Показания для инвалидности при циррозе печени

Для 1 группы предусмотрено повторное прохождение комиссии и оформление через 2 года, для людей с 2 и 3 группой через 12 календарных месяцев. Если заболевание было компенсировано, то инвалидность прекращается, или просто понижается группа.

Если кроме цирроза, дополнительно у больного выявлена портальная гипертензия 3 степени, прохождение повторного освидетельствования не требуется. Статус также устанавливается на длительный срок, если имеется асцит, острый приступ цирроза или печеночная недостаточность.

Процесс определения нетрудоспособности при циррозе достаточно длительный. Начинается он с первых анализов, когда человек обратился за помощью, и заканчивается решением медицинской экспертизы. Одобрение комиссии напрямую зависит от выраженности заболевания, степени вреда здоровью, динамики лечения. Подтвердить факт нетрудоспособности могут только регулярно пройденные обследования, данные лабораторных анализов.

Процедура присвоения инвалидности осуществляется в несколько этапов:

• Обращение в отдел медицинских экспертиз.
• Написание заявление на присвоение статуса инвалида из-за нетрудоспособности.
• Прохождение комиссии.
• Получение решения экспертизы.
• Обращение в Пенсионный Фонд для получения пособия.
• Прохождение индивидуальной программы восстановление.

После указанного срока человеку необходимо в обязательном порядке пройти процедуру заново, предоставив документы о лечении за новый период. Если пациент не проходит комиссии, инвалидность снимается.

Получение инвалидности при тяжелых патологиях печени жизненно необходимо людям, не способным трудиться и нуждающимся в продолжительной реабилитации. Кроме денежного пособия, которое выплачивается пациенту ежемесячно, он получает дополнительные льготы.

• Обслуживаться вне очереди в государственных учреждениях и банках.
• Получать скидку на оплату коммунальных услуг.
• Получать обучение в государственных ВУЗах на бюджетной основе.
• Бесплатное получение медикаментов или скидка при покупке их в аптеке.
• Ездить в транспорте без оплаты.

Подтверждение права на льготу – это удостоверение, которое получает пациент после оформления пособия. Выдается оно в Пенсионном Фонде, как только пройдена установленная процедуры. Выплаты бывают разные, сумма зависит от региона и уровня нетрудоспособности, определенного комиссией. Некоторым категориям пациентов предоставляются реабилитационные курсы, путевки в санатории для восстановления, а также скидки на диагностические процедуры.

Врачи и ученые еще не изобрели способ полностью излечивать цирроз и печеночную недостаточность. Поэтому люди, страдающие такими заболеваниями, вынуждены отказаться от работы и полноценной жизни, и бороться за сохранение своей дееспособности. Им государство предоставляет социальную поддержку и льготы для обеспечения нормального существования на период лечения и восстановления.

источник

Хронический гепатит (ХГ) — полиэтиологический диффузный процесс в печени, продолжающийся без улучшения не менее 6 мес., характеризующийся дистрофией, некрозами и регенерацией печеночных клеток в активную фазу заболевания, воспалением в портальных трактах, пролиферацией купферовских и других соединительно-тканных элементов печени.

Цирроз печени (ЦП) — прогрессирующее диффузное полиэтиологическое заболевание печени, являющееся конечной стадией развития неблагоприятно протекающих форм ХГ, следствием затруднения оттока желчи или крови из печени, генетически обусловленных метаболических дефектов и характеризующееся некрозами гепатоцитов и узелковой регенерацией сохранившейся паренхимы, резко выраженной фиброзирующей реакцией,
перестройкой структуры паренхимы и сосудистого аппарата печени. ЦП отличается от предшествующих стадий ХГ критическим уменьшением массы функционирующих печеночных клеток и нарушениями в различных сферах обмена, а также развитием синдрома портальной гипертензии.

Эпидемиология.
Хронический вирусный гепатит (ХВГ) развивается у 10% больных, перенесших острый гепатит В. Распределение больных ХВГ по этиологии: ХВГ В — 23,6%; ХВГ С — 20,4%; ХВГ (микст В,С,Д) — 55,7%; не верифицированный ХВГ — 3,3%. При этом в структуре ХВГ В 70% приходится на персистирующий (ХПГ) и 30% — активный (ХАГ); ХВГ С 40-60% составляет ХАГ и 10-20% ЦП; ХВГ дельта (Д) в 50% случаев проявляегся морфологической картиной ХАГ и 40% — ЦП. В структуре первичной инвалидности при болезнях органов пищеварения на ХГ и ЦП приходится 46,2-52,5%, при этом инвалидами I группы признаются 5-9%, II группы — 60-65%, III группы — 30-33% освидетельствованных.

Этиология и патогенез. Реактивные и очаговые гепатиты, при которых отмечаются воспалительные процессы в мезенхиме, либо очаговое (гранулематозное) воспаление, являются вторичными, возникающими при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и желчевыводящих путей, хронических инфекциях (туберкулез, бруцеллез, лямблиоз и т.п.), некоторых системных заболеваниях (саркоидоз, васкулиты), и их течение определяется эволюцией основного заболевания.

Диффузные воспалительные заболевания печени с вовлечением в патологический процесс паренхиматозной ткани, портальных трактов являются самостоятельными и в их происхождении играют роль:
1. Воздействие гепатотропных вирусов В,С,Д (67-80% всех ХГ); описаны вирус гепатита Е, флавивирусы GB-A, GB-B, GB-C;2.Алкогольное поражение печени наблюдается чаще у мужчин; длительность злоупотребления алкоголем вариабельна и зависит от индивидуальной чувствительности печени к этанолу;
3.Лекарственные соединения, вызывающие при определенных условиях токсико-аллергическое поражение печени: туберкулостатические средства, антидепрессанты, антибиотики, гормональные и нестероидные противовоспалительные препараты, наркотики, цитостатики;
4.Промышленные гепатотоксические агенты: хлорированные углеводороды и нафталины, бензол, соли тяжелых металлов;
5.Аутоиммунный гепатит, преимущественно у молодых женщин с определенной генетической предрасположенностью;
6.Нарушения обмена меди (болезнь Вильсона-Коновалова), дефицит a-ингибитора протеаз.
7.Сочетание различных причин.
8.Этиология не установлена (криптогенный).

Вирус проникает в организм парентеральным путем при различных лечебных и диагностических манипуляциях, сопровождающихся повреждением кожи или слизистых оболочек, половым и перинатальным путем, а также через ссадины, порезы, при нанесении татуировки, попадании инфицированной слюны на поврежденную кожу. В гепатоцитах вирус повреждает клеточный цитоплазматический аппарат и встраивается в геном. В процессе репликации вируса и гибели печеночных клеток возникают антигены — вирусные, печеночно-специфический липопротеин, вирусиндуцированные неоантигены на поверхности инфицированных гепатоцитов, к которым образуются антитела. Таким образом формируется иммунный процесс, в котором определенную роль играют также циркулирующие иммунные комплексы.

Под влиянием этанола возникает жировая дистрофия печени, появляются некрозы, ингибируются процессы регенерации, повышается коллагеногенез, возникает алкогольный гиалин (тельца Мэллори), к которому сенсибилизируются Т лимфоциты и запускаются иммунопатологические реакции. Лекарственные и токсические гепатиты связаны с индивидуальной иммунной реакцией на медикаменты и их метаболиты, а также прямым токсическим воздействием на печеночную паренхиму.
В основе аутоиммунного гепатита лежат первичные нарушения иммунной системы.
В патогенезе ЦП (цирротическая стадия ХГ), наряду с прогрессированием иммуновоспалительных, дистрофических, некробиотических процессов и избыточным фиброзированием, следует учитывать образование очагов регенерации функционально неполноценных печеночных клеток, нарушения сосудистой системы печени — формирование внутрипеченочного блока и портального сброса крови,
обусловливающего поступление токсических веществ в системный кровоток и развитие энцефалопатии.
Свойственная ЦП портальная гипертензия развивается вследствие повышениягидростатического давления в бассейне воротной вены, снижения онкотического давления крови и вторичного гиперальдостеронизма.

Классификация ХГ. (Лос-Анджелес, 1994 г.).

По этиологическому и патогенетическому критериям: хронические вирусные гепатиты В, С, Д; неопределенный хронический вирусный гепатит; криптогенный хронический гепатит; аутоиммунный (не связанный с вирусами, неясной этиологии) трех типов — тип I анти SMA (антитела к гладкой мускулатуре), анти ANA (антиядерные антитела, наиболее характерен для ХВГ С), тип II анти LKM (антитела к печеночно-клеточечным микросомам), тип III анти SLA — позитивные (антитела к растворимому печеночному антигену); лекарственный, при котором часто обнаруживаются антитела I, II и III типа.

По степени активности: минимальная, слабо выраженная, умеренно выраженная,выраженная.
По стадиям: 0 — без фиброза; 1 — слабо выраженного перипортального фиброза: II-умеренного фиброза с портопортальными септами; III — выраженного фиброза с портоцентральными септами; IV — цирроза печени.

Для ХВГ выделяют фазы репликации и интеграции; для других ХГ—соответственно, фазы обострения (активная) и ремиссии (неактивная). Данная классификация в практике МСЭ должна быть дополнена оценкой степени нарушения функции печени (легкая, средняя, тяжелая), и для цирроза — характеристикой морфологического типа (мелко- и крупно-узловой, билиарный, смешанный), стадии портальной гипертензии, осложнения(кровотечения,перитонит,тромбоз воротной вены, гепаторенальный синдром, гиперспленизм, рак печени и т.п.).

Клиника ХГ.
1. ХВГ. Общими для вирусных гепатитов синдромами являются: астеновегетативный и интоксикационный — повышение температуры тела, колебания настроения, слабость, утомляемость; болевой — с локализацией болей в области печени, усиливающихся после физической нагрузки или погрешностей в диете; диспеитический — тошнота, снижение аппетита, рвота; холестатический — желтушность кожи и слизистых, кожный зуд; печеночно-клеточной недостаточности — сонливость, кровоточивость, неврологические расстройства.
Отмечается увеличенная плотная, болезненная печень, нерезко увеличенная селезенка; сосудистые «звездочки», ладонная эритема, признаки системности поражения — лимфоаденопатия, миозит, артрит, миокардит, фиброзирующий альвеолит, гломерулонефрит, нитопения, поражение центральной нервной системы вследствие васкулита и т.п. Изменяются показатели биохимических исследований крови:АлАТ, АсАТ, билирубина, белковых фракций, протромбинового индекса, щелочной фосфатазы, иммуноглобулинов и т.п.

2.Хронический алкогольный гепатит. В классификации 1994 г. не упоминается. Однако, многолетний прием этанола в дозе 40 г в сутки вызывает жировой гепатоз, большие дозы (80 г и более) увеличивает риск алкогольного гепатита и цирроза. У больных часто находят маркеры гепатотропных вирусов. В клинической картине — диспептический, болевой, холестатический, астеновегетативный синдромы; проявления гипогонадизма, полинейропатия,
алкогольная дистрофия миокарда, гипоавитаминозы, другие проявления алкогольной болезни.

3.Аутоиммунный хронический гепатит — одна из наиболее тяжелых форм ХГ. Наряду с выраженными печеночными проявлениями, отмечаются лихорадка, интоксикационный синдром, полиартралгия, миалгия,лимфоаденопатия, нарушения эндокринной системы, поражение сердца, легких, кишечника, что свидетельствует о системности поражения.

4.Лекарственные и токсические гепатиты. Наиболее часто лекарственные гепатиты вызывают туберкулостатические и психотропные средства, иммунодепрессанты и цитостатики, антибиотики и сульфаниламидные препараты,
гормональные средства. Токсическое поражение печени (некрозы) может быть дозозависимым, облигатным и факультативным, связанным с повышенной чувствительностью к препарату. Из промышленных токсических агентов гепатотропным действием обладают хлорированные углеводороды и нафталины, бензол и его гомологи, металлы и металлоиды. Клинические проявления ХГ в подобных случаях, наряду с умеренным болевым, астеновсгетативным, диспептическим и интоксикационным синдромом, отличаются развитием холестатического синдрома, а также различной степени выраженности проявлениями лекарственной болезни либо хронического отравления промышленными токсическими веществами. При лекарственных ХГ формируются иммунологические нарушения, соответствующие таковым при аутоиммунном ХГ.

ХГ I стадии (персистирующий) отличается инфильтрацией портальных трактов гистиоцитами и лимфоцитами, отсутствием либо минимальным фиброзом; дистрофией гепатоцитов; ступенчатыми некрозами в перипортальных зонах печеночных долек в активную фазу заболевания, незначительной очаговой пролиферацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Обострения редкие, периоды ремиссии длительные, иногда многолетние. В 10% случаев наступает прогрессирование процесса.

ХГ II и III стадий (активный) морфологически характеризуется нарушением целостности пограничной пластинки, распространением («вламыванием») инфильтрата из портальных полей в печеночные дольки, мостовидными и
мультилобулярными некрозами и регенерацией печеночных клеток, пролиферацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Отличаетсярецидивирующим течением с умеренной либо выраженной активностью, полисиндромностью поражений, переходом в ЦП в 20-25% случаев.

ХГ IV стадии (цирроз печени) харакгеризуется развитием паренхиматозных узлов регенерации (ложных печеночных долек), которые окружены фиброзной тканью; изменениями внутрипеченочного кровотока вследствие перестройки сосудистого бассейна. Отмечаются гистологические признаки ХГ II-III ст. По морфологическому признаку различаются микронодулярный, с узлами регенерации диаметром 1-3 мм (не более 1 см), макронодулярный — с диаметром узлов-регенератов более 1 см;билиарный, смешанный (микро-макронодулярный).

Выделяют 3 стадии

ЦП I— начальная стадия : сочетание различных синдромов ХГ, клинически умеренно выраженных, лабораторные и биохимические исследования крови без существенных отклонений. Печень увеличена за счет обеих долей, либо только левой, спленомегалия, расширена воротная вена. По Чайлду-Пью — стадия А: билирубин сыворотки крови менее 2 мг%, альбумин сыворотки крови более 3,5 г%, протромбиновый индекс 60-80%, состояние питания удовлетворительное, нет печеночной энцефалопатии и асцита.

II— развернутая стадия : клинические проявления в рамках различных синдромов, телеангиэктазии, кровотечения из десен, носа; увеличенная плотная печень, спленомегалия, варикозно расширенные вены нижней трети пишевода и желудка, расширение воротной вены, проявления гиперспленизма. По Чайлду-Пью — стадия В: билирубин сыворотки крови 2-3 мг%, альбумин сыворотки крови 2,8-3,4 г%; протромбиновый индекс 40-59%, состояние питания среднее, энцефалопатия 1 -XI ст., асцит — небольшой, транзиторный.

III- стадия: тяжелое состояние с резко выраженной клинической симптоматологией, тяжелый геморрагический синдром, прогрессирующее уменьшение в размерах печени, спленомегалия; варикозное расширение вен пищевода, желудка, воротной вены, проявления гиперспленизма, резко измененные показатели лабораторных исследований. По Чайлду-Пью — стадия С: билирубин сыворотки крови более 3 мг%, альбумин сыворотки крови менее 2,8 г%, протромбиновый индекс менее 40%, состояние питания — пониженное, энцефалопатия III-IV ст., асцит — большой, торпидный.

Билиарный ЦП (первичный и вторичный) встречается редко.
Первичный билиарный цирроз печени (ПБЦ) является хроническим аутоиммунным поражением печени, возникающим вследствие воспаления внутрипеченочных желчных ходов; вторичный билиарный ЦП — следствие длительной обструкции внепеченочных желчных протоков. Клинические проявления обеих форм во многом совпадают.
БЦП отличается опережающим развитием синдрома желчной гипертензии и холестаза (кожный зуд, расчесы, ксантелазмы, желтуха и т.п.), затем присоединяется печеночно-клеточная недостаточность и портальная гипертензия. БЦП, как и ЦП другой этиологии является стадийным процессом. Системные проявления (васкулит, поражения почек, нейропатия, недостаточность эндокринных желез, тромбоцитопения и т.п.) наблюдаются чаще при первичном БЦП.

Методы диагностики. Лабораторные — оцениваются биохимические синдромы: цитолиза — повышение в крови индикаторных (AcAT, АлАТ, ЛДГ5) и специфических печеночных (альдолаза, сорбитдегидроге-наза) ферментов; воспаления — гиперпротеинемия, гипергаммаглобулинемия, снижение сулемового титра, повышение тимоловой пробы, уровня иммуноглобулинов, появление антител к ДНК, гладкой мускулатуре, антиядерных и т.п.; холестаза — повышение активности щелочной фосфагазы, у — ГТП, билирубина, липопротеинов, холестерина.
Соответственно I, II, III ст. активности процесса отмечаются увеличение по сравнению с нормой показателей: АлАТ в 2, 3-5, и более 5 раз; билирубина до 100, 100-200, более 200 мкмоль/л; у-глобулинов до 21%; 22-27%, более 27%; тимоловой пробы до 10; 11-20; свыше 20 сд; щелочной фосфатазы до 15, 15-30, более 30 ед; у — ГТП 81-100, 100-300, более 300 ед; антитела к гладкой мускулатуре и печеночным клеткам +, ++, +++.Ведущий из перечисленных биохимических синдромов и степень его тяжести может находить отражение в диагнозе ХГ.

Вирусологические — обнаружение маркеров гепатотропных вирусов. О фазе интеграции вируса в геном печеночных клеток свидетельствует обнаружение в крови HBsAg, антител к коровому антигену HBcAg во фракции JgG, фаза репликации характеризуется наличием антител к коровому антигену (HBcAg) во фракции JgM. ХВГ С подтверждается выявлением антител к вирусу С (HCVAg), определением РНК вируса методом полиме-разной цепной реакции.

Инструментальные — УЗИ, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, сцинтиграфия; пункционная и прицельная лапароскопическая биопсия печени и гистологичсскос исследование биоптата.

Степень печеночно-клеточной недостаточности.
Нарушения функций печениклинически проявляются астеновегетативными, диспептическими, эндокринными расстройствами, невритами, энцефалопатией, анемией и т.п.
Биохимический синдром печеночно-клеточной недостаточности I, II, III ст. проявляется, соответственно, снижением общего белка до 60 г/л; 50 г/л; менее 50г/л; альбуминов 45-49%, 45-44%, менее 40%; альбу-мино-гаммаглобулинового коэффициента 2,5, 2,4-2,0, менее 2,0; протром-бинового индекса 60-70%, 50-59%, менее 50%; фибриногена плазмы 1,5 г/л, 1,0 г/л, менее 1,0 г/л; обнаружением уробилинурии +, ++, +++.

Стадии портальной гипертензии при ЦП .
I ст.- умеренно выраженных клинических проявлений — тяжесть и боли в правом подреберье, верхней половине живота, диспептические жалобы, метеоризм, гепато- и спленомегалия; давление в бассейне воротной вены повышается до 200-300 мм вод. ст.
II ст. — варикозно расширенные вены пищевода, желудка, прямой кишки, переднебоковых отделов брюшной стенки («голова Медузы»), небольшой асцит, редкие необильные пищеводные (желудочные) кровотечения; давление в бассейне воротной вены 350-450 мм вод. ст.
III ст. — выраженный, плохо поддающийся терапии асцит, массивные повторяющиеся кровотечения из варикозно расширенных вен чаще всего пищевода и желудка; давление в бассейне воротной вены превышает 500 мм вод. ст.

Течение . ХВГ в I ст. длительное время (до 10 лет и более) отличается малосимптомным течением, проявляясь в основном астеновегетативным и диспептическим синдромом, редкими обострениями без заметного прогрессирования. Во 11, III ст. — процесс проявляется печеночными и внепеченочными синдромами, приобретает рецидивирующее течение.

Хронический алкогольный гепатит в I ст. отличается увеличением печени, диспептическим и болевым синдромом, во II-III ст. протекает на фоне полиневритов, миопатии, дистрофии миокарда, характеризуется желтухой, В12-дефицитной анемией, гипогонадизмом. Присоединение вирусной инфекции (вирус гепатита В, С) — способствует более тяжелому поражению печени, быстрому прогрессированию и переходу процесса в цир-ротичсскую стадию.
Течение хронического лекарственного гепатита и токсических гепатитов зависит от продолжения контакта с причинными факторами. Отмена лекарственных соединений, прекращение воздействия гепатогропных ядов может приостановить прогрессирование, в противном случае возможно присоединение аутоиммунных механизмов и развитие тяжелого поражения печени вплоть до цирроза.

ХГ в стадии ЦП — необратимый процесс, однако в начале клинические и лабораторные проявления, а также морфологические признаки активности выражены умеренно, заболевание протекает латентно; портальная гипертензия, печеночно-клеточная недостаточность нарастает медленно, не приводя к ограничениям жизнедеятельности у 40-50% больных. Медленно прогрессирующий характер течения встречается у 30-32% больных и отличается морфологическими и биохимическими признаками активности при умеренных клинических симптомах заболевания. Развернутая картина печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии формируется в течение 10 лет и более от начала заболевания. В 20-30% случаев ЦП характеризуется непрерывно быстрым или прерывисто-рецидивирующим течением с нарастанием печеночно-клеточной недостаточности, портальной гипертензии, энцефалопатии и других осложнений.
Продолжительность жизни больных составляет около 5 лет.

Осложнения : острая печеночная недостаточность, цитопенический синдром(гиперспленизм), BJ2 -дефицитная анемия; развитие гепатоцеллюлярной карциномы; отечно-асцитический синдром, кровотечения из расширенных вен пищевода и кардии желудка; асцит-перитонит, тромбоз воротной вены, гепаторенальный синдром; «большая» печеночная недостаточность — нарастание печеночной энцефалопатии, желтухи, геморрагического синдрома, снижение в крови прокоагулянтов, альбумина, фибриногена, холинэстеразы.

Прогноз. ХВГ I ст. — протекает доброкачественно, прогноз благоприятный. ХВГ II, III ст. — возможна стабилизация процесса и длительная ремиссия, в том числе — спонтанная, у 30% больных наступает переход в стадию ЦП, у 10-15% на фоне ЦП развивается рак печени. Хронический алкогольный гепатит — при отказе от алкоголя наступает клиническая стабилизация и уменьшение морфологических изменений в печени. Лекарственные и токсические гепатиты стабилизируются и подвергаются обратному развитию при прекращении контакта с соответствующими препаратами и токсическими агентами. Однако присоединение аутоиммунных механизмов способствует прогрессированию алкогольного гепатита даже в условиях абстиненции, а также лекарственных и токсических гепатитов после прекращения воздействий соответствующих стимулов. Аутоиммунный ХГ отличается нестойкими и непродолжительными ремиссиями, формированием тяжелой печеночной недостаточности, сравнительно быстрым развитием ЦП; продолжительность жизни больных с момента установления диагноза составляет в среднем 5 лет. В стадии ЦП заболевание в 30% случаев длительное время протекает латентно. При активом течении причиной смерти может стать печеночная кома, массивные пищеводно-желудочные кровотечения, развитие карциномы, инфекционно-септических осложнений.

Дифференциальный диагноз : ХГ необходимо дифференцировать с острым вирусным гепатитом, наследственными гепатозами (болезнь Жильбера, синдром Дабина-Джонсона), реактивным гепатитом. ХГ с переходом в ЦП следует отличать от застойной сердечной недостаточности с развитием фиброза печени; мeтастатического поражения либо первичного рака печени; многокамерного эхинококкоза печени, констриктивного перикардита, процессов, обусловливающих надпеченочный и подпеченочный блок.

Примеры формулировки диагноза.

1.Хронический вирусный гепатит В, фаза репликации вируса, II степень активности с ведущим цитолитическим синдромом, III стадии, печеночно-клеточной недостаточностью средней степени.
2.Хронический вирусный гепатит С, фаза репликации вируса, II степень активности, с переходом в цирроз печени, микро-макронодулярный, с нарушением функции печени средней степени, портальной гипертензией III ст. (стадия В по Чайлду-Пью), синдромом гиперспленизма.

Принципы лечения.
Хронический вирусный гепатит.
Базисная терапия: стол 5, витамины С, В5, В6, В12, Е; эубиотики с целью устранения дисбактериоза, ферменты поджелудочной железы; гепатопротекторы — рибоксин, гсптрал, эссенциале и т.п.; лекарственные травы с противовирусным (чистотел, календула), желчегонным и спазмолитическим (мята, спорыш) действием, ФТЛ, психотерапия. Синдромальная терапия. Цитолитический синдром — введение плазмы, альбумина, экстракорпоральная детоксикация; холестатический синдром — назначение абсорбентов желчных кислот (холестирамин), адсорбентов (полифепан, карболен), препаратов ненасыщенных жирных кислот (хенофальк); аутоиммунный синдром — иммунодепрессанты, кортикостероиды, плазмосорбция. Противовирусная и иммуномодулирующая терапия — в фазе репликации вируса СЛ-интерферон 3-5 млн ME в/’м или п/’к один раз в сутки, 3 раза в неделю в течение 6 мес.; ингибиторы обратной транскриптазы (ретровир,ламивудин) и протеазы (криксиван) в течение 3-12 мес.

Алкогольный ХГ: отказ от алкоголя, диета, эссенциале, силимарин.

Лекарственный ХГ: отмена препарата, вызвавшего гепатит, эссенциале, силимарин, витамины, при аутоиммунных расстройствах — кортикостероиды.

Аутоиммунный ХГ: кортикостероиды и цитостатики в лечебных (2-3 мес.), затем поддерживающих (6-24 мес.) дозах.

Цирроз печени: диета, отказ от алкоголя; (b-адреноблокаторы, нитраты и антагонисты кальция для уменьшения портальной гипертензии, Гепатопротекторы; при выраженных системных иммунных проявлениях — глюкокортикоиды; в асцитической стадии — верошпирон, петлевые диуретики, парацентез с последующим введением альбумина или декстрана либо реинфузией асцитической жидкости. Хирургические методы: наложение сосудистых анастомозов, эмболизация печеночной артерии. Билиарный цирроз печени — диета, растительные жиры, гсптрал; устранение холестаза (холестирамин, билигнин, плазмаферез). При прогрессировании ЦП или системных проявлениях — цитостатики.

Трудоспособными в доступных видах и условиях легкого физического труда, а также умственного труда с умеренным нервно-психическим напряжением, признаются больные ХГ I, реже II ст. при стабильном или медленно прогрессирующем течении с редкими (1-2 раза в год) и непродолжительными (2-3 нед.) обострениями, функционально компенсированном или с легкими нарушениями функций печени, без системных проявлений, при отсутствии признаков активности процесса, и ХГ IV ст. (циррозом печени стадия А по Чайлду-Пью) стабильного течения с такой же частотой и продолжительностью обострений и состоянием функций печени, с портальной гипертензией I ст. без проявлений гиперспленизма. Необходимые ограничения могут быть определены решением КЭК лечебно-профилактических учреждений, В подобных случаях больные сохраняют
физическую независимость, мобильность, способность заниматься обычной бытовой деятельностью, экономическую самостоятельность и интег-рированность в общество.

Временная утрата трудоспособности возникает в активную фазу заболевания, при развитии осложнений. Длительность зависит от стадии, степени активности, выраженности нарушений функций печени, портальной гипертензии, системных проявлений, эффективности лечения. В среднем, при ХВГ (В, С, Д) с умеренной активностью 15-28 дн., высокой активностью 30-45 дн. (до 2-3 мес.), при обострении в начальной стадии ЦП 35-40 дн.; развернутой — 60 дн. и более.

Противопоказанные виды и условия труда : работа, связанная с тяжелым физическим напряжением, высоким заданным темпом, вынужденным положением тела, вибрацией, вождением транспортных средств, травматизацией подложечной области; воздействием токсических агентов — солей тяжелых металлов, хлорированных углеводородов и нафталинов, бензола и его гомологов; высоких или низких температур. При этом учитывается стадия ХГ, характер течения, степень нарушения функций печени, стадия портальной гипертензии, системные проявления и т.п.

Показания для направления больных в бюро МСЭ : прогрессирующий характер течения заболевания; выраженные нарушения функций печени и портальняя гипертензия, обусловливающие ограничение жизнедеятельности; нуждаемость больных в рациональном трудоустройстве.

Необходимый минимум обследования при направлении больных в бюро МСЭ.
Клинический анализ крови, анализ мочи на уробилин и желчные пигменты; биохимические исследования крови: АсАТ, АлАТ, ЛДГ, билирубин, щелочная фосфатаза, у — ГТП, холестерин, общий белок и фракции, фибриноген,
протромбиновый индекс, сахар, креатинин; УЗИ органов брюшной полости, сканирование печени и селезенки: биопсия печени (по показаниям).

Критерии инвалидности: стадия, характер течения, частота обострений, степень активности, качество и длительность ремиссий, степень нарушения функции печени, тяжесть внепеченочных (системных) поражений, тяжесть портальной гипертензии и гиперспленизма, степень ограничения жизнедеятельности — способности к самообслуживанию, передвижению, профессиональной трудовой деятельности; социальные факторы.

III группа инвалидности определяется в связи с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности I ст., больным ХГ II стадии медленно прогрессирующего течения с обострениями, продолжающимися 4-6 нед., наступающими 2-3 раза в год, активностью процесса 1 ст., нарушением функций печени легкой, реже средней степени, и больным ХГ IV ст. (циррозом печени, стадия А по Чайлду-Пью) с такой же частотой и продолжительностью обострений, степенью активности и тяжестью нарушений функции печени, с портальной гипертензией II ст., нерезко выраженным синдромом гиперспленизма без геморрагических проявлений,
работающим в противопоказанных видах и условиях труда и в связи с этим нуждающимся в переводе на работу по другой, доступной профессии, либо существенном уменьшении объема производственной деятельности.

II группа инвалидности определяется в связи с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности II ст., больным ХГ II и III стадии прерывисто-рецидивирующего течения с частыми (до 4-5 раз в год) продолжительными (6-8 нед.) обострениями, активностью II ст., нарушением функций печени средней или тяжелой степени, выраженными внепеченочными (системными) проявлениями, а также больным ХГ IV ст. (циррозом печени стадии В по Чайлду-Пью) с такой же частотой и продолжительностью обострений, степенью активности и тяжестью нарушений функций печени, с портальной гипертензией III ст., выраженными проявлениями
синдрома гиперспленизма (анемия, лейкопения, тромбоцитопения). В отдельных случаях может быть рекомендован труд в специально созданных условиях (на дому).

I группа инвалидности определяется в связи с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности III ст., больным ХГ III стадии быстро прогрессирующего, непрерывно рецидивирующего течения, с активностью III ст., развитием тяжелой печеночной недостаточности, системных поражений с тяжелым нарушением функций поджелудочной железы, почек, других органов, истощением, а также больным ХГ IV ст. (циррозом печени стадии С по Чайлду-Пью), с активностью II-III ст., тяжелой недостаточностью функций печени, портальной гипертензией IV ст., интоксикацией и энцефалопатией.

Причина инвалидности : наиболее частой является «общее заболевание»; при соответствующих анамнестических данных документально подтвержденных, может быть установлена «инвалидность с детства». У медицинского персонала, работающего в центрах гемодиализа, приготовления препаратов крови; отделениях для лечения больных вирусным гепатитом; лиц, работающих в контакте с гепатотропными токсическими агентами, при наличии соответствующих заключений, бюро МСЭ устанавливает причину «профессиональное заболевание». В случае заражения и последующего заболевания острым вирусным гепатитом хирургов, акушеров-гинекологов, урологов и других специалистов, получивших случайную травму в процессе оперативного лечения больных — носителей вируса гепатита, что подтверждено актом о несчастном случае на производстве по форме Н-1, причиной временной нетрудоспособности, а в случае перехода в ХГ, обусловивший утрату трудоспособности и другие ограничения жизнедеятельности — причиной инвалидности будет «трудовое увечье». Причиной инвалидности может быть «заболевание, полученное в период военной службы».

Профилактика и реабилитация . Совершенствование системы эпидемиологического надзора, вакцинация, регистрация всех форм вирусного гепатита, эффективное поэтапное лечение больных, направленное на стабилизацию процесса, выравнивание нарушенных функций печени, портальную декомпрессию, диспансеризация; контроль за донорами, применением лекарственных препаратов; соблюдение санитарно-гигиенических условий на производствах, применяющих гепатотоксические агенты, борьба с алкоголизмом и наркоманией. Подготовка больных и инвалидов к расширению возможностей бытовой деятельности, труду в доступных видах и условиях производства, обучение и переобучение проводится с учетом реабилитационного потенциала и прогноза.

—>Категория : Медико-социальная экспертиза при некоторых заболеваниях | —>Добавил : astra71 (05.06.2011)—>Просмотров : 68142 | —>Комментарии : 5 | —>Рейтинг : 4.0 / 17