Меню Рубрики

Признаки поражения печени при вирусных гепатитах

Гепатиты имеют многофакторную природу. Наиболее частая причина острого воспаления печени — вирусный гепатит. Различают первичные гепатиты, главным образом вирусной природы, и вторичные гепатиты, возникающие на фоне инфекционных (сепсис, кишечные инфекции, иерсиниоз, инфекционный мононуклеоз, аденовирусная инфекция и др.) и неинфекционных заболеваний (болезни крови, органов пищеварения, токсикозы беременных и др.).

Острый гепатит может возникнуть и в результате токсического воздействия различных лекарственных препаратов (противотуберкулезных — ПАСК, тубазид, фтивазид; цитостатиков — имуран; антигельминтозных — экстракт мужского папоротника и др.), промышленных ядов (фосфор, фосфорорганические инсектициды, тринитротелуол и др.), грибных ядов бледной поганки, сморчков (мускарин, афлотоксин и др.), радиационного поражения.

Поражение печени может возникнуть и при гельминтозах (описторхоз, аскаридоз, эхинококкоз и др.).

Вирусные гепатиты — это группа полиэтиологических заболеваний, протекающих с преимущественным поражением печени, проявляющихся увеличением ее размеров и нарушением функциональной способности, а также в разной степени выраженностью симптомов интоксикации и в ряде случаев с желтухой.

К настоящему времени известно 7 вирусов, вызывающих поражение печени. В литературе подробно описана клиника заболеваний, обусловленная пятью вирусами (гепатиты А, В, С, Д и Е).

Гепатит А вызывается пикорнавирусом, содержащим РНК. Вирус является цитопатогенным, вызывает деструкцию печеночных клеток. Вирус гепатита А (HAV) относительно устойчив во внешней среде, чувствителен к действию стандартных растворов хлорамина, формалина и ультрафиолетовому облучению, мгновенно погибает при кипячении.

Источником инфекции является больной человек. Особенно опасны больные с бессимптомной и стертой формами болезни. Основной путь передачи — фекально-оральный.

Наиболее восприимчивый коллектив — люди молодого возраста до 35 лет. На долю детей приходится более 60%, и чаще болеют дети 3-7 лет. Иммунитет после перенесенного гепатита А стойкий, пожизненный. Характерны сезонные (осень-зима) подъемы и периодичность заболевания.

Гепатит В — вызывается ДНК-содержащим гепаднавирусом (HBV). Структура вируса включает четыре антигена, из которых три — основные:

1. HBcAg — сердцевидный, ядерный;

2. HBeAg — антиген инфекциозности;

3. HBsAg — поверхностный антиген, образующий наружную оболочку.

Вирус не оказывает прямого цитопатического действия на гепатоциты, а вызывает различные иммунные реакции. Вирус высокоустойчив к действию высокой и низкой температур, выдерживает кипячение в течение 10 минут, устойчив к действию многих химических веществ и ультрафиолетовому облучению.

Источники инфекции: больные острым и хроническим гепатитом В, носители HBsAg. Основные пути передачи: парентеральный, половой и трансплацентарный.

Восприимчивость к гепатиту В высокая (90 %) от детей до стариков. Заболевание протекает в бессимптомной форме. В результате перенесенного гепатита В формируется стойкий пожизненный иммунитет. Сезонные колебания заболеваемости не характерны.

Гепатит С — вызывается РНК-содержащим вирусом из семейства флавивирусов и имеет семь различных генотипов. Вирус гепатита С (HCV) обладает прямым цитопатическим действием и вызывает иммунопатологические реакции. Менее устойчив к воздействию физико-химических средств, по сравнению с вирусом гепатита В. При кипячении сохраняется в течение двух минут.

Источники инфекции, пути передачи и восприимчивый коллектив не отличаются от таковых при гепатите В. Сезонные колебания заболеваемости также не характерны.

Гепатит Д — вызывается РНК-содержащим вирусом (НДV). Это мелкий вирус не имеет собственной оболочки и использует оболочку вируса гепатита В, его поверхностных антиген. Он не принадлежит ни к одному из известных семейств вирусов. НДV оказывает цитопатическое действие на гепатоциты. НДV способен к репликации только в присутствии HBV, подавляя его активность и способствуя его элиминации, поэтому НДV-инфекция всегда протекает вместе с HBV-инфекцией. НДV стоек к нагреванию, к действию кислот, но инактивируется щелочами и протеазами.

Источники инфекции: больные острым и хроническим гепатитом Д + В, носители НДV. Основные пути передачи: парентеральный, половой и трансплацентарный.

Восприимчивы — к дельта-инфекции лица не болевшие гепатитом В, а также носители НВV (здоровые носители НВsAg и больные хроническим гепатитом В). Наибольшая восприимчивость отмечается у детей раннего возраста и у людей с хроническим гепатитом В. Сезонность не характерна.

Гепатит Е — вызывается РНК-содержащим вирусом (HEV), относящимся к семейству калицивирусов. Установлено существование двух типов вируса. HEV оказывает цитопатическое действие на гепатоциты. В поражении печени участвуют также иммунные механизмы.

Источник инфекции — больной человек. Основной путь передачи — фекально-оральный.

Восприимчивый коллектив — основная доля приходится на людей в возрасте от 15 до 40 лет. Сезонность — осенне-зимняя.

Гепатит F — вызывается вирусом со свойствами аденовируса. Этиология, эпидемиология, патогенез и клиника в настоящее время мало изучены.

Гепатит G — вызывается РНК-содержащим вирусом (HGV), относящимся к семейству флавивирусов. По разным данным имеется 3-5 генотипов НGV. Устойчивость к воздействию химических факторов внешней среды пока еще не изучена.

Источником распространения вируса являются больные острым, хроническим гепатитом G и носители НGV. Основные пути передачи: парентеральный, половой и трансплацентарный.

Восприимчивость к гепатиту G высокая. Среди наркоманов с парентеральным приемом наркотиков восприимчивость составляет 85,2 %. Сезонность не характерна.

Центральным звеном в патогенезе любого вирусного гепатита является синдром цитолиза. НAV и HEV обладают непосредственным цитопатогенным действием на гепатоциты. При гепатите В, а также гепатитах С и Д цитолитические реакции опосредованы через иммунопатологические процессы (в основном связанные с клеточным звеном иммунитета).

Вне зависимости от патогенеза при гепатитах происходит образование свободных радикалов, активация перекисного окисления липидов и повышение проницаемости всех мембран гепатоцитов. В дальнейшем происходит движение биологически активных веществ (ферментов, донаторов энергии, ионов калия и др.) по градиенту концентрации, активация лизосомальных ферментов, нарушение всех видов обмена веществ (белкового, липидного, углеводного, энергетического, пигментного и др.) и процессов детоксикации.

Происходит распад гепатоцитов и высвобождение печеночных антигенов. За этим процессом следует стимуляция Т- и В-систем иммунитета с формированием специфической сенсибилизации Т-лимфоцитов к печеночному липопротеину, а также образование противопеченочных аутоантител.

В печени развиваются дистрофические, воспалительные, некротические и пролиферативные процессы, имеющие свои особенности в зависимости от этиологии и формы заболевания. В ряде случаев может развиться холестатический вариант течения гепатита.

Важнейшими клинико-патогенетическими синдромами при гепатитах являются: синдром цитолиза, холестаза, мезенхимально-воспалительный, гепатомегалии, спленомегалии, нарушения белковообразующей функции печени.

Гепатиты А и Е протекают в острой форме, хронизации процесса, как правило, не бывает. Гепатиты В, С и Д протекают в острой и хронической формах и в виде вирусоносительства. Гепатит Д протекает в виде ко- или суперинфекции с НBV-инфекцией.

Элиминация вирусов осуществляется главным образом за счет иммунных механизмов.

Злокачественные (фульминантные) формы гепатитов вызывают НВV, НДV, НСV, НGV и редко НЕV у беременных женщин в третьем триместре. В этих случаях формируется тяжелое поражение печени с массивным некрозом и развитием печеночной комы. Механизмы развития печеночной комы при вирусных гепатитах различны. Выделяют гипериммунную, эндогенную и метаболическую печеночную комы.

В механизме гипериммунной комы главное значение имеет бурное взаимодействие антигенов со специфическими антителами с образованием иммунных комплексов, активация перекисного окисления липидов мембран гепатоцитов, образование биологически активных веществ, развитие ДВС-синдрома, отека и набухания вещества головного мозга.

В механизме эндогенной комы ведущее значение имеют токсические вещества, высвобождающиеся непосредственно из распадающейся печеночной паренхимы.

У больных с хроническим гепатитом и циррозом печени развивается метаболическая кома. Происходит постепенное устранение печени из обмена веществ и в крови накапливаются продукты, образующиеся в ходе обмена веществ и поступающие из кишечника.

При длительности гепатита до 3-х месяцев говорят об остром течении, от 3-х до 6-ти месяцев — о затяжном течении и свыше 6-ти месяцев — о хроническом.

Хронические гепатиты по своей природе разнообразны. 70 % от общего количества больных хронических гепатитов обусловлено вирусами гепатитов В, С, Д и G.

В патогенезе хронических гепатитов выделяют:

I. Дефицит Т-системы иммунитета;
а) снижение уровня Т-лимфоцитов;
б) дисбаланс иммунорегуляции субпопуляций Т-хелперов/Т-супрессоров за счет более значительного снижения функции Т-супрессоров;
в) слабая сенсибилизация к антигенам вируса.

II. Депрессия макрофагов (снижение их функциональной активности).

III. Ослабление синтеза интерферона.

IV. Отсутствие эффективного специфического антителогенеза по отношению к антигенам возбудителя.

V. Воздействие эффекторных клеток на мембраны гепатоцитов с находящимися на них вирусными антигенами, а также печеночно-специфический липопротеин.

VI. Активизация процессов перекисного окисления липидов мембран гепатоцитов и лизосомальных протеаз.

VII. Включение печени в аутоиммунный процесс.

Это хронический вирусные гепатит В,С,Д,G с минимальной или слабо выраженной степенью активности (по приведенной классификации) — это хронический персистирующий вирусный гепатит (ХПГ) возникает в условиях генетически детерминированного слабого иммунного ответа.

Хронический вирусный гепатит В,С,Д,G с умеренно выраженной или выраженной степенью активности (по приведенной классификации) — это хронический агрессивный вирусный гепатит (ХАГ) развивается в условиях резчайшего дисбаланса иммунной регуляции ввиду преимущественного снижения Т-супрессоров при относительно неизмененном уровне Т-хелперов, что приводит к активации В-клеточного звена иммунитета и высокой продукции глобулинов.

Хронические гепатиты В, С и Д иногда протекают по типу холестатического гепатита. Причиной холестаза является нарушение метаболизма холестерина и желчных кислот в печени и нарушение их экскреции, вследствие поражения гепатоцитов и внутрипеченочных желчных ходов.

В типичных случаях гепатита принято выделять четыре периода болезни: инкубационный, преджелтушный, желтушный (разгара) и реконвалесценции.

Инкубационный период:

  • при гепатите А длится от 10 до 45 дней,
  • гепатите В — 60-180 дней,
  • гепатите С — 15-50 дней,
  • гепатит Д (коинфекция) инфекции — 55-70 дней, (суперинфекция) НДV — 20-50 дней и
  • гепатите Е — 10-60 дней. Этот период протекает без клинических проявлений, однако в конце периода в крови может повышаться активность печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ и др.).

Преджелтушный период начинается остро с повышения температуры тела до 38-39 оС, появления недомогания, слабости, потери аппетита, тошноты, рвоты, болей в правом подреберье, метеоризма, нарушения стула. Реже отмечаются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. Выделяют несколько синдромов: астено-вегетативный, диспепсический, катаральный, артралгический, абдоминальный, геморрагический и смешанный. При гепатите А преобладают астено-вегетативный, диспепсический, катаральный. При гепатите В, С и Д чаще выявляют артралгический и геморрагический синдромы.

Печень претерпевает максимальные изменения в преджелтушном периоде. Она увеличивается медленно и пальпируется со 2—3-го дня болезни. В конце этого периода печень становится более плотной и болезненной, возможно увеличение селезенки, отмечаются обесцвечивание кала и потемнение мочи. Продолжительность данного периода составляет 5—12 дней.

Начало желтушного периода при гепатите А сопровождается улучшением состояния больного. В период желтухи симптомы интоксикации практически отсутствуют или слабо выражены.

Желтуха начинается с окраски склер, затем кожи лица, туловища, твердого и мягкого неба, позднее — конечностей. Желтуха нарастает быстро в течение 1-2 дней. Исчезает в обратном порядке. Параллельно с нарастанием желтухи незначительно увеличиваются размеры печени, реже селезенки. Гепатомегалия сохраняется до 4—8 недель (при гепатитах В, С и Д — более длительно). При пальпации печень чувствительная или болезненная, плотноватой консистенции. На протяжении всего желтушного периода сохраняется темная моча. Стул с исчезновением внутрипеченочного холестаза становится окрашенным.

Длительность желтушного периода составляет 5-20 дней, при гепатитах В, С и Д может затягиваться до 1-1,5 месяцев.

Период реконвалесценции характеризуется удовлетворительным состоянием больного. У больных могут сохраняться увеличение печени и содержание ферментов в крови. Продолжительность этого периода 1-3 месяца.

Злокачественные формы гепатитов В, С и Д встречаются почти исключительно у детей первого года жизни. Начальный период болезни обычно соответствует состоянию прекомы, затем следуют периоды, клинически проявляющиеся комой I и комой II.

Прекома — состояние с преобладанием симптомов со стороны центральной нервной системы в виде нарушения сознания, сопора, сонливости, адинамии, заторможенности или возбуждения, судорог, инверсии сна, анорексии, гипергипорефлексии. Для этого состояния характерно повышение температуры тела, рвота, печеночный запах изо рта, уменьшение размеров печени, тахикардия, одышка, снижение диуреза, геморрагический синдром (рвота «кофейной гущей», геморрагические высыпания на коже, кровоточивость из мест инъекций и др.). Продолжительность прекомы с острым течением злокачественной формы составляет 12 часов — 3 суток, а при подостром течении — 2-14 суток.

Кома I характеризуется стойким отсутствием сознания, зрачки у больного сужены, с вялой реакцией на свет, усиливается тремор, учащаются судороги, сохраняются реакция на сильные болевые раздражители. Постоянно отмечается геморрагический синдром, тахикардия, одышка, пастозность тканей, вздутие живота, резкое снижение диуреза, печеночный запах изо рта, печень мягкой консистенции пальпируется у края реберной дуги.

Длительность комы I — 1-2 суток.

Кома II. Отличительными признаками являются полное отсутствие реакции на болевые раздражители, расширение зрачков без реакции на свет, арефлексия, расстройство дыхания по типу Куссмауля или Чейн-Стокса, периодически возникающие судороги, ухудшение качества пульса, тахи-, а затем брадикардия, падение артериального давления, недержание мочи и кала.

Продолжительность комы II — от нескольких часов до суток.

Хронический вирусный гепатит — это воспалительный дистрофически-пролиферативный процесс в печени, генетически детерминированный дефицитом клеточного и макрофагального звеньев иммунитета, длительно протекающий (более 6 месяцев), клинически проявляющийся астеновегетативным и диспептическим синдромами, стойкой гепатоспленомегалией, нарушением функции печени — гиперферментемией и диспротеинемией.

В соответствии с решением Всемирного конгресса гастроэнтерологов (Лос-Анджелес, 1994 г.) предлагается выделить следующие хронические гепатиты:

  • хронический гепатит В;
  • хронический гепатит С;
  • хронический гепатит Д;
  • хронический гепатит G;
  • хронический вирусный гепатит неизвестного типа;
  • аутоиммунный гепатит;
  • хронический медикаментозный гепатит;
  • криптогенный (идиопатический) хронический гепатит.
Читайте также:  Гост печень говядины для детского питания

Наряду с этим рекомендуется отмечать степень активности патологического процесса, которая устанавливается на основании клинических проявлений, лабораторных данных и выраженности морфологических изменений по результатам гистологического исследования биоптатов печени.

Ряд других заболеваний печени может иметь клинические и гистологические черты хронических гепатитов:

  • первичный билиарный цирроз;
  • болезнь Вильсона-Коновалова;
  • первичный склерозирующий холангит;
  • альфа — 1-антитрипсиновая недостаточность печени.

Включение этих заболеваний печени в данную группу связано с тем, что они протекают хронически, а морфологическая картина имеет много общего с аутоиммунным и хроническим вирусными гепатитами.

Помимо выше перечисленных клинико-биохимических показателей хронического гепатита у больных определяется и внепеченочная симптоматика в виде наличия сосудистых звездочек (телеангиоэктазии) на конечностях, лице и туловище; капиллярита на щеках, спине и груди, сосудистого рисунка на груди, кровоподтеков на ногах, пальмарной эритемы на ладонях.

Выраженность клинических симптомов зависит от формы и длительности течения хронического гепатита. У больных с хроническим холестатическим гепатитом в клинике доминируют симптомы холестаза — выражена желтуха, зуд кожи, ее пигментация, ксантомы, диспепсические проявления, умеренное увеличение печени, реже селезенки.

Диагноз острого или хронического вирусного гепатита устанавливают на основании совокупности эпидемиологических, клинико-биохимических и иммуно-серологических данных.

Дифференцировать вирусные гепатиты нужно с поражением печени при других инфекциях (инфекционный мононуклеоз, иерсиниоз, сальмонеллез и др.), с механической и гемолитической желтухами, токсическими гепатитами, наследственными гепатозами (синдром Жильбера, Дабина-Джонсона, Ротора, Криглер-Наяра).

Цирроз печени — хроническое прогрессирующее диффузное ее поражение, сопровождающееся повреждением и гибелью гепатоцитов, чрезмерным развитием соединительной ткани и образованием на месте долек структурно аномальных узлов регенерации, вследствие чего наступает грубая перестройка архитектоники и нарушение функции печени.

Клиническая картина цирроза печени зависит от стадии патологического процесса и его активности. Больные жалуются чаще всего на слабость, плохой аппетит, быструю утомляемость, тошноту, боли в животе, особенно после приема пищи, зуд кожи, вздутие живота, расстройство стула, изменения окраски мочи, желтуху.

На лице, шее, иногда туловище и особенно часто на кистях рук обнаруживаются сосудистые звездочки, выражена сосудистая сеть на груди и животе, отмечается капиллярит на щеках, спине, определяются эритема ладоней, красный лакированный язык. Ноги отечны, живот увеличен в объеме в связи с асцитом и увеличением печени и селезенки. При пальпации отмечается резкая плотность печени, иногда ее бугристость, но даже глубокая пальпация является безболезненной. Типично появление геморрагического синдрома: кровотечение из носа, геморрагические высыпания на слизистых и коже, кишечные кровотечения.

При прогрессировании болезни усиливаются симптомы интоксикации и возникает состояние печеночной комы, в патогенезе которой ведущее значение имеют гипераммониемия, накопление в крови фенолов и нарушение водно-электролитного баланса. Эти явления обычно наблюдаются в терминальной стадии цирроза печени.

В этиологии существует два главных типа токсических гепатитов (гепатопатий), соответствующие двум группам химических веществ.

I. Предсказуемые, дозозависимые поражения печени, которые обычно связаны со случайным употреблением токсических веществ промышленного (ядохимикаты и другие) и растительного (ядовитые грибы и другие) происхождения. Возникают они, как правило, при приеме больших доз препарата после короткого и постоянного скрытого периода. При приеме больших доз парацетамола, салицилатов происходит непосредственное повреждение гепатоцитов и развивается острый гепатит или хронический агрессивный гепатит. При использовании больших доз тетрациклинов возникают жировая дистрофия печени и печеночная недостаточность. Большие дозы азатиоприна, 6-меркаптопурина обусловливают развитие холестаза и печеночного некроза. Повреждающая доза может быть и минимальной, например для такого нелекарственного вещества, как четыреххлористый углерод.

II. Непредсказуемые, дозонезависимые поражения печени, преимущественно медикаментозного происхождения, развиваются только у малого числа лиц. Они появляются после скрытого периода очень различной продолжительности и полученная доза обычно небольшая. Частота осложнений при лечении этими средствами невысока, иначе их нельзя было бы использовать в качестве лекарственных препаратов.

Реакция варьирует от транзиторных изменений результатов функциональных печеночных тестов до острого гепатита. Такие нарушения обусловливают противосудорожные препараты (фенобарбитал, карбамазепин, фетионин и другие), противовоспалительные (ибупрофен, метиндол), антибактериальные (изониазид, ПАСК, этионамид и сульфаниламиды), сердечно-сосудистые средства (альдомет, хинидин) и другие.

Развитию хронического агрессивного гепатита способствует длительное лечение изониазидом, фурадонином.

Повреждение печени по типу холестатического гепатита наблюдается при применении аминазина, хлорпропамида и других.

С точки зрения патогенеза токсических гепатитов разделение токсических веществ на предсказуемые и непресказуемые не охватывает всех ситуаций. В действительности механизмы токсичности также различаются, как и сами вещества. Тем не менее механизмы действия токсических веществ могут быть обусловлены рядом моментов:

1. нарушением экстра- и интрагепатоцитарного транспорта токсических веществ;
2. нарушением биотрансформации токсических веществ в гепатоцитах;
3. физико-химическим нарушением макромолекул мембран гепатоцитов, мембран органелл;
4. угнетением синтеза белков или активности ферментов;
5. изменением метаболического равновесия индукцией ферментов;
6. аллергией.

С клинической точки зрения выделяют следующие формы поражения печени.

I. Острый токсический гепатит (острый гепатоцеллюлярный некроз).

Клиника напоминает клинику острого вирусного гепатита, но в отличие от него особенно часто наблюдается стеатоз. Развивается бурно, проявляется диспепсическими расстройствами, признаками общей интоксикации и желтухой. Печень вначале увеличена, мягковатой консистенции. В дальнейшем печень не пальпируется, так как размеры ее уменьшаются. В крови значительно повышаются уровни печеночных ферментов. Изменения других печеночных проб не характерны. СОЭ может увеличиваться. При биопсии печени обнаруживают жировую дистрофию гепатоцитов вплоть до некроза.

II. Хронический активный (жировой) гепатит.

Возможна малосимптомная форма, при которой клиническая картина характеризуется поражением других органов. В типичных случаях отмечаются выраженные диспепсические явления, общая слабость, тупая боль в правом подреберье и редко бывает желтуха. Печень умеренно увеличена, край гладкий, болезненный при пальпации. Увеличение селезенки не характерно. Уровень ферментов в сыворотке крови незначительно или умеренно повышен, часто повышено содержание холестерина, бетта-липопротеидов. Нарушена выделительная функция печени. При биопсии печени диагностируют жировую дистрофию печени, иногда с элементами белковой дистрофии.

III. Холестатический гепатит.

Заболевание может быть острым или иметь хроническое течение, проявляющееся желтухой, зудом кожи, умеренным увеличением печени, обесцвечиванием стула, темным цветом мочи. Нередко наблюдаются лихорадка, аллергические сыпи, эозинофилия в крови. Лабораторно определяют гипербилирубинемию с преимущественным увеличением связанного (конъюгированного) билирубина, повышенный уровень щелочной фосфатазы, альдолазы в сыворотке крови, гиперхолестеринемию, нередко — увеличение СОЭ. При биопсии выявляют накопление билирубина в гепатоцитах, ретикулоэндотелиоцитах и во внутридольковых желчных ходах, а также белковую дистрофию гепатоцитов.

В основе лечения больных с вирусными гепатитами лежит принцип сдержанности терапии, который предполагает ограждение больной печени от дополнительных энергетических затрат, а также защиту от медикаментов с сомнительной или недоказанной эффективностью.

Больным назначают базисную терапию:
1. рациональный двигательный режим, соответствующий форме тяжести болезни;
2. лечебное питание — стол 5 или 5а;
3. медикаментозную терапию в соответствии с формой тяжести заболевания.

При легкой форме вирусного гепатита больным рекомендуют полупостельный режим, стол 5а и обильное питье (минеральные щелочные воды, компоты, соки, чай) с дезинтоксикационной целью и с целью удаления конъюгированного билирубина с мочой. Стол 5а заменяют на стол 5 и отменяют обильное питье сразу же после появления светлой мочи у больного.

Медикаментозная терапия ограничивается использованием желчегонных средств и холеспазмалитиков (но-шпа, платифиллин, папаверин), а также поливитаминов. Из желчегонных препаратов в острый период болезни нужно использовать только холекинетики (10-25%-ный раствор сернокислой магнезии, холосас, ксилит, сорбит).

Следует отметить, что желчегонные средства целесообразно назначать после исчезновения внутрипеченочного холестаза. Об этом свидетельствует появление окрашенного стула.

Истинные холеретики и холесекретики в разгар желтухи не применяют, ибо они оказывают влияние на секреторные и фильтрационные процессы желчеобразования в гепатоцитах и таким образом увеличивают нагрузку на клетки печени.

При среднетяжелой форме больным назначают полупостельный или постельный режим, стол 5а, обильное питье и при наличии умеренно выраженных симптомов интоксикации или нарастании их — инфузионную терапию в течение 2-4-х дней.

Внутривенно вводят 5-10%-ный раствор глюкозы, гемодез, реополиглюкин.

Внутривенно назначают кокарбоксилазу, 5%-ный раствор аскорбиновой кислоты.

В настоящее время применение витаминов группы В, особенно В1, В6, В12 имеет значительные ограничения в связи с тем, что введение их в острую фазу болезни может приводить к дисбалансу метаболических процессов. Так, инъекции витамина В 6способны стимулировать гликонеогенез в печени и вызывать аллергические реакции, особенно в случаях комбинации его с В1 и другими витаминами этой группы.

При тяжелой форме больным назначают постельный режим, стол 5а, обильное питье и рекомендуется проведение инфузионной терапии: внутривенно вводятся 5-10%-ный раствор глюкозы, реополиглюкин, гемодез, 10%-ный раствор альбумина, одногруппная плазма. Показано назначение преднизолона из расчета 1-3 мг/кг веса в сутки коротким (3-7 дней) курсом.

Используют гепатопротекторы (эссенциале, легалон, карсил, силибор и др.), десенсибилизирующие препараты (пипольфен, супрастин и др.).

При гепатитах, вызванных НВV, НСV, НДV и НЦV, необходимо использовать препараты интерферона.

При подозрении на злокачественную форму или угрозе ее развития больного необходимо госпитализировать в отделение интенсивной терапии и реанимации для проведения интенсивной терапии. Для проведения массивной дезинтоксикационной терапии катетеризируют подключичную или другую крупную периферическую вену и вводят 10%-ный раствор альбумина, свежезамороженную плазму, 5-10%-ные растворы глюкозы, гемодез, реополиглюкин. Расчет жидкости проводят с учетом возраста, состояния больного и диуреза.

Преднизолон назначают внутривенно из расчета 5-20 мг/кг веса в сутки, через 3-4 часа.

По показаниям (ДВС-синдром) вводят внутривенно гепарин из расчета 50—300 ед./кг веса в сутки, применяют ингибиторы протерализа (гордокс, контрикал, трасилол). При развитии геморрагического синдрома внутривенно вводят свежезамороженную плазму, дицинон, андроксон, аминокапроновую кислоту, викасол, препараты кальция, аскорбиновую кислоту. При желудочно-кишечных кровотечениях назначают внутрь 5%-ный раствор аминокапроновой кислоты, препараты кальция и андроксон.

С целью уменьшения всасывания токсинов из желудочно-кишечного тракта назначают желудочный и кишечный диализ, сорбенты (полифепам, активированный уголь и др.), антибиотики широкого спектра действия (полимиксин, гентамицин, цефалексин).

Обоснованно проведение экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, плазмосорбция, ультрафильтрация, гемосорбция) и сеансов гипербарической оксигенации.

Обязательна коррекция кислотно-щелочного состояния крови (4%-ным раствором гидрокарбоната натрия, трисамином) и электролитного состава крови. При наличии судорог применяют седуксен (реланиум), оксибутират натрия. Проводят витаминотерапию (кокарбоксилаза, 5%-ный раствор аскорбиновой кислоты и др.), назначают гепатопротекторы, десенсибилизирующие препараты, желчегонные средства, спазмолитики и симптоматические средства.

В случае развития глубокой комы прогноз для жизни, как правило, неблагоприятный.

В периоде реконвалесценции у больных может сохраняться гепатомегалия и гиперферментемия. Необходимо установить причину (холангит, холангиохолецистит, затяжное течение) и назначить соответствующую терапию.

Больным гепатомегалией вследствие холангита или холангиохолецистита в зависимости от их этиологии назначают антибактериальные или противопаразитарные препараты (никодин, оксафенамид, трихопол, макмирор и др.), желчегонные средства и тюбаж или дренаж по Демьянову № 3-5.

Больным с гиперферментемией включают в лечение гепатопротекторы, витамины с микроэлементами, в частности содержащие селен, инозие-F, десенсибилизирующие препараты и в ряде случаев глюкокортикоиды (дексаметазон) коротким курсом.

При хроническом вирусном гепатите в стадии ремиссии больным не требуется лечения. Необходимо соблюдать режим и диету.

С целью профилактики обострений можно назначать периодически прием гепатопротекторов, поливитаминов и желчегонных средств.

При обострении хронического гепатита больного нужно госпитализировать в стационар и проводить адекватную терапию.

Базисная терапия включает:

1. диету — стол 5 с индивидуальными модификациями, с ограничением соли, минеральные воды и витамины С, Р, Е и другие;

2. средства, нормализующие биоценоз кишечника (лакто- и колибактерин, бификол и др.).

Целесообразно использовать лактулозу, нормазе, плохо всасывающиеся антибиотики, энтеродез, энтерол, при необходимости — панкреатин, энзистал, фестал и др.;

3. гепатопротекторы: рибоксин, цитохром С, гептрал, гепарген, силибор, легалон, карсил, эссенциале, гепалиф и др.;

4. настои — отвары лекарственных трав, обладающих противовирусным (зверобой, календула, чистотел и др.) и слабовыраженным желчегонным и преимущественно спазмолитическим действием (чертополох, мята, спорыш и др.);

5. физиотерапевтические процедуры, лечебную физкультуру;

6. лечение у больных сопутствующих заболеваний.

Синдром цитолиза требует внутривенного введения белковых препаратов (10%-ного раствора альбумина, плазма), факторов свертывания крови (свежезамороженную плазму), проведения обменного переливания свежегепаринизированной крови, использования методов экстракорпоральной детоксикации.

Холестатический синдром купируют путем назначения адсорбентов желчных кислот (холестирамин, билигнин), адсорбентов (полифепам, карболен, ваулен), препаратов ненасыщенных жирных кислот (урсофальк, хенофальк и др.).

Аутоиммунный синдром требует применения иммунодепрессантов: азатиоприна (имуран), делагила, глюкокортикоидов, а также плазмосорбции.

Оправданно применение противовирусных и иммуномодулирующих препаратов:

1. Аденинарабиназида (АРА-А) в разных дозах — от 5 до 15 мг/кг веса в сутки и более — до 200 мг/кг веса в сутки.

2. Синтетических нуклеозидов (ингибиторов обратной транскриптазы):
— хивида (зальцитабина) — 2,25 г/сутки,
— зовиракса (ацикловира) — от 1,0 до 2,0 г/сутки,
— ЗТС (ламивудина) — 200 мг/сутки,
— ретровира (азидотимидина) — 600 мг/сутки.

3. Ингибиторов протеазы:
— инвертазы (саквинавира) — 2 г/сутки,
— криксивана (индинавира) — 2 г/сутки.

4. Интерферонов:
— роферона А,
— интрона А,
— нативного интерферона,
— виферона.

При лечении больных с циррозом печени следует учитывать активность патологического процесса, глубину цирротической перестройки и степень функциональной недостаточности печени.

При стойкой ремиссии больной должен получать питание с физиологическим соотношением белков, жиров, углеводов и находиться на свободном режиме с ежедневным отдыхом и ограничением физической нагрузки.
Специального медикаментозного лечения не проводят.

В случае обострения и декомпенсации печени больной подлежит госпитализации, и лечение его практически не отличается от лечения больных с обострением хронического гепатита.
Используют хирургические методы лечения цирроза печени в виде наложения органных анастомозов, удаления селезенки, пересадки донорской печени.

Читайте также:  Мкб диффузные изменения печени и поджелудочной железы

Особенность биологически активных веществ растений включаться на уровне клетки в биохимические и метаболические процессы делает использование растений в виде фитопрепаратов незаменимым.

В острый период заболевания, когда у больных вирусемия, целесообразно использовать растения с противовирусным действием: чистотел, календула, береза бородавчатая, расторопша, эвкалипт, горец птичий, зверобой. Растительные препараты флакозид (из бархата амурского), хелепин (из травы леспедецы копеечковой), алпизарин (из травы копеечника), также обладают выраженным ингибирующим действием на репликацию вирусов и могут быть рекомендованы в средних терапевтических дозах в течение 5-12 дней. У больных со среднетяжелыми формами гепатитов А и В наблюдается меньше осложнений, быстрее исчезает цитолитический синдром и элиминируется НВsAg.

Биологически активные вещества растений (полисахариды) стимулируют выработку эндогенного интерферона. Полисахариды содержатся в алоэ, арнике, мать-и-мачехе, каланхоэ, капусте белокочанной, крапиве глухой, подорожнике, исландском мхе, спорыше, пырее, репешке, хвоще полевом. Продукцию интерферона индуцирует также целая группа растений-адаптогенов: женьшень, лимонник китайский, родиола розовая, заманиха, элеутерококк, аралия маньчжурская и другие. Эти же растения усиливают фагоцитарную активность нейтрофилов и макрофагов, стимулируют естественные киллеры.

Следует отметить, что применение адаптогенов требует учета биологических ритмов. Их нужно назначать только утром и в обед. Они не должны использоваться в сборе.

В острый период вирусного гепатита с целью дезинтоксикации больному можно назначать теплое питье отваров и настоев трав, обладающих способностью связывать токсины и выводить их из организма: расторопша пятнистая, почечный чай, лен обыкновенный, шиповник коричный, ромашка аптечная, соцветия клевера красного. В качестве примера можно рекомендовать сбор: цветки ромашки — 2 части, лист подорожника — 2 части, мята перечная — 1 часть, череда трехраздельная — 2 части, лен обыкновенный — 3 части. Приготовить настой 1:20. Принимать по 60 мл 4 раза в день до еды.

В ходе острого процесса значительно нарушаются метаболические функции печени, приводящие к изменению белкового, жирового и углеводного обмена, синтеза витаминов, ферментов. Поэтому оправданно назначение фитотерапии с целью нормализации функции печени.

Выраженным анаболическим действием обладают растения, которые с успехом можно включать в терапию больных гепатитом с затяжным течением: аралия маньчжурская, левзея сафлоровидная, ятрышник пятнистый, хмель обыкновенный и другие.

Применение этих растений в виде отваров, настоев или спиртовых настоек более эффективно в дозах ниже терапевтических (1:50 отвар, настой). Длительность курса от 2 до 4 недель.

Для стимуляции синтеза белков в диету можно включать фрукты, овощи, ягоды, содержащие калий: абрикосы, смородину черную, баклажаны, свеклу, инжир садовый, чернику, салат посевной, сливу, бананы и другие.

Холестатические формы вирусного гепатита сопровождаются нарушением способности печени преобразовывать каротин (провитамин А) в ретинол, в связи с чем показано применение витаминов А и Е, особенно в случаях, протекающих с длительной ахолией стула. Витамины А, Е содержатся в масле облепихи, шиповника коричного, расторопши; в растениях: девясиле высоком, лимоннике китайском, горце птичьем.

В случаях развития холестатической формы гепатита показано назначение витамина В12. Высоко содержание этого витамина в смородине черной, крапиве двудомной, ламинарии сахаристой. Одновременно нужно назначать фолиевую кислоту в таблетках.

При развитии геморрагического синдрома одновременно с применением викасола (витамин К) можно назначать отвары и настои (1:10; 1:20) растений, содержащих витамин К: горец птичий, горец перечный, тысячелистник обыкновенный, крапива двудомная, кукуруза, пастушья сумка, шиповник коричный, подорожник большой. Длительность курса приема должна контролироваться коагулограммой.

При вирусных гепатитах, протекающих с выраженным цитолизом, основной акцент необходимо сделать на растения, являющиеся ингибиторами протеолиза: подорожник большой, тысячелистник, мята перечная. Одновременно в лечение больных включают растения, содержащие биологически активные вещества с выраженным действием на регенерацию гепатоцитов: зверобой, тысячелистник, крапива двудомная, шиповник коричный, календула, сушеница топяная, синюха голубая.

В случаях типичной желтушной цитолитической формы вирусного гепатита можно подобрать несколько растений с разнонаправленным действием. Достаточно эффективным является сбор из пяти составляющих: шиповник коричный (45 г), мята перечная (30 г), крапива двудомная (45 г), зверобой продырявленный (50 г), солодка голая (30 г). Отвар 1:10. Назначают по 1/3 стакана 3 раза в день в течение двух недель. Сбор может быть использован как в остром периоде болезни, так и в периоде реконвалесценции — при постгепатитной гиперферментемии.

Гормоноподобным действием обладают хмель, солодка, ятрышник и другие. Биологически активные вещества этих растений в отличие от синтетических гормонов не способствуют затяжному и рецидивирующему течению гепатита, переходу его в хроническую форму. Не обладая иммуносупрессивным действием, биологически активные вещества растений оказывают иммунокорригирующее, иммунностимулирующее и прямое ингибирующее действие на репликацию вирусов. Препарат глицирризин (из солодки) успешно применяют для лечения больных с хроническим гепатитом в репликативной фазе в течение 6-12 месяцев.

Гепатопротективное действие присуще многим растениям. С этой целью используется расторопша пятнистая и полученные из нее препараты: карсил, легалон, силимарин, силибор, силимар, сибектан и эрксон. Масло расторопши оказывает дезинтоксикационное действие, обладает мощным антиоксидантным и антимутагенным свойствами. При остром гепатите назначают по 1 ч. — 1 ст. л. 3-4 раза в день за 30 минут до еды.

С гепатопротективной целью используют бессмертник, барбарис, кукурузу, облепиху, пижму и шиповник. Комбинация лекарственных растений дает возможность получить различный терапевтический эффект. Сочетание девясила высокого (корень), шиповника (плоды), боярышника (плоды) — по 2 части, пижмы (цветы) — 1 часть, позволяет улучшить обменные процессы в печени. Добавление золототысячника к сбору усиливает антигепатоксический и одновременно желчегонный эффект.

Препарат «Полифитохол», состоящий из бессмертника, пижмы, солодки голой, мяты перечной, крапивы двудомной и шиповника коричного, обладает гепатопротективным и иммунномодулирующим действием, холеспазмолитической активностью, стимулирует регенерацию гепатоцитов. Назначают по 1 чайной ложке (порошок) 3-4 раза в день за 30 минут до еды. Эффективен у больных с острым гепатитом В, С, В + С.

Весьма выраженной гепатопротективной активностью, стимулирующей регенерацию гепатоцитов и желчегонным действием, обладает овес.

1. Настой цветков липы: 1 ст. л. цветков липы залить 1 стаканом кипятка, дать настояться в течение 5 минут. Пить как жаропонижающее средство (в преджелтушном периоде при наличии высокой температуры).

2. Настой из шишек хмеля: 10 г шишек хмеля залить 1 стаканом кипятка. Настаивать в течение 7-8 часов, процедить. Принимать по 1 ст. л. 3 раза в день (оказывает болеутоляющее и мочегонное действие).

3. Настой из листьев мяты, соцветий ромашки, травы тысячелистника и коры крушины. Смешать все компоненты в равных долях. 1 ст. л. смеси залить 1 стаканом кипятка. Настаивать в течение 30 минут. Принимать натощак утром и на ночь по 1/2 стакана (оказывает противовоспалительное, успокаивающее, желчегонное и мочегонное действие).

4. Настой из смеси листьев мяты перечной, семян укропа, травы полыни и травы тысячелистника, взятых по 2 части, и соцветий бессмертника песчаного — 3 части. 2 ч. л. смеси залить 2 стаканами кипятка. Настаивать в течение 8 часов. Принимать в течение суток (оказывает противовоспалительное, болеутоляющее, успокаивающее и желчегонное действие). Использовать после снятия холестаза.

5. Отвар из овсяной соломы. Пить по 1 стакану 4 раза в день как желчегонное средство.

6. Отвар из зерен овса. 1 стакан сухих чистых зерен раздробить в порошок, просеять через сито и залить 1 л крутого кипятка в эмалированной посуде. Добавить щепотку соли и 2-3 ст. л. сахарного песка. Размешать и поставить на огонь, довести до кипения и, убавив огонь, томить в течение 5 минут. Снять, остудить. Принимать по 1/2 стакана — 1 стакану 3 раза в день после еды (оказывает желчегонное действие и способствует регенерации гепатоцитов).

7. Отвар зерен овса. 1 стакан зерна заварить 1 л кипятка и выпаривать до 1/4 объема взятой жидкости. Принимать по 1/3 стакана 3-4 раза в день (эффективное желчегонное действие).

8. Настой из кукурузных волосков (рылец). Когда срывают листья, облегающие кукурузную шишку (плод), то под ними обнаруживают много волосков, или волокон. Эти волоски и следует заваривать (в чайнике) и пить, как чай. Время лечения иногда длится до полугода. Для того чтобы лечение было успешным, кукурузный плод нужно срывать спелым (оказывает желчегонное действие, но назначать желательно после снятия холестаза).

Средства народной медицины, используемые в лечении больных с различными заболеваниями печени (гепатит, холангиогепатит, цирроз)

1. При болях в области печени:

  • Смешать 2 ст. л. лепестков шиповника с 1/2 ст. л. меда. Принимать, запивая горячим чаем.
  • Настой листьев мяты перечной. 20 г измельченных листьев заварить в 1/2 стакана кипятка. Настаивать в течение 1 суток, процедить. Выпить в 3 приема в течение дня.
  • Можно также заваривать сухие можжевеловые «ягоды» (2 ст. л.) в небольшом чайнике на 4 стакана воды и пить как чай.
  • Отвар листьев шалфея лекарственного. При болях в печени хорошо помогает отвар шалфея с медом. 1 ст. л. шалфея заварить 300 мл кипятка, добавить 1 ложку с верхом светлого меда. Настаивать в течение 1 часа и выпить натощак.

2. Противовоспалительные, желчегонные и мочегонные средства.

  • Отвар травы зверобоя продырявленного. 1 ст. л. травы залить 1 стаканом кипятка и кипятить в течение 15 минут, процедить. Пить по 1/4 стакана 3 раза в день. Применять как желчегонное и противовоспалительное средство.
  • Отвар из соцветий бессмертника песчаного и листьев трифоли. При воспалении печени взять 25 г соцветий бессмертника песчаного и 25 г листьев трифоли на 2 л холодной кипяченой воды. Упарить до 1 л. Принимать по 50 мл 3 раза в день за час до еды в течение месяца.
  • Подорожник. При болезнях печени рекомендуется съедать 2 раза в день по 4 свежих листа подорожника. За 10 дней болезнь излечивается.
  • Отвар листьев вербены лекарственной. Взять 15 г листьев на 1 стакан воды, отварить. Принимать по 1 ст. л. через час. Применять при болезнях печени и селезенки, общей слабости.
  • Настой соцветий календулы. 2 ч. л. соцветий заварить 2 стаканами кипятка. Настаивать в течение 1 часа, процедить. Пить по 1/2 стакана 4 раза в день. Обладает желчегонным действием.
  • Настой корня девясила высокого. 1 ч. л. измельченного корня залить 1 стаканом кипяченой воды. Настаивать в течение 10 часов, процедить. Пить по 1/4 стакана 4 раза в день за полчаса до еды как желчегонное средство.
  • Настой соцветий пижмы. Применять в качестве желчегонного средства.
  • Сок плодов рябины сибирской. Принимать по 1/4 стакана 2-3 раза в день за полчаса до еды как желчегонное средство. Можно также применять свежие плоды рябины — по 100 г 3 раза в день за 20-30 минут до еды.
  • Настой листьев или почек березы белой. 2 ст. л. листьев или 1 ст. л. почек залить 500 мл кипятка, добавить немного питьевой соды, чтобы растворились смолистые вещества. Настаивать в течение 1 часа, процедить. Принимать по 1/2 стакана 4 раза в день до еды. Применять для улучшения желчеотделения.
  • Отвар травы репешка обыкновенного. Взять 20 г травы на 1 стакан кипятка. Принимать по 1/4-1/2 стакана 3-4 раза в день, добавляя мед по вкусу. Это одно из лучших средств при болезнях печени и селезенки, оно устраняет запоры (при болезни печени), растворяет камни в почках.
  • Трава зверобоя обыкновенного — 20 г, соцветия цмина песчаного — 30 г, кора крушины ломкой — 20 г. 4 ст. л. смеси заварить в 1 л кипятка. Настаивать в течение 10 минут, процедить. Выпить в течение дня за пять приемов. Кору крушины добавляют в эту смесь для лечения больных с заболеванием печени, страдающих запорами.

3. Для лечения больных с циррозом печени.

  • Редька с медом. Черную редьку натереть на терке и выжать сок через марлю. 1 л сока редьки смешать с 400 г жидкого меда. Принимать по 2 ст. л. перед едой и перед сном.
  • Трава хвоща полевого, трава зверобоя продырявленного, корень цикория обыкновенного, трава тысячелистника — по 25 г. 1 ст. л. смеси залить 1 стаканом воды, парить в течение 20 минут, затем кипятить в течение 10-15 минут, процедить. Выпить 1 стакан в течение дня.
  • Корневище пырея ползучего — 20 г, листья крапивы — 10 г, плоды шиповника — 20 г. 1 ст. л. смеси заварить 1 стаканом кипятка. Настаивать в течение 1 часа. Принимать по 1 стакану 2-3 раза в день.
  • Листья крапивы двудомной — 10 г, плоды шиповника — 20 г, корневище пырея ползучего — 20 г. 1 ст. л. смеси варить в 1 стакане воды в течение 10-15 минут. Настаивать 10 минут, процедить. Принимать по 1 стакану 2 раза в день.

Лечение больных с токсическими гепатитами должно отвечать ряду требований.

1. В случае развития клиники гепатоцеллюлярного некроза лечебные мероприятия должны соответствовать таковым при лечении больных с острым вирусным гепатитом. К ним добавляют процедуры, которые обеспечат наиболее быстрое очищение организма от яда. Очищение организма зависит от состава яда, способа его действия, его способности к фиксации на клетках-мишенях и способа его элиминации.

Роль врача-реаниматолога заключается в возможности перехватить и удалить из крови максимум токсического вещества, находящегося вне печени. Используют обменное переливание крови, форсированный диурез, почечный диализ, плазмаферез, плазмофильтрацию, гемосорбцию. Эти методы детоксикации применяют в зависимости от клинической картины и фармакологических свойств токсического вещества.

Так, в случае отравления парацетамолом для его нейтрализации используют цистамин и другие глютатионоподобные препараты. Этот пример демонстрирует необходимость хорошего знания биотрансформации токсических веществ в организме с целью проведения рациональной терапии.

Читайте также:  Какие показатели крови показывают проблемы с печенью

2. В случае развития клиники доброкачественного гепатита всегда встает вопрос о целесообразности отмены медикаментозного препарата при его длительном применении. Чаще всего это представляется необходимым. Иногда требуется перерыв в лечении данным препаратом для лучшей оценки сложившейся ситуации. Порой необходимо уменьшить дозу применяемого препарата, учитывая связь токсичности многих медикаментов с индивидуальными особенностями их метаболизма.

Также нужно иметь в виду, что токсичность одного лекарственного препарата может потенцироваться действием другого при вполне правильном назначении доз обоих препаратов. Лечащему врачу об этом необходимо всегда помнить, дабы избежать токсического действия на организм больного.

Информация, содержащаяся на страницах портала представлена исключительно для ознакомления и не может служить основанием для постановки диагноза. Информация не несет ответственности за любой диагноз, поставленный пользователем на основании материалов данного сайта. Если у вас возникают любые вопросы относительно вашего здоровья, всегда обращайтесь к врачу.

источник

Гепатитом называют большую группу воспалительных заболеваний печени. Название болезни уже включает указание на локализацию и характер, поэтому говорить «гепатит печени» неправильно. Обязательным признаком гепатита служат типичные изменения в печеночной паренхиме.

На определенной стадии процесса нарушаются функции органа и человек страдает от интоксикации вредными шлаковыми веществами, потери белка, витаминов, нарушенного метаболизма.

Изучение разновидностей гепатита позволило установить природу болезни, выявить возбудителей некоторых видов воспаления печени, разработать оптимальные подходы к лечению, предотвратить переход в стадию цирроза.

Существующая классификация гепатитов предусматривает выделение разновидностей по причинам, клиническому течению, активности воспалительного процесса. Учитывая причины возникновения гепатита, патологию делят на инфекционную и неинфекционную.

Воспаление печени инфекционного характера включает:

  • группу вирусных гепатитов, они получили название по латинскому наименованию вируса (вирусный гепатит А, В, С и далее до G), каждый имеет свои особенности, но все отличаются особым избирательным поражением печеночных клеток (гепатотропностью);
  • вторичные гепатиты, когда печень поражают другие вирусы (краснухи, герпеса, гриппа, эпидемического паротита, мононуклеоза, желтой лихорадки, СПИДа), они не обладают целенаправленным воздействием и попадают в печеночную ткань из других очагов;
  • бактериальные гепатиты, вызванные возбудителями лептоспироза, листериоза, сифилиса, пневмококком, стафилококком, стрептококком;
  • паразитарные гепатиты — могут возникать при токсоплазмозе, амебиазе, фасциолезе, шистосомозе, описторхозе.

К неинфекционным гепатитам относятся:

  • токсический — в свою очередь, делится на алкогольный, лекарственный и гепатиты, вызванные отравлениями химическими веществами;
  • лучевой — является составной частью лучевой болезни;
  • аутоиммунный — чаще встречается у женщин и детей, основной механизм связан с врожденной недостаточностью ферментов, входящих в оболочку гепатоцитов.

Формы гепатита определяются клиническим течением, ответом организма на лечение воспаления печени. Клиницисты выделяют следующие формы. Острый гепатит — чаще вызывается отравлением, энтеровирусами, патогенными кишечными бактериями, проявляется резким ухудшением состояния, повышенной температурой, симптомами интоксикации.

В анализах крови обнаруживают повышение трансаминаз, щелочной фосфатазы и других показателей, указывающих на срыв работы печени. Длится до трех месяцев. В большинстве случаев расстройства удается остановить, болезнь считается излечимой.

Затяжная форма — длится до полугода, проявления гепатита «уходят» постепенно, течение вялое, но прогноз благоприятный. Хронический — может возникать при недолеченном переходящем остром гепатите или являться самостоятельной формой. Острые формы характеризуются таким показателем, как частота хронизации.

Коварность патологии заключается в длительном скрытном периоде, постепенном переходе воспалительных явлений в дистрофию ткани печени. Лечение длительное (более 6 месяцев), вылечить заболевание удается редко. Типична трансформация в цирроз.

Причины гепатита инфекционного вида чаще всего определяются характером вируса. Известные возбудители имеют свои особенности в строении и путях заражения. Обязательно имеют ядро с ДНК или РНК, определяющими генетическую информацию.

Наибольшие трудности для определения чем лечить пациента представляют вирусы-мутанты (например, гепатита С) своей способностью изменять геном. Фекально-оральный механизм передачи характерен для вирусных гепатитов Е и А. Микроорганизмы устойчивы во внешней среде, поступают к человеку с зараженной водой, продуктами, через контакт с больным.

Такие виды гепатитов, как С, В, D и G имеют парентеральный путь поступления. Их активность ниже вируса типа А. В организм человека проникают с компонентами крови при переливании, с медицинскими манипуляциями, мелкими травмами (маникюр, татуаж), через общие шприцы наркоманов, половым путем, сквозь плаценту от матери к плоду.

Попадая в кровь человека из кишечника или при непосредственном заражении шприцем, вирусы продвигаются к печени, внедряются в печеночные клетки, размножаются внутри и уничтожают их.
Токсические гепатиты, кроме алкоголя и его суррогатов, вызывают:

  • контакт на производстве и в быту с соединениями белого фосфора, четыреххлористого углерода, промышленными ядами;
  • отравление грибами (бледной и белой поганкой, мухомором);
  • длительный прием лекарственных средств (Парацетамола, противотуберкулезных препаратов, Метилдопы, Амиодарона, Нифедипина, Азатиоприна, антибиотиков тетрациклинов, Кларитромицина, Индометацина, Ибупрофена, гормональных средств, контрацептивов).

Аутоиммунный гепатит — ежегодно выявляется у 15–20 человек на 100 тыс. населения, считается самостоятельным заболеванием. Основная причина развития — дефект в иммунной системе человека, при котором собственные клетки печени принимаются за инородные. Часто сопровождается вовлечением поджелудочной, щитовидной и слюнных желез.

При этом в организме пациента не находят маркеров вирусных гепатитов, нет данных об алкоголизме, но обнаруживаются антинуклеарные и антитела к гладкой мускулатуре, высокий уровень иммуноглобулина типа IgG и печеночно-почечные микросомальные антитела.

Симптомы воспаления печени делят на печеночные и внепеченочные, ранние и поздние. К печеночным проявлениям гепатита относят: боли в животе с локализацией в подреберье справа и в эпигастрии, тошноту, отрыжку, пожелтение кожи и слизистых, увеличение печени и селезенки.

Внепеченочные признаки воспаления печени образуются за счет влияния нарушений, вызванных гепатитом, на функции разных органов и систем (головной мозг, метаболизм, сосуды, эндокринные железы). Они включают:

  • печеночную энцефалопатию;
  • сыпь на коже, мучительный зуд;
  • сосудистые «звездочки» (телеангиэктазии), капилляриты;
  • кровоточивость десен, носовые кровотечения, у женщин длительные менструальные выделения;
  • красные ладони и «малиновый» язык;
  • желудочное кровотечение из расширенных вен пищевода;
  • бесплодие.

Признаки каждого нарушения объясняются характерными морфологическими и функциональными изменениями, подтверждаются диагностическими методами (биохимическими тестами, исследованием биоптата при пункции печени). Поэтому они объединены в типичные для гепатита синдромы.

Особенностью некоторых видов хронических гепатитов является длительное бессимптомное течение (например, при вирусном гепатите В и С). Практически первые симптомы гепатита заметить невозможно. При ретроспективном опросе пациенты отмечают периодическую слабость, неясные высыпания на коже, чувство тяжести в подреберье справа после еды.

Для диагностики инфекционных гепатитов важно то, что в этот период пациенты уже заразны для окружающих. Задача выявить и лечить обусловлена не только предупреждением тяжелых осложнений у больного, но и предотвращением распространения заболевания.

На первые признаки гепатита могут указывать боли в мышцах, повышение утомляемости на работе, периодические подъемы температуры, ухудшение аппетита. Поздние симптомы вызваны развивающимся осложнением. Выявляются по признакам цирроза печени, кровотечения из вен пищевода, печеночной недостаточности, подозрении на злокачественное новообразование.

Диагностика гепатитов требует учета сочетания клинической картины, биохимических и иммунологических лабораторных показателей, результатов морфологических исследований биопсии ткани. Не все функции печени нарушаются одновременно. Развитие воспаления сопровождается преимущественным поражением и проявляется определенными клинико-лабораторными синдромами.

Синдром цитолиза — связан с дистрофией, а затем некрозом гепатоцитов, вызванными непосредственным воздействием инфекционных агентов, ядовитых веществ, токсинов. В клинике можно обнаружить повышенную температуру, болевые ощущения и увеличение печени (особенно после физической нагрузки), возможно увеличение селезенки, моча становится темной, а кал — серым.

Лабораторными признаками служат:

  • повышение уровня печеночных трансаминаз (аланиновой и аспарагиновой), ферментов (глутамилтранспептидазы, лактатдегидрогеназы, холинэстеразы, аргиназы), эти данные считаются маркерами процесса цитолиза;
  • рост концентрации общего билирубина за счет неконъюгированного (непрямого), в меньшей степени — прямого.

Синдром холестаза — основным нарушениям является срыв синтеза и выделения по внутрипеченочным протокам желчи в двенадцатиперстную кишку. В результате формируется застой немеханического характера (без блокирования ходов камнями).

Признаки холестаза выявляются при осмотре и обследовании пациента:

  • на коже лица и тела желто-коричневые пятна (ксантомы), на веках ксантелазмы в виде маленьких бородавок;
  • интенсивное пожелтение склер, кожи, слизистой во рту;
  • потемнение мочи и обесцвечивание кала;
  • тупые боли в подреберье справа усиливаются после еды;
  • кровоточивость связана с прекращением синтеза витамина К;
  • ухудшение зрения в сумерки и ночью из-за недостатка витамина А;
  • повышенная сухость кожи, зуд.

Среди биохимических тестов обнаруживают:

  • рост в крови прямого билирубина, холестерина, желчных кислот, липопротеидов, триглицеридов, фосфолипидов, фермента щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы, меди;
  • нарушение свертываемости вызывает изменения в коагулограмме;
  • в крови снижается содержание кальция и жирорастворимых витаминов (Е, А, Д, К).

Иммуновоспалительный синдром — клинически не проявляется, но обнаруживается при проверке показателей иммунитета. Характерно повышение уровня гаммаглобулинов (снижение альбумин-глобулинового коэффициента), наличие антител к ДНК или РНК, к гладкомышечным волокнам.

Для исследования применяются иммуноферментный анализ, иммуноблоттинг, радиоиммунологический анализ. Методы позволяют вычислить вирусную нагрузку при инфекционных гепатитах. При помощи полимеразной цепной реакции выявляют генетическую информацию о типе вируса.

Печеночно-клеточная недостаточность — синдром формируется при гибели части гепатоцитов и утрате печенью функций синтеза и дезинтоксикации. Основные лабораторные признаки печеночной недостаточности:

  • снижением белка в крови за счет альбуминов, проконвертина, протромбина;
  • падение показателей жирового метаболизма (холестерина, триглицеридов, фосфолипидов, липопротеидов);
  • положительные тимоловая и сулемовая пробы;
  • проведение функциональных проб (бромсульфалеиновой, антипириновой, аммиачной, феноловой) дает положительный результат.

Фульминантная печеночная недостаточность как синдром отличается быстрым течением, с развитием энцефалопатии, парезом сосудистого тонуса, коагулопатией. У пациента внезапно появляется тошнота, рвота, нарастающая слабость, желтуха.

Одновременно падает артериальное давление, учащается сердцебиение и дыхание, повышается температура, нарушается сознание (больной впадает в коматозное состояние). Состояние тяжелеет настолько быстро, что сделать ничего уже невозможно. Летальный исход вызывается отеком мозга.

Синдром печеночной энцефалопатии — выявляется по признакам неврологических и психических изменений. У пациента:

  • нарушается координации движений;
  • выявляют общую апатию, исчезновение интереса к близким людям;
  • поведение изменяется на склонность к раздражительности или заторможенность;
  • нарушается речевая функция;
  • наблюдается непроизвольная дефекация, недержание мочи;
  • изо рта окружающие ощущают специфический запах (печеночный);
  • возможен тремор и судороги в конечностях;
  • сознание постепенно утрачивается, переходит в кому.

Синдром портальной гипертензии — вызван развитием цирроза и повышением давления в системе воротной вены. В этом случае у пациента появляются:

  • постоянная тошнота;
  • вздутие живота;
  • неустойчивый стул;
  • кровоточивость, склонность к желудочным и кишечным кровотечениям;
  • боли и чувство тяжести в эпигастрии и правом подреберье после еды;
  • спленомегалия;
  • увеличивается объем живота из-за скопления жидкости (асцит);
  • расширенные вены пищевода, желудка, прямой кишки, подкожные вокруг пупка.

Если гепатит протекает с преимущественным накоплением жидкости в полостях (плевральной, брюшной) и тканях, то синдром называют отечным. Обычно он развивается как последствие портальной гипертензии, в поздней стадии болезни. К асциту присоединяются отеки на конечностях, лице (анасарка). Дыхание затруднено из-за выпота в плевральную полость.

Гепаторенальный синдром — представляет одновременное прекращение функционирования печени и почек. Клинически признаки печеночной недостаточности усугубляют симптомы нарушения выделительной работы почек.

Появляются вкусовые извращения, олигурия при суточном диурезе до 500 мл, изменения формы пальцев рук («барабанные палочки») и ногтей («часовые стекла»), значительное увеличение печени и селезенки, у мужчин происходит рост молочных желез.

Изменяются лабораторные показатели не только печеночных проб, но и растет накопление креатинина, остаточного азота. С мочой выходит белок, а в крови он еще больше падает. Нарастают электролитные потери в связи с прекращением реабсорбции в почечных канальцах.

Активность воспаления оценивают при каждом виде гепатита по сочетанию биохимических показателей (в случае неинфекционного поражения) и вирусной нагрузки. Отдельно проводится расшифровка морфологических изменений по исследованию биопсии.

Для выбора тактики терапии необходимо выявить фазу активности иммунных клеток в ответ на повреждающий фактор. Она служит показателем выраженности механизма аутоагрессии. При 1 степени активности — лимфоциты и макрофаги лежат вдоль внутрипеченочных сосудов, возможно нахождение иммунных клеток внутри долек, но повреждения терминальной пластины нет.

Картина соответствует 1 степени общей активности патологического процесса, при вирусном поражении — стадии размножения возбудителя. 2 степень — разрастание иммунных клеток разрушает терминальную мембрану печеночных долек и направляется к центральной зоне. Особо агрессивные лимфоциты внедряются в цитоплазму гепатоцитов.

Морфологическая картина совпадает со 2 степенью активности гепатита. 3 степень — изменения характеризуются обширными участками разрушений, некрозом клеток. В течении вирусных гепатитов выделяют 4 стадии:

  • инкубационная;
  • преджелтушная (продромальная);
  • желтушная;
  • реконвалесценции (выздоровления).

В лечении гепатитов обязательно используют щадящую диету, постельный режим. Для противодействия поражающим факторам и поддержки печеночных клеток пациенту назначают:

  • внутривенно растворы с дезинтоксикационными свойствами (Глюкоза 5%, Гемодез, электролиты Трисоль, Лактосоль);
  • вводится гепатопротекторный препарат Гептрал;
  • внутримышечно необходимы большие дозы витаминов;
  • при вирусных гепатитах единственным этиологическим лечением являются Интерферон-альфа, Рибаверин;
  • бактериальные гепатиты потребуют использования антибиотиков;
  • дозировка кортикостероидов зависит от активности процесса.

Чтобы как-то снять симптоматические нарушения врач назначает желчегонные препараты, при анемии лекарства, содержащие железо, комплексные витамины и микроэлементы.

При токсических гепатитах необходимо прекратить контакт с ядовитым веществом. Для лиц, страдающих алкоголизмом, важно отказаться от любых видов алкоголя. Выявить точную причину гепатита бывает сложно, поэтому необходимо начать обследование и симптоматическое лечение при ранних признаках заболевания.

источник