Меню Рубрики

Протоколы диагностики и лечения заболеваний печени

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив — Клинические протоколы МЗ РК — 2012 (Приказы №883, №165)

G4 — недифференцируемый рак.

Стадия 0 Тis N0 М0
Стадия І Т1 N0 М0
Стадия ІІ Т2 N0 М0
Стадия ІІІА
Стадия ІІІВ
Стадия ІІІС
Т3 N0 М0
Т4 N0 М0
Любая Т N1 М0
Стадия ІV Любая Т Любая N М1

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез

Патогномоничных симптомов рака печени не установлено. Жалобы больного могут соответствовать проявлениям различных заболеваний печени (хронический гепатит, цирроз и т.д.). Похудание и слабость, анемия, тошнота, так же, как и при других локализациях рака, являются общими симптомами интоксикации.

При типичной картине заболевания ведущими симптомами являются прогрессирующая слабость, адинамия, потеря аппетита, кахексия, нередко тошнота и рвота. Появляется чувство тяжести и постоянные боли в правом подреберье или эпигастрии, развивается анемия.

При развитии рака печени на фоне цирроза в клинической картине заболевания все чаще преобладают симптомы злокачественного новообразования. Быстро прогрессирует ухудшение состояния больного, усиливаются боли в области печени, появляются и нарастают асцит, желтуха, лихорадка, возникают частые носовые кровотечения, нередко обнаруживаются кожные телеангиэктазии.

Малосимптомная форма первичного рака печени протекает часто по типу хронического гепатита, без постоянных и типичных клинических признаков злокачественного новообразования. В ряде случаев в клинической картине первичного рака печени ведущими могут быть симптомы возникшего осложнения либо признаки метастазирования опухоли.

При ранних стадиях заболевания — консервативная, инфузионная, спазмолитическая и общеукрепляющая терапия способствуют купированию этих симптомов.

Физикальное обследование

Печень довольно быстро увеличивается в размерах, при этом ее нижний край нередко определяется на уровне пупка и ниже, при пальпации она умеренно болезненна, плотная, бугристая, иногда определяется изолированный опухолевый узел.

В некоторых случаях первичного рака печени отмечается высокая лихорадка, неподдающаяся терапии; симптомы поражения печени в этих случаях появляются позже.

В клинической симптоматике осложнений характерны: обтурационная желтуха (сдавление магистральных желчных протоков опухолью либо ее метастазами), спленомегалия, асцит, расширение подкожных вен передней брюшной стенки, желудочно-кишечные кровотечения (сдавления воротной вены), признаки разрыва опухоли спонтанной или под влиянием незначительной травмы с внутрибрюшным кровотечением и последующим перитонитом.

Метастазы рака печени наиболее часто выявляются в самой печени (внутриорганное метастазирование), в лимфатических узлах ворот печени, малого сальника, чревных, параортальных, а также других органах (легкие, плевра, брюшина, почки, поджелудочная железа, кости).

Распознавание рака печени, особенно в начальной стадии, довольно трудно, так как нет специфических симптомов заболевания. Поэтому рак печени часто диагностируется уже в далеко зашедших стадиях. Важное значение имеют данные анамнеза (лихорадка, боли в правой половине живота, увеличение печени), клинического обследования (увеличение или деформация живота, выраженная подкожная сосудистая сеть в верхней половине живота, изменение формы и размеров печени).

Инструментальные исследования

Ультразвуковое исследование (УЗИ) позволяет обнаружить опухоль и в некоторых случаях ее тип.
Компьютерная томография (КТ) очень эффективна при диагностике опухолей печени. В некоторых случаях для улучшения изображения печени внутривенно вводится контрастное вещество.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет не только обнаружить опухоль в печени, но и иногда дает возможность отличить злокачественную опухоль от доброкачественной.

Ангиография. В артерию вводится контрастное вещество, что позволяет обнаружить сосуды, кровоснабжающие опухоль печени, и решить вопрос об объеме операции.

При подозрении на опухоль печени природа и характер образования должны быть твердо установлены во время обследования, включающее сбор анамнеза, осмотр, визуализацию опухоли (УЗИ, МРТ, КТ), а также определение опухолевых маркеров.

Динамическое наблюдение больного с целью уточнения природы образования недопустимо!

Схематично алгоритм действий при подозрении на новообразование печени можно представить следующим образом:

Консультация сосудистого хирурга при распространенном процессе на предмет возможности проведения комбинированной операции.

Диагностические мероприятия

Основные, проводятся на догоспитальном этапе:

2. Биохимический анализ крови: общий белок, мочевина, креатинин, билирубин, амилаза, трансаминазы, электролиты, глюкоза.

3. УЗИ органов брюшной полости с чрескожной пункционной биопсией печени.

4. КТ/МРТ ОБП с контрастированием (артериальная фаза).

7. Рентгенологическое исследование легких.

8. УЗИ периферических лимфатических узлов, пальцевое исследование прямой кишки, осмотр гинеколога (у женщин).

9. Группа крови, резус-фактор.

Дополнительные:

1. Сцинтиграфия печени, лапароскопия, ангиография, сцинтиграфия костей скелета.

2. Спленопортография, трансумбиликальная портогепатография, целиакография, радиоизотопное сканирование печени, ПЦР-диагностика, ПЭТ-исследование.

Лабораторные исследования:

2. Биохимический анализ крови: общий белок, мочевина, креатинин, билирубин, амилаза, трансаминазы, электролиты, глюкоза.

3. Кровь на онкомаркер АФП, РЭА, СА 19-9.

Лабораторные исследования обнаруживают гипохромную анемию, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, увеличение активности трансаминаз и щелочной фосфатазы, увеличение уровня онкомаркеров.

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив — Клинические протоколы МЗ РК — 2010 (Приказ №239)

Протокол «Хронический гепатит»

Коды МКБ-10: К 73

Классификация хронических гепатитов и цирроза печени (принята конгрессом гепатологов, Лос-Анджелес 1994).

— хронический вирусный гепатит (с указанием вызвавшего его вируса В, С, Д);

— хронический вирусный гепатит (не идентифицируемый);

— хронический гепатит (не идентифицируемый ни как аутоиммунный, ни как вирусный);

— хронический медикаментозный, лекарственно-индуцированный гепатит;

— первичный билиарный цирроз;

— первичный склерозирующий холангит;

— болезнь недостаточности ά1 антитрипсина.

— смешанный (макро- и микронодулярный);

— активный (минимальная степень активности, умеренная степень активности, резко выраженная степень активности).

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез: боли в правом подреберье, увеличение печени и уплотнение ее края, тошнота при приеме пищи, слабость, носовые и другие кровотечения, преходящая желтуха, асцит, печеночные знаки, внепеченочные проявления.

Физикальное обследование: увеличенная плотная печень, внепеченочные стигматы — телеангиоэктазии, пальмарная эритема, «лакированный» язык, может быть геморрагический синдром — носовые и другие кровотечения, желтуха, печеночные знаки, внепеченочные проявления — печеночная энцефалопатия, кома, инфекционные осложнения.

Лабораторные исследования: умеренное повышение активности трансаминаз, увеличение тимоловой пробы, гипергаммаглобулинемия, гипоальбуминемия, снижение протромбинового индекса, анемия, лейкопения, тромбоцитопения, повышение преимущественно непрямого билирубина, холестерина, глутаматдегидрогеназы, признаки репликации вирусов (положительные серологические маркеры гепатитов В, С, Д), повышение активности щелочной фосфотазы.

Инструментальные исследования: увеличение печени, повышение ее плотности (диффузные изменения).

Компьютерная томография — изменение структуры печени, увеличение печени.

Показания для консультации специалистов:

— невропатолог (по показаниям);

Минимум обследования при направлении в стационар:

— УЗИ органов брюшной полости;

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Общий анализ крови (6 параметров).

2. Определение свертываемости капиллярной крови.

3. Определение гаммаглютамил транпептидазы.

4. Определение щелочной фосфотазы.

6. Определение холестерина.

7. Гистологическое исследование ткани печени.

11. УЗИ органов брюшной полости.

15. Определение общего белка.

16. Определение белковых фракций.

23. Определение креатинина.

25. Определение В-липопротеидов.

27. Определение церулоплазмина.

28. Определение меди в сыворотке.

29. Определение меди в моче.

32. Гематолог (по показаниям).

33. Невропатолог (по показаниям).

35. Инфекционист-гепатолог (по показаниям).

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

2. Биопсия (по согласию родителей).

3. ИФА на суммарные аутоантитела.

6. Исследование кала на скрытую кровь.

7. Компьютерная томография.

Дифференциальная диагностика хронических гепатитов требует исключения ряда заболеваний, сопровождающихся гепатомегалией и желтухой.

Заболевания, проявляющиеся преимущественным увеличением печени можно разделить на 3 группы (Подымова, 1998):

1. Болезни печени и ее сосудов: острый вирусный гепатит, хронический вирусный гепатит В, С, Д и др., аутоиммунный гепатит, цирроз (латентная форма), эхинококкоз, рак, доброкачественные опухоли, непаразитарные кисты, туберкулезный гранулематоз, болезнь Бадда-Киари, туберкулома.

2. Болезни накопления: жировой гепатоз, гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, амилоидоз.

3. Болезни сердечно-сосудистой системы: констриктивный перикардит, недостаточность кровообращения 2 и 3 степени различной этиологии (застойная печень).

Острый вирусный гепатит. Имеет острое начало, неблагоприятный эпидемиологический анамнез, указание на гемотрансфузии, инъекции и операции. В крови — повышение активности аминотрансфераз, обнаруживаются маркеры гепатитов А, В или D антигенов.

Цирроз печени. В анамнезе — острый вирусный гепатит, токсические отравления. При осмотре — отмечаются внепеченочные сосудистые знаки, гинекомастия. В крови — повышение содержания глобулинов, аминотрансфераз, понижение уровня альбуминов, протромбина. Наблюдаются признаки портальной гипертензии: расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, увеличение диаметра портальной и селезеночной вен. Прицельная биопсия печени позволяет выявить мультилобулярные узлы до 5 мм в диаметре при макронодулярной форме, узлы одинаковых размеров до 3 мм и фибринозные септы при микронодулярной форме цирроза.

Жировая дистрофия печени. В анамнезе — сахарный диабет, заболевания желудочно-кишечного тракта. Печень увеличена с закругленным краем, гладкой поверхностью. Жировая дистрофия хорошо диагностируется при УЗИ и КТ. Характерных функциональных критериев диагностики нет. Наблюдается диффузное ожирение гепатоцитов в биоптате печени.

Гемохроматоз. В начальной стадии характерные клинические симптомы могут отсутствовать. Отмечается значительное увеличение содержания железа в сыворотке крови, повышенное насыщение железом трансферрина, резкий рост уровня ферритина с сыворотке. В биоптатах печени наблюдается обильное отложение железа, дающего положительную реакцию Периса. В последующем отмечается гаптомегалия, сахарный диабет, гиперпигментация кожи и кардиомиопатия.

Гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Вильсона — Коновалова). При абдоминальной форме характерных клинических симптомов нет. Выявляется неврологическая симптоматика, дрожательно-ригидный симптом или гиперкинезы, снижение интеллекта. При осмотре роговицы с помощью щелевой лампы наблюдается кольцо Кайзера-Флейшера (темно-зеленый ободок, содержащий медь). В сыворотке крови — снижение содержания сывороточного церулоплазмина (

Надпеченочная

Подпеченочная

Гемолитическая и шунт-гипербилирубиемия

Постмикросомальная (гепатоцеллюлярная)

Постгепатоцеллюлярная

(внутрипеченочный холестаз)

Внепеченочный холестаз

Гемолитическая анемия:
1. Врожденная — микросфероцитарная, овально-клеточная, гемоглобинопатии (талассемия, серповидноклеточная); энзимопатии эритроцитов (дефицит глюкоза — 6 — фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы);

2. Приобретенные — аутоиммунные (лекарства, инфекции, хр. лимфолейкоз, системная красная волчанка), пороксизмальная ночная гемоглобинурия, при обширных кровоизлияниях, ожогах, отравлениях

Острые и хронические гепатиты, инфекционный мононуклеоз, циррозы печени, кисты, паразитарные поражения (эхинококкоз, лейшманиоз, опистархоз), гранулематозы (туберкулез, саркаидоз, лимфогранулематоз), доброкачественные и злокачественные опухоли печени, синдромы Дабина -Джонсона и др.

Холестатическая форма острого гепатита, хронический гепатит, билиарный цирроз печени, первичный склерозирующий холангит, сепсис, муковисцидоз, врожденное расширение внутрипеченчных желчных путей (болезнь Кароли) и др.

Опухоли и дивертикулы 12 перстной кишки, хронический панкреатит, рак поджелудочной железы, восходящий холангит, холедохолитиаз, рубцовое сужение общего желчного протока и сфинктера Одди, опухоли желчного пузыря и желчных протоков, аневризма печеночной артерии

Увеличение в крови свободного билирубина из-за повышенного разрушения эритроцитов в циркулирующей крови или макрофагами селезенки, печени костного мозга (внутрисосудистый и внутриклеточный) гемолиз

Читайте также:  Можно есть при циррозе печени томат

Одно из проявлений цитолиза гепатоцитов. Поступление прямого билирубина из печеночной клетки непосредственно в кровь связано с нарушением его выделения в желчь

Переход прямого билирубина в кровь из внутрипеченочных желчных протоков при нарушении оттока по ним желчи

Нарушение выделения желчи через внепеченочные желчные протоки вызывает повышение давления на уровне внутрипеченочных желчных протоков и поступления из них прямого (связанного) билирубина в кровь

Основные клинические и лабораторные признаки

Бледно-желтоватая с лимонным оттенком

Темно-желтая, иногда с зеленоватым оттенком

Темно-желтая, иногда с зеленоватым оттенком

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2015

Название протокола: Неалкогольная жировая болезнь печени у взрослых

Неалкогольная жировая болезнь печени – заболевание или спектр заболеваний, возникающих в результате избыточного накопления жиров (преимущественно триглицеридов) в печени, определяемых по результатам визуализирующих исследований или гистологии при отсутствии употребления алкоголя в токсических дозах (30 г в день для мужчин и 20 г в день для женщин), использования стеатогенных медикаментов или врожденных нарушений. C количественной точки зрения «жир» должен составлять не менее 5–10% веса печени, или более 5% гепатоцитов должны содержать липиды (гистологически) [52].

Код протокола:

Код (ы) МКБ-10:
К 73.0 – хронический персистирующий гепатит, не классифицированный в других рубриках;
К 73.9 – хронический гепатит неуточненный;
К 76.0 – жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках;
К 74.6 – другой и неуточненный цирроз печени.

Сокращения, используемые в протоколе:
АГ артериальная гипертония;
АД — артериальное давление;
АЛТ — аланиноваяаминотрансфераза
АО абдоминальное ожирение;
АСТ аспарагиновая аминотрансфераза;
ВОЗ всемирная организация здравоохранения;
ГГТП гамма-глутамилтранспептидаза;
ЖКБ желчнокаменная болезнь;
ГЦК гепатоцеллюлярная карцинома;
ЖК жирные кислоты;
ИМТ индекс массы тела;
ИР инсулинорезистентность;
ИФ индекс фиброза;
ИФА имммуноферментный анализ;
КТ компьютерная томография;
ЛПВП липопротеиды высокой плотности;
ЛПНП липопротеиды низкой плотности;
ЛПОНП липопротеины очень низкой плотности;
ЛППП липопротеины промежуточной плотности;
МРТ магнитно-резонансная томография;
МС метаболический синдром;
НАЖБП неалкогольная жировая болезнь печени;
НАСГ неалкогольный стеатогепатит;
НПВП нестероидные противовоспалительные препараты;
НТГ нарушение толерантности к глюкозе;
ОАК общий анализ крови;
ОБ окружность бедра;
ОЖСС общая железосвязывающая способность сыворотки;
ОТ окружность талии;
ПЦР- полимеразная цепная реакция;
РКИ рандомизированное контролируемое исследование
РОПИП Российское общество по изучению печени
СД сахарный диабет;
СЖК свободные жирные кислоты;
СРОЛ свободнорадикальное окисление липидов
ССЗ сердечно-сосудистые заболевания;
ТГ триглицериды;
УЗИ ОБП ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
ФП фиброз печени;
ЦП цирроз печени;
ЩФ щелочная фосфатаза;
ЭГДС эзофагогастродуоденоскопия;
ЭФЛ эссенциальные фосфолипиды;
AAA антиактиновые антитела;
AMA антимитохондриальные антитела;
ANA антинуклеарные антитела;
анти -LKM Ab анти-печень-почки микросомальные антитела;
AASLD Американская ассоциация по изучению болезней печени;
ASMA антитела к гладкой мускулатуре;
CLDA Китайская ассоциация по изучению печени;
EASL Европейская ассоциация по изучению болезней печени;
HFI ген мутации гемохроматоза;
HOMA-IR Homeostasis Model Assessment Insulin Resistance;
IEF изоэлектрическая фокусировка;
IKK-бета ингибитор каппа-киназы бета;
IRS-1- инсулиновый рецептор I-типа;
QUICKI количественный индекс контроля чувствительности к инсулину;
TNFa фактор некроза опухоли альфа;
TGF B1 опухолевый фактор роста B1.

Дата разработки протокола: 2015 год.

Категория пациентов: взрослые.

Пользователи протокола: гастроэнтерологи, врачи общей практики, терапевты, эндокринологи, кардиологи.

Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций представлена в Таблице 1.

Таблица 1. Шкала уровня доказательности

А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результата
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований «случай-контроль» или высококачественное (++) когортное или исследований «случай-контроль» с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+)риском систематической ошибки
С Когортное или исследование «случай-контроль» или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+)
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование, или мнение экспертов
GPP Рекомендация, основанная на положительном клиническом опыте группы разработчиков клинического руководства

Протокол разработан на основе Клинических руководств ведущих международных сообществ (ВОЗ, EASL, AASLD, CLDA, РОПИП) и адаптирован с учетом используемых на территории Казахстана методов диагностики и лечения.

источник

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3

Рекомендовано Экспертным советом

РГП на ПХВ «Республиканский центр развития здравоохранения» Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан

1.Название протокола: Неалкогольная жировая болезнь печени у взрослых

Код протокола:
Код (ы) МКБ-10:

К 73.0 – хронический персистирующий гепатит, не классифицированный в других рубриках;

К 73.9 – хронический гепатит неуточненный;

К 76.0 – жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках; К 74.6 – другой и неуточненный цирроз печени.

Сокращения, используемые в протоколе:

липопротеины очень низкой плотности;

липопротеины промежуточной плотности;

неалкогольная жировая болезнь печени;

нестероидные противовоспалительные препараты;

нарушение толерантности к глюкозе;

общая железосвязывающая способность сыворотки;

полимеразная цепная реакция;

рандомизированное контролируемое исследование Российское общество по изучению печени

свободнорадикальное окисление липидов

ультразвуковое исследование органов брюшной полости;

анти-печень-почки микросомальные антитела;

Американская ассоциация по изучению болезней печени;

антитела к гладкой мускулатуре;

Китайская ассоциация по изучению печени;

Европейская ассоциация по изучению болезней печени;

ген мутации гемохроматоза;

Homeostasis Model Assessment Insulin Resistance;

ингибитор каппа-киназы бета;

инсулиновый рецептор I-типа;

количественный индекс контроля чувствительности к

фактор некроза опухоли альфа;

опухолевый фактор роста B1.

Дата разработки протокола: 2015 год.
Категория пациентов: взрослые.
Пользователи протокола: гастроэнтерологи, врачи общей практики, терапевты, эндокринологи, кардиологи.
МЕТОДЫ, ПРОЦЕДУРЫ И ПРОТОКОЛЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций представлена в Таблице 1.

Таблица 1. Шкала уровня доказательности

Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результата

Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований «случай-контроль» или высококачественное (++) когортное или исследований «случай-контроль» с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+)риском систематической ошибки

Когортное или исследование «случай-контроль» или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+)

Описание серии случаев или неконтролируемое исследование, или мнение экспертов

Рекомендация, основанная на положительном клиническом опыте группы разработчиков клинического руководства

Протокол разработан на основе Клинических руководств ведущих международных сообществ (ВОЗ, EASL, AASLD, CLDA, РОПИП) и адаптирован с учетом используемых на территории Казахстана методов диагностики и лечения.

НАЖБП – заболевание или спектр заболеваний, возникающих в результате избыточного накопления жиров (преимущественно триглицеридов) в печени, определяемых по результатам визуализирующих исследований или гистологии при отсутствии употребления алкоголя в токсических дозах (30 г в день для мужчин и 20 г в день для женщин), использования стеатогенных медикаментов или врожденных нарушений. C количественной точки зрения «жир» должен составлять не менее 5– 10% веса печени, или более 5% гепатоцитов должны содержать липиды (гистологически)[52].

Выделяют следующие клинико-морфологические формы НАЖБП [1]:

Неалкогольный стеатоз печени — наличие стеатоза при отсутствии воспалительной инфильтрации, баллонной дегенерации гепатоцитов и фиброза Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) — наличие стеатоза в сочетании с воспалительной инфильтрацией, баллонной дегенерации гепатоцитов с фиброзом печени или без него Цирроз печени в исходе НАСГ Гепатоцеллюлярная карцинома

При постановке диагноза, помимо клинико-морфологической формы, необходимо отражать активность заболевания (по данным гистологического исследования или активности трансаминаз), стадию заболевания (по данным гистологического исследования или непрямой эластометрии), а также фоновое заболевание (фоновые заболевания), включая компоненты метаболического синдрома или иных причин НАЖБП.

В основе первичной НАЖБП лежит инсулинорезистентность и в подавляющем большинстве случаев – связь с метаболическим синдромом, критерии которого представлены в Таблице 2.

Таблица 2. Критерии метаболического синдрома(AHA, NHBLA, 2005)

Факторы риска (любые 3 из 5)

Центральноеожирение (окружность талии)

>1,7ммоль/лили антигипертрилгицемидемическая терапия

1) вследствие активности гепатита; повышение активности ферментов холестаза (щелочной фосфатазы и ГГТП) и уровня ферритина при прогрессирующем заболевании печени; Дислипидемию в виде гипертриглицеридемии, гиперхолестеринемии с повышением ЛПНП, ЛПОНП и снижением ЛПВП Изменения углеводного обмена в виде гипергликемии, нарушения толерантности к глюкозе иинсулинорезистентности, определяемой при повышении индекса HOMA свыше 2,27 (инсулин натощак(мЕд/л) Ч глюкоза натощак (ммоль/л)/22,5),чтопрогностически неблагоприятно Признаки печеночно-клеточной недостаточности (гипоальбуминемию, увеличение МНО)

Могут обнаруживаться циркулирующие аутоантитела в низких (не диагностических) титрах Биомаркеры активности (Acti-Test), фиброза (Fibro-Test), стеатоза (Steato-Test) и стеатозау больных с избыточной массой тела, резистентностью к инсулину, СД или гиперлипидемией(NASH-Test) имеют вспомогательное значение и при использовании совместно с другими методиками (эластометрия) повышают их точность.

Инструментальные исследования:

    УЗИ выявляет следующие признаки стеатоза печени [2] (УД-А):

      Повышениеэхогенности печени в сравнении с корковым слоем почки и селезенкой; Увеличение размеров печени; Феномен затухания эхо-сигнала; Затрудненная визуализация диафрагмы, архитектоники печени; Участки сниженияэхогенностиотдельных участков (неизмененная паренхима); Изменения визуализируются при жировой инфильтрации свыше 30%.

    КТ выявляет следующие признаки стеатоза печени [1] (УД-А):

      Снижение плотности печени менее 40 HU; Снижение плотности печени по сравнению с селезенкой более чем на 10 HU; Повышение плотности внутрипеченочных сосудов по сравнению с паренхимой.

    МРТ выявляет следующие признаки стеатоза печени [1] (УД-А):

      Снижение интенсивности сигнала печени на Т1-взвешенных изображениях; Снижение интенсивности сигнала печени на аут-фазных изображениях по сравнению с ин-фазными Очаги снижения интенсивности на Т1-взвешенных изображениях (свидетельствуют о локальном стеатозе).

    Пункционная биопсия / морфологическое исследование ткани печени:

      Может обнаружить наличие таких характерных особенностей как стеатоз (чаще макровезикулярный); баллонная дегенерация; перивенулярная диффузная/лобулярная инфильтрация (в основном, нейтрофилами и мононуклеарными клетками); тельца Маллори; акцентуация 3 зоны ацинуса; перисинусоидальное отложение коллагена; в той или иной мере выраженный фиброз; Является «золотым стандартом» диагностики НАЖБП и позволяет верифицировать и оценить активность, стадию заболевания печени, степень стеатоза (УД-А) и классифицировать данные изменения согласно принятым системам оценки (Таблица 3); Необходимо в случаях, когда верификация НАЖБП, дифференциальная диагностика, а также исключение интеркуррентных заболеваний печени возможны только морфологически (УД-А); Целесообразно у пациентов с метаболическим синдромом и измененными печеночными ферментами, СД 2 типа с измененными печеночными ферментами, во время бариатрических операций и холецистэктомии у данной категории больных, а также при некоторых лабораторных сдвигах, свидетельствующих о прогрессирующем заболевании печени: АСТ>АЛТгипоальбуминемии, снижении количества тромбоцитов (но не ниже 90 000 /мм3, что является противопоказанием к процедуре) (УД-А).
Читайте также:  Имбирь и ее свойства на печень

Таблица 4. Гистологическая система оценки НАЖБП по E. Bruntetal. 2010

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2016

В данном протоколе рассматриваются следующие заболевания/состояния, связанные с беременностью:
· неукротимая рвота беременных;
· внутрипеченочный холестаз беременных;
· острая жировая дистрофия печени беременных;
· HELLP-синдром.

Неукротимая рвота беременных — связанная с беременностью патология, возникающая в первом триместре, и характеризующаяся тошнотой и рвотой тяжелой степени, приводящей к недостаточности питания, потере массы тела, дегидратации, электролитному дисбалансу, кетацидозу и часто – повышению активности трансаминаз.
Примечание*: Частота НРБ: 1-20 случаев на 1000 беременностей.

Внутрипеченочный холестаз беременных – доброкачественный холестаз неясной этологии, возникающий во втором и третьем триместрах (чаще после 30 недели), очень редко в первом триместре и характеризующийся зудом, который ощущается на любых участках тела, но чаще на подошвах и ладонях, особенно в ночное время.
Примечание*: Частота ВХБ: 1случай на 2000-6000 беременностей.

Острая жировая дистрофия печени беременных – жизнеугрожающее для матери и плода осложнение, возникающее во второй половине беременности (чаще в третьем триместре), иногда — в послеродовом периоде, характеризующееся микровезикулярным стеатозом гепатоцитов вследствие нарушения метаболизма жирных кислот, и приводящее к острой печеночной недостаточности.
Примечание*: Частота ОЖДБП: 1случай на 10000-15000 беременностей.

HELLP-синдром – жизнеугрожающее для матери и плода осложнение, возникающее во втором-третьем триместрах беременности и в послеродовом периоде, характеризующееся гемолизом, повышением активности печеночных ферментов, уменьшением количества тромбоцитов, и приводящее к развитию острой печеночной недостаточности, полиорганной недостаточности, ДВС-синдрому, разрывам печени и гематомам различной локализации. Аббревиатура HELLP включает: Нemolysis (гемолиз), Еlevated Liver enzymes (повышение активности печеночных ферментов), Low Plateles (уменьшение количества тромбоцитов).
Примечание*: Частота HELLP: 1-6 случаев на 1 000 беременных.

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9

МКБ-10 МКБ-9
Код Название Код Название
O21 Чрезмерная рвота беременных
O21.1 Чрезмерная или тяжёлая рвота беременных с нарушениями обмена веществ
O21.2 Поздняя рвота беременных
О26.6 Внутрипеченочный холестаз беременных
О26.6 Острая жировая дистрофия печени беременных
O14.2 HELLP-синдром
O80 Роды одноплодные, самопроизвольное родоразрешение
O82.0 Проведение элективного кесарева сечения.
Повторное кесарево сечения БДУ
O82.1 Проведение срочного кесарева сечения
O82.2 Проведение кесарева сечения с гистерэктомией
O82.8 Другие одноплодные роды путем кесарева сечения
O82.9 Роды путем кесарева сечения неуточненного
O04 Медицинский аборт

Дата разработки протокола: 2016 год.

Пользователи протокола: ВОП, терапевты, гастроэнтерологи, акушеры-гинекологи, инфекционисты.

Категория пациентов: Беременные женщины.

Шкала уровня доказательности:

А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.

Классификация НРБ

Симптомы Легкая Средняя Тяжелая
Аппетит умеренно снижен выраженно снижен отсутствует
Тошнота умеренная значительная постоянная, мучительная
Саливация умеренная выраженная густая вязкая
Частота рвоты
(в сутки)
3-5 раз 6-10 раз 11-15 раз и чаще (до непрерывной)
Частота пульса 80-90 90-100 свыше 100
Систолическое АД 120-110 мм.рт.ст. 110-100 мм.рт.ст. менее 100 мм. рт. ст.
Удержание пищи в основном удерживают частично удерживают не удерживают
Снижение массы тела 1-3 кг (до 5% от исходной массы) 3-5 кг (1 кг в нед., 6-10% от исходной массы) более 5 кг (2-3 кг в нед., более 10% исходной массы)
Головокружение редко у 30-40% больных (выражено умеренно) у 50-60% больных
(выражено значительно)
Субфебрилитет норма наблюдается редко у 35-80% больных
Желтушность склер и кожи отсутствует у 5-7% больных у 20-30% больных
Гипербилирубинемия отсутствует 21-40 мкмоль/л выше 40 мкмоль/л
Сухость кожи -/+ ++ +++
Стул норма один раз в 2-3 дня задержка стула
Диурез 900-800 мл 800-700 мл менее 700 мл
Ацетонурия отсутствует периодически у 20-50% у 70-100%

Сколько часов Вы спали за последние 24 часа? _____________________________________
Назовите причины плохого сна __________________________________________________
По шкале от 0 до 10, как бы вы оценили ваше самочувствие? ________________________ ,
где 0 это наихудшее из возможных, а 10 – наилучшее.
Назовите причины плохого самочувствия _________________________________________

Оценка тошноты и рвоты во время беременности:

Степень Баллы
Легкая тошнот/рвота ≤6 баллов
Умеренная 7-12 баллов
Выраженная ≥13 балов

Факторами риска НРБ являются:
· НРБ в анамнезе;
· гипертиреоз;
· психические расстройства;
· СД;
· высокий ИМТ;
· плод женского пола;
· Нр-инфекция (требует дальнейшего изучения);

Классификация ВХБ: общепринятой классификации ВХБ не существует.
Факторами риска ВХБ являются:
· холестаз на фоне приема контрацептивов в анамнезе;
· семейный анамнез ВХБ;
· многоплодная беременность.

Классификация ОЖДБП: общепринятой классификации ОЖДПБ не существует.
Факторами риска ОЖДПБ являются:
· анамнез ОЖДПБ при предшествующей беременности;
· анамнез нарушения окисления ЖК и синдрома Reye у детей;
· старший возраст;
· многоплодная беременность;
· преэклампсия;
· плод мужского пола;
· низкий ИМТ;
· прием НПВП.

Классификация HELLP-синдрома: общепринятой классификации HELLP-синдрома не существует.
Факторами риска HELLP-синдрома являются:
· первородящие пациентки старшего возраста;
· наличие преэклампсии;
· многоплодная беременность;
· многоводие;
· семейный анамнез преэклампсии, сахарного диабета, артериальной гипертонии.

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

При беременности происходит ряд нормальных физиологических и биохимических изменений (Таблица 1), которые следует иметь ввиду при интерпретации результатов обследования.

Анатомические, физиологические и биохимические изменения при нормальной беременности:

Повышение Снижение Без изменений
· ОЦК, сердечный выброс;
· ЩФ (за счет плацентарной функции);
· Факторы свертывания;
· 5’ нуклеотидаза
· Сократимость ЖП;
· Hb;
· Ht;
· Мочевая кислота;
· Альбумин;
· Общий белок;
· Антитромбин III
· Объем и размеры печени;
· Печеночный кровоток;
· АЛТ, АСТ;
· ГГТП;
· Билирубин;
· ПВ
Нозология Жалобы и анамнез Физикальное обследование Лабораторные исследования Инструментальные исследования
НРБ · тяжелая тошнота и рвота, возникающая в 1 триместре (чаще между 4-10 неделями), разрешается к 20 неделе;
· похудение;
· слюнотечение
· признаки дегидратации, гиперсаливации, недостаточности питания, потери веса · изменение ФПП (в 67% случаев, чаще при более позднем дебюте, тяжелой кетонурии, нормализуются после регидратации)
— ↑ трансаминаз, АСТ>АЛТ (2-5 ULN);
· электролитные расстройства:
— гипокалиемия;
— гипонатриемия;
— гипохлоремия;
— гипомагниемия;
· КОС:
— метаболический ацидоз
· кетонурия
· УЗИ ОБП;
· ЭКГ -признаки гипокалиемии: уплощение или инверсия зубца Т и увеличение амплитуды зубца U);
· ЭГДС.
ВХБ · зуд, который ощущается на любых участках, чаще на подошвах и ладонях, особенно в ночное время · желтуха (в 17-75% случаев, чаще через 1-4 недели после возникновения зуда), на коже обнаруживаются экскориации (следы расчесов) · ↑ общий билирубин (чаще , но это не показательно вследствие ее плацентарной продукции);
· ↑ ГГТП (более показательно, но встречается 40 МЕ/мл;
·↓ Альбумин;
·↑ МНО.
· УЗИ ОБП
· МРХПГ;
· ЭГДС.
ОЖДПБ • симптомы развиваются в течение нескольких дней или недель;
• слабость;
• отсутствие аппетита, тошнота и рвота (70%);
• боль в правом верхнем квадранте и эпигастрии (50-80%);
• полиурия и полидипсия.
У женщин с существующими заболеваниями печени и ЖКТ может быть атипичная симптоматика.
• АГ, отеки (наряду с протеинурией свидетельствуют о преэклампсии);
• асцит;
• желтуха;
• кровотечения из верхнего отдела ЖКТ;
• ФПН с ПЭ (60%);
• ОПП (50%);
• инфекции;
• панкреатит.
• ↑ АСТ, АЛТ (300-
500 МЕ/л);
• ↑ билирубина (обычно
• УЗИ ОБП — ↑ эхогенности печени в сравнении с корковым слоем почки (диагностическая значимость низкая ввиду микровезикулярного стеатоза), в ряде случаев асцит;
• КТ ОБП — диффузное ↓ плотности печени, в ряде случаев асцит;
• МРТ ОБП — ↓ интенсивности сигнала печени на Т1- взвешенных изображениях, в ряде случаев асцит;
• LBx — не выполняется и противопоказана из-за коагулопатии.
Картина микровезикулярного стеатоза с центрально расположенными ядрами гепатоцитов (аналогично синдрому Reye и вальпроат- индуцированному поражению печени).
Критерии Swansea
Шесть и более из перечисленных ниже признаков в отсутствие иной патологии:
· рвота;
· боль в животе;
· энцефалопатия;
· гипербилирубинемия (>14 мкмоль/л);
· гипогликемия ( 11х106/л);
· высокий уровень мочевой кислоты (>340 мкмоль/л);
· высокий уровень аммония (>42 МЕ/л);
· асцит или пониженная эхоплотность печени при УЗИ;
· высокий уровень аминотрансфераз (>42 МЕ/л);
· почечная недостаточность (уровень креатинина >150 мкмоль/л);
· коагулопатия (протромбиновое время > 14 сек. или активированное частичное протромбиновое время >34 сек.);
· микровезикулярный стеатоз печени.
HELLP-синдром • боль и дефанс в правом верхнем квадранте и эпигастрии;
• рвота (иногда с кровью);
• головная боль (30-60%);
• нарушения зрения (17%)
Недомогание, гриппоподобные симптомы.
• желтуха (5%);
• АГ (80%), генерализованные отеки (у большинства – преэклампсия);
• проявления ОПП, мультиорганной недостаточности;
• ДВС (кровоизлияния в местах инъекций, кровотечения и т.д.);
• подкапсульные гематомы и разрывы печени (клиника внютрибрюшного кровотечения и шок)
кровоизлияния в ГМ, субдуральные гематомы (клиника ОНМК)
• ↓ Hb;
• шистоциты, эхиноциты в мазке;
• ↑ непрямой фракции билирубина;
• АСТ > 70 МЕ/л;
• Тц 600 МЕ/л;
• нарушения коагуляции;
• протеинурия (87%).
• УЗИ ОБП;
• МРТ/КТ ОБП;
• LBx:
– необязательна;
– фибриновые тромбы в синусоидах, геморрагии, некрозы.
Читайте также:  Какие анализы говорят о болезни печени
До беременности 1 триместр 2 триместр 3 триместр Послеродовый период
Предсуществующие ХВГ, ПБЦ, ПСХ, АИГ, БВК, НАСГ, АСГ
(в том числе ЦП в их исходе), синдром Бадда-Киари и другие сосудистые заболевания
Острые, не связанные с беременностью ОВГ, ЖКБ с клиническими проявлениями, лекарственно-индуцированный гепатит, острый алкогольный гепатит
Связанные с беременностью Неукротимая рвота беременных
(Пре) эклампсия –HELLP
Острая жировая дистрофия печени беременных
Внутрипеченочный холестаз беременных

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии на стационарном уровне: см. амбулаторный уровень.

Диагностический алгоритм: см. амбулаторный уровень.

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

ЦНИИ гастроэнтерологии, Москва

К токсическим поражениям печени относится большая группа заболеваний, связанных с гепатотоксическим действием различных веществ и вызывающих той или иной степени выраженности морфологические изменения ткани печени и связанные с ними обменные нарушения.

К гепатотоксическим веществам относятся:

– хлорированные углеводороды (хлористый метил, хлороформ, четыреххлористый углерод, дихлорэтан и др.;

– хлорированные нафталины и дифенилы (галовакс);

– бензол и его производные (нитробензол, толуол, тринитротолуол, анилин и др.);

– металлы и металлоиды (свинец, ртуть, золото, фосфор, мышьяк и др.).

Все эти вещества подвергаются в печени биотрансформации путем либо деструкции, либо окисления [5].

При отравлении гепатотоксическими веществами, применяющимися в промышленности и быту, возникают разнообразные по своим проявлениям клинические симптомы. Поэтому диагностика этих поражений должна основываться на следующих основных положениях:

– выявление возможного гепатотоксического вещества на основании анализа характера производственного процесса;

– обнаружение аналогичных симптомов поражения у других лиц;

– тщательный анализ всего предшествующего анамнеза больного;

– анализ клинической симптоматики и данных лабораторного исследования.

Только с учетом всех вышеперечисленных факторов можно оказать эффективную и быструю помощь больному.

Лечение токсических поражений начинается прежде всего с прекращения поступления токсического вещества в организм. Необходимо быстрое его обезвреживание и удаление из организма (антидотная терапия). Все это относится в первую очередь к острым отравлениям. Дальнейшая тактика лечения будет зависеть от клинической картины поражения. Применение витаминов, эссенциальных фосфолипидов, кортикостероидов, а в случаях развития осложнений (гепаторенального синдрома) – применение гемодиализа, часто являются необходимыми компонентами лечения.

Лекарственные поражения печени также являются широко распространенными в клинической практике. Печень играет ведущую роль в метаболизме и биотрансформации большинства лекарственных веществ. Лекарства, поражающие печень, можно подразделить на 2 группы: гепатотоксины, вызывающие облигатные реакции, и гепатотоксины, зависящие от идиосинкразии с факультативными реакциями. Реакции, вызываемые препаратами первой группы, определяются дозой и временем приема лекарства. Лекарственные реакции, вызываемые препаратами второй группы, зависят от дозы препарата и развиваются у лиц, чувствительных к данному препарату [5]. Лекарственные препараты вызывают разнообразные по морфологическому спектру и клинической картине поражения печени от фокальных некрозов и стеатоза до цирротических изменений и гепатоцеллюлярной карциномы. Назначая любой лекарственный препарат, следует ознакомиться подробно со всем спектром побочных реакций, им вызываемым. Но и в этом случае невозможно предусмотреть индивидуальную чувствительность организма больного к лекарственному средству. Назначая препараты, относящиеся к первой группе, следует всесторонне оценить функциональное состояние печени и только после этого назначить тот или иной препарат, контролируя в процессе лечения показатели функциональных проб печени.

Диагностика лекарственного поражения печени основывается прежде всего на анамнестических данных: прием гепатотоксического препарата в течение длительного времени или возникшие внезапно явления лекарственной непереносимости. Затрудняют диагностику такие факторы, как наличие хронического заболевания печени у данного больного, отсутствие четких анамнестических данных о приеме определенного гепатотоксического препарата, невозможность собрать анамнез из–за тяжести состояния больного. Значение морфологического исследования печени при ее лекарственных поражениях ограничено ввиду широкого спектра гистологических изменений, возникающих под влиянием лекарств, наличия гистологических изменений, свойственных хроническому заболеванию печени другой этиологии. Поэтому следует очень осторожно подходить к постановке диагноза лекарственного поражения печени, оценив предварительно максимально подробно не только анамнез данного заболевания, но и весь предшествующий анамнез больного.

Лечение предусматривает полную отмену лекарственного препарата, вызвавшего поражение печени, и, при возможности, замену его аналогичным препаратом, не обладающим подобными побочными эффектами. Дальнейшие лечебные мероприятия не отличаются от таковых при других поражениях печени. Они зависят от тяжести состояния больного, степени выраженности изменений функционального состояния печени и контролируются многократной повторной оценкой показателей функциональных проб печени.

В клинической практике наиболее часто встречаются алкогольные поражения печени. В США от алкогольной болезни печени ежегодно погибают до 13000 человек [2]. Риск поражения печени увеличивается при приеме 40–80 г чистого этанола в день. Для женщин, по мнению большинства исследователей, безопасной дозой является доза 20 г в день. Развитие алкогольной болезни печени не зависит от типа спиртных напитков, и при расчете суточной дозы необходимо учитывать только общую концентрацию этанола. Факторами, способствующими развитию алкогольной болезни печени, являются: пол (большая чувствительность женщин к этанолу), генетический фактор (высокая активность алкогольдегидрогеназы и низкая активность ацетальдегиддегидрогеназы), дефицит питания, инфекция гепатотропными вирусами (В и С), одновременный прием некоторых лекарственных препаратов (изониазид, ацетаминофен и др.), гепатотоксический эффект которых усиливается алкоголем [2].

Основными клиническими формами алкогольного поражения печени являются: стеатоз, острый алкогольный гепатит (латентная, желтушная, холестатическая и фульминантная его формы), хронический алкогольный гепатит, цирроз печени [3].

Из чего складывается точная и быстрая диагностика этих поражений печени? Необходимыми ее компонентами являются следующие:

1. Тщательный сбор анамнеза, при анализе которого учитываются частота, количество и вид употребляемых алкогольных напитков. Часто пациенты склонны скрывать эти факты. Поэтому для практического применения были предложены различные анкеты, наиболее известная из которых CAGE. Она включает в себя следующие вопросы: ощущение необходимости сокращения приема алкогольных напитков, раздражение на критику окружающих при употреблении больших количеств напитков, ощущение чувства вины после приема алкоголя, синдром похмелья в утренние часы [3,4]. Утвердительный ответ на два или более вопросов является положительным тестом на скрытую алкогольную зависимость.

2. Клиническая картина зависит от формы и тяжести поражения печени. Она может включать в себя выраженную слабость, анорексию, тупую боль в области правого подреберья, тошноту, рвоту, похудание, желтуху, зуд кожи, потемнение мочи, обесцвечивание кала, лихорадку. При тяжелых формах поражения могут развиться геморрагический синдром, почечная недостаточность, выраженная энцефалопатия. При осмотре больного могут отмечаться увеличение печени и селезенки, телеангиэктазии, пальмарная эритема, гинекомастия, контрактура Дюпюитрена, отеки ног, асцит, расширение подкожных вен брюшной стенки.

3. В лабораторных показателях могут иметь место нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, повышение показателей билирубина (в основном за счет прямой фракции), гипертрансаминаземия (соотношение АСТ/АЛТ превышает 2), повышение показателей g –глутамилтранспептидазы и щелочной фосфатазы, повышение концентрации иммуноглобулина А. При тяжелом течении заболевания нарастают гипербилирубинемия, выявляются изменения в белковом спектре крови, увеличиваются показатели мочевины и креатинина. Любой из этих симптомов может быть разной степени выраженности и зависит от формы заболевания и тяжести его течения.

4. С целью дифференциальной диагностики в настоящее время широко применяется морфологическое исследование печени, при котором выявляются баллонная и жировая дистрофия, тельца Мэллори, признаки фиброза с перисинусоидальным расположением волокон, лобулярная инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами, участки фокального некроза. Характерно усиление отложения железа в печени. Цирроз печени, развивающийся сначала как микронодулярный, в дальнейшем приобретает черты макронодулярного.

Лечение алкогольной болезни печени включает следующие положения:

  • Полное прекращение употребления алкоголя, без чего почти неизбежным является дальнейшее прогрессирование заболевания.
  • Диета, энергетическая ценность которой должна быть не менее 2000 калорий в сутки, с содержанием белка 1 г на 1 кг массы тела и достаточным количеством витаминов (в составе продуктов или мультивитаминных препаратов). При тяжелом состоянии больного применяется энтеральное зондовое или парентеральное питание.
  • Применение кортикостероидов (4–недельный курс метилпреднизолона в дозе 32 мг в день) у больных тяжелым острым алкогольным гепатитом.
  • Ведущими препаратами в лечении больных этой группы являются эссенциальные фосфолипиды, хорошо зарекомендовавшие себя на протяжении последних десятилетий. Механизмы их действия достаточно разнообразны и включают в себя восстановление структуры клеточных мембран, улучшение молекулярного транспорта, деления и дифференцировки клеток, стимуляцию активности различных ферментных систем, антиоксидантные и антифибротические эффекты. На фоне их применения быстрее купируется диспепсический синдром, нормализуются размеры печени, снижается активность трансаминаз и g –глутамилтранспептидазы [1]. К препаратам этой группы относятся Эссенциале, Эссенциале Н, Эссливер форте.
  • S–аденозилметионин является также широко применяемым препаратом у больных этой группы. Препарат улучшает функцию мембран гепатоцитов посредством реакции трансметилирования и повышает продукцию антиоксидантов (цистеин, глутатион), что увеличивает элиминацию свободных радикалов и других токсических метаболитов из гепатоцитов. Препарат назначается парентерально в дозе 5–10 мл (400–800 мг) внутривенно или внутримышечно в течение 10–14 дней, а затем по 400–800 мг (1–2 таблетки) 2 раза в день. Продолжительность курса лечения составляет в среднем 2 месяца [3];
  • Единственным эффективным методом лечения терминальных стадий алкогольной болезни печени является трансплантация печени. В США среди всех пациентов, подвергающихся трансплантации печени, в настоящее время больные с алкогольной болезнью печени составляют 27% [3].

1. Белокрылова Л.В. Влияние эссенциальных фосфолипидов на структурно – функциональную организацию клеточных мембран тромбоцитов у больных ишемической болезнью сердца

//Автореферат дисс. на соискание уч. степени канд. мед. наук.– Тюмень, 1998.

2. Буеверов А.О. Алкогольная болезнь печени //Consilium medicum.Приложение.2002. – с.23–26.

3. Маевская М.В. Алкогольная болезнь печени // Consilium medicum.– 2001.–т.3 №6.– с. 256–260

4. Сухарева Г.В. Алкогольная болезнь печени //Consilium medicum. Приложение 2003.– вып. 1.–с. 26–28

источник