Печеночно почечная недостаточность при циррозе печени

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Цирроз печени — это опасное неизлечимое заболевание, связанное с повреждением нормальной печеночной ткани и ее замещением на рубец. В лучшем случае больному удается прожить до 10—15 лет с таким диагнозом, но это возможно только на начальных стадиях, когда еще не развились осложнения. Состояние пациента поддерживают диетой и медикаментами, а по возможности проводят операцию по пересадке печени. Асцит — это скопление свободной жидкости в брюшной полости. Это опасное осложнение цирроза, которое возникает на последних его стадиях и значительно ухудшает прогнозы. Сколько живут с асцитом при циррозе печени, зависит от многих факторов, включая возраст больного, степени повреждения печени и нервной системы.

Нужно понимать, что асцит — это осложнение цирроза, а не обязательный его симптом. Дело в том, что печень принимает активное участие в кровообращении и служит местом, где кровь очищается от токсинов и вредных веществ. При циррозе печеночная ткань отмирает, и процесс не может не задеть сосудистую сеть, которая плотно оплетает орган.

В механизме развития асцита можно выделить несколько составляющих:

синдром потальной гипертензии — повышение давления в системе воротной вены печени;
недостаток белка в плазме крови;
повышенная выработка гормонов, которые расширяют сосуды;
застой лимфы и ее выход за пределы сосудов в брюшную полость.

На первых стадиях диагностировать асцит можно только инструментальными методами (УЗИ), потому что живот еще не выглядит раздутым. В это же время процесс уже начинается, и давление в системе воротной вены повышается, а сосуды расширяются. Одновременно с этим продолжается замещение нормальных функциональных гепатоцитов соединительной тканью, которая выглядит как рубец. Она не способна выполнять свои функции и мешает оставшимся печеночным клеткам: они не получают питательных веществ из крови и также некротизируются (отмирают).

Усугубляет ситуацию и тот факт, что аномальные клетки печени начинают выделять медиаторы (гистамин и серотонин) в кровеносное русло. Эти вещества способствуют расширению сосудов, а в качестве компенсаторного (приспособительного) механизма организм наполняет их кровью. Объем циркулирующей крови увеличивается и оказывает постоянное давление на стенки вен и артерий. В организме накапливаются соли и вода, которая не имеет возможности выходить естественным путем. Стенки сосудов теряют эластичность, и в них образуются поры, через которые выделяемая жидкость может попадать в брюшную полость.

Первые признаки асцита не будут характерными. Сначала можно и не подозревать, что ухудшение самочувствия связано именно с накоплением жидкости в брюшной полости. Люди жалуются на одышку, головокружение и другие симптомы общего недомогания. Визуально живот не увеличен, его форма не меняется. В этот период важно соблюдать диету при циррозе печени, которую назначил врач.

К другим неспецифическим симптомам можно отнести:

кровотечение из сосудов пищевода и геморроидальных вен;
тяжесть в желудке;
отечность конечностей;
ухудшение памяти и работоспособности;
венозные коллатерали — обходные пути оттока крови;
неконтролируемый набор массы тела.

Со временем большое количество жидкости попадает в брюшную полость, и живот меняет свою форму. Он становится выпуклым, больной чувствует перемещение жидкости при движении. Кроме вздутия живота, отмечают еще острый болевой синдром, нарушение работы желудка и кишечника, патологии сердца и почек. Вены становятся крупными и просвечивают сквозь кожу. Такой синдром называют «головой медузы», когда расширенные сосуды видны на передней брюшной стенке, вокруг пупка.

Болезнь развивается стадийно. Лечение эффективно на первых сроках, если больной вовремя обратится к врачу. Всего выделяют 3 основных стадии:

Начальная фаза, или стадия компенсации. Организм в состоянии распределять объем жидкости по кровеносным и лимфатическим сосудам, поэтому в брюшной полости находится не более 1—1,5 л. Срок жизни пациентов может составлять до 10 лет.
Умеренный асцит, или стадия декомпенсации. В животе находится до 3—4 л свободной жидкости, врачи прогнозируют больному не более 5 дет жизни.
Рефракторная форма, которая не поддается лечению. В брюшной полости может постоянно скапливаться от 5 л жидкости и более, а пациенту грозит летальный исход в течение полугода.

Одним из самых простых методов определить, какая форма асцита у больного, является перкуссия. Специальным молоточком нужно постучать по боковым краям брюшной стенки и определить характер звука. Если он тупой, количество жидкости в животе превышает 500 мл. На основании только этого способа поставить диагноз невозможно. Пациенту обязательно назначают УЗИ, которое сможет определить точную стадию болезни. При циррозе печени с асцитом также проводят парацентез — это прокол брюшной стенки для извлечения содержимого и его дальнейшего исследования. Важно определить уровень белка и лейкоцитов в свободной жидкости.

Необходимо учитывать, что асцит может повлечь за собой ряд опасных последствий:

бактериальный перитонит — обсеменение брюшины бактериями и ее гнойное воспаление;
гидроторакс — попадание жидкости в грудную полость;
кишечная непроходимость при сдавливании кишечника;
пупочная грыжа, которая сразу же выпадает при вправлении;
поражение почек.

Эти осложнения развиваются не ранее, чем спустя несколько месяцев с начала развития асцита. При первых тревожных симптомах следует обратиться к лечащему врачу для полного обследования. Каждое из этих осложнений способно вызвать летальный исход, а их комбинация не оставляет шансов для успешного лечения. Лучше всего начать прием медикаментов еще на стадии компенсации. Это бывает затруднительно, поскольку асцит при циррозе печени проявляется только общими нехарактерными симптомами. В декомпенсированной стадии выпуклый живот уже виден визуально, но болезнь еще поддается лечению.

Прогноз при асците зависит от множества факторов. В первую очередь нужно обращать внимание на состояние сердечно-сосудистой системы, печени и почек. Во многом результат зависит от того, как лечить болезнь и насколько вовремя начать терапию.

Данные статистики говорят о следующих фактах:

при компенсированном циррозе исход благоприятный, если вылечить основное заболевание;
при декомпенсированном циррозе только 20% могут прожить 5 лет, остальные живут гораздо меньше;
если развивается почечная недостаточность, смерть без гемодиализа может наступить в течение нескольких недель;
при сердечной недостаточности летальный исход наступает не позднее чем через 5 лет.

Нужно сразу объяснить, что лечение асцита при циррозе печени направлено только на поддержание состояния пациента. Жидкость будет продолжать скапливаться, пока функциональная ткань печени не будет восстановлена. К сожалению, это возможно осуществить только при помощи пересадки органа от здорового донора.

Если жидкости в животе много, и она угрожает жизни больного, проводят лапароцентез. Через небольшой прокол в брюшной стенке жидкость откачивают, но гарантировать, что она не накопится снова, невозможно. Пациенту назначают специальную диету, которая будет способствовать выведению жидкости, а также медикаментозное лечение.

Питание при циррозе печени исключает те продукты, которые нагружают ее. Полезно дробное питание, поскольку организму проще переваривать небольшие порции 5—6 раз в день, чем полноценный обед из трех блюд.

При циррозе прописывают строгую диету. Если болезнь осложняется асцитом, нужно будет ужесточить правила еще больше:

полностью исключить соль — она способствует накоплению воды;
отказаться от алкоголя, крепких чая и кофе, газированных напитков;
очень вредными будут копчености, жирная и жареная пища;
недопустимы сладости, шоколад, выпечка и дрожжевой хлеб;
приправы, майонез, сливочное масло также находятся под запретом.

Обязательно насытить рацион полезными продуктами, но их тоже нельзя употреблять в большом количестве. Рекомендуется обратить внимание на следующие блюда:

крупы, злаковые культуры в виде каш или жидких супов;
нежирные мясо и рыба — основной источник белка;
овощные блюда с обязательной термической обработкой.

Основная цель терапии — предотвратить дальнейшее разрушение тканей печени и стабилизация состояния пациента. Против асцита можно дополнительно назначить симптоматическое лечение, которое будет способствовать выведению жидкости. Общий курс должен включать в себя:

гепатопротекторы растительного или синтетического происхождения для поддержки клеток печени;
фосфолипиды для нормализации жирового обмена;
стероидные противовоспалительные средства, которые одновременно снимают болевой синдром;
альбумины, которые восполнят дефицит белка в крови больного;
диуретики (мочегонные препараты) для выведения лишней жидкости естественным путем.

Асцит при циррозе печени — это опасный симптом, который ухудшает прогнозы и укорачивает срок жизни пациента. Летальный исход наступает не от наличия жидкости в брюшной полости, а от осложнений. Лечение эффективно не на всех стадиях и зависит от состояния печени. Вылечить цирроз и его последствия народными средствами невозможно: некоторым больным назначают диету и медикаменты, а в особо запущенных случаях и хирургическое вмешательство окажется неэффективным.

Отказ почек – очень серьезное явление, которое без надобного лечения неминуемо ведет к смерти человека. В результате почечной недостаточности (именно так именуют патологию в медицине) функционирование нефронов прекращается, урина перестает вырабатываться. Из-за этого в организме накапливается много токсинов из продуктов распада и шлаков, постепенно разрушающих все органы и ткани в теле. Почки могут отказать как у взрослых, стариков, так и у детей.

Острая почечная недостаточность имеет положительный прогноз в отличие от хронической ее формы. В большей степени от патологии страдают люди пожилого возраста. Когда отказывают почки, заболевание подразделяют на три формы:

Преренальная. Самая распространенная форма, вызывается недостаточным поступлением крови в оба органа мочевыделения. Как следствие происходит накопление токсинов из-за пониженной функции фильтрации.
Ренальная. Характеризуется поражением паренхимы почки.
Постренальная. Проявляется преграда для прохождения выводимой почками жидкости.

Причины преренального вида патологии кроются в проблемах с выбросом крови сердца. Это шок, аритмия, тромб в легочной артерии и прочее. Возникнуть состояние способно в результате ожога, постоянной диареи или рвоты, перитонита и других явлений, когда внеклеточная жидкость покидает организм. Отказ почек формируется также при образовании сепсиса или из-за анафилактической реакции.

Когда происходит ренальный отказ почек, к факторам развития относят острые виды болезней. Это гломерулонефрит, васкулиты, тромбоз сосудов органа мочевыделения и другие.

При случае, когда почки отказали и диагностировали постренальную острую недостаточность, причиной явления становится перекрытие движения урины по путям мочевыделения. Факторами являются кристаллы сульфаниламидов, в случае их приема. Когда лечение пациента проводят антидепрессантами, есть возможность заработать уратные камни.

В целом причины при отказе почек из-за перекрытия оттока мочи делят на функциональные и механические. К первым относят нейропатию, долгий прием ганглиоблокаторов, патологии головного мозга острого характера, вынашивание ребенка.

Механические факторы включают в себя опухолевые процессы, МКБ, уменьшение мочеточника, последствия хирургического вмешательства (перевязка мочеточников). У представителей сильной половины населения вызвать патологию способны воспаления или увеличения предстательной железы. Если преграда прохождения мочи успешно устранена, отказ почки и симптомы, мучавшие больного, проходят бесследно.

При отравлении органа токсинами может произойти развитие его недостаточности. На гемодиализе от нефротоксинов страдает каждый пятый пациент. В современной медицине отмечено множество случаев болезни органов мочевыделения от опасных для них веществ. Это Хинин, аминогликозидовые антибактериальные препараты, фторсодержащие средства от боли и прочие.

Интоксикация организма, выражающаяся почечной недостаточностью, происходит и продуктами собственного производства. Это гемоглобин и миоглобин, выходящие из клеток крови и мышц. Связывают явление с расщеплением ткани мышцы вследствие травмы, или нефрологической болезнью с судорогами.

Если почки отказали у ребенка или взрослого, причину ищут и в действии внешних токсинов. К ним относят алкоголь, наркотики, фосфор, соль тяжелого металла, а также производные хлора и брома, ацетилсалициловую кислоту, седативные вещества и другие. Совсем недавно выяснилось вредное влияние на мочевыделительную систему статинов и прочих лекарств, с помощью которых понижают холестерин в крови.

Симптомы отказа почек в основном зависят от формы проявления.

Признаки болезни сопровождаются 4 стадиями прогрессирования. На первой фазе происходит само поражении органа (шок). После наступает степень олигоанурии, но лишь у 30% больных. При этом опасность вызывает отек легких и печени, кровотечение кишечника из-за повреждения слизистой, изменение составляющих электролита.

Третья фаза – полиурия. Развивается спустя 1-3 недели после формирования болезни. Возможна дегидратация с гипокалиемией. Клубочковая фильтрация увеличивается, но пониженным остается действие антидиуретического гормона. Четвертая фаза восстановления длительная. Достигает года. Белок снижается, азотистые вещества в крови приходят в норму.

Признаки отказа почек у больных с острой формой заболевания выражаются прибавлением килограммов из-за отеков нижних конечностей и лица, тошнотой, рвотой, зудом эпидермиса, а еще сильными болями в животе, общим недомоганием. Если ситуация усугубляется, пациент замечает беспричинное появление синяков на теле, ощущает сонливость, у него появляется одышка.

Важно! Стоит понимать, насколько болезнь опасна, и при первых же ее проявлениях обращаться за помощью к врачу.

Заболевание хронического характера обуславливается постепенной потерей работоспособности органа, но такой процесс необратим. Проявления зависят от гибели нефронов и возможностей органа к компенсированию их функций другими участками почек. В результате прогрессирования болезни затрагиваются и другие системы организма. Шлаки накапливаются, происходит сбой в обменных процессах. Паренхима заменятся соединительной тканью, что провоцирует развитие нефросклероза.

Если отказали почки, причину необходимо искать в следующих заболеваниях: гломерулонефрит, МКБ, диабетическая нефропатия. Усугубить ситуацию способна беременность, аллергия, инфекция мочеполовых путей, кровоизлияние и токсины, попавшие в организм с медикаментами.

При остром приступе болезни прогноз зависит от своевременной медицинской помощи, что даст шанс выжить человеку. Пациента необходимо срочно доставить в реанимацию и провести противошоковую терапию. Она включает в себя восполнение крови посредством переливания плазмы, растворов белка, Реополиглюкина. Если нужно, назначается Фуросемид (петлевой диуретик), Дофамин – в крайнем случае.

Консервативное лечение проводят при легкой степени острой почечной недостаточности. Почему? Этого вполне достаточно, чтобы устранить почечный сбой. Что делать? При травмах и ранах необходимо удалить все отмершие ткани, в случае гиперкалиемии отказаться от продуктов, содержащих калий. Увеличить суточное количество жидкости в сравнимости с диурезом, потерями при рвоте, диарее и + 400 миллилитров. Анаболические стероиды активно справляются с понижением скорости расщепления белка. Прием антибиотиков бывает опасным и способен усугубить ситуацию. Поэтому их назначают с осторожностью.

При лечении недостаточности на этапе преренального прогрессирования важно устранить спровоцировавшее патологию заболевание. Увеличение жидкости запрещено при понижении силы сокращений сердца. Если причина кроется в преграждении пути для прохождения урины, доктора проводят операцию. Когда патологию вызывает инфекция, назначают Клафарон, Фортум вместе с Метронидазолом. Аминогликозиды противопоказаны. Если терапия безрезультативна, рекомендуют гемодиализ. Полезными являются и процедуры очищения крови.

Для ренатального вида почечной недостаточности проводят комплексное лечение, в результате чего возможно полное исцеление. В комбинацию входят спазмолитики, петлевые диуретики и щелочные растворы. Усиливает действие препаратов Допамин в малых дозах. Терапевтическая процедура проводится снова до 12 раз. Скорректировать калий поможет глюкоза, инсулин. Ионообменные смолы назначаются в редких случаях.

В случае, когда отказали почки, и сколько осталось жить, человек не знает, необходимо проконсультироваться с врачом. При таком развитии событий остается надеяться только на медицину и опытных специалистов. При своевременном лечении люди с подобной патологией живут долгое время.

Важно понять причину болезни и излечить сопутствующее заболевание. При нарушении оттока мочи потребуется хирургическое вмешательство. Нередко применяют антибактериальные препараты с учетом нефротоксического действия. В случае развития гломерулонефрита назначают цитостатики и кортикостероиды.

Насторожиться стоит при олигурических симптомах. Они способны сигнализировать о возможном развитии осложнений острой формы заболевания: воспаление мочевыводящих органов, сепсис, что грозит больным летальным исходом. А также возможны стоматиты, пневмония, воспаления околоушных лимфатических узлов.

Частым явлением становится кровотечение в ЖКТ, вызываемые эрозиями и возникающие из-за плохой свертываемости крови. Анемию провоцирует задержка созревания оставшихся эритроцитов, пониженная выработка эритропоэтина клетками почек.

Когда пациент долгое время жил с проблемами органов мочевыделения, у него развивается хроническая почечная недостаточность. Осложнения патологии влияют на центры мозга головы. В случае понижения защитной функции организм поражается инфекциями. Сердце и сосуды реагируют аритмией и гипертензией, порой осложняясь инсультом или инфарктом. Низкое содержание кальция приводит к переломам костей (для этого важно кушать кальцийсодержащие продукты и принимать микроэлемент в таблетках). В случае осложнения анемии кровотечением желудка или кишечника человек может умереть.

Почечная недостаточность – опасная патология, нередко лишающая людей жизни или приводящая к инвалидности. Поэтому важно при первых тревожных симптомах пройти обследование и выполнять все предписания врача.

источник

Печеночно-почечный синдром определяется как прогрессирующая олигурическая почечная недостаточность на фоне хронических и острых болезней печени при отсутствии других известных клинических или патологических причин для почечной недостаточности. Печеночно-почечный синдром характеризуется острым сужением сосудов наиболее ярко выраженным в корковых областях почек. Печеночно-почечный синдром при циррозе рассматривается как крайняя степень патофизиологического развития болезни, ведущая к удержанию ионов натрия и воды у больных.

Одной из основных причин печеночно-почечного синдрома является дисбаланс между внутрипочечным сужением и расширением сосудов. Его патогенез определяется гемодинамическими изменениями и нарушением прямых печеночно-почечных связей. Последнее включает в себя гепаторенальный рефлекс, который активируется разрушением гепатоцитов, увеличением внутрисинусоидального давления, что ведет к значительному снижению клубочковой фильтрации. Более того, снижение скорости образования в печени мочегонных факторов также может оказывать свое влияние, однако эти факторы пока еще не полностью идентифицированы. Гемодинамические изменения характеризуются периферическим расширением сосудов, что частично происходит в результате увеличения образования оксида азота вследствие эндотоксемии. Для поддержания кровяного давления расширение сосудов балансируется активацией симпатической нервной и различных гуморальных систем, регулирующих давление внутри организма. Все это одновременно является пусковым механизмом задержки ионов натрия и воды. В результате возникает гипердинамическая циркуляция, однако компенсаторные механизмы, очевидно, недостаточно эффективны для того, чтобы противостоять расширению сосудов и поэтому сохраняется ретенция натрия и воды. Таким образом, печеночно-почечный синдром имеет полное сходство с преренальной азотемией.

Печеночно-почечный синдром развивается при дальнейшем прогрессировании ренальной вазоконстрикции в результате уменьшения внутрисосудистого объема после парацентеза, кровотечений, больших доз диуретиков и, например, при длительном применении нестероидных противовоспалительных препаратов. Клинически печеночно-почечный синдром характеризуется олигурией, концентрированной, почти лишенной натрия, мочой на ранних стадиях без нарушений в моче количества элементов седиментации.

Таким образом, печеночно-почечный синдром имеет сходство с преренальной азотемией (уремией) и отличается от последней потерей улучшения функциональной способности почек после восстановления объема плазмы крови. Большинство больных циррозом печени при печеночно-почечного синдрома без экстренного соответствующего лечения погибают.

Стойкая, не исчезающая при коррекции гиповолемии, функциональная почечная недостаточность у больных циррозом печени — гепаторенальный синдром (печеночная нефропатия) — развивается чаще всего на фоне нарастающего и резистентного к лечению асцита, резко нарушенной функции печени, значительно выраженной задержки воды, гипонатриемии и значительного снижения содержания натрия в моче в результате нарушенной его экскреции почками. Печеночно-почечный синдром является следствием остро нарастающей гиповолемии — при кровотечении, рвоте, диарее, септицемии, эвакуации большого объема асцитической жидкости при парацентезе или чрезмерном диурезе при передозировке мочегонных средств. Аналогичный синдром со стойкой азотемией имеет место при фульминантной (молниеносной) печеночной недостаточности у больных с острым и подострым некрозом печени. У этих больных, а не у больных циррозом, целесообразно проводить гемодиализ. Печеночно-почечный синдром следует отличать от частых при циррозе печени эпизодов обратимой преренальной азотемии с метаболическим алкалозом, которые могут повторяться в течение нескольких лет из-за снижения объема крови при рвоте, диарее, полиурии или желудочно-кишечном кровотечении. В терминальной стадии цирроза печени печеночно-почечный синдром развивается у 80% больных, однако основной причиной смерти является не почечная недостаточность, а печеночная кома.

Как уже указывалось, в основе гепаторенального синдрома лежит почечная вазоконстрикция, главным образом в наружном слое корковой зоны почек (наружная кортикальная ишемия). Как следствие этого, возникает резкое снижение почечного кровотока и гломерулярной фильтрации и дальнейшее уменьшение выделения натрия почками при нормальной способности к канальцевой реабсорбции.

Печеночно-почечный синдром проявляется постепенным нарастанием в плазме крови содержания креатинина (> 212 мкмоль/л) и мочевины (> 8,3 мкмоль/л, иногда до 33 мкмоль/л), олигурией ( 40 ммоль, но всегда > 12 ммоль за сут. (соотношение осмолярность мочи и осмолярность плазмы 1:1). Важно также иметь в виду, что у 60-85% больных циррозом печени (чаще алкогольным) развивается нефропатия, обусловленная отложением в мезангии почечных клубочков иммуноглобулинов, в основном за счет IgA, в сочетании с С 3 — компонентом комплемента, так называемая IgA-нефропатия. Это осложнение обычно протекает клинически латентно и не сопровождается хронической почечной недостаточностью или артериальной гипертонией. Однако у 1/4 больных отмечаются изменения мочи, соответствующие изменениям при гломерулонефрите или при нефротическом синдроме, в единичных случаях наблюдается массивная гематурия. Цирроз печени нередко может сочетаться с хроническим пиелонефритом.

Мера профилактики печеночно-почечного синдрома при циррозе печени — тщательное устранение факторов, которые могут способствовать гиповолемии: строгий контроль за применением диуретических препаратов, эвакуацией больших количеств асцитической жидкости при парацентезах, дозой нестероидных противовоспалительных средств, борьба с инфекционными осложнениями и экстренные мероприятия для остановки кровотечений.

При печеночно-почечном синдроме следует ограничить введение белка до 0,5 г/кг (при таком режиме отрицательный азотистый баланс не развивается), ионов натрия и воды до 800-1000 мл/сут., так как для больных с почечной недостаточностью свойственно резкое снижение способности выделять жидкость, вследствие чего развивается гипонатриемия разведения и гипоосмолярность плазмы. Эффективно введение 5% р-ра глюкозы, подавляющей распад белка, особенно при белковом голодании. Рекомендовано сочетать инфузии альбумина по 50 г каждые 2 ч и 20% р-ра маннитола по 150 мл каждые 2 ч и далее — назначение фуросемида и антагонистов альдостерона (спиронолактона). При отсутствии эффекта прибегают к назначению орнитин-вазопрессина (25 ЕД через 12 ч и допамина 100 мг через 12 ч). Если и эти лечебные мероприятия при печеночно-почечном синдроме оказываются неэффективными, необходима трансплантация печени или наложение трансюгулярного (трансшейного) внутрипеченочного портосистемного стент-шунта (TIPS). Ввиду того что аргинин, как составляющий компонент цитраргинина, является донатором оксида азота, его применение может усугубить почечную недостаточность при печеночно-почечном синдроме.

Асцит-перитонит относится к тяжелейшим осложнениям портальной гипертензии с отечно-асцитическим синдромом. Он развивается вследствие спонтанного инфицирования асцитической жидкости возбудителями кишечного происхождения или при парентеральном попадании инфекции в организм.

Бактериальные инфекции являются частыми осложнениями у пациентов с портальной гипертензией, особенно у больных с циррозом. Среди них спонтанный бактериальный перитонит является наиболее известным и часто встречающимся в клинической практике, так как он широко распространен и ассоциируется с высоким уровнем смертности. Патофизиология спонтанного бактериального перитонита не полностью ясна, но скорее всего он возникает в связи с переходом бактерий из кишечного просвета в мезентериальные брыжеечные лимфатические узлы — феномен известный как бактериальная транслокация, системная циркуляция бактерий и в конечном итоге — переход их в асцитическую жидкость.

Асцит-перитонит наблюдается у 7-8% больных декомпенсированным циррозом печени. Летальность при этом осложнении, достигающую 80-100%, можно значительно снизить при своевременном диагнозе и проведении срочной антибактериальной терапии.

При бактериологическом исследовании чаще всего высевают Е. albi, а также стрептококки, Klebsiella, стафилококки и протей. Характерными симптомами являются абдоминальная боль, болезненность при пальпации живота, лихорадка, парез кишок с исчезновением шума кишечной перистальтики, зачастую без симптомов раздражения брюшины, в гемограмме — лейкоцитоз. У больных с асцитом-перитонитом прогрессирующе нарастают явления печеночной энцефалопатии, часто развиваются сепсис, острые кровотечения из вен пищевода и желудка, гепаторенальный синдром. Асцитическая жидкость, полученная при диагностическом парацентезе, более чем у 70% больных мутная, содержит > 400 лейкоцитов в 1 мкл, 15-80% которых представлены полиморфно-ядерными лейкоцитами, повышена концентрация лактата в асцитической жидкости.

При асците-перитоните необходимо экстренное назначение антибиотиков широкого спектра действия после диагностической пункции живота для бактериологического исследования асцитической жидкости.

Спонтанный бактериальный перитонит является мономикробной инфекцией, как правило, вызываемой грамнегативными бактериями. Цефалоспорины третьего поколения являются одним из вариантов лечения для пациентов со спонтанным бактериальным перитонитом, хотя последние исследования дают основание считать, что хинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин) также весьма эффективны при пероральном применении. При употреблении этих антибиотиков излечиваются 80-90% пациентов. Несмотря на высокий уровень излечиваемости, смертность очень высока (20-40%), что оправдывает использование профилактических мер у пациентов, имеющих предрасположенность к этому виду осложнений. Определены несколько подгрупп больных циррозом печени, которые представляют более высокий риск для развития асцита-перитонита:

источник

Традиционными диагностическими критериями почечной дисфункции при циррозе являются увеличение креатинина в сыворотке на 50% (SCr) с конечным значением выше 1,5 мг / дл. Это означает, что пациенты с более мягкими степенями почечной дисфункции не диагностируются и поэтому не предлагают своевременное лечение. Международный асцитный клуб в 2015 году адаптировал термин острая почечная травма (АКИ) для представления острой почечной дисфункции при циррозе и определил ее увеличением SCr 0,3 мг / дл (26,4 мкмоль / л) в течение 48 часов или 50 % увеличение SCr от базовой линии в течение ≤3 месяцев. Тяжесть АКИ описывается стадиями, со стадией 1, представленными этими минимальными изменениями, тогда как этапы 2 и 3 АКИ в 2 раза и 3 раза увеличиваются в SCr соответственно. Гепаторенальный синдром (HRS), переименованный в AKI-HRS, определяется стадией 2 или 3 AKI, которая выполняет все другие диагностические критерии HRS. Различные исследования за последние несколько лет показали, что эти новые диагностические критерии справедливы в прогнозировании прогноза для пациентов с циррозом и АКИ. Будущее в диагнозе АКИ может включать в себя дальнейшие уточнения, такие как включение биомаркеров, которые могут идентифицировать восприимчивость к АКИ, дифференцировать различные прототипы АКИ или отслеживать его прогрессирование.

Почечная дисфункция является распространенным осложнением цирроза печени. Это может быть связано с аномальной гемодинамикой системной и splanchnic артериальной вазодилатации и внепеченочной вазоконстрикции, характерной для современного цирроза [1]. Это называется функциональной почечной недостаточностью, поскольку почечная дисфункция является результатом относительной почечной ишемии и обычно обратима при коррекции гемодинамических аномалий без какого-либо остаточного структурного повреждения. Тем не менее, многие состояния печени также связаны с их отличительными почечными проблемами. Например, пациенты с алкогольным циррозом чувствительны к развитию нефарпатии IgA; пациенты с вирусным гепатитом С часто имеют криоглобулинемию, приводящую к почечному повреждению. Кроме того, многие системные состояния, такие как васкулит, могут поражать как печень, так и почку вместе, вызывая одновременное повреждение печени и почек и дисфункцию в обоих органах [2]. Таким образом, пациенты с заболеванием печени часто могут присутствовать с почечной дисфункцией, и это может быть острым в начале или постепенном в его представлении, что в конечном итоге приводит к устойчивому снижению функции почек или хронической почечной недостаточности.

Традиционно почечная недостаточность при циррозе определяется как увеличение креатинина сыворотки на 50% (SCr), при этом конечный SCr составляет более 1,5 мг / дл (133 мкмоль / л) [3]. Использование этого определения оказалось очень полезным при прогнозировании пациентов с циррозом печени и декомпенсацией [4,5]. Однако у пациентов с декомпенсированным циррозом и асцитом наблюдаются значительные потери мышц. Поскольку креатинин получен из креатина, который в основном встречается в скелетных мышцах, SCr может быть низким, несмотря на значительное снижение фильтрации клубочков, из-за плохого биосинтеза креатинина от уменьшенной мышечной массы у этих пациентов [6]. Таким образом, для достижения SCr 1,5 мг / дл (133 мкмоль / л) для диагностики почечной недостаточности при циррозе означает, что многие пациенты с более мягкими степенями почечной дисфункции могут быть упущены. Из этого следует, что этот порог SCr может представлять собой степень почечной дисфункции, которая слишком продвинута, чтобы лечение было эффективным. Это особенно актуально для пациентов с острой почечной недостаточностью, у которых может не хватить времени, чтобы ждать строгих диагностических критериев почечной недостаточности до того, как начнется вмешательство. Поэтому необходимо изменить определение острой почечной недостаточности, тем более что меньшие изменения в SCr в других популяциях пациентов, как представляется, оказывают негативное влияние на их выживание [7].

Различные академические общества нефрологии предложили концепцию острой почечной недостаточности (АКИ) для представления острых изменений функции почек. Это включает незначительные изменения в почечной функции, которые не будут распознаваться как почечная недостаточность. Однако эти незначительные изменения могут привести к постоянному структурному повреждению почки, поэтому термин «травма» является предпочтительным. К диагностическим критериям относятся сочетание изменений клубочковой фильтрации, а также снижение выхода мочи. За последнее десятилетие определение AKI развилось через риск, травму, отказ, потерю функции и конечную стадию почечной недостаточности или критерии RIFLE [8]; Острая сеть травм почек или критерии АКИН [9]; и заболевания почек, улучшающие глобальный результат или критерии КДИГО [10]. В последнем наборе диагностических критериев были указаны не только параметры для диагностики АКИ, но также определены различные этапы АКИ для документирования тяжести состояния.

Объединенные усилия исследователей и ученых из Международного клуба аскетий (МАК), представляющего сообщество гепатологов, вместе с Инициативой по качеству острого диализа (ADQI), сообществом нефрологов, в 2010 году решили в ноябре утвердить номенклатуру АКИ, чтобы представлять острую почечную недостаточность в циррозе. Однако диагностические критерии были изменены из критериев AKIN для пациентов с циррозом. Использование сокращения объема мочи в рамках диагностических критериев было устранено, поскольку у пациентов с циррозом с асцитом часто низкий уровень мочи в составе синдрома удержания натрия и воды. Многие из этих пациентов ежедневно имеют выход мочи 500 мг / сут, фракционная экскреция фильтрованного натрия или фильтрованной мочевины. Другие более новые биомаркеры, которые могут фенотипизировать AKI, включают липокалин, ассоциированный с нейтрофильной желатиназой (NGAL), интерлейкин 18 (IL-18), маркер повреждения почек-1 (KIM-1) и связывающий белок жирной кислоты печени (L-FABP) [ 24]. Все эти новые биомаркеры демонстрируют повышенный уровень при почечной травме, что потенциально указывает на структурную почечную болезнь, а не функциональную почечную недостаточность. В исследовании, в котором участвовали 188 пациентов с циррозом и АКИ, были проанализированы образцы мочи для измерения уровней NGAL, IL-18, KIM-1 и L-FABP, а также мочевого альбумина и фракционной экскреции натрия [25]. Авторы обнаружили, что пациенты с АТН более склонны к высокому уровню множественных биомаркеров, тогда как у большинства пациентов с предчелюстной азотемией не было обнаруженных уровней биомаркеров повреждения почек. Использование биомаркеров в дифференциации различных типов АКИ все равно должно быть подтверждено в более крупных клинических испытаниях. Использование биомаркеров в оказании помощи в диагностике АКИ станет более ясным, если мы лучше поймем роль этих молекул в патогенезе АКИ.

Важно отметить, что биомаркеры AKI сегодня могут быть не биомаркерами AKI завтра. Поскольку AKI может развиться от предзоновой азотемии до HRS и от HRS до ATN у того же пациента, биомаркеры также должны будут развиваться с клиническим состоянием. Будущее может предоставить биомаркеры, которые могут идентифицировать пациентов с риском развития АКИ или биомаркеров, которые могут определить механизм травмы, или биомаркеры, которые могут указывать на прогрессию АКИ, так что клиницисты могут улучшить свою способность делать первоначальный диагноз, дифференциальные диагнозы и отслеживают прогрессирование заболевания и в конечном итоге обеспечивают более четкий прогноз для пациентов [26]. Будущая диагностика AKI может включать как функциональные, так и повреждающие параметры.

Диагноз АКИ при циррозе претерпел значительные изменения в последние годы, отчасти связанный с лучшим пониманием патофизиологии АКИ и отчасти связанный с необходимостью введения более раннего лечения, поэтому для улучшения прогноза этих пациентов. МАК предложил изменения в определении и диагностических критериях АКИ при циррозе — первый шаг к лучшему выявлению этих пациентов. После проверки эти диагностические критерии помогут внести свой вклад в улучшение прогноза этих пациентов. Использование биомаркеров в будущем, безусловно, еще больше повысит диагностическую точность АКИ для пациентов.

Конфликт интересов: автор получает грантовую поддержку от Mallinckrodt Pharmaceuticals.

Инициатива по качеству острого диализа

Международный Асцитный Клуб

Болезнь почек улучшает глобальный результат

молекула повреждения почек-1

жир жирной кислоты печеночного белка

липокалин, связанный с нейтрофильной желатиназой

Повреждение риска травмы Потеря функции почек

Предлагаемый алгоритм лечения пациентов с циррозом с острой почечной недостаточностью. AKI, острая почечная недостаточность; HRS, гепаторенальный синдром; Rx, лечение.

Осаждающие факторы для острой почечной недостаточности. AKI, острая почечная недостаточность; GI, желудочно-кишечный тракт.

Диагностические критерии острой почечной недостаточности при циррозе

SCr, креатинин сыворотки; AKI, острая почечная недостаточность.

Определение прогрессирования АКИ и ответ на лечение

AKI, острая почечная недостаточность; SCr, креатинин сыворотки.

источник

Все системы в организме находятся в тесном взаимодействии, поэтому врачи зачастую выявляют сочетанные патологии. К ним относится и печеночно-почечная недостаточность. Это заболевание сопровождается одновременным повреждением гепатоцитов и нефронов. Клинические признаки включают в себя серьезную интоксикацию, интенсивную боль и нарушения гемодинамики. К причинам, способным провоцировать возникновение расстройства, относят отравления, алкогольную зависимость, вирусные заболевания. Лечение гепаторенального синдрома сводится к устранению воздействия этиологического фактора. Терапия носит поддерживающий характер и направлена на ускорение процесса выздоровления.

В медицине принято выделять ряд факторов, способствующих формированию печеночно-почечной недостаточности. При этом последовательность нарушения функций этих органов может варьировать. В ряде случаев первыми страдают нефроны, что сопровождается повреждением гепатоцитов, а при некоторых заболеваниях патология формируется в обратном направлении. Основными причинами возникновения расстройства являются:

Сильные интоксикации, например, пищевые отравления или злоупотребление алкогольными напитками. Продукты метаболизма способны наносить серьезный вред фильтрующей системе почек. В некоторых случаях отмечается активная гибель клеток печени, что и приводит к возникновению характерных симптомов. Сходные поражения диагностируются при неправильном дозировании медикаментозных средств, а также на фоне химиотерапевтического лечения онкологических заболеваний.
Обширная кровопотеря всегда сопровождается стремительным падением артериального давления. В таких случаях острая печеночно-почечная недостаточность возникает вследствие поражения нефронов. Эти структуры чрезвычайно чувствительны к подобным перепадам, а также страдают от снижения поступления кислорода. Если же формируется геморрагический синдром, вследствие чего происходит разрушение эритроцитов, первично повреждаться может и печень, которая не способна утилизировать такое количество красных клеток крови.
Нарушения работы сердечно-сосудистой системы. Нехватка кислорода и питательных веществ, поступающих в ткани, способна приводить к развитию опасных осложнений. На терминальных стадиях недостаточности функции кардиальных структур отмечается вовлечение в патологический процесс печени, почек и легких. При некоторых заболеваниях сердца, приводящих к необходимости реанимации, также отмечается развитие подобных последствий.
Серьезные ожоги или обморожение тканей. Гибель клеток кожи и мышц приводит к значительной интоксикации организма. Кроме этого, нарушается и гемодинамика, что лишь усугубляет течение заболевания.
Поражения гепатоцитов и нефронов. Непосредственно гибель печеночных или почечных клеток также сопровождается развитием характерных клинических признаков. Эти органы тесно связаны между собой, поэтому при отсутствии лечения одной патологии зачастую отмечаются и сбои функций в смежной системе.

У пациентов, страдающих от цирроза печени, существует 18% вероятность возникновения симптомов гепаторенального синдрома в течение 1 года. По прошествии большего периода времени этот показатель достигает 39%. Согласно статистике, именно фиброзное перерождение тканей печени относится к числу самых распространенных предрасполагающих к развитию заболевания факторов. На фоне цирроза у пациентов диагностируется тубулярный некроз, а также острая преренальная недостаточность. Это указывает на участие в патогенезе и сердечно-сосудистой системы.

Основным исследованием, используемым для прогнозирования дальнейшего течения и исхода гепаторенального синдрома, является УЗИ с применением допплерографии. Этот метод используется для оценки почечного кровотока и позволяет диагностировать вазоконстрикцию на раннем этапе ее формирования. Именно сужение сосудов, образующих фильтрующий аппарат нефронов, считается основной причиной возникновения характерных симптомов и дальнейшего прогрессирования патологии. Для прогноза недуга большое значение имеет электролитный состав крови, обеспечивающий нормальную гемодинамику. Уменьшение концентрации натрия и снижение осмоляльности плазмы считаются одними из основных причин перепадов артериального давления.

Наиболее распространенной этиологией данной проблемы являются отравления. К подобному расстройству приводят и состояния, сопровождающиеся потерей больших объемов крови. Острая печеночная недостаточность на фоне передозировки лекарственных средств или употребления ядов различного происхождения может приводить к повреждению паренхимы почек. Острое заболевание также диагностируется у беременных женщин вследствие сильного токсикоза.

При данном типе проблемы, как правило, требуется длительное воздействие повреждающих факторов. При этом патология способна протекать бессимптомно. Хроническая печеночно-почечная недостаточность отмечается на фоне вирусных гепатитов, цирроза, а также нарушений кровообращения вследствие поражения сердечно-сосудистой системы.

Расстройство склонно прогрессировать. При этом заболевание развивается поэтапно:

На первой стадии печеночно-почечной недостаточности организм способен компенсировать нарушения. В ряде случаев клинические проявления недуга вообще отсутствуют. Некоторые пациенты жалуются на общее недомогание, слабость и плохую переносимость физических нагрузок.
На второй стадии развития патологии проявляются первые специфичные симптомы почечно-печеночной недостаточности. Самочувствие больных постепенно ухудшается. Отмечаются болевые ощущения в правом подреберье, связанные с гибелью гепатоцитов. Со стороны выделительной системы регистрируется увеличение, а затем постепенное уменьшение суточного объема мочи. Характерным признаком считается изменение цвета видимых слизистых оболочек. Они приобретают бледный или желтоватый оттенок. У пациентов также появляется специфический неприятный запах изо рта, который связан с накоплением аммиачных соединений в крови.
Третья стадия развития патологии сопряжена с ухудшением прогноза. Происходят необратимые изменения в структуре пораженных органов. Отмечается формирование сильного болевого синдрома, развивается асцит. Пациенты страдают от рвоты, диареи, олигурии и обезвоживания. Нарастает интоксикация, сопровождающаяся изменением психического состояния человека. Зачастую возникают симптомы энцефалопатии, что приводит к развитию судорог.
Если почечная и печеночная недостаточность остается без лечения, то заболевание трансформируется в терминальную стадию. Последний этап сопряжен с высокой вероятностью летального исхода. Даже пребывание пациента в отделении реанимации и интенсивной терапии не всегда дает должные результаты. Болевой синдром усиливается, и человек впадает в кому. Отмечается уменьшение суточного объема мочи, вплоть до ее полного отсутствия. Снижается артериальное давление, за счет чего угнетается работа сердца, нарастает гипоксия в головном мозге.

Для подтверждения наличия заболевания врачи собирают анамнез, осматривают пациента, проводят пальпацию брюшной полости. Для оценки функции почек и печени потребуется проведение анализов крови. В результатах лабораторных тестов отмечается значительное завышение концентрации ферментов, находящихся в цитоплазме гепатоцитов, что косвенно свидетельствует об их гибели. Возрастает содержание мочевины и креатинина – показателей белкового обмена, что говорит о нарушении фильтрующей способности почек. На поздних этапах отмечается развитие анемии. Для визуальной оценки структуры печени и выделительной системы применяется УЗИ, компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Борьба с гепаторенальным синдромом сводится к устранению причины возникновения заболевания. В остальном терапия носит лишь поддерживающий характер. Она направлена на восстановление объема циркулирующей крови за счет проведения капельниц, снижение интенсивности интоксикации и ускорение регенерации клеток печени. С этой целью применяются растворы электролитов, гепатопротекторы, витамины. Важным условием выздоровления является и адекватное обезболивание. На поздних стадия развития печеночно-почечной недостаточности оправдано проведение гемодиализа.

Профилактика расстройства сводится к своевременному лечению патологий, способных привести к возникновению проблемы. Рекомендуется отказаться от вредных привычек, нормализовать рацион, а также поддерживать естественную работу иммунитета.

При отсутствии интенсивной терапии заболевание заканчивается летальным исходом. Однако даже при наличии медицинской помощи велик риск развития осложнений. В патологический процесс зачастую вовлекается и пищеварительный тракт, и сердечно-сосудистая система. Могут присоединяться вторичные инфекции. Для предупреждения развития опасных последствий при возникновении симптомов рекомендуется обратиться к врачу.

Борис, 36 лет, г. Самара

Из-за перенесенного вирусного гепатита развилась печеночно-почечная недостаточность. Потребовалась госпитализация с помещением в отделение интенсивной терапии. Две недели пришлось провести под капельницами. Мне кололи обезболивающие, антибиотики и гепатопротекторы. Недуг удалось приостановить, врачи выписали на амбулаторное лечение.

Светлана, 29 лет, г. Санкт-Петербург

У мужа на фоне пристрастия к алкоголю нарушилась работа печени. Пострадали и почки, развился гепаторенальный синдром. Супруга забрали в больницу, где делали капельницы, диализ, препараты для лечения абстиненции. Выпустили из стационара его только через три недели. Сейчас муж продолжает назначенное лечение, а также посещает психотерапевта.

источник

Гепаторенальный синдром развивается при хронических заболеваниях печени (часто при алкогольной болезни), тяжёлой печёночной недостаточности и портальной гипертензии. Он характеризуется снижением функции почек, выраженными нарушениями артериального кровотока и активности эндогенных вазоактивных систем. В почках происходит вазоконстрикция, что приводит к снижению скорости клубочковой фильтрации [27]. Во внепочечных сосудах преобладает расширение артерий, и в результате снижается общее сосудистое сопротивление с развитием артериальной гипотензии. Аналогичный синдром наблюдается при острой печёночной недостаточности. При гистологическом исследовании почки обычно имеют нормальное строение, что свидетельствует о функциональной природе почечной недостаточности. Описаны случаи успешной пересадки таких почек и их нормального функционирования в организме реципиента [28]. Отмечено также, что после трансплантации печени функция почек восстанавливается.

Гепаторенальный синдром характеризуется почечной недостаточностью с нормальной функцией почечных канальцев (табл. 9-8). Он редко бывает причиной госпитализации и обычно развивается во время лечения в стационаре, когда происходит резкое уменьшение объёма внутрисосудистого русла из-за слишком интенсивной диуретической терапии, парацентеза или поноса. Классические симптомы уремии обычно отсутствуют. Прогноз крайне неблагоприятный.

Гепаторенальный синдром можно разделить на два типа. Для первого типа характерно быстропрогрессирующее (менее чем за 2 нед) снижение функции почек с повышением исходного уровня креатинина крови в 2 раза (более 2,5 мг%), или уменьшением на 50% исходного суточного клиренса креатинина (менее 20 мл/мин).

При втором типе гепаторенального синдрома почечная недостаточность развивается постепенно.

В начальной, преазотемической стадии нарушения функции почек наблюдается недостаточное выделение мочи при водной нагрузке, снижение экскреции натрия и развитие гипонатриемии. Обычно уже имеются тяжёлые нарушения функции печени и асцит.

Развитие синдрома характеризуется прогрессирующей азотемией, обычно сопровождающейся печёночной недостаточностью и плохо поддающимся лечению асцитом. Больные жалуются на отсутствие аппетита, слабость и сильную утомляемость. Уровень азота мочевины в крови повышен. Всегда имеется гипонатриемия. Натрий усиленно реабсорбируется в почечных канальцах, что приводит к повышению осмолярности мочи. Происходит накопление жидкости в организме, несмотря на нормальный объём мочи, малосолевую диету и

Таблица 9-8. Критерии диагностики гепаторенального синдрома

Хроническое заболевание печени, осложненное асцитом Низкая скорость клубочковой фильтрации: уровень креатинина в сыворотке более 1,5 мг/% клиренс креатинина (за 24 ч) менее 4 мл/мин Отсутствие шока, тяжёлого инфекционного процесса, обезвоживания или приёма нефротоксичных препаратов

Протеинурия менее 500 мг/сут

Отсутствие улучшения после восполнения объёма циркулирующей плазмы

Содержание натрия в моче менее 10 ммоль/л

Осмолярность мочи больше осмолярности плазмы

Содержание натрия в сыворотке крови менее 13 ммоль/л диуретическую терапию. На более поздней стадии появляются тошнота, рвота и жажда. Больной заторможен. Клиническая картина бывает неотличима от проявлений печёночной энцефалопатии.

Уровень мочевины и креатинина в сыворотке прогрессивно нарастает. Количество натрия в сыворотке обычно не превышает 120 ммоль/л. Анализ мочи не выявляет изменений. Выделение натрия с мочой очень низкое. Может развиться острый канальцевый некроз почек. Асцит не поддаётся лечению. В терминальной стадии, при глубокой коме, артериальное давление падает, диурез резко уменьшается. Терминальная стадия может длиться от нескольких дней до 6 нед и более.

Иногда трудно различить проявления печёночной и почечной недостаточности, однако больные при наличии азотемии чаще погибают ещё до развития полной клинической картины почечной недостаточности. Смерть обусловлена печёночной недостаточностью; выживаемость зависит от обратимости поражения печени.

Ятрогенную почечную недостаточность у больных циррозом печени нужно дифференцировать с истинным гепаторенальным синдромом, поскольку она поддаётся лечению и имеет более благоприятный прогноз (табл. 9-9). Возможные причины ятрогенной почечной недостаточности — передозировка диуретиков, профузный понос, вызванный, например, применением лактулозы. Нестероидные противовоспалительные препараты, снижая выработку простагландинов в почках, приводят к уменьшению скорости клубочковой фильтрации и клиренса «осмотически свободной» воды [17]. Нефротоксическое действие препаратов, например циклоспорина, аминогликозидов [31] или демеклоциклина, можно диагностировать, определив содержание b ₂-микроглобулина в моче. Отложение IgA и комплемента в мезангии почечных клубочков осложняет течение цирроза, особенно при алкоголизме. Это проявляется протеинурией, микрогематурией и цилиндрурией [41].

Дуплексное допплеровское ультразвуковое исследование позволяет оценить сопротивление артериального русла почек [54]. При циррозе, не сопровождающемся азотемией и асцитом, оно всегда повышено, что может указывать на высокий риск развития гепаторенального синдрома. [45]. Сопротивление артериального русла значительно нарастает при появлении асцита и гепаторенального синдрома и является прогностическим признаком [34].

Развитие гепаторенального синдрома сопровождается выраженной вазоконстрикцией почек, несмотря на системную вазодилатацию. Сердечный выброс не изменяется или даже повышен, однако эффективный почечный кровоток уменьшается в результате перераспределения кровотока в головной мозг, селезёнку и другие органы и в кожу. Снижается скорость клубочковой фильтрации и возрастает уровень ренина в плазме. Происходит шунтирование коркового слоя почек (рис. 9-9). Такое нарушение почечного кровотока наблюдается даже у больных с компенсированной формой цирроза печени. Возможно, этим объясняется частое развитие у них олигурической почечной недостаточности после сравнительно небольшой кровопотери, которая не сопровождается существенным снижением артериального давления, или небольшого перераспределения жидкости, вызванного парацентезом или диуретической терапией. Определённую роль может играть уменьшение эффективного объёма циркулирующей плазмы. Восполнение объёма циркулирующей плазмы может повысить почечный кровоток и усилить диурез, однако этот эффект кратковременный и может привести к развитию кровотечения из варикозно-расширенных вен.

Гепаторенальный синдром можно представить как нарушение баланса между системной вазодилатацией и почечной вазоконстрикцией (рис. 9-10) [74].

Таблица 9-9. Ятрогенный гепаторенальный синдром

источник