План диспансерного наблюдения при циррозе печени

К 74.3 Первичный билиарный цирроз печени — хронический холестатическое, гранулематозно-деструктивное воспаление междольковых и септальных желчных протоков, обусловленное аутоиммунными реакциями, способное прогрессировать до цирроза печени или быть ассоциированным с ним.

Первичный склерозирующий холангит — хроническое холестатическое заболевание печени, характеризующееся прогрессирующим воспалением и фиброзом внутри- и внепеченочных желчных протоков, что приводит к развитию билиарного цирроза печени, печеночной недостаточности.

К 83.0 Болезнь Вильсона — редкое наследственное заболевание, аутосомно-рецессивное заболевание, связанное с нарушением обмена меди и с избыточным ее отложением в органАХ, с поражением печени и ЦНС.

Цирроз печени – необратимый диффузный процесс, характеризующийся фиброзом, перестройкой печени с образованием узлов-регенератов и внутрипеченочных сосудистых анастомозов, вовлечением желчных протоков.

Цирроз печени – финальная стадия хронического гепатита или самостоятельное заболевание.

1.Соблюдение рекомендаций по образу жизни и питанию.

2.Выполнение лечебных рекомендаций.

3.Своевременное информирование врача об изменении в своем состоянии, нарушении диеты и образа жизни.

4.Своевременное информирование врача о проводимом самолечении.

ЦЕЛЬ ДИСПАНСЕРИЗАЦИИ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМИ ГЕПАТИТАМИ

Главная цель – предотвращение развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.

1. Проведение этиотропной терапии.

2. Патогенетической терапии.

3. Поддержание стабильной ремиссии.

4. Симптоматическая терапия.

5. Профилактика осложнений.

ГРУППЫ ДИСПАНСЕРНОГО НАБЛЮДЕНИЯ

Хронические гепатиты невирусной этиологии

межрайонный гастроэнтеролог, гепатолог

Хронические гепатиты вирусной этиологии

гастроэнтеролог, инфекционист, гепатолог

Первичный билиарный цирроз печени

гастроэнтерологический городской центр

Первичный склерозирующий холангит

гастроэнтерологический городской центр

гастроэнтерологический городской центр, невропатолог.

гастроэнтерологический городской центр

1 этап. Детальное обследование и верификация диагноза при взятии на диспансерное наблюдение

§ Клиническое обследование больного

§ Клинический анализ крови (включая определение тромбоцитов, ретикулоцитов)

§ Анти-ВИЧ, реакция Вассермана ( в соответствии с приказом № от , при информированном согласии пациента)

§ Биохимический анализ крови: общий белок, альбумин, общий билирубин и прямой, глюкоза, креатинин, АЛТ, АСТ, общий холестерин, триглицериды, щелочная фосфатаза, ГГТП, протромбиновый индекс, протромбиновое время, сывороточное железо, мочевина

§ HbsAg, антитела к HCV инфекции

§ Ферритин, ЖССС, коэффициент насыщения трансферрина

§ Церулоплазмин, медь сыворотки и в моче

§ Количественное определение меди в суточной моче

§ HbsAg, anti-HBs, anti-HBc, anti-HBс Ig M, anti-Hbe, HbeAg, HBV DNA, anti-HCV, anti-HDV, HCV RNA.

§ Выявление иммуноглобулинов, ЦИК.

§ Определение антимитохондриальных антител (АМА), количественное определение антимитохондриальных антител (АМА – М2) (при холестазе, лекарственном гепатите, аутоиммунном гепатите)

§ антинуклеарных антител (АНА), антител к микросомам печени и почек (анти-ЛПМ-1) (лекарственном, аутоиммунном гепатите)

§ Альфа-фетопротеин (при циррозе)

§ Тестостерон, ТТГ, фруктозамин, гликозилированный гемоглобин (при необходимости)

§ Рентгенография органов грудной клетки

§ Денситометрия позвоночника (при необходимости и при холестазе)

§ КТ брюшной полости (при необходимости)

§ Фиброгастродуоденоскопия (при необходимости)

§ Ректороманоскопия / колоноскопи (при необходимости)

§ Консультация ревматолога (при необходимости)

§ Консультация генетика (болезни накопления)

§ Консультация невролога (болезнь Вильсона)

источник

Клиника цирроза печени имеет 3 периода:

— начальный (стадия сосудистой и паренхиматозной компенсации);

— развернутый период (стадия субкомпенсации);

— терминальный (стадия декомпенсации).

Начальный период. Больные часто не предъявляют жалоб. Могут быть общие симптомы: слабость, снижение трудоспособности, диспептические расстройства, неприятные ощущения в животе.

При осмотре выявляется увеличение печени, ее уплотнение, деформация, край печени заострен.

Период развернутой клинической картины.

Слабость, быстрая утомляемость, снижение аппетита, диспептические расстройства (вздутие живота, плохая переносимость алкоголя и жирной пищи, тошнота, рвота, диарея), чувство тяжести или тупые боли в животе, преимущественно в правом подреберье и в эпигастрии, зуд кожи, импотенция у мужчин и нарушение менструального цикла у женщин вследствие дисгормональных изменений.

При объективном исследовании: печень увеличена, имеет плотную консистенцию, заостренный край, мало- и безболезненна. Часто пальпируется увеличенная селезенка.

Часто обнаруживаются внешние симптомы цирроза: желтуха, пальмарная эритема- (печеночные ладони) — ярко-красная диффузная окраска ладоней, сосудистые «звездочки»— кожные артериовенозные анастомозы, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, гинекомастия у мужчин.

Также характерно похудание, незаметное на фоне одновременного накопления жидкости. Имеет место лихорадка субфебрильного характера. К числу поздних симптомов, характеризующих выраженную печеночно-клеточную недостаточность и портальную гипертензию, относятся желтуха, сопровождаемая кожным зудом, асцит, периферические отёки (прежде всего ног), внешние венозные коллатерали. Гепато-лиенальный синдром часто сопровождается гиперспленизмом, характеризующимся снижением в крови форменных элементов (лейко- и тромбоцитопенией, анемией) и увеличением клеточных элементов в костном мозге.

Один из часто встречающихся признаков при циррозе печени – варикозное расширение вен пищевода, желудка, кишечника, в том числе 12-типерстной кишки, кровотечение из которых в связи с частотой смертельных исходов служит наиболее серьёзным осложнением цирроза печени.

Терминальный период характеризуется прогрессированием признаков функциональной недостаточности печеночных клеток с исходом в печеночную кому. Пищеводно-желудочные кровотечения и печеночная кома — две наиболее частые непосредственные причины смерти.

Осложнения. К наиболее тяжелым осложнениям относятся:

— печеночная энцефалопатия и печеночная кома,

— кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода или желудка (реже), кишечника,

— инфекционные осложнения — инфекционные поражения внутренних органов и полостей – менингиты, эндокардиты, перитониты, плевриты.

При циррозе печени прогноз очень серьезный. Средняя продолжительность жизни составляет 3-6 лет, в редких случаях — до 10 лет и более.

Диагноз. Заподозрить цирроз печени удаётся зачастую уже на основании анамнеза – алкоголь, вирусные гепатиты, характерные жалобы.

Учитываются результаты физикального исследования: телеангиоэктазии в области плечевого пояса и лица, эритема ладонных и пальцевых возвышений, явления геморрагического диатеза (кровоточивость слизистой носа и десен, подкожные петехии и кровоизлияния, локализованная и генерализованная пурпура), атрофия скелетной мускулатуры, серовато-бледный оттенок кожи или умеренная иктеричность склер, уплотнённая печень с острым нижним краем, спленомегалия с тенденцией к лейкотромбоцитопении, эндокринные нарушения (нарушения оволосения, гинекомастия, бесплодие и др.).

ОАК: анемия, тромбоцитопения, лейкопения, увеличение СОЭ.

БАК: гипер-g-глобулинемия, гипоальбуминемия, повышение активности аминотрансфераз, гипербилирубинемия за счёт коньюгированной фракции, выявление специфических маркеров этиологического фактора (антитела к вирусам гепатита B,C,D при вирусном циррозе, алкогольный гиалин при алкогольном циррозе).

УЗИ позволяет получить информацию о состоянии печени и сосудов портальной системы.

С помощью компьютерной томографии определяют изменение величины печени, небольшое кол-во асцитической жидкости, а также уменьшение портального кровотока.

Эзофагоскопия и рентгеноскопическое исследование пищевода позволяют обнаружить варикозно расширенные вены.

С помощью морфологического исследования биоптата печени выявляют диффузно распространённые псевдодольки, окружённые септами, устанавливают тип цирроза и степень его активности.

Лечение пациентов с различными формами циррозов печени в стадии компенсации в основном состоит в предупреждении дальнейших повреждений печени, калорийном, полноценном диетическом питании с достаточным содержанием в пище белка и витаминов, установлении четкого 5-разового питания в течение дня (диета №5, при энцефалопатии белок в рационе сокращают). Исключаются алкогольные напитки, лекарственные препараты, обладающие токсическим действием на печень.

В стадии декомпенсации показан постельный режим.

Этиотропная терапия для циррозов печени возможна только при алкогольном (лечение алкоголизма), кардиальном (сердечные препараты и диуретики) и вирусном ЦП (интерфероны).

Патогенетическое лечение: преднизолон (только в активной стадии вирусного ЦП), делагил, азатиоприн.

Для улучшения метаболизма гепатоцитов

Ø гепатопротекторы, витамины используют так же, как и при гепатитах;

Ø при наличии холестаза назначают: холестирамин по 10—12 г/сут (для связывания в кишечнике желчных кислот); урсодезоксихолевую кислоту 10 мг/кг веса (обменивает токсичные желчные кислоты на урсодезоксихолевую);

Ø гептрал 800 мг/сут внутривенно или 1600 мг/сут внутрь;

Ø жирорастворимые витамины (A, D,Е,К).

Для терапии осложнений используют различные лекарственные препараты.

При асците применяют диуретики: верошпирон 25 мг 4 раза в день; фуросемид 40—80 мг утром; лазикс 40—60 мг внутривенно; внутривенное вливание 10 % раствора альбумина — 100 мл. Но при этом необходимо контролировать диурез: он не должен превышать 1,5 л/сут — при большой потере жидкости и электролитов имеется опасность развития энцефалопатии.

При выраженной портальной гипертензии и значительном гиперспленизме требуется хирургическое лечение.

Профилактика.Меры первичной профилактики циррозов такие же, как и гепатитов. Осуществляют профилактические мероприятия против эпидемического и сывороточного гепатитов, исключают возможность токсического воздействия на организм гепатотоксических средств, применяемых на некоторых предприятиях, очень важно своевременно выявлять признаки лекарственного гепатита, а также ограничивать употребление крепких алкогольных напитков.

В настоящее время важными считаются меры вторичной профилактики:

— предупреждение заражения вирусными гепатитами (развитие острого вирусного гепатита у больных циррозами иной или вирусной этиологии быстро приводит их к гибели);

— защита от алкоголя: спиртные напитки любого вида запрещаются в любых количествах;

— защита от гепатотоксичных лекарств: прием подобных лекарств запрещается и допустим лишь по прямым жизненным показаниям.

Диспансеризация Пациенты с циррозом печени должны находиться на диспансерном учете у районного терапевта или гастроэнтеролога с систематическим обследованием и своевременным проведением лечебно-профилактических мероприятий с кратностью наблюдения и обследования такой же как при гепатитах.

Больные находятся на диспансерном наблюдении с контролем два и более раз в год Примерная схема диспансерного наблюдения: кратность посещения — 2 раза в год; обследования: анализ крови общий — 2 раза в год; анализ крови биохимический на АСАТ, АЛАТ, тимоловую пробу, белок, протеинограмму — 2 раза в год; УЗИ — 1 раз в год.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Цирроз печени – хроническое заболевание, сопровождающееся структурными изменениями печени с образованием рубцовых тканей, сморщиванием органа и уменьшением ее функциональности.

Цирроз может развиться на фоне длительного и систематического злоупотребления алкоголем, вирусного гепатита с последующим переходом его в хроническую форму, либо вследствие нарушений аутоиммунного характера, обструкции внепеченочных желчных протоков, холангита.

Науке известны случаи, когда к данному заболеванию приводила затяжная сердечная недостаточность, паразитарные поражения печени, гемохроматоз и т.д.

— Вирусный гепатит (В, С, дельта, G). Наиболее циррозогенны вирусы С и дельта, причём вирус гепатита С называют «ласковым убийцей», т. к. он приводит к циррозу печени в 97% случаев, при этом длительно заболевание не имеет никаких клинических проявлений;

— Аутоиммунный гепатит (когда организм воспринимает свои собственные клетки как чужеродные);

— Злоупотребление алкоголем, заболевание развивается через 10-15 лет от начала употребления (60 грамм/сутки для мужчин, 20 г/сутки для женщин);

— Метаболические нарушения (гемохроматоз, болезнь Вильсона Коновалова, недостаточность альфа-1-антитрипсина и др.);

— Химические токсические вещества и медикаменты;

— Гепатотоксические лекарственные препараты;

— Болезни желчевыводящих путей — обструкция (закупорка) внепечёночных и внутрипечёночных желчных путей. Цирроз печени развивается через 3-18 месяцев после нарушения проходимости желчного протока;

— Длительный венозный застой печени (констриктивный перикардит, венооклюзионная болезнь, сердечная недостаточность)

К сожалению, нередко причину, вызвавшую цирроз, выявить невозможно, в таком случае его называют криптогенным циррозом (т.е. с неизвестной причиной).

В течение длительного времени, годами возможно слабое проявление симптоматики или почти полное её отсутствие. Наиболее распространенные жалобы: слабость, утомляемость, тянущие ощущения в области печени.

Признаками заболевания могут быть сосудистые «звездочки», расширения мелких кровеносных капилляров кожных покровов плечевого пояса, эритема кистей рук («печёночные ладони») и т.д.

С развитием болезни происходит формирование портальной гипертензии (застой крови и повышение давления в воротной вене, по которой вся кровь от кишечника должна попасть в печень), с особой симптоматикой: асцит (свободная жидкость в животе), увеличение размеров селезенки, которое, зачастую, сопровождается лейкоцитопенией и тромбоцитопенией (падением в крови числа тромбоцитов и лейкоцитов), проявляется венозная сетка в области живота.

Характерным показателем наличия у пациента портальной гипертензии считается варикозное расширение вен пищевода, этот симптом диагностируется в ходе гастроскопии или рентгенологического исследования.

Появляются признаки гипопротеинемии (снижение белка), анемии, растет уровень СОЭ в крови, билирубина, активность трансаминаз. Это является показателем прогрессирования цирроза печени («активный цирроз»).

Заболевание может сопровождаться кожным зудом, проявляется желтушность, растут показатели холестерина в крови (проявление холестаза).

У пациентов нарастает снижение работоспособености, ухудшение общего самочувствия, снижение массы тела, истощение организма. Это ведет к развитию печеночной недостаточности.

К симптомам цирроза можно отнести:

Кровоточивость десен,
Носовые кровотечения
Увеличение в объеме живота,
Появление изменений со стороны сознания и поведения.

Все это говорит об осложнениях заболевания (по международной классификации это классы В и С).

Жалобы, предъявляемые больными циррозом печени:

похудание,
повышенная утомляемость,
различные нарушения сознания и поведения (снижение концентрации внимания, сонливость днем, нарушение ночного сна и т.д.),
снижение аппетита и дискомфорт в животе (вздутие, ощущение быстрого насыщения во время еды),
желтуха (окрашивание кожи, склер в желтый цвет),
посветление или обесцвечивание кала,
потемнение мочи,
боли в животе,
отечность голеней и (или) увеличение размеров живота за счет свободной жидкости в брюшной полости (асцит),
кровотечения: носовые, желудочно-кишечные, из десен, геморроидальные, а также подкожные кровоизлияния, частые бактериальные инфекции (дыхательных путей и др.),
снижение полового влечения,
у мужчин — нередко гинекомастия (увеличение молочных желез).

При осмотре больного выявляются характерные для цирроза «печеночные знаки»: сосудистые телеангиэктазии («звездочки», «паучки») на коже верхней половины туловища, эритема ладоней покраснение ладоней («печеночные ладони»), «лаковый язык» малинового цвета, «печеночный язык».

Диагностировать цирроз печени и выявить изменения в строении и функционировании внутренних органов можно с помощью ультразвукового или радиоизотопного исследования, компьютерной томографии. Лапароскопия и биопсия также помогают определить неоднородность печени и селезенки, стадию цирроза.

Начальным этапом диагностики (при первом обращении больного к врачу) является уточнение жалоб пациента и общий осмотр больного. К сожалению, из-за возможности клеток печени к восстановлению, развитие цирроза печени может долгое время быть бессимптомным.

Однако, большинство больных циррозом жалуются на общее недомогание, слабость, потерю аппетита, снижение веса, кожный зуд, боли в суставах, выпадение лобковых волос.

При пальпации живота, отмечают изменение размеров (уменьшение или увеличение) печени и ее структуры. Поверхность печени становится бугристой, а консистенция – уплотненной. Пальпация печени болезненна.

При осмотре пациента, наибольшее внимание необходимо уделить состоянию кожных покровов, ногтей, волос.

Кожа больного циррозом печени может быть желтушной. К другим проявлениям цирроза на коже относятся «сосудистые звездочки» – небольшие пятнышки расположенные обычно на коже верхней части туловища, состоящие из расширенных кровеносных сосудов и ладонной эритемой (красная окраска ладоней). Появление этих кожных знаков обусловлено неспособностью печени инактивировать женские половые гормоны вызывающие расширение кровеносных сосудов. Волосы и ногти больного тонкие и ломкие – признак нарушения обмена витаминов и железа.

В 50% случаев цирроза наблюдается увеличение селезенки.

В процессе сбора анамнестических данных (опрос больного) важно выяснить возможную причину развития цирроза (вирусный гепатит, алкоголизм).

Первый этап диагностики позволяет установить предположительный диагноз цирроза печени. Принимая во внимание тот факт, что цирроз печени подразумевает глубокую морфологическую реорганизацию печени проводят дополнительные обследования для определения морфологических характеристик поражения печени. Порой удается установить лишь морфологический тип цирроза. Увеличение размеров печени и селезенки выявляется при помощи обычной радиографии живота.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) позволяет определить общие очертания и размеры печени, диаметр воротной вены и структуру тканей печени. Также УЗИ используют также для определения очагов злокачественного перерождения тканей печени (рак).

Радионуклидное исследование (сцинтиграфия) заключается во введении в организм радиоактивного элемента (радиофармацевтическое вещество) и наблюдением за его фиксацией в органах. Этот метод обладает меньшей разрешающей способностью, чем ультразвуковое исследование, однако, в отличии от последнего, сцинтиграфия печени предоставляет возможность оценить функцию печени. При циррозе, уменьшается способность печени захватывать и удерживать радиофармацевтические вещества. Осаждение радиофармацевтического препарата в костях таза и позвоночника является неблагоприятным признаком, говорящим о критическом снижении функции печени.

Компьютерная томография и магнитно-ядерный резонанс помогают определить очаги ракового роста в пораженной циррозом печени. Под контролем ультразвука эти очаги могут быть пунктированы, а полученные материалы исследованы на предмет гистологической принадлежности. Как уже упоминалось выше, одним из осложнений цирроза печени является злокачественная трансформация клеток печени с развитием первичного рака печени (печеночно-клеточный рак). Как правило, определение в печени очага злокачественного роста при помощи одного из методов визуализации коррелирует с повышением содержания в крови особого белка альфа-фетопротеина, который является маркером опухолевого роста.

Наиболее информативным методом диагностики внутреннего кровотечения при циррозе является фиброгастродуоденоскопия, которая позволяет рассмотреть расширенные вены пищевода, кардиальной части желудка или определить другой источник кровотечения – язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

Биохимические исследования выявляют повышение уровня щелочной фосфатазы (норма 30-115 Ед./л (U/l)) и АСАТ(AST, аспартат аминотрансфераза, норма 5-35 Ед./л (U/l)), а так же прогрессивный рост концентрации билирубина в крови (норма связанный билирубин 0,1-0,3 мг/дл; свободный билирубин 0,2-0,7 мг/дл). Параллельно отмечается снижение фракции альбуминов крови (белки синтезируемые в печени) и повышение фракции глобулинов.

Лабораторные методы исследования:
Общий анализ крови в большинстве случаев выявляет анемию. Анемия может быть вызвана как нарушением кроветворения (недостаток железа, фолиевой кислоты), так и потерей крови во время внутренних кровотечений либо повышенным разрушением эритроцитов в селезенке при гиперспленизме. Повышение числа лейкоцитов является признаком присоединения инфекции, снижение – признаком гиперспленизма. Снижение количества тромбоцитов возникает из-за осаждения большей части тромбоцитов в увеличенной селезенке.

Медикаментозное лечение цирроза печени должено осуществляться под контролем квалифицированного специалиста, а также сопровождаться неукоснительным соблюдением особой диеты (диета №5) и режима дня.

В качестве поддерживающих мер возможно применение гепатопротекторов (Урсосан при первичном циррозе).

предупреждение заражения острым вирусным гепатитом
отказ от алкоголя
гепатопротекторы

При гепатозе показан стол №5.

Для восполнения дефицита жёлчных кислот в кишечнике, вызванного билиарной недостаточностью, целесообразно применять урсодезоксихолевую кислоту (УДХК), выпускающуюся под торговыми названиями Урсосан, Урсофальк. Дозировка 10-15 мг на 1 кг веса пациента 1 раз в день на ночь способствует восстановлению процессов пищеварения. Действие УДХК включает следующие моменты:

увеличение поступления жёлчи и панкреатического сока в кишку за счёт стимуляции их продукции
разрешение внутрипечёночного холестаза
усиление сокращения жёлчного пузыря
омыление жиров и повышения активности липазы
повышение моторики кишечника, улучшающей смешивание ферментов с химусом
нормализация иммунного ответа, снятие аутоиммунного поражения печени

Традиционное лечение в основном заключается в применении фармацевтических средств для защиты печёночных клеток от повреждения, стимуляции выделения жёлчи, коррекции нарушений обмена веществ. Без сомнения это улучшает состояние больного, но не в силах остановить развитие заболевания. Если вышеуказанные методы лечения не помогают, проводят трансплантацию (пересадку) печени. Однако после внедрения в клиническую практику лечения стволовыми клетками шансы победить болезнь значительно увеличились.

Цирроз печени часто сопровождается осложнениями: обильные кровотечения из расширенных вен пищевода (кровавая рвота,при которой несвоевременная помощь чревата летальным исходом), тромбоз портальной вены, перитониты и т.д. Все эти факторы обуславливают развитие печеночной недостаточности.

Течение болезни при неактивном циррозе медленное, но прогрессирующее, при активном – быстротечное (на протяжении нескольких лет).

Неправильный образ жизни, вредные привычки, нарушение режима питания, алкоголизм запускают некротические изменения в тканях печени.

Сочетание этих факторов с вирусным гепатитом резко ускоряет переход в цирроз. Терминальная стадия заболевания независимо от формы цирроза характеризуется симптомами печеночной недостаточности вплоть до печеночной комы.

Лечебно-профилактические мероприятия у больных циррозом печени начинаются с вторичной профилактики.

Каждый больной, страдающий циррозом печени, нуждается:
1. в защитных мерах, предупреждающих заражение вирусным гепатитом. Заболевание острым вирусным гепатитом В больного циррозом печени невирусной этиологии приводит, по нашим данным, к смерти 50—60% больных в течение года с момента развития острого вирусного гепатита В;
2. в категорическом исключении алкоголя;
3. в при помощи гепатопротекторов (Урсосан). Прием этих лекарств допустим по рекомендации врача.

Реализация этих трех мероприятий оказывает отчетливое влияние на продление продолжительности жизни больных малоактивными и неактивными формами цирроза печени, которые охватывают около 80% всех больных распространенными формами цирроза печени.

При вирусных циррозах антивирусная терапия из-за малой эффективности и значительных побочных реакций широкого распространения не получила.

При алкогольных циррозах прекращение употребления алкоголя за исключением терминальных стадий заболевания дает исключительно благоприятный терапевтический эффект.

Диета. Вне выраженных обострений и тяжелых состояний обычно рекомендуется рациональное питание с ограничением острых приправ. Показан стол №5.

Первичный билиарный цирроз (ПБЦ) это прогрессирующее аутоиммунное заболевание печени, когда иммунная система организма борется против своих клеток, повреждая и уничтожая их.

ПБЦ характеризуется поражением желчных протоков, которое приводит к развитию цирроза — диффузного заболевания печени, при котором происходит гибель ткани и постепенная ее замена на грубую фиброзную ткань (фиброз печени). А также образованием крупных или мелких узлов рубцовой ткани, изменяющих структуру печени. Первичный билиарный цирроз, как правило, является заболеванием людей старшего и среднего возраста, развивается преимущественно у женщин 40-60 лет.

В настоящее время, до конца не выявлены причины возникновения первичного билиарного цирроза печени. Известно, что определенную роль здесь играет наследственность, то есть генетическая предрасположенность, когда заболевание передается по родительской линии к детям. Развитие и появление заболевания также может быть связано с целиакией – хроническим заболеванием тонкого кишечника, при непереносимостью белка (глютена), содержащегося в злаковых культурах (рожь, пшеница, ячмень, овес); ревматоидным артритом — аутоиммунным воспалительным повреждением крупных и мелких суставов.

На различных стадиях: разные симптомы билиарного цирроза. Симптомы начальной стадии — это ярко выраженная слабость, возникающий зуд, потемнение кожи, бляшки на веках, увеличенная селезенка. Симптомы развернутой стадии: прогрессирующая боль в мышцах, отсутствие аппетита, сильное похудение; усиление кожного зуда; размер селезенки и печени значительно увеличивается; возможны кровотечения. У вторичного билиарного цирроза такие симптомы: кожных зуд уже на клинической стадии; боли в правом подреберье; интенсивная желтуха; рост температуры, потливость, озноб; печень и селезенка увеличены и болезненны; печеночно-клеточная недостаточность, что уже является признаком цирроза печени.

Главным фактором успешного лечения билиарного цирроза – является качественная и своевременная диагностика. На этапе диагностики изучаются анализы крови, мочи, а также материал, взятый при биопсии. Проводятся УЗИ, инфузионная холангиография, эзофагогастродуоденоскопия, эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография, пункционная биопсия печени радиоизотопная гепатография. Лечение — медикаментозное, в зависимости от ситуации. При вторичном билиарном циррозе рекомендуется также диета со снижением употребления соли. Прогнозы при лечении значительно более позитивные при выявлении заболевания на ранней стадии. Сравнивая сегодняшнюю ситуацию с предшествующими десятилетиями – есть значительный прогресс в диагностике и в появлении эффективных методов лечения. Недавнее исследование показало, что среди пациентов лечившихся новыми препаратами выживаемость значительно повысилась. Что свидетельствует в сторону самого оптимистичного прогноза.

источник

14.Цирроз печени: лечение, профилактика и лечение осложнений. Показания к госпитализации больных циррозом печени. Вопросы диспансерного наблюдения, экспертиза временной и стойкой нетрудоспособности.

Лечебно-профилактические мероприятия у больных циррозом печени начинаются с вторичной профилактики.

Каждый больной, страдающий циррозом печени, нуждается: 1) в защитных мерах, предупреждающих заражение вирусным гепатитом. Заболевание острым вирусным гепатитом В больного циррозом печени невирусной этиологии приводит, по нашим данным, к смерти 50—60% больных в течение года с момента развития острого вирусного гепатита В; 2) в категорическом исключении алкоголя; 3) в защите от гепатотоксических лекарств. Прием этих лекарств допустим лишь по жизненным показаниям.

Этиотропная терапия для большинства форм цирроза печени пока отсутствует. При вирусных циррозах антивирусная терапия (см. Хронический активный гепатит) из-за малой эффективности и значительных побочных реакций широкого распространения не получила.

При алкогольных циррозах прекращение употребления алкоголя за исключением терминальных стадий заболевания дает исключительно благоприятный терапевтический эффект. Однако добиться абстиненции у лиц, страдающих алкоголизмом, чрезвычайно трудно. Беседу с больным о запрещении употребления алкоголя мы рекомендуем проводить обязательно в присутствии жены и (или) взрослых детей больного. Для придания беседе максимальной значимости лучше проводить ее в виде консилиума, в котором участвует лечащий врач и заведующий отделением стационара или поликлиники. Больному следует сказать, что продолжение употребления алкоголя в любом виде и количестве неумолимо приведет к прогрессированию болезни и смерти. Обычно такая жесткая формулировка производит на родственников однозначное впечатление. На больного, к сожалению, она может оказывать различное воздействие. Многие из них убеждены, что врачи занимаются безосновательным запугиванием. Тем не менее примерно 20% мужчин, страдающих алкогольным циррозом печени, прекращают употреблять алкогольные напитки, около 30% сокращают их употребление. У женщин добиться абстиненции удается значительно реже.

Лекарственные циррозы (связанные с употреблением допегита, тубазида, метотрексата и др.) после прекращения употребления лекарств обычно снижаются в своей активности в ближайшие 2—9 мес.

Диета. Вне выраженных обострений и тяжелых состояний обычно рекомендуется рациональное питание с ограничением острых приправ. Из-за опасности последствий пептического эзофагита нежелательна обильная еда перед сном. Рекомендуется ограничение поваренной соли до 2 г. При нарушении кишечного пищеварения, связанного с недостатком желчных кислот и сопутствующей внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы, назначают фестал и панзинорм.

При алкогольных циррозах печени нередко развивается дефицит витаминов группы В. Этим больным назначают до 100 мг тиамина, 30 мг пиридоксина и 1 мг фолиевой кислоты в день. При упорном холестазе и дефиците жирорастворимых витаминов вводят раствор витамина А — ретинол (100 000 ЕД), раствор витамина D — эргокальциферол (100 000 ЕД), раствор витамина Е — токоферол (100 мг), раствор витамина К — викасол (5 мг) и препараты кальция в средних дозах 3 раза в день во время еды (например, лактат кальция по 0,5 г 3 раза в день).

Медикаментозное лечение. Больным высокоактивными формами цирроза печени обычно назначают ту же терапию, что и больным ХАГ. Значительно реже применяют азатиоприн из-за его прямого гепатотоксического эффекта. Применение гепатопротекторов (эссенциале, силимарин, катерген и др.) основано на тех же принципах, что и при хронических гепатитах.

У больных ПБЦ печени кортикостероиды применяют с особой осторожностью из-за вероятности развития остеопороза. Поэтому чаще, чем при распространенных формах цирроза печени, используют пеницилламин, азатиоприн и колхицин. Эти препараты нередко дают побочные эффекты: нарушения кроветворения, поражение почек и нервной системы. В связи с упорным зудом применяют холестирамин, активированный уголь (гемосорбент). Иногда некоторый эффект дает плазмаферез. Медикаментозная коррекция витаминной недостаточности, а также дефицита кальция приведена выше. При неэффективности медикаментозного лечения возникают показания к пересадке печени. Обычно этот вопрос возникает при стабильной гипербилирубинемии выше 100 мкмоль/л и гипоальбуминемии (ниже 20 г/л).

Патогенетическая терапия гемохроматоза направлена на ликвидацию накопления железа в тканях. Лечение проводится с помощью кровопусканий. Обычно начинают с 500 мл 1 раз в неделю и продолжают далее один раз в 1—2 нед. в течение длительного времени и под контролем Уровня гемоглобина и железа сыворотки крови. Отчетливого и стабильного снижения уровня железа сыворотки крови удается добиться лишь спустя 4—24 мес. от начала лечения кровопусканиями. В результате проведенного лечения уменьшаются пигментация кожи и гепатоспленомегалия, улучшаются функциональные показатели печени и сердца. Заметно возрастает средняя продолжительность жизни. В качестве поддерживающей терапии проводят кровопускания 1 раз в 3 мес. При невозможности кровопусканий (анемия) для лечения используют дефероксамин (десферал). Начальные Дозы: 5 мл 10% раствора внутримышечно 2 раза в день. При наблюдении за этими больными необходимо внимательно следить за возможностью нового накопления железа. К наиболее надежным методам исследования L. Powell и К. Isselbacher относят определение насыщения железом трансферрина и выделения железа с мочой в десфералевой пробе. Накопление железа является показанием к возобновлению терапии кровопусканием, правда, различной продолжительности.

Генетическая обусловленность идиопатического гемохроматоза требует обследования ближайших родственников больного. Желательно определять у лиц обоего пола старше 10 лет содержание железа, процент насыщения трансферрина и уровень ферритина сыворотки крови. Если хотя бы один из этих тестов оказывается патологически измененным, проводят десфералевый тест и пункцию печени. В случае установления нарушения обмена железа проводится лечение, которое позволяет избежать развития клинически выраженных форм заболевания.

Лечение больных гепатоцеребралъной дистрофией обычно проводят пеницилламином. Наиболее широко используют купренил и металкаптазу, в капсулах которых содержится 0,15 г пеницилламина. Лечение проводят длительно с постепенным увеличением дозы препарата до достижения клинического эффекта. Начинают обычно курс лечения с одной капсулы в день сразу после еды, через неделю добавляют еще одну капсулу в день, далее каждые последующие 2 нед. добавляют по 1 капсуле до достижения терапевтического эффекта. В течение 1 года лечения суточная доза колеблется от 4 до 12 капсул, т. е. от 0,6 до 1,8 г препарата. В дальнейшем постепенно снижают дозу до поддерживающей — 3—5 капсул (450—750 мг/сут). Проводя лечение по такой схеме у 36 больных, наблюдали положительный эффект у 1/3 больных. Можно рекомендовать с целью улучшения элиминации меди прием внутрь аскорбиновой кислоты в дозе 0,3—1 г. В качестве дополнительных средств используют триентин (куприд) и препараты цинка. Предложены прогностические индексы, включающие результаты исследований сывороточного альбумина, АлАТ и протромбииового индекса.

Лечение осложнений цирроза печени. Для рационального лечения больного с печеночной энцефалопатиейнеобходимо знать рН сыворотки крови и концентрацию электролитов (калия, магния, натрия и др.).

В относительно глубокой коме из пищевого рациона белок исключают полностью. По мере ослабления энцефалопатии белок добавляют по 10—20 г в день и с учетом реакции больного доводят до 60 г в день, а энергетическую ценность до 1500 ккал/сут. Если коматозные эпизоды бывали в прошлом (например, после переедания белковой пищи или после легких пищевых интоксикаций) и реакция больного на расширение диеты известна, то либерализацию питания можно проводить быстрее.

В качестве базового лечения рассматривается внутривенное капельное введение раствора Рингера в количестве 500—700 мл с добавлением (при выявленном дефиците) сульфата магния. Лактулезу (искусственный дисахарид, мешающий всасыванию аммиака) вводят через зонд или дают внутрь в дозе 15 г каждый час на протяжении 4—6 ч, чтобы вызвать повторный стул. Суточная доза 70—110 г. При относительно глубокой коме вводят водные растворы лактулезы через зонд постепенно маленькими порциями.

В качестве основного средства, подавляющего рост патогенной микрофлоры, применяют плохо всасывающиеся антибиотики широкого спектра действия (неомицин до 4 г в день или канамицин до 2 г в день внутрь). С целью уменьшения всасывания токсических продуктов из толстой кишки в первый день лечения применяют сифонные клизмы, затем ежедневно до восстановления сознания очистительные клизмы.

Различно оцениваются препараты, связывающие аммиак. У ряда больных мы наблюдали положительный эффект от внутривенного капельного применения орницетила в дозе 4—8 г/сут. Этот препарат обычно растворяют в 5%растворе глюкозы. Попытки использования левадопы и бромкриптина пока обнадеживающих результатов не дали. У некоторых больных с гепатогенной энцефалопатией флумазенил (антагонист бензодиазепина) давал положительный эффект. С целью борьбы с энцефалопатией испытывают также аминокислоты с разветвленной цепью. Применяя препарат гепатамин, внутривенно вводят до 80—120 г аминокислот в день.

Таким образом, у больных энцефалопатией наиболее эффективно применение неомицина или канамицина внутрь, сифонных клизм, а также внутривенное введение электролитов, содержание которых в сыворотке крови снижено (калий, натрий, магний и др.).

При появлении асцита рекомендуется проводить малый парацентез с диагностической целью. Подобная точка зрения вызывает возражение у отдельных исследователей, однако большинство специалистов ее принимают. Особенно необходим диагностический парацентез у больных с асцитом, у которых появились боль в животе и трудно объяснимая лихорадка — достаточные основания для поисков возможного спонтанного бактериального перитонита. То же необходимо при развитии осложненного асцита, в пользу которого свидетельствуют боль в животе, анорексия, большие размеры асцита, гидроторакс, пупочная и паховая грыжи, подъем диафрагмы, способствующий возникновению заболеваний легких, и др. Близка к осложненному асциту симптоматика напряженного асцита, при котором, кроме перечисленных выше признаков, отмечаются напряженный живот очень больших размеров, упорная довольно интенсивная боль в животе. Как при осложненном, так и при напряженном асците пункцию выполняют не только с диагностической, но и с лечебной целью, обычно извлекается 2—4 л асцитической жидкости. Повторных эвакуации многие врачи избегают.

Асциты средних размеров (увеличение массы тела не более 5 кг) обычно начинают лечить ограничением движения (полупостельный режим) и поваренной соли (до 500 мг, или 22 мэкв в день). Жидкость временно ограничивают до 1000—1200 мл/сут.

Если эти мероприятия неэффективны, применяют антиальдостероновые препараты (верошпирон, альдактоп) по 50 мг (т. е. по 2 таблетки 2 раза в день). У больных с большими асцитами эти дозы недостаточны. В этих случаях каждый 3-й или 4-й день количество вводимого препарата повышают на 50—100 мг, достигая суточной дозы 300 мг (12 таблеток). При таком лечении тщательно контролируют диурез и массу тела. Положительный диурез не должен превышать 500—600 мл, т. е. больной не должен терять в день более 500—600 г. Потеря 1,5 кг массы тела и более в день нередко приводит к тяжелым электролитным нарушениям, которые могут способствовать развитию энцефалопатии. У больных с осложненным или напряженным асцитом такая рациональная система лечения, к сожалению, часто неприемлема. Приходится сразу начинать с 225 мг препарата в день (по 3 таблетки, 3 раза). Если в течение 3—4 дней положительного диуреза достигнуть не удается, то добавляют 75 мг (3 таблетки) препарата; если и при этом положительного эффекта нет, то через 3 дня добавляют еще 75 мг, таким образом суммарная суточная доза доводится до 375 мг (15 таблеток).

При напряженном асците больному одновременно ежедневно или через день вводят 40—80 мг фуросемида. С момента достижения положительного диуреза дозу фуросемида уменьшают до 40 мг 1 раз в 3—6 дней.

У больных с осложненным или напряженным асцитом желательно вводить 100 мл 10% раствора альбумина (медленно в вену) и 100 мл 20% раствора маннитола. Эти введения следует повторять каждый 2—3-й день.

В последние годы вновь появляются сторонники лечения асцита парацентезом. При этом на каждый литр выпущенной асцитической жидкости вводят внутривенно 6—7 г альбумина. При лечении спонтанного бактериального перитонита основным средством обычно является канамицин (по 0,5—0,75 г 4 раза в сутки внутрь в течение 10—14 дней). При лечении учитывается ото- и нефротоксичность препарата. В качестве другого антибактериального средства применяют также ампициллин по I—1,5 г 4 раза в сутки. Курс лечения той же продолжительности. При особо тяжелых формах заболевания рекомендуется применение препаратов из группы цефалоспоринов 2—3-го поколения. Чаще их применяют внутривенно по 2 г через каждые 6 ч в течение 14 дней.

Эффективность лечения определяется по исчезновению симптомов болезни, а также по прекращению роста микробной флоры в асцитической жидкости.

При остром кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода необходимы срочная госпитализация в хирургический стационар, голод, введение сосудосуживающих средств (вазопрессин, соматоста-тин и др.), остановка кровотечения с помощью механической баллонной тампонады или эндоскопической склеротерапии (паравазального или интравазального введения склерозантов). При компенсированном циррозе проводят диспансерное наблюдение за больными (не реже 2 раз в год), показаны диета № 5, регулярное 4-5-разовое питание, ограничение физических нагрузок (особенно при портальной гипертензии), прием полиферментных препа- ратов (креон, панцитрат, мезим форте и др.) курсами по 2-3 нед. Запрещаются алкогольные напитки. При портальном циррозе со значительным варикозным расширением вен пищевода или упорным, не поддающимся лечению асцитом с целью разгрузки портальной системы профилактически накладывают хирургическим путем портокавальный или спленоренальный анастомоз (или производят другие типы операций). Больные циррозом печени ограниченно трудоспособны или нетрудоспособны и нуждаются в переводе на инвалидность. Исходы заболевания. При многолетних наблюдениях за группой больных циррозом печени в 516 человек, прослеженных до смерти, у 302 причина смерти была непосредственно связана с циррозом печени. Сюда входят больные, умершие от печеночной недостаточности, от гепатоцеллюлярной карциномы , от кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и др.

В последнее десятилетие возрастает доля больных, умирающих от сопутствующих заболеваний. Этот факт косвенно свидетельствует об определенной эффективности лечебно-оздоровительных мероприятий, проводимых больным циррозом печени, а также лечения осложнений заболевания. Эффективность лечебно-оздоровительных мероприятий подтверждается результатами разных исследователей. Прогноз у больного циррозом печени определяется преимущественно активностью цирротического процесса, массой функционирующей паренхимы печени и развитием осложнений. Для установления прогноза предложен ряд систем. Одной из наиболее распространенных является система критериев Чайльд — Турко (1964), приведенная в таблице.

источник

Приложение N 2. Алгоритм диспансерного наблюдения пациентов страдающих парентеральными вирусными гепатитами и циррозами печени вирусной этиологии

Приложение N 2
к приказу Департамента
здравоохранения города Севастополь
N 30 от 18.01.2017 г.

Алгоритм
диспансерного наблюдения пациентов страдающих парентеральными вирусными гепатитами и циррозами печени вирусной этиологии

Диспансерное наблюдение пациентов с парентеральными вирусными гепатитами и циррозами печени вирусной этиологии осуществляется в амбулаторных условиях врачом-инфекционистом, при его отсутствии — врачом-терапевтом участковым, врачом общей практики (семейным врачом).

Диспансерному наблюдению подлежат лица:

1) переболевшие острым гепатитом В;

2) переболевшие острым гепатитом С;

3) переболевшие острым гепатитом Т)

4) с хроническим гепатитом В (далее именуется — ХГВ), в том числе с латентными формами («Носители HbsAg»);

5) с хроническим гепатитом С (далее именуется — ХГС);

6) с хроническими гепатитами смешанной этиологии (обусловленные вирусами В и D; В и С; В, С и D);

7) с циррозами печени в исходе хронических вирусных гепатитов.

В процессе диспансерного наблюдения пациенты информируются в установленном законодательством Российской Федерации порядке о потенциальной опасности, которую они представляют для окружающих, механизмах заражения, путях передачи инфекции, мерах по профилактике заражения вирусными гепатитами.

1. При обращении по поводу впервые выявленных маркеров парентеральных гепатитов обследование включает:

1.2 уточнение данных эпидемиологического анамнеза, в том числе результатов предшествующего лабораторного обследования на маркеры вирусов гепатитов;

1.3 данные анамнеза жизни и болезни;

1.4 анализ крови на билирубин, АЛТ, АСТ, ГГТ, ЩФ;

1.5 развернутое серологическое исследование на маркеры вирусов гепатитов (anti-НАV IgG, HbsAg anti-НВs, anti-НВс, anti-НВс IgM, HbsAg, anti-НВе, anti-HDV, anti-НСV);

1.6 определение генетического материала вирусов гепатита методом ПЦР (качественное исследование);

1.7 обследование на ВИЧ-инфекцию;

1.8 УЗИ органов брюшной полости;

1.9 ультразвуковую эластометрию/графию по медицинским показаниям;

1.10 пункционную биопсию печени (далее именуется — ПБП) по медицинским показаниям;

1.11 при наличии показаний возможна госпитализация в дневной или круглосуточный инфекционный стационар для верификации диагноза.

2. Диспансерное наблюдение за переболевшими острыми парентеральными формами гепатита проводится через 1, 3, 6, месяцев после выписки из стационара, с целью контроля периода реконвалесценции, своевременного выявления пациентов с хроническим течением заболевания, выбора тактики этиотропной терапии:

Нумерация пунктов приводится в соответствии с источником

2. Диспансерное наблюдение включает:

2.1 медицинский осмотр (анамнез заболевания, осмотр кожных покровов и слизистых, пальпаторное и перкуторное определение размеров печени и селезенки, определение их консистенции и болезненности);

2.2 лабораторные исследования крови на билирубин, АЛТ, АСТ, ГГТ, ЩФ, ОАК с тромбоцитами, соответствующие маркеры вирусных гепатитов. Пациентам, перенесшим острый гепатит С и не получавшим противовирусной терапии, рекомендуется исследование крови на наличие РНК вируса гепатита С методом полимеразной цепной реакции (далее именуется — ПЦР) через 3 и 6 месяцев после установления диагноза;

2.3 ультразвуковое исследование органов брюшной полости;

2.4 ультразвуковую эластометрию/графию перед окончанием диспансерного наблюдения при необходимости.

3. Критерии и сроки завершения диспансерного наблюдения пациентов с острыми гепатитами В и С:

3.1 переболевшие острым гепатитом В снимаются с диспансерного наблюдения через 6 месяцев после завершения курса лечения при отсутствии жалоб, удовлетворительных результатах медицинского осмотра, нормализации размеров печени, стабильно нормальных показателях биохимических проб (билирубин, АЛТ, АСТ, ГГТ), отсутствия HbsAg и anti-НВс IgM и появлении антител к РВсАg — anti-НВс;

3.2 переболевших острым вирусным гепатитом, у которых через 6 месяцев от начала заболевания, в крови сохраняется HbsAg и anti-НВс IgM, необходимо обследовать на ДНК вируса гепатита В методом ПЦР;

3.3 переболевшие острым гепатитом С, у которых через 6 месяцев РНК ВГС не выявляется, считаются реконвалесцентами острого гепатита С. Они подлежат динамическому наблюдению в течение 2 лет с обследованием на наличие РНК ВГ С методом ПЦР не реже одного раза в 6 месяцев.

3.4 при обнаружении РНК вирусного гепатита С через 3 месяца от начала заболевания рекомендуется исследование на генотип вируса (если не был определен ранее), для принятия решения о проведении противовирусной терапии;

3.5 в случае обнаружения РНК вирусного гепатита С через 6 месяцев после выявления ОВГ С, пациенту устанавливается диагноз хронического гепатита С и в дальнейшем он подлежит диспансерному наблюдению, как пациент с хроническим вирусным гепатитом C.

4. Диспансерное наблюдение пациентов с хроническими вирусными гепатитами:

Кратность диспансерного наблюдения различна для пациентов с признаками биохимической и/или морфологической активности патологического процесса, продвинутого фиброза печени и без таковых.

В зависимости от признаков биохимической и/или морфологической активности патологического процесса диспансерное наблюдение включает:

4.1 медицинский осмотр — 1 раз в 1 — 3 — 6 месяцев в зависимости от результатов лабораторных исследований;

4.2 общий анализ крови с подсчетом тромбоцитов — 1 раз в 1 — 3 — 6 месяцев в зависимости от результатов исследования;

4.3 анализ крови на билирубин (общий и прямой), АЛТ, АСТ, ГГТ, глюкозу — 1 раз в 1 — 3 — 6 месяцев в зависимости от результатов исследования;

4.4 анализ крови на а-фетопротеин — 1 раз в 6 — 12 месяцев;

4.5 УЗИ органов брюшной полости — 1 раз в 6 — 12 месяцев;

4.6 Ультразвуковую эластометрию/графию 1 раз в 6 — 12 месяцев (при необходимости);

4.7 определение уровня вирусной нагрузки при ХВГ в динамике (через 3 — 6 месяцев) для решения вопроса о необходимости назначения противовирусной терапии;

4.8 определение антител к вирусу гепатита D (anti-HDV суммарные) при ХГВ 1 раз в год. При выявлении антител к вирусу О — определение РНК вируса гепатита О (РНК НОУ) методом ГЩР;

4.9 обследование на ВИЧ-инфекцию 1 раз в год;

4.10 пункционную биопсию печени (далее — ПБП) по медицинским показаниям;

4.11 определение генотипа пациента по гену интерлейкина — 28 (IL — 28В) при ХГС, вызванном вирусом 1 генотипа, для уточнения предпочтительной схемы противовирусной терапии на основе интерферонов (по показаниям);

4.12. После окончания курса противовирусной терапии пациенты с хроническими вирусными гепатитами С продолжают диспансерное наблюдение до 2 лет с периодичностью наблюдения через 12 и 24 недели (определение устойчивого вирусологического ответа (УВО 12 и 24); далее не реже 1 раза в 6 месяцев с определением РНК ВГС.

5. При невозможности установления диагноза в медицинской организации по месту жительства, пациент» должен быть направлен на консультацию к врачу-инфекционисту в Краевой центр гепатологии, организованный на функциональной основе в ГБУЗ «Специализированная клиническая инфекционная больница» Министерства здравоохранения Краснодарского края.

6. После установления диагноза, в том числе определения стадии фиброза и генотипа вирусного гепатита С (для больных с хроническим гепатитом С), пациент должен быть внесен в Регистр больных вирусными гепатитами с указанием генотипа вирусного гепатита С и стадии фиброза.

6.1 Ведение Регистра больных вирусными гепатитами осуществляет заведующий клинико-диагностического отделения ГБУЗ С «Городская инфекционная больница».

7. Объем лабораторных исследований по медицинским показаниям может быть расширен (исследование аутоиммунных маркеров, уровня криоглобулина, трансферрина, белковый спектр, азотистые шлаки, ФГДС, компьютерная томография и другие).

8. Вакцинация пациентов с хроническими вирусными гепатитами С проводится против гепатитов В и А (при отсутствии в сыворотке крови антител класса О к вирусу гепатита А — anti-НАV IgG), пациентов с хроническими гепатитами В — против гепатита А (при отсутствии anti-НАV IgG). Пациенты в возрасте до 30 лет могут прививаться против гепатита А без предварительного обследования на anti-НАV IgG;

При планировании противовирусной терапии, пациент из медицинской организации по месту жительства направляется врачом-инфекционистом или врачом-терапевтом на консультативный прием в консультативно -диагностический (гепатологический) кабинет ГБУЗС «Городская инфекционная больница», для определения показаний к плановой госпитализации, показаний (противопоказаний) к противовирусной терапии, дальнейшей тактике диспансерного наблюдения.

Пациенты направляются на консультацию с актуальными результатами исследований — общий анализ крови с тромбоцитами, билирубин (прямой и общий), аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза (АСТ), гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ), щелочная фосфатаза (ЩФ), международное нормализованное соотношение (МНО при возможности выполнения) или протромбиновый индекс (ПТИ), маркеры вирусных гепатитов, маркер вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), ультразвуковое исследование органов (УЗИ) брюшной полости, фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) и другие — при наличии.

Факт назначения пациенту противовирусных препаратов, их наименование, количество, дозировка, проводимые осмотры, решение врачебной комиссии (в том числе в случае досрочного прекращения противовирусной терапии) фиксируется врачом-инфекционистом в медицинской карте пациента.

Откройте актуальную версию документа прямо сейчас или получите полный доступ к системе ГАРАНТ на 3 дня бесплатно!

Если вы являетесь пользователем интернет-версии системы ГАРАНТ, вы можете открыть этот документ прямо сейчас или запросить по Горячей линии в системе.

источник