Меню Рубрики

Поражение печени при алкогольной болезни печени

Злоупотребление алкоголем представляет серьезную социальную и медицинскую проблему. Длительный прием спиртных напитков оказывает отрицательное воздействие на все органы организма, однако печень сильнее подвержена их влиянию, потому что именно там происходит окисление этанола. Для обозначения многообразных изменений в этом органе, связанных с алкоголем, используется термин «алкогольная болезнь печени».

Печень — один из немногих органов, способных к самовосстановлению. Также печень стойко переносит воздействие алкоголя, жареной или жирной пищи, а также участвует в удалении из организма токсичных веществ. Однако во всем мире алкоголь остается одной из основных причин заболеваний этого органа.

Алкогольная болезнь печени (АБП) — это группа нозологических форм, развивающихся в результате повреждающего действия этилового спирта (этанола) на клетки органа.

Заболевание проявляется 3 основными клинико-морфологическими формами — алкогольным стеатозом, составляющим 60–90% случаев, алкогольным гепатитом, наблюдающимся в 10–30% случаев и алкогольным циррозом печени в 8–20% случаев.

Самое интересное, что не у каждого человека, который злоупотребляет алкоголем, развивается поражение печени. С другой стороны, непризнание повреждения алкоголем остается серьезной проблемой и в полной мере не позволяет проводить лечение и профилактику этой патологии.

Из-за заболеваний, которые развиваются в результате злоупотребления спиртным, сокращается средняя продолжительность жизни приблизительно на 10–12 лет.

Токсический эффект на печень алкоголя существенно не зависит от вида употребляемых спиртных напитков, а определяется количеством содержания этанола в них. Установлено, что 10 грамм этилового спирта эквивалентны 25 мл водки, 100 мл вина и 200 мл пива. Степень опасности различных доз этанола приведена в таблице ниже.

Степени гепатотоксичности 96% этанола/водки (мл) для мужчин (у женщин дозы составляют 2/3 от мужских) представлены в таблице:

Степень опасности Ежедневное количество алкоголя
Малоопасная доза 40–60/100–150
Опасная доза 80–160/200–400
Очень опасная доза Более 160/400

Риск развития АБП значительно повышается при систематическом злоупотреблении алкоголем на протяжении 8–10 лет.

Врачами АБП разделяется на несколько клинических форм:

  • алкогольный стеатоз печени (жировой гепатоз, стеатогепатоз);
  • острый алкогольный гепатит (ОАГ );
  • алкогольный стеатогепатит (хронический алкогольный гепатит — ХАГ);
  • алкогольный фиброз печени;
  • алкогольный цирроз печени ;
  • алкозависимая опухоль печени (чаще всего гепатоцеллюлярная карцинома ).

Как выглядит эволюция АПБ, можно увидеть на рисунке:

У большинства пациентов протекает бессимптомно и является случайной находкой при обследовании. Некоторые пациенты отмечают тошноту, дискомфорт или ноющую тупую боль в области правого подреберья, анорексию. В отличие от печени здорового человека, пораженный орган при пальпации болезненен, увеличен в размере с закругленным краем, с гладкой поверхностью и плотно-эластичной консистенции.

Функциональные пробы печени чаще всего не изменены. Возможно увеличение MCV и активности гамма-глутамилтраснпептидазы (ГГТП). При ультразвуковом исследовании наблюдается картина гиперэхогенной увеличенной «яркой печени» с ослаблением визуализации сосудистого рисунка.

Диагноз «алкогольный стеатоз» подтверждается результатами биопсии печени, при которой отмечают жировые включения в гепатоцитах. Чаще всего наблюдается макровезикулярный стеатоз (крупнокапельное ожирение). Микровезикулярный стеатоз (мелкокапельное ожирение ) имеет худший прогноз.

Далеко не всегда легко отличить эти формы друг от друга по морфологическим признакам: часто не удается обнаружить четких качественных изменений в пораженном органе. Однако клинические проявления ОАГ и ХАГ различны.

В большинстве случаев ОАГ протекает, как и острый гепатит другой этиологии. Он возникает нередко у пациентов с уже развившимся циррозом после тяжелого запоя (то есть ОАГ часто накладывается на существующий цирроз). При этом налицо резкое ухудшение общего состояния пациента, появление ранее отсутствующих симптомов. Пациенты жалуются на повышение температуры тела, отсутствие аппетита, кровоточивость, рвоту, тошноту, слабость, нарушение режима бодрствования и сна, иногда отмечается кожный зуд. Достаточно четко представлены объективные изменения: часто отмечается синдром желтухи, увеличение печени в размерах, нередко асцит, повышение уровня аминотрансфераз и ГГТП.

Все эти признаки при ХАГ отсутствуют, или клинические проявления выражены незначительно. Отличаются и исходы заболеваний: при ОАГ средней и тяжелой степени летальность составляет 3 –20%, а при ХАГ она составляет к 0,1–0,5%.

Этанол обладает способностью стимулировать разрастание ткани на месте погибших клеток печени. В результате происходит формирование алкогольного фиброза. Этот диагноз можно установить с помощью эластографии или гистологического исследования биопсийного материала печени. Алкогольный фиброз печени расценивается как предстадия цирроза. При продолжении употребления спиртного фиброз трансформируется в цирроз печени.

Алкогольный цирроз характеризуется огромным спектром клинических проявлений, от почти бессимптомного течения до тяжелых прогрессирующих форм с высоким уровнем летальности. Нередко диагноз выставляется только при появлении симптомов декомпенсации.

Симптомы алкогольного цирроза в целом соответствуют циррозу печени другой этиологии. Однако алкогольный вариант обладает некоторыми отличительными особенностями:

  • на ранней стадии характерен диспепсический синдром (тошнота, рвота, расстройства акта дефекации), который при прогрессировании заболевания усиливается;
  • в основе обострений цирроза лежат эпизоды ОАГ, которые возобновляются при продолжающемся злоупотреблении спиртным;
  • после прекращения употребления спиртного наблюдается улучшение общего состояния пациента и клинико-лабораторная ремиссия, что чрезвычайно характерно для этой формы;
  • при осмотре алкоголика отмечается выраженное увеличение печени при умеренном увеличении селезенки в размерах, гинекомастия, телеангиэктазии, симптом «руки любителей пива», увеличение живота (так называемый пивной живот);
  • в клинической картине преобладают симптомы портальной гипертензии, по сравнению с признаками печеночно-клеточной недостаточности ;
  • появляются выраженные признаки витаминной и белковой недостаточности значительно раньше, чем при вирусных циррозах;
  • имеются системные проявления хронической алкогольной интоксикации: поражение сердечно-сосудистой системы (одышка, тахикардия), покраснение лица с расширением капилляров кожных покровов, особенно в области носа, мышечная атрофия, периферическая полинейропатия, хронический панкреатит и др.;
  • отклонение лабораторных показателей, которые отражают состояние печени (повышение уровня билирубина, ЩФ, АЛАТ, АСАТ, ГГТП, снижение уровня альбумина, увеличение МНО или повышение ПТИ);
  • наличие признаков равномерного повреждения печени (включая увеличение в размерах левой и хвостатой долей печени с относительным уменьшением размеров правой доли).

Обычно формируется опухоль после отмены употребления алкоголя (периода абстиненции) на фоне сформированного крупноузлового цирроза. Данная форма проявляется длительным повышением температуры тела (достигающая высоких цифр и не снижающаяся при медикаментозной коррекции), резким похудением, быстрым увеличением печени в размерах, постоянными болями в области правого подреберья.

Подтверждается диагноз путем обнаружения очаговых образований при ультразвуковом исследовании или выполнении компьютерной томографии, радиоизотопном сканировании печени с Au 198 или Тс 99m, а также характеризуется высоким уровнем АФП в сыворотке крови. Для подтверждения диагноза обязательно проведение трепан-биопсии очаговых образований.

Основные принципы диагностики АБП направлены на сбор и детализацию жалоб пациента, изучение анамнеза заболевания и жизни, проведение врачебного осмотра. Заслуживают особого внимания лабораторная и инструментальная диагностика. Под лабораторной диагностикой понимают выполнение общего анализа крови и биохимического анализа сыворотки крови. Из инструментальных методов исследования применяются: УЗИ и/или КТ брюшной полости, радиоизотопное исследование печени и желчевыводящей системы, ФЭГДС, эластография печени, исследование биопсийного материала и др.

При определении причинного фактора большое значение имеют следующие доказательства:

  1. 1. Сбор анамнеза в отношении вида, количества и длительности употребления алкоголя. С учетом того, что пациенты нередко скрывают злоупотребление алкогольными напитками, целесообразен расспрос родственников и использование специальных анкет.
  2. 2. Выявление при внешнем осмотре маркеров хронического алкоголизма:
    1. «помятый вид», выраженная потливость, отечность век, инъецированность глазных яблок (красные глаза), багрово-синюшное одутловатое лицо с сетью расширенных капилляров кожи в области крыльев носа, ушных раковин, щек;
    2. 3. тремор пальцев рук, языка, век;
    3. 4. мышечные атрофии, дефицит массы тела, иногда ожирение;
    4. 5. изменение эмоционального статуса и поведения (развязность, эйфория, эмоциональная неустойчивость, фамильярность, бессонница, нередко психическая депрессия);
    5. 6. гипертрофия (увеличение) околоушных желез, контрактура Дюпюитрена;
    6. 7. признаки гипогонадизма у мужчин: небольшая выраженность вторичных половых признаков, атрофия яичек, гинекомастия, женский тип оволосения.
  3. Выявление симптомов сопутствующих заболеваний: атрофического гастрита, хронического панкреатита (кальцифицирующего), полинейроэнцефалопатии, синдрома мальабсорбции и др.
  4. Характерные лабораторные результаты:
    1. 1. отношение АЛАТ/АСАТ > 2, длительно сохраняющиеся повышенные значения аминотрансаминаз более 2–3 недель абстиненции ;
    2. 2. повышение в 8–10 раз концентрации ГГТП, сохранение повышенных значений более 2–3 недель абстиненции ;
    3. 3. увеличение MCV в сочетании с анемией (макроцитарная анемия );
    4. 4. индекс ANI > 0.
  5. Характерные гистологические признаки при исследовании биопсийного материала печени, полученные прижизненно или на вскрытии:
    1. 1. обнаружение в гепатоцитах телец Мэллори (алкогольного гиалина );
    2. 2. жировая дистрофия (гепатоз);
    3. 3. перивенулярное поражение гепатоцитов;
    4. 4. перицеллюлярный фиброз.

Исход заболевания определяется преимущественно не медикаментозным лечением, а воздержанием от приема алкоголя. Специфические лекарственные препараты отсутствуют. Как было сказано выше, основой лечения АБП является категорический отказ от употребления спиртных напитков.

Для лечения форм АБП и осложнений цирроза печени используются следующие препараты: гепатопротекторы (для улучшения состояния поврежденной печени); диуретики (при наличии отеков и асцита); антибиотики широкого спектра действия; лактулоза (при наличии печеночной энцефалопатии); глюкокортикостероиды (при тяжелом течении ОАГ); витамины и др.

Здоровая печень — залог вашего долголетия. Этот орган выполняет огромное количество жизненно необходимых функций. Если были замечены первые симптомы заболевания желудочно-кишечного тракта или печени, а именно: пожелтение склер глаз, тошнота, редкий или частый стул, вы просто обязаны принять меры.

Рекомендуем обязательно прочитать мнение Елены Малышевой , о том как просто и быстро буквально за 2 недели восстановить работу ПЕЧЕНИ. Читать статью >>

источник

Термин «алкогольная болезнь печени» появился в международной статистической классификации болезней десятого пересмотра в 1995 году. Он достаточно объемен, поскольку включает не одно, а несколько заболеваний, которые сопровождаются нарушением структуры и функции печеночных клеток и объединены единой причиной — длительным употреблением пациентом алкоголя. Некоторые наркологи считают их стадиями.

Поражение печени при алкоголизме достаточно хорошо изучено. Выводы ученых единодушны: главную роль играет не дороговизна и разновидности напитков, а регулярное употребление предельной дозировки в перерасчете на чистый спирт.

Все формы алкогольной болезни печени (сокращенно АБП) имеют одно патогенетическое начало — поступление спирта в желудок, а из него в тонкий кишечник и кровь. Конкретное поражающее воздействие на печеночные клетки развивается разными путями и определяется индивидуальными возможностями организма. Данные патолого-анатомических исследований указывают на то, что у 30% алкоголиков какие-либо изменения в печени отсутствуют.

Установлено, что мужчины страдают от алкогольной болезни печени в 3 раза чаще женщин. Заболевание распространено среди людей молодого и среднего возраста (от 20 до 60 лет) и имеет тенденцию к захвату подростков.

Для мужчин критической дозой этанола считается около 80 мл ежедневно. Женщинам достаточно 20–40 г в день, а в подростковом возрасте алкогольное поражение печени наступает при употреблении 15 г алкоголя. Следует обратить внимание, что рекламируемое безалкогольное пиво содержит не менее 5% чистого спирта. Поэтому при увлечении этим напитком молодые люди «добирают» дозу выпитым объемом.

Читайте также:  Что есть при отравлении когда поражена печень

Факторами риска считаются:

  • алкогольный «стаж» более 8 лет;
  • регулярное употребление этанола, для лиц, делающих перерывы в 2 недели, срок поражения печени удлиняется до 10–15 лет;
  • пол — у женщин имеются особенности продуцирования ферментов, расщепляющих этанол, начиная с желудочного сока;
  • неправильное питание, недостаток в пище белков и витаминов;
  • ожирение, вызванное нарушенным метаболизмом липидового обмена;
  • попутное отравление печени токсическими веществами суррогата алкоголя;
  • перенесенный вирусный гепатит (у ¼ пациентов с алкогольной болезнью обнаружены антитела, указывающие на вирусный хронический гепатит С);
  • наследственная предрасположенность, вызванная определенной генетической мутацией, привязанной к нарушению продуцирования ферментных систем, расщепляющих этиловый спирт, по этой же причине более подвержены алкоголизму жители Юго-восточной Азии, Китая;
  • перегрузка печени железом из-за усиления всасываемости этого электролита в кишечнике, процесса гемолиза, повышенной концентрации в некоторых спиртосодержащих напитках.

Биохимический процесс распада этанола в организме начинается с его попадания в желудок. Здесь четвертая часть дозы превращается в ацетальдегид, благодаря наличию в желудочном соке фермента алкогольдегидрогеназы. Именно из-за его низкой активности у женщин и лиц монголоидной расы увеличена чувствительность к сравнительно невысокому объему принятого алкоголя.

Всасываясь через стенку кишечника в кровоток, спирт поступает во все жидкие среды организма (кровь, спинномозговую жидкость, мочу, сперму). Венозной системой из органов брюшной полости этанол доставляется в печеночные клетки (гепатоциты).

Здесь начинается «работа» печеночной фракции алкогольдегидрогеназы. Ее исходом является образование ацетальдегида. Реакция контролируется мощными коферментами. Последующая трансформация ацетальдегида происходит под влиянием микросомальных окислительных систем в цитоплазме гепатоцитов и фермента каталазы, образуется уксусная кислота.

Наиболее легким этапом считается жировая дистрофия или стеатоз. Его находят у 100% лиц, злоупотребляющих алкоголем, особенно если одновременно имеется лишний вес и нарушен жировой обмен. Происходит рост триглицеридов в клетках и отложение жировых включений в виде макро– или микропузырьков.

Важно, что это нарушение в печени может пройти бесследно через месяц после полного отказа от алкоголя. Никакими симптомами не проявляется. Продолжение процесса приводит к жировой дистрофии (замещению клетки жировой тканью).

Алкогольный гепатит — более тяжелое поражение печени, носит воспалительный характер. Протекает в острой или хронической форме. В центре печеночных долек под воздействием ацетальдегида появляется лейкоцитарная инфильтрация, клетки разбухают, в них различают гигантские митохондрии, в цитоплазме образуются гиалиновые белковые включения (тельца Мэллори).

Установлено, что гиалин образован самой клеткой из эпителия при нарушенном процессе синтеза и является по составу цитокератином. Патологический белок скапливается около ядра клетки и сопровождается необратимыми изменениями. Фиброз в виде коллагеновых волокон локализуется в центре и в области синусов. Внутри клеток выраженная картина жировой дистрофии. В желчных протоках печени — застойные явления.

В поддержке воспалительного процесса и дальнейшем усугублении нарушений паренхимы печени важная роль отводится:

  • аутоиммунному типу реакций, выработке антител и противовоспалительных цитокинов на ядра клеток, «алкогольный гиалин» с отложением комплексов иммуноглобулинового характера в структурах печени;
  • гипоксии (кислородному голоданию гепатоцитов) в связи со сдавлением приводящих артериальных сосудов отечной тканью.

Важно в диагностике учитывать, что алкогольный гепатит поражает отдельные участки печеночной ткани. Они, в конечном итоге, фиброзируются. Но другая часть способна выполнять свои функции. Поэтому при остром течении есть надежда на положительные результаты лечения на фоне замещающей терапии. Хроническое воспаление ведет к непрерывно прогрессирующей замене гепатоцитов на соединительную ткань, потере органом всех основных функций.

Алкогольный фиброз печени — соединительная ткань разрастаясь не нарушает строения печеночных долек, поэтому часть функций сохранена. В процессе рубцевания имеют значение:

  • усиленное производство цитокинов, которое способствует росту клеток фибробластов и коллагена;
  • повышенная выработка ангиотензиногена II;
  • изменение микрофлоры кишечника, лишние бактерии синтезируют особый эндотоксин, влияющий на процесс фиброзирования.

Алкогольный цирроз — отличается диффузным поражением печени, постепенной гибелью гепатоцитов и заменой ткани на рубцы. Структура печени нарушается, дольки замещаются плотными узлами из соединительной ткани. Сначала они небольшого размера, затем формируются крупные образования. При исключении из функционирования более 50–70% гепатоцитов появляются признаки печеночной недостаточности.

Симптомы алкогольной болезни печени появляются постепенно. Стеатоз у пациентов протекает чаще всего бессимптомно, выявляется случайно. В редких случаях больные чувствуют:

  • тупые боли в подреберье справа;
  • тошноту;
  • общее недомогание.

У 15% наблюдается желтушность кожи.

При алкогольном гепатите клиника зависит от формы течения. Острый гепатит возможен в четырех вариантах. Латентный — не имеет симптомов, выявляется только при биопсии печени. Желтушный — самый частый, сопровождается:

  • слабостью;
  • отсутствием аппетита;
  • болями в подреберье справа;
  • рвотой и тошнотой;
  • диареей;
  • потерей веса;
  • пожелтением кожи и склер;
  • в половине случаев повышается температура до невысоких цифр.

Холестатический — отличается от желтушной формы:

  • сильным кожным зудом;
  • выраженной желтухой;
  • распирающими болями;
  • возможностью повышения температуры.

Фульминантный — тяжелая быстро прогрессирующая форма алкогольного гепатита. К болям и желтухе присоединяются:

  • проявления геморрагического синдрома (кровоизлияния);
  • токсическое действие на головной мозг;
  • поражение почек;
  • нарастающая печеночная недостаточность.

Хроническая форма алкогольного гепатита имеется у 1/3 лиц, страдающих алкоголизмом. Она может протекать в легком, среднетяжелом, тяжелом вариантах. Объясняются персистирующим течением (постепенным) или активно прогрессирующим развитием болезни.

Персистирующая форма обычно проявляется:

  • малоинтенсивными болями в подреберье справа;
  • потерей аппетита;
  • сменой поноса и запора;
  • отрыжкой;
  • вздутием живота.

При прогрессирующей форме симптомы более яркие, клиника нарастает быстро, сопровождается желтухой, повышением температуры, значительной потерей веса, увеличением печени и селезенки, осложнениями.

  • постоянным чувством усталости, утомляемостью;
  • выраженной слабостью;
  • подавленным настроением;
  • нарушенным сном (бессонницей ночью и сонливостью днем);
  • отсутствием аппетита.

Диспепсический синдром выражается:

  • в снижении или полном отсутствии аппетита;
  • приступах тошноты и рвоты;
  • метеоризме и урчании в животе;
  • нестабильном стуле (понос сменяется запором).
  • болезненности по ходу кишечника.

В клинике алкогольной болезни печени различают начинающиеся симптомы печеночной недостаточности по синдрому «малых» признаков, к которым относятся:

  • сосудистые точки и «звездочки» на коже лица и других участков тела (телеангиоэктазии);
  • покраснение кожи на ладонной и подошвенной поверхности конечностей (пальмарная и плантарная эритема);
  • синяки на коже от незначительного придавливания;
  • припухлость слюнных желез в околоушной области;
  • увеличение конечных фаланг на пальцах рук, уплощение и расширение ногтей («барабанные палочки»);
  • возможно укорочение сухожилий ладонных мышц, нарушающее функцию кисти (контрактура Дюпюитрена), при этом под кожей пальпируется безболезненный тяж.

Из-за снижения синтеза в печени половых гормонов изменяется внешний облик мужчин, его называют «феминизацией», поскольку появляются типично женские признаки:

  • жир откладывается на животе и бедрах;
  • руки и ноги становятся тонкими;
  • снижается оволосение в подмышках и на лобке;
  • возможно увеличение молочных желез (гинекомастия);
  • яички атрофируются, мужчина не способен иметь потомство, становится импотентом.

Синдром портальной гипертензии — на его симптомы указывают:

  • появление и нарастание асцита (увеличенного живота за счет выпота жидкости в брюшную полость);
  • симптом «головы медузы» — образуется характерным расширением подкожных вен вокруг пупка;
  • значительно увеличенная селезенка;
  • расширенные вены пищевода и желудка за счет застоя в зоне, входящей в систему воротной вены.

Симптомы, указывающие на поражение других органов и систем:

  • токсическое воздействие ацетальдегида на нервные стволы приводит к периферической полинейропатии, у пациента нарушается чувствительность в конечностях, ограничен объем движений;
  • атрофия мышц сопровождается их истончением, слабостью при работе;
  • сердечно-сосудистая система реагирует тахикардией, склонностью к аритмиям, одышкой, колющими болями в области сердца, гипотонией за счет снижения верхнего давления;
  • поражение головного мозга приводит к энцефалопатии, клинически она проявляется нарушением сознания (от заторможенности до комы), изменением поведения, потерей памяти, раздражительностью;
  • присоединение почечной недостаточности сопровождается отеками лица и тела, нарушением мочеиспускания, дизурическими явлениями.

При продолжении употребления алкоголя у пациентов алкогольный стеатоз обязательно перейдет в следующие стадии: гепатит, фиброз, цирроз печени. Последствиями алкогольного гепатита могут стать:

  • поражение головного мозга (энцефалопатия);
  • проявления геморрагического синдрома с кровоизлияниями во внутренние органы;
  • гепаторенальный синдром, сопровождающийся блокированием фильтрационной функции почек с почечной недостаточностью;
  • гипогликемическое состояние;
  • бактериальный перитонит за счет присоединения инфекции;
  • при хроническом течении — гипертензия в системе воротной вены, асцит.

Развитие осложнений указывает на неблагоприятный прогноз. Стадия фиброза переходит в цирроз печени и сопровождается:

  • гипертензией в портальной венозной зоне с кровотечениями из вен пищевода и желудка;
  • развитием почечно-печеночной недостаточности;
  • анемией;
  • выраженным асцитом и отеками на ногах;
  • декомпенсацией сердечной деятельности, аритмиями;
  • высоким риском перерождения в рак.

Правильно поставить диагноз при алкогольном поражении печени — значит не только выявить характерные признаки, но и связать их с алкогольным анамнезом. Ведь дифференцировать состояние пациента всегда приходится с различными заболеваниями, включая:

  • вирусные гепатиты;
  • рак печени;
  • паразитарные поражения;
  • лекарственные и токсические гепатиты возникают при длительном лечении вальпроевой кислотой (препаратом Депакин), антибиотиками тетрациклинового ряда, Зидовудином;
  • воспалительные болезни желчевыделительных путей;
  • цирроз печени при сердечной недостаточности;
  • неалкогольную жировую болезнь.

Расспрос пациента помогает выяснить факторы риска и причины поражения печени:

  • наличие вредных привычек, дозы и регулярность потребления спиртного;
  • перенесенные ранее болезни (вирусные гепатиты);
  • давность симптоматики;
  • наследственную предрасположенность;
  • особенности питания;
  • наличие профессиональных вредностей.
  • снижение эритроцитов и гемоглобина указывают на анемию;
  • падение тромбоцитов — на сниженную свертываемость;
  • рост лейкоцитов со сдвигом формулы влево и высоким показателем СОЭ — на текущее воспаление, возможно присоединение инфекции;
  • эозинофилия — на выраженные аутоиммунные процессы.

Исследование белков плазмы показывает умеренное повышение фракции гаммаглобулинов при снижении альбуминов. Активность ферментных систем печеночных клеток отражается по:

  • росту уровня гамма-глутамилтранспептидазы в плазме;
  • повышению щелочной фосфатазы;
  • увеличенному содержанию трансферрина, переносящего железо;
  • изменению соотношения аспарагиновой и аланиновой аминотрансфераз в сторону активности аланин-аминотрансферазы (АлАТ, АЛТ), в норме коэффициент, определяющий эту пропорцию равен единице, содержание обоих ферментов приблизительно одинаково, на фоне гибели гепатоцитов он становится ниже.

Маркерами фиброза считаются:

  • уровень гиалуроновой кислоты;
  • проколлаген III типа и коллаген IV типа;
  • ламинин;
  • матриксные металлопротеиназы и их ингибиторы.

Эти анализы крови не проводятся в поликлинических лабораториях, а только в специализированных клиниках. Они показывают любой фиброз внутренних органов, поэтому их нельзя считать специфичными для алкогольной болезни печени. Более специфичен повышенный уровень пролина и оксипролина.

В общем анализе мочи имеет значение рост:

  • билирубина;
  • протеинурия и эритроцитурия (присоединяются при гепаторенальном синдроме);
  • лейкоцитов и бактерий, если заболевание осложнилось инфицированием мочевыделительных путей.
Читайте также:  Продукты которые любит печень и желчный пузырь

Анализ кала показывает изменения копрограммы в сторону появления непереваренных фрагментов пищи, роста жиров, грубых пищевых волокон.

Среди инструментальных способов подтверждения поражения печени чаще всего используются:

  • ультразвуковое исследование — показывает структуру и размеры печени, селезенки;
  • эзофагогастродуоденоскопия — дает визуальную картину застоя в венах желудка и пищевода;
  • магниторезонансная и компьютерная томография проводится с целью более точного выяснения нарушения структуры паренхимы печени;
  • эластография — разновидность УЗИ, оценивает способность тканей к сжатию, выявляет рубцы, участки фиброза;
  • холангиография — внутривенным путем вводится контрастное вещество, которое выделяется через желчные протоки, с помощью рентгеновских снимков выявляют причину застоя желчи, проводится только больным с подозрением на желчекаменную болезнь.

Полное подтверждение диагноза и стадии алкогольной болезни дает результат пункционной биопсии печени.

Неалкогольный стеатогепатит или жировая болезнь печени (НАЖБП) относится к довольно распространенным типам патологии. В разных странах она поражает от ¼ до половины населения.

Наблюдается чаще у женщин возрастом 40–60 лет, у детей при метаболических нарушениях, сопровождающих:

  • ожирение;
  • гипертензию;
  • сахарный диабет;
  • гормональные нарушения;
  • прием кортикостероидных лекарственных препаратов, противозачаточных средств;
  • неправильное питание (как преобладание легкоусвояемых углеводов и жиров, так и резкое похудение при голодании).

Острый жировой гепатоз может спровоцироваться беременностью. К факторам активации болезни относятся:

  • хронический панкреатит;
  • язва желудка или двенадцатиперстной кишки:
  • подагра;
  • заболевания легких;
  • псориаз;
  • системная патология соединительной ткани.

В норме триглицериды расщепляются с выделением энергии. В условиях патологии их излишнее количество способно:

  • откладываться внутри цитоплазмы клеток;
  • нарушать целостность клеточных мембран;
  • активизировать процессы фиброза.
  • на слабость, утомляемость;
  • тяжесть и боли в животе;
  • головные боли;
  • расстройства стула.

В запущенных случаях определяется увеличенная печень и селезенка. Важным отличием являются:

  • отсутствие длительного алкогольного анамнеза;
  • повышенный вес пациентов;
  • значительный рост в анализе крови триглицеридов;
  • гипергликемия;
  • у 40% больных имеется пигментация кожи в области шеи, подмышек.

Среди клинических проявлений желтуха указывает на сопутствующий гепатит, бывает редко.

Лечение алкогольной болезни печени невозможно без прекращения пациентом употребления алкоголя. Обязательно соблюдение диетических рекомендаций по питанию:

  • запрещаются острые, жирные, жареные и копченые продукты (мясо, колбасы, соусы, соленья);
  • ограничивается соль;
  • белок восполняется молочными изделиями, злаками (при энцефалопатии сокращается);
  • увеличивается доля овощей, фруктов;
  • показана отварная рыба.

На начальных этапах алкогольной болезни в лечении бывает достаточно:

  • применения гепатопротекторов;
  • комплекса витаминов;
  • лекарственных средств из группы Аденометионина;
  • компонентов желчи (урсохолевой кислоты).
  • защиту клеточных мембран печени и клеток головного мозга;
  • улучшают отток желчи;
  • связывают токсические вещества;
  • активизируют процессы регенерации поврежденных участков ткани;
  • нормализуют некоторые нарушения психики.

Глюкокортикоиды применяют для подавления аутоиммунных воспалительных компонентов, препятствия рубцовому перерождению тканей печени. Группа препаратов, относящихся к ингибиторам АПФ (ангиотензин-превращающего фермента), не только понижает артериальное давление, но и оказывает противовоспалительное воздействие, задерживает распространение соединительной ткани. Блокаторы тканевых протеаз помогают приостановить рубцевание.

При наличии портальной гипертензии применяют:

  • нитраты — расширяют периферические сосуды и снижают давление в воротной вене;
  • β-адреноблокаторы — используют при достаточном артериальном давлении;
  • препараты-аналоги соматостатина — подавляют гормональное влияние на сосуды брюшной полости;
  • мочегонные препараты — необходимы для выведения лишней жидкости.

При необходимости назначаются антибиотики для подавления патогенной флоры и присоединившейся инфекции. При асците, если не помогают диуретики, проводится парацентез — прокол брюшной стенки троакаром и выведение жидкости.

Оперативное лечение применяется для устранения осложнений цирроза печени:

  • портокавальное шунтирование обеспечивает дополнительный путь сброса крови в нижнюю полую вену;
  • установка шунта между селезеночной и почечной венами;
  • перевязка артерий и вен пищевода и желудка при кровотечениях.

Радикальным лечением при тяжелой стадии алкогольной болезни является трансплантация печени. Но она практически не производится.

Исход алкогольной болезни печени определяется стадией, в которой пациент прекратил употребление алкоголя.

При алкогольной болезни в нетяжелой стадии отмечается значительное улучшение состояния пациента в периоды отказа от употребления спиртного. Это создает ложное чувство самостоятельной способности поправить здоровье и надежду на излечение.

К сожалению, осмысление пагубного действия алкоголя у большинства людей наступает слишком поздно, когда часть печени уже разрушена и восстановлению не подлежит. В таких условиях даже при полном отречении от спиртного пациент может прожить 5–7 лет. У женщин смена стадий болезни происходит более скоротечно. Алкогольная болезнь печени — яркий пример пагубного отношения человека к дару природы, собственному здоровью.

источник

Этанол оказывает разрушающее действие на весь организм. Это химическое вещество нарушает обмен веществ, повреждает слизистую оболочку желудка и нервную систему. При длительном воздействии этанола проявляются симптомы болезни печени у алкоголика: кожа лица выглядит желтушной в сравнении со здоровым эпителием, мышечный тонус снижается. Остановить разрушение органа можно, отказавшись от алкоголя и соблюдая рекомендации врачей.

Пьющие люди подвергают организм постоянному воздействию этанола. Это вещество провоцирует гибель здоровых клеток печени. Наблюдается воспаление органа, сопровождаемое изменением его размеров. Синтез печеночных ферментов нарушается, что приводит к проблемам в работе всех органических систем. Ацетальдегид и другие продукты распада алкоголя не выводятся своевременно из организма. На фоне нарушения жирового обмена клетки печени заполняются холестерином. Это состояние приводит к формированию среды, благоприятной для развития болезней.

Состояние органа зависит от степени его поражения этанолом и болезни, которой он подвергся. Печень и алкоголь плохо совместимы друг с другом. Даже при употреблении легких спиртных напитков разрушается небольшое количество гепатоцитов. На первой стадии болезни у алкоголика печень увеличивается, а количество вырабатываемых ферментов уменьшается. Гепатоциты перестают нормально работать, поэтому кровь не фильтруется. Она вместе со всеми вредными веществами разносится по всем органам.

При гепатите, который является вторым этапом алкогольного поражения, большая часть печени заменяется на жировую ткань. Окраска органа меняется с насыщенного темно-красного цвета на бледно-розовый и желтоватый цвета. На поверхности образуется жировая пленка. При циррозе большая часть печени заменяется рубцовой ткань. Поверхность органа становится рыхлой, при аппаратном обследовании заметны тромбы и язвы.

Жировая дистрофия, возникающая у 90% больных при злоупотреблении алкоголем, протекает бессимптомно. Пьющие люди изредка жалуются на снижение аппетита, тошноту и боли в правом подреберье. У пациентов со слабым здоровьем развивается желтуха. Чем больше разрушается печень алкоголика, тем сильнее проявляются признаки болезни. При гепатите и циррозе у пациентов наблюдаются следующие симптомы:

  • болевой синдром;
  • расстройство пищеварения;
  • слабость;
  • резкое похудение;
  • тяжесть в теле;
  • увеличение ушных раковин;
  • изменение размера молочных желез и яичек у мужчин.

Алкоголики страдают от повреждений печени разной этиологии на втором этапе зависимости, когда потребляемая доза спиртного превышает нормальную в 10-12 раз. Тяжелее справляются с алкоголизмом женщины, т.к. активность алкогольдегидрогеназы у них ниже в 5 раз. Помимо половой принадлежности, на скорость прогрессирования заболевания влияет генетическая предрасположенность. У некоторых больных активность ферментов, разрушающих алкоголь, понижена, поэтому основная нагрузка ложится на железы внешней секреции. Способствуют развитию заболевания:

  • ожирение;
  • метаболический синдром;
  • перенесенные заболевания печени;
  • вредные привычки (курение, злоупотребление жирной пищей и т.д.);
  • расстройства эндокринной системы.

Риск и степень повреждения органа зависят от того, какое количество спиртного употребляет человек каждый день. Печень при алкоголизме работает на износ, поэтому на первом этапе болезни у зависимых развивается стеатоз. На снимках, полученных во время ультразвукового обследования, недуг выглядит как скопление жиров вокруг гепатоцитов. Стеатоз всегда сопровождается увеличением печени. Дальнейшим прием спиртного вызывает следующие повреждения органа:

  • хронический гепатит;
  • алкогольный цирроз.

Лица, страдающие от алкогольной зависимости, входят в группу риска развития рака печени. Токсические вещества, накапливающиеся в организме из-за снижения функциональной активности, откладываются во всех тканях. Часто этот процесс приводит к развитию хронического нарушения мозгового кровообращения (энцефалопатии). При отсутствии лечения у алкоголика могут проявиться следующие заболевания:

  • язвенная болезнь, сопровождающаяся регулярными желудочно-кишечными кровотечениями;
  • дистрофия почек;
  • острая почечная недостаточность;
  • усложнение течения хронических пиелонефритов и гломерулонефритов.

Заподозрить проблемы с печенью терапевт может на основании оценки внешнего вида алкоголика. Кожа у больных приобретает неестественный красноватый оттенок. У пациентов со второй стадией цирроза ясно просматривается «голова медузы» (расширение вен вокруг пупа). При лабораторном исследовании крови у 80% алкоголиков выявляют макроцитоз. У некоторых больных наблюдается железодефицитная анемия. Постановка диагноза осуществляется после получения результатов одного из методов инструментальной диагностики:

  • ультразвукового исследования органов брюшной полости;
  • допплерографии;
  • компьютерной или магнитно-резонансной томографии;
  • радионуклеинового исследования;
  • биопсии печени.

На первых стадиях болезнь является полностью обратимой. При отказе от алкоголя ожирение печени пройдет самостоятельно. Пациент должен нормализовать режим питания, отказавшись полностью от жиров, и принимать нормализующие обмен веществ лекарственные средства. Если у алкоголика развивается цирроз или гепатит, то потребуется медикаментозное лечение. Абсолютно все больные, страдающие от алкогольной болезни, должны пройти дезинтоксикационную терапия. Она состоит из следующих этапов:

  1. 200-300 мл раствора глюкозы вводится внутривенно вместе с Эссенциале или раствором липоевой кислоты.
  2. Внутривенно вводят раствор Пиридоксина.
  3. В виде раствора пациентам дают Тиамин и Пирацетам.
  4. Внутривенно вводят Гемодез по 200 мл.

Курс дезинтоксикационной терапии продолжается 4-5 дней. Для ускоренного восстановления печени больному назначают эссенциальные фосфолипиды. Если на фоне отказа от спиртного у пациента фиброз развивается, то ему дают урсодезоксихолевую кислоту и другие гепатопротекторы. Они способствуют оттоку желчи и улучшает обмен веществ. На терминальной стадии фиброза, сопровождаемой некрозом и разрастанием соединительной ткани, пациентам требуется трансплантация печени.

Алкогольное поражение печени устранить лекарственными средствами в домашних условиях не получится. Под воздействием спирта происходят значительные изменения в метаболизме, поэтому дезинтоксикационную терапию должен проводить врач. После выписки из стационара пациенту могут назначить следующие группы препаратов для нормализации работы желез внешней секреции и уменьшения тяги к алкоголю:

  • Адеметионин;
  • Глицирризиновая кислота;
  • Эссенциале;
  • Метипред.

Адеметионин – незаменимый препарат при лечении холестаза и алкогольной зависимости. Он оказывает антиоксидантное, гепатопротективное, нейропротективное и антидепрессивное действие на организм. Препарат нормализует деятельность гепатоцитов, способствует передаче желчи в желчевыводящую систему. В стационаре лекарственное средство дают в виде раствора по 0,8 г/сутки. Дома пациент должен принимать по 2-4 таблетки/день. У многих пациентов длительный прием Адеметионина вызывает боль в области эпигастрия, т.к. он повышает кислотность желудка.

Глицирризиновая кислота дается алкоголикам вместе с фосфолипидами. Она восстанавливает биологическую целостность мембран гепатоцитов, предотвращают потерю ферментов. В редких случаях вызывает аллергию. При циррозе глицирризиновая кислота препятствует образованию печеночной соединительной ткани. Приобрести ее можно в виде раствора или таблеток. Фосфоглив, Эссенциглив содержат большую дозу этого вещества. Стандартно при нетяжелых поражениях железы алкоголикам назначают 2-3 таблетки глицирризиновой кислоты 3-4 раза/день.

Читайте также:  Печень с болгарским перцем в соевом соусе

Эссенциале помогает при гепатитах, цирозах и некрозах печеночных клеток. В стационаре алкоголикам лекарство вводят внутривенно по 10 мл. Стандартный курс составляет 17 инъекций. Одновременно больной должен принимать по 2 капсулы препарата 3 раза/сутки. После выписки дозировку лекарства изменяют. На протяжении 3 месяцев алкоголик должен принимать по 3 таблетки 4 раза/сутки. Редко при передозировке у пациентов наблюдается понос.

Некоторые пациенты поступают в больницу с тяжелой формой острого алкогольного гепатита. Метипред назначают, чтобы облегчить течение заболевания. При этом пациентов предварительно проверяют на отсутствие инфекций и желудочно-кишечных кровотечений. Кортикостероид принимают 1 или 2 раза в день. Общая суточная доза не должна превышать 32 мг. Лекарство снимает воспаление и устраняет аллергическую реакцию. У пациентов при длительном приеме Метипреда развивается аритмия и гипотония. У алкоголиков препарат вызывает частые перемены настроения и дезориентацию.

Печень пьющего человека подвергается воздействию химических веществ высокой токсичности. Врачи рекомендуют для нормализации ее работы не только отказаться от спиртного, но и пересмотреть план питания. При лечении хронического или токсического гепатита доктора назначают пациентам высокобелковую диету. Отказ от спиртного является обязательным на время терапии. Если алкоголик продолжает употреблять водку, пиво или другие высокоградусные напитки, то коррекция питания не поможет. При алкогольном фиброзе, гепатите, стеатозе больным разрешено есть следующие продукты:

  • телятину, крольчатину и другие нежирные сорта мяса;
  • творог, кефир, сметану низкой жирности;
  • отварной картофель, брокколи, кабачки;
  • сырые огурцы, морковь, капусту, томаты;
  • сухофрукты.

Самым простым способом предотвращения развития заболевания является отказ от спиртных напитков. Больные для восстановления функций печени должны соблюдать диету и все предписания врача. Суточная доза спиртного составляет 80 мл, данная норма потребления алкогольных напитков установлена врачами для здоровых людей. К мерам профилактики дальнейшего прогрессирования алкогольного поражения печени относят:

  • соблюдение специальной диеты;
  • прохождение лечения для избавления от абстиненции (патологической тяги к спиртным напиткам);
  • занятия лечебной физкультурой.

источник

Алкогольная болезнь печени – это структурное перерождение и нарушение функции печени, обусловленное систематическим длительным употреблением алкоголя. У пациентов с алкогольной болезнью печени отмечается снижение аппетита, тупые боли в правом подреберье, тошнота, диарея, желтуха; в поздней стадии развивается цирроз и печеночная энцефалопатия. Установлению диагноза способствует проведение УЗИ, допплерографии, сцинтиграфии, биопсии печени, исследование биохимических проб крови. Лечение предполагает отказ от спиртного, прием медикаментов (гепатопротекторов, антиоксидантов, седативных средств), при необходимости — трансплантацию печени.

Алкогольная болезнь печени развивается у лиц, продолжительное время (более 10-12 лет) злоупотребляющих алкогольсодержащими напитками в среднесуточных дозах (в пересчете на чистый этанол) 40-80- грамм для мужчин и более 20 грамм – для женщин. Проявления алкогольной болезни печени – это жировая дистрофия (стеатоз, жировое перерождение ткани), цирроз (замена ткани печени на соединительную – фиброзную), алкогольный гепатит.

Риск возникновения алкогольной болезни у мужчин почти в три раза выше, поскольку злоупотребление алкоголем среди женщин и мужчин встречается в пропорции 4 к 11. Однако развитие алкогольной болезни у женщин происходит быстрее и при употреблении меньшего количества алкоголя. Это связано с гендерными особенностями всасывания, катаболизма и выведения спирта. В связи с увеличением потребления крепких спиртных напитков в мире, алкогольная болезнь печени представляет серьезную социальную и медицинскую проблему, решением которой занимаются специалисты в сфере современной гастроэнтерологии и наркологии.

В числе основных причин, провоцирующих алкогольную болезнь печени, исследователи указывают:

  • высокие дозы употребляемого алкоголя, частота и продолжительность его употребления;
  • женский пол (активность алкогольдегидрогеназы у женщин, как правило, ниже);
  • генетическая предрасположенность к пониженной активности алкогольразрушающих ферментов;
  • сопутствующие или перенесенные болезни печени;
  • нарушения обмена веществ (метаболический синдром, ожирение, вредные пищевые привычки), эндокринные расстройства.

Основная масса поступающего в организм этилового спирта (85%) подвергается действию фермента алкогольдегидрогеназы и ацетатдегидрогеназы. Эти ферменты вырабатываются в печени и желудке. Скорость расщепления спирта зависит от генетических особенностей. При регулярном продолжительном употреблении алкоголя его катаболизм ускоряется, происходит накопление токсических продуктов, образующихся при расщеплении этанола. Эти продукты оказывают токсическое воздействие на ткани печени, вызывая воспаление, жировое или фиброзное перерождение клеток печеночной паренхимы.

Первой стадией алкогольной болезни печени, возникающей практически в 90 процентах случаев регулярного злоупотребления алкоголем более 10 лет, является жировая дистрофия печени. Чаще всего она протекает бессимптомно, иногда больные отмечают пониженный аппетит и периодические тупые боли в правом подреберье, возможно тошноту. Приблизительно у 15% пациентов отмечают желтуху.

Острый алкогольный гепатит также может протекать без выраженных клинических симптомов, либо иметь молниеносное тяжелое течение, приводящее к летальному исходу. Однако наиболее частыми признаками алкогольного гепатита является болевой синдром (тупая боль в правом подреберье), диспепсическое расстройство (тошнота, рвота, диарея), слабость, расстройство аппетита и похудание. Также частым симптомом является печеночная желтуха (кожа имеет охряной оттенок). В половине случаев острый алкогольный гепатит сопровождается гипертермией.

Хронический алкогольный гепатит протекает длительно с периодами обострений и ремиссий. Периодически возникают умеренные боли, может появляться тошнота, отрыжка, изжога, диарея, чередующаяся с запорами. Иногда отмечается желтуха.

При прогрессировании алкогольной болезни к симптомам гепатита присоединяются признаки, характерные для развивающегося цирроза печени: пальмарная эритема (покраснение ладоней), телеангиэктазии (сосудистые звездочки) на лице и теле, синдром «барабанных палочек» (характерное утолщение дистальных фаланг пальцев), «часовых стекол» (патологическое изменение формы и консистенции ногтей); «головы медузы» (расширенные вены передней брюшной стенки вокруг пупка). У мужчин иногда отмечают гинекомастию и гипогонадизм (увеличение молочных желез и уменьшение яичек).

С дальнейшим развитием алкогольного цирроза у пациентов отмечается характерное увеличение околоушных желез. Еще одним характерным проявлением алкогольной болезни печение в терминальной стадии являются контрактуры Дюпюитрена: первоначально на ладони над сухожилиями IV-V пальцев обнаруживается плотный соединительнотканный узелок (иногда болезненный). В дальнейшем происходит его разрастание с вовлечением в процесс суставов кисти. Пациенты жалуются на затруднение в сгибании безымянного пальца и мизинца. В дальнейшем может произойти их полное обездвиживание.

Алкогольная болезнь печени зачастую приводит к развитию желудочно-кишечных кровотечений, печеночной энцефалопатии (токсические вещества, которые накапливаются в организме в результате снижения функциональной активности, откладываются в тканях головного мозга), нарушению работы почек. Лица, страдающие алкогольной болезнью, входят в группу риска развития рака печени.

В диагностике алкогольной болезни печени значительную роль играет сбор анамнеза и выявление продолжительного злоупотребления пациентом алкоголя. В ходе консультации врач-гепатолог или гастроэнтеролог тщательно выясняет как давно, с какой регулярностью и в каких количествах пациент употребляет спиртные напитки.

При лабораторных исследованиях в общем анализе крови отмечается макроцитоз (сказывается токсическое влияние алкоголя на костный мозг), лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Может отмечаться мегабластическая и железодефицитная анемия. Пониженное количество тромбоцитов связано с угнетением функций костного мозга, а также выявляется как симптомом гиперспленизма при повышении давления в системе полой вены при циррозе.

При биохимическом исследовании крови отмечают повышение активности АСТ и АЛТ (печеночные трансферазы). Также отмечают высокое содержание билирубина. Иммунологический анализ выявляет повышение уровня иммуноглобулина А. При употреблении алкоголя в среднесуточной дозе более 60 г чистого этанола в сыворотке крови отмечают повышение обедненного углеводами трансферрина. Иногда может отмечаться повышение количества сывороточного железа.

Для диагностики алкогольной болезни печени необходим тщательный сбор анамнеза. Важно учитывать частоту, количество и вид потребляемых алкогольных напитков. В связи с повышенным риском развития рака печени у пациентов с подозрением на алкогольную болезнь определяют содержание в крови альфа-фетопротеина. При его концентрации более 400 нг/мл предполагают наличие рака. Также у пациентов отмечается нарушение жирового обмена – в крови повышается содержание триглицеридов.

К инструментальным методикам, помогающим диагностировать алкогольную болезнь, относят УЗИ органов брюшной полости и печени, доплерографию, КТ, МРТ печени, радионуклеиновое исследование и биопсию ткани печени.

При проведении УЗИ печени хорошо видны признаки изменений размеров и формы, жирового перерождения печени (характерная гиперэхогенность тканей печени). Ультразвуковая доплерография выявляет портальную гипертензию и повышение давления в системе печеночной вены. Компьютерная и магнитно-резонансная томография хорошо визуализирует ткань печени и ее сосудистую систему. При радионуклеидном сканировании выявляются диффузные изменения в печеночных дольках, а так же можно определить скорость печеночной секреции и продуцирования желчи. Для окончательного подтверждения алкогольной болезни проводят биопсию печени для гистологического анализа.

Обязательным условием является полный и окончательный отказ от употребления алкоголя. Эта мера вызывает улучшение состояния, а на ранних стадиях стеатоза может вести к излечению. Также больным алкогольной болезнью печени назначают диету. Обязательно питание с достаточной калорийностью, сбалансированным содержанием белков, витаминной и микроэлементов, поскольку лица, злоупотребляющие алкоголем, зачастую страдают от гиповитаминозов и дефицита протеинов. Пациентам рекомендован прием мультивитаминных комплексов. При выраженной анорексии – питание парентерально или с помощью зонда.

Лекарственная терапия включает в себя мероприятия по дезинтоксикации (инфузионная терапия растворами глюкозы, пиридоксин, кокарбоксилаза). Для регенерации ткани печени применяют эссенциальные фосфолипиды. Они восстанавливают структуру и функциональность клеточных мембран и стимулируют активность ферментов и защитные свойства клеток. При тяжелой форме острого алкогольного гепатита, угрожающего жизни пациента, применяют кортикостероидные препараты. Противопоказанием к их назначению является наличие инфекции и желудочно-кишечные кровотечения.

Урсодезоксихолевую кислоту назначают в качестве гепатопротектора. Она также обладает желчегонными свойствами и регулирует липидный обмен. Препарат S-аденозилметионин используют для коррекции психологического состояния. При развитии контрактур Дюпюитрена первоначально проводят лечение физиотерапевтическими методами (электрофорез, рефлексотерапия, ЛФК, массаж и др.), а в запущенных случаях прибегают к хирургической коррекции.

Цирроз печени требует симптоматического лечения и терапии возникающих осложнений (венозных кровотечений, асцита, печеночной энцефалопатии). В терминальной стадии заболевания больным может быть рекомендована трансплантация донорской печени. Для осуществления этой операции требуется строгое воздержание от алкоголя не менее чем в течение полугода.

Прогноз напрямую зависит от стадии алкогольной болезни печени, строгого соблюдения врачебных рекомендаций и полного отказа от употребления алкоголя. Стадия стеатоза обратима и при должных терапевтических мерах работа печении нормализуется в течение месяца. Развитие цирроза само по себе имеет неблагоприятный исход (выживаемость в течение 5 лет у половины пациентов) и грозит возникновением рака печени. Профилактика алкогольной болезни печени предусматривает воздержание от злоупотребления алкоголем.

источник