Портальный цирроз печени в исходе хронического вирусного гепатита с

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Цирроз печени при гепатите С представляет собой диффузный фиброз с нарушением структуры печеночной ткани, в частности печеночной дольки. Нарушается структура и расположение ее сосудов. Образуются аномальные соединительнотканные рубцы и узлы. Структура печени изменяется необратимо.

Гепатит С занимает уверенное второе место среди прочих причин циррозов печени (19,1-25,1%). Его называют «ласковым убийцей». Он может протекать почти бессимптомно даже тогда, когда начинает формироваться вирусный цирроз печени. И только при его прогрессировании и осложнениях пациент обращается к врачу. Но уже может быть слишком поздно. Цирроз печени имеет постоянно прогрессирующее течение.

Хронические гепатиты и циррозы печени характерны постепенным изменением и перерождением клеток печени. Они не могут уже выполнять свои жизненно необходимые для организма функции и заменяются соединительной тканью. Она образует разной величины узлы. В зависимости от этого различают мелко узловой (до 3 мм) и крупно узловой (более 3 мм) вид цирротического изменения печени. Возможен и смешанный цирроз.

Из-за перерождения структуры печени и разрастания узлов нарушается кровоснабжение печени. Узлы смещают и сдавливают сосуды. При этом уменьшается или совсем исчезает их просвет. Сама же соединительная ткань прорастает сосудистыми коллатералями крайне скудно. В результате даже оставшиеся вполне жизнеспособными гепатоциты не могут принять нормальный объем крови и выполнять свои функции.

По сосудам, которые еще способны выполнить свои функции, ток крови идет под значительным давлением. Внутри печени формируются шунты, которые соединяют портальную вену с печеночными. В итоге повышается давление крови в воротной вене. Из-за переполнения и замедления кровотока воротной вены развивается обходное (коллатеральное) кровообращение. Происходит перераспределение крови в вены пищевода и верхней трети желудка. И уже в этих венах возрастает давление крови.

Постепенно в результате перерастяжения кровью, они варикозно изменяются, истончается их сосудистая стенка. Это опасно тяжелым и даже летальным осложнением — их разрывом и кровотечением.

Длительно вирусный цирроз печени может себя ярко не проявлять. Ощущение постоянной усталости и дискомфорта в подреберье справа и метеоризм люди списывают на утомительный ритм жизни и неправильное питание.
Степень выраженности проявлений цирроза зависит от его активности, стадии и общего состояния организма.

Возможно, но не обязательно, пожелтение кожных покровов и склер. Со временем деформируются концевые фаланги пальцев на руках по типу «барабанных палочек» и ногти по типу «часовых стекол».

Характерно похудание. Оно объясняется снижением массы жировой ткани и атрофическими изменениями мышц.

Цирроз печени проходит в три этапа:

В течение фазы компенсации у пациента появляется варикозное расширение вен пищевода, изменяются показатели печеночных проб крови.
В субкомпенсированной фазе больные жалуются на слабость и ощущение усталости без видимой на то причины. В животе постоянно присутствует метеоризм.
В последней, декомпенсированной фазе, присоединяются осложнения цирроза. Эта фаза наиболее тяжелая. К большому сожалению, ее переживают не более 40% пациентов.

Все осложнения цирроза относятся к крайне тяжелым состояниям.

В результате снижения количества функционирующих клеток печени обезвреживание токсических веществ из кишечника, в том числе аммиака, уменьшается, и они попадают в кровь, а оттуда в другие органы и головной мозг. Присоединяется печеночная энцефалопатия.

Больные становятся тревожны, раздражительны, нарушается сон. Со временем присоединяется дезориентация в пространстве и времени, а также в собственном состоянии. Возможен переход в печеночную кому. Летальный исход при этом высоко вероятен.

Асцит характеризуется скоплением асцитической жидкости в брюшной полости. Физиологический объем ее около 150 мл. У больных с декомпенсированной стадией цирроза печени ее количество может достигать 10 и более литров. Эта жидкость начинает подпирать снизу грудную полость. В результате прогрессирует дыхательная и сердечная недостаточность. При асците длительность жизни больного составляет около 5 лет.

Она проявляется варикозными расширенными венами желудка и пищевода, увеличением селезенки. Переполняются и расширяются вены на коже живота («голова медузы»).

Присоединяются кровотечения из варикозных вен пищевода и желудка.

Кровотечение из пищеводных и желудочных вен является тяжелым, угрожающим жизни осложнением. Вены истончены, объем их велик, поэтому такой сосуд не спадается и затромбироваться ему крайне сложно.

Кроме того, в результате нарушения функции печени снижается и способность вырабатывать факторы свертывания крови. После первого случая кровотечения летальный исход происходит в 30-50% случаев. Из них больше чем у половины кровотечения повторяются.

Инфекционные осложнения. Ввиду снижения иммунитета больные, имеющие гепатит С и цирроз, склонны к развитию инфекционных осложнений. Возможно развитие спонтанного бактериального перитонита. Повышается температура, болит живот, нарастает ощущение вздутия живота. У 70 % больных, перенесших уже однажды такой перитонит, в течение года он повторяется. При лапаротомии причины перитонита, как правило находят.

У больных с вирусным циррозом печени определяется больший процент рака печени.

Полиорганная недостаточность — крайне тяжелое осложнение. В этом случае наблюдается недостаточность нескольких систем.

Лечение больных с диагнозом хронический гепатит и цирроз печени направлено то, чтобы замедлить развитие вирусного цирроза и симптоматическое уменьшение клинических проявлений.

Противовирусное лечение направлено на уменьшение титра гепатита С.
Для уменьшения портальной гипертензии, особенно при расширенных варикозных венах пищевода, рекомендуется снижение давления в воротной вене. Для этого используют б-адреноблокаторы или вазодилататоры. При рецидиве кровотечения из вен пищевода возможна эндоскопическая операция со склерозированием вен пищевода.

Для уменьшения асцита назначается диета без соли, мочегонные препараты.

При выраженном асците для выведения жидкости из брюшной полости проводится парацентез.

При варикозном кровотечении проводится гемостатическая (останавливающая кровь) терапия, восполняются недостающие факторы свертывания.

При неостанавливающемся кровотечении проводится баллонная тампонада пищеводных вен.

Показанием к хирургической операции является продолжающееся кровотечение при неэффективных прочих методах. Проводится заместительное переливание крови. При правильном лечении и ответственном отношении к нему больному удается симптоматически улучшить качество жизни и замедлить течение цирроза.

При циррозе печени здоровые клетки органа повреждаются и заменяются рубцовой тканью. Необратимые изменения в структуре печени при циррозе препятствуют нормальному потоку крови через печень. Это приводит к неспособности печени выполнять свои жизненно важные функции, такие как:

производство белков и ферментов;
регуляция уровня холестерина;
хранение энергии;
нейтрализация токсинов.

Цирроз является причиной серьезных осложнений: внутреннего кровотечения, почечной недостаточности, спутанности сознания, комы, накопления жидкости в организме, частых инфекций.

Каковы основные причины цирроза печени?
Всегда ли гепатит приводит к циррозу?
Гепатит С – предвестник цирроза
Гепатит В и риск развития цирроза
Как диагностировать и лечить цирроз печени?
Признаки заболевания:
Как вылечить цирроз?
Сколько живут с циррозом печени?

Множество различных факторов могут послужить толчком к развитию заболевания:

самая распространенная причина цирроза — злоупотребление алкоголем.Клинически доказано, что потребление 100-300 мл крепких алкогольных напитков в день в течение 15 и более лет в 30 % случаев приводит к развитию цирроза;
гепатит В и С — вирусные заболевания печени, которые чаще всего связывают с циррозом печени;
многие наследственные расстройства приводят к накоплению токсичных веществ в печени, которые впоследствии повреждают ткани органа и вызывают цирроз. Например, гемохроматоз —наследственная патология, вызывающая избыточное накопление железа, или болезнь Вильсона — вызывает накопление меди.
аномальные изменения иммунной системы. По неизвестным причинам, организм настраивает иммунную систему против своей собственной печени;
осложнения язвенного колита, в результате которого большие желчные протоки вне печени воспаляются, и закупорка желчи приводят к частым инфекциям, а в конечном итоге — к циррозу;
травмы желчных протоков могут привести к непроходимости и циррозу печени;
врожденная желчная атрезия (отсутствие желчных протоков) – приводит к развитию заболевания;
негативное воздействие лекарственных средств и токсинов, а также хроническая сердечная недостаточность (сердечный цирроз);
паразитическое поражение печени — шистосомоз.

Не у всех пациентов с хроническим вирусным гепатитом развивается цирроз печени. Есть пять известных типов вирусных гепатитов, каждый из которых вызывается присущим только ему вирусом:

острый гепатит А и острый гепатит Е не приводят к развитию хронического гепатита;
острый гепатит B приводит к хронической форме заболевания примерно у 5 % взрослых пациентов. У некоторых из пациентов хронический гепатит данного типа прогрессирует в цирроз;
острый гепатит D поражает людей, которые уже инфицированы вирусом гепатита B;

острый гепатит С переходит в хроническую форму примерно у 80 % взрослого населения.

У небольшой части этих пациентов (20-30 %) болезнь будет прогрессировать до цирроза печени, как правило, в течение многих лет.

Вирусный гепатит С также известен как «молчаливый убийца». Можно болеть гепатитом С много лет и не знать об этом. Возбудитель заболевания — вирус гепатита С – в первую очередь передается при применении внутривенных препаратов или переливании крови.

Гепатит С является основной причиной пересадки печени.

В целом около 300 миллионов населения мира страдают от вирусного гепатита С в настоящее время. Этот вирус является причиной почти половины случаев цирроза, которые заканчиваются смертью пациента, и более 70 процентов людей, страдающих от хронического гепатита, заражены им.

Симптомы всех заболеваний печени сходны между собой. Течение хронического заболевания характеризуется такими признаками, как:

потеря аппетита;
тошнота и рвота;
потеря веса;
увеличение печени;
желтуха белков глаз и кожи;
зуд;
асцит – вздутие живота из-за скопления жидкости;
рвота кровью;
повышенная чувствительность к лекарственным средствам из-за неспособности печени нейтрализовать их;
энцефалопатия (надвигающаяся кома) — психические изменения, дошедшие до глубокой растерянности и комы.

У четверти пациентов, инфицированных вирусом, впоследствии могут диагностировать цирроз печени. Некоторая часть пациентов более подвержена переходу к тяжелейшему заболеванию:

употребление алкоголя влияет на развитие заболевания;
инфицирование помимо вируса гепатита другими видами вирусов (например, ВИЧ) может увеличить риск цирроза печени;
высокий уровень железа в крови влияет на появление осложнений;
развитию цирроза подвержены люди старше 45 лет.

Своевременное и адекватное лечение предотвращает прогрессирование вирусного гепатита в цирроз.

Хронический вирусный гепатит B имеет длительную латентную (клинически бессимптомную) фазу, в течение которой симптомы не проявляются.

Это усложняет диагностику заболевания до развития симптомов поздней стадии, которые могут проявиться много лет спустя после начала болезни. Около 5 процентов инфицированных людей в конечном итоге получают осложнения в виде цирроза печени.

Хорошая новость заключается в том, что при своевременной диагностике заболевания оно успешно лечится. После полного выздоровления повторное заражение вирусом невозможно.

Исследования показали, что использование иммуностимулирующих препаратов позволяет достигать устойчивого вирусологического ответа, то есть снижения или полного прекращения вирусной нагрузки. Чтобы добиться стойкого регресса заболевания, важно проводить регулярный контроль показателей вирусной нагрузки для корректировки медикаментозного лечения.

Диагноз цирроз печени можно поставить на основе физического осмотра и лабораторных исследований.

увеличение и изменение структуры печени (видно при УЗИ);
наличие маленьких красных паукообразных маркировок (телеангиэктазии) могут быть видны на коже, особенно в области груди;
желтушность кожи и белков глаз;
анализы крови часто показывают снижение белка в крови, повышенный уровень билирубина, патологический уровень ферментов печени, а также снижение свертываемости крови;
специальные тесты на наличие вируса показывают положительный результат;
повышенный уровень железа в крови свидетельствует о возможности гемохроматоза;
сниженные показатели церулоплазмина в крови говорят о нарушении усвоения меди, и, следовательно, о болезни Вильсона;
наличие аномальных антител (антинуклеарных антител) в крови предполагает аутоиммунный гепатит;
подтверждение диагноза можно получить путем биопсии образца печени.

Лечение заболевания зависит от типа и стадии цирроза печени. Оно направлено на прекращение развития заболевания, устранение последствий поражения клеток органа и предотвращение развития осложнений.

При циррозе, вызванном вирусным гепатитом, назначают следующее лечение:

воздержание от алкоголя;
адекватная, здоровая диета;
использование Интерферона и Рибавирина для повышения иммунного ответа на вирусные инфекции;
прием дополнительных жирорастворимых витаминов;
трансплантация печени с заменой пораженного органа.

Своевременно начатое лечение способствует переходу заболевания в стадию устойчивой ремиссии. Пациенту требуется длительное и систематическое лечение. Об исходе заболевания можно судить на основании регулярных лабораторных исследований.

Согласно опубликованным данным, регресс цирроза возможен в 53 % случаев заболевания даже при достижении ранее устойчивого вирусологического ответа.

Если заболевание вовремя диагностировано, цирроз может иметь благоприятный прогноз. Грамотное лечение способно замедлить прогрессирование цирроза печени. В запущенном случае единственным эффективным методом лечения является пересадка печени.

На продолжительность жизни пациента напрямую влияет своевременно начатое лечение. Сколько проживет пациент, зависит от тяжести заболевания, возраста и общего состояния организма.

Печень является одним из самых сложных органов. Печень может не только продолжать работать даже при частичном удалении органа, но и повторно восстановить те части, которые были удалены хирургическим путем.

Чрезмерное потребление алкоголя, гепатиты или другие заболевания могут разрушать клетки печени, лишая их способности к регенерации и выполнению важных жизнеобеспечивающих функций. Если вовремя диагностировать цирроз, течение заболевания можно остановить.

В нашем организме есть главные и вспомогательные органы: печень является главным. Она выполняет важные функции, без которых невозможно прожить. Печень — мощный паренхиматозный орган, она впитывает разные вещества и служит в качестве пищеварительной железы. Болезни печени часто связаны с нагрузкой на ее ткани. Этот орган имеет сложную структуру, и, несмотря на защитные оболочки, является крайне уязвимым.

Причин для заболевания печени достаточно много. Многие из них вызваны скорее неправильным образом жизни, чем внешними факторами.

Патологии могут возникать при воздействии вирусов. Вирусы гепатита вызывают воспаление печеночной ткани. Наиболее благоприятный прогноз у гепатита А; самый опасный — гепатит В, который переходит в хроническую форму. Гепатит С часто выявляется при циррозе.
Говоря о причинах печеночных патологий, нам стоит обозначить токсическое воздействие. Если организм получает определенную долю токсинов, внутренние органы страдают. Печень чувствительна к токсинам, поэтому заболевания, связанные с ней, могут возникать вследствие токсического воздействия. На печень плохо влияют промышленные пары, соединения металлов, химикаты. При воздействии раздражающих веществ этот орган увеличивается, но признаков болезни может не быть. Функциональные расстройства у каждого проявляются по-разному.
Лекарства нагружают печень, однако не каждое из них обладает гепатотоксическим эффектом. Печень не любит средства с гормонами, антибиотики, лекарства для химиотерапии. Если человек периодически употребляет алкоголь, это отражается на функционировании печени. Спиртные напитки разрушают ее клетки, что приводит к развитию болезней. Злоупотребление алкоголем становится причиной цирроза.
Патологии печени возникают на фоне паразитарных, инфекционных недугов (они часто связаны с другими органами). Такие болезни приводят к острым печеночным патологиям. У некоторых людей появляется кистозная деформация, чаще всего это обусловлено хроническим заболеванием.
Во избежание патологий печени надо правильно питаться. Если человек переходит на жирные, соленые острые блюда, он рискует заболеть: помимо патологий печени, может развиться гастрит, язва двенадцатиперстной кишки. Даже при таких недугах печень будет нагружаться. При употреблении вредных продуктов желчь не отходит должным образом, она застаивается: такая проблема приводит к холангиту, желчекаменной болезни.
Важную роль играет наследственная склонность. Если у ближних родственников были болезни печени, вероятна наследственная передача. У новорожденных малышей могут быть пороки развития печени: это тоже предрасполагающий фактор.
Патологии, связанные с паренхиматозным органом, возникают из-за поражения печеночных артерий. Если острое заболевание сопровождается нагноением, гной проникает в воротную вену, в результате развивается тромбоз.
Травмы живота приводят к печеночным патологиям, в связи с этим, их нужно вовремя лечить. Воспаление при травме может возникнуть из-за того, что в паренхиме скапливается вода.
Патологии печени возникают на фоне ионизирующего излучения.

Нужно рассмотреть кожу при дневном свете: при патологиях печени она начинает желтеть. Помимо кожи, желтеют глазные яблоки. Подмышечные впадины могут обретать светло-коричневый окрас: такой недуг появляется из-за скопления меланина (бывает при билиарном циррозе). В зависимости от заболевания, паховая область может посинеть. Печеночные патологии сопровождаются зудом: он связан с застоем желчи. Желтушность кожи является основным признаком болезни, но помимо него, у человека возникает много неприятных симптомов:

Кожная сыпь, появляющаяся на фоне, аутоиммунных процессов.
Сосудистые звездочки — проявление цирроза.
Сухость кожи.
Трещинки в уголках рта.
Синдром лакированного языка (указывает на дефицит витаминов).
Синяки, трещины.
Побеление ногтей (бывает при циррозе).
Набухшие вены.

Кожные поражения, появляющиеся в результате поражения печени могут быть разнообразными. Какими они могут быть и почему, читайте подробно в этой статье.

Печень является важным пищеварительным органом, в ее отделах производится желчь. Соответственно, если у человека имеются болезни, связанные с печенью, нарушается функционирование ЖКТ. Возникают боли в зоне правого подреберья, в животе ощущается тяжесть. При патологиях печени появляется ощущение переполненности желудка. Сбои со стороны ЖКТ проявляются потемнением мочи. При циррозе печени талия увеличивается: многие люди думают, что это связано с газообразованием. На самом деле, органы брюшной стенки накапливают жидкость. При асците отекают ноги. У мужчин, употребляющих алкоголь, наблюдаются признаки феминизации: например, появление округлости груди (симптом также появляется при вирусном циррозе).

В этом видео вам расскажут об общих симптомах заболевания печени.

Для мужчин алкоголь особенно вреден, потому что преобразует мужские гормоны в женские. У мужчин меняется тип оволосения, увеличивается грудь, атрофируются яички. Постепенно развивается импотенция. Повышение уровня гормонов влияет на скелет: у человека часто случаются переломы. Вдобавок к этому, происходят нарушения со стороны ЦНС. Диабет может возникнуть на фоне патологий печени. При болезнях этого органа нарушается обезвреживание аммиака, в результате возникают неврологические расстройства.

Больные женщины с патологиями печени гораздо сильнее чувствуют хроническую усталость. У женщин нарушается аппетит, появляется бессонница. Если сонливость сменяется бессонницей, возможно, развивается печеночная энцефалопатия — смертельно-опасное заболевание. У некоторых больных дрожат пальцы, появляются судороги, нарушается память. В отдельных случаях проявляются эпилептические припадки. Проблемы со свертывающей способностью крови тоже могут быть. Помимо кровоизлияний, у пациентов возникают спонтанные или вызванные травмой кровотечения. Вышеперечисленные симптомы указывают на разные болезни. Для постановки диагноза нужно обратиться к терапевту, гастроэнтерологу и гепатологу. Судить о конкретном заболевании можно на основании анализов и с учетом клинической картины.

Мы выбрали самые распространенные болезни и расскажем вам об их симптомах.

Симптомы этого заболевания невозможно не заметить:

у человека ухудшается общее самочувствие, наблюдается потеря в весе.
если рак печени развивается у маленького ребенка, он заболевает анорексией.
болезнь характеризуется потерей аппетита, поскольку у некоторых людей появляется отвращение к еде;
люди с раком печени утомляются, у них присутствуют пищеварительные расстройства: понос, рвота, метеоризм.
у некоторых больных возникают неприятные ощущения в желудке.
появляются боли, которые часто появляются под ребрами, а при ходьбе усиливаются. С развитием рака боли появляются в подреберной области, причем, даже в спокойном состоянии;
когда опухоль растет, живот увеличивается в объемах (при подозрении на рак нужно обратить внимание на этот признак);
при онкологии повышается температура тела: она держится в пределах 38-ми градусов.

Подробнее о раке печени вы можете узнать в статье «Рак печени», посвященной этой теме.

В зависимости от формы цирроза, симптомы возникают на ранней или поздней стадии недуга. Большинство людей, обратившихся к врачу, не связывают тревожные симптомы с болезнями печени:

недуг проявляется болями в правом подреберье: при физических нагрузках они нарастают;
во избежание этого симптома надо соблюдать диету. Не следует употреблять, жирные, жареные, острые продукты. Алкоголь категорически запрещен;
во рту появляется горечь.
расстройство стула, повышенное газообразование;
человек может становиться очень нервным.

Гепатит С часто проявляется внепеченочные симптомами. При таком заболевании нарушается работа сердца, возможно поражение разных органов: болевые ощущения могут локализоваться в почках, мочевом пузыре, поэтому этот вид гепатита обнаруживается при комплексной диагностике, однако общие признаки все же есть:

отличительная черта заболевания — отсутствие желтушной кожи (симптом может появиться позже);
гепатит С сопровождается слабостью, повышенной утомляемостью, снижением аппетита;
человека начинают беспокоить боли в правом подреберье. Они связаны с застоем желчи и воспалительным процессом в желчном пузыре. Однако если поражается паренхима печени, человек не чувствует неприятных ощущений;
при надавливании можно заметить, что печень и селезенка увеличены в размере;
у человека может появляться распирающая боль в правом подреберье.

Как известно, этот недуг связан с отравлением рыбой и паразитами, находящиеся в ней, поэтому признаки довольно специфические:

при описторхозе повышается температура, появляется ломота в мышцах и суставах, возникают боли в правом подреберье и напоминают колику;
описторхоз сопровождается болями в эпигастральной (подложечной) области;
периодически появляется рвота, тошнота, изжога, понос;
на фоне этого недуга снижается аппетит, нарушается функционирование желудка, двенадцатиперстной кишки;
если описторхоз переходит в хроническую форму, он становится похожим на холецистит, гастродуоденит и панкреатит;
при надавливании ощущаются боли в желчном пузыре.

Болезнь не выявляется при визуальном осмотре: чтобы установить диагноз, нужно провести УЗИ и КТ, но если есть риск появления кисты, важно обратиться к врачу даже при малейших симптомах:

боли в правом боку (если кисты крупные);
в этой же области появляется чувство давления;
киста печени сопровождается тошнотой, рвотой, расстройством со стороны пищеварительной системы;
у человека пропадает аппетит, появляется слабость, одышка.

В зависимости от недуга, у человека могут возникнуть неинтенсивные распирающие боли: они будут располагаться в области правого подреберья. Такие боли указывают на то, что болезнь протекает вяло. Причины неприятных ощущений кроются в токсическом поражении. В этом случае боли появляются на фоне увеличения печени, деформации печеночной капсулы.

Сильные боли могут указывать на желчекаменную болезнь они локализуются на обширном участке правого подреберья. Помимо желчекаменной болезни, причиной сильных болей может быть травма печени.

Боль, которая можно охарактеризовать как «неприятные ощущения» могут быть вызваны проблемами с желчным пузырем. Печеночная ткань вынослива: она защищает орган от пагубного воздействия, но есть вирусы, которые нарушают ее целостность, в результате развивается заболевание. Симптомы патологии могут быть скрытыми. Она может прогрессировать, а человек не будет догадываться об этом (типичный пример — рак печени). Если больной поздно обратится к врачу, заболевания даст осложнения, а онкология закончится летальным исходом.

При болях в печени нужно принять медикаменты: спазмолитики. К их числу относятся Но-шпа и Дротаверин; есть фито-лекарства: Карсил и Эссенциале. При печоночной колике можно принимать народные средства, но у вас не должно быть аллергии!

При постоянных болях в печени нужно обратиться к гастроэнтерологу! Народные средства эффективны в совокупности с лекарствами, которые назначит врач. Среди народных средств выделяют следующие:

Следует взять 50 мл растительного масла (лучше оливкового), развести со свежим грейпфрутовым соком в количестве 20 мл. Средство принимается за 2 часа до сна: перед приемом рекомендуется прочистить кишечник: можно сделать клизму. Если боли не отступили, надо выпить это же лекарство через 5 дней. Храниться оно в холодильнике.
Моно сделать травяной отвар. Следует взять по маленькой ложке чистотела, мяты, корневищ пырея и листьев крапивы. Должно получиться 2,5 больших ложки сбора. Он заливается водой в количестве 500 мл. Выдерживается 12 часов. Утром нужно прогреть эту смесь и пить в течение дня.
Следующее средство состоит из ромашки, зверобоя, тысячелистника, фиалки и мяты. Возьмите по 20 г каждого растения, залейте 200 мл кипятка, оставьте на пару часов. Лекарство принимается теплым: его можно пить утром и вечером.
Для профилактики болезней печени принимается расторопша в таблетках. После принятия таблетки запиваются 2 ст. воды.
Чтобы устранить боли в печени, можно съесть мед с маточным молочком. Следует взять мёд в количестве 60 гр и соединить с ложкой маточного молочка. Средство принимается после еды 1 раз в день.
При болях в печени помогает яблочный сок с медом. Его нужно пить 2 раза в течение 30-ти дней. Благодаря витаминам в составе напитка, печень справляется с нагрузкой.
Чтобы приготовить отвар с одуванчиком, нужно измельчить корни растения: 1 ч. л. заливается 200 мл воды. Такой отвар принимается за 25 минут до еды. Терапия длится месяц.

При необходимости врач назначает вибромассаж: он способствует оттоку желчи. Лечение болезней печени проходит по-разному: все зависит от стадии недуга и выраженности его симптомов. В большинстве случаев требуется стационарное лечение.

источник

История болезни
Цирроз печени в исходе хронического алкогольного гепатита с синдромом портальной гипертензии (асцит, спленомегалия, состоявшееся кровотечение из ВРВП). Состоявшееся кровотечение из ВРВП. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

Московская Медицинская Академия им. И. М. Сеченова

Кафедра терапии и профболезней

Постоянное место жительства: г. Москва

Профессия: временно не работает

Дата поступления: 12.03.2010

· Увеличение в объеме живота (асцит)

Токсический фактор (этанол) в течение последних 5 лет, с периодами запоя до недели.

Погрешности в диете – нерегулярное и нерациональное питание.

История настоящего заболевания (Anamnesis morbi)

Считает себя больным с января 2009г., когда на фоне полного благополучия, после длительно действующего токсического фактора появились онемение и слабость в правой стопе. В дальнейшем слабость наросла, появилось нарушение походки, а также чувство жжения в правой стопе. Был госпитализирован в ЦКБ №2 им. Семашко 2.04.09, где был поставлен диагноз «Фибулярный тоннельный синдром справа. Токсический гепатит. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Эзофагит» по данным ЭМГ — снижение амплитуды М-ответа и выраженное снижение СРВ в подколенной ямке; данным лабораторных и инструментальных исследований: биохимический анализ крови – АСТ — 126 ЕД, АЛТ — 75 ЕД, общий билирубин -13 мкмоль/л, Нв – 119 г/л, ГГТ – 630 ЕД, ЩФ – 226, маркеры вирусных гепатитов отрицательные, УЗИ – гепатомегалия, выраженные диффузные изменения паренхимы печени с расширением селезеночной вены, ЭГДС – грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, эзофагит. После проведенного лечения (мильгамма 2,0, р-р церебролизина 10,0, мовалис 15,0, р-р берлитиона 300,0, р-р реланиума 2,0, вит. В12, р-р эссенциале 10,0, амитриптилин, мовасин) больной был выписан 16.04.09 с положительной динамикой в удовлетворительном состоянии под наблюдение невролога и терапевта поликлиники.

В течение лета, осени 2009 г. продолжалось воздействие этанолового фактора. В августе 2009 г. отметил появление желтушности склер, к врачам не обращался.

30.01.2010г. эпизод носового кровотечения.

6.02.2010г. появилась рвота по типу «кофейной гущи», головокружение, увеличение живота в объеме, по наряду СМП был госпитализирован в ОРИТ ГКБ №50, где констатировали состоявшееся кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода (Нв – 68 г/л), остановленное консервативно. Переведен в гастроэнтерологическое отделение 13.03.2010 г. С диагнозом «Цирроз печени, алкогольной этиологии, класс А по Чайлд-Пью. Хронический алкогольный гепатит, обострение. Портальная гипертензия. Асцит. Состоявшееся кровотечение из ВРВП от 06.02. хроническая постгеморрагическая анемия, средней степени тяжести» по данным биохимического анализа крови: АЛТ – 46 ЕД, АСТ – 150 ЕД, общий билирубин – 44, ЩФ – 420, ГГТ – 609, общий белок – 72 г/л, УЗИ – выраженные диффузные изменения печени, свобождная жидкость в брюшной полости; после проведенного лечения верошпироном 100мг, лазиксом 40 мг, фосфогливом, анаприлином 10 мг, ферроглобином, был выписан 26.02.2010г с улучшением.

После выписки субфебрильная температура тела. В анализе крови от 03.03.2010г. – Нв – 121 г/л, лейкоциты – 14,6 х10 9 /л. ЦП – 0,97, тромбоциты – 227, п/я – 2, с/я 70, СОЭ – 19. Церрулоплазмин – норма, альфа-1-амитриптиллин – норма. С 03.03.2010 принимает верошпирон 200 мг, атенолол 25 мг, контолок 40 мг, урсосан 750 мг, норфлоксацин 400т мг, дюфалок 25 мл.

Пациент госпитализирован клинику с жалобами на тяжесть в правом подреберье, увеличение живота в объеме, тошноту после приема пищи, точечные высыпания с шелушением, потерю массы тела, утомляемость, желтушность склер для обследования и коррекции терапии.

История жизни (Anamnesis vitae)

Родился 02.02.1984 в г. Москве. Физически и интеллектуально развивался нормально, от сверстников не отставал. Образование высшее. Женат. Материально обеспечен, жилищно-бытовые условия удовлетворительные, питание нерегулярное.

Профессиональных вредностей нет.

Вредные привычки: курение с 14 лет, в течение последних 10 лет выкуривает по 12 сигарет в день, употребление алкоголя в течение 7 лет, употребление наркотиков, токсикоманию отрицает.

Перенесенные заболевания: в 4 г. – ветряная оспа, в 16 лет – операция на носовой перегородке, в 23 года – перелом левой голени.

Эпидемиологический анамнез: Венерические заболевания, малярию, тифы и туберкулез отрицает. Контакта с инфекционными больными не имел. Компоненты крови не переливались.

Аллергические реакции на лекарственные препараты и пищевые продукты не отмечает.

Состояние больного средней тяжести.

Положение больного активное.

Тип телосложения – астенический. Нарушение осанки и походки не отмечается.

Рост – 187см, вес –70кг, ИМТ = 20, температура тела – 36,6°С.

Кожные покровы бледно-розовой окраски, сухие, тургор сохранен, телеангиэктазии в воротниковой зоне, расширение капиллярной сети на лице, пальмарная эритема, субиктеричность склер. Оволосение по мужскому типу. Рост волос не нарушен. Ногти овальной формы, розового цвета, не изменены. Видимые слизистые розовые, не изменены, язык малинового цвета.

Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно. Толщина складки на передней брюшной стенке 2-3 см. Отеков нет.

Лимфатические узлы не пальпируются, болезненности в области пальпации не наблюдается.

Суставы обычной конфигурации, симметричные, безболезненные, движения в них в полном объеме. Кости без деформаций.

Мышцы развиты удовлетворительно, симметрично, тонус мышц сохранен, безболезненны при пальпации.

Дыхание через нос свободное. Голос чистый, тихий. Болей при разговоре и глотании не возникает. Кашля нет. Гортань при пальпации безболезненна.

Грудная клетка: гипостенического типа, конической формы. Надключичные и подключичные ямки умеренно выражены, лопатки плотно прилежат к грудной клетке, эпигастральный угол 80°, ребра в боковых отделах имеют умеренно косое направление. Деформации грудной клетки не отмечается.

Грудная клетка симметрична: лопатки и ключицы расположены на одном уровне по отношению друг к другу. При дыхании движения грудной клетки синхронны, вспомогательные мышцы в акте дыхания не участвуют.

Дыхание смешанного типа. ЧДД 14 в 1 мин. Одышки не наблюдается. Ритм дыхания правильный.

При пальпации грудной клетки болезненности не отмечается. Эластичность грудной клетки хорошая. Голосовое дрожание не изменено, ощущается в симметричных участках грудной клетки с одинаковой силой. Межреберные промежутки сглажены.

Сравнительная перкуссия. В симметричных участках грудной клетки звук ясный, легочный. Очаговых изменений перкуторного звука не отмечается.

3,5 см выше уровня ключицы

на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка

0,5 см выше уровня остистого отростка 7 шейного позвонка

источник

Хронический вирусный гепатит С с исходом в цирроз и гепатоцеллюлярную карциному (клиническое наблюдение)

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

В статье представлен клинический случай пациента с диагнозом «цирроз печени, класс В по Чайлд — Пью» в исходе хронического гепатита С, пролеченного препаратами интерферона и рибавирина в течение 18 мес. На фоне противовирусной терапии РНК вируса гепатита С стала отрицательной через 8 нед. и оставалась стойко отрицательной на протяжении 2-х лет. В последующем на фоне стресса, через 3 мес. после окончания лечения возник рецидив хронического гепатита С с умеренной биохимической и вирусологической активностью. Через 6 мес. после рецидива при ультразвуковом исследовании был заподозрен рак печени, было получено гистологическое подтверждение. Через несколько месяцев у пациента развилось кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода (ВРВП), а еще через 1 мес. возникло повторное кровотечение из ВРВП. Пациент наблюдался и лечился в реанимационном отделении. Появились асцит, двусторонняя пневмония, лихорадка, лейкоцитоз. Состояние больного прогрессивно ухудшалось, и при нарастающем психомоторном возбуждении, прогрессирующей дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности была зафиксирована биологическая смерть.
Имело место расхождение диагнозов, категория II. Причиной летального исхода стала гнойная интоксикация в результате перфорации язв пищевода, гнойного медиастинита с эмпиемой плевры слева.

Ключевые слова: хронический гепатит С, цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома.

Для цитирования: Макашова В.В., Омарова Х.Г., Хохлова О.Н., Лукашенко Т.Н. Хронический вирусный гепатит С с исходом в цирроз и гепатоцеллюлярную карциному (клиническое наблюдение) // РМЖ. Медицинское обозрение. 2018. №8(II). С. 92-96

Chronic hepatitis C virus with the outcome of cirrhosis and hepatocellular carcinoma (clinical observation)
V.V. Makashova 1,2 , H.G. Omarova 1 , O.N. Hohlova 1 , T.N. Lukashenko 3

1 Central Research Institute of Epidemiology, Moscow
2 Clinical Hospital for the Infectious Diseases, Moscow
3 Outpatient Clinic № 5, Moscow

The article presents a clinical case of a patient with a diagnosis of liver cirrhosis of Child-Pugh class B in the outcome of chronic hepatitis C, treated with interferon and ribavirin for 18 months. In the course of antiviral therapy, RNA of the hepatitis C virus became negative after 8 weeks and remained steadily negative for 2 years. Subsequently, on the background of stress, 3 months after the end of treatment, a relapse of chronic hepatitis C appeared with moderate biochemical and virological activity. 6 months after the relapse, a liver cancer was suspected during an ultrasound examination and histological confirmation was obtained. After a few months, hemorrhage from esophageal varicose veins dilatation (EVVD) occurred in the patient, and after another 1 month, there was repeated hemorrhage from EVVD. The patient was monitored and treated in the intensive care department. Ascites, bilateral pneumonia, fever, leukocytosis appeared. The patient’s condition progressively worsened and with increasing psychomotor agitation, progressive respiratory and cardiovascular insufficiency, biological death was recorded.
There was a divergence of diagnoses, category II. The cause of the fatal outcome was purulent intoxication, as a result of ulcers perforation of the esophagus, purulent mediastinitis with pleural empyema on the left.

Key words: chronic hepatitis C, cirrhosis, hepatocellular carcinoma.
For citation: Makashova V.V., Omarova H.G., Hohlova O.N., Lukashenko T.N. Chronic hepatitis C virus with the outcome of cirrhosis and hepatocellular carcinoma (clinical observation) // RMJ. Medical Review. 2018. № 8(II). P. 92–96.

В статье представлен клинический случай пациента с диагнозом «цирроз печени, класс В по Чайлд — Пью» в исходе хронического гепатита С с развитием гепатоцеллюлярной карциномы

Пациент Т., 1948 г. р., 22.01.2009 г. обратился в поликлинику к инфекционисту в связи с лейкопенией (до 3,2×10 9 /л), тромбоцитопенией (60–120×10 9 ). Со слов пациента, антитела к HCV впервые выявлены в 1998 г. Не обследовался, не лечился. Впервые обследовался в поликлинике ФСБ № 5 в 2009 г., выявлена РНК HCV+, 1в генотип, вирусная нагрузка — 1,3×10 6 коп/мл.
Жалобы на периодически возникающую слабость и утомляемость.
Перенесенные заболевания: 1972 г. — аппендэктомия, 1992 г. — острый вирусный гепатит А, 1995 г. — оперирован по поводу синдрома Меллори — Вейса. В это же время были гемотрансфузии. 1996 г. — грыжесечение, 1997 г. — повторное грыжесечение, 2004 г. — язвенная болезнь 12-перстной кишки, 2005 г. — правостороннее воспаление легких, хронический бронхит, 2007 г. — повторная пневмония, 2007 г. — сильное кровотечение при удалении зубов, гипертоническая болезнь, сахарный диабет 2-го типа.
Аллергоанамнез — не отягощен.
Наследственность: у отца — цирроз печени алкогольного генеза, у матери — инсульт, у брата — хронический вирусный гепатит В.
Вредные привычки: не курит, алкоголь употреблял часто, но немного (со слов), крепкие напитки (виски, коньяк).
Объективно при осмотре: сосудистые звездочки в области грудной клетки, умеренная пальмарная эритема, иктеричность склер. Печень пальпаторно и перкуторно увеличена — выступает на 4–5 см ниже реберной дуги, селезенка не пальпируется.
Рост — 173 см, вес — 80 кг.
Динамика основных показателей общего и биохимического анализов крови, данные ПЦР-диагностики представлены в таблице 1.

02.02.2009 г. проведено ультразвуковое исследование (УЗИ), выявлены диффузные изменения в печени, увеличение левой доли печени (8,4 см, норма — до 7,0 см), хронический бескаменный холецистит, желчный пузырь деформирован с перегибом в теле; умеренное увеличение селезенки (13,8×6,9 см), киста правой почки.
11.03.2009 г. Фиброэластография печени: F4 по шкале METAVIR (кПа — 38,8).
Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) 20.03.2009 г. — варикозно расширенные вены пищевода (ВРВП) 1–2 ст., эрозивный бульбит.
С 07.03.2009 г. по 10.09.2010 г. проводилось противовирусное лечение препаратами интерферон альфа-2b 1 млн через день и рибавирин 800 мг/сут (по весу); постоянно получал урсодезоксихолевую кислоту 750 мг/сут.
Через 8 нед. противовирусной терапии РНК HCV не определялась (менее 500 МЕ/мл), аланинаминотрансфераза (АЛТ) и аспартатаминотрансфераза (ACT) — в норме, билирубин общий — до 42 мкм/л.
Через 6 мес. после начала противовирусной терапии состояние ухудшилось, в связи с чем был госпитализирован в ГБУЗ ИКБ № 2 ДЗМ, где находился с 08.09.2009 г. по 27.09.2009 г. Впервые выявлен асцит, по данным УЗИ увеличены печень (15 см — правая доля), селезенка (143×67 мм), Vena portae — 15 мм, селезеночная вена — 10 мм. Проведено лечение: альбумин 100 мл № 3, адеметионин, мочегонные препараты (спиронолактон, фуросемид), пропранолол 20 мг. Самочувствие и состояние значительно улучшились. В последующий период наблюдения асцит не отмечался.
Через 1,5 года стандартной противовирусной терапии (интерферон короткого действия и рибавирин) пациент жалоб не предъявлял, достигнута положительная динамика по данным УЗИ, фиброэластографии печени (эластичность печени снизилась с 38,8 до 27,7 кПа), печеночные трансаминазы и количество тромбоцитов нормализовались. РНК HCV стойко не определялась.
У пациента через 2 мес. после окончания противовирусной терапии был стресс, а через 3 мес. однократно была обнаружена РНК HCV (7,1×10 3 МЕ/мл) от 02.12.2010 г., повысилась активность ферментов (8 N).
Назначен гепатопротектор (расторопши пятнистой плодов экстракт 140 мг/сут). Через 1 мес. активность трансаминаз стала нормальной, РНК HCV не определялась ультрачувствительным методом в течение 1 года 3 мес. В марте 2012 г. при повышении активности ферментов в 2,5 раза вновь была обнаружена РНК вируса гепатита С — 1,0×10 5 МЕ/мл.
Были проанализированы показатели иммунного статуса в динамике — на фоне противовирусного лечения при декомпенсации ЦП, при окончании противовирусной терапии и в катамнезе. Выявлено, что на фоне противовирусной терапии в период декомпенсации ЦП отмечалось увеличение Т-хелперной активности при снижении цитотоксических Т-лимфоцитов, при этом иммунорегуляторный индекс оставался выше нормы. Одновременно отмечалось снижение показателей В-лимфоцитов, натуральных киллеров (NK-клеток) и TNK-клеток (Т-клетки с функциями NK-клеток), что говорит о нарушении не только гуморального, но и клеточного звена иммунного ответа и может свидетельствовать о формировании иммунодефицита. На фоне длительной противовирусной терапии пациент был обследован повторно через 1 год 3 мес. Обнаружено, что показатели всех субпопуляций Т-лимфоцитов нормализовались. Кроме этого, отмечалось выраженное увеличение показателей В-лимфоцитов (до 30%) и антител класса IgG (увеличены в 2 раза по сравнению с показателями после 6-месячного лечения). Однако клеточное (NK-клетки) звено иммунитета оставалось несостоятельным. Показатели катамнестического третьего иммунологического статуса не отличались от таковых при предыдущем исследовании. Такое медленное восстановление иммунной системы можно объяснить вновь обнаруженной репликацией HCV и ухудшением биохимических показателей.
Планировался курс повторной противовирусной терапии ХГС.
Однако 28.02.2011 г. возникла клиническая картина кровотечения из ВРВП (на фоне астенических явлений: резкое снижение уровня гемоглобина — до 92 г/л, эритроцитов — до 3,6×10 12 /л). Пациент отказался от консультации и госпитализации в отделение портальной гипертензии, необходимой для склерозирования ВРВП.
При ЭГДС от 04.03.2011 г. — ВРВП 2–3 ст., на момент осмотра — без признаков состоявшегося кровотечения или картины нестабильного местного гемостаза. Поверхностный гастродуоденит, очаговый эрозивный гастрит выходного отдела без геморрагического компонента.
Пациент постоянно получал урсодезоксихолевую кислоту 750 мг, карведилол 125 мг.
На УЗИ от 10.04.2012 г. (предыдущее — от 06.09.2011 г.)
впервые выявлено образование в правой доле печени до 3 см, смешанной эхогенности, с нечеткими контурами.
13.04.2012 г. Компьютерная томография (КТ): при и после в/в болюсного контрастирования: в артериальную фазу контрастирования на границе 7–8 сегмента и в 6 сегменте печени определяются 3 округлой формы зоны активного и равномерного накопления контрастного препарата: 1,2×0,9 см, 1,9×1,7 см и 0,8×0,7 см соответственно. Заключение: основное заболевание — ЦП в исходе ХГС. КТ-признаки 3 образований правой доли печени на фоне жирового гепатоза (дифференцировать между узлами регенерации и бластоматозным процессом); умеренно выраженная портальная гипертензия (спленомегалия, умеренное расширение воротной вены (1,4 см), вен желудка и селезенки), аномалия развития почек (подковообразная почка), псевдокисты поджелудочной железы.
24.04.2012 г. Магнитно-резонансная томография органов брюшной полости. Контрастное усиление: гадобутрол. Заключение: косвенные признаки ЦП, портальная гипертензия, спленомегалия. Зоны измененного MP-сигнала в правой доле печени, вероятно, узлы-регенераты. Образование тела поджелудочной железы, вероятно, серозная цистаденома.
В период обследования пациент жалоб не предъявлял, осмотр — без динамики.
Для исключения бластоматозных образований печени на фоне ЦП в исходе ХГС (стадия репликации вируса) и решения вопроса о возможности продолжения противовирусной терапии пациент был направлен на биопсию печени.
С 23.05.2012 г. по 28.05.2012 г. находился в хирургическом отделении ГКБ им. С.П. Боткина для проведения биопсии образования печени под УЗ-наведением.
Макроскопическое описание материала от 24.05.2012 г.:
дифференциальный диагноз между гепатоцеллюлярной аденомой и высокодифференцированным гепатоцеллюлярным раком (ГЦР). Микроскопическое описание материала от 07.06.2012 г.: фрагмент ткани печени с признаками цирротической трансформации и микроскопическая фрагментированная частица, крайне подозрительная по высокодифференцированной ГЦК с очагами некроза (проконсультировано профессором Г.А. Франком).
Для определения тактики дальнейшего ведения пациент направлен на консультацию в НИИ скорой помощи им. Склифосовского.
В июле пациент уехал в отпуск, в Крым. 18.07.2012 г. отметил подъем температуры до 39 °С, озноб, боли и увеличение правого яичка, рези и боли при мочеиспускании, кровь в конце акта мочеиспускания. Обратился к урологу. Диагноз: острый уретрит, острый простатит. Получал амоксициллин и клавулановую кислоту в течение 5 дней. Состояние улучшилось — уменьшились боли при мочеиспускании и отек яичка.
При возвращении госпитализирован в урологическое отделение ЦВКГ, где находился с 14.08.2012 г. по 31.08.2012 г. с диагнозом «острый простатит, уретрит». В урологическом отделении было кровотечение из ВРВП, остановленное консервативно. После выписки кровотечение из ВРВП повторилось. Был повторно госпитализирован в хирургическое отделение ЦКВГ, где находился с 31.08.2012 г. по 17.09.2012 г. В отделении состояние стабильное, проводилась консервативная терапия: гемостатики (этамзилат, менадиона натрия бисульфит), октреотид, противоязвенная терапия, гепатопротекторы, препараты железа. Рецидива кровотечения не отмечалось. Состояние улучшилось, стул — без признаков мелены, сохранялась анемия, уровень гемоглобина — в пределах 83–92 г/л.
Больной выписан на амбулаторное наблюдение с диагнозом «ЦП, класс В по Чайлд — Пью в исходе ХГС. Портальная гипертензия: ВРВП 4 ст., гепатомегалия. Подозрение на ГЦК в 5 сегменте печени. Состоявшееся кровотечение из ВРВП от 31.08.2012 г. Хроническая анемия смешанного генеза. Гастропатия. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы. Аномалия развития верхних мочевых путей: подковообразная почка, без нарушения уродинамики ВМП».
В начале октября 2012 г. в ГКБ № 57 проведено эндоскопическое лигирование вен пищевода по поводу ВРВП.
12.10.2012 г. у больного появилась клиническая картина желудочно-кишечного кровотечения, в связи с чем в экстренном порядке был госпитализирован в ЦКВГ ФСБ РФ.
При поступлении — состояние средней тяжести. Кожные покровы бледные, сухие, теплые. Тошноты, рвоты нет. Температура — 36,5 °С. В сознании, адекватен, ориентирован в пространстве и времени. ЧСС — 90 уд/мин. АД — 120/70 мм рт. ст. ЧДД — 17/мин. Дыхание проводится во все отделы. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот мягкий, не вздут, не увеличен, симметричный, участвует в акте дыхания. При пальпации — безболезненный во всех отделах. Перистальтика ослаблена. Дизурии нет. Газы отходят.
Вечером этого же дня пациент отметил рвоту кровью, установлен зонд Блэкмора. В связи с тяжестью состояния больной был переведен в реанимационное отделение. Проводилась инфузионная, спазмолитическая, гемостатическая, антисекреторная терапия. После стабилизации состояния больной переведен в хирургическое отделение. Зонд Блэкмора удален. Состояние пациента оставалось стабильным. Но 19.10.2012 г. появились боли в животе. Проведено УЗИ органов брюшной полости, отмечалось расширение общего печеночного протока, панкреатического протока. При рентгенографии органов брюшной полости патологии не выявлено. На фоне проводимой инфузионно-спазмолитической терапии боли в животе были купированы. Однако 21.10.2012 г. у пациента возник рецидив кровотечения из ВРВП. Переведен повторно в реанимационное отделение, установлен зонд Блэкмора. При динамическом УЗИ органов брюшной полости выявлено большое количество свободной жидкости. Выполнена КТ органов брюшной полости: Заключение: асцит, киста поджелудочной железы, гемангиома 4 сегмента правой доли печени. Двусторонний гидроторакс. Нижнедолевая пневмония. Инфильтрации парапанкреатической клетчатки поджелудочной железы не выявлено. Отмечалось большое количество свободной жидкости в брюшной полости.
В анализе крови — лейкоцитоз до 27×10 9 /л. Для исключения острого панкреатита с ферментативным перитонитом, воспалительных заболеваний органов брюшной полости, пареза кишечника 23.10.2012 г. проведена диагностическая лапароскопия. Интраоперационно выявлен асцит. Другой патологии не выявлено. Выполнены санация и дренирование брюшной полости. На фоне проводимого лечения у пациента отмечались эпизоды рецидива кровотечения из ВРВП. Проводились плазмо- и гемотрансфузии. Несмотря на последующую интенсивную терапию, направленную на коррекцию волемических нарушений, состояние больного прогрессивно ухудшалось. Отмечались психомоторное возбуждение, прогрессирующая дыхательная недостаточность, гипотония. 26.10.2012 г. в 18:30 пациент переведен на ИВЛ, к лечению добавлены вазопрессоры. На фоне прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности в 19:00 зафиксирована асистолия. Начаты реанимационные мероприятия в полном объеме, интенсивная терапия. Все мероприятия в течение 45 мин были неэффек-
тивны. В 19:45 зафиксирована биологическая смерть.
В отделении причиной смерти указана острая сердечно-сосудистая недостаточность, развившаяся на фоне прогрессирующей полиорганной, сердечно-сосудистой недостаточности.
Основной диагноз: ЦП, класс С по Чайлд — Пью.
Осложнение основного диагноза: портальная гипертензия: ВРВП 4 ст., гепатомегалия. Состоявшееся кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода от 12.10.2012 г., 21.10.2012 г., 25.10.2012 г. Постгеморрагическая анемия тяжелой степени. Гастропатия. Асцит. Печеночная недостаточность.
Сопутствующие заболевания: двусторонняя нижнедолевая пневмония. Двусторонний гидроторакс. ИБС: атеросклеротический кардиосклероз, гипертоническая болезнь 2 ст. Язвенная болезнь 12-перстной кишки. Киста поджелудочной железы. Гемангиома 4 сегмента печени.
Патологоанатомический диагноз (после гистологического исследования).
Основное комбинированное заболевание:
Мелкоузловой ЦП.
Операция диагностической лапароскопии 23.10.2012 г.
по поводу подозрения на острый панкреатит с санацией и дренированием брюшной полости.
Фоновые заболевания:
Сахарный диабет (по клиническим данным).
ХГС (по клиническим данным).
Осложнения: варикозное изменение вен пищевода. Эрозивно-язвенный эзофагит нижней трети пищевода с перфорацией в ткани заднего средостения. Гнойный
медиастинит заднего средостения. Эмпиема плевры слева — 3,3 л гнойного экссудата (по данным посмертного бактериологического исследования от 31.10.2012 г.). — Klebsiella pneumoniae, Enterococcus faecalis, Staphylococcus epidermidis. Ателектаз левого легкого. Правосторонний гидроторакс — 0,5 л. Мелкоочаговая бронхопневмония в нижней доле правого легкого. Малокровие оболочек головного мозга и внутренних органов. Асцит (0,4 л). Гепато- и спленомегалия (1375 и 355 г). Мелкоочаговые инфаркты в печени и предстательной железе. Отек правого легкого. Отек головного мозга. Паренхиматозная дистрофия миокарда, почек.
Сопутствующие заболевания: атеросклероз аорты (IV стадия, 3 степень). Мелкоочаговый кардиосклероз миокарда стенок левого желудочка, атеросклероз венечных артерий (IV стадия, 3 степень). Гипертоническая болезнь: эксцентрическая гипертрофия миокарда, стенок левого желудочка (стенка левого желудочка — 1,3 см, масса сердца — 395 г), артерио-артериоло-нефросклероз. Мелкоузловая гиперплазия коркового слоя надпочечников. Железистый тип нодозной гиперплазии предстательной железы. Киста поджелудочной железы. Сахарный диабет 2-го типа (по клиническим данным). Давние операции: аппендэктомия (1972 г.), верхнесрединная лапаротомия (по поводу синдрома Меллори — Вейса, 1995 г.).
Таким образом, при аутопсийном исследовании подтвердился диагноз ЦП и обнаружены: гнойный медиастинит, левосторонняя эмпиема плевры, развившиеся в исходе эрозивно-язвенного эзофагита на фоне сахарного диабета.
Непосредственной причиной смерти больного явилась гнойная интоксикация.
Сличение диагнозов: расхождение диагнозов. Категория II. Причина субъективная — не учтена роль сахарного диабета в развитии гнойных осложнений. Не диагностированы смертельные осложнения: перфорация язв пищевода, гнойный медиастинит с эмпиемой плевры слева. Эндоскопическое исследование проводилось однократно в день поступления, рентгенологически не выявлены тяжелые гнойно-деструктивные изменения в левой плевральной полости и заднем средостении. Причина объективная — тяжесть состояния больного.

источник