Портальная гипертензия при циррозе печени инвалидность

Цирроз печени в стадии компенсации лишает пациента сил и работоспособности, становится основной причиной инвалидности. Само заболевание представляет собой прогрессирующий патологический процесс с функциональным нарушением структуры паренхимы печени. Если своевременно не пройден курс интенсивной терапии, появляются увеличенные узлы регенерации, прогрессирует печеночная недостаточность, портальная гипертензия.

Указанный диагноз представлен в пораженном организме тремя стадиями, каждая из которых негативно отражается на работоспособности, общем состоянии здоровья. Стартует болезнь со стадии компенсации, при которой клинический больной может получить третью группу и сохранить работоспособность. Если на данном этапе эффективное лечение не последовало, имеют место более опасные стадии болезни – декомпенсция и субуомпенсация. В такой клинической картине дают первую или вторую группу, то есть пациента признают недееспособным.
Как показывает практика, инвалидность при циррозе печени – неизбежное явление, однако сразу возникает вопрос, при каких показаниях назначается та или иная группа.

При первой степени цирроза печени вес отличается стабильностью, а печеночная недостаточность вовсе отсутствует. Заболевание определяет расширение воротной вены, причем при своевременной терапии положительная динамика обеспечена. Клиническому больному положена третья группа инвалидности, не связанная с ограничением работоспособности.
При второй степени симптоматика является более выраженной: представлена такими неприятными переменами в общем самочувствии, как изменение цвета кожных покровов, желтуха, носовое кровотечение, снижение массы тела, кожный зуд на фоне повышенной концентрации в крови фермента билирубина. При таком заключении врачи дают вторую группу, назначают поддерживающую терапию для предупреждения рецидива.
Третья степень заболевания помимо желтухи и кожного зуда отличается асцитом, печеночным запахом изо рта, портальной гипертензией, невозможностью вести привычный образ жизни. Таким пациентам обеспечена первая группа инвалидности, запрет неполной занятости.

Инвалидность при циррозе печени является своего рода защитой недееспособной категории пациентов, которые являются социально необеспеченными, не способны ориентироваться в пространстве, трудиться и жить полноценной жизнью.

При обширных поражениях печени и утрате работоспособности врачи дают ту или иную группу инвалидности, однако получить официальный документ на руки не так уж просто. Существует определенный порядок действий на пути к заветному медицинскому заключению и последующему социальному обеспечению, но для начала рекомендуется с характерным пожеланием обратиться к районному терапевту по своему участку.

Получить подтверждение своей недееспособности на фоне прогрессирующего цирроза печени можно только в случае прохождения медико-социальной экспертизы (МСЭ в дальнейшем). Для этого пациенту необходимо пройти полную клиническую диагностику, выполнить ряд обязательных лабораторных исследований, посетить нескольких узкопрофильных специалистов. Чем больше медицинских справок и врачебных заключений будет предоставлено медицинским экспертам, тем больше шансов доказать опасность своего состояния и присутствие в организме смертельного заболевания под названием «Цирроз печени».

Отдельно стоит выделить те клинические картины, где заболевание сопровождается портальной гипертензией третьей степени, патологическим увеличением селезенки либо печени. Здесь в переосвидетельствовании необходимости не возникает, а группа инвалидности предоставляется бессрочно. В любом случае, пациент должен систематически контролировать свое состояние, при наличии указанного диагноза регулярно посещать врача и проходить подробную диагностику всего организма для продления безопасного периода ремиссии.

Много способов перепробовано, но ничего не помогает.
И сейчас Вы готовы воспользоваться любой возможностью, которая подарит Вам долгожданное хорошее самочувствие!

Эффективное средство для лечения печени существует. Перейдите по ссылке и узнайте что рекомендуют врачи!

источник

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Портальная гипертензия (гипертония) – это состояние, при котором, в отличие от гипертонической болезни, повышается не общее, а локальное кровяное давление: только в системе v. portae hepatis, так называемой воротной вены. Этот большой сосуд:

собирает отработанную венозную кровь, омывающую желчный пузырь, селезенку, поджелудочную железу и органы ЖКТ;
несет ее к печени, где она очищается от продуктов жизнедеятельности и токсинов;
после чего выводит ее в нижнюю полую вену.

Физиологически нормальное давление в системе воротной вены не должно превышать 7-10 мм рт. ст. Но если кровотоку в портальных сосудах, в нижней полой вене или печеночных венах что-то мешает, оно повышается. Это происходит по разным причинам, и такое нарушение здоровья не считается самостоятельным заболеванием. Его определяют как комплекс симптомов, указывающих на ту или иную патологию или болезнь внутренних органов: синдром портальной гипертензии (СПГ).

Соответственно участку, на котором возникает механическое препятствие для кровотока, СПГ классифицируют на пред-, внутри- и постпеченочную. Термин «предпеченочная» означает, что кровоток в портальной вене нарушен до ее соединения с печенью. Во втором случае кровь не может свободно протекать по кровеносной системе этого органа, а в третьем – затруднен ее отток от печени в нижнюю полую вену, или страдает кровообращение в самой этой вене.

Предпеченочные нарушения связаны с неправильным строением и прочими патологиями v. portae hepatis: врожденные аномалии портальной вены; ее сдавление (из-за травмы или хирургических операций на печени и/или желчевыводящих путях). Сюда же относят увеличение (спленомегалия) и состояние после удаления селезенки.
- Основная группа причин, по которым развивается портальная гипертензия, – внутрипеченочные. Так называют заболевания и состояния, которые воздействуют на структуру и функции печени:
- цирроз и «бронзовый цирроз» (гемохроматоз); фиброз врожденный и при ревматоидном артрите; поликистоз и опухоли печени; саркоидоз;
- острый алкогольный и другие гепатиты; химические отравления (мышьяк, винилхлорид, медь); отравления лекарствами, которые применяют в химиотерапии, передозировка витамина А;
- паразитарные заболевания (шистосомоз и вызванный глистами альвеококкоз);
- наследственные патологии: болезнь Кароли (расширение желчных протоков); Уилсона (накопление меди в печени), Гоше.
Патологии, в которые печень или портальная вена не вовлечены напрямую, но оказывающие влияние на ее кровоток, называются постпеченочными. Так, давление в нижней полой вене повышается из-за кальцификации перикарда при констриктивном перикардите.

Предпосылками к формированию синдрома зачастую бывают тяжелые инфекции, длительный прием диуретиков и транквилизаторов, избыток в рационе животных белков, алкоголизм. Сами по себе эти факторы не приводят к СПГ, но увеличивают риск его появления.

В отличие от гипертонической болезни, которую можно заподозрить, просто измерив АД, на диагноз портальная гипертензия поначалу указывают только косвенные симптомы. Поэтому при любых неполадках с пищеварением необходимо обследование, чтобы выявить патологии, незаметные самому больному. В зависимости от тяжести проявления синдрома его делят на несколько стадий: функциональная, компенсированная, декомпенсированная, осложненная.

Функциональная, или начальная (доклиническая). Больной жалуется на кишечные недомогания: боли в животе около пупка и под правым ребром, расстройства пищеварения; тошноту, рвоту; метеоризм, урчание в животе, ощущение переполненности желудка. Органических нарушений на этой стадии нет.
Компенсированная, или умеренная. Незначительно увеличена селезенка и расширены вены пищевода. Расширение вен вызвано тем, что при возникновении препятствий на пути естественного кровотока он находит себе «обходные пути» по другим сосудам, не предназначенным для пропуска таких больших объемов крови. Асцита на этой стадии нет, кровотечения случаются редко.
Декомпенсированная (выраженная). Врач диагностирует значительный варикоз вен, увеличение селезенки; у больного асцит и отекают лодыжки; иногда случаются носовые кровотечения.
Осложненная. Указанные выше признаки портальной гипертензии дополняются массивными кровотечениями из варикозных вен желудка, пищевода или прямой кишки; наблюдается печеночная недостаточность – энцефалопатия.
Особенность асцита при СПГ в том, что он с трудом поддается терапии. При этом у больного увеличивается объем живота, и в области брюшной стенки проявляется рисунок сетки расширенных вен в виде «головы медузы». Кровотечения возникают внезапно, обильны и часто повторяются.

Одно из самых грозных осложнений, к которым приводит портальная гипертензия, особенно при циррозе, – печеночная энцефалопатия. Чем больше крови в организме проходит «мимо печени», обходя ее по расширенным побочным венам, тем больше не переработанных печенью токсинов остается в кровотоке. Достигая клеток мозга, они вызывают мозговые нарушения: от рассеянности и забывчивости до помрачения сознания и комы.

Первое, что позволяет врачу предположить синдром портальной гипертензии, – увеличение селезенки, которое он обнаружит при пальпации на первом осмотре. Степень спленомегалии зависит от того, какой участок кровотока заблокирован, и от давления в системе портальной вены. Селезенка может быть и нормального размера – после недавнего кровотечения из вен желудка или пищевода. Но оно само по себе указывает на вероятность СПГ, и больному назначают:

Общий (клинический) и биохимический анализы крови. Клиническое исследование выявляет признаки поражение селезенки и костного мозга. Биохимия крови указывает на степень поражения печени.
Инструментальные исследования: ректороманоскопия (осмотр прямой и сигмовидной кишки) и эзофагоскопия (осмотр пищевода), чтобы увидеть, если ли в них участки варикозно расширенных вен.
УЗИ селезенки и печени; компьютерную и магнитно-резонансную томографию (КТ и МРТ). Они позволят установить наличие асцита, состояние селезенки и печени, выявить места блокировки кровотока и другие важные диагностические факторы.

После того как установлен первичный диагноз портальная гипертензия, проводят расширенное обследование. Допплерография позволит выяснить скорость крови в портальном кровотоке, ангиография сосудов печени покажет, нет ли в ней опухоли. Другие специальные измерения определяют внутрипеченочное давление, уточняют степень и прогноз течения болезни. К примеру, давление от 10 до 12 мм рт. ст в малой печеночной вене указывает на компенсированную стадию, а > 12 мм рт. ст. – на декомпенсированную, или осложненную.

На начальных стадиях синдром портальной гипертензии лечат консервативно: препаратами на основе антидиуретического гормона вазопрессина и его синтетических аналогов, десмопрессина и терлипрессина. Самое известное из лекарств этой группы – Минирин® (десмопрессин). Оно:

сужает расширенные вены в брюшной полости;
снижает давление в портальной системе;
уменьшает печеночный кровоток;
усиливает перистальтику и тонус кишечника.

Десмопрессин обладает и другим полезным свойством для людей с больной печенью: он повышает активность фактора VIII свертывания крови.

Если портальная гипертензия сочетается с гипертонической болезнью, применяют препараты группы нитратов и бета-блокаторов, их назначают для снижения артериального давления. Лекарственные препараты и их дозировку подбирают строго индивидуально, с учетом всех печеночных и других показателей.

Чтобы предотвратить прорывы в местах истончения варикозно расширенных вен, проводят специальные процедуры: склерозирование вен или лигирование узлов латексными кольцами. Они показаны тем больным, у которых хотя бы однажды случилось массивное кровотечение, и лекарственная терапия им не помогает.

Склерозирование – самая щадящая хирургическая процедура для «ремонта повреждения» в истончившемся сосуде. Врач через эндоскоп с помощью иглы вводит вещество, которое вызывает отек, и вена сужается. Позже место прорыва склеивается кровяным сгустком, а впоследствии зарастает. Процедуру повторяют несколько раз: каждые 2-3 дня, пока кровотечение не прекратится, либо по схеме «день кровотечения – 5-й – 30-й – 90-й день от этого дня».
Эндоскопическая перевязка (лигирование) вен пищевода эластичными кольцами начинается с того, что к варикозному расширению подводят специальное устройство – лигатор. Поврежденное место всасывается в его камеру, и на основание узла набрасывают резиновое кольцо. Со временем отделенный кольцом участок сосуда отмирает, а дефект слизистой зарастает соединительной тканью.

Для остановки острых кровотечений, когда это не удается сделать лекарственной терапией, применяют баллонную тампонаду. Она заключается в том, что в пищевод через нос вводят резиновую трубочку с пустым баллоном на конце. Когда в него нагнетают воздух, он раздувается и перекрывает место кровотечения.

При невозможности эндоскопически устранить повреждения или при высоком риске массивного кровотечения рекомендуется хирургическое лечение портальной гипертензии. В частности, врачи прибегают к операции, которую называют «портосистемное шунтирование». Во время оперативного вмешательства хирург создает обходной путь между портальной и общей венозной системой. Так как в общем венозном кровотоке давление крови ниже, оно, по закону сообщающихся сосудов, снижается и в воротной вене.

В случае необходимости проводят и другие операции на венах пищевода, желудка и прямой кишки. Например, их выполняют для уменьшения объема крови, поступающей в воротную вену; для рассечения связи между венами желудка и пищевода. Чтобы облегчить симптомы асцита, назначают дренирование брюшной полости и отводят асцитическую жидкость.

Народные средства при портальной гипертензии применяются только в дополнение к лекарственной терапии. Их используют после стихания острого процесса, вызвавшего расширение вен: при компенсированном циррозе печени, после излечения паразитарных болезней, во время ремиссии хронических заболеваний.

Когда основное заболевание обостряется, оказать полноценную помощь больному могут только в стационаре! Так, при углублении печеночной энцефалопатии (больной ведет себя как пьяный, не принимая алкоголь) может потребоваться срочная детоксикация и особая безбелковая диета, которую без подготовки трудно соблюдать дома. Госпитализации требуют массивные кровотечения или подозрение на них, например кровь в кале или мелена – «черный кал», часто повторяющиеся носовые кровотечения или ухудшение общего состояния.

Как правило, траволечение направлено на профилактику дальнейшего расширения вен и купирование симптомов СПГ. К примеру, при циррозе это поддержание работы печени, профилактика кровотечений и облегчение асцита. Так, будра и репяшок в комплексном травяном сборе от цирроза помогает печеночным клеткам восстанавливаться, тысячелистник и спорыш повышают свертываемость крови, а донник препятствует образованию тромбов. Измельчите:

по 30 % травы будры плющевидной (собачья мята) и репешка;
по 15 % травы тысячелистника и донника;
10 % спорыша.

Для человека до 80 кг берут 2 ст. л. сбора, свыше 80 кг – 4 ст. л. на одно заваривание. Травы залить в термосе 300 мл крутого кипятка и настаивать не меньше часа. Принимать 6 раз в день по 50 миллилитров, как минимум в течение месяца.

При асците вместе с этим сбором нужно пить отвар корней одуванчика. Он делается так:

До половины насыпьте в пол-литровую банку нарезанные одуванчиковые корни (банка нужна только для того, чтобы отмерить нужно количество сырья).
Теперь пересыпьте одуванчик в эмалированную тару, залейте полулитром воды.
Доведите до кипения, кипятите на малом огне минут 20-30, укутайте и оставьте настаиваться на ночь. Принимать каждый час по одной столовой ложке.

В зависимости от причины и последствий портальной гипертензии фитотерапевт может назначить и другие сборы: почечные, желудочно-кишечные, для снижения давления или для сердца. Однако самостоятельно принимать «разнонаправленные» настои и отвары не рекомендуется, так как некоторые из них несовместимы друг с другом или могут быть противопоказаны при вашем основном заболевании.

Больным с асцитом врач назначает бессолевую диету, а если ее трудно соблюдать – диету с ограничением натрия, когда количество соли ограничивают до 1,5 грамм в день. На вашем столе не должно быть солонки, и вам придется отказаться от консервов, готовых замороженных блюд, покупных соусов. Вместо готовых приправ используйте натуральные пряности, сухие и свежие травы, бальзамический уксус, лимонный сок, чеснок и лук.

Диета с пониженным содержанием натрия запрещает сдобный хлеб, булочки, печенье и другие кондитерские изделия, в которых есть разрыхлитель (пекарский порошок) и пищевая сода. И конечно же, забудьте о фаст-фудах!

Врач расскажет вам, как подсчитывать количество натрия, который вы получаете с пищей, и заносить его в пищевой дневник. Нельзя забывать и о том, что натрий есть в составе многих лекарственных препаратов: НПВС, антибиотиков для внутривенного введения (количество натрия в растворе указывают на флаконах и ампулах).

Гипертония представляет собой заболевание, характеризующееся повышенным артериальным давлением у больного. Согласно официальной статистике, каждый третий человек в мире страдает данной патологией. Зачастую у лиц возникает вопрос о том, является ли данная патология основанием, чтобы получить инвалидность. В данной статье мы попытаемся ответить на этот вопрос более глубоко.

Могут ли присвоить группу при этом заболевании?
Стадии болезни и инвалидность
Какие нужно оформить документы?

Ответ категоричен, да! Артериальная гипертония представляет собой довольной опасное, но, в большинстве случаев, внешне ничем не примечательное заболевание. Оно характеризуется множеством симптомов, у каждого больного они выражаются по-своему.

К общей клинической картине гипертензии можно отнести:

головные боли;
тревожность;
утомляемость;
потливость;
учащенное сердцебиение.

Гипертония может проявляться у больных в трех стадиях (степенях). Получение инвалидности возможно только для пациентов со 2 или 3 степенями патологии и их высокой прогрессивностью.

Первая стадия. Выступает относительно несерьезной формой патологии ввиду несерьезности симптоматики и клинического состояния пациента. Уровень давления достигает до 180/105 мм.рт.ст. На увеличение давления могут влиять физические нагрузки, перегревание организма (например, бани и сауны), стрессовые ситуации, метеозависимость. Во время расслабления и отдыха, оно, как правило, стабилизируется. Большинство пациентов не испытывает никаких дисфункций.

У других могут диагностироваться: головные боли, проблемы со сном, повышенная утомляемость, шумы в ушных раковинах, покраснения лица. У больного на ЭКГ диагностируются незначительные отклонения от общей нормы. Состояние глазных яблок и функций почек находится в норме. Инвалидность при первой стадии гипертонии не оформляется.

Вторая стадия. Считается «средней гипертонией». Давление у больного более высокое и постоянное, может достигаться до 200/114 мм. рт.ст. У пациентов наблюдаются частые и сильные головные боли, выражающиеся, чаще всего, спазмами в области висков или лба, сильные головокружения, боли в области сердца. У лиц может наблюдаться гипертонический криз. На ЭКГ у некоторых больных прослеживается ярко выраженная субэндокардиальная ишемия.

Могут наблюдаться увеличение левых желудочков, слабый первый тон верхней части сердца. Со стороны центральной нервной системы у больных могут быть диагностированы: ишемия мозга, инсульты и т.д. В глазных яблоках ярко проявляются расширение вен, наличие геморрагий. Кровоток почек и распространение клубочной фильтрации понижены, при этом, анализы мочи и крови патологий не диагностируют отклонения.

Третья стадия. Наиболее тяжелая артериальная гипертензия. Характеризуется крайне высоким давлением (достигает до 230/129 мм.рт.ст.), развитием атеросклероза сосудов.

У больного наблюдаются различные формы поражения сердца (инфаркт, стенокардия, тахикардия), головного мозга (виды энцефалопатии), почек. Пациент может страдать от сильнейших приступообразных головных болей, светобоязни (во время приступов), обмороков.

Также в медицине выделено 2 типа, характеризующие определенную степень гипертонии. Первичная (у пациента не наблюдается выражение внешних признаков болезни) и вторичная (определяются дисфункции одной из систем организма, регулирующих регуляцию артериального давления).

С учетом степени развития какой-либо патологии у больного, ему может быть выставлена инвалидность 1,2 или 3 группы. Каждая группа зависит от осложнений гипертонии, анамнеза криза. Третья группа предоставляется лицам, у которых установлена гипертензия второй степени, хотя патология при второй степени не так сильно выражена и блокирование органов-мишений проявляется не очень сильно.

Группа инвалидности для второй степени гипертензии выдается для лиц с целью недопущения их до определенного вида работ, где повышенное артериальное давление может усугубить здоровье пациента. Получение второй группы возможно только для пациентов, имеющих злокачественное течение патологии. Такие больные в 80% случаях являются нерабочими субъектами.

Первая группа устанавливается для лиц, имеющих третью степень гипертензии, при этом патология должна иметь прогрессирующее развитие больного: ярко выраженная ОСН, трудности с общением, невозможность самостоятельно справляться с бытовыми и другими заботами (самообслуживание). Как правило, добиться эффективного лечения при такой форме деструктивной патологии невозможно.

Для оформления инвалидности необходимо, во-первых, обратиться к лечащему врачу, который осуществляет фиксацию соответствующей информации в амбулаторной карте, а также выдает направление на стационарное обследование. В период «стационара» врачи полностью обследуют больного, собирают информацию о механизме, течении и прогрессировании заболевания.

Все полученные сведения также вносятся в амбулаторную карту. Далее больному выдается направление на прохождение медико-социальной экспертизы, одной из основополагающих функций которой выступает установление инвалидности у лиц. Для оформления инвалидности, лицу необходимо собрать следующий перечень документов:

направление на прохождение медико-социальной экспертизы;
паспорт и его копии;
трудовая книжка и заверенная ее копия;
амбулаторная карта;
вся документация из больниц;
подробная характеристика, полученная по месту работы;
заявление о проведении освидетельствования;
при наличии документ, свидетельствующих о профессиональных заболеваниях или производственных травмах.

В случае признания лица инвалидом, ему выдаются два документа:

подтверждающий инвалидность у лица;
программа реабилитации для лиц, признанных инвалидами.

После получения этих справок, лицу необходимо обратиться в комитет социальной защиты по месту регистрации, а далее – в Пенсионный фонд.

Также необходимо помнить, что лицу, получившему инвалидность, необходимо на постоянной основе проходить переосвидетельствование.

Если лицо получает первую группу инвалидности, переосвидетельствование проходит два раза в год, при второй и третьей группах – один раз в год, для детей срок устанавливается индивидуально, исходя из вида патологии.

Если лицо получает отказ в признании инвалидности, оно имеет право его обжаловать в главное бюро медико-социальной экспертизы.

Получение инвалидности – процесс долгий и трудоемкий. Для ее приобретения лицу необходимо доказать не только наличие заболевания, но также и привести доказательства того, что он не может осуществлять трудовую деятельность.

У Вас часто возникают неприятные ощущения в области головы (боль, головокружение)?
Внезапно можете почувствовать слабость и усталость…
Постоянно ощущается повышенное давление…
Об одышке после малейшего физического напряжения и нечего говорить…
И Вы уже давно принимаете кучу лекарств, сидите на диете и следите за весом …

Но судя по тому, что вы читаете эти строки – победа не на Вашей стороне. Именно поэтому мы рекомендуем ознакомиться с новой методикой Е. Малышевой, которая нашла эффективное средство для лечения гипертонии и чистки сосудов. Читать далее >>>

источник

Хронический гепатит (ХГ) — полиэтиологический диффузный процесс в печени,продолжающийся без улучшения не менее 6 мес., характеризующийся дистрофией, некрозами и регенерацией печеночных клеток в активную фазу заболевания, воспалением в портальных трактах, пролиферацией купферовских и других соединительно-тканных элементов печени.

Цирроз печени (ЦП) — прогрессирующее диффузное полиэтиологическоезаболевание печени, являющееся конечной стадией развития неблагоприятно протекающих форм ХГ, следствием затруднения оттока желчи или крови из печени, генетически обусловленных метаболических дефектов и характеризующееся некрозами гепатоцитов и узелковой регенерацией сохранившейся паренхимы, резко выраженной фиброзирующей реакцией, перестройкой структуры паренхимы и сосудистого аппарата печени. ЦП отличается от предшествующих стадий ХГ критическим уменьшением массы функционирующих печеночных клеток и нарушениями в различных сферах обмена, а также развитием синдрома портальной гипертензии.

Хронический вирусный гепатит (ХВГ) развивается у 10% больных, перенесших острый гепатит В. Распределение больных ХВГ по этиологии:

ХВГ В — 23,6%;
ХВГ С — 20,4%;
ХВГ (микст В,С,Д) — 55,7%;
не верифицированный ХВГ — 3,3%.

в структуре ХВГ В 70% приходится на персистирующий (ХПГ) и 30% — активный (ХАГ);
ХВГ С 40-60% составляет ХАГ и 10-20% ЦП;
ХВГ дельта (Д) в 50% случаев проявляется морфологической картиной ХАГ и 40% — ЦП.

В структуре первичной инвалидности при болезнях органов пищеварения на ХГ и ЦП приходится 46,2-52,5%, при этом инвалидами I группы признаются 5-9%, II группы — 60-65%, III группы — 30-33% освидетельствованных.

Реактивные и очаговые гепатиты, при которых отмечаются воспалительные процессы в мезенхиме, либо очаговое (гранулематозное) воспаление, являются вторичными, возникающими при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и желчевыводящих путей, хронических инфекциях (туберкулез, бруцеллез, лямблиоз и т.п.), некоторых системных заболеваниях (саркоидоз, васкулиты), и их течение определяется эволюцией основного заболевания.

Диффузные воспалительные заболевания печени с вовлечением в патологический процесс паренхиматозной ткани, портальных трактов являются самостоятельными и в их происхождении играют роль:

Воздействие гепатотропных вирусов В,С,Д (67-80% всех ХГ); описаны вирус гепатита Е, флавивирусы GB-A, GB-B, GB-C;
Алкогольное поражение печени наблюдается чаще у мужчин; длительность злоупотребления алкоголем вариабельна и зависит от индивидуальной чувствительности печени к этанолу;
Лекарственные соединения, вызывающие при определенных условиях токсико-аллергическое поражение печени: туберкулостатические средства, антидепрессанты, антибиотики, гормональные и нестероидные противовоспалительные препараты, наркотики, цитостатики;
Промышленные гепатотоксические агенты: хлорированные углеводороды и нафталины, бензол, соли тяжелых металлов;
Аутоиммунный гепатит, преимущественно у молодых женщин с определенной генетической предрасположенностью;
Нарушения обмена меди (болезнь Вильсона-Коновалова), дефицит aj -ингибитора протсаз.
Сочетание различных причин.
Этиология не установлена (криптогенный).

Вирус проникает в организм парентеральным путем при различных лечебных и диагностических манипуляциях, сопровождающихся повреждением кожи или слизистых оболочек, половым и перинатальным путем, а также через ссадины, порезы, при нанесении татуировки, попадании инфицированной слюны на поврежденную кожу. В гепатоцитах вирус повреждает клеточный цитоплазматический аппарат и встраивается в геном.

В процессе репликации вируса и гибели печеночных клеток возникают антигены — вирусные, печеночно-специфический липопротеин, вирусиндуцированные неоантигены на поверхности инфицированных гепатоцитов, к которым образуются антитела. Таким образом формируется иммунный процесс, в котором определенную роль играют также циркулирующие иммунные комплексы.

Под влиянием этанола возникает жировая дистрофия печени, появляются некрозы, ингибируются процессы регенерации, повышается коллагеногенез, возникает алкогольный гиалин (тельца Мэллори), к которому сенсибилизируются Т лимфоциты и запускаются иммунопатологические реакции.

Лекарственные и токсические гепатиты связаны с индивидуальной иммунной реакцией на медикаменты и их метаболиты, а также прямым токсическим воздействием на печеночную паренхиму.

В основе аутоиммунного гепатита лежат первичные нарушения иммунной системы. В патогенезе ЦП (цирротическая стадия ХГ), наряду с прогрессированием иммуновоспалительных, дистрофических, некробиотических процессов и избыточным фиброзированием, следует учитывать образование очагов регенерации функционально неполноценных печеночных клеток, нарушения сосудистой системы печени — формирование внутрипеченочного блока и портального сброса крови, обусловливающего поступление токсических веществ в системный кровоток и развитие энцефалопатии.

Свойственная ЦП портальная гипертензия развивается вследствие повышения гидростатического давления в бассейне воротной вены, снижения онкотического давления крови и вторичного гиперальдостеронизма.

По этиологическому и патогенетическому критериям:

хронические вирусные гепатиты В, С, Д;
неопределенный хронический вирусный гепатит;
криптогенный хронический гепатит;
аутоиммунный (не связанный с вирусами, неясной этиологии) трех типов —
- тип I анти SMA (антитела к гладкой мускулатуре), анти ANA (антиядерные антитела, наиболее характерен для ХВГ С),
- тип II анти LKM (антитела к печеночно-клеточечным микросомам),
- тип III анти SLA — позитивные (антитела к растворимому печеночному антигену);
лекарственный, при котором часто обнаруживаются антитела I, II и III типа.

По степени активности:

минимальная,
слабо выраженная,
умеренно выраженная,
выраженная.

0 — без фиброза;
I — слабо выраженного перипортального фиброза:
II-умеренного фиброза с портопортальными септами;
III — выраженного фиброза с портоцентральными септами;
IV — цирроза печени.

Для ХВГ выделяют фазы репликации и интеграции; для других ХГ — соответственно, фазы обострения (активная) и ремиссии (неактивная).

Данная классификация в практике МСЭ должна быть дополнена оценкой степени нарушения функции печени (легкая, средняя, тяжелая), и для цирроза — характеристикой морфологического типа (мелко- и крупно-узловой, билиарный, смешанный), стадии портальной гипертензии, осложнения(кровотечения,перитонит,тромбоз воротной вены, гепаторенальный синдром, гиперспленизм, рак печени и т.п.).

1. ХВГ. Общими для вирусных гепатитов синдромами являются:

астеновегетативный и интоксикационный — повышение температуры тела, колебания настроения, слабость, утомляемость;
болевой — с локализацией болей в области печени, усиливающихся после физической нагрузки или погрешностей в диете;
диспептический — тошнота, снижение аппетита, рвота;
холестатический — желтушность кожи и слизистых, кожный зуд;
печеночно-клеточной недостаточности — сонливость, кровоточивость, неврологические расстройства.

Отмечается увеличенная плотная, болезненная печень, нерезко увеличенная селезенка; сосудистые «звездочки», ладонная эритема, признаки системности поражения — лимфоаденопатия, миозит, артрит, миокардит, фиброзирующий альвеолит, гломерулонефрит, нитопения, поражение центральной нервной системы вследствие васкулита и т.п.

Изменяются показатели биохимических исследований крови:АлАТ, АсАТ, билирубина, белковых фракций, протромбинового индекса, щелочной фосфатазы, иммуноглобулинов и т.п.

2. Хронический алкогольный гепатит. В классификации 1994 г. не упоминается. Однако, многолетний прием этанола в дозе 40 г в сутки вызывает жировой гепатоз, большие дозы (80 г и более) увеличивает риск алкогольного гепатита и цирроза. У больных часто находят маркеры гепатотропных вирусов. В клинической картине — диспептический, болевой, холестатический, астеновегетативный синдромы; проявления гипогонадизма, полинейропатия, алкогольная дистрофия миокарда, гипоавитаминозы, другие проявления алкогольной болезни.

3.Аутоиммунный хронический гепатит — одна из наиболее тяжелых форм ХГ. Наряду с выраженными печеночными проявлениями, отмечаются лихорадка, интоксикационный синдром, полиартралгия, миалгия, лимфоаденопатия, нарушения эндокринной системы, поражение сердца, легких, кишечника, что свидетельствует о системности поражения.

4.Лекарственные и токсические гепатиты. Наиболее часто лекарственные гепатиты вызывают туберкулостатические и психотропные средства, иммунодепрессанты и цитостатики, антибиотики и сульфаниламидные препараты, гормональные средства. Токсическое поражение печени (некрозы) может быть дозозависимым, облигатным и факультативным, связанным с повышенной чувствительностью к препарату.

Из промышленных токсических агентов гепатотропным действием обладают хлорированные углеводороды и нафталины, бензол и его гомологи, металлы и металлоиды.

Клинические проявления ХГ в подобных случаях, наряду с умеренным болевым, астеновсгетативным, диспептическим и интоксикационным синдромом, отличаются развитием холестатического синдрома, а также различной степени выраженности проявлениями лекарственной болезни либо хронического отравления промышленными токсическими веществами.

При лекарственных ХГ формируются иммунологические нарушения, соответствующие таковым при аутоиммунном ХГ.

ХГ I стадии (персистирующий) отличается инфильтрацией портальных трактов гистиоцитами и лимфоцитами, отсутствием либо минимальным фиброзом; дистрофией гепатоцитов; ступенчатыми некрозами в перипортальных зонах печеночных долек в активную фазу заболевания, незначительной очаговой пролиферацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Обострения редкие, периоды ремиссии длительные, иногда многолетние. В 10% случаев наступает прогрессирование процесса.

ХГ II и III стадий (активный) морфологически характеризуется нарушением целостности пограничной пластинки, распространением («вламыванием») инфильтрата из портальных полей в печеночные дольки, мостовидными и мультилобулярными некрозами и регенерацией печеночных клеток, пролиферацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Отличается рецидивирующим течением с умеренной либо выраженной активностью, полисиндромностью поражений, переходом в ЦП в 20-25% случаев.

ХГ IV стадии (цирроз печени) характеризуется развитием паренхиматозных узлов регенерации (ложных печеночных долек), которые окружены фиброзной тканью; изменениями внутрипеченочного кровотока вследствие перестройки сосудистого бассейна. Отмечаются гистологические признаки ХГ II-III ст.

По морфологическому признаку различаются

микронодулярный, с узлами регенерации диаметром 1-3 мм (не более 1 см),
макронодулярный — с диаметром узлов-регенератов более 1 см;
билиарный, смешанный (микро-макронодулярный).

I — начальная стадия: сочетание различных синдромов ХГ, клинически умеренно выраженных, лабораторные и биохимические исследования крови без существенных отклонений. Печень увеличена за счет обеих долей, либо только левой, спленомегалия, расширена воротная вена. По Чайлду-Пью — стадия А: билирубин сыворотки крови менее 2 мг%, альбумин сыворотки крови более 3,5 г%, протромбиновый индекс 60-80%, состояние питания удовлетворительное, нет печеночной энцефалопатии и асцита.
II — развернутая стадия: клинические проявления в рамках различных синдромов,телеангиэктазии, кровотечения из десен, носа; увеличенная плотная печень, спленомегалия, варикозно расширенные вены нижней трети пишевода и желудка, расширение воротной вены, проявления гиперспленизма. По Чайлду-Пью — стадия В: билирубин сыворотки крови 2-3 мг%, альбумин сыворотки крови 2,8-3,4 г%; протромбиновый индекс 40-59%, состояние питания среднее, энцефалопатия 1 -XI ст., асцит — небольшой, транзиторный.
III- стадия: тяжелое состояние с резко выраженной клиническойсимптоматологией, тяжелый геморрагический синдром, прогрессирующее уменьшение в размерах печени, спленомегалия; варикозное расширение вен пищевода, желудка, воротной вены, проявления гиперспленизма, резко измененные показатели лабораторных исследований. По Чайлду-Пью — стадия С: билирубин сыворотки крови более 3 мг%, альбумин сыворотки крови менее 2,8 г%, протромбиновый индекс менее 40%, состояние питания — пониженное, энцефалопатия III-IV ст., асцит — большой, торпидный.

Билиарный ЦП (первичный и вторичный) встречается редко.

Первичный билиарный цирроз печени (ПБЦ) является хроническим аутоиммунным поражением печени, возникающим вследствие воспаления внутрипеченочных желчных ходов; вторичный билиарный ЦП — следствие длительной обструкции внепеченочных желчных протоков. Клинические проявления обеих форм во многом совпадают.

БЦП отличается опережающим развитием синдрома желчной гипертензии и холестаза (кожный зуд, расчесы, ксантелазмы, желтуха и т.п.), затем присоединяется печеночно-клеточная недостаточность и портальная гипертензия. БЦП, как и ЦП другой этиологии является стадийным процессом. Системные проявления (васкулит, поражения почек, нейропатия, недостаточность эндокринных желез, тромбоцитопения и т.п.) наблюдаются чаще при первичном БЦП.

Лабораторные — оцениваются биохимические синдромы:

цитолиза — повышение в крови индикаторных (AcAT, АлАТ, ЛДГ5) и специфических печеночных (альдолаза, сорбитдегидроге-наза) ферментов;
воспаления — гиперпротеинемия, гипергаммаглобулинемия, снижение сулемового титра, повышение тимоловой пробы, уровня иммуноглобулинов, появление антител к ДНК, гладкой мускулатуре, антиядерных и т.п.;
холестаза — повышение активности щелочной фосфагазы, у — ГТП, билирубина, липопротеинов, холестерина.

Соответственно при I, II, III ст. активности процесса отмечаются увеличение по сравнению с нормой показателей:

АлАТ в 2, 3-5, и более 5 раз;
билирубина до 100, 100-200, более 200 мкмоль/л;
у-глобулинов до 21%; 22-27%, более 27%;
тимоловой пробы до 10; 11-20; свыше 20 сд;
щелочной фосфатазы до 15, 15-30, более 30 ед;
у — ГТП 81-100, 100-300, более 300 ед;
антитела к гладкой мускулатуре и печеночным клеткам +, ++, +++.

Ведущий из перечисленных биохимических синдромов и степень его тяжести может находить отражение в диагнозе ХГ.

Вирусологические — обнаружение маркеров гепатотропных вирусов. О фазе интеграции вируса в геном печеночных клеток свидетельствует обнаружение в крови HBsAg, антител к коровому антигену HBcAg во фракции JgG, фаза репликации характеризуется наличием антител к коровому антигену (HBcAg) во фракции JgM.

ХВГ С подтверждается выявлением антител к вирусу С (HCVAg), определением РНК вируса методом полимеразной цепной реакции.

Инструментальные — УЗИ, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, сцинтиграфия; пункционная и прицельная лапароскопическая биопсия печени и гистологичсскос исследование биоптата.

Степень печеночно-клеточной недостаточности. Нарушения функций печениклинически проявляются

астеновегетативными,
диспептическими,
эндокринными расстройствами,
невритами,
энцефалопатией,
анемией и т.п.

Биохимический синдром печеночно-клеточной недостаточности I, II, III ст. проявляется, соответственно,

снижением общего белка до 60 г/л; 50 г/л; менее 50г/л;
альбуминов 45-49%, 45-44%, менее 40%;
альбумино-гаммаглобулинового коэффициента 2,5, 2,4-2,0, менее 2,0;
протромбинового индекса 60-70%, 50-59%, менее 50%;
фибриногена плазмы 1,5 г/л, 1,0 г/л, менее 1,0 г/л; обнаружением уробилинурии +, ++, +++.

I ст., доклиническая, начальных клинических проявлений — тяжесть в правом подреберье, умеренный метеоризм; давление в бассейне воротной вены (норма: 120-150 мм вод. ст.) повышается незначительно.

II ст.- умеренно выраженных клинических проявлений — тяжестьи боли в правом подреберье, верхней половине живота, диспептические жалобы, метеоризм, гепато- и спленомегалия; давление в бассейне воротной вены повышается до 200-300 мм вод. ст.

III ст. — варикозно расширенные вены пищевода, желудка, прямой кишки, переднебоковых отделов брюшной стенки («голова Медузы»), небольшой асцит, редкие необильные пищеводные (желудочные) кровотечения; давление в бассейне воротной вены 350-450 мм вод. ст.

IV ст. — выраженный, плохо поддающийся терапии асцит, массивные повторяющиеся кровотечения из варикозно расширенных вен чаще всего пищевода и желудка; давление в бассейне воротной вены превышает 500 мм вод. ст.

ХВГ в I ст. длительное время (до 10 лет и более) отличается малосимптомным течением, проявляясь в основном астеновегетативным и диспептическим синдромом, редкими обострениями без заметного прогрессирования.

Во II, III ст. — процесс проявляется печеночными и внепеченочными синдромами, приобретает рецидивирующее течение.
Хронический алкогольный гепатит в I ст. отличается увеличением печени, диспептическим и болевым синдромом, во II-III ст. протекает на фоне полиневритов, миопатии, дистрофии миокарда, характеризуется желтухой, В12-дефицитной анемией, гипогонадизмом.

Присоединение вирусной инфекции (вирус гепатита В, С) — способствует более тяжелому поражению печени, быстрому прогрессированию и переходу процесса в цир-ротичсскую стадию.

Течение хронического лекарственного гепатита и токсических гепатитов зависит от продолжения контакта с причинными факторами. Отмена лекарственных соединений, прекращение воздействия гепатотропных ядов может приостановить прогрессирование, в противном случае возможно присоединение аутоиммунных механизмов и развитие тяжелого поражения печени вплоть до цирроза.

ХГ в стадии ЦП — необратимый процесс, однако в начале клинические и лабораторные проявления, а также морфологические признаки активности выражены умеренно, заболевание протекает латентно; портальная гипертензия, печеночно-клеточная недостаточность нарастает медленно, не приводя к ограничениям жизнедеятельности у 40-50% больных.

Медленно прогрессирующий характер течения встречается у 30-32% больных и отличается морфологическими и биохимическими признаками активности при умеренных клинических симптомах заболевания. Развернутая картина печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии формируется в течение 10 лет и более от начала заболевания.

В 20-30% случаев ЦП характеризуется непрерывно быстрым или прерывисто-рецидивирующим течением с нарастанием печеночно-клеточной недостаточности, портальной гипертензии, энцефалопатии и других осложнений.
Продолжительность жизни больных составляет около 5 лет.

острая печеночная недостаточность, цитопенический синдром (гиперспленизм), BJ2 -дефицитная анемия; развитие гепатоцеллюлярной карциномы;
отечно-асцитический синдром, кровотечения из расширенных вен пищевода и кардии желудка;
асцит-перитонит, тромбоз воротной вены, гепаторенальный синдром;
«большая» печеночная недостаточность — нарастание печеночной энцефалопатии, желтухи, геморрагического синдрома, снижение в крови прокоагулянтов, альбумина, фибриногена, холинэстеразы.

ХВГ I ст. — протекает доброкачественно, прогноз благоприятный.

ХВГII, III ст. — возможна стабилизация процесса и длительная ремиссия, в том числе — спонтанная, у 30% больных наступает переход в стадию ЦП, у 10-15% на фоне ЦП развивается рак печени.

Хронический алкогольный гепатит — при отказе от алкоголя наступает клиническая стабилизация и уменьшение морфологических изменений в печени.

Лекарственные и токсические гепатиты стабилизируются и подвергаются обратному развитию при прекращении контакта с соответствующими препаратами и токсическими агентами.

Однако присоединение аутоиммунных механизмов способствует прогрессированию алкогольного гепатита даже в условиях абстиненции, а также лекарственных и токсических гепатитов после прекращения воздействий соответствующих стимулов.

Аутоиммунный ХГ отличается нестойкими и непродолжительными ремиссиями, формированием тяжелой печеночной недостаточности, сравнительно быстрым развитием ЦП; продолжительность жизни больных с момента установления диагноза составляет в среднем 5 лет.

В стадии ЦП заболевание в 30% случаев длительное время протекает латентно. При активом течении причиной смерти может стать печеночная кома, массивные пищеводно-желудочные кровотечения, развитие карциномы, инфекционно-септических осложнений.

ХГ необходимо дифференцировать с острым вирусным гепатитом, наследственными гепатозами (болезнь Жильбера, синдром Дабина-Джонсона), реактивным гепатитом.

ХГ с переходом в ЦП следует отличать от застойной сердечной недостаточности с развитием фиброза печени; мeтастатического поражения либо первичного рака печени; многокамерного эхинококкоза печени, констриктивного перикардита, процессов, обусловливающих надпеченочный и подпеченочный блок.

Примеры формулировки диагноза.

1.Хронический вирусный гепатит В, фаза репликации вируса, II степень активности с ведущим цитолитическим синдромом, III стадии, печеночно-клеточной недостаточностью средней степени.

2.Хронический вирусный гепатит С, фаза репликации вируса, II степень активности, с переходом в цирроз печени, микро-макронодулярный, с нарушением функции печени средней степени, портальной гипертензией III ст. (стадия В по Чайлду-Пью), синдромом гиперспленизма.

Базисная терапия:

стол 5, витамины С, В5, В6, В12, Е;
эубиотики с целью устранения дисбактериоза, ферменты поджелудочной железы;
гепатопротекторы — рибоксин, гсптрал, эссенциале и т.п.;
лекарственные травы с противовирусным (чистотел, календула), желчегонным и спазмолитическим (мята, спорыш) действием, ФТЛ, психотерапия.

Синдромальная терапия.

Цитолитический синдром — введение плазмы, альбумина, экстракорпоральная детоксикация; холестатический синдром — назначение абсорбентов желчных кислот (холестирамин), адсорбентов (полифепан, карболен), препаратов ненасыщенных жирных кислот (хенофальк); аутоиммунный синдром — иммунодепрессанты, кортикостероиды, плазмосорбция.

Противовирусная и иммуномодулирующая терапия

В фазе репликации вируса СЛ-интерферон 3-5 млн ME в/м или п/к один раз в сутки, 3 раза в неделю в течение 6 мес.; ингибиторы обратной транскриптазы (ретровир, ламивудин) и протеазы (криксиван) в течение 3-12 мес.

Алкогольный ХГ: отказ от алкоголя, диета, эссенциале, силимарин.

Лекарственный ХГ: отмена препарата, вызвавшего гепатит, эссенциале,силимарин, витамины, при аутоиммунных расстройствах — кортикостероиды.

Аутоиммунный ХГ: кортикостероиды и цитостатики в лечебных (2-3 мес.), затемподдерживающих (6-24 мес.) дозах.

Цирроз печени: диета, отказ от алкоголя; (b-адреноблокаторы, нитраты и антагонисты кальция для уменьшения портальной гипертензии, гепатопротекторы; при выраженных системных иммунных проявлениях — глюкокортикоиды; в асцитической стадии — верошпирон, петлевые диуретики, парацентез с последующим введением альбумина или декстрана либо реинфузией асцитической жидкости.

Хирургические методы: наложение сосудистых анастомозов, эмболизация печеночной артерии.

Билиарный цирроз печени — диета, растительные жиры, гептрал; устранение холестаза (холестирамин, билигнин, плазмаферез).

При прогрессировании ЦП или системных проявлениях — цитостатики.

Трудоспособными в доступных видах и условиях легкого физического труда, а также умственного труда с умеренным нервно-психическим напряжением, признаются больные

ХГ I, реже II ст. при стабильном или медленно прогрессирующем течении с редкими (1-2 раза в год) и непродолжительными (2-3 нед.) обострениями, функционально компенсированном или с легкими нарушениями функций печени, без системных проявлений, при отсутствии признаков активности процесса, и
ХГ IV ст. (циррозом печени стадия А по Чайлду-Пью) стабильного течения с такой же частотой и продолжительностью обострений и состоянием функций печени, с портальной гипертензией I ст. без проявлений гиперспленизма.

Необходимые ограничения могут быть определены решением КЭК лечебно-профилактических учреждений.

В подобных случаях больные сохраняют физическую независимость, мобильность, способность заниматься обычной бытовой деятельностью, экономическую самостоятельность и интегрированность в общество.

Временная утрата трудоспособности возникает в активную фазу заболевания, при развитии осложнений. Длительность зависит от стадии, степени активности, выраженности нарушений функций печени, портальной гипертензии, системных проявлений, эффективности лечения.

В среднем, при ХВГ (В, С, Д) с умеренной активностью 15-28 дн., высокой активностью 30-45 дн. (до 2-3 мес.), при обострении в начальной стадии ЦП 35-40 дн.; развернутой — 60 дн. и более.

Противопоказанные виды и условия труда:

работа, связанная с тяжелымфизическим напряжением, высоким заданным темпом, вынужденным положением тела, вибрацией, вождением транспортных средств, травматизацией подложечной области;
воздействием токсических агентов — солей тяжелых металлов, хлорированных углеводородов и нафталинов, бензола и его гомологов;
высоких или низких температур.

При этом учитывается стадия ХГ, характер течения, степень нарушения функций печени, стадия портальной гипертензии, системные проявления и т.п.

Показания для направления больных в бюро МСЭ:

прогрессирующий характер течения заболевания;
выраженные нарушения функций печени и портальняя гипертензия, обусловливающие ограничение жизнедеятельности;
нуждаемость больных в рациональном трудоустройстве.

Клинический анализ крови, анализ мочи на уробилин и желчные пигменты
Биохимические исследования крови: АсАТ, АлАТ, ЛДГ, билирубин, щелочная фосфатаза, у — ГТП, холестерин, общий белок и фракции, фибриноген, протромбиновый индекс, сахар, креатинин
УЗИ органов брюшной полости, сканирование печени и селезенки: биопсия печени (по показаниям)

Критерии инвалидности:

стадия, характер течения, частота обострений,
степень активности, качество и длительность ремиссий,
степень нарушения функции печени,
тяжесть внепеченочных (системных) поражений,
тяжесть портальной гипертензии и гиперспленизма,
степень ограничения жизнедеятельности — способности к самообслуживанию, передвижению, профессиональной трудовой деятельности;
социальные факторы.

III группа инвалидности определяется

в связи с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности I ст.,
больным ХГ II стадии медленно прогрессирующего течения с обострениями, продолжающимися 4-6 нед., наступающими 2-3 раза в год, активностью процесса 1 ст., нарушением функций печени легкой, реже средней степени, и больным ХГ IV ст. (циррозом печени, стадия А по Чайлду-Пью) с такой же частотой и продолжительностью обострений, степенью активности и тяжестью нарушений функции печени, с портальной гипертензией II ст., нерезко выраженным синдромом гиперспленизма без геморрагических проявлений,
работающим в противопоказанных видах и условиях труда и в связи с этим нуждающимся в переводе на работу по другой, доступной профессии, либо существенном уменьшении объема производственной деятельности.

II группа инвалидности определяется

в связи с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности II ст.,
больным ХГ II и III стадии прерывисто-рецидивирующего течения с частыми (до 4-5 раз в год) продолжительными (6-8 нед.) обострениями, активностью II ст., нарушением функций печени средней или тяжелой степени, выраженными внепеченочными (системными) проявлениями, а также больным ХГ IV ст. (циррозом печени стадии В по Чайлду-Пью) с такой же частотой и продолжительностью обострений, степенью активности и тяжестью нарушений функций печени, с портальной гипертензией III ст., выраженными проявлениями синдрома гиперспленизма (анемия, лейкопения, тромбоцитопения).

В отдельных случаях может быть рекомендован труд в специально созданных условиях (на дому).

I группа инвалидности определяется

в связи с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности III ст.,
больным ХГ III стадии быстро прогрессирующего, непрерывно рецидивирующего течения, с активностью III ст., развитием тяжелой печеночной недостаточности, системных поражений с тяжелым нарушением функций поджелудочной железы, почек, других органов, истощением, а также больным ХГ IV ст. (циррозом печени стадии С по Чайлду-Пью), с активностью II-III ст., тяжелой недостаточностью функций печени, портальной гипертензией IV ст., интоксикацией и энцефалопатией.

Причина инвалидности: наиболее частой является «общее заболевание»; при соответствующих анамнестических данных документально подтвержденных, может быть установлена «инвалидность с детства».

У медицинского персонала, работающего в центрах гемодиализа, приготовления препаратов крови; отделениях для лечения больных вирусным гепатитом; лиц, работающих в контакте с гепатотропными токсическими агентами, при наличии соответствующих заключений, бюро МСЭ устанавливает причину «профессиональное заболевание».

В случае заражения и последующего заболевания острым вирусным гепатитом хирургов, акушеров-гинекологов, урологов и других специалистов, получивших случайную травму в процессе оперативного лечения больных — носителей вируса гепатита, что подтверждено актом о несчастном случае на производстве по форме Н-1, причиной временной нетрудоспособности, а в случае перехода в ХГ, обусловивший утрату трудоспособности и другие ограничения жизнедеятельности — причиной инвалидности будет «трудовое увечье».

Причиной инвалидности может быть «заболевание, полученное в период военной службы».

Совершенствование системы эпидемиологического надзора, вакцинация, регистрация всех форм вирусного гепатита, эффективное поэтапное лечение больных, направленное на стабилизацию процесса, выравнивание нарушенных функций печени, портальную декомпрессию, диспансеризация; контроль за донорами, применением лекарственных препаратов; соблюдение санитарно-гигиенических условий на производствах, применяющих генатотоксические агенты, борьба с алкоголизмом и наркоманией.

Подготовка больных и инвалидов к расширению возможностей бытовой деятельности, труду в доступных видах и условиях производства, обучение и переобучение проводится с учетом реабилитационного потенциала и прогноза.

источник