Поражения нервной системы при болезнях печени

Учение о связи мозговой деятельности с функцией печени было широко распространено у античных врачей. Гиппократ считал, что « в зависимости от того, находится ли болезнь мозга в связи с расстройством отделения слюны или желчи, душевнобольные тихи, угнетены и боязливы, или, напротив, буйны и разрушительны ». Давно уже при болезнях печени у больных отмечалось озлобление, раздражительное настроение и депрессивное состояние. Эскироль указывал на поражение печени при депрессивных состояниях. В XIX веке особенно подчеркивали значение нарушения функции печени в происхождении некоторых психозов и выделяли особое психотическое состояние — folie hepatique.

М. И. Аствацатуров подчеркивает частое появление эмоции гнева при заболеваниях печени . « Наклонность к гневной раздражительности, — пишет он: наблюдается как раз в самых начальных стадиях катаральной желтухи, когда нет ни болей, ни признаков желтухи, ни общих явлений печеночного заболевания. Описываемое специфическое настроение больных с катаральной желтухой не может считаться следствием болевых ощущений или желчной интоксикации, а должно быть отнесено к области прямого висцеропсихического переключения ».

М. И. Аствацатуров указывает, что эмоция гнева связана с появлением в крови большого количества адреналина, повышением тонуса симпатического нерва и усилением деятельности печени по превращению гликогена в глюкозу. Раздражение симпатической нервной системы при заболевании печени служит начальным фактором для приведения в действие всего комплекса явлений, входящего в состав корреляции между эмоцией гнева и функцией печени. «Висцеро-эмотивное переключение» — печень — эмоция гнева может быть рассматриваемо как обратная последовательность филогенетически установившегося цикла явлений « эмоции гнева — раздражение симпатической системы печени ».

В конце XIX века была выдвинута гипотеза, что причиной изменений нервной системы при болезнях печени является интоксикация желчью. Вводя желчь животным и изучая наступающие при этом явления интоксикации, авторы пытались подвести экспериментальный базис под учение о холемии. Удалось экспериментально доказать токсическое действие на нервную систему желчи, полученной у человека при дуоденальном зондировании. Подкожная инъекция желчи вызывала у мышей, кроликов, голубей, кошек ступор или патологический сон с расслаблением мышц. Наряду с этим наблюдалась икота, замедление дыхания, внезапная смерть. При повторных инъекциях у голубей отмечалась каталепсия. При больших дозах наступали параличи с дрожанием всего тела, расстройством дыхания и последующей гибелью животного. Кролики и кошки более резистентны в отношении интоксикации желчью, но и у них наблюдались параличи задних конечностей. В последующих экспериментах были получены аналогичные явления при введении желчных солей, но ни разу не удалось вызвать ступор и каталепсию, как при введении цельной желчи. Этот факт позволил авторам прийти к заключению, что последние два симптома обусловливаются токсическим веществом, не находящимся в желчных солях. Ряд авторов решительно высказались против учения о холемии. Они утверждали, что повышение содержания желчи в крови само по себе не имеет решающего значения. Этиологическим фактором интоксикации, по их мнению, является накопление в организме межуточных продуктов белкового и углеводного обмена.

Еще в конце прошлого века И. П. Павлов показал, что перевязка желчного протока и образование экковской фистулы вызывают у собаки возбуждение, затем апатию, сонливость, судороги и, наконец, смерть в коматозном состоянии через несколько недель после операции. При гистологическом исследовании мозга погибших таким образом животных был обнаружен отек мозга, нейронофагия, пролиферация глиозных элементов. Изменения носили диффузный характер, но более резко были выражены в подкорковых узлах. Бало и Керпасе повторили этот эксперимент. У 6 из 8 собак с фистулой Экка они обнаружили признаки энцефалита, которые усиливались под влиянием смешанной диеты. При гистологическом исследовании авторы нашли картину негнойного энцефалита, локализующегося преимущественно в подкорковых узлах (периваскулярная инфильтрация лимфоцитарными клетками, скопления адвентициальных клеток, пролиферация микро- и олигодендроглии с дегенеративными их изменениями). Наряду с этим обнаружены отек мозговых оболочек, капиллярные кровоизлияния в коре мозга и гиперплазия эпендимы желудочков.

Описанные факты объясняются по-разному. Поражения в мозгу могут быть вызваны токсическими веществами из кишечника , не задерживаемыми поврежденной печенью, либо веществами, образующимися в самой печени. Особенного внимания заслуживает роль пищевого режима. Собака, получающая только молоко, иногда остается здоровой, в то время как введение в рацион мяса вызывает судорожный припадок. Аналогичная картина наблюдается при интоксикации гуанидином. Инъекция животным гуанидина вызывает изменения в нервных клетках и нейроглии, особенно в подкорковых узлах, люисовом теле, черной субстанции. Указанные эксперименты говорят о токсическом значении гуанидина. однако химический фактор, обусловливающий интоксикацию, до последнего времени не был выяснен. Ссылаясь на картину менингита в терминальных стадиях печеночной недостаточности, некоторые авторы указывали на значение накопления полипептидов в крови и спинномозговой жидкости.

Крендаль и Вейль после перевязки желчного протока и протока поджелудочной железы (после перевязки протока поджелудочной железы наступает жировое перерождение печени) обнаружили в сыворотке крови токсин, который вызывает деструкцию мозга у мышей. Токсин этот проникает в мозг через сосудистое сплетение и стенки мозговых сосудов. При гистологическом исследовании авторы обнаружили губчатый некроз стенок желудочков и коры мозга, диффузное поражение клеток, пролиферацию глии. Мезенхимные элементы в патологическом процессе не участвуют. Аналогичные результаты были получены при проверке опыта на 3 собаках. Авторы сравнивают результаты своего эксперимента с гистопатологической картиной при болезни Вильсона и находят следующие общие черты: губчатый некроз нервной ткани, активную пролиферацию глии с образованием больших клеток Альцгеймера, диффузную дегенерацию нервных клеток с преимущественной локализацией в глубоких слоях коры и полосатом теле, отсутствие активной мезенхимной реакции.

В общем приведенные экспериментальные исследования доказывают, что печеночная недостаточность вызывает своеобразный токсический энцефалит. Сыворотка же животного с пораженной печенью токсична для нервной системы другого животного.

Часто заболевания печени осложняются поражением нервной системы. Болезнь Боткина иногда может осложниться полиневритом.

Рак печени также может вызвать полиневрит вследствие воздействия токсических веществ, продуцируемых злокачественным новообразованием. Еще чаще рак метастазирует в позвоночник и вызывает картину компрессионного миелита.

Сифилис печени нередко сопровождается сифилисом нервной системы. Эхинококкоз печени может сочетаться с эхинококком мозга. При желчнокаменной болезни наблюдаются парестезии в области правого плеча. Наибольшее же значение и интерес представляет цирроз печени, который сочетается с лентикулярной дегенерацией и полиневритом.

источник

Среди разнообразных нервно-психических расстройств, осложняющих болезни печени (цирроз печени, холецистит, холангит, желчнокаменная болезнь), наблюдаются следую щие синдромы: неврастенический, энцефалопатии, энцефало-миелопатии, поражения периферических нервов — полиневропатии, невропатии, радикулопатии, полирадикулоневриты, а также висцеральные (гепатокардиальные и гепатореналь ные) расстройства. Болезни печени могут быть одной из причин невропатии (неврита) зрительных нервов (атрофия зрительных нервов на глазном дне).

Патогистология. В головном мозге обнаруживается типичная картина обменно-токсико-дисциркуляторной энцефалопатии с сочетанием сосудистых и паренхиматозно-клеточных изменений. Патогенез обусловлен нарушениями дезинтоксикационной функции печени и различных видов обмена (белкового, липидного, углеводного, водно-электролитного, витаминного), а также явлениями портальной гипертензии. В крови повышается уровень остаточного азота, при механической и паренхиматозной желтухах—билирубина и желчных кислот, а в случаях портальной энцефалопатии — аммиака (приложение 1, табл. 3). Нарушения образования фибриногена, протромбина и расстройства витаминного обмена, в частности витаминов С и К, вызывают развитие геморрагического синдрома. Кислотно-основное состояние сдвигается в сторону ацидоза, уменьшается щелочной резерв крови; расстраивается водно-солевой обмен и течение всех окислительно-восстановительных процессов в нервной системе.

Энцефалопатия проявляется общемозговыми, обо-лочечными и небольшими очаговыми симптомами, цефал-гическими, вестибулярными пароксизмами, синкопальным состоянием. Возможно как острое, так и постепенное развитие всех нарушений. Самый тяжелый синдром — портальная энцефалопатия. Она наблюдается чаще всего в далеко зашедшей стадии цирроза печени, когда нарушен кровоток через воротную вену и между нею и системой нижней полой вены развиваются анастомозы. Аммиак и другие токсические продукты, которые в норме проходят через печеночный фильтр и подвергаются дезинтоксикации, начинают поступать в кровь.

При остром нарастании затруднений в токе крови из воротной вены через печень опасность появления симптомов поражения нервной системы большая, чем в случаях хронического процесса, так как организм имеет большие возможности адаптироваться к увеличению аммиака в крови. Чем больше в содержании кишечника белков, тем больше образуется аммиака, поэтому при кровотечениях из вари-козно-расширенных вен пищевода портальная энцефалопатия развивается особенно часто. На фоне полиморфной неврологической симптоматики (головная боль, тошнота, нистагм, анизорефлексия, патологические рефлексы) часто отмечаются эпизодические нарушения сознания по типу психомоторного возбуждения или рецидивирующей печеночной комы, а также гиперкинезы (чаще типа хореатетоза). Психомоторное возбуждение может в дальнейшем переходить в оглушение, сопор, а затем в коматозное состояние.

Клиника полирадикулоневропатии (полира-дикулоневрита): дистальные периферические парезы с атрофиями мышц, снижением сухожильных рефлексов и чувствительности по типу перчаток и чулок. В начале заболевания наблюдается поражение 1—2 нервов, затем постепенно процесс распространяется и на другие нервы и развивается картина полиневропатии или полирадикулоневропатии (полирадикулоневрита). В настоящее время чаще встречается сенсорная форма заболевания, которая проявляется только болями, гипестезией в дистальных отделах рук и ног и вегетативно-сосудистыми нарушениями (мра-морность кожи, акроцианоз, гипергидроз).

Из гепатовисцеральных расстройств чаще всего наблюдается холецистокоронарный синдром (Боткина), который характеризуется рецидивирующей кардиалгией. Он развивается после нарушения диеты, совпадает с усилением болей в правом подреберье, диспепсическими «лениями, желтухой и является по существу эквивалентом приступа желчной колики. Вместе с тем у больных, страдающих склерозом коронарных артерий, холецистокоро-нарные нарушения могут спровоцировать приступ стенокардии.

Лечение нервно-психических расстройств, развивающихся на фоне болезней печени, комплексное. Назначают дезинтоксикационные, дегидратационные, липотропные и общеукрепляющие средства — реополиглюкин, глюкозу, диакарб, витамины группы В, аскорбиновую кислоту, метионин, церебролизин, ретаболил, диету с ограничением соли и белков. Возбуждение и двигательное беспок оиство могут быть купированы введением нейролептиков, а сомноленция, coriop или кома—стимулирующих и влияющих на тканевой обмен препаратов (эссенциале, ацефен). При появлении кровоточивости назначают аскорутин, викасол, глюконат кальция, дицинон, переливание дробных доз крови (по 75-100 мл).

Прогноз более благоприятен при развитии нервно-психических нарушении на фоне холецистита, холангита и желчнокаменной болезни, менее —на фоне цирроза печени с портокавальными анастомозами, спленомегалией, асцитом, кровотечениями из вен пищевода.

Статья на тему Нервная система при болезнях печени

источник

Нервно-психические расстройства возникают при многих заболеваниях печени и желчных путей (дискинезия желчного пузыря, холангит, холецистит, желчнокаменная болезнь, гепатит, цирроз печени и др.), вызывающих развитие печеночной недостаточности. Единичные признаки поражения нервной системы могут возникать, если понижаются или выпадают даже отдельные функции печени, в первую очередь ее обезвреживающая функция. При функциональной недостаточности уменьшается содержание гликогена в печени и глюкозы в крови, что ведет к нарушению ее функций. Понижение уровня глюкозы в крови и накопление в ней токсических азотистых соединений ведут к развитию общей интоксикации и поражению нервной системы — развивается неврастенический, энцефалопатический или невралгический синдром.

Неврастенический синдромможет развиваться как при легкой, так и тяжелой степени недостаточности печени и проявляется по гиперстеническому, гипостеническому или ипохондрически-сенестопатическому типу.

Гиперстенический вариантневрастенического синдрома проявляется в виде повышенной возбудимости, быстрой утомляемости, эмоциональной лабильности, вспыльчивости, ощущения давления или шума в голове, головокружения, головной болью, упорной бессонницей ночью и сонливостью днем.

Гипостенический вариантневрастенического синдрома проявляется в виде соматической и психической слабости, ранимости, мнительности, подавленности, апатии, поверхностного тревожного сна, ощущения тяжести в голове, головной болью.

Ипохондрически-сенестопатический вариантотмечается в виде болезненной мнительности, подавленности, концентрации внимания на неприятных сенестопатических ощущениях в области сердца, желудка, печени и других органов, преувеличенными опасениями за свое здоровье. Меняющие локализацию болезненные ощущения покалывания, зуда, жара, онемения, подергивания и другие вызывают у больных беспокойство, страх, тревогу и подозрение на наличие тяжелого заболевания. Ипохондрические жалобы больных и сенестопатическая симптоматика обусловлены невротическими реакциями, возникающими на фоне соматогенного невроза, сочетающегося с вегетативными нарушениями. Нередко такие сене-стопатические ощущения сочетаются с гипералгезией в зоне Т2— Т10 справа и болевой точкой желчного пузыря в углу, образованном наружным краем правой прямой мышцы живота и правой реберной дугой (висцеросенсорный феномен).

При неврастеническом синдроме отмечается оживление сухожильных рефлексов, дрожание пальцев рук и век, красный или белый разлитой стойкий дермографизм, повышенная влажность или сухость кожи, лабильность артериального давления и пульса.

Неврастенический синдром нередко дополняют расстройства памяти, внимания, мышления и сознания.

Энцефалопатический синдромможет сопутствовать печеночной недостаточности, чаще обусловленной тяжелой формой острого гепатита. Отдельные симптомы этого синдрома наблюдаются при хронических заболеваниях печени — холецистите, холангите, желч-нокаменной болезни, циррозе.

Нервно-психические проявления синдрома многообразны и зависят от степени печеночной недостаточности. С прогрессировани-ем печеночной недостаточности постепенно нарастают симптомы поражения вещества и оболочек головного мозга, что наглядно проявляется при развитии печеночной комы.

Вначале появляются общемозговые явления (головная боль, головокружение, тошнота и др.), затем—признаки пирамидной недостаточности (повышение сухожильных рефлексов, снижение брюшных и подошвенных рефлексов, непостоянные патологические рефлексы) и менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Бехтерева и др.). Иногда обнаруживается симптоматика поражения экстрапирамидной системы и отдельных черепных нервов. При затяжном течении печеночной комы отмечается мидриаз, ослабление или отсутствие реакции зрачков на свет, снижение или отсутствие корнеальных, брюшных, сухожильных и периостальных рефлексов, появление стойких патологических рефлексов и экстрапирамидных симптомов; речь становится медленной и монотонной.

Психические расстройства проявляются в виде апатии, нарушений сознания, психомоторного возбуждения с бредом, часто зрительными галлюцинациями и судорогами. Нередко коматозное состояние заканчивается смертью.

Невралгический и невритический синдромыявляются частым осложнением печеночной недостаточности, обусловленной хроническим заболеванием печени (калькулезный холецистит, цирроз

В патогенезе возникновения синдрома существенную роль играет нарушение обезвреживающей функции печени и обмена веществ, главным образом белкового.

Невралгический синдром клинически проявляется пролонгированной болью без симптомов выпадения. В отличие от других видов невралгии часто отсутствуют характерные болевые пароксизмы, локализующиеся в зоне соответствующего нерва, и алгогенные участки (курковые зоны), прикосновение к которым вызывает болевой приступ.

Для невритического синдрома характерно наличие постоянной боли и симптомов выпадения. Отдельные симптомы выпадения могут сопутствовать и невралгическому синдрому, поэтому не всегда представляется возможным проведение строгого разграничения между этими синдромами.

В зависимости от преимущественного поражения периферического звена нервной системы и локализации боли различают радикулоалгию, плексалгию, невралгию или полиневралгию, а также соответственно радикулит, плексит, неврит или полиневрит (при наличии симптомов выпадения).

Вследствие висцеросенсорных и висцеромоторных рефлексов указанные синдромы могут дополняться рефлекторными висцеральными расстройствами (со стороны сердца, почек, пищевого канала), изменениями чувствительности кожи и тонуса мускулатуры на участках тела, отдаленных от печени.

Описанные синдромы могут иметь подострое и хроническое течение в зависимости от тяжести и формы заболевания печени.

Лечение. Лечебные мероприятия следует проводить с учетом формы и тяжести течения заболевания печени и желчных путей, а также клинических проявлений поражения нервной системы. В первую очередь необходимо улучшить функции печени и желчных путей. Рекомендуют молочно-растительную пищу (творог, овощи, фрукты и др.) с ограничением жиров и соли, минеральные воды (“Трускавецкая”, “Квасова Поляна”, “Лужанская” и др.), антибиотики (тетрациклин, цепорин, рифампицин и др.), спазмолитические (папаверина гидрохлорид, но-шпа, эуфиллин и др.) и антихолинергические (атропина сульфат, спазмолитин, метацин) средства, а также метионин, спленин, тиамин, пиридоксин, циано-кобаламин, аскорбиновую кислоту.

При нервно-психических расстройствах назначают седативные средства (натрия бромид, настойка валерианы, пустырника, элениум), антидепрессанты, психостимуляторы, водолечение, прогулки на свежем воздухе.

Лечение больных с энцефалопатическими расстройствами проводится с помощью препаратов, улучшающих функции нервной системы (кислота глютаминовая, ноотропил, аминалон, церебролизин, АТФ, фитин, кальция глицерофосфат, прозерин, галантами-на гидробромид).

Для усиления процессов регенерации нервной ткани назначают биогенные стимуляторы (экстракт алоэ жидкий, пелоидодистил-лат, стекловидное тело, плазмол).

При поражении периферического звена нервной системы назначают анальгетики (фенацетин, седалгин, анальгин) со спазмолити-ками (компламин, ангиотрофин, дибазол), витаминами (тиамин, пиридоксин, никотиновая кислота), физиотерапию (новокаин-электрофорез, ультразвук, массаж).

источник

Заболевания печени и желчных путей могут вызывать различные нервно-психические расстройства. Клинические проявления последних определяются формой, тяжестью и длительностью печеночного заболевания при известной роли других факторов — возраста и пола больных, перенесенных ранее инфекций, интоксикаций, травм, характерологических особенностей, и т. п. Еще в конце XIX века было выделено особое психотическое состояние- folie hepatigue, развитие которого связывалось с патологией печени. Работы Н. В. Коновалова (1955, 1960), L. Grandall, A. Weiz (1933), R. Graup (1937) и других ученых способствовали выделению поражений нервной системы при болезнях печени в группу гепатоцеребральных заболеваний, которая включает гепатолентикулярную дегенерацию и гепатоцеребральный синдром. Под названием гепатоцеребральный синдром объединяют различные нервно-психические расстройства от неврастенического состояния до выраженных очаговых поражений мозга, которые развиваются у больных, страдающих экзогенным, первичным, прогрессирующим заболеванием печени и желчных путей. Были значительно расширены представления о патоморфологических изменениях, патогенезе и клинике .всей группы гепатоцеребральных заболеваний- как гепатолентикулярной дегенерации (гепатоцеребральной дистрофии), так и гепатоцеребрального синдрома, показана первичность поражения печени при гепатоцеребральной дегенерации (дистрофии), выделены основные формы заболевания.

Основными заболеваниями печени и желчных путей являются дискинезия желчного пузыря, холецистит, желчнокаменная болезнь, холецистопанкератит, холангит, циррозы печени. Этиологические факторы циррозов печени — болезнь Боткина в отдаленном анамнезе, желчнокаменная болезнь, холецистит и ангиохолит. Дискинезия желчного пузыря предрасполагает к появлению воспалительных процессов — сначала некалькулезного, а в дальнейшем калькулезного холецистита, желчнокаменной болезни и цирроза печени. Поражения нервной системы встречаются приблизительно одинаково у женщин и у мужчин, чаще в возрасте 30-60 лет. На развитие нервно-психического осложнения указывают: головная боль, головокружение, расстройство сна, адинамия, пониженное настроение или наоборот — возбуждение. В статусе таких больных определяются очаговые нарушения: рефлексы орального автоматизма, мышечная гипертония или гипотония, гиперрефлексия, патологические рефлексы, расстройства чувствительности, парезы, гиперкинезы, вегетативные нарушения и т. п. Все эти симптомы встречаются у больных в различных сочетаниях и их можно сгруппировать в несколько основных синдромов: неврастенический, ипохондрический, энцефалопатии (острой и хронической), энцефаломиелопатии, гепатовисцеральный, полирадикулоневрита и плексалгический.

Нервно-психические осложнения нужно рассматривать как следствие неблагоприятного течения заболеваний печени и желчных путей, различных по этиологии и патогенезу, патогистологическим изменениям, симптоматике и течению.

Патогенез поражений нервной системы при патологии печени и желчных путей сложен. Его основу образуют нарушения дезинтоксикационной функции печени и различных видов обмена — белкового, липидного, углеводного, водно-электролитного, витаминного и др. Имеет значение и то, что патология печени отрицательно влияет на функцию других органов, в частности селезенки, поджелудочной железы и почек. Последнее подтверждается частым развитием гепатолиенального или гепаторенального синдромов (увеличение селезенки, олигурия вплоть до анурии, азотемия и т. д.).

Развитие самого тяжелого синдрома нервно-психических нарушений — портальной энцефалопатии и энцефаломиелопатии зависит от течения цирроза печени. При быстром нарастании затруднений в токе крови из воротной вены через печень опасность появления симптомов энцефалопатии большая, чем в случаях медленного нарастания процесса. В последнем случае нервная система имеет больше возможности адаптироваться к увеличению количества аммиака в крови. Быстрое нарастание затруднений в циркуляции портальной крови через печень влечет за собой ускоренное развитие коллатеральных путей для тока крови из воротной вены в полые вены (через околопупочную вену, вены желудочка, пищевода и т. д.), способствует поступлению в мозг крови, не подвергшейся дезинтоксикации и богатой аммиаком, сдвигу кислотно-щелочного состояния в сторону алкалоза. Аммиак образуется при распаде белковых веществ и обезвреживается в печени. Соединяясь с глутаминовой кислотой, он превращается в безвредное вещество — глутамин — первичный продукт биологической нейтрализации аммиака. Глутаминовая кислота содержится в большом количестве в мозговой ткани, где она не только способствует обезвреживанию аммиака, но играет роль в поддержании в мозге определенной концентрации ионов калия, является добавочным энергетическим источником для нервных клеток. Экспериментальные исследования и клинические наблюдения показывают, что если увеличение аммиака в крови не сопровождается повышением содержания глутаминовой кислоты и глутамина, то это служит неблагоприятным прогностическим признаком и свидетельствует о нарушении способности организма к нейтрализации аммиака.

Чем больше в содержимом кишечника белков, тем больше образуется аммиака. Этим объясняется то обстоятельство, что при кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода, когда в кишечнике оказывается значительное количество белков крови, особенно часто развивается синдром острой портальной энцефалопатии. Обоснованность этой теории патогенеза гепатопортальной энцефалопатии подтверждается и экспериментально. У животных в результате наложения портокавального анастомоза или введения в кровь повышенных количеств аммиачных солей или содержащих его препаратов развивается картина печеночно-мозговой недостаточности.

Поражения нервной системы при патологии печени и желчевыводящих путей, не сопровождающейся портальной гипертензией, имеют в основе нарушения обмена и дезинтоксикационной функции печени. В крови изменяется содержание альбуминов, глобулинов и аминокислот, повышается уровень остаточного азота, а при механических и паренхиматозных желтухах — билирубина и желчных кислот. Нарушения образования фибриногена, протромбина и расстройства витаминного обмена, в частности витамина С и К, вызывают изменения коагулирующих свойств крови и развитие геморрагического синдрома. КЩС сдвигается в сторону ацидоза, уменьшается щелочной резерв крови. Расстраивается водно-солевой обмен и течение всех окислительно-восстановительных процессов в нервной системе. При желтухах токсическое действие оказывает накопление в крови билирубина и желчных кислот. Все это влечет за собой постепенное развитие патоморфологических изменений в головном мозге и других отделах нервной системы. В патогенезе некоторых неврологических синдромов — гепатовисцерального, вестибулярных и цефалгических пароксизмов, плексалгического имеет значение патологическая импульсация из больного органа и явления реперкуссии, т. е. нервно-рефлекторные нарушения.

В настоящее время более часто наблюдаются синдромы неврастенический, нетяжелой энцефаломиелопатии, сенсорного полирадикулоневрита, реже — миелопатии, гепатовисцеральный и плексалгический.

источник

НЕВРОЛОГИЯ — EURODOCTOR.ru -2005

Заболевания печени и желчевыводящих путей нередко осложняются нервно-психическими расстройствами . Клиника их определяется формой т тяжестью основного заболевания — холецистита, желчно-каменной болезни, механической желтухи, цирроза печени. В основе всех нервно-психических симптомов при поражении печени лежит интоксикация. Поскольку печень — один из главных органов по очистке организма от шлаков, то нарушение ее функции неизбежно приводит к накоплению токсических продуктов обмена веществ. В биохимических анализах крови при большинстве печеночных заболеваний может обнаружиться повышение билирубина, холестерина, желчных кислот; нарушается обмер фибриногена, витаминов С и К, что ведет к патологии свертываемости крови и увеличению проницаемости сосудов. Это, в свою очередь, является причиной отека головного и спинного мозга, проникании в него токсичных продуктов распада билирубина и желчных кислот.

Наиболее частым проявлением такой интоксикации является неврастения . Этот синдром может проявляться в двух вариантах — «раздражительном» (повышенная возбудимость с гневливостью и несдержанностью в эмоциях, неустойчивость эмоций и двигательная подвижность) и «заторможенном» (физическая и психическая утомляемость, обидчивость, мнительность). Для неврастении так же характерно нарушение сна в различных его вариантах — расстройство засыпания или пробуждения, поверхностный и тревожный сон. Больные обычно жалуются на головную боль, ощущение тяжести в голове, головокружение, а так же давление в области сердца, сердцебиение, расстройства в половой сфере (импотенция, нарушение менструального цикла). При более выраженной интоксикации (например, при механической закупорке камнем желчных протоков и развитии острой желтухи) возможно развитие энцефалопатии. Первые ее симптомы сходны с неврастеническими проявлениями — слабость, вялость, раздражительность, — однако достаточно быстро нарастает заторможенность, снижение мышечного тонуса и потеря рефлексов, с дальнейшей потерей сознания. Лечение этого состояния должно быть как можно более быстрым, поскольку, даже после выведения из комы, возможно появление остаточных интеллектуальных и эмоциональных нарушений в результате отравления билирубином.

Другим важным симптомов нервно-психического поражения при заболеваниях печени может быть появление кожного зуда, что обычно свойственно для застоя желчи в печени или желчном пузыре (при холестазе или желтухах). Чувство жжения и зуда в какой-либо части тела вызывает желание «все с себя снять»; возможно появление ощущения прохождения электрического тока в позвоночнике или горячих волн по телу. Объясняются эти расстройства чувствительности токсическим действием билирубина. При хроническом печеночном заболевании с застоем желчи возможно, постепенное расширение зон нарушения чувствительности, а так же постепенное присоединение чувство онемения в мышцах, похолодания кончиков пальцев на кистях и стопах. Наряду с этим появляется изменение формы ногтей на руках и ногах — их утолщение и потемнение, — что говорит о хронической печеночной интоксикации.

Лечение нервно-психических проявлений при печеночной патологии напрямую связано с лечением основного заболевания — печени или желчных путей. Лечение должно быть направлено на устранение интоксикации (капельницы с глюкозой, гемодезом и другими детоксикационными растворами), нормализацию секреторной функции печени и отток желчи, профилактику вторичных воспалительных нарушений органов брюшной полости.

+7 (925) 66-44-315 — бесплатная консультация по лечению в Москве и за рубежом

источник

Единичные признаки поражения нервной системы могут возникать, если понижаются или выпадают даже отдельные функции печени, в первую очередь ее обезвреживающая функция. При функциональной недостаточности уменьшается содержание гликогена в печени и глюкозы в крови, что ведет к нарушению ее функций. Понижение уровня глюкозы в крови и накопление в ней токсических азотистых соединений ведут к развитию общей интоксикации и поражению нервной системы — развивается неврастенический, энцефалопатический или невралгический синдром.

Неврастенический синдром может развиваться как при легкой, так и тяжелой степени недостаточности печени и проявляется по гиперстеническому, гипостеническому или ипохондрически-сенестопатическому типу.

Гиперстенический вариант неврастенического синдрома проявляется в виде повышенной возбудимости, быстрой утомляемости, эмоциональной лабильности, вспыльчивости, ощущения давления или шума в голове, головокружения, головной болью, упорной бессонницей ночью и сонливостью днем.

Гипостенический вариант неврастенического синдрома проявляется в виде соматической и психической слабости, ранимости, мнительности, подавленности, апатии, поверхностного тревожного сна, ощущения тяжести в голове, головной болью.

Ипохондрически-сенестопатический вариант отмечается в виде болезненной мнительности, подавленности, концентрации внимания на неприятных сенестопатических ощущениях в области сердца, желудка, печени и других органов, преувеличенными опасениями за свое здоровье. Меняющие локализацию болезненные ощущения покалывания, зуда, жара, онемения, подергивания и другие вызывают у больных беспокойство, страх, тревогу и подозрение на наличие тяжелого заболевания. Ипохондрические жалобы больных и сенестопатическая симптоматика обусловлены невротическими реакциями, возникающими на фоне соматогенного невроза, сочетающегося с вегетативными нарушениями. Нередко такие сене-стопатические ощущения сочетаются с гипералгезией в зоне Т2— Т10 справа и болевой точкой желчного пузыря в углу, образованном наружным краем правой прямой мышцы живота и правой реберной дугой (висцеросенсорный феномен).

Неврастенический синдром нередко дополняют расстройства памяти, внимания, мышления и сознания.

Энцефалопатический синдром может сопутствовать печеночной недостаточности, чаще обусловленной тяжелой формой острого гепатита. Отдельные симптомы этого синдрома наблюдаются при хронических заболеваниях печени — холецистите, холангите, желч-нокаменной болезни, циррозе.

Психические расстройства проявляются в виде апатии, нарушений сознания, психомоторного возбуждения с бредом, часто зрительными галлюцинациями и судорогами.

Нередко коматозное состояние заканчивается смертью.

Невралгический и невритический синдромы являются частым осложнением печеночной недостаточности, обусловленной хроническим заболеванием печени (калькулезный холецистит, цирроз

Для усиления процессов регенерации нервной ткани назначают биогенные стимуляторы (экстракт алоэ жидкий, пелоидодистиллат, стекловидное тело, плазмол).

При поражении периферического звена нервной системы назначают анальгетики (фенацетин, седалгин, анальгин) со спазмолитиками (компламин, ангиотрофин, дибазол), витаминами (тиамин, пиридоксин, никотиновая кислота), физиотерапию (новокаин-электрофорез, ультразвук, массаж).

источник

Печеночная кома характеризуется следующими признаками: осунувшееся лицо, холодные конечности, бледная, с желтушным оттенком окраска кожи и склер, подкожные кровоизлияния и петехиальные высыпания на слизистых оболочках. Кожа сухая, язык обложен, изо рта неприятный своеобразный запах, иногда рвота с примесью крови, аритмия и учащение пульса, в редких случаях замедление пульса и плохое наполнение. Аритмия дыхания, его стерторозный характер . Температура вначале повышается до 38-40, затем может снизиться до субфебрильных цифр. Судорожные мелкие подергивания в отдельных мышцах. Зрачки расширены или сужены, реакция на свет снижена или отсутствует. Умеренный менингеальный синдром. В крови увеличение содержания билирубина и прямая реакция на билирубин; гипогликемия, гипохолестеринемия, увеличение остаточного азота, аминокислот и молочной кислоты, значительное увеличение аммиака. В моче умеренная альбуминурия, глюкозурия, уробилин. В спинномозговой жидкости повышение давления, умеренное повышение количества белка, увеличение содержания аммиака.

Дифференциальный диагноз проводится с другими интоксикационными состояниями и апоплексической комой (см. Кома).

Лечение. Рекомендуется немедленно ввести внутривенно 40-50 мл. 40% раствора глюкозы и одновременно 10-15 единиц инсулина подкожно или 5 единиц внутривенно. С целью дезинтоксикации подкожно вводят 200-400 мл 5% раствора глюкозы или внутривенно 1-2 л. 5% раствора глюкозы капельным способом. Назначают камиолон или гепалон по 1-2 мл внутримышечно, для улучшения сердечной деятельности-кофеин, камфару, кордиамин и др. При выраженном возбуждении, эпилептиформных припадках, судорожных подергиваниях в мышцах — люминал, хлоралгидрат.

При менингеальном синдроме показана спинномозговая пункция с осторожным выпусканием 10-20 мл жидкости.

Профилактической мерой, предупреждающей коматозное состояние, является систематическое лечение основного заболевания. Большое значение имеет диетотерапия с достаточным количеством сахара и витаминов -применение глутаминовой кислоты.

Прогноз при печеночной коме всегда серьезен. Энергичное и раннее лечение может иногда предотвратить неблагоприятный исход, однако даже при соответствующем лечении наблюдаются летальные исходы.

источник

Поражение печени может сочетаться с поражением нервной системы вследствие генетического дефекта, как, например, при гепато-церебральной дистрофии (см.). Нервная система может страдать и вторично за счет нарушения антитоксических свойств печени.

Полиневритический синдром — одно из осложнений при заболеваниях печени. Чаще он наблюдается при циррозах печени. Обычно полиневрит проявляется двигательными нарушениями с парезами в дистальных отделах рук и ног, с атрофиями мышц и снижением сухожильных рефлексов. Может быть и чувствительная форма с сильными болями, выпадением коленных и ахилловых рефлексов, гипестезией рук и ног. В развитии полиневритического синдрома придают значение авитаминозу B1 и, возможно, нарушению порфиринового обмена.

Описывают церебральные сосудистые нарушения с синдромом острой или хронической энцефалопатии не только при патологии самой печени, но и при холециститах без признаков печеночной недостаточности. Острая энцефалопатия при этом проявляется в виде кризов с головной болью диффузного характера или типа гемикрании с тошнотой, сонливостью, эмоциональной лабильностью. Цефалгический пароксизм развивается, как правило, при обострении холецистита, особенно калькулезного. Иногда наблюдаются острые вестибулярные пароксизмы с системным головокружением, координаторными расстройствами, шумом в ушах, рвотой, брадикардией, гипотонией и гипергидрозом. Приступ, как правило, имеет небольшую продолжительность. В ряде случаев наблюдаются приступы внезапной потери сознания с падением артериального давления, брадикардией, похолоданием конечностей также на высоте обострения холецистита. В патогенезе этих нарушений ведущее место занимает расстройство микроциркуляции.

При поражении печени у детей следует иметь в виду генетически обусловленные дефекты обмена, например гликогенозы (печеночный тип, печеночно-ренальный тип, генерализованный тип), которые, помимо поражения печени, характеризуются поражением мышечной системы и головного и спинного мозга. Очень грубо поражается печень и мозг при галактоземии.

Увеличение печени также может иметь место при таком заболевании, как болезнь Гоше, относящаяся к цереброзидам (наследственным заболеваниям, в основе которых лежит внутриклеточный липоидоз). Наряду с увеличением печени резко увеличивается селезенка, а также лимфатические узлы средостения и брюшной полости. В клинической картине болезни Гоше отмечается изменение мышечного тонуса, вплоть до опистотонуса, клоникотонические судороги, парезы конечностей центрального типа. Характерен геморрагический синдром (кровотечения носовые, кишечные, кровоизлияния в кожу и слизистые), гипохромная анемия, а также характерные рентгенологические изменения в костях, особенно в нижней челюсти, длинных трубчатых костях, пальцах в виде остеопороза, атрофии кортикального слоя, образования кист.

источник

34.5. Поражения нервной системы при заболеваниях печени

Инфекционный гепатит. Мнение большинства авторов о патогенезе неврологических симптомов при инфекционном гепатите сводится к тому, что вирус, обладая нейротропными свойствами, повреждает ткани мозговых оболочек и мозга.

Предполагается также, что повреждение мозга может быть вторичным, как следствие нарушения антитоксической функции печени. Симптомы поражения периферических нервов могут развиваться на аллергическом фоне.

Характер неврологических осложнений при инфекционном гепатите зависит от периода болезни. В преджелтушный период или в первые дни появления желтухи преобладают симптомы поражения головного мозга и мозговых оболочек. В дальнейшем, в разгаре болезни или в начале реконвалесценции, появляются симптомы поражения периферической нервной системы.

Различают следующие основные синдромы:

1. Менингоэнцефалитический синдром. Наиболее часто наблюдается головная боль. Часто боли сопровождаются оболочечными симптомами (менингизм), отмечается повышение ликворного давления. У некоторых больных развивается яркая картина лимфоцитарного менингита, и лишь спустя несколько дней появляется желтуха. Гораздо реже встречается энцефалит в сопровождении высокой лихорадки, общих судорог, очаговых симптомов и поражения черепных нервов.

2. Симптомы поражения периферических нервов чаще наблюдаются спустя несколько недель от начала заболевания и проявляются полирадикулоневропатией типа Гийена – Барре.

Цирроз печени. Неврологические нарушения при циррозе печени проявляются гепатоцеребральным синдромом и (или) полиневропатией.

Гепатоцеребральный синдром (портосистемная энцефалопатия, хроническая печеночная энцефалопатия, начальная печеночная кома) включает в себя различные неврологические и психические нарушения, развивающиеся в результате заболевания печени. Нарушения обусловлены токсическим действием на головной мозг азотистых веществ, содержащих аммиак. Клиническая картина складывается из двух групп симптомов – двигательных расстройств и изменений психики.

Двигательные расстройства представлены экстрапирамидными симптомами. Наиболее часто встречается дрожание, сходное с дрожанием при гепатоцеребральной дегенерации. Дрожание чаще распространяется на мышцы рук, отмечаются брадикинезия, мышечная ригидность. Менее характерны мозжечковая атаксия, патологические пирамидные знаки.

Нарушения психики иногда описывают как «эпизодический ступор». Обычно после приема с пищей большого количества животного белка возникает своеобразное изменение сознания, когда больные перестают ориентироваться в окружающем и совершают немотивированные поступки. Такие состояния длятся от нескольких часов до нескольких дней и иногда прогрессируют до печеночной комы. Произошедшие события больные амнезируют. Постепенно снижается память, появляется эмоциональная уплощенность, больные становятся дементными.

Полинейропатия при циррозе печени встречается в виде нескольких клинических форм:

– острая форма, при которой быстро развиваются расстройства чувствительности по полиневритическому типу и вялые параличи. Часто встречается корсаковский амнестический синдром;

– хроническая форма, обычно проявляющаяся при далеко зашедшем циррозе печени. При этой форме полиневритические нарушения нарастают медленно, преобладают двигательные нарушения;

– форма, протекающая с нарушениями чувствительности. Встречается наиболее часто. Характерны боли и парестезии в дистальных отделах конечностей. Отмечаются болезненность нервных стволов при пальпации, снижение поверхностной чувствительности в дистальных отделах конечностей, отсутствие ахилловых рефлексов.

источник

В основе неврологических симптомов, возникших как при острых, так и хроничесикх заболеваниях печени, лежат обменно-токсико-дисциркуляторные факторы, особенно вырженные в далеко зашедших стадиях цирроза печени. При вирусном гепатите отмечается синдром неврастении( головная боль, повышенная раздражительность, общая слабость). В тяжелых случаях равиваются апатия, сонливость, депрессия сменяющаяся возбуждением. Нередко возникают полиневропатии с подострым и медленным течением.

Хроническая энцефалопатия и энцефаломиелопатия прояляются астенией, апатией, расстройством памяти, периодически возникают приступывозбуждения, делирия(бред, галлюцинации). Развиваются менингеальные симптомы, эпилептиформные припадки, поражение 7 и 12 пар черепных нервов, ассиметрия глубоких рефлексов

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) — нервно-психический синдром, проявляющийся расстройствами поведения, сознания, нервно-мышечными нарушениями, обусловленный метаболическими расстройствами вследствие острой печеночно-клеточной недостаточности, хронических заболеваний печени или портосистемного шунтирования крови.

Печеночная энцефалопатия может наблюдаться при острой (фульминантной) печеночной недостаточности, обусловленной алкогольными, вирусными, токсическими гепатитами, отравлением алкоголем, промышленными ядами, грибами, лекарственными препаратами, ишемией печени (ишемический гепатит, синдром Бадда-Киари, хирургический шок), болезнью Вестфаля-Вильсона-Коновалова, острой жировой дистрофией у беременных, тяжелыми бактериальными инфекциями.

При хронических заболеваниях печени печеночная энцефалопатия чаще возникает на фоне форсированного диуреза, желудочно-кишечных кровотечений, парацентеза, хирургических вмешательств, алкогольных эксцессов, инфекционных заболеваний, вследствие повышенного потребления белков, воспалительных заболеваний кишечника, портосистемного шунтирования. Важная роль в ее развитии отводится печеночно-клеточной (паренхиматозной) недостаточности.

Классификация печеночной энцефалопатииоснована на характере течения и особенностях нервно-психических симптомов.

Выделяют следующие формы течения печеночной энцефалопатии:

хроническая;
рецидивирующая;
гепатоцеребральную дегенерацию;
спастический парапарез.

Признаки энцефалопатии зависят от этиологии основного заболевания, характера и тяжести патогенных факторов. Энцефалопатия характеризуется расстройствами сознания, личности, интеллекта и речи. К далеко зашедшим признакам расстройства сознания относятся уменьшение числа спонтанных движений, фиксированный взгляд, апатия, заторможенность, краткость ответов. Усугубление уровня изменения сознания сопровождается развитием делирия.

Расстройства интеллекта у больных с проявлениями ПЭ варьируются от легкого нарушения до выраженных изменений, сопровождающихся спутанностью сознания, проявляющихся в виде конструктивной апраксни. Проявления конструктивном апраксни оценивают по почерку, тесту линий или построения сложной фигуры. Нарушение распознавания объектов, сходных по размеру, форме, функции и положению в пространстве, как правило, в дальнейшем ведет к расстройствам мочеиспускания и дефекации. Речь у таких лиц становится замедленной, невнятной, а голос — монотонным. У некоторых больных наблюдаются печеночный запах изо рта, гипервентиляция. Характерным невротическим признаком печеночной энцефалопатии является хлопающий тремор (астериксис), который больные демонстрируют на вытянутых руках с расставленными пальцами или при максимальном разгибании кисти больного с фиксированным предплечьем. Наблюдаются быстрые сгибательно-разгибательные движения в пястно-фаланговых и лучезапястных суставах, сопровождающиеся латеральными движениями пальцев. Происходит повышение глубоких сухожильных рефлексов. Клинические симптомы энцефалопатии дополняются повышением концентрации аммиака в крови, изменениями на ЭЭГ в виде медленных высокоамплитудных трехфазных волн.

Клинически выраженная энцефалопатия делится на четыре стадии.

При I стадии клинически выраженной энцефалопатии наблюдаются рассеянность, легкое изменение личности, нарушения сна, сниженное внимание, неспособность сосредоточиться, легкая атаксия и «хлопающий» тремор, апраксия.

II стадия проявляется усталостью, сонливостью, апатией, неадекватным поведением с заметными изменениями в структуре личности, нарушениями ориентации во времени, наличием «хлопающего» тремора, гиперактивных рефлексов (сосательного, хоботкового), монотонной речи.

Для III стадии печеночной энцефалопатии характерны сопор, выраженная дезориентация во времени и пространстве, бессвязная речь, бред, агрессия, печеночный запах, гипо- или гиперрефлексия, патологические рефлексы (Гордона, Жуковского), «хлопающий» тремор, судороги, ригидность мышц, гипервентиляция.

Исходом энцефалопатии у больных острой (фульминантной) печеночной недостаточностью является эндогенная (истинная) печеночная кома. Экзогенная (портокавальная, шунтовая, ложная) кома чаще является терминальной стадией хронических заболеваний печени. Смешанная кома возникает при выраженных некротических процессах в печени на фоне коллатерального кровообращения.

Печеночная кома (IV стадия печеночной энцефалопатии) характеризуется отсутствием сознания, исчезновением реакций на болевые раздражители Отмечается децеребральная ригидность мышц конечностей и затылка, маскообразное лицо Появляются клонус мышц стопы» патологические рефлексы (Бабинского, Гордона, Жуковского). Иногда выявляются хватательный и хоботковый рефлексы. У отдельных больных с затяжной комой возникают стереотипные движения (жевание, хватание, сосание и др.). В терминальном периоде расширяются зрачки, исчезает их реакция на свет, угасают роговичные рефлексы, возникают генерализованные клонические судороги, паралич сфинктеров, остановка дыхания.

Помимо психоневрологических симптомов для комы характеру клинические проявления печеночно-клеточной недостаточности (желтуха, печеночный запах, повышение температуры тела, геморрагические проявления, тахикардия). При массивных некротических процео сах в печени могут возникнуть сильные боли в правом подреберье сокращение ее размеров, присоединение инфекции, развитие септического состояния, вовлечение в процесс почек. Причинами летальных исходов являются отек мозга с необратимыми изменениями, почечная недостаточность, отек легких, инфекционно-токсический или гиповолемический шок. Экзогенная (портокавальная) кома протекает менее злокачественно. В начальном периоде кома проявляется в виде периодического ступора. Во многих случаях больным удается восстановить сознание, хотя окончательный прогноз, в связи с необратимым характером заболевания, является плохим.

Диагностика ПЭ основывается на данных анамнеза, клинической картине, биохимических и энцефалографических изменениях, выполнении психометрических тестов (тест линий, связи чисел, ТМТ-тест) и оценке визуально индуцированных потенциалов, наличии ригидного ритма по данным ритмокардиографии

Для диагностики ПЭ имеют значение и дополнительные инструментальные методы исследования, включающие компьютерную томографию, ядерно-магнитную спектроскопию. Магнитно-резонансная спектроскопия является особенно чувствительным диагностическим методом. При этом отмечается повышение интенсивности сигнала Т1 базальных ганглиев и белого вещества головного мозга, а также снижение отношения миоинозитол/креатинин (отражающего снижение синтеза АТФ) и повышение пика глутамина в сером и белом веществе головного мозга.

Лечение ПЭ строится по ступенчатому признаку. В терапий выделяют три основных направления:

Выявление и устранение факторов, способствующих развитию печеночной энцефалопатии;
Мероприятия, направленные на снижение образования и абсорбации аммиака, других токсических продуктов и их метаболитов (уменьшение количества и модификация пищевых белков, нормализация кишечной микрофлоры, внутрикишечной среды, стимуляция опорожнения кишечника и др.);
Использование препаратов, модифицирующих соотношение нейромедиаторов.

При ПЭ, возникшей на фоне фульминантной (острой) печеночной недостаточности, необходимо, по возможности, быстро и целенаправленно найти и устранить провоцирующие факторы (прием седативных препаратов, диуретиков, кровотечение из органов желудочно-кишечного тракта, инфекционные заболевания и др.), а также воздействовать на основной процесс, инициирующий или усугубляющий течение данного осложнения.

Целесообразно проведение мониторинга внутричерепного давления, жизненно важных функций.

С целью очищения кишечника показаны высокие клизмы.

При медикаментозной терапии действие лекарственных препаратов направлено на уменьшение выраженности ПЭ. К данной группе относятся антибиотики, подавляющие аммониегенную флору кишечника, дисахариды, снижающие образование и всасывание аммиака, лактитол), препараты, усиливающие метаболизм аммиака.

Для уменьшения поступления аммиака из кишечника широко используются лактулоза (дюфалак). Ее действие основано на нарушении всасывания аммиака и других азотсодержащих токсических веществ, их утилизации в кишечнике и быстром выведении из организма с калом.

Для коррекции нарушений гемостаза вводят свежезамороженную плазму, при геморрагическом синдроме — ингибиторы протеолиза (апротинин 1 000 000 ЕД в сутки, гордокс 1 000 000 ЕД в сутки), ингибиторы фибринолиза (аминокапроновая кислота 4-5 г в 250 мл 0,9 % натрия хлорида), этамзилат. При наличии диссеминированного внутрисосудистого свертывания показаны гепарин (5 000-10 000 ЕД), переливание свежей одногруппной гепаринизированной крови.

Кортикостероиды (преднизолон 240 мг, дексаметазон 30-40 мг, гидрокортизон 250-500 мг) используются для профилактики и лечения отека мозга. С целью дегидратации целесообразно внутривенное струйное введение маннитола.

Лечение хронической печеночной энцефалопатии. Больным хронической ПЭ целесообразно уменьшить количество потребляемого белка до 20-50 г в сутки. Предпочтение отдается растительным белкам. Энергетическая ценность питания обеспечивается за счет введения 5-20 % раствора глюкозы.

дка ледяным изотоническим раствором хлорида натрия.

Все гипоаммониемические вещества можно разделить на 4 группы:

Препараты, способствующие уменьшению образования аммиака в кишечнике (дюфалак, лактитол, антибиотики).
Препараты, связывающие аммиак в крови (натрия бензоат, натрия фенилацетат).
Препараты, усиливающие обезвреживание аммиака в печени (орнктин-аспартат (гепа-мерц), орнитина-кетоглутарат, гепасол А).
Препараты с различным механизмом действия (флумазенил, аминокислоты с разветвленной боковой цепью, препараты цинка).

Критериями эффективности терапии больных ПЭ является степень выраженности клинической симптоматики, концентрация аммиака в крови натощак, толерантность к белку. Дополнительными критериями служат нормализация теста связи чисел, данные электроэнцефалографии, оценка визуально индуцированных потенциалов головного мозга, показатели PSE-индекса (включает состояние сознания, тест связи чисел, ЭЭГ, концентрация аммиака артериальной крови).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:

источник