерин и лактобактерин.
- Для снятия кожного зуда испорльзуют антигистаминные вещества, а также препараты, содержащие урсодеоксихолевую кислоту.
- Назначение андрогенов мужчинам с выраженными проявлениями гипогонадизма и коррекция гормонального фона женщин для профилактики дисфункциональных маточных кровотечений – под контролем эндокринолога.
- Показано применение препаратов, содержащих цинк для профилактики судорог при обычной мышечной нагрузке и в комплексе лечения печеночной недостаточности, для снижения гипераммониемии.
- Профилактика остеопороза у больных с хроническим холестазом и при первичном билиарном циррозе, при наличии аутоиммунного гепатита с приёмом кортикостероидов. Для этого дополнительно вводится кальций в комплексе с витамином Д.
- Хирургическая коррекция портальной гипертензии для профилактики желудочно-кишечных кровотечений, включает в себя наложение сосудистых анастомозов (мезентерикокавальный и спленоренальный) а так же склеротерапию имеющихся расширенных вен.
- При наличии одиночных очагов перерождения в гепатоцеллюлярную карциному и тяжести течения заболевания класса А, больным показано операционное удаление пораженных сегментов печени. При клиническом классе болезни В и С и массивном поражении, в ожидании проведения трансплантации, назначают противоопухолевое лечение для воспрепятствия прогрессии. Для этого используют как воздействие токов и температур (чрескожная радиочастотная термальная абляция), так и химиотерапию путем прицельного введения масляных растворов цитостатиков в сосуды, питающие соответствующие сегменты печени (хемоэмболизация).
Лечение такого развившегося грозного смертельного осложнения как острого массивного кровотечения из вен пищевода включает в себя:
- Местное применение зонда Блэкмора, с помощью которого раздувающаяся в просвете пищевода воздушная манжетка, сдавливает расширенные кровоточащие вены.
- Прицельное обкалывание стенки пищевода склерозирующими веществами.
- Кровезаместительная терапия.
К сожалению, это состояние и становится основной причиной смерти больных циррозом печени.
Соблюдение диеты при циррозе печени предусматривает, прежде всего, отказ от пищи, в которой имеет место высокое содержание белка. Ведь у больных циррозом печени переваривание белковой пищи нарушается, и в итоге интенсивность процессов гниения в кишечнике возрастает. Диета при циррозе печени предусматривает периодическое проведение разгрузочных дней, во время которых больной вообще не употребляет пищи, содержащей белок. Кроме того, немаловажным моментом является ограничение употребления вместе с основной едой поваренной соли.
Диета при циррозе печени предусматривает исключение всех продуктов, в которых содержится питьевая сода и пекарный порошок. Нельзя употреблять солений, бекона, ветчины, морепродуктов, солонины, консервов, колбасы, соусов с солью, сыров, мороженого. Чтобы улучшить вкус продуктов, можно использовать вместо соли специи, лимонный сок.
Диета при циррозе печени допускает употребление небольшого количества диетического мяса – кролика, телятины, домашней птицы. Один раз в день можно съедать одно яйцо.
Цирроз печени неизлечим, только если не проведена пересадка печени. С помощью вышеуказанных препаратов можно только поддерживать более или менее достойное качество жизни.
Сколько живут люди с циррозом печени, зависит от причины заболевания, стадии, на которой он был обнаружен и осложнений, которые успели появиться на момент начала лечения:
- при развитии асцита живут 3-5 лет;
- если развивается желудочно-кишечное кровотечение в первый раз, переживет его от 1/3 до половины людей;
- если развилась печеночная кома, это означает практически 100% летальность.
Есть также шкала, которая позволяет прогнозировать ожидаемую продолжительность жизни. Она учитывает результаты анализов и степень энцефалопатии:
Параметр | Баллы | ||
1 | 2 | 3 | |
Асцит | Нет | Живот мягкий, уходит под действие мочегонных | Живот напряжен, его объем плохо уменьшается при приеме мочегонных |
Изменение личности, памяти, сонливости | Нет | Легкая степень | Сильно выражена |
Билирубин общий | Меньше 34 мкмоль/л | 31-51 мкмоль/л | Больше 51 мкмоль/л |
Альбумин | 3,5 г/л и более | 2,8-3,5 г/л | Менее 2,8 г/л |
Протромбиновый индекс | Более 60% | 40-60% | Менее 40% |
Сумма баллов | 5-6 | 7-9 | 10-15 |
Сколько живут | 15-20 лет | Надо пересаживать печень, но послеоперационная летальность – 30% | 1-3 года. Если провести трансплантацию на этой стадии, вероятность умереть после операции 82 из 100 |
Цирроз печени – это довольно длительный процесс, который поддается остановке и лечению. Основной залог успеха – вовремя направиться к врачу. Тем не менее, это одно из тех заболеваний, которого можно легко избежать, придерживаясь определенных профилактических мер, в числе которых:
- вакцинация от гепатита В в детском возрасте;
- рациональное и правильное питание;
- недопущение голодования и переедания;
- отказ от алкоголя и курения, чтобы исключить алкогольный цирроз и токсическое поражение печени;
- ежегодное ультразвуковое и эндоскопическое обследование;
- своевременное обращение к врачу за медицинской помощью;
- адекватный прием витаминно-минеральных комплексов;
- жесткое пресечение и лечение наркомании.
Также помогут избежать развития цирроза профилактические меры по предупреждению вирусного гепатита.
источник
Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
Среди всех органов пищеварения самой уязвимой и при этом жизненно важной считается печень, так как она беспрерывно фильтрует через себя кровь, очищая ее от вредных веществ и токсинов. Выполняя огромный объем работы орган очень восприимчив к факторам негативного влияния, особенно к вредной пище и алкоголю. Цирроз — это сложнейшее заболевание печени, требующее своевременного и комплексного лечения.
На самом же деле, в большинстве случаев цирроз печени невозможно излечить до конца, так как заболевание подразумевает структурную деформацию тканей печени, замещение нормальных клеток фиброзной тканью, которые в норме являются основой сухожилий и связок. Поэтому в данном случае уместно лишь лечение осложнений цирроза печени, так как заболевание быстро прогрессирует и приводит к патологическим процессам.
Цирроз печени — это сложнейшее заболевание, приводящее к рубцеванию здоровых тканей органа, то есть к необратимому изменению. В соответствии с этим становится понятным, что излечить и полностью восстановить орган невозможно, специалистам под силу лишь предотвратить развитие осложнений, а также проводить постоянно поддерживающую терапию для максимального сохранения жизнеспособности печени.
Заболевание сопровождается разными осложнениями, у одних пациентом может наблюдаться тот или иной вид осложнения, у кого-то — сразу несколько.
К ним относят следующие патологии:
- варикоз вен в зоне пищевода;
- печеночная кома;
- гепаторенальный синдром;
- тромбообразование в воротной вене;
- гепатоцеллюлярная карцинома;
- сепсис;
- пневмония;
- перитонит.
Только при условии своевременного обращения к медицинскому специалисту можно максимально уберечь свой организм от подобных осложнений цирроза печени. К тому же правильно выполненное лечение осложнений цирроза печени может существенно продлить пациенту жизнь, несмотря на то, что цирроз неизлечим до конца.
По статистике, от цирроза чаще всего погибают люди преклонного возраста 50-60 лет.
За поступление крови по всем органам пищеварения отвечает одна главная вена — воротная вена. Она проходит через пищевод, от желудка идет к селезенке, далее по поджелудочной железе и кишечнику, и так до самой печени. К тому же такая вена является единственной в организме, которая проводит кровь только в одном направлении. В связи с этим можно понять, насколько опасно нарушение ее функций при циррозе печени.
Нарушение кровообращения часто приводит к острому или хроническому тромбозу воротной вены, в первом случае чаще всего происходит смерть человека. Тромбоз не позволяет поступать крови, а также блокирует кислородное питание клеток, в результате чего они отмирают. Признаки такого тромбоза следующие:
- нарастающий болевой синдром живота;
- запоры;
- вздутие в области кишечника;
- коричневые рвотные массы;
- кровотечение пищевода;
- накопление жидкости в брюшине;
- перитонит;
- черные каловые массы;
- кровотечение в области ануса.
На фоне тромбоза воротниковой вены происходит развитие еще одного осложнения цирроза печени — портальная гипертензия. Только своевременное обнаружение таких последствий при помощи комплексной диагностики и лечение позволяют восстановить кровоток.
Самым частым осложнением хронического цирроза является портальная гипертензия, в результате чего в области воротной вены наблюдается завышенные отметки давления (при норме 6–7 мм рт. ст. у человека с таким диагнозом врачи отмечают до 12 мм рт. ст.). Приводит к этому увеличенный объем поступаемой крови и лимфы, чему в свою очередь сопутствует долгое расширение сосудов в тканях и органах.
Пораженная печень не позволяет кровотоку в клетках органа нормально поступать и отходить, в результате этого страдает вся система кровообращения в целом, а также сосудистая система. На фоне этого сокращается объем оксида азота, без которого сосуды не могут полноценно расширяться. Развитие цирроза вызывает сужение сосудов, вследствие чего кровь не может нормально протекать по таким сосудам, происходят скачки давления, а также многие другие последствия.
Цирроз печени сопровождается печеночной недостаточностью, которая в свою очередь провоцирует развитие энцефалопатии. При таком патологическом процессе в мозге человека наблюдаются необратимые процессы, в результате которых у человека со временем начинают проявляться заметные симптомы. Сначала человек становится рассеянным, у него начинает портиться память, снижается внимательность и концентрация на чем-либо. Далее проявляется раздражительность, нарушения сна, перепады настроения с эмоционального подъема к резкой депрессии.
Происходит также накопление токсинов в крови, которые печень больше не может ликвидировать своими ресурсами. Токсины откладываются вследствие распада белка, что отражается визуально в виде нарушенной координации движения, проблем с памятью, с речевыми навыками. Также у пациентов с энцефалопатией развивается мышечная ригидность, бредовые приступы, что являются предшественникам наступления комы.
Именно энцефалопатия при циррозе печени является главным предвестником смерти пациента.
Цирроз печени приводит, прежде всего, к нарушению обмена веществ, к проблемам функционирования органов пищеварения, к отекам и увеличению живота. Распирающий живот на самом деле является следствием накопления жидкости в брюшной полости, по которому врачи диагностируют очередное осложнение цирроза — асцит. Постепенное увеличение объема такой жидкости, то есть цирроз печени, осложненный водянкой, провоцирует развитие воспалительного процесса — перитонита.
Обнаружить асцит достаточно просто даже визуально — увеличенный объем в области брюшины, что приводит к натяжению кожи в этих местах, расширение грудной клетки, сопровождаемое болезненными симптомами. С каждым днем у человека нарастает давление на забрюшинное пространство, последствием чего становятся грыжи. На поздних порах асцит проявляется резким отвисанием живота.
При помощи печени в организме фильтруется не только кровь и продукты питания, но и поступающая жидкость. Цирроз сопровождается нарушенным водным балансом, в результате чего такое заболевание приводит к появлению отеков. Причем отечность наблюдается как на первой легкой стадии цирроза, так и на декомпенсированной стадии. Если наблюдаются отеки ног, скорее всего речь идет о поздних признаках цирроза.
Отечность рук и ног сопровождается другими симптомами:
- появление сосудистых звездочек на коже;
- подкожные кровоизлияния и зуд в этих местах;
- желтушность кожи;
- появление опухолей и их болезненность.
Причиной накопления жидкости является недостаточность альбумина и калия в организме человека. Декомпенсированная стадия цирроза, то есть тяжелая форма болезни, может сопровождаться отеком легких, в результате чего человеку нужна своевременная медицинская помощь.
Внезапное и быстрое нарастание клинической картины сопровождается поверхностным учащенным дыханием, давлением грудной клетки, удушьем, синюшностью кожи, одышка даже во время покоя, хриплый сухой кашель, быстрое сердцебиение, потеря сознания. В таком случае важна стремительная госпитализация.
Вследствие накопления жидкости в области брюшины у человека может развиваться воспалительный процесс — перитонит. В связи с этим пациента с асцитом обязательно проверяют на наличие перитонита. Признаками развития воспалительного процесса являются нарастающие боли в области живота, слабость, отсутствие газообразования и стула, повышение температуры тела.
Перитонит без лечения в клинике приводит к инфицированию крови и летальному исходу. Лечение перитонита может быть медикаментозным, в запущенных случаях — только оперативным путем. Специалист прокалывает брюшную полость для откачки лишней жидкости. Также применяются антибиотики для ликвидации патогенной флоры и инфекции.
Лечение осложнений цирроза печени значительно затрудняется, если у пациента наблюдаются кровотечения в области пищевода. Часто такие последствия могут развиваться, даже если все функции пищевода сохранены и не нарушаются. Предшествовать этому может варикозное расширение вен в области желудка, пищевода. В области органов пищеварения вены не способны правильно сбрасывать кровь, приводя к разрывам сосудов.
Причинами кровотечений могут быть серьезные сбои функций печени, преклонный возраст, высокое давление, тяжелая почечная недостаточность, формирование больших узлов варикоза. Как правило, кровотечения возникают резко, этому предшествует падение гемоглобина, проявление крови в рвотных массах и каловых массах. Кровь может выделяться из носа и ануса.
При хроническом течении цирроза печени еще одним осложнением такого заболевания является рак органа или гепатоцеллюлярная карцинома, как указывается в медицинском заключении. Только компьютерная томография или ультразвуковое исследование способно определить наличие раковых клеток в организме пациента. После этого обязательно проводится биопсия новообразования.
Внешне гепатоцеллюлярная карцинома проявляется характерными признаками — сильная потеря веса и истощение человека, массовый некроз тканей и клеток вызывает расстройство сознания, сильная боль в области правого подреберья. Лечение при таком диагнозе неуместно, так как помочь пациенту в данном случае можно только снятием боли и поддержкой организма для улучшения качества жизни.
Нарушение функций печени рано или поздно приводит к развитию печеночной недостаточности, что в медицине зовется гепаторенальным синдромом. В медицинской практике рассматривается 2 вида такого синдрома:
- Гепаторенальный синдром первого типа, при котором недостаточность печени стремительно развивается в течение 10-14 суток, повышая тем самым риски летального исхода.
- Синдром гепаторенальный второго типа, развитие которого длится около 3-6 месяцев, благодаря чему у человека есть время обратиться к врачу и получить должное поддерживающее лечение.
Состояние пациента, а также своевременность посещения врача с таким осложнением повышает шансы восстановления и успешность лечения. Понять наличие гепаторенального синдрома можно по желтушности кожи и слизистых, вздутии живота, слабости и низкой работоспособности человека. В клинике обязаны проверить по анализам уровень аммиака в организме, азотосодержащих шлаков в кровотоке, мочевины и др.
Наиболее частым осложнением такого заболевания, как цирроз печени, является кома печени, при первых проявлениях которой важно своевременно обратиться к врачу. Признаки комы:
- сонливость и вялое состояние человека;
- спутанное сознание;
- проявление галлюцинаций;
- бессвязная речь;
- желтушность кожи и слизистых;
- аммиачный запах в ротовой полости.
В результате потери функций печени страдает весь организм в целом. Если же человек впал в печеночную кому, ни о каком самолечении не может идти речи. Только срочное реанимирование пациента, чистка крови в условиях клиники, гемодиализ и плазмаферез могут предотвратить такое осложнение. Если же лечение не будет проведено своевременно, через 2-3 дня после комы человека может ждать летальный исход.
Для всех пациентов с циррозом печени типичны разные осложнения, все зависит от степени развития цирроза, индивидуальных особенностей и предрасположенностей организма человека, его образа жизни и своевременного лечения в условиях клиники. Самым сложным последствием цирроза и самым частым из возможных осложнений считается печеночная недостаточность. Далее печеночная недостаточность вытекает энцефалопатией, наблюдаются также внутричерепные осложнения при циррозе печени.
Сильнейшая интоксикация крови и мозга человека без скорого и правильного лечения приводит к тому, что развивается печеночная кома. Осложнения разрастаются на другие жизненно важные органы человека, в результате чего может в скором времени наступить летальный исход. Неизлечимым осложнением цирроза является гепатоцеллюлярная карцинома, то есть рак печени, который неминуемо ведет к смерти.
Чтобы цирроз печени не стал началом развития тяжелейших патологий и осложнений в организме человека, очень важно вовремя обратиться к врачу, пройти тщательную диагностику, после чего следовать назначенному лечению. Единственным возможным методом лечения цирроза печени является пересадка донорского органа, в остальном специалисты лишь проводят поддерживающую терапию для продления жизни пациента.
Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
Раннее выявление цирроза и адекватное лечение способно на долгое время оттянуть процесс прогрессирования болезни, формирования осложнений и сопутствующих патологий. Несмотря на то, что официально медицина не располагает методиками и препаратами, вылечивающими цирроз печени, вполне реально перевести цирроз в группу контролируемых хронических заболеваний.
Печёночная недостаточность – это форма патологии, характеризующаяся стойким снижением или выпадением одной, нескольких или всех функций печени полностью, что нарушает адекватное выполнение её задач и угрожает здоровью или жизни пациента.
Может быть острой или хронической и является следствием повреждения паренхимы (ткани) печени.
Симптомы и лечение печёночной недостаточности зависят от тяжести течения основного заболевания.
Этому способствует низкий уровень жизни и доступности медицинской помощи, ухудшение качества пищевых продуктов и питьевой воды, употребление спиртных напитков кустарного производства, рост заболеваемости вирусными инфекциями.
Острая печёночная недостаточность развивается по нескольким механизмам:
Печёночно-клеточная недостаточность встречается наиболее часто. Она может осложнять течение всех заболеваний печени. Это гепатиты разной этиологии (вирусные, лекарственные, токсические), опухоли или травмы печени, окклюзия (нарушение проходимости) печёночных сосудов, цирроз печени, склерозирующий холангит. Синдром печёночно-клеточной недостаточности характеризуется «таянием печени». Данное явление объясняется массивным некрозом клеток. Печень уменьшается в размерах, сужаются её границы, нижний край плохо определяется при пальпации.
Экзогенная кома связана с нарушением кровоснабжения печени по различным причинам. Это может быть портальная гипертензия (повышение давления в воротной вене), тромбоз печёночных или внепечёночных сосудов, что создаёт препятствие кровотоку.
Смешанная недостаточность подразумевает сочетание механизмов развития обоих вышеуказанных видов.
Основной этиологический фактор манифестирования острой печёночной недостаточности – массовая гибель (или некроз) клеток печени (гепатоцитов). Происходит в результате прогрессирования вирусных гепатитов В и С, токсического или лекарственного гепатита. Некроз провоцирует бесконтрольный приём парацетамола, изониазида, тетрациклина и некоторых других лекарств, особенно в сочетании с этанолом. Спиртные напитки лидируют среди химических веществ, поражающих печень, особенно если они изготовлены не в условиях промышленного производства.
Причиной может стать заболевание, при котором печень страдает от гипоксии (кислородное голодание). Это патология системы кровоснабжения печени или внепечёночных сосудов, инфаркт миокарда (некроз сердечной мышцы). Недостаточность печени неизбежно возникает при сепсисе, когда в крови появляются бактерии. Они выделяют токсины, которые могут привести к развитию шока (резкое падение артериального давления). Воздействие на печень двойственное: с одной стороны, её отравляют продукты жизнедеятельности бактерий, с другой – во время шока развивается гипоксия из-за неадекватного кровотока. Метаболические аномалии, например, синдром Рея (возникает у детей и подростков после приёма ацетилсалициловой кислоты) или болезнь Вильсона–Коновалова (нарушение обмена меди) также представляют высокую степень риска.
Хроническая печёночная недостаточность может прогрессировать по тем же механизмам, что и острая. Но это занимает определённое время. Классифицируется как:
- Малая печёночная недостаточность, или гепатодепрессия. Обусловлена снижением функциональных возможностей печени, протекает без включения в процесс печёночной энцефалопатии (определение и причины рассмотрены ниже).
- Большая печёночная недостаточность, или гепатаргия. Характеризуется всеми признаками печёночной энцефалопатии.
Есть несколько стадий хронической недостаточности печени:
- компенсированная (патологические изменения еще не отражаются на состоянии организма).
- декомпенсированная (появляются симптомы, указывающие на поражение печени).
- терминальная (характеризуется острым дефицитом всех функций – происходит отказ печени, симптомы которого объясняются полным прекращением работы органа).
Терминальная стадия по своей сути является острой печёночной недостаточностью.
Причинами развития хронической печёночной недостаточности становятся медленно прогрессирующий цирроз печени, латентно (скрыто) протекающие вирусные гепатиты или другие патологические состояния, при которых некроз паренхимы происходит не массивно, а постепенно с частичным утрачиванием функций. Печень имеет широкие компенсаторные возможности. По мере гибели клеток оставшиеся увеличиваются в объеме, чтобы взять на себя часть нагрузки. До тех пор, пока они способны это делать, стадия декомпенсации не наступит.
Острая печёночная недостаточность подразумевает такие симптомы:
- Тошнота, рвота, резкое снижение массы тела, лихорадка, выраженная слабость и утомляемость при самых незначительных физических нагрузках;
- Желтуха (пожелтение кожи, слизистых оболочек из-за повышения уровня билирубина), выраженный кожный зуд;
- «Печёночный» запах изо рта (напоминает запах тухлого мяса);
- Асцит (скопление жидкости в брюшной полости), отёки конечностей;
- Тремор, или дрожание верхних конечностей (непроизвольные взмахи руками);
- Кровотечение из желудочно-кишечного тракта, мест инъекций, носовые кровотечения;
- Снижение артериального давления, нарушение сердечного ритма (аритмии разных видов);
- Гипогликемия (снижение уровня глюкозы в крови).
В большинстве случаев развивается гепаторенальный синдром (печёночно-почечная недостаточность). Причиной может стать воздействие ядовитых продуктов обмена, не выводящихся из организма должным образом, или резкое падение артериального давления.
У здорового человека головной мозг защищён от проникновения любых веществ гематоэнцефалическим барьером. Барьер находится в мелких сосудах (капиллярах) и представляет собой своеобразный фильтр, не позволяющий попасть в ткань мозга циркулирующим в крови веществам. Шунты – это обходные пути, посредством которых барьер огибается, и токсины без труда оказываются в головном мозге. Наиболее агрессивным среди них является аммиак, который накапливается в кишечнике.
Наиболее часто пусковыми факторами (триггерами) развития печёночной энцефалопатии становятся сопутствующая инфекция, злоупотребление алкоголем, желудочно-кишечное кровотечение, передозировка некоторых лекарств (барбитураты, бензодиазепины и др). Перед возникновением этого состояния обычно нарастает желтуха, уменьшаются размеры печени, усиливается потеря веса. В прогрессии различают несколько стадий:
- первая стадия: нервозность, нарушение сна, искажение почерка, выраженное психическое и двигательное возбуждение, порывистый тремор рук;
- вторая стадия: пациент апатичен, дезориентирован во времени, тремор становится более заметным;
- третья стадия: сонливость, больной не понимает, где находится, малоподвижен;
- четвёртая стадия: возникает кома (угнетение всех рефлексов). Сознание отсутствует, как и реакция на любые внешние раздражители (температура, боль и др.).
Пациент выглядит изнурённым, конечности на ощупь холодные, изо рта и от кожи исходит сладковатый («печёночный») запах. Частые носовые, пищеводные кровотечения, кровоизлияния на слизистых оболочках. Кожа сухая, со следами расчёсов.
Хроническая печёночная недостаточность развивается постепенно. Начинается с диспепсического синдрома (тошнота, ухудшение аппетита, рвота, расстройство стула в виде поноса, снижение веса). Затем присоединяется желтуха, подкожные кровоизлияния, отеки конечностей и асцит. Характерны нарушения в эндокринной сфере: бесплодие, гинекомастия (увеличение молочных желёз у мужчин), алопеция (облысение), снижение либидо. Пациенту свойственны частые перепады настроения, бессонница или, наоборот, сонливость, апатия, ухудшение памяти. Все указанные симптомы печёночной недостаточности со временем нарастают.
Признаки острой печёночной недостаточности выражены весьма ярко, в отличие от хронической недостаточности в фазу компенсации. Для подтверждения диагноза и уточнения степени тяжести течения нужно провести лабораторно-инструментальное обследование:
- общеклинические анализы крови и мочи;
- биохимический анализ крови (общий белок, билирубин, АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза, креатинин, мочевина);
- коагулограмма (исследование свёртывающей системы крови);
- обнаружение маркеров вирусных гепатитов в крови;
- электрокардиография (выявление аритмии);
- ультразвуковое исследование, компьютерная или магнитно-резонансная томография печени (методы визуализации размеров и структуры органа);
- биопсия печени (взятие фрагмента органа при подозрении на опухолевый процесс);
- электроэнцефалография (определение стадии печёночной энцефалопатии).
Острая печёночная недостаточность требует оказания неотложной помощи. Пациент должен быть немедленно госпитализирован в медицинское учреждение. Проводится терапия основного заболевания и возникших нарушений. Она заключается в таких мероприятиях:
- Инфузионная терапия (введение растворов внутривенно для поддержания артериального давления и детоксикации). Включает глюкокортикостероиды (гормоны коры надпочечников), глюкозу (для адекватной энергетической поддержки организма), изотонический раствор хлорида натрия.
- Форсирование (стимулирование) диуреза (фуросемид).
- Снижение образования аммиака (используется лактулоза).
- Антибактериальная терапия (метронидазол, цефалоспорины).
- Транквилизаторы при психическом и двигательном возбуждении (диазепам, оксибутират натрия).
- Оксигенотерапия (ингаляция кислорода).
Как дополнительные методы, используют гемосорбцию, гипербарическую оксигенацию, обменное переливание крови и др. При отравлении парацетамолом вводят антидот – N-ацетилцистеин. Основная цель – стабилизировать состояние, после чего можно устранять первопричину печёночной недостаточности.
Для этого применяются очистительные клизмы, антибактериальная терапия, приём лактулозы, глутаминовой кислоты. Проводятся внутривенные вливания солевых растворов и глюкозы. Показан приём витаминов группы В, гепатопротекторов. Диета при печёночной недостаточности основывается на принципах ограничения потребления белка и обеспечения поступления с пищей источников энергии – глюкозы, жирных кислот. При неотвратимом прогрессировании патологических изменений требуется трансплантация печени. Если развиваются явления декомпенсации, дальнейшее лечение соответствует тактике при острой печёночной недостаточности.
Острая печёночная недостаточность и терминальная стадия хронической недостаточности – состояния, напрямую угрожающие жизни. Развитие печёночной энцефалопатии или сепсис значительно увеличивает вероятность неблагоприятного исхода.
Начальные проявления острой недостаточности, компенсированная и декомпенсированная стадии хронической недостаточности поддаются терапии. Но предсказать точный результат сложно из-за объединения в их механизме комплекса патологических процессов.
Печеночная энцефалопатия при циррозе – это одно из наиболее серьезных осложнений, которое возникает при печеночной недостаточности. Это целый комплекс тяжелейших симптомов, психических проблем.
- расстройство личности;
- невралгия;
- эндокринные расстройства;
- снижение интеллекта;
- депрессия и прочее.
Чтобы облегчить течение болезни применяются различные методы, включающие снижение симптомов, очищение кишечника и другие мероприятия.
Печеночная энцефалопатия в случае печеночной недостаточности является тяжелейшим осложнением, которое в 80% случаев заканчивается летальным исходом. К счастью, оно возникает не так часто. Врачи-гепатологи заметили интересный факт. Если при циррозе печени возникло это осложнение, то в будущем возникновение этой болезни практически полностью исключено.
В случае с острой печеночной недостаточностью это осложнение развивается реже, чем при хронической. Энцефалопатия является процессом обратимым в теории, но при этом он оказывает непоправимое влияние на психику. Пациент после этого теряет социальную активность и трудоспособность.
Несмотря на стремительное развитие современной медицины и ее ошеломительные успехи в недалеком прошлом, механизмы развития печеночной энцефалопатии до сих пор остаются до конца не изученными. Сегодня этим вопросом занимаются ведущие гастроэнтерологи, что дает надежду на повышение результативности лечения, снижения смертности при возникновении энцефалопатии или даже полного предотвращения его развития.
В зависимости от причины развития печеночной энцефалопатии, выделяют несколько типов этого осложнения.
- Печеночная недостаточность в острой форме.
- Попадание в кровь нейротоксинов из кишечника.
- Цирроз печени.
Причиной в принципе может стать любая болезнь, которая может спровоцировать печеночную недостаточность. К таким болезням можно отнести следующие:
- алкогольный гепатит;
- вирусный гепатит;
- рак;
- интоксикации и проч.
Существует несколько причин, по которым нейротоксины из кишечника попадают в кровь. Одной из них является слишком активное развитие микрофлоры в кишечнике. Это может быть вызвано употреблением белковой пищи в чрезмерных количествах. В этом случае в лечение необходимо включить препараты, которые подавляют микрофлору для предотвращения дальнейшего попадания нейротоксинов в кровь.
В случае развития печеночной энцефалопатии на фоне цирроза печени активные гепациты заменяются соединительной тканью, которая не может выполнять тех же функций. По этой причине и развивается печеночная недостаточность.
Существует еще несколько факторов, которые могут запустить процесс токсического поражения клеток головного мозга и уничтожения гепацитов.
- Злоупотребления алкогольными напитками. В особенности это относится к крепким напиткам.
- Прием лекарственных средств в больших количествах без контроля врача.
- Расстройство пищеварительной системы. Постоянные запоры или диарея.
- Внутреннее кровотечение в области кишечника или желудка.
- Чрезмерное употребление пищи, которая содержит повышенное количество белка.
- Инфекционные поражения, влияющие на печень.
- Оперативное вмешательство.
- Перитонит. Воспаление в брюшной области, которое сопровождается токсическим поражением.
- Скопление свободной жидкости в брюшной области (асцит).
Как известно, печень выполняет огромное количество жизненно важных функций, которые воздействуют на все системы органов человека. Поэтому при нарушении ее функций страдает весь организм. Печеночная недостаточность провоцирует появление целого ряда патологических нарушений:
- изменение кислотно-основного и водно-электролитного состояний крови.
- деструктивное изменение самого состояния крови.
- нарушение гемостаза;
- изменение гидростатического и онкотического давления.
Это лишь те деструктивные изменения, которые затрагивают кровь. Они здесь перечислены не случайно, так как именно изменения в крови оказывают прямое воздействие на клетки головного мозга (астроциты).
Насколько важны астроциты в функционировании всего организма? Эти клетки составляют около 30% от всей массы головного мозга. Их основная функция – защитная. Они являются барьером между кровью и функциональными клетками головного мозга. Именно они защищают мозг от негативного влияния всех веществ, которые поступают в наш организм. Это последний рубеж обороны организма, и когда он падает – возникает энцефалопатия.
Печеночная недостаточность провоцирует выброс в кровь токсичных веществ и в особенности – аммиака. Чрезмерное скопление этого вещества в астроцитах приводит к нескольким серьезным последствиям, самым серьезным из которых является отек головного мозга. Кроме аммиака существует еще масса веществ, которые негативно влияют на астроциты: аминокислоты, жирные кислоты, нейротрансмиттеры, магний, а также продукты распада углеводов и белков.
Медицинская практика выделяет несколько симптомов, которые распознаются по поведению пациента.
- Расстройство сознания. Постоянная сонливость, длительная фиксация взгляда. Впоследствии развивается субкома (сопор). Это глубокое угнетение сознания при условии сохранения мышечных функций. Следующим этапом становится кома.
- Нарушения режима сна и бодрствования. Днем пациент постоянно хочет спать, а ночью жалуется на бессонницу.
- Нарушения поведения и неадекватные реакции. Повышенная раздражительность, необъяснимая эйфория, безучастность и апатия, прогрессирует депрессия.
- Ухудшение интеллектуальных способностей. Нарушение письма, забывчивость, рассеянное внимание.
- Речь пациента постепенно становится монотонной.
Большинство пациентов, страдающих печеночной энцефалопатией, имеют симптом под названием астериксис. Он характеризуется непроизвольным и несимметричным подергиванием мышц конечностей, туловища и шеи при их незначительном напряжении. Распознать этот симптом можно, вытянув руки вперед. В это время наблюдается суетливые движения пальцев и кистей. При печеночной энцефалопатии довольно часто поражению подвергается один из центров мозга, которые отвечает за регуляцию температуры тела. Может наблюдаться как повышенная, так и пониженная температура, а также чередование этих состояний.
Существует два вида печеночной энцефалопатии, которые различаются по скорости развития. Острая может развиться в течение нескольких дней или даже часов и очень быстро привести к коме. Хроническая развивается годами, постепенно увеличивая объем пораженных тканей мозга.
Печеночная энцефалопатия подразделяется по стадии развития. Начальная стадия (субкомпенсированная печеночная энцефалопатия). На этом этапе появляются незначительные изменения в психическом состоянии (повышение раздражительности, бессонница, апатия). Стадия декомпенсации характеризуется наиболее сильными проявлениями. Именно на этом этапе появляется астериксис, пациент становится чрезмерно агрессивным, периодически впадает в эйфорию. Повышается вероятность обморока, поведение становится неадекватным. Заболевание развивается вплоть до сопора. Способность чувствовать боль еще сохраняется. Последняя стадия печеночной энцефалопатии – кома. Реакция на раздражители полностью отсутствует. Выживаемость на этом этапе не более 10%.
После появления первых симптомов расстройств психики необходимо посетить гастроэнтеролога, который назначит оперативное обследование, так как летальный исход может наступить в течение нескольких часов из-за отмирания стволовых клеток мозга.
Главная цель диагностики – выявить симптомы, установить вид заболевания, а также стадию развития. При диагностике ключевую роль играет общий анамнез, в который могут входить: чрезмерное употребление алкогольными напитками, бесконтрольный прием лекарственных средств, перенесенные заболевания, вирусный гепатит, в частности.
После первичного осмотра проводится анализ крови. Необходимо проанализировать количество кровяных телец и сравнить его с нормальным уровнем содержания. Кровь подвергается анализу на свертываемость. Это связано с тем, что при печеночной недостаточности сама печень перестает вырабатывать особые белки, которые позволяют крови свертываться. Отмечается количество билирубина в крови. При печеночной недостаточности оно повышено. Другие анализы могут указать на поражение отдельных органов.
Для того, чтобы выяснить, насколько сильно печень подверглась деструктивным изменениям используются неинвазивные методы исследования. К ним относится ультразвуковое исследование, компьютерная томография. Исследованию подвергается желчный пузырь, желчевыводящие пути и печень. Обязательна биопсия печени для определения степени поражения гепацитов. Это инвазивный метод диагностики, суть которого заключается в заборе части ткани для дальнейшего изучения. Если диагноз подтвердится и будет выявлена печеночная энцефалопатия, то необходимо исследования при помощи электроэнцефалографии.
Причин возникновения симптомов печеночной энцефалопатии может быть довольно много. По этой причине параллельно с вышеперечисленными мероприятиями проводят другие исследования, которые исключают возможность альтернативных способов поражения головного мозга.
Терапия при печеночной энцефалопатии – это очень трудная задача для докторов. Лечение начинается с выяснения причин возникновения этого состояния. После проведения диагностики и установления конкретного вида и стадии заболевания, врач избирает тактику лечения. Первое, что должны сделать доктора в таком случае – исключить дальнейшее прогрессирование заболевания. Для этого необходимо промыть кишечник, назначить диету, и также ослабить влияние симптомов на пациента.
Диета назначается таким образом, чтобы в организм поступало как можно меньше белковой пищи. Максимальная доза – 1г/кг в сутки. Если пациент способен переносить такой рацион, то его назначают на максимально длительный срок. Также необходимо ограничить поступление соли и аминокислот в организм.
Как уже было сказано выше – основной причиной поражения мозга является аммиак. Чтобы нейтрализовать его, используются регулярные клизмы больших объемов, применяются лекарственные средства с содержанием орнитина и сульфата цинка.
Подавление микрофлоры в кишечнике также производится при помощи специальных препаратов. Так как пациент испытывает психические отклонения, необходимо использование седативных средств. Если лечение осложнено отеком головного мозга, что случается на последних стадиях развития заболевания, терапия проводится в отделении реанимации.
Всегда болезнь проще предотвратить, чем вылечить. В случае с печеночной энцефалопатией это сделать довольно просто. Необходимо оградить себя от приема алкоголя (в особенности от крепких напитков). Ни в коем случае не пейте медикаменты без контроля врача. При возникновении любых болезней, которые могут привести к печеночной недостаточности, сразу же обращайтесь в медицинское учреждение, чтобы предотвратить появления любых осложнений.
Прогноз при появлении печеночной энцефалопатии зависит от формы и стадии заболевания. Выживаемость значительно лучше, когда заболевание развилось из-за печеночной недостаточности. Повышается риск летального исхода у детей до 10 лет и у взрослых после 40 при острой недостаточности. На начальных стадиях заболевания выживает до 65% пациентов. На последних стадиях летальный исход становится наиболее вероятным – 80-90%.
Следите за своей печенью и вовремя проходите все необходимые обследования для предотвращения развития этого заболевания!
источник