Пониженный тромбоцит в крови при циррозе печени

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Пациент, заподозривший у себя заболевания печени и обратившийся за помощью к гастроэнтерологу, должен быть готов морально и материально (причем последний аспект особенно важен) к тому, чтобы пройти целый ряд диагностических процедур и анализов. Сюда входит магнтитно-резонансная и компьютерная томография, рентгенологическое исследование, УЗИ, дуоденальное зондирование, анализы мочи, кала и крови. Среди всего многообразия гематологических исследований особняком стоит биохимический анализ крови, о котором и пойдет речь в этой статье.

С его помощью определяется состояние водно-солевого обмена, наличие воспалительных и ревматоидных процессов, уровень ферментов печени и других органов. Разумеется, заболевания печени в этом смысле не являются исключением: такие параметры как билирубин, аспартатаминотрансфераза, протромбиновый индекс или альбумин играют ключевое значение в расшифровке результатов исследования, помогающего специалисту получить объективное представление о характере заболевания или фунционального состояния органа.

Поскольку биохимическое исследование крови является довольно универсальным диагностическим методом, рассчитанным на определение состояния целого ряда органов и систем человеческого организма, в этой статье мы не будем перечислять все параметры, которые определяются при данном анализе. Поскольку нас в первую очередь интересует биохимия печени, анализ и результаты, поговорим именно о показателях, имеющих непосредственное отношение к ее функциональному состоянию:

общий билирубин. Данный пигмент образуется в печени и является продуктом распада гемоглобина. Когда поражается ткань печени, данный показатель в крови будет повышаться, что дает врачу основание заподозрить гепатит или даже цирроз. Иногда общий билирубин бывает повышен при блокаде желчных путей. Норма данного показателя составляет примерно 8,5 — 19,5 мкмоль/л. Превышение данного показателя обычно сопровождается воспалительными процессами в тканях печени и желтухой – именно билирубин придает склерам и коже желтую окраску;
прямой билирубин – это одна из составляющих от общего билирубина. Данный пигмент. Как и любой из видов билирубина до некоторой степени токсичен, выводится через протоки вместе с желчью. Соответственно, отклонения от нормы будут регистрироваться при нарушении оттока желчи. Норма прямого билирубина составляет в среднем 0 — 3,5 мкмоль/л;
свободный билирубин является разницей между показателями общего и прямого билирубина. Значения свободного билирубина растут при распаде эритроцитов, который отмечается при холестазе, воспалении тканей печени, а также при гемолитической анемии. Норма данного показателя варьируется в пределах 9,5 — 18,5 мкмоль/л;
аспартатаминотрансфераза – фермент, принимающий участие в белковом обмене. Увеличение данного показателя в крови может отмечаться при вирусных гепатитах или онкологических новообразованиях в печени. Верхней границей нормы для женщин является 30 ед/л, для мужчин – 40 ед/л;
аланинаминотрансфераза – является ферментом печени, который также как и аспартатаминотрансфераза, участвует в белковом обмене. Увеличение показателей аланинаминотрансферазы характерно для тех же патологий, что и в случае с аспартатаминотрансферазой. До 18 лет норма содержания – не более 37 ед/л (без поправки на возраст). После 18 лет для женщин максимально допустимое содержание аланинаминотрансферазы составляет 30 ед/л, а для мужчин – 40 ед/л;
щелочная фосфатаза – это фермент, который относится к классу гидролаз. В состав данного фермента входят три изоферментные формы – гепатобилиарная, кишечная и костная. У беременных женщин выделяют четвертую – плацентарную форму. Норма содержания варьируется в зависимости от пола и возраста. Для взрослых мужчин она не должна превышать 105 ед/л, а для женщин – 130 ед/л. Превышение нормы может свидетельствовать о злокачественных процессах в печени, либо об обструктивных заболеваниях желчевыводящих путей;
холинэстеразы – еще одна группа ферментов из класса гидролаз, образующихся в печени. Показатель холинэстеразы будет снижен при нарушении оттока желчи, а также при разрушении печеночной ткани. Норма содержания в крови варьируется в пределах 5000-12500 ед/л;
альбумин – это белок, который входит в состав сыворотки крови. Он продуцируется в печени, а это означает, что при понижении содержания альбумина в крови происходит разрушение печеночной ткани или нарушение процессов всасывания. Такие явления характерны для вирусных гепатитов и цирроза. В норме показатели альбумина составляют 35-55 г/л;
протромбиновый индекс – это показатель, благодаря которому определяется скорость свертываемости крови. Протромбин вырабатывается в печени, поэтому снижение его показателей говорит о возможной патологии гепатоцитов. В норме протромбиновый индекс составляет 75-142 %

Любой анализ крови при заболевании печени важен по-своему. Например, подозрение на вирусный гепатит проверяется анализами на специфические маркеры гепатитов типа В и С, однако биохимический анализ, включающий в себя столь впечатляющий список параметров (напомню, что выше перечислены лишь те, что имеют прямое отношение к заболеваниям печени) является наиболее универсальным при определении возможных патологий в работе этого органа.

Базовые показатели печени в анализе крови определяются в биохимическом исследовании, поэтому пациенту, готовящемуся пройти обследование, необходимо знать, как подготовиться к данному исследованию.

Хорошая новость в том, что анализ проходит быстро и сравнительно безболезненно – забор крови делается из вены. Плохая новость: пациенту необходимо воздержаться от приема пищи примерно за 10-12 часов до забора крови. Дело в том, что прием пищи непосредственно перед исследованием искажает естественный уровень содержания в крови различных белков, сахаров и ферментов (например, глюкозы или билирубина). Анализ проводят с утра, поэтому пациенту нельзя даже взбодриться чаем (можно выпить только немного воды). Накануне также рекомендуется избегать употребления алкоголя, соков, сладостей и жирной пищи. Как минимум за час до исследования запрещается курить. В случае приема каких-либо фармакологических препаратов необходимо поставить лечащего врача в известность. При соблюдении данных инструкций пациент гарантированно получает точный результат биохимического анализа.

Диагностика заболеваний печени включает целый комплекс лабораторных и инструментальных исследований, которые дают возможность осмотреть ЖКТ и установить степень органной дисфункции. Причиной обращения к врачу могут стать следующие симптомы:

хроническая усталость;
подкожные кровоизлияния;
лихорадка;
тошнота;
горечь во рту;
кишечная дисфункция (запор, диарея);
тяжесть в правом боку;
нарушение сна;
снижение аппетита;
желтушность кожи;
изменение окраски испражнений;
отечность конечностей;
снижение веса;
изменение психоэмоционального состояния (апатия, депрессия).

Помимо этого, диагностика болезней печени необходима, если в ходе профилактического обследования были выявлены изменения в паренхиме органа (при УЗИ) или повышение показателей в биохимии. Важно помнить, что многие заболевания вначале развития имеют скрытое (бессимптомное) течение, поэтому зачастую обнаруживаются на запущенной стадии. К показаниям для лабораторного исследования относится:

гепатит различного генеза (инфекционного, алкогольного, лекарственного);
жировая дистрофия;
онкопоражение (гепатоцеллюлярный рак);
паразитарные кисты в печени (эхинококкоз);
цирроз;
гемохроматоз, болезнь Вильсона, в основе развития которых лежит нарушение обмена веществ;
гепатомегалия (увеличение объема печени);
травмы печени.

Чтобы подтвердить диагноз, требуется дальнейшее обследование (маркеры вирусных гепатитов, магнитно-резонансная, компьютерная томография, биопсия печени).

Лабораторные анализы при заболевании печени – обязательная часть диагностики. Биохимическое исследование дает возможность оценить не только степень ее поражения, но и других внутренних органов (почек). Благодаря ему удается заподозрить болезнь и направить пациента на дальнейшее обследование.

Противопоказаний к проведению анализа как таковых нет. Он выполняется даже в критических состояниях, когда отсутствует сознание человека и существует угроза летального исхода. Забор крови может проводиться как из периферического сосуда, так и из центрального. Манипуляция требует особой осторожности при выраженной гипокоагуляции, когда любое нарушение целостности кожи может сопровождаться длительным кровотечением.

Трактовкой результатов занимается исключительно специалист. Мало знать, повышен или снижен показатель биохимического анализа, необходимо правильно расшифровать данные изменения.

Ниже представлена таблица, в которой описывается, какие показатели крови указывают на заболевание печени, и о чем свидетельствуют отклонения в их количественном составе.

источник

Рекомендации по режиму: питание регулярное, 3-5 раз в день, занятия физическими упражнениями, избегание гиподинамии (прогулки, плавание, ЛФК ).

Асцит представляет собой скопление жидкости в брюшной полости, проявляется как увеличение живота, определяется при физикальном осмотре, методом перкуссии. Часто сопровождается отеками ног. Его возникновение связано с нарушением белкового гомеостаза.

В общем анализе крови при циррозе печени может отмечаться анемия, лейкоцитопения, тромбоцитопения (обычно это говорит о развитии гиперспленизма), данные коагулограммы показывают снижение протромбинового индекса. Биохимический анализ крови выявляет повышение активности печеночных ферментов (АлАт, АсАТ, щелочной фосфатазы), увеличение содержания в крови билирубина (обе фракции), калия и натрия, мочевины и креатинина, понижен уровень альбуминов.

Всем пациентам назначается специальная диета и рекомендуется режим питания. При циррозе в фазе компенсации питаться необходимо полноценно, соблюдать баланс содержания белков, жиров и углеводов, принимать необходимые витамины и микроэлементы. Больные с циррозом печени должны категорически отказаться от употребления алкоголя.

Осложнения цирроза печени

Постановка диагноза осуществляется гастроэнтерологом или гепатологом на основании совокупности данных анамнеза и физикального осмотра, лабораторных исследований, функциональных проб, методов инструментальной диагностики.

Медикаментозная терапия цирроза печени заключается в корректировании симптомов, связанных с нарушением обмена, применением гепатопротекторов (гептрал, гепамерц, урсодезоксихолиевая кислота). Также применяют препараты, способствующие выведению аммиака и нормализации кишечной флоры (дюфлак, нормазе), энтеросептики.

Бессимптомное течение отмечается у 20% больных, довольно часто заболевание протекает первоначально с минимальными проявлениями (метеоризм, снижение работоспособности), позднее может присоединяться периодическая тупая боль в правом подреберье, провоцируемая приемом алкоголя или нарушениями диеты и не купируемая приемом спазмолитиков, быстрое насыщение (ощущение переполнения желудка) и кожный зуд. Иногда отмечается некоторое повышение температуры тела, носовые кровотечения.

Цирроз характеризуется возникновением в ткани печени соединительнотканных узлов, разрастанием соединительной ткани, формированием «ложных» долек. Цирроз различают по размеру формирующихся узлов на мелкоузловой (множество узелков до 3 мм в диаметре) и крупноузловой (узлы превышают 3 мм в диаметре). Изменения структуры органа в отличие от гепатитов необратимы, таким образом, цирроз печени относится к неизлечимым заболеваниям.

При выраженном асците производят парацентез и откачку избытка жидкости из брюшной полости. Для формирования альтернативного кровотока делают шунтирование коллатеральных сосудов. Но кардинальной хирургической методикой лечения цирроза является трансплантация донорской печени.

Цирроз печени — лечение в Санкт-Петербурге

Цирроз является неизлечимым заболеванием, но при выявлении на ранних стадиях, успешном искоренении этиологического фактора и следовании рекомендациям по диете и образу жизни прогноз выживаемости относительно благоприятен.

Портальная гипертензия – застой крови в системе воротной вены, характеризуется усилением обходного (коллатерального) венозного оттока. В результате формируется варикозное расширение вен пищевода. желудка, прямой кишки, возникают разрывы их стенок и кровотечения. Визуально портальная гипертензия определяется симптомом «голова медузы» — расширенными венами вокруг пупка, расходящимися в разные стороны.

Характерные симптомы у больных с циррозом печени: «барабанные палочки» (специфическое утолщение фаланг пальцев), «часовые стекла» (характерное изменение ногтей), ладонная эритема (покраснение ладоней), телеангиэктазии («сосудистые звездочки », выступание тонких подкожных сосудов на лице и теле).

Консервативное лечение и операции. Платные и бесплатные клиники, в которых лечится цирроз печени.

Терапия больных с циррозом печени должна решать следующие задачи: остановить прогрессирующее перерождение печеночной ткани, компенсировать имеющиеся функциональные расстройства, уменьшить нагрузку на вены коллатерального кровотока, предупредить развитие осложнений.

Основным патогенетическим фактором развития цирроза печени является хроническое нарушение трофики гепатоцитов, их разрушение. Результатом становится постепенное формирование узелка — участка соединительной ткани. Сформировавшиеся узлы сдавливают сосуды в дольках и недостаточность кровообращения прогрессирует. При этом движение крови в системе воротной вены замедляется, сосуды переполняются и перерастягиваются.

Цирроз печени. Симптомы. Диагностика. Что делать при диагнозе цирроз печени.

Выраженность клинических симптомов зависит от причин возникновения цирроза, активности прогрессирования и степени поражения печени.

Также проводят анализы на выявление антител к вирусам гепатита и определение содержание альфа-фетопротеина.

При возникновении высокого риска развития энцефалопатии, печеночной недостаточности, больных переводят на диету с пониженным содержанием белка. При асците и отеках пациентам рекомендован отказ от соли.

Кровь начинает искать обходные пути и преимущественно движется по сосудам коллатерального кровообращения, минуя печень. Сосуды, которые берут на себя основной объем печеночного кровотока – вены пищевода и желудка, геморроидальные, передней брюшной стенки – значительно переполняются, возникает их варикозное расширение, истончение стенок, что провоцирует кровотечения.

В качестве вспомогательных методов выявления причины возникновения данного заболевания применяют методики выявление ферментных недостаточностей, исследуют показатели метаболизма железа, активность протеинов – маркеров обменных расстройств.

Помимо вышеперечисленного, цирроз печени может осложняться присоединением инфекции. возникновением злокачественного новообразования (гепатоцеллюлярной карциномы) в печени, а так же есть вероятность развития почечной недостаточности.

Профилактика цирроза печени

Причиной развития цирроза печени может стать обменная патология или недостаточность ферментов: муковисцидоз. галактоземия. гликогеноз, гемохроматоз.

При дальнейшем прогрессировании обнаруживается желтуха, признаки портальной гипертензии, варикозные кровотечения из пищеводных и геморроидальных вен, асцит (увеличение количества жидкости в брюшной полости).

В подавляющем большинстве случаев причиной развития цирроза печени является злоупотребление алкоголем и вирусные гепатиты В и С.

Трансплантация показана пациентам с тяжелым течением, быстрым прогрессированием, высокой степенью перерождения печеночной ткани, печеночной недостаточностью.

Одним из опасных для жизни осложнений цирроза печени является печеночная недостаточность. Острая печеночная недостаточность является терминальным состоянием, требующим неотложных лечебных мероприятий, хроническая печеночная недостаточность ведет к тяжелым нарушениям со стороны нервной системы в результате избыточного содержания в крови аммиака и отравления им головного мозга. При отсутствии лечения печеночная недостаточность перетекает в печеночную кому (смертность пациентов в печеночной коме от 80 до 100%).

Как правило, прогрессирующий цирроз печени ведет к снижению массы тела, дистрофии.

Помимо непосредственного лечения цирроза, медикаментозную терапию назначают для борьбы с патологией, послужившей причиной перерождению печеночной ткани: противовирусная интерферонотерапия, гормональная терапия аутоиммунных состояний и т. д.

К факторам риска перерождения печеночной ткани также относят: гепатолентикулярную дегенерацию (болезнь Вильсона ), прием гепатотоксичных лекарственных препаратов (метотрексат, изониазид, амиодарон, метил-допа), хроническую сердечную недостаточность. синдром Бада-Киари, операционные вмешательства на кишечнике, а также паразитарные поражения кишечника и печени.

Практически в подавляющем большинстве случаев прогрессирующий цирроз осложняется асцитом и портальной гипертензией.

Хронические гепатиты также зачастую ведут к фиброзному перерождению ткани печени. На первом месте по частоте диагностирования стоят вирусные гепатиты В и С (гепатит С склонен к более деструктивному течению и прогрессирует в цирроз чаще). Также цирроз может стать результатом хронического аутоиммунного гепатита. склерозирующего холангита. первичного холестатического гепатита, сужения желчных протоков, застоя желчи.

Профилактика цирроза печени заключается в ограничении приема алкоголя, своевременном и адекватном лечении вирусных гепатитов и других заболеваний, способствующих развитию цирроза. Также рекомендовано здоровое сбалансированное питание и активный образ жизни.

Диагностика цирроза печени

Пациентам, страдающим циррозом печени, противопоказаны многие лекарственные средства. Также желательно ограничить употребление лекарственных трав и биологически активных добавок к пище.

Компьютерная томография брюшной полости позволяет еще более детально визуализировать печень, сосуды, желчные протоки. При необходимости проводится МРТ печени и допплерометрия сосудов печени.

Для окончательной постановки диагноза и выбора тактики лечения необходима биопсия печени (позволяет оценить характер морфологических изменений и сделать предположение о причинах развития цирроза).

У мужчин может отмечаться увеличение молочных желез (гинекомастия ) и уменьшаются яички.

Прогноз при циррозе печени

К инструментальным методам диагностики, помогающим дополнить клиническую картину цирроза, относятся УЗИ органов брюшной полости (отмечают изменение размеров и формы печени, ее звуковой проницаемости, также видны признаки портальной гипертензии, изменения селезенки).

В большинстве случаев наиболее частыми причинами развития цирроза являются вирусы хронического гепатита B и C и злоупотребление алкоголем.

Среди причин развития цирроза печени лидирует злоупотребление алкоголем (от 35,5% до 40,9% пациентов). На втором месте располагается вирусный гепатит С. У мужчин цирроз развивается чаще, чем у женщин, что связано с большим распространением в мужской среде злоупотребления алкоголем.

Циррозы, развивающиеся вследствие нарушений в циркуляции желчи, называют билиарными. Они подразделяются на первичные и вторичные.

источник

Многие годы безуспешно боретесь с БОЛЯМИ в ПЕЧЕНИ?

Глава Института заболеваний печени: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить печень просто принимая каждый день.

Инструментальное обследование позволяет выявить в печени (пищеварительной железе) опухоли, некротизированные участки и очаги воспаления. Другие анализы предоставляют четкое изображение поверхности органа. По изменениям морфологической структуры паренхимы диагностируют мелкоузловую, крупноузловую и смешанную формы заболевания. В статье рассмотрены основные виды лабораторных и аппаратных исследований, по которым удается определить разновидность, форму и стадию заболевания.

Как диагностировать цирроз печени? К сожалению, выявить заболевание на начальных стадиях развития достаточно сложно. В гепатоцитах нет болевых рецепторов, поэтому на первых парах дегенеративные изменения в печени протекают практически бессимптомно. Со временем она перестает справляться со своими функциями, о чем свидетельствует появление диспепсических признаков.

Пациенты, страдающие ЦП, могут предъявлять разные жалобы. Клинические проявления патологии определяются степенью поражения пищеварительной железы. Выявить цирроз можно по следующим симптомам:

Снижение аппетита, хроническая усталость, тяжесть в животе и метеоризм – симптомы, которые могут указывать на развитие цирроза.

Неалкогольные формы данного заболевания провоцируются экзогенными и эндогенными причинами, о которых можно узнать из уст самого пациента. Несбалансированное питание, перенесенные заболевания (гепатит, холангит, желчнокаменная болезнь) негативно влияют на работу пищеварительной железы и могут вызвать в ней необратимые процессы. Классификация цирроза печени по типу морфологических изменений позволяет спрогнозировать течение болезни и составить наиболее подходящую схему терапии. Приостановить нежелательные процессы в органе можно на стадиях компенсации и субкомпенсации.

Вторым этапом диагностики является физический осмотр пациента, по результатам которого специалист назначает дополнительные виды лабораторных и аппаратных обследований. Изменения в печени на ранней стадии ЦП выражены слабо, поэтому проявления болезни могут отсутствовать. На более поздних стадиях развития цирроза симптоматика проявляется в полном объеме.

При визуальном обследовании пациента врач обращает внимание на наличие следующих признаков:

пожелтение склеры глаз и кожи;
атрофия мышечной ткани;
снижение массы тела;
образование сосудистых звездочек;
расширение вен в области живота;
отек нижних конечностей;
увеличение живота;
геморрагические высыпания на коже;
глухой звук при простукивании живота;
паховые и пупочные грыжи.

Пальпация при осмотре позволяет обнаружить изменения в размерах печени и селезенки, которые указывают на развитие цирроза. Во время процедуры специалист определяет степень уплотнения органа и наличие на его поверхности неровностей. При подозрении болезни пациента направляют на сдачу лабораторных анализов.

Диагностика цирроза печени предполагает сдачу нескольких видов лабораторных анализов. Динамическое наблюдение за биохимическими показателями крови позволяет оценить течение болезни и скорость ее прогрессирования. Если по результатам обследования выясняется, что у больного развилась анемия, лейкоцитоз и микрогематурия, его отправляют на дополнительное аппаратное обследование.

При подозрении ЦП проводят клинический анализ крови, в ходе которого подсчитывается количество тромбоцитов и форменных элементов – эритроцитов и лейкоцитов. При замещении печеночной ткани фиброзными спайками количество форменных элементов в крови снижается. Образование в пищеварительной железе рубцов приводит к застою венозной крови, вследствие чего развивается синдром гиперспленизма – гипертрофия (увеличение) селезенки, сопровождающееся уменьшением количества лейкоцитов и эритроцитов в крови.

Гипертрофия печени и селезенки проявляется на субкомпенсированной и декомпенсированной стадиях цирроза.

Селезенка разрушает состарившиеся клетки крови, но при повышении ее активности концентрация форменных элементов резко уменьшается. В результате это приводит к развитию тромоцитопении, анемии и лейкопении. Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) сигнализирует о наличии в организме вялотекущего воспаления. Кроме того, СОЭ может быть спровоцировано изменением количества белковых компонентов в крови.

Печень – орган, в котором вырабатывается большая часть белковых веществ и ферментов. Если во время лабораторных исследований в крови обнаруживают изменение ее биохимического статуса, это свидетельствует о нарушении функций гепатоцитов. При подозрении печеночного цирроза особое внимание уделяется изучению следующих показателей:

билирубин – токсическое вещество, которое инактивируется пищеварительной железой; увеличение его концентрации сигнализирует о сбоях в работе органа (нормой считается диапазон от 8.5-20.5 мкМоль/л билирубина в крови);
аланинаминотрансфераза (АлТ) – фермент, максимальная концентрация которого сосредоточена в клетках печени; снижение количества фермента указывает на разрушение гепатоцитов;
щелочная фосфатаза – фермент, который локализуется в клетках желчных протоков; увеличение количества фосфатазы в крови сигнализирует о развитии холестаза, при котором чаще всего диагностируется билиарный цирроз (норма щелочной фосфатазы – 80-306 Ед/л);
альбумин – белковое вещество, которое продуцируется в пищеварительной железе; при развитии ЦП количество альбумина в кровотоке резко уменьшается, вследствие чего межклеточная жидкость просачивается в окружающие полости и ткани (нормальный показатель альбумина – 35-50г/л).

Иногда приходится дифференцировать цирроз печени с альвеолярным эхинококкозом, гепатоцеллюлярной карциномой (раком печени) и другими патологиями. Чтобы убедиться в правильности постановки диагноза проводят ряд дополнительных биохимических анализов, в ходе которых обращают внимание на концентрацию сывороточного железа и гамма-глобулинов в крови.

При подозрении ЦП не менее показательными являются анализы мочи и кала. Если в химическом составе мочи обнаруживаются билирубин, эритроциты, тромбоциты и белковые вещества, в большинстве случаев это указывает на прогрессирование цирроза. У здорового человека упомянутые вещества в моче практически отсутствуют.

Анализ кала может предоставить ценные сведения о скорости развития цирротических процессов. Даже визуальный осмотр биоматериала может косвенно указывать на дисфункцию пищеварительной железы. Обесцвечивание кала или возникновение глиняного оттенка объясняется отсутствием в организме стеркобилина – фермента, окрашивающего кал в коричневый цвет.

Сгустки крови в каловых массах свидетельствуют о кровоточивости геморроидальных вен. Появление симптома связано с варикозным расширением сосудов, которое часто сопутствует циррозу. Нестабильность стула, частые запоры или диарея являются косвенными подтверждениями нарушений в работе пищеварительной железы.

Диагностические методы исследования не ограничиваются физическим осмотром и лабораторными анализами. При наличии характерных изменений в биохимических показателях крови пациента направляют на инструментальное обследование. Аппаратная визуализация печени, желчных протоков и сосудов дает исчерпывающую информацию о состоянии органа и протекающих в нем патологических процессах.

Лапароскопией называется малоинвазивная операция, которая проводится с целью подтверждения ЦП. Дифференциальный диагноз цирроза печени практически не встречает никаких затруднений. В процессе обследования его дифференцируют от эхинококкоза, рака и сифилиса, при которых в пищеварительной железе происходят изменения, схожие с цирротическими.

Во время лапароскопической диагностики специалист видит поверхность пораженного органа и оценивает визуальную картину. При крупноузловом (макронодулярном) циррозе обнаруживаются крупные узлы неправильной формы, диаметр которых составляет 3 и более миллиметров. Если поверхность печени изборождена мелкими узелками, диагностируют микронодуляный цирроз, а если между ними встречаются крупноузловые вкрапления – смешанный цирроз.

УЗИ – один из самых информативных методов аппаратного обследования, по результатам которого можно поставить окончательный диагноз, но только при развитии декомпенсированной формы заболевания. На стадии компенсации УЗИ покажет незначительное увеличение пищеварительной железы, однако поверхность ее будет однородной и гладкой. При субкомпенсированном и декомпенсированном ЦП на снимке будут видны узелковые образования, бугристость и неоднородная структура органа.

Определение неравномерности долей печени чаще всего указывает на быстрое прогрессирование болезни. Как правило, именно левая часть печени сильно увеличивается в размерах. При нарастании симптомов печеночной недостаточности форма и размеры органа изменяются. На последних стадиях цирроза он полностью покрывается фиброзными спайками и сильно уменьшается в размерах.

Биопсия – иссечение небольшого кусочка паренхиматозной ткани, которое совершается с целью проведения гистологического анализа. На наличие цирротических изменений в печени указывают:

плотные узелковые образования, окруженные соединительной тканью;
неравномерное расширение желчных канальцев;
набухание клеток печени и изменение их формы;
расширение венозных сосудов и некроз гепатоцитов;
слабая выраженность границы между соединительной и паренхиматозной тканью (активный цирроз);
четкая граница между паренхимой и фиброзными спайками (неактивный цирроз).

Биопсия – наиболее точный метод диагностики, который дает представление о стадии развития болезни и причинах ее возникновения.

Многие заболевания пищеварительной железы имеют сходную клиническую картину с ЦП. Чтобы точно поставить диагноз и назначить наиболее эффективную схему лечения специалистами проводится дифференциальная диагностика цирроза печени. Серьезную помощь в постановке диагноза оказывают результаты пункционной биопсии и лапароскопии. Помимо этого во внимание принимаются следующие данные:

коагулограмма – лабораторный анализ, с помощью которого определяется скорость свертывания крови;
протеинограмма – исследование, по результатам которого определяется, какая именно белковая фракция спровоцировала снижение или увеличение общего белка в сыворотке крови;
иммунограмма – комплексное лабораторное исследование, которое проводится для оценки работоспособности иммунной системы.

Без помощи дифференциальной диагностики точно определить вид заболевания практически невозможно. Изучение вышеописанных клинических и биохимических данных позволяет дифференцировать цирроз от фиброза и рака печени, констриктивного перикардита, миелофиброза, гемохроматоза, эхинококкоза и т.д. Развернутая формулировка диагноза «цирроз печени» может звучать так:

микронодулярный регрессирующий цирроз с минимальными симптомами портальной гипертонии и печеночной недостаточности;
смешанный прогрессирующий цирроз со слабовыраженной печеночной недостаточностью;
макронодулярный прогрессирующий цирроз в исходе вирусного гепатита В с выраженными признаками портальной гипертонии.

Диагноз формулируется с указанием причин развития болезни, структурных и функциональных изменений в печени.

Диагностика цирроза печени предполагает проведение нескольких видов обследования. На приеме у специалиста изучается анамнез заболевания и жалоб пациента на состояние здоровья. При подозрении ЦП проводится осмотр, во время которого пальпируется живот на предмет увеличения пищеварительной железы и изменения ее плотности. Помимо этого учитывается наличие местных проявлений заболевания – пожелтение кожи, отек нижних конечностей, увеличение живота, кожный зуд и т.д.

Для определения выраженности цирротических процессов в печени проводят лабораторные исследования – коагулограмма, иммунограмма, копрограмма (анализ кала), гемограмма и т.д. Дополнительно проводится аппаратное обследование – биопсия печени, лапароскопия, УЗИ или компьютерная томография. Чтобы наверняка определить причину развития ЦП пациента могут отправить на консультацию к эндокринологу, гастроэнтерологу, иммунологу и т.д.

источник

ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ

Печёночно-клеточная недостаточность, портальная гипертензия и желтуха могут вызывать изменения картины крови. Хронические заболевания печени обычно сопровождаются гиперспленизмом. Часто выявляют уменьшение продолжительности жизни эритроцитов. Кроме того, поражение печёночной паренхимы и холестатическая желтуха могут вызывать нарушение свёртывания крови. Усугублению этих изменений способствуют неполноценное питание, алкоголизм, кровотечение и нарушения синтеза белков в печени.

Спонтанные кровотечения, наличие синяков и пурпуры в сочетании с анамнестическими указаниями на кровоточивость после минимальной травмы (например, венопункции) у больных с заболеваниями печени являются более важным свидетельством гипокоагуляции, чем лабораторные показатели.

У больных циррозом печени, особенно при наличии асцита, а также при длительной обструктивной желтухе или гепатите, часто увеличен объём плазмы. Эта гиперволемия может частично, а иногда и полностью объяснить снижение концентрации гемоглобина или содержания эритроцитов в крови. Общее количество циркулирующего гемоглобина уменьшено лишь у половины больных.

Эритроциты могут быть гипохромными, что часто является следствием желудочнокишечных кровотечений, приводящих к дефициту железа. При портальной гипертензии анемия развивается вслед за желудочно-пищеводным кровотечением и становится ещё более выраженной при наличии тромбоцитопении и нарушений свёртывания крови. При холестазе или алкогольном циррозе кровотечение может быть следствием язвы или гастрита. Носовое кровотечение, синяки и кровоточивость дёсен усугубляют тяжесть анемии.

Обычно эритроциты нормохромные, что является следствием сочетания микроцитоза на фоне хронической кровопотери и макроцитоза, свойственного больным с заболеваниями печени. Изменение содержания в мембране эритроцитов холестерина и фосфолипидов и их соотношения проявляется различными морфологическими отклонениями, включая появление тонких макроцитов и мишеневидных клеток.

Тонкие макроциты — частая находка, сочетающаяся с макронормобластным характером костномозгового кроветворения. Они исчезают по мере улучшения функции печени.

Мишеневидные клетки, также являющиеся тонкими макроцитами, обнаруживаются при печеночно-клеточной и холестатической желтухе. Они представляют собой плоские макроциты с увеличенной площадью поверхности и повышенной осмотической резистентностью. Особенно часто они обнаруживаются при холестазе, когда повышение концентрации жёлчных кислот может подавлять активность фермента лецитинхолестеринацилтрансферазы (ЛХАТ) [10]. Активность Л

ХАТ в мембране эритроцита снижается, обусловливая повышение в ней содержания холестерина и лецитина. Текучесть мемб раны при этом не меняется.

Шпоровидными клетками называются клетки с необычными вы ростами в виде шипов. Их также называют акантоцитами (рис. 4-1). Они встречаются при дале ко зашедших поражениях печени, обычно у больных алкоголизмом, у которых также выявляются тяжёлая анемия и гемолиз [13, 14]. Появление таких к леток рассматривается как неблагоприятный прогностический признак. Механизм их образования неясен; однако, возможно, они образуются из эхиноцитов [22]. Эти отростчатые клетки обычно не видны при просмотре высушенных мазко в крови, а выявляются при исследовании влажных препаратов или сканирующей электронной микроскопии у многих больных с заболеваниями печени. Они образуются вследствие взаимодействия с аномальными липопротеинами высокой плотности, которые встречаются при за болеваниях печени [22]. Избыточное накопление неэтерифицированного холестерина по срав нению с фосфолипидами приводит к снижению текучести клеточной мембраны и образовани ю шиловидных выростов. Ретикулоэндотелиальные клетки селезёнки модифицируют эти ри гидные клетки, удаляя мембрану.

Толстые макроцит ы, встречающиеся у больных алкоголизмом , вероятно, образуются в результате токсического влияния алкоголя на костный мозг. Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты также может вызва ть макроцитоз.

Рис. 4-1. Сканирующ ая электронная микрофотограмма патологических форм эритроцитов больного с алкогольным гепатитом, на ко торой представлены эхиноциты (Е) на разных стадиях развития и акантоцит

Эритроцитоз мож ет осложнять течение гепатоцеллюлярной карциномы вследствие продукции эритропоэтина о пухолевыми клетками [30].

Костный мозг при хронической печёночно-клеточной н едостаточности является гиперпластическим и макр онормобластическим. Несмотря на это, ко личество циркулирующих эритроцитов уменьшено, что свидетельствует о неспособности ко стного мозга полностью компенсировать анемию <относительная недостаточность костного мозга).

Метаболизм фолатов и витамина В12

Печень накапливает фолаты и переводит их в активную депонирующуюся форму — тетрагидрофолат [9]. Хронические заболевания печени могут сопровождаться дефицитом фолатов, что часто встречается у больных алкоголизмом. Это в основном обусловлено алиментарным дефицитом. Уровень фолатов в сыворотке низкий. Целесообразна терапия препаратами фолиевой кислоты. Печень накапливает также витамин В12, запасы которого в печёночной ткани снижены при её поражении. Некроз гепатоцитов приводит к высвобождению витамина В12 в кровь и повышению его концентрации в сыворотке. Это наблюдается при гепатите, активном циррозе и первичном раке печени. При холестатической желтухе выявляются нормальные показатели обмена фолатов и витамина В12.

Мегалобластная анемия редко встречается при хронических заболеваниях печени, и потребность в терапии витамином В12 низка.

Продолжительность жизни эритроцитов и гемолитическая анемия

При печёночно-клеточной недостаточности и желтухе всех типов почти всегда усилен распад эритроцитов [27], о чём свидетельствуют полихромазия эритроцитов и ретикулоцитоз.

Механизм этого процесса чрезвычайно сложный. Главным фактором является гиперспленизм, приводящий к разрушению эритроцитов в селезёнке. Кроме того, в шпоровидных клетках имеются дефекты мембраны, в частности снижение текучести, что в комплексе с нарушением архитектоники усиливает распад клеток в селезёнке. Однако в некоторых случаях селезёнка не является местом распада эритроцитов и спленэктомия или лечение кортикостероидами дают незначительный эффект [27].

Гемолиз может встречаться при болезни Вильсона (см. главу 22). И этот диагноз является наиболее вероятным у молодых больных с гемолизом и нарушением функции печени.

У больных с алкогольным гепатитом и сопутствующей гиперхолестеринемией может развиться острый гемолиз (синдром Зиве) [39].

Редко при хроническом гепатите, первичном билиарном циррозе и первичном склерозирующем холангите наблюдается аутоиммунная гемолитическая анемия с положительной реакцией Кумбса [7]. Гемолитическая анемия может также развиться после трансплантации печени вследствие попадания лимфоцитов хозяина в несовместимый трансплантат [11] или отсроченной трансфузионной реакции.

Апластическая анемия редко осложняет течение острого вирусного гепатита (обычно типа ни А ни В ни С) |28|. Прогноз заболевания неблагоприятный, требуется проведение трансплантации костного мозга |37|. Апластическая анемия может развиться после трансплантации печени по поводу фульминантного гепатита ни А ни В.

Сыворотка, содержащая HBV, подавляет активность нормальных клеток костного мозга человека [38|.

Изменения лейкоцитов и тромбоцитов

У больных циррозом печени часто обнаруживаются лейкопения и тромбоцитопения, обычно в сочетании с незначительной анемией <гиперспленизм).

Отмечается лейкопения в пределах 1,5—3,0•10 9 /л, в основном уменьшается количество полиморфноядерных клеток. Иногда лейкопения бывает более выраженной.

Холангит, фульминантный гепатит, алкогольный гепатит, абсцесс печени и онкологические заболевания сопровождаются лейкоцитозом. Последний также наблюдается при внепеченочных опухолях, вырабатывающих колониестимулирующий фактор, что может сочетаться с поражением печени |32|. При вирусных инфекциях, например при инфекционном мононуклеозе и вирусном гепатите, в периферической крови выявляются атипичные лимфоциты.

При всех формах заболеваний печени наблюдаются сходные отклонения в количестве, структуре и функции тромбоцитов.

У больных с портальной гипертензией тромбоцитопения, редко тяжёлая, является следствием усиления секвестрации клеток в селезёнке. Это вызвано значительным повышением селезёночного пула тромбоцитов. Разрушение тромбоцитов при этом минимальное. Т 1/2 тромбоцитов остаётся в пределах нормы, объём их уменьшается [15]. Аналогичные гематологические изменения встречаются при тромбозе портальной вены и других заболеваниях, сопровождающихся спленомегалией.

У части больных может отмечаться повышенное разрушение тромбоцитов. Антитромбоцитарные IgG выявляются при хроническом вирусном гепатите, в частности при гепатите С (в 88% случаев) и гепатите В (в 47% случаев) [21]. Количество антител коррелирует со степенью тромбоцитопении.

У больных циррозом печени, в частности группы С по Чайлду, нарушена функция тромбоцитов, особенно агрегация. При этом происходит нарушение потребления арахидоновой кислоты, необходимой для синтеза простагландинов [231, а также снижение содержания в тромбоцитах АТФ и 5-гидрокситриптамина |17|.

Нарушение агрегации тромбоцитов вследствие диссеминированного внутрисосудистого свёртывания может играть важную роль в патогенезе тяжёлой печёночной недостаточности.

Снижение образования тромбоцитов костным мозгом может быть обусловлено избыточным употреблением алкоголя, дефицитом фолиевой кислоты и вирусным гепатитом.

Тромбоцитопения (обычно в пределах 60,0—90,0•10 9 /л) при хронических заболеваниях печени встречается чрезвычайно часто и в основном обусловлена гиперспленизмом. Она проявляется клинически очень редко. Если состояние больного от лейкопении и тромбоцитопении не страдает, селезёнку не следует удалять; для принятия решения о спленэктомии факт наличия уменьшенного количества тромбоцитов и лейкоцитов сам по себе недостаточен. Если функция циркулирующих, хотя и в недостаточном количестве, лейкоцитов и тромбоцитов не нарушена в отличие от таковой у больных лейкозом, то спленэктомия противопоказана. Послеоперационная смертность больных с заболеваниями печени высокая. Сама операция может осложниться тромбозом воротной и селезёночной вен. А это в свою очередь требует проведения последующих оперативных вмешательств на воротной вене, которые могут осложнить осуществление трансплантации печени.

Печень и свёрт ывающая система крови

Механизмы наруше ний свёртывания крови при болезнях печени и жёлчных путей очень сложны. Это является следс твием изменений пути как образования фиб рина, так и его распада — фибринолиза (рис. 4-2, табл . 4-1). Об изменениях количества и функций тромбоцитов говорилось в предыдущем разделе. Конечным результатом этих нарушений, несмот ря на всю их сложность, становится гипокоагуляция, что требует терапевтического вмешательст ва в случае кровотечения или при планировании про ведения какой-либо процедуры, чреватой кро вотечением.

Гепатоцит является основным местом синтеза всех белков свё ртывающей системы, за исключением фактора Ви ллебранда и фактора VIII С. К этим белкам относятся витамин К- зависимые факторы II, VII, I X и X, а также лабильный фактор V, фактор VIII, контактные факторы XI и XII, фибриноген и фибрин стабилизирующий фактор XIII. Т 1/2 всех пере численных выше белков системы свёртывания очен ь короткий. Отсюда следует, что острый н екроз печёночных клеток может быстро привести к снижению уровня этих белков. Наиболее заме тно падает концентрация фактора VII, ^ которого составляет 100-300 мин.

Рис. 4-2. Нормальные пути свёртывания крови (а) и фибринолиза (б). При заболеваниях печени могут поражаться практически все этапы этого процесса. ИАП — ингибитор акти ватора плазминогена; АП — антиплазмин.

Таблица 4-1. Вли яние заболеваний печени на гемостаз

Снижение синтеза факторов свёртывания: нарушение функции печени недостаточность/нарушение всасывания витамина К

Снижение синтеза ингибиторов свёртывания: образование аномальных/ неполноценных белков повышение фибринолитической активности уменьшение выведения активаторов фибринолиза уменьшение образования ингибиторов фибринолиза уменьшение выведения печенью активированных факторов свёртывания

Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание: многофакторное, в том числе эндотоксемия нарушения тромбоцитарного звена гемостаза уменьшение количества тромбоцитов нарушение функции тромбоцитов

Витамин К — жирорастворимый витамин, вырабатываемый кишечными бактериями. Наиболее частой причиной его недостаточности является внутри- и внепеченочный холестаз, однако снижение его концентрации может быть также обусловлено лечением хелаторами жёлчных кислот (холестирамин) или перорально применяемыми антибиотиками. Витамин К- зависимые белки синтезируются в зернистой эндоплазматической сети. На своём азотистом конце они содержат несколько остатков глутаминовой кислоты, которые должны после этапа синтеза на рибосомах с участием фермента карбоксилазы трансформироваться в γ -карбоксиглутаминовую кислоту. Для функционирования карбоксилазы необходим витамин К [12]. Функция белков свёртывания зависит от этой конверсии. При холестазе парентеральная заместительная терапия витамином К быстро (в течение 24—48 ч) восстанавливает до нормы протромбиновое время и используется в диагностических целях. Если коагулопатия является следствием болезни печени, протромбиновое время может улучшиться, но не нормализуется.

Ингибиторы, влияющие на каскад свёртывания, также синтезируются печенью. К ним относятся антитромбин III, белки С и S и кофактор II гепарина. Белки С и S являются витамин К- зависимыми. При фульминантной печёночной недостаточности [18] и циррозе печени [2] количество этих ингибиторов уменьшено, однако их недостаточность не приводит к тромбозам, возможно, вследствие других изменений в системе свёртывания крови. При гомозиготной недостаточности белка С прибегают к трансплантации печени [8].

Болезни печени могут сопровождаться образованием структурно и функционально

неполноценных белков и факторов свёртывания. Особенно часто при циррозе, хроническом гепатите и острой печёночной недостаточности обнаруживается дисфибриногенемия. Фибриноген может содержать избыток остатков сиаловой кислоты. Считается, что последние приводят к нарушению полимеризации фибриновых мономеров. Может также выявляться фибриноген с низкой молекулярной массой. Аномалии фибриногена у многих больных с заболеваниями печени вызывают увеличение протромбинового времени (ПВ). Это увеличение можно заподозрить при повышении частичного тромбопластинового времени (ЧТВ) в сочетании с нормальным содержанием фибриногена и при отсутствии нарастания продуктов его распада.

У больных с заболеваниями печени обнаруживается усиление фибринолитической активности. В 1914 г. Гудпасчер впервые описал ускоренный лизис сгустка крови у больных циррозом печени. Гепатоциты синтезируют плазминоген и ингибиторы плазмина, такие как α 2 — антиплазмин и ингибиторы тканевого активатора плазминогена (ТАП-1). У больных циррозом печени отмечается уменьшение количества антигена ингибитора ТАП-1 даже без признаков активации свёртывания (повышение отношения фибрин/продукты распада фибриногена; D- димеров) [35]. Считается, что повышение активности ТАП-1, относительно активности ингибитора ТАП-1 и α 2 -антиплазмина ведёт к повышению фибринолиза [19]. Больные с тяжёлым

заболеванием печени и признаками гиперфибринолиза имеют более высокий риск кровотечения [34].

Вопрос о диссеминированном внутрисосудистом свёртывании крови (ДВС-синдром) у

больных с циррозом печени, хроническим гепатитом и острым гепатитом был предметом дискуссий.

При заболеваниях печени могут быть комплексные изменения со стороны белков свёртывания, ингибиторов и фрагментов белков, обычно сочетающихся с ДВС-синдромом. Результаты исследования тромбин-антитромбиновых комплексов, растворимого фибрина, продуктов деградации фибрина и фибриногена (D-димер, D-мономер) позволяют предположить, что ДВС-синдром лёгкой степени участвует в патогенезе коагулопатии у некоторых больных с тяжёлыми заболеваниями печени [1, 16, 24]. К стимулирующим его механизмам относятся нарушение выведения активированных факторов свёртывания и эндотоксемия [33].

Независимо от исходного состояния у больных циррозом печени, однако имеется больший риск развития развёрнутого ДВС-синдрома по сравнению с больными с нормальной функцией печени, особенно при наличии сепсиса и артериальной гипотензии [6].

Асцитическая жидкость содержит мономеры фибрина, продукты его распада и небольшое количество фибриногена, что указывает на активный внутрибрюшинный процесс свёртывания. Фибринолиз, вызванный введением активаторов плазминогена, обусловливает коагулопатию [31], которая осложняет внутривенную инфузию асцитической жидкости, как при шунтировании по Левину.

Цирроз печени может также осложняться тромбозами. Предстоит выяснить взаимосвязь между антифосфолипидными антителами (волчаночный антикоагулянт, антикардиолипиновые антитела) у больных циррозом печени [29], снижением уровня естественных антикоагулянтов (антитромбин III, белки С и S) и тромботическими осложнениями.

Исследование свёртывания крови

Наиболее адекватный тест, выявляющий нарушение свёртывания крови у больных с поражением печени и жёлчных путей, — исследование ПВ до и после внутримышечного введения 10 мг витамина К. Этот тест является также наиболее достоверным показателем: он имеет прогностическое значение и позволяет судить о наличии печёночно-клеточного некроза. Иногда определяют ЧТВ, которое является более чувствительным показателем, чем ПВ. Его удлинение указывает на дефицит не только протромбинового комплекса, но и факторов XI и XII.

Необходимость исследования отдельных факторов свёртывания возникает редко, хотя уровень фактора V является прогностическим критерием у больных с фульминантной печёночной недостаточностью. Так, у больных с печёночной недостаточностью, вызванной интоксикацией парацетамолом, падение уровня фактора V ниже 10% при поступлении свидетельствует о плохом прогнозе [26]. Соотношение факторов VIII (содержание его повышено при заболевании печени) и V при поступлении также представляет клиническую ценность.

Исследуют также количество тромбоцитов. Определение времени кровотечения позволяет оценить роль количества и функции тромбоцитов в поддержании гемостаза.

Фибринолиз и ДВС-синдром диагностируют на основании значительного увеличения ПВ, снижения уровня фибриногена ниже 1 г/л, увеличения количества продуктов деградации фибриногена более 100 мкг/л и тромбоцитопении менее 100•10 9 /л.

Лечение нарушений свёртывания крови

Всем больным с увеличенным ПВ необходимо назначать витамин К,. Обычный курс включает внутримышечные инъекции витамина К, по 10 мг/сут в течение 3 дней. Эффект наступает примерно через 3 ч: происходит устранение гипопротромбинемии, связанной с нарушением всасывания витамина К вследствие дефицита жёлчных кислот. Нарушения, обусловленные преимущественно поражением гепатоцитов, не устраняются назначением витамина К,. Тем не менее даже у больных с преимущественно печёночно-клеточной желтухой может быть недостаточная секреция жёлчных кислот и введение витамина К, часто уменьшает ПВ на несколько секунд. Увеличение ПВ более чем на 3 с (международное нормированное отношение — MHO 1.2) после внутримышечного введения витамина К, является противопоказанием к проведению таких вмешательств, как биопсия печени, спленопортография, чрескожная холангиография или лапаротомия. Если эти процедуры необходимы, нарушение свёртывания можно уменьшить введением свежезамороженной плазмы, которая эффективна в течение нескольких часов (табл. 4-2). Однако даже у больных с показателями П В и количества тромбоцитов, приемлемыми для проведения инвазивных процедур (ПВ менее 17 с и количество тромбоцитов более 30•10 9 /л), может отмечаться увеличение времени кровотечения [3]. Анализ методом множественной линейной регрессии показывает, что время кровотечения независимо коррелирует с уровнем сывороточного билирубина в сыворотке и количеством тромбоцитов.

В целом если у больных с заболеванием печени нет кровотечения, то, за исключением терапии витамином К,, необходимость в других мероприятиях по восстановлению нормальной функции свёртывающей системы отсутствует. Трансфузия консервированной крови позволяет восполнить недостаток протромбина, факторов VII, VIII и X. Свежая кровь также служит источником фактора V и тромбоцитов. Свежезамороженная плазма — богатый источник факторов свёртывания, особенно фактора V.

Десмопрессин, аналог вазопрессина, вызывает непродолжительное уменьшение времени кровотечения и ЧТВ ( но не ПВ) наряду с повышением уровня фактора VIII и фактора Виллебранда. Инфузии десмопрессина могут быть эффективны для остановки кровотечения у больных с хроническими заболеваниями печени [5J.

Лечение ДВС-синдрома осуществляют путём устранения факторов, запускающих его развитие, таких как инфекция, шок и дегидратация. Чаще используют свежую кровь, однако, если её нет, переливают эритроцитную массу и свежезамороженную плазму. Течение ДВС-синдрома обычно нетяжёлое, и необходимость в терапии гепарином, как правило, не возникает.

При тромбоцитопении используют концентраты плазмы, богатые тромбоцитами. Их инфузии можно проводить с целью «прикрытия» процедур, например трансъюгулярной биопсии печени у больного с тяжёлой тромбоцитопенией.

Предоперационные нарушения свёртывания крови являются следствием поражения печени. Эти нарушения, а также операционная кровопотеря служат основанием для проведения заместительной терапии 20 дозами эритроцитной массы и 15 дозами тромбоцитов. Прогноз зависит от количества переливаемой крови и её компонентов [41. Во время хирургического вмешательства активируются процессы свёртывания и фибринолиза. На беспечёночном этапе операции отмечается сниженное выведение активированных белков и ингибиторов. Послеоперационные показатели свёртывания крови зависят от состояния трансплантированной донорской

печени. Если функция донорского органа оказалась скомпрометированной, после реваскуляризации может развиться выраженная дефибринация с последующим неконтролируемым кровотечением.

Таблица 4-2. Стандартная подготовка больного к инвазивным вмешательствам, включая операцию

Определение ПВ Определение ЧТВ Определение количества тромбоцитов

источник