Портальная гипертензия при циррозе печени мкб

Портальная гипертензия (ПГ) — патологическое состояние, при котором происходит повышение давления в системе воротной вены свыше 200 мм вод.ст., обусловленное существованием препятствия для нормального кровотока. При этом имеется градиент между венозным притоком к печени и оттоком из неё. Основная причина портальной гипертензии — цирроз печени.

Портальная гипертензия в 80% случаев связана с циррозом печени и в 20% — с заболеваниями, приводящими к внепечёночной её форме. По данным ВОЗ, частота цирроза печени в популяции составляет от 1 до 11%, средний возраст больных — 46 лет. Вирусная этиология цирроза распознаётся у 60% больных, алкогольная — у 40%. Летальность, обусловленная циррозом печени, занимает 8-е место в мире. Пищеводно-желудочное кровотечение — причина смерти 51% больных. В последние годы стал очевидным факт увеличения количества пациентов с ПГ, в первую очередь за счёт увеличения доли вирусных гепатитов. Наблюдается рост количества больных внепечёночной ПГ за счёт увеличения количества хронических миелопролиферативных заболеваний крови и тромбофилий.

Уровень препятствия кровотоку:

• внутрипечёночная ПГ (обусловленная заболеваниями печени);

• предпечёночная ПГ (блокада воротной вены и её притоков):

— вторичная (тотальная или сегментарная);

— болезнь Бадда-Киари (облитерирующий эндофлебит печёночных вен);

— синдром Бадда-Киари (тромбоз НПВ (Нижняя полая вена) с облитерацией печёночных вен);

• смешанная ПГ (цирроз печени в сочетании с тромбозом воротной вены).

• Врождённая ПГ (первичная, связанная с аномалиями развития сосудов):

— атрезия или гипоплазия, кавернозная дисплазия воротной вены;

— мембранозное заращение отдела нижней полой вены.

• Приобретённая ПГ (вторичная):

— хронические заболевания печени;

— хронические миелопролиферативные заболевания;

— сдавление проксимального отдела нижней полой вены;

— артериовенозные свищи (селезёночных или брыжеечных сосудов).

Уровень повышения давления:

• I степень — до 400 мм вод.ст.;

• II степень — 400-600 мм вод.ст.;

• III степень — свыше 600 мм вод.ст.

Внутрипечёночный блок воротного кровотока наиболее часто (более чем в 90% наблюдений) развивается вследствие цирроза печени. Из других довольно редких причин отмечают паразитарные заболевания печени, злокачественные опухоли, врождённый фиброз печени.

В патогенезе портальной гипертензии при циррозе печени большое значение имеет развитие узловой регенерации, нарушающей дренажную функцию ветвей печёночных вен, что способствует развитию постсинусоидальной блокады портального кровотока. В результате замещения паренхимы печени соединительной тканью происходит редукция внутрипечёночных разветвлений воротной вены. За счёт повышения давления в портальной системе начинают функционировать естественные портокавальные анастомозы.

Внепечёночный (предпечёночный) блок развивается в результате порока развития или тромбоза воротной вены (вследствие пупочного сепсиса). Данная патология обозначается как «первичная внепечёночная гипертензия». В этом случае повышенное венозное давление регистрируют во всей портальной системе, т. е. речь идет о тотальной первичной внепечёночной гипертензии. При этом основным клинически значимым путём оттока крови из портальной системы являются вены желудка и пищевода, которые подвергаются варикозной трансформации.

Вторичная внепечёночная гипертензия является следствием ряда заболеваний, при которых сосуды портальной системы вовлекаются в окклюзионный процесс при прогрессировании основной болезни. Тромбоз воротной вены и её притоков является не причиной, а следствием затруднения тока крови по ним. В первую очередь к ним относятся хронические миелопролиферативные заболевания, тромбофилии, а также различные заболевания ПЖ (поджелудочной железы) — (опухоли, кисты, хронический панкреатит).

При изолированном тромбозе или окклюзии только селезёночной вены выделяют «сегментарную внепечёночную гипертензию», которая, как правило, возникает вторично в результате воспалительных заболеваний поджелудочной железы. При таком виде гипертензии отток крови из селезёнки осуществляется только через субмукозные и субсерозные вены фундального отдела желудка по направлению к левой желудочной вене (порто-портальные анастомозы). При этом никогда не происходит варикозной трансформации вен пищевода.

Надпечёночный блок портального кровотока относят к наиболее редким формам портальной гипертензии. Под болезнью Бадда-Киари подразумевают симптомокомплекс, возникающий при нарушении оттока крови по печёночным венам, вследствие их первичного изолированного поражения. Наиболее частой причиной признаётся облитерирующий эндофлебит печёночных вен. Наличие первичного патологического процесса в нижней полой вене с последующим развитием стеноза печёночных вен трактуют как синдром Бадда-Киари.

Смешанная форма портальной гипертензии обычно развивается при сочетании цирроза печени с тромбозом воротной вены, при этом тромбоз и уменьшение притока портальной крови к печени усугубляют течение основного заболевания и способствуют развитию печёночной недостаточности.

При портальной гипертензии выделяют четыре основные группы портокавальных анастомозов:

• анастомозы между левой ветвью воротной вены и передней брюшной стенкой ;

• анастомозы между прямокишечным венозным сплетением и нижней полой веной ;

Для клиницистов наиболее важным представляется существование гастроэзофагеального коллекторного пути. По этому пути происходит отток крови из пищевода в непарную, полунепарную, а затем в верхнюю полую вену через коммуникантные сосуды. Постоянная внутрисосудистая гипертензия, наличие рыхлого подслизистого слоя, который окружает вены пищевода и желудка, а также повышение давления в системе непарной вены за счёт избыточного притока крови из портальной системы обусловливают эктазию вен пищевода и желудка с последующей их варикозной трансформацией, причём изменения наступают как в стенках вен (васкулопатия), так и в прилегающей слизистой оболочке (эрозии).

В развитии спленомегалии при портальной гипертензии основная роль принадлежит гемодинамическому фактору — увеличению объёмного кровотока по селезёночной артерии и затруднению оттока по селезёночной вене. Нередко спленомегалию сопровождает цитопенический синдром: тромбоцитопения, лейкопения, анемия. Этот феномен носит название «гиперспленизм». В его патогенезе первостепенное значение придают повышенному депонированию и разрушению клеток крови увеличенной селезёнкой, а также тормозящему влиянию селезёнки на костный мозг. Развитие в селезёнке процессов фиброза и склероза сопровождается увеличением сопротивления притоку артериальной крови, что, как правило, ведёт к расширению, а нередко и к аневризмам селезёночной артерии.

Помимо варикозно расширенных вен, спленомегалии и гиперспленизма в клинической картине ПГ встречаются асцит, геморрой, caput medusae. Симптом «головы медузы» развивается при вовлечении в коллатеральный кровоток вен передней брюшной стенки. В происхождении асцита участвуют несколько факторов — блок оттока крови от печени, гипоальбуминемия, гиперальдостеронизм, электролитные нарушения. Усиленное функционирование лимфатической системы приводит к недостаточности лимфообращения и также к образованию асцита. Варикозная трансформация геморроидальных вен — следствие образования портокавальных анастомозов с участием верхней, средней и нижней геморроидальных вен.

Предрасполагающими факторами возникновения кровотечения из расширенных вен служат высокое давление в портальной системе, варикозная венозная трансформация, истончение стенки вен, трофические изменения слизистой оболочки, покрывающей вариксы, дилатация и гипокинезия пищевода. В 60% наблюдений источник кровотечения локализуется в области кардиального жома или в нижней трети пищевода. В 30% случаев — в кардиальном и субкардиальном отделе желудка. В 5% — в области дна желудка и в 5% — в средней трети пищевода.

При внутрипечёночной портальной гипертензии симптоматика в значительной степени зависит от стадии цирроза печени, который служит основной причиной, вызывающей повышение портального давления. Гепатомегалия чаще развивается при алкогольном и билиарном циррозе, уменьшение размеров печени у большинства больных является следствием перенесённого вирусного гепатита.

Асцит, как правило, развивается на поздних стадиях развития болезни и является признаком декомпенсации патологического процесса в печени. Течение этого синдрома может осложняться развитием асцит-перитонита.

Кровотечения из варикозных вен желудка и пищевода у больных циррозом бывают обильными, сопровождаются рвотой алой кровью, меленой и, как правило, приводят к значительному ухудшению функции печени — нарастают желтуха, асцит, появляется и прогрессирует гепатопортальная энцефалопатия. Она проявляется нарастающей сонливостью, дезориентацией пациента во времени и месте пребывания. При дальнейшем прогрессировании энцефалопатии развивается печёночная кома.

Основным методом диагностики портальной гипертензии является ЭГДС (эзофагогастродуоденоскопия). Во время исследования выявляют наличие варикозных расширенных вен в пищеводе и желудке, а также оценивают степень их расширения и состояние слизистой оболочки над вариксами

Эндосонография позволяет определить наличие варикозных вен в пищеводе и желудке, степень их расширения, а также оценить толщину стенки вариксов, что важно для прогнозирования эпизода кровотечения. Кроме того, метод позволяет уточнить размеры параэзофагеальных вен и выявить наличие перфорантов.

Рентгенологическое исследование пищевода с бариевой взвесью в настоящее время применяется редко. Однако у ряда больных при наличии противопоказаний к ЭГДС возможна диагностика варикозных вен пищевода этим методом.

УЗИ помимо определения размеров печени и селезёнки позволяет изучить структуру этих органов, выявить регенераты и неоднородность паренхимы печени, характерные для цирроза печени; оценить размеры, проходимость сосудов портальной системы, а также провести допплерографию воротной, печёночных и нижней полой вен.

В некоторых наблюдениях необходимо выполнение ангиографических исследований. Чрескожную чреспечночную портографию и спленопортографию выполняют путём пункции печени или селезёнки и непосредственного контрастирования сосудов. Выполнение прямой мезентерикопортографии возможно лишь во время оперативного вмешательства после выделения брыжеечной вены. Исследования выполняют для оценки венозной ангиоархитектоники и выявления сосудов, пригодных для наложения портокавальных шунтов. Получить изображение сосудов портального бассейна можно при возвратной целиакографии и мезентерикографии. Во время венозной фазы контрастирования получают изображение сосудов системы воротной вены.

У пациентов с надпечёночной формой портальной гипертензии для диагностики преимущество отдают кавографии. Исследование позволяет уточнить характер окклюзии НПВ и уровень поражения. В ряде случаев возможно одновременное выполнение дилатации и стентирования НПВ.

Малоинвазивным и перспективным в плане оценки венозной ангиоархитектоники портального бассейна является метод МСКТ (мультиспиральная компьютерная томография) с внутривенным болюсным контрастным усилением и последующей 3D-реконструкцией сосудов, что позволяет прогнозировать возможность наложения портокавального шунта.

Первой и главной ступенью этого алгоритма служит объективная оценка степени компенсации заболевания, в зависимости от чего принимают решение о необходимости и объёме предоперационной подготовки, при проведении которой возможен переход в вышестоящий функциональный класс. Далее производится повторная оценка функционального класса больных и выбор соответствующего способа лечения.

Снижение портального давления достигают медикаментозной терапией и хирургической коррекцией — наложением аортокавальных шунтов. Для медикаментозной терапии ПГ применяют 2 группы препаратов — вазоконстрикторы, вызывающие уменьшение перфузии чревной области и снижение притока крови в портальный бассейн, и вазодилататоры, приводящие к увеличению ёмкости венозного русла и снижению портального давления. При кровотечениях из варикозных вен после стабилизации центральной гемодинамики применяют нитроглицерин, нитропруссид натрия, вазопрессин и соматостатин. Неселективные β-адреноблокаторы назначают в плановой ситуации для профилактики рецидивов пищеводно-желудочного кровотечения.

В настоящее время спектр возможных хирургических вмешательств при портальной гипертензии варьирует в зависимости от конкретной клинической ситуации в широких пределах — от ТП, различных видов портокавального шунтирования и прямых вмешательств на варикозных венах пищевода и желудка до мини-инвазивных методов лечения. Последние представлены трансъюгулярным интрагепатическим портосистемным шунтом (TIPS), склеротерапией и эндоскопическим лигированием варикозных вен, а также рентгенэндоваскулярной эмболизацией вен желудка и редукцией артериального селезёночного кровотока.

На современном этапе все операции, направленные на профилактику и лечение кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка, а также лечение других осложнений портальной гипертензии можно разделить на 3 большие группы:

I. Радикальные (влияющие на основную причину заболевания и ПГ):

• ортотопическая ТП при внутрипечёночной форме ПГ;

• портокавальное шунтирование при первичной внепечёночной ПГ;

• спленэктомия при сегментарной внепечёночной ПГ.

II. Условно-радикальные (устраняющие влияние ПГ):

• портокавальное шунтирование у больных циррозом печени;

• портокавальное шунтирование при вторичной внепечёночной ПГ;

III. Паллиативные (влияющие на состояние варикозных вен или асцита):

• операции азигопортального разобщения;

• мини-инвазивные вмешательства (рентгенэндоваскулярные, эндоскопические).

Продолжительность жизни больных циррозом печени — меньше 8,6 года. Синдром ПГ — неблагоприятный прогностический фактор, при котором средняя продолжительность жизни сокращается до 18 мес. Перспективы улучшения результатов лечения больных с ПГ связаны в первую очередь с развитием трансплантационных технологий.

Синонимы: гиперспленизм, идиопатическая застойная спленомегалия, идиопатическая портальная гипертензия, синдром Банти

Определение и общие сведения

Болезнь Банти характеризуется спленомегалией и гипертензией в венах печени и селезенки.

Заболевание затрагивает мужчин и женщин в равной степени, оно относительно распространено в некоторых частях Индии и Японии, но в западных странах наблюдается редко.

Болезнь Банти может возникать из-за целого ряда различных факторов, вызывающих обструкцию вен печени и селезенки, среди них врожденные аномалии вен, тромбы или цирроз. Кроме того, случаи заболевания имели место у пациентов, принимающих долгосрочно азатиоприн, особенно после трансплантации почки. Возможно повышенный уровень мышьяка в питьевой воде иакже может способствовать возникновению патологии.

На ранних стадиях симптомы болезни Банти включают в себя слабость, утомляемость, анемию и спленомегалию. По мере прогрессирования заболевания анемия становится более тяжелой. Анемия может усугубляться кровотечением из вен пищевода, который может проявляться рвотой и стулом с кровью. В конечном счете, в некоторых случаях сама печень увеличивается и развивается цирроз. Тем не менее, спленомегалия является основным симптомом заболевания.

Симптомы могут также включать в себя асцит, лейкопения и/или тромбоцитопению и / или эпизоды кровотечения из желудочно-кишечного тракта.

Диагноз болезни Банти подтверждается венографией и МРТ селезенки и магнитно-резонансная томография (МРТ).

Элиманация провоцирующего фактора, если таковой был идентифицирован (мышьяк или азатиоприн).

Основной клинической проблемой является кровотечение из варикозных вен пищевода или желудка. Активное кровотечение можно купировать вазоконстрикторами и другими методами, применяемыми в лечении портальной гипертензии. Этамолин — орфанный препарат для лечения кровотечений из варикозных вен пищевода.

Абдоминальная хирургия [Электронный ресурс] : Национальное руководство: краткое издание / под ред. И.И. Затевахина, А.И. Кириенко, В.А. Кубышкина — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016. — http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970436301.html

Waqar SN, Jindani S, Baig NS, et al. Banti’s syndrome: case report and review of the literature. J Pak Med Assoc. 2004;54:99-101.

Pickhardt PJ, Balfe DM. Portal vein calcification and associated biliary stricture in idiopathic portal hypertension (Banti’s syndrome). Abdom Imaging. 1998;23:180-82.

источник

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Портальная гипертензия — синдром повышенного давления в системе воротной вены, вызванного нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене. В норме давление в системе портальных вен составляет 5-10 мм рт.ст.; повышение давления выше 12 мм рт.ст. свидетельствует о развитии портальной гипертензии.

Примечание. Портальная гипертензия не является основным заболеванием, используется для кодировки осложнений и сопутствующей патологии. Возможно использование добавочных кодов для ассоциированных осложнений, например — K31.89 при гастропатии, ассоциированной с портальной гипертензией.

Классификация на основе локализации портального блока

2.1 Пресинусоидальная:
— болезнь Рандю-Ослера;
— врожденный фиброз печени;
— тромбоз ветвей портальной вены (тяжелый бактериальный холангит, злокачественные новообразования);
— первичный билиарный холангит, первичный склерозирующий холангит;
— гранулематозы (шистосомоз, саркоидоз, туберкулез);
— хронический вирусный гепатит;
— первичный билиарный цирроз;
— миелопролиферативные заболевания;
— нодулярная регенераторная гиперплазия;
— идиопатическая (нецирротическая) портальная гипертензия;
— болезнь Вильсона;
— гемохроматоз;
— поликистоз;
— амилоидоз;
— воздействие токсичных веществ (медь, мышьяк, 6-меркаптопурин);

2. 2 Синусоидальная:
— все случаи цирроза печени;
— острый алкогольный гепатит;
— тяжелый вирусный гепатит;
— острая жировая печень беременных;
— интоксикация витамином А;
— системный мастоцитоз;
— печеночная пурпура;
— цитотоксичные лекарства;

2.3 Постсинусоидальная:
— веноокклюзионная болезнь;
— алкогольный центролобулярный гиалиновый склероз;

3. Подпеченочная:
— тромбоз воротной вены;
— кавернозная трансформация воротной вены;
— тромбоз селезеночной вены;
— висцеральная артериовенозная фистула;
— идиопатическая тропическая спленомегалия (синдром Банти, см. также «Фиброз печени» — К74.0).

4. Смешанная.

Классификация портальной гипертензии по уровню повышения давления в портальной системе:

— III степень – вены сливаются по всей окружности пищевода.

Японское научное общество по изучению портальной гипертензии в 1991 году разработало правила для регистрации эндоскопических признаков варикозно расширенных вен (ВРВ) пищевода и желудка, состоящие из 6 основных позиций:

Типы «красных маркеров»

2. Гематоцистные пятна — расширенные интраэпителиальные венозные узлы. При эндоскопии выглядят как пузырьки красного цвета, обычно солитарные (одиночные), диаметром около 4 мм. Данный признак наблюдается у 8% пациентов с варикозными венами пищевода. Гематоцистные пятна являются наиболее слабыми участками варикозной стенки и местом развития профузного кровотечения.

3. Телеангиэктазии — сеть мелких извитых сосудов микроциркуляторного русла, расположенных субэпителиально, преимущественно в нижней трети пищевода.

Причины возникновения портальной гипертензии

1. Надпеченочной:
— тромбоз селезеночной вены;
— тромбоз воротной вены;
— врожденная аномалия воротной вены;
— сдавление воротной вены опухолью, паразитарными (альвеококкоз) и воспалительными (панкреатит) образованиями.

2. Панкреатобилиарной области: висцеральные артериовенозные фистулы .

3. Внутрипеченочной, преимущественно пресинусоидальной:
— ранние стадии первичного билиарного цирроза, идиопатической портальной гипертензии, шистосомоза, узловой регенеративной гиперплазии;
— миелопролиферативные заболевания;
— поликистоз печени;
— метастазы, гранулематозные заболевания печени.

Портальная гипертензия развивается в результате увеличения портального венозного кровотока и (или) повышения резистентности портальных или печеночных вен. В основе увеличения портального сопротивления лежат механическая обструкция и активное сокращение миофибробластов и гладкомышечного слоя внутрипеченочных вен.

— гастроэзофагеальные — соединяют воротную вену с верхней полой веной через венечную вену желудка, непарные и полунепарные вены;

— анастомозы между венозными сплетениями прямой кишки и нижней полой вены, через верхние и нижние геморроидальные вены, образованные околопупочными венами.

Анастомозы в пищеводе, кардиальном отделе желудка, вокруг прямой кишки способствуют возникновению в данных зонах потенциальных источников кровотечений. При повышении портального давления более 12 мм рт.ст. появляется риск разрыва варикозного расширения вен пищевода. Степень риска возникновения кровотечения зависит от класса цирроза, размера варикозных узлов и наличия «красных маркеров» (изменения сосудистой стенки).

Считается, что заболевание чаще наблюдается у мужчин (60%).
Средний возраст пациента не выяснен в связи с разнородностью патологии, приводящей к портальной гипертензии.

В благополучных странах, где проводится вакцинация от вирусного гепатита, тромбоз воротной вены и вторичный билиарный цирроз являются наиболее распространенными причинами варикозно расширенных вен пищевода у детей. Цирроз печени является наиболее распространенной причиной варикозного расширения вен пищевода у взрослых.

Выраженность клинических проявлений портальной гипертензии зависит от степени и уровня блокады портальной системы и развития портокавальных анастомозов.

Признаки формирования портосистемного шунтирования включают в себя следующее (кроме указанных выше):

В зависимости от этиологии также могут отмечаться следующие проявления:
— общие признаки недостаточности кровообращения;
— бледность — можно предположить активное внутреннее кровотечение;
— увеличение околоушной железы, может быть связано с злоупотреблением алкоголем и / или недоеданием;
— цианоз языка, губ, пальцев (в связи с низкой насыщенностью кислородом крови);
— одышка и тахипноэ Тахипноэ — учащенное дыхание без его углубления
;
— fetor hepaticus (зловонное дыхание, печеночный запах изо рта);
— уменьшение размеров печени;
— непрерывный венозный шум при аускультации живота.

Физикальные данные:
— расширение вен на передней и боковых отделах брюшной стенки;
— извитые коллатерали вокруг пупка, создающие картину «головы Медузы»;
— асцит;
— при ректальном осмотре — геморроидальные узлы;
— параумбиликальная грыжа;
— признаки хронического заболевания печени (см. цирроз печени — К74);
— признаки гипердинамического кровообращения.

Инструментальные методы

1. УЗИ — безопасный, экономичный и эффективный метод скрининга.

На УЗИ определяются следующие признаки:

1.1 Расширение и извитость сосудов. Признаками портальной гипертензии считаются увеличение диаметра воротной вены более 13 мм и замедление кровотока в ней. Согласно некоторым данным, увеличение диаметра воротной вены считается ненадежным признаком, т.к. в норме этот показатель весьма вариабелен. Необходимо также отметить, что увеличение диаметра воротной вены не является обязательным признаком, существующим постоянно. Это связано с тем, что после образования портокавальных анастомозов диаметр воротной вены может уменьшиться до нормальных величин.

1.3 Наличие асцита.

1.4 Изменение размеров и структуры печени и селезёнки. Линейные размеры селезёнки увеличены и составляют «по длиннику» — свыше 10-11 см, по толщине — 4-5,5 см, площадь селезёнки — свыше 40-50 см 2 (при косом сканировании вдоль левой реберной дуги при выведении на экран максимальной площади среза).

1.5 УЗИ применяется для определения скорости и объема кровотока в воротной вене и ее ветвях а также для визуализации тромбов.
У здоровых лиц линейная скорость кровотока находится в интервале от 18 до 23 см/с. Значение этой скорости резко возрастает при исследовании после приема пищи (на 100-200%) или при задержке дыхания в фазе глубокого вдоха (на 50-70%).
Ряд исследователей отмечает более низкие линейные скорости кровотока в воротной вене (в норме — до 15 ± 0.2 см/с), и достаточно высокую, в связи с этим, эффективность определения именно объемной скорости кровотока (до 845 ± 20 мл/мин в норме).

Корректная оценка гемодинамики возможна при оценке скоростей кровотока во внепеченочной части воротной вены, в области ворот печени и в долевых ветвях воротной вены. Замедление портального кровотока во внутрипеченочных ветвях, таким образом, будет свидетельствовать и о наличии повышенного сопротивления в связи с поражением паренхимы печени, и о наличии портосистемных анастомозов при ускорении кровотока по магистральному стволу.

3. МРТ-ангиография — применяется в случае недостаточно информативной допплерографии. Способствует выявлению портосистемных коллатералей и портальной обструкции. Позволяет получить количественные данные о кровотоке.

4. Радионуклидное исследование с99Тс: повышение радиоактивности селезёнки и костного мозга при портальной гипертензии малоинформативно (в норме значительно ниже, чем у печени).

5. Селективная ангиография — является «золотым стандартом» визуализации кровотока.

Транскавальная печеночная венография заключается во введении контрастного вещества через катетер, проведенный в нижнюю полую вену к устьям печеночных вен, или путем трансюгулярной катетеризации печеночных вен. Осуществляется для:

Портография
Серийные снимки, полученные при ангиографии, дают информацию о всех фазах кровотока в печени (артериальной, паренхиматозной и венозной). Изучение снимков венозной фазы используется для оценки состояния портальной системы. Для визуализации воротной вены и ее притоков применяются чрезартериальный и чрезвенозный доступы.

Чрезартериальный доступ с последующей селективной целиако- или мезентерикографией в венозной фазе исследования, позволяет четко визуализировать воротную вену и ее притоки.
К примеру, у больных, которым планируется наложение спленоренального анастомоза, применяется введение контрастного вещества в селезеночную артерию, поскольку в венозной фазе исследования четко идентифицируется селезеночная вена и ее основные притоки.
Введение в венозной фазе исследования контрастного вещества в верхнюю брыжеечную артерию позволяет получить визуализацию верхней брыжеечной и воротной вены.
При помощи чрезартериального доступа возможна также четкая идентификация размера сосудов, характера и направления кровотока в основных венозных коллатералях (например, в левой желудочной и нижней брыжеечной венах).

Чрезвенозный доступ применяется для контрастирования нижней полой, печеночных и левой почечной вен. Этот метод применяется для получения точной топической информации о локализации патологического процесса (это нужно для выбора места предполагаемого анастомоза).

7. ФГДС применяется для выявления и оценки варикозного расширения вен пищевода и желудка.

Осуществление ФГДС-скрининга варикозного расширения вен пищевода при циррозе печени:
— в начальных стадиях цирроза — 1 раз в 3 года;
— малые варикозные узлы пищевода без терапии бета-адреноблокаторами — 1 раз в 2 года;
— малые варикозные узлы пищевода при лечении бета-адреноблокаторами — не требуется;
— при декомпенсированном циррозе — немедленно по установлении диагноза, далее ежегодно.

Биопсия печени с гистологическим исследованием проводится для уточнения причин портальной гипертензии.

8. Лапароскопия используется в сомнительных случаях. Важно выявить характер патологических изменений в печени, взять биопсию; определить выраженность спленомегалии и степень расширения вен портальной системы; установить наличие асцита.

2. Биохимический анализ крови. Биохимические пробы печени могут не отличаться от нормальных величин даже при резко выраженной портальной гипертензии.

В биохимическом анализе крови пациентов с циррозом печени необходимо определять следующие показатели:
— аланинаминотрансфераза (АлАТ);
— трансферазы (АСТ и АЛТ);
— щелочная фосфатаза (ЩФ);
— гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТП);
— билирубин;
— альбумин;
— калий;
— натрий;
— креатинин.

При компенсированном циррозе печени активность печеночных ферментов может быть нормальной.
При алкогольном гепатите с исходом в цирроз наблюдается существенное повышение АлАТ, АсАТ, ГГТП.
При первичном билиарном циррозе отмечается резкое повышение ЩФ .
Помимо этого у больных циррозом печени повышается общий билирубин, снижается содержание альбумина. Содержание аминотрансфераз в терминальной стадии цирроза печени всегда снижается (функционирующие гепатоциты и ферменты отсутствуют).

Показатели неблагополучного прогноза:
— билирубин выше 300 мкмоль/л;
— альбумин ниже 20 г/л;
— протромбиновый индекс менее 60%.

У больных с отечно-асцитическим синдромом необходимо определять содержание в крови электролитов, альбумина, мочевины, креатинина.

4. Анализы мочи.
При циррозе печени важно определение параметров, которые характеризуют почечную функцию (белок, лейкоциты, эритроциты, креатинин, мочевая кислота). У 57% пациентов с циррозом печени и асцитом выявляется почечная недостаточность (клиренс эндогенного креатинина менее 32 мл/мин. при нормальных показателях креатинина в сыворотке крови).
При отечно-асцитическом синдроме необходимо определять суточный диурез.

5. Специфические лабораторные тесты для установления этиологии портальной гипертензии:
— аутоантитела;
— серологическая диагностика гепатотропных вирусов;
— ферритин;
— церулоплазмин.

Также дифференциальная диагностика проводится с печеночной недостаточностью без портальной гипертензии, циррозом без сформировавшейся портальной гипертензии и выпотами в брюшную полость другой этиологии.

Кровотечения из желудочно-кишечного тракта, возникшие вследствие портальной гипертензии, дифференцируются с кровотечениями другой этиологии.

источник

Диагностика и терапия портальной гипертензии являются одной из сложных и актуальных проблем в медицине.

Зачастую этот синдром обнаруживается на поздних стадиях, когда уже возникли осложнения и требуется радикальное вмешательство. Поэтому нужно знать о том, что это такое – портальная гипертензия, как она проявляется и каковы методы ее ликвидации.

Портальная гипертензия – синдром, который возникает из-за нарушения тока крови в системе воротной вены при уже имеющейся патологии в организме. Определенное заболевание приводит к компенсаторному повышению давления в портальной системе выше физиологических цифр (более 200 мм.вод.ст.), увеличению селезенки, патологическому расширению пищеводных, желудочных и геморроидальных вен, по которым осуществляется отток крови.

У портальной гипертензии есть классификация, которая основана на локализации причины нарушения оттока крови из воротной вены.

Этот термин означает, что причина портальной гипертензии не связана с патологиями печени (как первичным процессом).

Предпеченочная форма связана преимущественно с нарушением оттока крови по сосудам, причиной которого может стать:

тромбоз портальной вены;
закупорка селезеночной вены;
обструкция нижней полой вены;
стеноз вышеуказанных сосудов или сдавление их извне опухолью.

Развитие постпеченочной портальной гипертензии обусловлено несколькими причинами. Чаще всего ею служит констриктивный (слипчивый) перикардит. Также повышение давления может вызвать любое состояние, сопровождающееся нарушением венозного оттока из нижней полой вены.

Такую форму портальной гипертензии чаще всего сопровождает цирроз печени, в меньшей степени – гепатиты, абсцессы или гематомы. Внутрипеченочная портальная гипертензия связана с затруднением тока крови в самой печени, а не за ее пределами, и возникает вследствие:

абсцесса;
паразитарных патологий (эхинококкоз);
гематом и других образований;
заболеваний крови, которые вызывают избыточное ее сгущение;
дегидратации организма и заболеваний, которые с ней связаны;
врожденные аномалии сосудов печени (проявления гипертензии зависят от выраженности порока).

Цирроз печеночных клеток чаще всего приводит к внутрипеченочной портальной гипертензией. Клетки перестают выполнять свои функции в полном объеме, постепенно наблюдается изменение кровотока печени с повышением давления в сосудах.

МКБ 10 является единой классификацией болезней для всего мира: это позволяет врачам из разных стран понимать друг друга. Под кодом К76 указаны «Другие болезни печени», которые не значатся в иных рубриках классификации патологий этого органа. Портальная гипертензия по МКБ 10 имеет код K76.6.

Симптомы портальной гипертензии могут отличаться: на проявления синдрома влияет уровень нарушения кровотока, основное заболевание и его возможные осложнения.

Главными характеристиками синдрома портальной гипертензии, которые присутствуют при каждой форме, являются:

патологическое расширение пищеводных и желудочных вен, нередко задействованы и вены прямокишечного сплетения (компенсация повышенного давления – кровь сбрасывается по сосудам системы анастомозов);
увеличение печени, которое сопровождается нарушением функций и тяжестью в правом боку, особенно при физической нагрузке;
спленомегалия и гиперспленизм;
асцит (накопление жидкости в брюшной полости, которой в норме быть не должно);
печеночная недостаточность с ее характерными проявлениями.

Внутрипеченочная ПГ (портальная гипертензия) вызвана различными заболеваниями печени. При расспросе и осмотре у таких больных можно выявить цирроз печени, паразитарные инвазии, злокачественные новообразования и другие печеночные патологии. К проявлениям первичного заболевания присоединяются симптомы поражения печени и ее недостаточности:

изменение цвета кожных покровов и слизистых, желтуха;
снижение тургора кожи;
снижение массы тела, но при этом – увеличение живота;
расширение подкожных вен на животе из-за перераспределения крови («голова медузы»);
печеночные знаки: сосудистые звездочки на теле, красные ладони, малиновый «лаковый» язык;
симптомы общей интоксикации организма (слабость, головные боли);
диспепсические нарушения (боль и тяжесть в животе, тошнота, иногда рвота);
асцит, увеличенная печень.

Подпеченочная форма развивается чаще у молодых людей. Для такой портальной гипертензии характерно отсутствие признаков поражения печени. Развитие подпеченочной формы объясняется тем, что печень не вовлечена в патологический процесс: это происходит только при запущенной портальной гипертензии. При осмотре больного печень не увеличена, визуально и при пальпации врач может обнаружить асцит и спленомегалию. Тяжесть симптомов нарастает медленно, возникает анемия из-за повторных кровотечений из расширенных вен.

Тяжело протекает предпеченочная форма портальной гипертензии. Наиболее частые симптомы – это похудение, тяжесть и боль в правом подреберье, необъяснимая слабость, увеличение размеров живота, отеки. Патологический процесс склонен к быстрому прогрессированию с плохим ответом на медикаментозную терапию. Нередки осложнения в виде желудочных и пищеводных кровотечений.

Смешанная форма сочетает в себе признаки вышеперечисленных и встречается редко. Например, когда цирроз печени осложняется тромбозом воротной вены. Клинические признаки разнообразны: у пациентов выявляют симптомы недостаточности клеток печени, гепатоспленомегалию, повторные желудочно-кишечные кровотечения. Все эти состояния могут нести прямую угрозу для жизни больного человека.

Имеет большое значение для выявления портальной гипертензии и ее причин метод УЗИ. Процедура экономичная и безопасна для пациента. На УЗИ можно обнаружить следующие признаки патологии со стороны воротной вены:

Расширение сосудов, изменение их хода. Признаком ПГ является увеличение диаметра воротной вены более 13 мм, но этот показатель варьирует. Учитывать нужно также тот факт, что при увеличении коллатерального кровообращения и расширения этих сосудов диаметр воротной вены может находиться в пределах нормы.
Регистрируется снижение скорости кровотока в воротной вене.
Признаки коллатерального кровотока – можно увидеть на поздних стадиях болезни. В некоторых случаях у больных возобновляется кровоток по пупочной вене, которая пролегает в круглой связке печени.
Асцит (на экране визуализируется жидкость в брюшной полости, которой в норме быть не должно).
Увеличение размеров печени и селезенки.

Метод очень ценен для диагностики злокачественных новообразований. При необходимости выполняется биопсия органа: это необходимо для установления природы патологического процесса и разработки дальнейшей тактики ведения больного.

Гастропатия – еще один признак патологии со стороны портальной вены. Выявить заболевание желудка можно при эндоскопическом обследовании. При осмотре желудка с помощью прибора – эндоскопа наблюдаются изменения на внутренней оболочке, которые возникают из-за патологического давления в портальной системе вне зависимости от причины его появления.

При эндоскопическом исследовании можно увидеть характерный рисунок в виде мозаики, в подслизистом слое иногда тоже обнаруживаются кровоизлияния. Кровотечения при гастропатии у пациентов, страдающих гипертензией, являются вторыми по частоте после пищеводных вен. Не всегда это кровотечение бывает распознано: оно может протекать в острой форме с яркой клинической симптоматикой, но нередко единственным признаком его является хроническая железодефицитная анемия.

Портальную гипертензию и ее осложнения лечат в соответствии с клиническими рекомендациями.

Лекарственные средства применяют для устранения повышенного давления, а также для купирования осложнений, возникших из-за портальной гипертензии.

Для снижения венозного давления применяют бета-адреноблокаторы. К средствам этой группы относятся пропранолол, бисопролол, обзидан. Дозировка препарата для лечения подбирается индивидуально, при этом обязательно обращают внимание на исходный уровень артериального давления и частоту пульса. Нитраты (например, нитроглицерин или нитропруссид) также назначаются больным: эти средства способны уменьшить давление в воротной вене на одну треть от исходного.
Остановка уже начавшегося кровотечения из расширенных вен. Для этого чаще всего используются пищеводные зонды – они просты в применении и эффективны (остановка кровотечения с их помощью наблюдается в 75% случаев). Наибольшую популярность получил зонд Блекмора. Если эффект от постановки зонда слабо выражен или вовсе отсутствует, то предполагается кровотечение из вен желудка.
Действие на звено гемостаза. Для остановки кровотечения назначают гемостатические средства: аминокапроновую кислоту, викасол, этамзилат натрия. По возможности вводят плазму, тромбоцитарную массу, идентичную по группе крови и резус-фактору.
Терапия, направленная на устранение язвенного процесса. Назначаются H2-блокаторы рецепторов гистамина, блокаторы протонной помпы.
Если у больного произошло кровотечение из расширенных вен и имеется анемия, то показано введение одногруппной эритроцитарной массы донора. Положительно в этом случае сказывается на организме кислородотерапия.
Мероприятия по предупреждению развития печеночной недостаточности. Внутривенно капельно вводится физиологический раствор, глюкоза, гепатопротекторы, при необходимости могут назначаться антибактериальные препараты.
Устранение водно-электролитных нарушений. Достигается путем введения солевых растворов, при этом обязательно нужно ориентироваться на показатели биохимического анализа крови.

Консервативное лечение показано всем больным на протяжении нескольких суток. Если значимого улучшения состояния не наблюдается, то показано оперативное вмешательство.

Для устранения портальной гипертензии и ее осложнений используется несколько видов хирургического лечения:

Создание новых коллатералей, по которым кровь будет оттекать от воротной вены (таким образом производится декомпрессия портальной системы). Некоторые из операций, которые применяются при портальной гипертензии и могут решить проблему: это оментопариетопексия и создание сосудистого портокавального соединения.
Устранение кровотечения и профилактика его в дальнейшем: применяется склеротерапия интра- и перивазальным способом;
Трансплантация печени.

При склеротерапии в патологически расширенную стенку сосуда вводится особое вещество – склерозант, которое закупоривает просвет. Кровоток в этом сосуде прекращается, поэтому риск повторного кровотечения в данном месте практически сводится к нулю.

При интравазальном способе склерозирующее вещество вводится непосредственно в просвет сосуда, а при перивазальном методе склерозант оказывается в подслизистом слое, который располагается вокруг сосуда. Конечный результат достигается за счет возникновения отека этого слоя, после чего наступает фиброз сосудистой стенки. Рецидивы после такого метода лечения возникают нередко, другие сосуды начинают кровоточить в половине случаев. Это обусловлено тем, что в ходе операции не устраняется причина развития портальной гипертензии, купируется лишь ее проявление.

Применение склеротерапии предпочтительно у лиц, имеющих тяжелые сопутствующие патологии дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Склеротерапия выполняется больным старше 60 лет, у которых риск оперативного лечения и осложнений после него крайне высок, а консервативная терапия не дает нужного эффекта.

У склеротерапии имеются противопоказания. Нельзя проводить склеротерапию лицам с тяжелыми нарушениями гемостаза, а также при печеночной коме.

Другим методом предупреждения повторного кровотечения является эмболизация сосудов. Технология примерно та же: в сосуд вводится эмболизирующий материал (в качестве него может использоваться этиловый спирт, гемостатическая губка). Рецидивы наблюдаются практически у половины пациентов. При наличии необходимого инструментария и квалификации врача проводится лигирование варикозно расширенных вен.

Трансплантация печени – серьезное и радикальное оперативное лечение. Оно показано только в тяжелых случаях, когда заболевание не поддается консервативной терапии и имеются выраженные нарушения функций органа с формированием печеночной недостаточности. После проведенной операции пациент пожизненно принимает препараты для предупреждения реакции отторжения трансплантата.

Питание при ПГ также имеет значение, оптимальный стол для больного подбирается в соответствии с основным заболеванием. Диета при портальной гипертензии позволит не ухудшить состояние больного. Обязательно ограничивается употребление жидкости и натрия, который удерживает влагу в организме.

Портальная гипертензия чаще всего выявляется у детей до 7 лет (в 65% случаев). Вероятнее всего, это обусловлено врожденными аномалиями строения сосуда.

Дети наиболее подвержены возникновению кровотечения из пищеводных и желудочных вен, что обусловлено особенностями строения стенки сосуда, поэтому им показано раннее хирургическое вмешательство для предупреждения таких осложнений.

У детей клиника портальной гипертензии может быть смазана: они жалуются на боль в животе, чувство тяжести, наблюдается снижение аппетита и слабость. Первые признаки болезни часто отмечают родители. Это все вызывает трудности в диагностике заболевания, поэтому при осмотре детей с такими неспецифическими симптомами нужно обязательно выяснять факторы риска развития портальной гипертензии.

Портальная гипертензия неумолимо прогрессирует и тянет за собой различные осложнения. Наиболее характерным осложнением для данного синдрома является кровотечение из расширенных сосудов.

Кровотечения из пищеводных, желудочных и прямокишечных вен – пожалуй, наиболее частое осложнение, с которым сталкиваются пациенты и врачи. Оно возникает у трети больных с портальной гипертензией, а выраженность проявлений этого состояния может быть различной – от отсутствия жалоб до тяжелого состояния. У большинства больных, которые перенести такое кровотечение в прошлом, в течение года после него возникает рецидив на фоне отсутствия терапии.

В более редких случаях развиваются и другие осложнения:

недостаточность функции почек с постепенным развитием уремии;
генерализованные инфекции (сепсис);
гепаторенальный синдром;
иногда у пациента выявляется бронхиальная аспирация.

Портальная гипертензия – это синдром, нередко приводящий к летальному исходу. Характеризуется тяжестью состояния больного и высокой частотой возникновения осложнений в виде кровотечений из пораженных сосудов.

Выбор лечения (консервативная терапия или же оперативное устранение причины недуга) осуществляется на основе тяжести течения патологии и других сопутствующих факторов.

Важно то, что внепеченочные формы этого синдрома можно успешно лечить: правильно подобранная терапия поможет значительно снизить риск развития осложнений и улучшить качество жизни больных. При внутрипеченочной форме портальной гипертензии прогноз неблагоприятен.

источник

Портальная гипертензия подразумевает совокупность симптомов, которые появляются, как осложнение цирроза печени.

При этом в органе образуются узлы из собственных, рубцовых тканей организма. Заболевание переносится пациентами очень болезненно и сильно влияет на уровень работоспособности и качество жизни.

Данная болезнь распространяется не только на организмы взрослых, нередко портальная гипертензия встречается и у детей.

Портальная гипертензия печени, код по МКБ — (K76.6), представляет собой синдром, при котором в портальной вене возникает повышенное давление. Недуг сопровождается такими осложненными состояниями, как:

Диагноз устанавливается лишь на основании эндоскопического исследования, полученных данных клинических исследований и визуализирующих методов обследования.

Терапия недуга происходит на основании эндоскопических мероприятий, медикаментозной терапии, а также профилактических методов, которые позволяют остановить кровотечение из расширенных варикозом вен.

Некоторым пациентам назначают хирургические операции, а именно, портосистемное шунтирование.

Причин развития портальной гипертензии очень много. Именно поэтому их стоит распределять по группам.

Среди внутрипеченочных причин возникновения недуга, выделяют:

Предпеченочные причины следующие:

хирургические операции на печени или желчных путях;
сдавливание ствола селезеночной или воротной вен;
иссечение селезенки;
увеличение селезенки из-за какого-либо недуга;
травма или ранение воротной вены;
врожденные аномалии воротной вены.

Среди постпеченочных причин стоит отметить:

Всё это может привести к возникновению портальной гипертензии.

Классификация типа портальной гипертензии крайне важна при диагностировании и терапии данного синдрома. Можно выделить 3 основные группы гипертензии: предпеченочная, внутрипеченочная и внепеченочная.

Предпеченочная портальная гипертензия появляется по причине тромбоза портальной и селезеночной вен. Также среди причин появления этого типа портальной гипертензии выделяют:

гематологические заболевания;
стеноз портальной вены;
сдавливание вены опухолями, располагающимися поблизости;
врожденная атрезия;
чрезмерное повышение кровотока в портальной вене (чаще всего возникает из-за артериовенозных фистул).

Данный тип портальной гипертензии принято подразделять на 3 подвида:

Пресинусоидальная. Возникает вследствие фиброза печени, шистосоматоза, саркоидоза, первичного типа цирроза.
Постсинусоидальная. Появляется под влиянием синдрома Бадда-Киари.
Синусоидальная. Появление этого недуга связывают с такими заболеваниями, как хронический гепатит, цирроз печени и печеночный фиброз, развивающийся с момента рождения. Также развитие недуга связывают с аномалиями развития печени или опухолевыми процессами.

Эта форма обычно вызвана внепеченочной обструкцией воротной вены.

Осложнения после внепеченочной гипертензии обычно более доброкачественные, нежели от других типов синдрома.

Степень портальной гипертензии можно определить по уровню давления в портальной системе.

Стоит выделить 3 основные степени, которые можно найти в медицинской классификации:

I степень подразумевает повышение давления до 250-400 мм вод.ст.;
II степень подразумевает повышение давления до 400-600 мм вод.ст.;
III степень подразумевает повышение давления до 600 и более мм вод.ст.

Есть и другой тип классификации, согласно которому можно определить степень портальной гипертензии.

I степень — единичные вены могут соединяться при воздействии эндоскопа;
II степень — несколько вен не сливаются между собой, но не изменяются (не уменьшаются) при воздействии эндоскопа;
III степень — происходит соединение всех вен, находящихся в окружности пищевода.

В настоящее время медицина достаточно поверхностно изучила патогенез портальной гипертензии. Развитие заболевания связано с увеличением одного из участков сосудистого русла.

Самой частой причиной внутрипеченочного типа гипертензии является цирроз. Ткани в больном органе при этом перестраиваются таким образом, что образуют много ложных доль, которые изолированы друг от друга.

Механизмы развития этого недуга не многочисленны и среди них выделяют:

значительное увеличение объёма кровотока в сети сосудов портальной системы;
препятствование оттоку крови механическим путем;
повышенное сопротивление в сосудах печеночной и воротной вены.

Симптоматика данного заболевания достаточно сложная. Во время развития болезни пациент страдает от целого комплекса симптомов.

Среди диспептических проявлений, то есть нарушений в работе пищеварительной системы, стоит отметить следующую симптоматику:

Тошнота и рвота.
Потеря аппетита и снижение массы тела.
Урчание в животе.
Боль, локализирующаяся вокруг пупка.
Вздутие живота.

Также возможно увеличение селезенки в объёмах и варикозное расширение вен, которое может затронуть самые разные части венозной сетки. Варикоз может возникнуть в следующих местах:

пищевод;
околопупочная область;
область анального отверстия;
область кардиального отдела, который находится на входе в желудок.

В данном случае, при варикозе, вены нередко приводят к внутренним кровотечениям. Они проявляются в виде темной рвоты и черного кала при испражнениях.

Нередко в полости тонкого и толстого кишечника, а также желудка возникают язвы и эрозии. Они располагаются на слизистой оболочке этих органов. Пациенты также страдают от изолированного асцита. Этот симптом подразумевает наличие в полости живота свободной жидкости.

Портальная гипертензия, возникающая у детей, представляет собой патологическое состояние, которое чаще всего подразумевает врожденное заболевание печени и сосудов. Реже встречается приобретенная природа недуга.

Повышение давление в системе воротной вены происходит по таким причинам:

Синдром Бадда-Киари – закрытие печеночных протоков за счет воспалительного процесса. Иногда эта проблема имеет и врожденный характер. Патогенное состояние приводит к дистрофическим изменениям, которое может даже привести к некрозу тканей печени.
Гепатит, цирроз, фиброз – хронические состояния, при которых наблюдается изменение печеночной и портальной гемодинамики. Из-за этого происходит нарушение нормального кислородного режима, за счет чего возникают деструктивные процессы.

Лечение детей осуществляется по аналогичной схеме, что и взрослых.

Диагностические исследования при печеночной гипертензии достаточно обширны. Проводятся они в следующем последовательности:

Сбор анамнеза, жалоб, исследование анамнеза ближайших родственников;
Общий осмотр пациента;
Общий анализ крови;
Биохимический анализ крови;
Коагулограмма;
Исследование анализа мочи и суточного диуреза;
Выявление специфических показателей определенных маркеров заболеваний;
Фиброэзофагогастродуоденоскопия;
УЗИ брюшной полости;
Спиральная томография;
МРТ;
Исследование кровотока путем рентгено-контрастного исследования;
Измерение давления воротной вены;
Биопсия печени;
Эхокардиография;
Лапароскопия;
Эластография;
Рентген грудного отдела;
Гепатосцинтиграфия.

Врач необязательно всегда назначает все исследования. Способ и методика диагностирования выбирается в каждом случае индивидуально. В некоторых случаях требуется консультация терапевта, психиатра и психоневролога.

УЗИ брюшной полости является одним из наиболее точных методов диагностики печеночной гипертензии. Признаки недуга проявляются в следующем:

Нарушение нормального контура печени;
Наличие извитого хода сосудов;
Обратное направление воротного кровотока;
Расширение вен воротной системы;
Изменение кровотока в венах печени;
Увеличение размеров селезенки;
Скопление жидкости в брюшной полости.

Лечение портальной гипертензии включает в себя:

Диетотерапия – употребление легкой и хорошо усвояемой пищи, сокращение потребление белка и соли;
Консервативная терапия – применение антибактериальной терапии, гормонов, нитратов, адреноблокаторов, диуретиков, лактулозы;
Хирургическая терапия – шунтирование, деваскуляризация нижнего отдела пищевода и желудка, пересадка печени.
Лечение подбирается для пациента в зависимости от сложности и степени проявления недуга.

Чтобы начать лечение гипертензии, необходимо устранить агрессивные признаки основного заболевания – цирроза. Поэтому пациентам назначается строгая диета.

Лечение проводится оперативным путем. Однако, не исключаются вспомогательные меры, когда операция противопоказана.

При своевременно начатом лечении прогноз благоприятный. Однако, нередко возникают и осложнения на фоне частых кровотечений и чрезмерно сильной выраженности нарушений работы печени.

Видео-передача про портальную гипертензию:

источник