Превращение глюкозы в гликоген происходит в печени под воздействием инсулина

Печень – крупнейшая железа в организме. Она отвечает за ряд метаболических процессов. Так, печень вырабатывает белки, фосфолипиды, холестерин. Также железа отвечает за углеводный обмен и синтез гликогена.

Под воздействием инсулина избыток сахара в печени превращается в гликоген. Гликоген – это резерв, который может быть быстро мобилизован и использоваться для восполнения недостатка глюкозы.

Сахар, а точнее его избыток, вреден для печени. Вероятность развития гепатобилиарных нарушений очень высока у диабетиков. Рассмотрим подробнее особенности углеводного обмена и выясним, как сахар и сахарозаменители могут влиять на печень.

Рассмотрим, как между собой коррелируются понятия сахар и печень. Для начала вспомним, какие функции выполняет печень в принципе. Прежде всего, данный орган нужен для осуществления детоксикации организма.

Орган фильтрует кровь, выводит из организма соли тяжелых металлов, продукты распада алкоголя, токсичные лекарственные метаболиты, всевозможные пищевые яды. То есть, по сути, железа является естественным фильтром организма.

Также печень вырабатывает белки и фосфолипиды, необходимые для поддержания стабильной работы иммунной, кроветворной и других систем жизнеобеспечения организма. Орган отвечает и за липидный обмен, выработку фракций холестерина, утилизацию жиров и витаминов. Еще в печени хранятся запасы витаминов, питательных элементов и даже «запасная» кровь, которая задействуется при остром шоке и массивных кровопотерях.

Итак, каково влияние печени на углеводный обмен? Основная функция органа – синтез и распад гликогена. Этот процесс играет огромную роль для регуляции уровня глюкозы крови. Еще в органах гепатобилиарной системы происходит взаимопревращение моносахаридов, в частности галактоза и фруктоза превращаются в глюкозу.

В печени также протекает процесс, который называют глюконеогенезом. При нем происходит образование глюкозы из:

  1. Молочной кислоты.
  2. Глицерина.
  3. Гликогенных аминокислот.

Железа даже осуществляет контроль за инсулином, так как в ней содержится фермент инсулиназа. Именно он расщепляет инсулин. Энергетические потребности печени обеспечиваются за счет распада глюкозы по анаэробному и пептозному пути.

Сахарный диабет – это опасное эндокринное заболевание, при котором имеет место быть абсолютная или относительная недостаточность инсулина. Существует два типа диабета.

Первый тип называется инсулинозависимым, так как его лечат исключительно посредством инсулинотерапии. Второй тип называется инсулиннезависимым. Он развивается, как правило, вследствие ожирения и несбалансированного питания. СД 2 типа лечат при помощи диеты и гипогликемических препаратов.

Как влияет сахар на печень? Высокий уровень глюкозы в крови приводит к тому, что печень в значительной мере увеличивается. Данное явление называют гепатомегалией. Вследствие патологического увеличения органа нарушается его функциональность.

Диабетики часто страдают следующими патологиями:

  • Цирроз. Для данной болезни характерно перерождение здоровых печеночных клеток в соединительную ткань. Причиной цирроза вполне может быть диабет, так как нарушение метаболизма углеводов ведет к тому, что печень начинает хуже функционировать. Если СД переходит на декомпенсированную стадию, то цирроз прогрессирует стремительно. Сложность состоит в том, что цирроз неизлечимое заболевание. Смерть при этой патологии наступает в течение 3-5 лет, в зависимости от тяжести недуга. Единственный способ вылечить цирроз – это пересадить печень, но трансплантация при СД попросту противопоказана.
  • Жировой гепатоз. Эта патология наблюдается практически у каждого диабетика. При жировом гепатозе железа увеличивается, а в гепатоцитах начинают активно накапливаться жиры. Вследствие жировой инфильтрации гепатоцитов нарушается функциональность всей гепатобилиарной системы. Взаимосвязь между сахарным диабетом и жировым гепатозом вполне понятна – вследствие нарушения метаболизма углеводов нарушается метаболизм жиров, в результате чего избыточные липиды начинают скапливаться в паренхиме.
  • Гепатоцеллюлярная карцинома. Это крайне опасное заболевание, которое чаще всего заканчивается летально. Карцинома отличается быстрым развитием и частым метастазированием. У диабетиков вероятность заболеть онкологией очень высока. Эксперты это объясняют тем, что вследствие инсулинорезистентности повышается липолиз, затем жир начинает скапливаться в гепатоцитах, происходит жировая инфильтрация. Со временем она перерастает в клеточную пролиферацию, а затем образовывается злокачественная опухоль.
  • Острая печеночная недостаточность. Часто развивается у людей с декомпенсированным сахарным диабетом 1 типа. Примерно каждый четвертый пациент сталкивается с этой патологией. Печеночная недостаточность проявляет себя отечностью конечностей, лихорадкой, выраженной желтухой, нарушениями со стороны ЦНС, энцефалопатией. Декомпенсация печеночной недостаточности нередко ведет к летальному исходу.

Помимо вышеописанных заболеваний, диабетики очень часто страдают аутоиммунным гепатитом. При этой патологии воспаляются клетки печени, так как организм начинает воспринимать гепатоциты, как чужеродные тела.

Вылечить аутоиммунный гепатит невозможно. Можно лишь снизить выраженность клинических признаков посредством использования гепатопротекторов и диетотерапии.

Полезен ли сахар для печени? Небольшое количество сахара организму, безусловно, необходимо для поддержания мыслительных процессов и стабилизации уровня глюкозы крови, а также для пополнения запасов гликогена.

Как сахар влияет и на печень, и на поджелудочную железу, и на желчный пузырь уже много лет изучают ученые. Они считают, что избыточное потребление сладкого – основная причина гепатобилиарных нарушений.

Так, сладкоежки рискуют заболеть:

  1. Сахарным диабетом 2 типа. Практически у каждого человека, который злоупотребляет сладким, СД развивается после 40-50 лет.
  2. Панкреатитом (воспаление поджелудочной железы).
  3. Холециститом. Причем повышенное количество сахара в рационе может привести даже к развитию ЖКБ.
  4. Дискинезией желчевыводящих путей.
  5. Гепатитом невирусной этиологии.
  6. Билиарным циррозом печени.
  7. Холангитом.

Что касается синтетических заменителей сахара (сюда относятся аспартам, цикламат, сукралоза, сахарин, ацесульфам калия), то они не столь вредны для печени. Но злоупотреблять ими не стоит, так как в повышенных дозировках они токсичны. Аспартам вообще считается канцерогеном, и даже запрещен в некоторых странах ЕС.

источник

Поджелудочная железа выделяет два гормона.

  • Инсулин усиливает поступление глюкозы в клетки, концентрация глюкозы в крови уменьшается. В печени и мышцах глюкоза превращается в запасной углевод гликоген.
  • Глюкагон вызывает расщепление гликогена в печени, глюкоза поступает в кровь.

Недостаточность инсулина приводит к сахарному диабету.

После еды концентрация глюкозы в крови увеличивается.

  • У здорового человека выделяется инсулин, и лишняя глюкоза уходит из крови в клетки.
  • У диабетика инсулина недостаточно, поэтому лишняя глюкоза выбрасывается с мочой.

Во время работы клетки тратят глюкозу для получения энергии, концентрация глюкозы в крови уменьшается.

  • У здорового человека выделяется глюкагон, гликоген печени распадается до глюкозы, которая поступает в кровь.
  • У диабетиков нет запасов гликогена, поэтому концентрация глюкозы резко понижается, это приводит к энергетическому голоду, особенно страдают нервные клетки.

1. Превращение глюкозы в гликоген происходит в
А) желудке
Б) почках
В) печени
Г) кишечнике

2. Гормон, который участвует в регуляции содержания сахара в крови, вырабатывается в железе
А) щитовидной
Б) молочной
В) поджелудочной
Г) слюнной

3. Под воздействием инсулина в печени происходит превращение
А) глюкозы в крахмал
Б) глюкозы в гликоген
В) крахмала в глюкозу
Г) гликогена в глюкозу

4. Под воздействием инсулина избыток сахара превращается в печени в
А) гликоген
Б) крахмал
В) жиры
Г) белки

5. Какую роль в организме выполняет инсулин
А) Регулирует уровень сахара в крови
Б) Повышает частоту сердечных сокращений
В) Влияет на содержание кальция в крови
Г) Вызывает рост организма

6. Превращение глюкозы в запасной углевод — гликоген наиболее интенсивно происходит в
А) желудке и кишечнике
Б) печени и мышцах
В) головном мозге
Г) ворсинках кишечника

7. Обнаружение в крови человека повышенного содержания сахара свидетельствует о нарушении функций
А) поджелудочной железы
Б) щитовидной железы
В) надпочечников
Г) гипофиза

8. Сахарный диабет — это заболевание, связанное с нарушением деятельности
А) поджелудочной железы
Б) аппендикса
В) надпочечников
Г) печени

9. Колебания содержания сахара в крови и моче человека свидетельствуют о нарушениях деятельности
А) щитовидной железы
Б) поджелудочной железы
В) надпочечников
Г) печени

10. Гуморальная функция поджелудочной железы проявляется в выделении в кровь
А) гликогена
Б) инсулина
В) гемоглобина
Г) тироксина

11. Постоянный уровень глюкозы в крови сохраняется благодаря
А) определенному сочетанию продуктов питания
Б) правильному режиму приёма пищи
В) деятельности пищеварительных ферментов
Г) действию гормона поджелудочной железы

12. При нарушении гормональной функции поджелудочной железы изменяется обмен
А) белков
Б) жиров
В) углеводов
Г) минеральных веществ

13. В клетках печени происходит
А) расщепление клетчатки
Б) образование эритроцитов
В) накопление гликогена
Г) образование инсулина

14. В печени избыток глюкозы преобразуется в
А) гликоген
Б) гормоны
В) адреналин
Г) ферменты

15. Выберите правильный вариант
А) глюкагон вызывает расщепление гликогена
Б) гликоген вызывает расщепление глюкагона
В) инсулин вызывает расщепление гликогена
Г) инсулин вызывает расщепление глюкагона

источник

Глюкоза является главным энергетическим материалом для функционирования человеческого тела. В организм она поступает с пищей в виде углеводов. На протяжении многих тысячелетий человек претерпевал массу эволюционных изменений.

Одним из важных приобретенных умений стала способность организма впрок запасать энергетические материалы на случай голода и синтезировать их из других соединений.

Избытки углеводов аккумулируются в организме при участии печени и сложных биохимических реакций. Все процессы накопления, синтеза и использования глюкозы регулируются гормонами.

Существуют следующие пути для использования глюкозы печенью:

  1. Гликолиз. Сложный многоступенчатый механизм окисления глюкозы без участия кислорода, в результате которого образуется универсальные источники энергии: АТФ и НАДФ — соединения, обеспечивающие энергией протекание всех биохимических и обменных процессов в организме;
  2. Запасание в виде гликогена при участии гормона инсулина. Гликоген – неактивная форма глюкозы, которая может накапливаться и сберегаться в организме;
  3. Липогенез. Если глюкозы поступает больше, чем необходимо даже для образования гликогена, начинается синтез липидов.

Роль печени в углеводном обмене огромна, благодаря ей в организме постоянно присутствует запас углеводов, жизненно необходимых организму.

Основная роль печени — регуляция углеводного обмена и глюкозы с последующим депонированием гликогена в гепатоцитах человека. Особенностью является превращение сахара под воздействием узкоспециальных ферментов и гормонов в особую его форму, этот процесс происходит исключительно в печени (необходимое условие потребления её клетками). Эти преобразования ускоряются ферментами гексо- и глюкокиназой при понижении уровня содержания сахара.

В процессе пищеварения (а углеводы начинают расщепляться сразу после попадания еды в ротовую полость) содержание глюкозы в крови повышается, вследствие чего происходит ускорение реакций, направленных на депонирование излишков. Тем самым предупреждается возникновение гипергликемии во время приёма пищи.

Сахар из крови с помощью ряда биохимических реакций в печени преобразуется в неактивное его соединение – гликоген и накапливается в гепатоцитах и мышцах. При наступлении энергетического голода с помощью гормонов организм способен высвобождать гликоген из депо и синтезировать из него глюкозу — это основной путь получения энергии.

Излишки глюкозы в печени используются в производстве гликогена под воздействием гормона поджелудочной железы — инсулина. Гликоген (животный крахмал) — это полисахарид, особенностью строения которого является древообразная структура. Запасают его гепатоциты в форме гранул. Содержание гликогена в печени человека может увеличиваться до 8% от массы клетки после принятия углеводистой еды. Распад нужен, как правило, для удержания уровня глюкозы в процессе пищеварения. При длительном голодании содержание гликогена понижается почти до нуля и снова синтезируется во время пищеварения.

Если у организма повышается потребность в глюкозе — гликоген начинает распадаться. Механизм преобразования происходит, как правило, между приемами пищи, и ускоряется при мышечных нагрузках. Голодание (отсутствие приема пищи в течение не менее 24 часов) приводит к практически полному распаду гликогена в печени. Но при регулярном питании его запасы полностью восстанавливаются. Подобное аккумулирование сахара может существовать очень долго, до возникновения потребности в распаде.

Глюконеогенез – процесс синтеза глюкозы из неуглеводных соединений. Его главная задача — удержание стабильного содержания углеводов в крови при недостатке гликогена или тяжёлой физической работе. Глюконеогенез обеспечивает продукцию сахара до 100 грамм в сутки. В состоянии углеводного голода организм способен синтезировать энергию с альтернативных соединений.

Для использования пути гликогенолиза при необходимости получения энергии нужны следующие вещества:

  1. Лактат (молочная кислота) – синтезируется при распаде глюкозы. После физических нагрузок возвращается в печень, где снова преобразуется в углеводы. Благодаря этому молочная кислота постоянно участвует в образовании глюкозы;
  2. Глицерин – результат распада липидов;
  3. Аминокислоты – синтезируются при распаде мышечных белков и начинают участвовать в образовании глюкозы при истощении запасов гликогена.

Основное количество глюкозы производится в печени (более 70 грамм в сутки). Главной задачей глюконеогенеза является снабжение сахаром мозга.

В организм попадают углеводы не только в виде глюкозы — это может быть и манноза, содержащаяся в цитрусовых. Манноза в результате каскада биохимических процессов преобразуется в соединение, подобное глюкозе. В этом состоянии она вступает в реакции гликолиза.

Путь синтеза и распада гликогена регулируется такими гормонами:

  • Инсулин – гормон поджелудочной железы белковой природы. Он понижает содержание сахара в крови. В целом особенностью гормона инсулина является влияние на обмен гликогена, в противоположность глюкагону. Инсулин регулирует дальнейший путь преобразования глюкозы. Под его влиянием происходит транспортировка углеводов в клетки организма, а из их избытков — образование гликогена;
  • Глюкагон – гормон голода – вырабатывается поджелудочной железой. Имеет белковую природу. В противоположность инсулину, ускоряет распад гликогена, и способствует стабилизации уровня глюкозы в крови;
  • Адреналин – гормон стресса и страха. Его выработка и выделение происходят в надпочечниках. Стимулирует выброс избытка сахара из печени в кровь, для снабжения тканей «питанием» в стрессовой ситуации. Так же, как и глюкагон, в отличие от инсулина, ускоряет катаболизм гликогена в печени.

Перепад количества углеводов в крови активирует производство гормонов инсулина и глюкагона, смену их концентрации, что переключает распад и образование гликогена в печени.

Одной из важных задач печени является регулирование пути синтеза липидов. Липидный обмен в печени включает производство разных жиров (холестерина, триацилглицеридов, фосфолипидов, и др.). Эти липиды поступают в кровь, их присутствие обеспечивает энергией ткани организма.

Печень непосредственно участвует в поддержании энергетического баланса в организме. Ее заболевания способны привести к нарушению важных биохимических процессов, в результате чего будут страдать все органы и системы. Необходимо тщательно следить за своим здоровьем и при необходимости не откладывать визит к врачу.

источник

ЗАНЯТИЕ 5. ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ УГЛЕВОДНОГО И ЛИПИДНОГО ОБМЕНОВ

1. Гормональная регуляция углеводного обмена.

2. Причины и последствия нарушений гормональной регуляции углеводного обмена.

3. Гормональная регуляция липидного обмена.

4. Причины и последствия нарушений гормональной регуляции липидного обмена.

Гормональная регуляция углеводного обмена.

2. Причины и последствия нарушений гормональной регуляции углеводного обмена.

Обмен углеводов представляет собой систему непрерывных процессов образования, транспорта, поддержания на оптимальном уровне концентрации в крови и распада углеводов. Углеводы человек получает с пищей в виде сахаров (моно-, олиго- и полисахаридов). В процессе переваривания в ЖКТ всех видов углеводов они превращаются в глюкозу, содержание которой в крови – жизненно важная константа. Углеводы служат важнейшим источником энергии (единственным для ЦНС), а также необходимы для пластических функций.

Запасание углеводов в организме происходит в виде гликогена. Образование гликогена из глюкозы начинается с процесса фосфорилирования ее с помощью ферментов глюкокиназы (в печени) и гексокиназы (в других тканях) с образованием глюкозо-6-фосфата (Г-6-Ф). Основная часть глюкозы, пройдя ряд преобразований и включаясь в цикл Кребса, используется для синтеза АТФ в процессе окислительного фосфорилирования.

Количество глюкозы в крови, оттекающей от печени, зависит в основном от двух взаимосвязанных процессов: гликолиза и глюконеогенеза, которые в свою очередь регулируются ключевыми ферментами фосфофруктокиназой и фруктозо-1,6-бисфосфатазой. Активность этих ферментов регулируется гормонами.

Регуляция уровня глюкозы в крови осуществляется с помощью функциональной системы саморегуляции, которая включает в себя множество нервных и гуморальных механизмов. Главным нервным центром регуляции уровня глюкозы в крови является гипоталамо-гипофизарная система, которая реализует свои эфферентные влияния через симпатический и парасимпатический отделы ВНС и через эндокринную систему.

Регуляция концентрации глюкозы в крови происходит двумя путями (рисунок 1):

1) регуляция по принципу отклонения параметра от нормальных значений. Нормальная концентрация глюкозы в крови составляет 3.3 – 5.55 ммоль/л. Регуляция концентрации глюкозы в крови в зависимости от ее концентрации осуществляется двумя гормонами с противоположными эффектами – инсулином и глюкагоном;

2) регуляция по принципу возмущения – эта регуляция не зависит от концентрации глюкозы в крови, а осуществляется в соответствии с необходимостью увеличения уровня глюкозы в крови в различных, как правило, стрессирующих ситуациях. Гормоны, увеличивающие уровень глюкозы в крови, поэтому называются контринсулярными. К ним относятся: глюкагон, адреналин, норадреналин, кортизол, тиреоидные гормоны, соматотропин.

Рисунок 1Гормональная регуляция уровня глюкозы в крови

Инсулин синтезируется β-клетками поджелудочной железы. Он представляет собой полипептид, состоящий из двух пептидных цепей: α-цепь, состоящая из 21 аминокислотного остатка, соединена дисульфидным мостиком с β-цепью, состоящей из 30 аминокислотных остатков. Инсулины животных разных видов лишь слегка различаются по аминокислотной последовательности и обладают одинаковым биологическим действием.

Основным стимулом выброса инсулина является повышение уровня глюкозы в крови, а также аминокислоты, свободные жирные кислоты, энтерогормоны, действие их усиливают ионы кальция и парасимпатическая нервная система. Главным стимулятором выброса инсулина является глюкоза, поступившая в организм внутривенно или в составе пищи. Гормоны ЖКТ (гастрин, холицистокинин-панкриозимин) усиливают выброс инсулина на глюкозу. Ингибиторами секреции инсулина выступают: соматостатин, простагландины, адреналин, симпатическая нервная система.

Инсулин является единственным физиологическим гормоном, снижающим уровень глюкозы в крови, составляющей в норме 3,3–5,55 ммоль/л. Под влиянием инсулина увеличивается поглощение глюкозы почти всеми клетками тела, и ее концентрация в крови опять снижается.

Биосинтез. Инсулин синтезируется в β-клетках поджелудочной железы в виде препроинсулина, на N-конце которого находится концевая сигнальная последовательность из 23 аминокислот, служащая проводником всей молекулы в полость эндоплазматической сети. Здесь концевая последовательность сразу отщепляется и проинсулин транспортируется в аппарат Гольджи. На данном этапе в молекуле проинсулина присутствуют А-цепь, В-цепь и С-пептид (англ. connecting – связующий). В аппарате Гольджи проинсулин упаковывается в секреторные гранулы вместе с ферментами, необходимыми для «созревания» гормона. По мере перемещения гранул к плазматической мембране образуются дисульфидные мостики, вырезается связующий С-пептид (31 аминокислота) и формируется готовая молекула инсулина. В готовых гранулах инсулин находится в кристаллическом состоянии в виде гексамера, образуемого с участием двух ионов Zn 2+ .

Механизм действия инсулина. Действие инсулина на клетки-мишени начинается после его связывания со специфическими димерными мембранными рецепторами (рисунок 2), при этом внутриклеточный домен рецептора обладает тирозинкиназной активностью. Инсулин-рецепторный комплекс не только передает сигнал внутрь клетки, но и частично путем эндоцитоза поступит внутрь клетки к лизосомам. Под влиянием лизосомальной протеазы инсулин отщепляется от рецептора, при этом последний либо разрушается, либо возвращается к мембране и вновь встраивается в нее. Многократное перемещение рецептора от мембраны к лизосомам и обратно к мембране носит название рециклизация рецептора. Процесс рециклизации важен для регуляции количества инсулиновых рецепторов, в частности обеспечения обратной зависимости между концентрацией инсулина и количеством мембранных рецепторов к нему. Образование инсулин-рецепторного комплекса активирует тирозинкиназу, запускающую процессы фосфорилирования внутриклеточных белков. Происходящее при этом аутофосфорилирование рецептора ведет к усилению первичного сигнала. Инсулин-рецепторный комплекс вызывает активирование фосфолипазы С, образование вторичных посредников инозитолтрифосфата и диацилглицерола, активацию протеинкиназы С, ингибирование цАМФ. Участие нескольких систем вторичных посредников объясняет многообразие и различия эффектов инсулина в разных тканях.

Рисунок 2 — Механизм действия инсулина на клетку-мишень

Все эффекты инсулина по скорости их реализации подразделяют на 4 группы:

1. очень быстрые (через несколько секунд) — гиперполяризация мембран клеток (за исключением гепатоцитов), повышение проницаемости для глюкозы, активация Na/K-АТФазы, входа К + и удаление Na + , подавление Са 2+ -насоса и задержка Са 2+ ;

2. быстрые эффекты (в течение нескольких минут) — активация и торможение различных ферментов, усиливающих анаболические процессы;

3. медленные процессы (в течение нескольких часов) — повышенное поглощение амиминокислот, изменение синтеза РНК и белков-ферментов;

4. очень медленные эффекты (от часов до суток) — активация митогенеза и размножения клеток.

Влияние инсулина на обмен углеводов:

– активирует гликогенсинтетазу, стимулируя тем самым синтез гликогена из глюкозы, т.е. интенсифицирует гликогенез;

– активирует гексо- и глюкокиназу, запуская таким образом процесс фосфорилирования глюкозы — ключевую биохимическую реакцию, стоящую в начале пути как анаэробного, так и аэробного расщепления углеводов;

– активирует фосфофруктокиназу, обеспечивая фосфорилирование фруктозо-6-фосфата, что играет важную роль как в процессах гликолиза, так и глюконеогенеза;

– ингибирует фосфоэнолпируваткарбоксикиназу, т.е. тем самым тормозит ключевую реакцию глюконеогенеза — превращение пирувата в фосфоэнолпируват;

– активирует синтез уксусной кислоты из лимонной в цикле Кребса;

– является необходимым для транспорта глюкозы через клеточную мембрану, в особенности в мышцах и жировой ткани.

Действие инсулина на обмен глюкозы в печени.

Печень — это один из наиболее важных органов тела, запасающих глюкозу. Глюкоза может свободно диффундировать в клетки печени и выходить из них, когда ее содержание в крови снижается. В клетках печени глюкоза под влиянием инсулина превращается в гликоген, и ее содержание в крови снижается.

Биохимические эффекты действия инсулина:

ü активация фермента глюкокиназы, катализирующей фосфорилирование глюкозы, которая поступает в клетки печени;

ü активация фосфофруктокиназы и гликогенсинтетазы, катализирующих полимеризацию фосфорилированной глюкозы с образованием гликогена;

ü ингибирование ферментов, расщепляющих гликоген (фосфорилазы), благодаря чему высокий уровень инсулина способствует консервации гликогена.

За счет быстрого синтеза гликогена и подавления гликогенолиза концентрация глюкозы в крови, повышающаяся после приема пищи, быстро возвращается к нормальному уровню. В результате удаляется основной стимул секреции инсулина, и содержание последнего в крови также нормализуется. Когда организму требуется энергия в промежутках между приемами пища, гликоген опять превращается в глюкозу. Концентрация инсулина в крови в этот период очень мала. Образующаяся при этом глюкоза может свободно выходить из клетки путем диффузии. Таким образом, поддерживается постоянный уровень глюкозы в крови между приемами пищи. При нормальном питании около 60% глюкозы, потребляемой человеком с пищей, временно запасается в печени, с тем, чтобы быстро высвобождаться за счет расщепления гликогена.

Действие инсулина на обмен глюкозы в мышечных клетках.

При низком содержании инсулина в крови мышечные клетки в норме непроницаемы для глюкозы и всю необходимую энергию получают за счет окисления жирных кислот.

Увеличение концентрации инсулина, вызванное повышением уровня глюкозы в крови после приема пищи, делает мышечные клетки проницаемы для глюкозы, которая используется затем в качестве источника энергии. Однако при очень высокой мышечной активности мембраны клеток становятся проницаемы для глюкозы и в отсутствие инсулина. В этом случае потребность работающей мышцы в глюкозе как энергетическом субстрате удовлетворяется даже при базальном уровне инсулина. Когда мышца находится в неактивном состоянии, в ней сразу после приема пищи, т.е. при высоких концентрациях инсулина и глюкозы, тоже образуется и сохраняется небольшое количество гликогена. При острой необходимости этот гликоген опять превращается в глюкозу, которая используется мышечными клетками. Как правило, глюкоза не выделяется обратно в кровь и не играет никакой роли в регуляции уровня сахара в крови после приема пищи. Связываясь с рецептором на поверхности мышечных клеток, инсулин активирует механизм транспорта глюкозы через мембрану.

Обмен глюкозы в нервных клетках. Клетки ЦНС свою довольно высокую потребность в энергии почти целиком покрывают за счет глюкозы, причем ее потребление не зависит от инсулина. Он не влияет на проницаемость мембран для глюкозы и не активирует ферментные системы этих клеток. Тот факт, что ЦНС получает необходимую ей энергию только за счет окисления глюкозы, позволяет понять, почему снижении концентрации последней в крови ниже критического уровня может привести к гипогликемическому шоку с помутнением сознания или даже комой.

Большинство других клеток тела отвечает на инсулин подобно мышечным клеткам.

Поступление глюкозы в клетки из кровотока происходит путем облегченной диффузии при участии специальных белков-переносчиков — ГЛЮТ (глюкозные транспортеры). ГЛЮТ обнаружены во всех тканях. Существует несколько изоформ ГЛЮТ, которые различаются по локализации и сродству к глюкозе. ГЛЮТ пронумерованы в порядке их обнаружения.

Дата добавления: 2018-04-15 ; просмотров: 444 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

При поступлении глюкозы в клетки осуществляется фосфорилирование глюкозы. Фосфорилированная глюкоза не может пройти через цитоплазматическую мембрану и остается в клетке. Реакция требует энергии АТФ и практически необратима.

Общая схема превращения глюкозы в клетках:

Пути синтеза и распада гликогена различаются, что позволяет этим метаболическим процессам протекать независимо друг от друга и исключает переключение промежуточных продуктов с одного процесса на другой.

Процессы синтеза и распада гликогена наиболее активно идут в клетках печени и скелетных мышц.

Общее содержание гликогена в организме взрослого человека около 450 г (в печени — до 150 г, в мышцах — около 300 г). Более интенсивно гликогенез осуществляется в печени.

Гликогенсинтаза — ключевой фермент процесса — катализирует присоединение глюкозы к молекуле гликогена с образованием a-1,4-гликозидных связей.

Включение одной молекулы глюкозы в синтезирующуюся молекулу гликогена требует затраты энергии двух молекул АТФ.

Регуляция синтеза гликогена осуществляется через регуляцию активности гликоген-синтазы. Гликогенсинтаза в клетках присутствует в двух формах: гликогенсинтаза в (D) — фосфорилированная неактивная форма, гликогенсинтаза а (I) — нефосфорилированная активная форма. Глюкагон в гепатоцитах и кардиомиоцитах по аденилатциклазному механизму инактивирует гликогенсинтазу. Аналогично действует адреналин в скелетных мышцах. Гликогенсинтаза D может аллостерически активироваться высокими концентрациями глюкозо-6-фосфата. Инсулин активирует гликогенсинтазу.

Итак, инсулин и глюкоза стимулируют гликогенез, адреналин и глюкагон — тормозят.

Синтез гликогена бактериями полости рта. Некоторые бактерии полости рта способны синтезировать гликоген при избытке углеводов. Механизм синтеза и распада гликогена бактериями подобен таковым у животных за исключением того, что для синтеза используются не УДФ-производные глюкозы, а АДФ-производные. Гликоген используется этими бактериями для поддержки жизнеобеспечения в отсутствие углеводов.

Распад гликогена в мышцах происходит при мышечных сокращениях, а в печени — при голодании и в перерывах между приёмами пищи. Основной механизм гликогенолиза — фосфоролиз (расщепление a-1,4-гликозидных связей с участием фосфорной кислоты и гликогенфосфорилазы).

Схема фосфоролиза гликогена:

Различия гликогенолиза в печени и мышцах. В гепатоцитах есть фермент глюкозо-6-фосфатаза и образуется свободная глюкоза, которая поступает в кровь. В миоцитах нет глюкозо-6-фосфатазы. Образовавшийся глюкозо-6-фосфат не может выйти из клетки в кровь (фосфорилированная глюкоза не проходит цитоплазматическую мембрану) и используется на нужды миоцитов.

Регуляция гликогенолиза. Глюкагон и адреналин стимулируют гликогенолиз, инсулин — тормозит. Регуляция гликогенолиза осуществляется на уровне гликогенфосфо-рилазы. Глюкагон и адреналин активируют (переводят в фосфорилированную форму) гликогенфосфорилазу. Глюкагон (в гепатоцитах и кардиомиоцитах) и адреналин (в миоцитах) активируют гликогенфосфорилазу по каскадному механизму через посредника — цАМФ. Связываясь со своими рецепторами на цитоплазматической мембране клеток, гормоны активируют мембранный фермент аденилатциклазу. Аденилатциклаза нарабатывает цАМФ, который активирует протеинкиназу А, и запускается каскад превращений ферментов, заканчивающийся активацией гликогенфосфорилазы. Инсулин инактивирует, то есть переводит в нефосфорилированную форму, гликогенфосфорилазу. Мышечная гликогенфосфорилаза активируется АМФ по аллостерическому механизму.

Таким образом, гликогенез и гликогенолиз координированно регулируются глюкагоном, адреналином и инсулином.

источник

Гликоген – это запасной углевод животных, состоящий из большого количества остатков глюкозы. Запас гликогена позволяет быстро восполнять недостаток содержания в крови глюкозы, как только её уровень понижается, происходит расщепление гликогена, и в кровь поступает свободная глюкоза. В организме человека глюкоза в основном хранится в виде гликогена. Запасать отдельные молекулы глюкозы клеткам не выгодно, так как это значительно повышало бы осмотическое давление внутри клетки. По своей структуре гликоген напоминает крахмал, то есть полисахарид, который в основном запасают растения. Крахмал тоже состоит из остатков глюкозы, соединённых между собой, однако в молекулах гликогена гораздо больше разветвлений. Качественная реакция на гликоген – реакция с йодом – даёт бурое окрашивание, в отличие от реакции йода с крахмалом, которая позволяет получить фиолетовое окрашивание.

Образование и расщепление гликогена регулируют несколько гормонов, а именно :

1) инсулин
2) глюкагон
3) адреналин

Образование гликогена происходит после того, как концентрация глюкозы в крови повышается: раз глюкозы много, то её необходимо запасти впрок. Поглощение глюкозы клетками в основном регулируется двумя гормонами-антагонистами, то есть гормонами с противоположным действием: инсулином и глюкагоном. Оба гормона выделяются клетками поджелудочной железы.

Обратите внимание: слова «глюкагон» и «гликоген» очень похожи, но глюкагон – это гормон, а гликоген – запасной полисахарид.

Инсулин синтезируется, если глюкозы в крови много. Это обычно бывает после того, как человек поел, в особенности если еда — это богатая углеводами пища (например, если съесть мучное или сладкое). Все углеводы, которые содержатся в пище, расщепляются до моносахаридов, и уже в таком виде через стенку кишечника всасываются в кровь. Соответственно, уровень глюкозы повышается.

Когда рецепторы клеток реагируют на инсулин, клетки поглощают глюкозу из крови, и её уровень вновь снижается. Кстати, именно поэтому диабет – недостаток инсулина – образно называют «голод среди изобилия», ведь в крови после употребления пищи, которая богата углеводами, появляется очень много сахара, но без инсулина клетки не могут его поглотить. Часть глюкозы клетки используют для получения энергии, а оставшуюся превращают в жир. Клетки печени используют поглощённую глюкозу для синтеза гликогена. Если же в крови мало глюкозы, то происходит обратный процесс: поджелудочная железа выделяет гормон глюкагон, и клетки печени начинают расщеплять гликоген, выделяя глюкозу в кровь, или синтезировать глюкозу заново из более простых молекул, таких как молочная кислота.

Адреналин также приводит к распаду гликогена, потому что всё действие этого гормона направлено на то, чтобы мобилизовать организм, подготовить его к реакции по типу «бей или беги». А для этого необходимо, чтобы концентрация глюкозы стала выше. Тогда мышцы смогут использовать её для получения энергии.

Таким образом, поглощение пищи приводит к выделению в кровь гормона инсулина и синтезу гликогена, а голодание – к выделению гормона глюкагона и распаду гликогена. Выделение адреналина, происходящее в стрессовых ситуациях, также приводит к распаду гликогена.

Субстратом для синтеза гликогена, или гликогеногенеза, как его по-другому называют, служит глюкозо-6-фосфат. Это молекула, которая получается из глюкозы после присоединения к шестому атому углерода остатка фосфорной кислоты. Глюкоза, образующая глюкозо-6-фосфат, попадает в печень из крови, а в кровь – из кишечника.

Возможен и другой вариант: глюкоза может быть заново синтезирована из более простых предшественников (молочной кислоты). В таком случае из крови глюкоза попадает, например, в мышцы, где расщепляется до молочной кислоты с выделением энергии, а потом накопленная молочная кислота транспортируется в печень, и клетки печени заново синтезируют из неё глюкозу. Потом эту глюкозу можно превратить в глюкозо-6-фосфот и далее на его основе синтезировать гликоген.

Итак, что же происходит в процессе синтеза гликогена из глюкозы?

1. Глюкоза после присоединения остатка фосфорной кислоты становится глюкозо-6-фосфатом. Это происходит благодаря ферменту гексокиназе. Этот фермент имеет несколько разных форм. Гексокиназа в мышцах немного отличается от гексокиназы в печени. Та форма этого фермента, которая присутствует в печени, хуже связывается с глюкозой, а продукт, образующийся в ходе реакции, не ингибирует протекание реакции. Благодаря этому клетки печени способны поглощать глюкозу только тогда, когда её много, и могу сразу превратить в глюкозо-6-фосфат очень много субстрата, даже если не успевают его переработать.

2. Фермент фосфоглюкомутаза катализирует превращение глюкозо-6-фосфата в его изомер — глюкозо-1-фосфат.

3. Полученный глюкозо-1-фосфат потом соединяется с уридинтрифосфатом, образуя УДФ-глюкозу. Катализирует этот процесс фермент УДФ-глюкозопирофосфорилаза. Эта реакция не может протекать в обратную сторону, то есть является необратимой в тех условиях, которые присутствуют в клетке.

4. Фермент гликогенсинтаза переносит остаток глюкозы на формирующуюся молекулу гликогена.

5. Гликогенразветвляющий фермент добавляет точки ветвления, создавая новые «веточки» на молекуле гликогена. Позже на конец этого ответвления добавляются новые остатки глюкозы с помощью гликогенсинтазы.

Гликоген – это необходимый для жизни запасной полисахарид, и хранится он в виде небольших гранул, находящихся в цитоплазме некоторых клеток.

Гликоген запасают следующие органы :

1. Печень. В печени гликогена довольно много, и это единственный орган, который использует запас гликогена для регуляции концентрации сахара в крови. До 5-6 % может составлять гликоген от массы печени, что примерно соответствует 100-120 граммам.

2. Мышцы. В мышцах запас гликогена меньше в процентном соотношении (до 1 %), однако суммарно по весу может превосходить весь гликоген, запасённый в печени. Мышцы не выделяют ту глюкозу, которая образовалась после распада гликогена, в кровь, они используют её только для своих собственных нужд.

3. Почки. В них обнаружено незначительное количество гликогена. Ещё меньшие количества были найдены в глиальных клетках и в лейкоцитах, то есть белых кровяных клетках.

В процессе жизнедеятельности организма гликоген синтезируется довольно часто, практически каждый раз после еды. Организму нет смысла запасать огромные количества гликогена, ведь основная его функция – это не служить донором питательных веществ как можно дольше, а регулировать количество сахара в крови. Запасов гликогена хватает на срок около 12 часов.

Для сравнения, запасённые жиры :

— во-первых, обычно имеют массу гораздо большую, чем масса запасённого гликогена,
— во-вторых, их может хватить на месяц существования.

К тому же стоит отметить, что организм человека может превращать углеводы в жиры, но не наоборот, то есть запасённый жир превратить в гликоген никак не получится, только напрямую использовать для получения энергии. А вот расщепить гликоген до глюкозы, потом разрушить саму глюкозу и использовать получившийся продукт для синтеза жиров организм человека вполне в состоянии.

источник

Обмен углеводов. Роль поджелудочной железы в обмене углеводов. Препараты инсулина и гипогликемические средства

Углеводы являются основным источником энергии, а также выполняют в организме пластические функции, в ходе окисления глюкозы образуются промежуточные продукты – пентозы, которые входят в состав нуклеотидов и нуклеиновых кислот. Глюкоза необходима для синтеза некоторых аминокислот, синтеза и окисления липидов, полисахаридов. Организм человека получает углеводы главным образом в виде растительного полисахарида крахмала и в небольшом количестве в виде животного полисахарида гликогена. В желудочно-кишечном тракте осуществляется их расщепление до уровня моносахаридов (глюкозы, фруктозы, лактозы, галактозы).

Моносахариды, основным из которых является глюкоза, всасываются в кровь и через воротную вену поступают в печень. Здесь фруктоза и галактоза превращаются в глюкозу. Внутриклеточная концентрация глюкозы в гепатоцитах близка к ее концентрации в крови. При избыточном поступлении в печень глюкозы она фосфорилируется и превращается в резервную форму ее хранения – гликоген. Количество гликогена может составлять у взрослого человека 150-200 г. В случае ограничения потребления пищи, при снижении уровня глюкозы в крови происходит расщепление гликогена и поступление глюкозы в кровь.

После истощения запасов гликогена усиливается синтез ферментов, обеспечивающих реакции глюконеогенеза – синтеза глюкозы из лактата или аминокислот. В среднем за сутки человек потребляет 400-500 г углеводов, из которых обычно 350 – 400 г составляет крахмал, а 50 – 100 r – моно- и дисахариды. Избыток углеводов депонируется в виде жира.

Среди внутренних органов, принимающих участие в обмене углеводов, кроме печени, ведущее место занимает поджелудочная железа. Поджелудочная железа относится к железам со смешанной функцией. Эндокринная функция осуществляется за счет продукции гормонов панкреатическими островками (островками Лангерганса). Островки расположены преимущественно в хвостовой части железы, и небольшое их количество находится в головном отделе. В островках имеется несколько типов клеток: a, b, d, G и ПП. a-Клетки вырабатывают глюкагон, b-клетки продуцируют инсулин, d-клетки синтезируют соматостатин, который угнетает секрецию инсулина и глюкагона. G-клетки вырабатывают гастрин, в ПП-клетках происходит выработка небольшого количества панкреатического полипептида, являющегося антагонистом холецистокинина. Основную массу составляют b-клетки, вырабатывающие инсулин.

Инсулин влияет на все виды обмена веществ, но прежде всего на углеводный. Под воздействием инсулина происходит уменьшение концентрации глюкозы в плазме крови (гипогликемия). Это связано с тем, что инсулин способствует превращению глюкозы в гликоген в печени и мышцах (гликогенез). Он активирует ферменты, участвующие в превращении глюкозы в гликоген печени, и ингибирует ферменты, расщепляющие гликоген. Инсулин также повышает проницаемость клеточной мембраны для глюкозы, что усиливает ее утилизацию. Кроме того, инсулин угнетает активность ферментов, обеспечивающих глюконеогенез, за счет чего тормозится образование глюкозы из аминокислот. Инсулин стимулирует синтез белка из аминокислот и уменьшает катаболизм белка. Инсулин регулирует жировой обмен, усиливая процессы липогенеза: способствует образованию жирных кислот из продуктов углеводного обмена, тормозит мобилизацию жира из жировой ткани и способствует отложению жира в жировых депо.

Образование инсулина регулируется уровнем глюкозы в плазме крови. Гипергликемия способствует увеличению выработки инсулина, гипогликемия уменьшает образование и поступление гормона в кровь. Некоторые гормоны желудочно-кишечного тракта, такие как желудочный ингибирующий пептид, холецистокинин, секретин, увеличивают выход инсулина. Блуждающий нерв и ацетилхолин усиливают продукцию инсулина, симпатические нервы и норадреналин подавляют секрецию инсулина.

Антагонистами инсулина по характеру действия на углеводный обмен являются глюкагон, АКТГ, соматотропин, глюкокортикоиды, адреналин, тироксин. Введение этих гормонов вызывает гипергликемию.

Недостаточная секреция инсулина приводит к заболеванию, которое получило название сахарного диабета. Основными симптомами этого заболевания являются гилергликемия, глюкозурия, полиурия, полидипсия. У больных сахарным диабетом нарушается не только углеводный, но и белковый и жировой обмен. Усиливается липолиз с образованием большого количества несвязанных жирных кислот, происходит синтез кетоновых тел. Катаболизм белка приводит к снижению массы тела. Интенсивное образование кислых продуктов расщепления жиров и дезаминирования аминокислот в печени могут вызвать сдвиг реакции крови в сторону ацидоза и развитие гипергликемической диабетической комы, которая проявляется потерей сознания, нарушениями дыхания и кровообращения.

Избыточное содержание инсулина в крови (например, при опухоли островковых клеток или при передозировке экзогенного инсулина) вызывает гипогликемию и может привести к нарушению энергетического обеспечения мозга и потере сознания (гипогликемической коме).

Для лечения сахарного диабета применяют препараты инсулина и гипогликемические средства.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Ко­ле­ба­ния со­дер­жа­ния са­ха­ра в крови и моче че­ло­ве­ка сви­де­тель­ству­ют о на­ру­ше­ни­ях де­я­тель­но­сти

Под­же­лу­доч­ная же­ле­за об­ра­зу­ет ин­су­лин, ко­то­рый от­ве­ча­ет за обмен глю­ко­зы.

Гор­мо­ны в от­ли­чие от фер­мен­тов

От­ве­ты Б,В,Г опре­де­ля­ют свой­ства фер­мен­тов. Гор­мо­ны же участ­ву­ют в гу­мо­раль­ной ре­гу­ля­ции ор­га­низ­ма, т. е. в ре­гу­ля­ции про­цес­сов жиз­не­де­я­тель­но­сти.

некоторые ферменты тоже участвует в процессе регуляции процессов жизнедеятельности на организменном уровне.

Ферменты — это ускорители химических реакций, как и катализаторы. Только катализаторы — это химическое определение, а ферменты — биологическое. А гормоны — это регуляторы процессов, их основная функция — гуморальная регуляция. И ферменты, и гормоны — белковые вещества, видимо поэтому у вас путаница.

Ферменты – это белковые молекулы, синтезируемые живыми клетками.

В каждой клетке имеются сотни различных ферментов. С их помощью осуществляются многочисленные химические реакции, которые могут с большой скоростью идти при температурах, подходящих для данного организма.

Таким образом, можно сказать, что ферменты – это биологические катализаторы, то есть вещества, которые ускоряют биохимические реакции. Они абсолютно необходимы, потому что без них реакции в клетке протекали бы слишком медленно.

Гормоны же используются в организме для поддержания его гомеостаза, а также для регуляции многих функций (роста, развития, обмена веществ, реакции на изменения условий среды).

Гу­мо­раль­ная ре­гу­ля­ция функ­ций ор­га­низ­ма осу­ществ­ля­ет­ся с по­мо­щью

Гу­мо­раль­ная ре­гу­ля­ция осу­ществ­ля­ет­ся с по­мо­щью гор­мо­нов эн­до­крин­ных желез, по­сту­па­ю­щих в кровь.

Гор­мон, ко­то­рый участ­ву­ет в ре­гу­ля­ции со­дер­жа­ния са­ха­ра в крови, вы­ра­ба­ты­ва­ет­ся в же­ле­зе

Ре­гу­ля­ция са­ха­ра идет под дей­стви­ем ин­су­ли­на, ко­то­рый вы­ра­ба­ты­ва­ет­ся под­же­лу­доч­ной же­ле­зой.

Же­ле­за, в клет­ках ко­то­рой вы­ра­ба­ты­ва­ет­ся сек­рет, по­сту­па­ю­щий в кровь, это

В кровь по­сту­па­ют гор­мо­ны щи­то­вид­ной же­ле­зы, а осталь­ные пе­ре­чис­лен­ные от­но­сят­ся к же­ле­зам внеш­ней сек­ре­ции.

Печень это железа внешней секреции?

Печень — железа внешней секреции, т.к. имеет специальные протоки, а железы внутренней секреции потоков не имеют и выделяют вещества непосредственно в кровь.

печень образует гормоны, например, инсуллиноподобный фактор роста, поэтому печень — это железа смешанной секреции

Под воз­дей­стви­ем ин­су­ли­на в пе­че­ни про­ис­хо­дит пре­вра­ще­ние

Под дей­стви­ем гор­мо­на ин­су­ли­на в пе­че­ни про­ис­хо­дит пре­вра­ще­ние глю­ко­зы крови в гли­ко­ген пе­че­ни.

Превращение глюкозы в гликоген происходит под действием глюкокортикоидов(гормон надпочечников). А под действием инсулина глюкоза переходит из плазмы крови в клетки тканей.

Не спорю. мне тоже не очень нравится ДАННАЯ формулировка задания.

ДЕЙСТВИТЕЛЬНО: Инсулин резко повышает проницаемость мембраны мышечных и жировых клеток для глюкозы. Вследствие этого скорость перехода глюкозы внутрь этих клеток увеличивается примерно в 20 раз по сравнению со скоростью перехода глюкозы в клетки в среде, не содержащей инсулина.В клетках жировой ткани инсулин стимулирует образование жира из глюкозы.

Мембраны клеток печени в отличие от мембраны клеток жировой ткани и мышечных волокон свободно проницаемы для глюкозы и в отсутствие инсулина. Предполагают, что этот гормон действует непосредственно на углеводный обмен печеночных клеток, активируя синтез гликогена.

Косицкий Г.И. Физиология человека

Какую же­ле­зу от­но­сят к эн­до­крин­ной си­сте­ме

Щи­то­вид­ная – же­ле­за внут­рен­ней сек­ре­ции, все осталь­ные пе­ре­чис­лен­ные – же­ле­зы внеш­ней сек­ре­ции.

печень НЕ является эндокринной железой

Почему тогда Вы пишите выше в задании

№ 5504.это(цитирую) : «Пе­чень — же­ле­за внеш­ней сек­ре­ции, т.к. имеет спе­ци­аль­ные про­то­ки, а же­ле­зы внут­рен­ней сек­ре­ции по­то­ков не имеют и вы­де­ля­ют ве­ще­ства не­по­сред­ствен­но в кровь.»

Потому что печень — это железа внешней секреции. А железы внутренней секреции называют эндокринными.

Печень имеет протоки и выделяет вещества в двенадцатиперстную кишку.

А вот железа железа смешанной секреции, так как производит не только печёночную желчь, но и предшественник гормона ангиотензина — ангиотензиноген, который поступает в кровь, а не в просвет каналов.

А вопрос про железу эндокринную. Ответ — щитовидная.

Под воз­дей­стви­ем ин­су­ли­на из­бы­ток са­ха­ра пре­вра­ща­ет­ся в пе­че­ни в

Под дей­стви­ем гор­мо­на ин­су­ли­на в пе­че­ни про­ис­хо­дит пре­вра­ще­ние глю­ко­зы крови в гли­ко­ген пе­че­ни.

Не­до­ста­ток гор­мо­нов щи­то­вид­ной же­ле­зы у взрос­ло­го че­ло­ве­ка может при­ве­сти к

1 – при из­быт­ке гор­мо­на роста ги­по­фи­за, 3 – при из­быт­ке гор­мо­на щи­то­вид­ной же­ле­зы, 4 – при не­до­стат­ке ин­су­ли­на.

Мик­се­де­ма («сли­зи­стый отек») — тя­же­лая форма ги­по­ти­рео­за (по­ни­же­ние функ­ции щи­то­вид­ной же­ле­зы). Мик­се­де­ма от­но­сит­ся к числу ред­ких за­бо­ле­ва­ний, может раз­вить­ся в любом воз­расте, но пре­иму­ще­ствен­но в пе­ри­од от 30 до 50 лет.

Недостаток гормона -отек, а заболевание — микседема

Гипотиреоз — это состояние организма, когда гормонов щитовидной железы вырабатывается мало. Обычно это связано либо с функциональной недостаточностью самой щитовидной железы. Крайняя форма гипотиреоза у взрослых — это болезнь микседема, а у детей — кретинизм.

Вопрос и ответ — корректные

Где пояснение по Базедовой болезни?

3 – при из­быт­ке гормона щи­то­вид­ной железы

а разве недостаток и избыток не одно и тоже?Некорректный вопрос.

Нет! Недостаток — это МАЛО, а избыток — это МНОГО.

Какие из пе­ре­чис­лен­ных желез вы­де­ля­ют свои про­дук­ты через спе­ци­аль­ные про­то­ки в по­ло­сти ор­га­нов тела и не­по­сред­ствен­но в кровь

1 и 2 – же­ле­зы внеш­ней сек­ре­ции, 3 – же­ле­за внут­рен­ней сек­ре­ции,

4 – же­ле­за сме­шен­ной сек­ре­ции. По­ло­вые же­ле­зы вы­де­ляю гор­мо­ны в кровь (внут­рен­няя сек­ре­ция), и по­ло­вые клет­ки по спе­ци­аль­ным про­то­кам (же­ле­зы внеш­ней сек­ре­ции). По­это­му яв­ля­ют­ся же­ле­за­ми сме­шан­ной сек­ре­ции.

половые железы не поступают непосредственно в кровь, правильный ответ 3.

Половые железы выделяют и гаметы (яйцеклетки или сперматозоиды) и гормоны — которые они выделяют в кровь (прогестерон, эстрогены, тестостерон, андрогены) и поэтому они являются железой смешанной секреции

Какую роль в ор­га­низ­ме вы­пол­ня­ет ин­су­лин

Ин­су­лин – гор­мон под­же­лу­доч­ной же­ле­зы, ре­гу­ли­ру­ет уро­вень са­ха­ра в крови.

Хи­ми­че­ское вза­и­мо­дей­ствие кле­ток, тка­ней, ор­га­нов и си­стем ор­га­нов, осу­ществ­ля­е­мое через кровь, про­ис­хо­дит в про­цес­се

Гу­мо­раль­ная ре­гу­ля­ция осу­ществ­ля­ет­ся с по­мо­щью гор­мо­нов эн­до­крин­ных желез, по­сту­па­ю­щих в кровь.

Де­я­тель­ность какой же­ле­зы на­ру­ша­ет­ся при не­до­стат­ке йода в пище

Йод вхо­дит в со­став гор­мо­нов щи­то­вид­ной же­ле­зы.

Об­на­ру­же­ние в крови че­ло­ве­ка по­вы­шен­но­го со­дер­жа­ния са­ха­ра сви­де­тель­ству­ет о на­ру­ше­нии функ­ций

Ре­гу­ля­ция са­ха­ра идет под дей­стви­ем ин­су­ли­на, ко­то­рый вы­ра­ба­ты­ва­ет­ся под­же­лу­доч­ной же­ле­зой.

Са­хар­ный диа­бет — это за­бо­ле­ва­ние, свя­зан­ное с на­ру­ше­ни­ем де­я­тель­но­сти

Под­же­лу­доч­ная же­ле­за вы­ра­ба­ты­ва­ет ин­су­лин, ко­то­рый ре­гу­ли­ру­ет уро­вень са­ха­ра в крови.

Ко­ле­ба­ния со­дер­жа­ния са­ха­ра в крови и моче че­ло­ве­ка сви­де­тель­ству­ют о на­ру­ше­ни­ях де­я­тель­но­сти

Под­же­лу­доч­ная же­ле­за вы­ра­ба­ты­ва­ет ин­су­лин, ко­то­рый ре­гу­ли­ру­ет уро­вень са­ха­ра в крови.

Гор­мо­ны вы­пол­ня­ют функ­цию

Гор­мо­ны вы­пол­ня­ют гу­мо­раль­ную ре­гу­ля­цию, ре­гу­ли­ру­ют обмен ве­ществ в ор­га­низ­ме.

В данном вопросе правильны два варианта ответа:1 и 3.

Вы не правы. Биокатализаторы (ответ 1) — это ферменты.

Гу­мо­раль­ная функ­ция под­же­лу­доч­ной же­ле­зы про­яв­ля­ет­ся в вы­де­ле­нии в кровь

Под­же­лу­доч­ная же­ле­за вы­де­ля­ет гор­мон ин­су­лин, в чем и про­яв­ля­ет­ся ее гу­мо­раль­ная функ­ция.

В ор­га­низ­ме че­ло­ве­ка гу­мо­раль­ную ре­гу­ля­цию осу­ществ­ля­ют

Гу­мо­раль­ную ре­гу­ля­цию осу­ществ­ля­ют гор­мо­ны, вы­де­ля­е­мые же­ле­за­ми в кровь.

По­сто­ян­ный уро­вень глю­ко­зы в крови со­хра­ня­ет­ся бла­го­да­ря

Под­же­лу­доч­ная же­ле­за вы­ра­ба­ты­ва­ет ин­су­лин, ко­то­рый ре­гу­ли­ру­ет уро­вень са­ха­ра в крови.

Уси­ли­ва­ют и уча­ща­ют ритм сер­деч­ных со­кра­ще­ний гор­мо­ны

Над­по­чеч­ни­ки вы­ра­ба­ты­ва­ют ад­ре­на­лин, ко­то­рый уси­ли­ва­ет и уча­ща­ет ритм серд­ца.

Же­ле­за, в ко­то­рой од­но­вре­мен­но об­ра­зу­ют­ся гор­мо­ны и пи­ще­ва­ри­тель­ный сок

В под­же­лу­доч­ной же­ле­зе вы­ра­ба­ты­ва­ет­ся пан­кре­о­ти­че­ский сок и гор­мо­ны:ин­су­лин и глю­ка­гон.

Гор­мон ад­ре­на­лин вы­ра­ба­ты­ва­ет­ся

Ад­ре­на­лин вы­ра­ба­ты­ва­ет­ся в над­по­чеч­ни­ках.

Гор­мо­ны био­ло­ги­че­ски ак­тив­ные ве­ще­ства ор­га­ни­че­ской при­ро­ды, вы­ра­ба­ты­ва­ю­щи­е­ся в спе­ци­а­ли­зи­ро­ван­ных клет­ках желёз внут­рен­ней сек­ре­ции, по­сту­па­ю­щие в кровь и ока­зы­ва­ю­щие ре­гу­ли­ру­ю­щее вли­я­ние на обмен ве­ществ и фи­зио­ло­ги­че­ские функ­ции. Гор­мо­ны слу­жат гу­мо­раль­ны­ми (пе­ре­но­си­мы­ми с кро­вью) ре­гу­ля­то­ра­ми опре­делённых про­цес­сов в раз­лич­ных ор­га­нах и си­сте­мах.

Спе­ци­фи­че­ское дей­ствие гор­мо­нов за­клю­ча­ет­ся в том, что они

Спе­ци­фич­ность за­клю­ча­ет­ся в в том, что каж­дый гор­мон дей­ству­ет толь­ко на опре­де­лен­ные ор­га­ны.

Гор­мо­ны – это жиз­нен­но не­об­хо­ди­мые со­еди­не­ния, син­те­зи­ру­ю­щи­е­ся в клет­ках желез внут­рен­ней сек­ре­ции и ак­тив­но вли­я­ю­щие на все виды ме­та­бо­ли­че­ских про­цес­сов в живых ор­га­низ­мах (1 ответ).

Ди­стан­ци­он­ность дей­ствия – гор­мо­ны, как пра­ви­ло, ре­гу­ли­ру­ют обмен и функ­ции кле­ток на зна­чи­тель­ном рас­сто­я­нии.

— Стро­гая спе­ци­фич­ность дей­ствия – гор­мо­ны слу­жат хи­ми­че­ски­ми по­сред­ни­ка­ми, пе­ре­но­ся­щи­ми со­от­вет­ству­ю­щую ин­фор­ма­цию (сиг­нал) от ЦНС к стро­го опре­де­лен­ным и вы­со­ко­спе­ци­фич­ным клет­кам-ми­ше­ням со­от­вет­ству­ю­щих ор­га­нов или тка­ней.

Вы­со­кая био­ло­ги­че­ская ак­тив­ность – гор­мо­ны дей­ству­ют при ни­чтож­но малых кон­цен­тра­ци­ях в жид­ко­стях ор­га­низ­ма (3 ответ).

От­но­си­тель­но не­боль­шой пе­ри­од по­лу­жиз­ни (обыч­но менее часа) – в ре­зуль­та­те этого эф­фек­тив­ное дей­ствие гор­мо­нов, на­прав­лен­ное на под­дер­жа­ние опре­де­лен­но­го со­сто­я­ния ор­га­низ­ма, воз­мож­но лишь при не­пре­рыв­ном син­те­зе и сек­ре­ции их в те­че­ние всего тре­бу­е­мо­го вре­ме­ни (2 и 3 ответ).

Например инсулин. На какой орган он действует? исключительно только на сахар крови.

Инсулин оказывает многогранное влияние на обмен в тканях. Основное действие инсулина заключается в снижении концентрации глюкозы в крови.

Инсулин увеличивает проницаемость плазматических мембран для глюкозы, активирует ключевые ферменты гликолиза, стимулирует образование в печени и мышцах из глюкозы гликогена, усиливает синтез жиров и белков. Кроме того, инсулин подавляет активность ферментов, расщепляющих гликоген и жиры.

Т.Е. действует на печень (например)

Адреналин повышает и сердцебиение, и угнетает перистальтику кишечника, и расширяет зрачки! Поэтому гормоны на несколько органов действуют

а ответ, во множественном числе

насколько мне известно, гормон обладает таким свойством,что действует длительное время и затрагивает весь организм.

Гормоны сравнительно быстро разрушаются в тканях, поэтому для поддержания их постоянного уровня в крови необходимо непрерывное их продуцирование соответствующей железой.

Но это соответствует свойству (3) «от­но­си­тель­но не­боль­шой пе­ри­од по­лу­жиз­ни»

Молодец, Наталья! Вы всех заткнули за пояс 🙂

Я пытаюсь объяснить . в чем не правильность рассуждений.

Объясните, пожалуйста, почему гормоны действуют только на специфические органы. Преподаватель сказал мне, что гормоны разносятся по всему организму с током крови и, следовательно, оказывают воздействие на все органы. На этом сайте http://bio-faq.ru/bio/bio123.html также написано, что «гуморальная регуляция действует более масштабно, т.к. химические вещества разносятся кровью по всему организму». Заранее спасибо.

Гуморальная регуляция — как общее понятие. Нервная система тоже контролирует «все системы органов».

А ответ, вытекает из свойства гормонов.

«Стро­гая спе­ци­фич­ность дей­ствия – гор­мо­ны слу­жат хи­ми­че­ски­ми по­сред­ни­ка­ми, пе­ре­но­ся­щи­ми со­от­вет­ству­ю­щую ин­фор­ма­цию (сиг­нал) от ЦНС к стро­го опре­де­лен­ным и вы­со­ко­спе­ци­фич­ным клет­кам-ми­ше­ням со­от­вет­ству­ю­щих ор­га­нов или тка­ней.»

т.е. гормон роста (соматотропин) вызывает выраженное ускорение линейного (в длину) роста у детей и подростков, а также молодых людей с ещё не закрывшимися зонами роста в костях, в основном за счет роста длинных трубчатых костей конечностей. Но он не влияет на развитие млечных желез как это делает пролактин. Основным органом-мишенью пролактина являются молочные железы. Пролактин необходим для осуществления лактации, он повышает секрецию молозива, способствует созреванию молозива, превращению молозива в зрелое молоко.

И соматотропин и пролактин — гормоны гипофиза, но они специфичны по выполняемой функции.

источник