Лечения такого важного органа как щитовидная железа следует начинать с обследования печени. И нет необходимости спешить с операцией, особенно если речь идет о детях, а сейчас заболевания щитовидной железы значительно «помолодели». Ведь после удаления частей этого органа им придется всю жизнь принимать гормональные препараты, что приведет к различным побочным эффектам.
А печень – первый фильтрующий орган, он отвечает за выработку гормонов ТЗ, Т4, и если печень не очищать, происходит «сбой» в работе всей гормональной системы. Здоровая печень – здоровый организм
Печень – орган, выполняющий важнейшие жизненные функции. Недаром древние люди, не владеющие знаниями об анатомии и физиологии человека, считали именно ее не только самым главным органом человека, но и вместилищем его души.
Однако по мере развития медицинской науки, значение печени, с точки зрения ученых мужей, все уменьшалось. Ей отводилась лишь роль поставщика желчи.
Ныне же положение изменилось: все большее число заболеваний связывают с первопричинами, кроющимися в плохой работе именно этого органа. Поэтому прежде, чем проводить лазерную коррекцию зрения, следует очистить печень; заболевания кожи не излечатся с помощью одних лишь гормональных мазей, пока не будет налажена работа пищеварительного тракта и, разумеется, печени.
Многие врачи традиционной медицины лечат, например, суставы без учета того, что печень сбрасывает в них мочевую кислоту. Когда детям ставят диагноз диабет и начинают колоть инсулин, не практикуется параллельное лечение печени, желчных протоков и поджелудочной железы. Даже бессонница может возникать в результате плохой работы печени и желчного пузыря (меридиан желчного работает, согласно китайской медицине, с 23 часов до 1 часа, а печении – с 1 до 3 часов ночи). Недаром в старину нервного, раздражительного человека называли «желчным». Язвенная болезнь желудка тоже напрямую связана с печенью и желчным пузырем, называемым китайскими лекарями «владыкой тела». Многие гормональные заболевания, такие, как мастопатия, фибромиома, среди прочего, спровоцированы недостаточностью функций печени. Современные представители медицинской науки приписывают этому органу до пятисот функций.
Печень – самая большая железа в организме человека. Ее вес составляет от 1,5 до 2 кг. Это орган со сложными трубчатыми разветвлениями, выводными протоками, служащими для прохождения желчи. Морфофункциональной единицей печени является долька – гепатоцит. Она имеет форму призмы, размер ее в поперечнике 1,0–2,5 мм. В печени таких клеток (долек) насчитывается около 500000. Между ними находится небольшое количество соединительной ткани, где располагаются междольковые протоки, артерии и вены. Обычно они прилегают друг к другу, образуя печеночную триаду.
У печени весьма развита венозная система – как по протяженности, так и по вместимости. Она подразделяется на воротную вену (ее другое название – портальная) и систему печеночных вен. Своеобразность воротной вены заключается в том, что она начинается и заканчивается массой разветвленных, как дельта реки, капилляров. Печеночная артерия доставляет кровь, богатую кислородом, для питания печеночной ткани, а воротная вена, наоборот, собирает кровь со всего желудочно-кишечного тракта и селезенки, являясь основным сосудом, определяющим функции печени. Она имеет один из основных аностомозов (обходные пути в норме закрыты) с венами прямокишечными: верхней, средней и нижней. Благодаря этим венозным соединениям печень играет огромную роль в нормальной (или ненормальной) деятельности почек, селезенки, желудка, сердца и других органов, включая эндокринные железы. Последнее особенно важно по отношению к щитовидной железе. Через печень ежеминутно проходит в среднем полтора литра крови, из них 80 % – через воротную вену, остальные – через печеночную артерию. В целом печень представляет собой цитоплазматическую трубу, которая располагает огромной всасывающей поверхностью. Объем крови, циркулирующей в этом органе в течение часа и протекающий через воротную вену, достигает 100 литров. Поэтому если мы кладем грелку на область печени, то согреваем очень большое количество крови. Если она станет теплее на один градус, многократно – в 10 раз – возрастает ее способность убивать микроорганизмы, то есть усиливается ее бактерицидная функция и таким образом оздоравливается весь организм. Поэтому рекомендуется, если нет иных противопоказаний, периодически прогревать печень.
Пища делает нашу кровь более кислой, это приводит к образованию несвойственной печени такой же кислой, высокоагрессивной желчи. Кровь, лишенная натуральных органических минералов, малоподвижный образ жизни человека, плюс агрессивная желчь – все это приводит к разрушению желчевыделительной системы, при котором дискинезия протоков – далеко не самая большая беда.
Но и вышеназванная проблема имеет последствия, а именно: возрастает сопротивление в желчевыводящих протоках до 700–800 мм ртутного столба (это равно почти одной атмосфере). Под таким давлением может произойти выброс желчи в поджелудочную железу. Именно это приводит к ее разрушению, в первую очередь – островков Лангерганса, ответственных за выработку инсулина. Это, в свою очередь, может привести к развитию диабета.
Затем создавшееся сопротивление в желчевыводящих протоках приводит к повышению концентрации желчи в 20 раз и более, что, в свою очередь, ведет к выпадению в осадок некоторых веществ, находящихся в желчи в избытке. Первым начинает кристаллизоваться холестерин, затем – билирубин вместе с продуктами его окисления, соли, известь и пр. Так образуются камни. Вместе с ними в печеночных протоках откладывается аморфная билирубино-кальциевая масса (сгустки зеленого цвета).
В желчном пузыре и протоках может появиться желтовато-белый песок, а также подобная замазке масса. Из них образуются тромбы, и печень, словно мяч, распирает изнутри. При этом страдают все соседние органы.
Одной из основных причин образования желчных тромбов является белковая и жировая инфильтрация печени. Вот вам и еще одна беда – портальная гипертензия. Белковые и жировые массы, откладываясь в печени, сдавливают эпителиальные клетки, способствуют атрофии долек, затем начинается изменение структуры печени. Возникает цирроз без предшествующего вторжения вирусов. Печеночная лимфа содержит большое количество белковых молекул – больше, чем другие органы. Так называемое серозное воспаление может быть вызвано закупоркой лимфатического тока в печени. В последующем провоцируются болезненные изменения, возникает помеха движению жидкостей в брюшной полости.
Асцит, скопление газов, оттесняя печень к грудной клетке, сжимают лимфатические узлы брюшной полости и сокращают лимфоток в печени. Лимфообразование в печени происходит весьма интенсивно, поскольку от трети до половины лимфы тела исходит именно из этого органа. Заболевания щитовидной железы связаны с нарушениями образования лимфы в печени.
Еще одна проблема связана с диафрагмальным типом дыхания, более присущим мужчинам. Диафрагма – самая мощная мышца в теле человека, она регулирует кровоток. Отсутствие у женщин диафрагмального дыхания провоцирует венозный застой, что является одной из причин возникновения желчнокаменной болезни, тромбофлебита, появления зоба и других гормональных заболеваний. При переохлаждении печень и селезенка удерживают до 50 % общего объема циркулирующей крови. Без активизации диафрагменного «венозного сердца», уникального насоса для проталкивания лимфы в грудной проток, людям не справиться с массой болезней, вызванных венозным застоем, – пневмонией, атеросклерозом, склеродермией, рассеянным склерозом, циррозом печени, миокардитом, кожными заболеваниями. За ними следует «тяжелая артиллерия» – гипоксия и общая интоксикация. Это «виновники» тяжелых недугов, в первую очередь, эндокринных. Заболевания щитовидной железы, катаракта и глаукома, возникновение новообразований в различных органах также являются следствием нарушения в работе печени. Простой метод борьбы с венозным застоем – грелки либо пиявки, поставленные на область печени. И то, и другое уменьшает венозный застой. Наиважнейшие железы в организме – гипофиз, щитовидка и поджелудочная – помогают печени во всех ее многочисленных функциях. И также их работа бывает недостаточной, если не все в порядке с печенью. К примеру, такие сложные проблемы, как замедление роста у детей, различные нарушения нервной системы, не поддающиеся излечению, тоже связаны с вышеназванными процессами. Подробно описать все функции печени (а их несколько сотен) мы не в состоянии, поэтому вспомним основные.
Печень – универсальный и очень «терпеливый» орган, если позволительно будет так выразиться о части человеческого организма. Она не только способна восстанавливать свои клетки, регенерировать поврежденные, но и может функционировать при наличии лишь одной пятой своей части.
Итак, печень – это центральная химическая лаборатория тела, а также очиститель организма от токсинов. При ее повреждении человек может прожить лишь несколько часов.
Болезни возникают, когда токсины проникают, помимо печени, в общее кровяное русло. Печень – еще и хранилище щелочных элементов. Именно органический натрий (не следует путать его с поваренной солью) является наиболее важным для этого органа. Натрий содержится во всех клетках тела, имеются так называемые хранилища натрия высокой концентрации, используемые организмом в случае крайней необходимости. Эти участки, подобно компьютерному буферу обмена, играют важную роль, так как могут нейтрализовать многие кислоты и другие вредные вещества. Когда запасы натрия истощаются, нарушается обмен веществ и заявляют о себе различные заболевания. Активным источником органического натрия издавна была красная свекла. В ней содержится 50 % натрия и 5 % калия – не зря во всех рецептах народной медицины сок свеклы, квас из нее и другие блюда и напитки используются для лечения печени, в частности, растворения печеночных камешков.
Рецепт приготовления свекольного кваса
зарегистрированные пользователи могут оставлять комментарии
источник
Статистика фиксирует постоянный рост заболеваний, которые напрямую связаны с негативным влиянием плохой экологии на организм человека. В списке самых распространенных проблем со здоровьем не на самом последнем месте стоят различные болезни щитовидной железы – узловые образования в щитовидке диагностируются у 7-10% населения.
Причины развития заболеваний щитовидной железы очень разнообразны:
- дефицит йода в организме или, наоборот, его избыток;
- повышенный радиоактивный фон, плохая экология и загрязнение места проживания токсичными выбросами;
- генетическая предрасположенность;
- аутоиммунные заболевания;
- последствие хирургического вмешательства или медикаментозного лечения;
- нездоровое питание, курение, другие вредные привычки;
- гормональные нарушения.
Зачастую заболевания щитовидки сопровождаются нарушениями работе печени и желчевыводящих путей. Статистика очень красноречива:
- более 2 млрд. людей в мире имеют больную печень (это в 100 раз больше, чем официальная статистика ВИЧ-инфицированных);
- число больных с нарушениями гепатобилиарной системы за последние 20 лет выросло, причем все чаще болеют молодые люди;
- в Европе каждая 5-я женщина и каждый 10-й мужчина страдают от нарушений работы печени или желчевыводящей системы.
Давайте разберемся, как связаны печень и щитовидная железа.
Одновременное поражение и щитовидной железы, и печени не может не отразиться на работе остальных органов и систем. Как показывают результаты исследований, у женщин в климактеричеком периоде это приводит к усилению неприятных симптомов менопаузы. Кроме того, повышается вероятность раннего наступления менопаузы, развития атеросклероза, остеопороза, нарушений работы эндокринной системы, ухудшению эмоционального состояния, появлению гинекологических проблем (в частности, растет риск развития миомы матки и диффузной мастопатии). Не остается в стороне и гормональный баланс – уровень тестостерона и пролактина может быть повышен, а эстрадиола и ФСГ, напротив, понизиться.
Проблемы с выработкой таких гормонов, как тироксин и трийодтиронин, отражаются на процессах метаболизма, в том числе на работе клеток печени гепатоцитов. Эти нарушения, в свою очередь, влияют на метаболические процессы в печени с участием тиреоидных гормонов. При нормальном функционировании печень превращает тиреоидные гормоны в их более активные формы. Поэтому от здоровья печени напрямую зависит гормональный баланс.
Результаты наблюдений показывают, что больные с хроническим гепатитом, который вызван циррозом печени, или аутоиммунным гепатитом, чаще страдают аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы. Так, до 25% больных с диагнозом «аутоиммунный тиреоидит» страдают первичным биллиарным циррозом, 12% больных с тем же диагнозом болеют аутоиммунным гепатитом. Среди пациентов с первичным склерозирующим холангитом распространены тиреоидит Хашимото и тиреоидит Риделя, болезнь Грейвса. Лечение вирусного гепатита альфа-интерфероном повышает риск развития тиреотоксикоза и гипотиреоза (поэтому при таком методе лечения рекомендовано раз в 3-6 месяцев проверять работу щитовидки).
Печень и щитовидная железа, бесспорно, взаимосвязаны. При нарушениях функции щитовидки могут развиться гепатомегалия (увеличение печени), холистическая желтуха, нарушения моторики желчевыводящих путей и желчнокаменная болезнь. Клинические наблюдения подтверждают, что у 27% больных тиреотоксикозом повышается уровень АСТ и у 37% — уровень АЛТ. В некоторых случаях такие пациенты могут страдать от некрозов и фиброзов, причем иногда печеночная недостаточность развивается молниеносно.
Как правило, обнаруженные на ранних стадиях проблемы с печенью хорошо поддаются лечению. Но не стоит забывать, что печеночные осложнения может спровоцировать также лечение самой щитовидки. Например, в одном из исследований приблизительно 30% больных гипертиреозом, которые проходили курс лечения пепаратом пропилтиоурацил, страдали от повышения уровня АСТ и АЛТ. Причем нарушения могут появиться спустя несколько месяцев после начала медикаментозной терапии.
Поэтому людям, страдающим заболеваниями щитовидной железы, а особенно тем, кто проходит лечение препаратами, токсичными для печени, рекомендуются курсы гепатопротекторов — фармакологических препаратов, призванных защищать печень и восстанавливать ее нормальное функционирование.
Одними из наиболее эффективных гепатопотекторов признаны препараты на основе адеметеонина (S-аденозилметионин, SAM, SAMe, SAM-e), в частности препарат Агепта. Гепатопротектор Агепта обладает детоксикационным, регенерирующим, антиоксидантным действием. Применяется Агепта при токсических, вирусных и лекарственных поражениях печени, а также при циррозе. Кроме этого, препарат является антидепрессантом и оказывает влияние на эмоциональное состояние пациента, поэтому может применяться при депрессиях и абстинентном синдроме. Выпускается в форме сублингвальных таблеток (для рассасывания под языком).
источник
Диффузный токсический зоб — системное аутоиммунное заболевание, которое развивается в результате образования антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ) и клинически проявляется поражением щитовидной железы с развитием синдрома тиреотоксикоза. Гормоны, которые синтезируются щитовидной железой, тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), необходимы для нормального развития, роста и функционирования органов. Эти гормоны регулируют метаболизм всех клеток, повышают чувствительность клеток к действию других гормонов. Избыток тиреоидних гормонов в крови приводит к нарушению состояния различных органов и систем и развитию клинических проявлений синдрома тиреотоксикоза, в том числе вызывает нарушение функционирования желудочно-кишечного тракта. Тиреотоксикоз может манифестировать симптомами, которые указывают на патологию пищеварительной системы и часто недооцениваются. Кроме того, пациенты с дисфункцией щитовидки имеют повышенный риск развития специфической патологии — как вследствие самой дисфункции, так и обусловленной приемом медикаментозных средств.
Печень является основным органом, в котором происходит метаболизм тиреоидных гормонов. Она играет центральную роль в дейодировании тиреоидных гормонов с образованием их активных и инактивированных форм, выполняет специфические функции, связанные с транспортом и метаболизмом тиреоидных гормонов.
Как связаны щитовидная железа и печень?
Нарушение функции печени наблюдается у 15-76% больных диффузным токсическим зобом. Считается вероятной комбинация нескольких факторов, таких как венозный застой в печени и повышенное потребление кислорода, угнетение синтеза желчных кислот. В этих условиях гистологически в печени наблюдаются неспецифические изменения.
Прослеживается связь между заболеваниями печени и патологией щитовидной железы. Например, при циррозе печени наблюдается увеличение щитовидной железы на 17% у 118 обследованных по данным УЗИ. Также выявлено, что у больных циррозом печени уменьшается органификация йода щитовидной железой.
Среди пациентов с хроническим гепатитом отмечается повышенная частота аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.
В свою очередь, патология щитовидной железы отражается на структуре и функциях печени. Так, у больных диффузным токсическим зобом нарушения функции печени встречаются довольно часто. Наиболее распространенными являются нарушения белкового обмена, повышение уровня показателей печеночных проб (АЛТ, АСТ и билирубина). Также повышение уровня печеночных ферментов и поражения печени связано не только с тиреотоксикозом, но и с антитиреоидной терапией.
источник
Расстроенный пациент с гипотиреозом полностью сосредоточен на своей щитовидной железе (ЩЖ) как на проблеме. Врачи не могут сделать шаг назад и увидеть, что причина болезни человека не в самой ЩЖ, а в его печени! Как исцелить ЩЖ, исцеляя печень?
Эта статья написана практикующим врачом Томом Бримейером.
Он пишет, что врачей не учат этому материалу в институте.
А большинство эндокринологов этого даже не знают.
А суть заключается в том, что это даже не сложная физиология. Это просто остается без внимания.
Если научиться исцелять свою печень , то функция щитовидной железы будет резко улучшаться.
Для того, чтобы научиться исцелять щитовидную железу, есть три способа лечения, но сначала надо исцелить печень …
Немного теории, которую мало кто понимает.
Здоровая печень хранит много сахара в виде гликогена.
Этот гликоген используется в качестве источника топлива для тела между приемами пищи или при падении уровня сахара в крови.
Однако когда у человека появляется гипотиреоз, то теряется способность производить гликоген, и поэтому быстро развиваются проблемы с сахаром в крови .
«Мы заключаем, что тиреоидные гормоны контролируют синтез гликогена в печени, по крайней мере частично, воздействуя на синтазную фосфатазу».
—————————————————————————
И когда человек не можете сбалансировать свой сахар в крови здоровым способом…
организм человека делает это очень нездоровым способом, производит гормоны стресса в большом количестве, чтобы сохранить жизнь.
Эти гормоны стресса разрушают здоровую мышечную ткань человека, превращаются в сахар, чтобы поддерживать работу мозга.
В то же время они подавляют функцию щитовидной железы, блокируя печень от превращения гормона щитовидной железы в активную форму Т3.
«В краткосрочных (6h) экспериментах кортизол и дексаметазон ингибировали превращение T4 в T3 в концентрациях 2 • 10-4 моль / л и 2 • 10-5 моль / л соответственно … В долгосрочном (16 ч) эксперименте, кортизол и дексаметазон ингибировали превращение Т4-Т3 канальцами в концентрациях 1 • 10-12 моль / л и выше ».
———————————————————————-
Хуже того, они еще больше подавляют функцию щитовидной железы, увеличивая производство реверсивного (или обратного) rT3, что еще больше блокирует гормон Т3 от попадания в клетки человека.
Если человек не можете получить гормон щитовидной железы в свои клетки, у него будет гипотиреоз.
Все это приводит к более низким уровням T3, что еще больше предотвращает печень от хранения гликогена и ухудшает способность организма балансировать уровень сахара в крови.
Похоже, что это большая проблема, не так ли?
Иногда, когда надо что-то сделать правильно, человек должн сделать это сам.
И это именно то, что организм человека делает с балансированием сахара в крови.
Поскольку печень не может сделать это сама, яеловеку нужно научиться делать это самостоятельно.
Что можно сделать для стабилизации сахара в крови?
1.Организовать свой режим питания.
Подобрать для питания блюда с правильным балансом здоровых белков, углеводов и жиров для щитовидной железы.
Затем каждый человек должен определить свою оптимальную частоту приема пищи, чтобы прием пищи был достаточно часто, так как это позволит предотвратить падение уровня сахара в крови и гормонов стресса.
Это может легко определить, измеряя температуру до и после еды.
Кому и как надо определить индивидуальную частоту приема пищи?
У человека есть проблема , если …
1. Температура тела падает раньше, чем после еды.
2. Температура падает с конца одного приема пищи до начала следующего приема пищи.
Работая с широким кругом клиентов, автор видел случаи, когда клиентам приходилось увеличивать уровень сахара в крови каждые 15-20 минут.
У других может пойти два часа до того, как их уровень сахара в крови упадет.
С помощью этой информации можно быстро определить оптимальный интервал для приема пищи, настроенный именно для конкретного человека.
Это простой и эффективный процесс, который использует автор статьи для всех своих клиентов.
Но это еще не все, потому что гликоген играет еще одну важную роль в поддержании здоровья щитовидной железы.
2. Детоксифицируйте гормоны, которые подавляют щитовидную железу.
Детоксикация бывает разной.
Большинство людей считают, что детоксикация является ключом к улучшению здоровья.
И это может быть отчасти верно, так как способность организма к детоксикации действительно имеет значение.
Принудительная детоксикация, когда печень нездоровая, похожа на попытку выпустить огонь с бензином.
Это только усиливает нагрузку на печень и организм человека.
Мы рассмотрели важность гликогена и теперь известно, как, когда в организме возникает гипотиреоз, и почему человек теряет способность производить гликоген.
Но, оказывается, что гликоген является более важным в организме человека для щитовидной железы, чем для балансировки уровня сахара в крови.
Гликоген также необходим для производства глюкуроновой кислоты.
А глюкуроновая кислота необходима для детоксикации гормонов, угнетающих работу щитовидной железы, таких как эстроген.
Это одна из причин, по которым больные гипотиреозом не могут детоксифицировать эстроген, который накапливается в тканях и дополнительно подавляет функцию щитовидной железы.
Эстроген — это проблема не только для женщин.
Даже мужчины с гипотиреозом также могут стать доминирующими эстрогенами.
Эстроген влияет на функцию щитовидной железы на нескольких уровнях…
1. Прямо блокирует щитовидную железу от высвобождения гормона щитовидной железы.
2. Способствует производству гормона угнетающего гормон щитовидной железы (который мы только что обсуждали).
3. Подавляет обмен веществ.
Но мало кто понимает, как влияет эстроген на иммунную систему человека.
Фактически, существует прямая связь между доминированием эстрогена и аутоиммунной формой гипотиреоза под названием тиреоидит Хашимото, как показано в этом исследовании.
———————————————————————————
«Длительное воздействие 2-ME привело к апоптозу и увеличению высвобождения аутоантигеновой пероксидазы щитовидной железы (ТРО)».
Многие из клиентов автора этой статьи также страдали от тиреоидита Хашимото после длительного эстрогенного доминирования, который никогда не был должным образом рассмотрен.
Когда эстроген доминирует, становится намного сложнее регулировать функцию щитовидной железы.
Отчасти из-за того, что печень не может его детоксифицировать.
Но это не значит, что ничего нельзя сделать.
Когда организм не может детоксифицировать эстроген должным образом, он отправляет этот эстроген через желчь в желудочно-кишечный тракт в надежде вывести его.
Тем не менее, как отмечает доктор Раймонд Торт, большая часть его может быть снова поглощена.
Поэтому, Раймонд Торт рекомендует ежедневное употребление моркови, поскольку показано, что морковное волокно поглощает эстроген в пищеварительном тракте, предотвращая его реабсорбирование.
Используйте морковь раза два в день, чтобы дать печени шанс избавиться от эстрогена.
К сожалению, слишком многие больные, страдающие гипотиреозом, боятся использовать такие продукты, как морковь, в своем рационе из-за нового страха перед углеводами.
Наоборот надо прекратить употреблять низкокалорийную пищу, если вы заботитесь о своей щитовидной железе!
Но давайте продолжим.
3. Источник селена для человека.
Мы рассмотрели, как проблемы с сахаром, связанные со щитовидной железой, препятствуют превращению не активного гормона щитовидной железы Т4 в его активную форму Т3.
Тем не менее, это только одна сторона истории.
Также надо убедиться, что у печени есть все необходимое, чтобы способствовать превращению гормона щитовидной железы.
Одним из важных и часто забываемых питательных веществ, необходимых для этого, является селен.
Селен сам по себе необходим для поддержки и активации конверсии гормонов щитовидной железы в печени .
«Недавно было показано, что селен является существенным компонентом 5′-дейодазы Iodothyronine I типа у крыс, который превращает тироксин в более биологически активный гормон 3,5,3′-трийодтиронин».
———————————————————————-
Дефицит селена обычно встречается у пациентов с гипотиреозом.
Поэтому необходимо убедиться, что в организм поступает достаточное количество минерала из питания.
Некоторые из лучших источников включают …
Идем дальше, и еще раз посмотрим на все, что мы рассмотрели.
Да, это все связано с исцелением печени.
Да, все это связано с улучшением здоровья щитовидной железы.
Но все это также связано с внесением простых изменений в индивидуальный рацион человека.
Эта информация показывает, насколько большое значение питание имеет для больных гипотиреозом.
Автор Тоm Brimeyer ( Toм Бримейер)
Ссылка на первоисточник
Перевод Галины Лушановой.
Понравилась статья? Я еще буду знакомить вас с замечательными статьями этого автора. Чтобы не пропустить эти публикации рекомендую вам подписаться на рассылку.
Галина Лушанова имеет высшее образование (окончила НГУ по специальности цитолог-генетик), к.б.н. по специальности фармакология. Прошла обучение по диетологии, является действительным членом сообщества «Диетологи России». Ведет блог «Пища и Здоровье» с 2011г. Организатор Первой в России онлайн школы «Пища и Здоровье»
Подпишитесь на новости блога
Галина! Огромное спасибо за статью! У меня вопрос: морковь употреблять лучше в сыром или варёном виде?
Спасибо!
Ольга! Я думаю, что в сыром виде лучше.
Щитовидка полностью удалена 18 лет назад. Все это время пила Т4. Полгода назад добавила Т3. Жировой гепатоз печени, удалена матка, киста яичников. Врач назначила эстроген, тестостерон. Мне 59 лет. Нужен ли эстроген?
Галина, благодарю за статью. Есть мнение ,что 2 бразильских ореха компенсируют суточную потребность в селене 200 мг. Так ли это?
Галина! Есть такое мнение, но содержание в разных партиях орехов может быть разным. То есть, в
Одном случае — 2 орехов достаточно
Во втором случае — меньше нормы
В 3 случае — выше нормы.
Вы будете проверят свою партию орехов на содержание в них селена?
По этому есть бразильские орехи надо с осторожностью, по крайней мере я так делаю. Специально не покупаю, по случаю ем не более 2 орехов в один день и не каждый день.
Галина! Это решать только врачу (и Вам). Я не врач и давать таких советов не могу.
Кто добавил Т3 и почему?
Статья интересная)) У меня АИТ и гипотериоз. Сейчас как раз лечу печень и поджелудочную.Морковь ем свежую 3 р. в неделю,наверно мало. Спасибо)
Спасибо за статью! Как всегда познавательная и поучительная! Теперь понятно откуда ноги растут: у меня сначала определили болезнь печени,а потом уже гипотиреоз
Др,Лейла! Болезнь на пустом месте не появляется.
Вычитал информацию,что АЛТ повышается именно при аутоимунном тиреоидите.
Почему каждой женщине необходимо больше знать о грудных …
Если вы хотите, но не можете похудеть, то …
Давно ли вы ели печень говяжью или других …
Какая должна быть диета при аутоиммунном заболевании? Мне …
Вредны ли фрукты для здоровья? Я всегда любила …
Пищевая сода может снизить риск преждевременной смерти. Вы …
Улучшить кожу и устранить морщины на лице поможет …
источник
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Заболевания печени часто проявляются общими симптомами и нарушениями.
Артериальная гипотензия при прогрессировании печеночной недостаточности может способствовать нарушению функции почек. Патогенез гипердинамического кровообращения (увеличение минутного объема сердца и частоты сердечных сокращений) и артериальной гипотензии, которые развиваются при прогрессировании печеночной недостаточности или циррозе печени, до конца не ясен. Однако эти нарушения могут быть вызваны периферической артериальной вазодилатацией. Специфические нарушения кровообращения в печени (например, синдром Бадда-Киари).
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]
Непереносимость глюкозы, гиперинсулинизм, резистентность к инсулину и гиперглюкагонемия часто наблюдаются у пациентов с циррозом печени; повышение уровня инсулина отражает скорее снижение темпов его распада в печени, чем повышение секреции, тогда как обратное более характерно для гиперглюкагонемии. Изменения показателей функции щитовидной железы скорее отражают нарушение обмена гормонов щитовидной железы в печени и нарушения связывания гормонов с белками плазмы крови, чем нарушения функции самой щитовидной железы.
Хронические заболевания печени обычно вызывают нарушения менструального цикла и фертильности. У мужчин с циррозом печени, особенно страдающих алкоголизмом, часто наблюдаются гипогонадизм (включая атрофию яичек, эректильную дисфункцию, снижение сперматогенеза) и феминизация (гинекомастия, женоподобность). Биохимические механизмы этих изменений не вполне понятны. Резерв гонадотропина гипоталамо-гипофизарной системы часто снижен. Уровень циркулирующего в крови тестостерона снижен главным образом из-за уменьшения синтеза, но также и из-за увеличенной периферической конверсии в эстрогены. Уровень эстрогенов, кроме эстрадиола, обычно повышен, но взаимосвязь между эстрогенемией и феминизацией достаточно сложна. Эти нарушения более выражены при алкогольной болезни печени, чем при циррозе другой этиологии. Предполагается, что причиной этих изменений является непосредственно алкоголь, а не заболевание печени. Доказано, что сам алкоголь токсичен в отношении яичек.
[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]
Анемия характерна для пациентов с заболеваниями печени. Этому способствуют кровотечения, дефицит фолиевой кислоты, гемолиз, угнетение гемопоэза алкоголем и прямое влияние хронического заболевания печени. Лейкопения и тромбоцитопения часто сочетаются со спленомегалией при прогрессировании портальной гипертензии.
Характерны нарушения коагуляции, механизм их возникновения сложен. Гепатоцеллюлярная дисфункция и сниженная абсорбция витамина К нарушают синтез в печени факторов свертывания. В зависимости от изменений показателей ПВ или MHO и выраженности гепатоцеллюлярной дисфункции может быть различная ответная реакция на парентеральное введение фитонадиона (витамин K 5-10 мг один раз в сутки в течение 2-3 дней. Тромбоцитопения, диссеми-нированное внутрисосудистое свертывание и уровень фибриногена также влияют на гемостаз у большинства пациентов.
Часто возникают почечные и электролитные нарушения, особенно у пациентов с асцитом.
Гипокалиемия может быть результатом потери калия с мочой из-за повышения в крови альдостерона, задержки почками ионов аммония в обмен на калий, вторичного почечного тубулярного ацидоза или терапии диуретиками. Лечение включает назначение препаратов калия хлорида и калийсберегающих диуретиков.
Гипонатриемия обычна даже при сохранении Na-удерживающей функции почки; как правило, гипонатриемия наблюдается при прогрессирующих гепатоцеллюлярных нарушениях и трудно корригируется. В большей степени это связано с относительным избытком воды, чем с общими потерями натрия; имеет значение и снижение содержания калия. Могут быть эффективными ограничение жидкости и прием препаратов калия; использование диуретиков, увеличивающих клиренс свободной воды, является спорным. Внутривенное введение солевых растворов показано только при выраженной гипонатриемии, вызывающей пароксизмы, или если имеется подозрение на полное истощение натрия; этого следует избегать у пациентов с циррозом печени с задержкой жидкости, так как это ухудшает течение асцита и только временно повышает уровень натрия в сыворотке крови.
Прогрессирующая печеночная недостаточность может изменить кислотно-щелочной баланс, обычно приводя к метаболическому алкалозу. Концентрация мочевины крови, как правило, низкая из-за нарушенного синтеза печенью; желудочно-кишечные кровотечения связаны в большей степени с увеличением энтеральной нагрузки, чем с ухудшением функции почек. В последнем случае нормальная концентрация креатинина подтверждает нормальную почечную функцию.
Почечная недостаточность при заболеваниях печени может отражать редкие нарушения, которые непосредственно затрагивают и почки, и печень (например, отравление четыреххлористым углеродом); циркуляторные нарушения с уменьшением почечной перфузии с видимым острым тубулярным некрозом или без; или функциональную почечную недостаточность, часто называемую гепаторенальным синдромом. Гепаторенальный синдром проявляется прогрессирующей олигурией и азотемией при отсутствии структурных повреждений почки; это обычно встречается у пациентов с фульминантным гепатитом или прогрессирующим циррозом печени с асцитом. В механизм патогенеза, вероятно, вовлекается выраженная вазодилатация артериальных сосудов внутренних органов, что приводит к уменьшению эффективного артериального кровотока. Происходит снижение нейрогенной или гуморальной регуляции ренокортикального кровотока, приводящей к снижению клубочковой фильтрации. Низкая концентрация натрия в моче и неизмененный мочевой осадок обычно отличают его от тубулярного некроза, но это состояние сложно отличить от преренальной азотемии; в сомнительных случаях можно оценить почечный ответ на водную нагрузку. Как установлено, почечная недостаточность в результате гепаторенального синдрома обычно быстро прогрессирует, приводя к летальному исходу (гепаторенальный синдром 1-го типа), однако некоторые случаи более благоприятны, со стабильным течением почечной недостаточности (2-й тип). Трансплантация печени является единственным методом лечения пациентов с гепаторенальным синдромом 1-го типа; трансюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (TIPS) и применение вазоконстрикторов демонстрируют обнадеживающие результаты, но требуют большего количества наблюдений.
Поскольку аминотрансферазы и щелочная фосфатаза включены в протокол рутинного лабораторного исследования, изменения часто наблюдаются у пациентов без признаков или симптомов заболевания печени. В таких случаях врач должен получить информацию о возможном токсическом воздействии на печень, в том числе об употреблении алкоголя; рецептурных и безрецептурных лекарственных препаратов, препаратов растительного происхождения и домашних средств; об экспозиции производственным или другим химическим веществом. Умеренные повышения уровней АЛТ или ACT (
Портал iLive не предоставляет медицинские консультации, диагностику или лечение.
Информация, опубликованная на портале, предназначена только для ознакомления и не должна использоваться без консультации со специалистом.
Внимательно ознакомьтесь с правилами и политикой сайта. Вы также можете связаться с нами!
Copyright © 2011 — 2019 iLive. Все права защищены.
источник
Болезни печени, в том числе гепатит С, влияют на состояние щитовидной железы. На фоне заражения вирусом развивается гипо- или гипертиреоз, что означает недостаточную или, наоборот, избыточную работу железы. Нарушения функциональности щитовидки мало выражены, хотя и проходят в тяжелой форме, вызывая неприятную симптоматику.
Если человек болен гепатитом, то автоматически повышается риск развития аутоиммунных заболеваний, а также других патологий, среди которых нарушение функции щитовидки. Важно отметить, что эти изменения негативно сказываются на работе печени. Дело в том, что здоровая железа регулирует уровень гормонов в организме, а также контролирует следующие функции:
- работу ЦНС;
- метаболизм;
- синтез белков;
- скорость насыщения клеток кислородом.
Вернуться к оглавлению
При сбое в работе щитовидной железы случаются нарушения функции и структуры печени. Сюда относится увеличение уровня ферментов, органических веществ, нарушенный обмен белка. Отмечается увеличение размера печени, нарушается моторная деятельность органа. Подобные изменения вызывают симптоматику:
- боли в правом подреберье;
- нездоровый цвет лица;
- тошноту;
- неприятный запах изо рта;
- повышенную утомляемость, усталость.
У пациентов с циррозом в большинстве случаев наблюдается увеличение щитовидной железы. Йод, поступивший в организм, пройдя через щитовидку, попадает в печень, превращаясь в тиреоидные гормоны, где уже происходит их редукция. Так, щитовидная железа поставляет гормоны, которые существенно отражаются на работе печеночного гомеостаза. Липопротеины низкой плотности повышаются за счет тиреоидных гормонов.
Пациентам, страдающим гепатитом, назначается противовирусная терапия, содержащая а-интерферон, который вызывает сбои в щитовидной железе. При неполадках в работе одного из главных очистительных органов человеческого организма, возникают следующие заболевания щитовидки:
- гипотириоз;
- гипертириоз;
- аутоиммунный тиреоидит;
- диффузный зоб;
- деструктивный тиреоидит.
Вернуться к оглавлению
Для поддержания здоровья больным, страдающим гепатитом С, рекомендуется придерживаться таких правил:
- Избавиться от вредных привычек.
- Во время лечения токсичными для печени медикаментами обязательно принимать препараты-гепатопротекторы.
- Избегать стрессов, эмоциональных перегрузок.
- Правильно питаться: не употреблять в пищу слишком жирные, тяжелые для метаболизма печени продукты. Добавить в рацион отвары и компоненты, полезные для щитовидки.
Официально не существует лекарств, которые помогают полностью вылечить щитовидную железу. Медикаментозное лечение назначается для поддержания гормонального здоровья, препараты помогут замедлить разрушительное действие на организм.
При лечении щитовидной железы, важно уделить особое внимание восстановлению защитных функций печени, при имеющемся вирусе гепатита С. Потому следует принимать курсами необходимые лекарства, строго под контролем врача, больше бывать на свежем воздухе, соблюдать диету. Если возникают изменения в работе эндокринной системы, которые имеют свои ярко выраженные симптомы (повышенная потливость, гормональные нарушения, быстрая утомляемость, ощущение «комка в горле», проблемы с репродуктивной системой), нужно немедленно обращаться к доктору.
источник
Ключевые слова: щитовидная железа, печень, связь
За последние годы в связи с растущим экологическим неблагополучием в большинстве стран мира наблюдается увеличение частоты заболеваний щитовидной железы (ЩЖ). Отмечается тенденция к увеличению числа узловых коллоидных зобов, к росту заболеваемости раком ЩЖ [17]. На фоне общего роста частоты заболеваний ЩЖ определилась тенденция к более частому выявлению их на ранних стадиях. Узловые образования выявляются у 7% населения, тогда как при аутопсии лиц, умерших от нетиреоидных заболеваний, узлы в ЩЖ находят более чем у 50% больных [3,15]. Причины широкой распространенности заболеваний ЩЖ многочисленны: дефицит йода или его избыток [16], воздействие радиации [10], токсинов и других неблагоприятных экологических факторов [32], генетический фактор [14,24], аутоиммунные процессы, действие антител к ткани ЩЖ [28], дисфункция гипоталамо-гипофизарной области [9]; хирургические [6], медикаментозные [1] факторы, пищевые струмогены [16], курение [25], беременность [12] и др.
Согласно данным ВОЗ, в мире насчитывается более 2 млрд человек, страдающих заболе-ваниями печени, что в 100 раз превышает распространенность ВИЧ-инфекции [5]. За последние 20 лет во всем мире прослеживается отчетливая тенденция к росту числа заболеваний гепатобилиарной системы [7,8], особенно в молодом возрасте. По данным экспертов ВОЗ, каждая 5-я женщина и каждый 10-й мужчина в Европе страдают патологией печени и желчевыводящих путей. Следовательно, своевременная диагностика заболеваний гепатоби-лиарной системы является одной из самых актуальных задач современной медицины [7,8].
Как показали исследования последних лет, заболевания ЩЖ и гепатобилиарной системы часто сочетаются, и это негативно влияет на течение ряда патологических состояний в организме. Так, у женщин при сочетании патологии гепатобилиарной системы и ЩЖ частота климактерического синдрома возрастает на 4% при средней степени тяжести и на 12% при тяжелой степени. Основными особенностями перименопаузального периода у этих женщин являются ранняя менопауза, выраженные клинические проявления с преобладанием психо-неврологических жалоб, нейроэндокринные нарушения, раннее развитие атеросклероза и остеопороза. Наблюдается также снижение эстрадиола и ФСГ на фоне повышения уровня пролактина и тестостерона. Показано также достоверное увеличение частоты выявления гинекологических заболеваний в перименопаузе: миома матки встречается в пре- и постмено-паузе в 1,5 и 2,3 раза чаще, а диффузная мастопатия – в 4,7 раза чаще по сравнению с кон-трольной группой [2].
Тироксин и трийодтиронин необходимы для нормального развития, роста и функционирова-ния органов. Эти гормоны регулируют уровень базального метаболизма всех клеток, включая гепатоциты, что сказывается на функционировании печени, а печень, в свою очередь, метаболизируя тиреоидные гормоны, тем самым регулирует их системные эндокринные эффекты. Нарушения функций ЩЖ могут приводить к изменениям функций печени, а при заболеваниях печени могут возникать отклонения в метаболизме тиреоидных гормонов. Помимо центральной роли в дейодировании тиреоидных гормонов с образованием их более активных и инактивированных форм, печень выполняет специфические функции, связанные с транспортом и метаболизмом тиреоидных гормонов. Следовательно, реализация эффектов тиреоидных гор-монов зависит от функций печени. Среди пациентов с хроническим гепатитом, обусловленным первичным билиарным циррозом, или с хроническим аутоиммунным гепатитом отмечается повышенная частота встречаемости аутоиммунных заболеваний ЩЖ [31]. Аутоиммунный гипотиреоз отмечается у 10-25% пациентов с первичным билиарным циррозом. Нарушения функции ЩЖ могут предшествовать установлению диагноза первичного билиарного цирроза или развиваться после этого. При аутоиммунном гепатите болезнь Грейвса и аутоиммунный гипотиреоз встречаются с частотой 6% и 12% соответственно. Первичный склерозирующий холангит ассоциируется с повышенной частотой встречаемости тиреоидита Хашимото, болезни Грейвса и тиреоидита Риделя. Принятое в последнее время лечение вирусных форм гепатита альфа-интерфероном создало дополнительный риск возникновения аномалий функций ЩЖ у больных с патологией печени. Согласно разным данным, у пациентов, получающих лечение альфа-интерфероном по поводу гепатита С, в 2,5-10% случаев развиваются нарушения функций ЩЖ в форме тиреотоксикоза и гипотиреоза [23,27]. Рекомендуется проводить исследование функции ЩЖ до начала терапии альфа-интерфероном и в ходе нее с 3-6-месячными интервалами [30].
Изменения ЩЖ также вызывают сдвиги со стороны печени [13]. Так, были получены данные о том, что гипотиреоз может непосредственно влиять на структуру и функцию печени, приводить к развитию гепатомегалии, дискинезии желчевыводящих путей, холестатической желтухе, желчно-каменной болезни [4,11,18,19,20,28,29]. Патология печени при тиреотоксикозе также встречается довольно часто [18,19,26]. Повышение уровней ACT и АЛТ было описано, соответственно, у 27% и 37% пациентов, однако у большинства из них не отмечалось других клинических или биохимических признаков нарушения функций печени. В легких случаях при гистологическом исследовании печени отмечаются неспецифические изменения. У некоторых пациентов с тиреотоксикозом развивается прогрессирующее поражение печени (центризональ-ный некроз и перивенулярный фиброз). Клинически такого типа патология обычно представляет собой самоограничивающийся гепатит; однако было описано также и несколько случаев молниеносной печеночной недостаточности. В преобладающем большинстве случаев печеночные аномалии, ассоциирующиеся с гипертиреозом, обратимы после их раннего распознавания и лечения. Вместе с тем, к развитию печеночных осложнений может привести и сама по себе терапия. Так, повышенные уровни ACT и АЛТ отмечаются примерно у 30% пациентов, получающих лечение пропилтиоурацилом [22]. Патология печени может развиться и через несколько месяцев после начала терапии антитиреоидными препаратами [30]. Данные литературы свидетельствуют также о нередком сочетании аутоиммунных заболеваний ЩЖ с аутоиммунными заболеваниями печени.
Таким образом, научные исследования последних лет свидетельствуют о частом сочетании заболеваний печени и ЩЖ и их глубокой взаимосвязи, что делает изучение этой проблемы весьма актуальным.
источник
Дисфункция щитовидной железы и неалкогольная жировая болезнь печени Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»
Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Родионова С. В., Звенигородская Л. А., Ткаченко Е. В.
В обзоре обсуждаются проблемы взаимосвязи дисфункции щитовидной железы и неалкоголь- ной жировой болезни печени.
Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Родионова С. В., Звенигородская Л. А., Ткаченко Е. В.,
ДИСФУНКЦИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ
Родионова С. В.1,2, Звенигородская Л. А.1, Ткаченко Е. В.1
1 Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии, Москва
2 Городская клиническая больница № 60, Москва
Родионова Светлана Владимировна 111123, Москва, шоссе Энтузиастов, д. 86 Тел.: 8 (495) 304 3081
В обзоре обсуждаются проблемы взаимосвязи дисфункции щитовидной железы и неалкогольной жировой болезни печени.
Ключевые слова: гипотиреоз; гипертиреоз; эутиреоз; неалкогольная жировая болезнь печени; трийодтиронин; тетрайодтиронин; тироксинсвязывающий глобулин.
This review discusses the correlation of thyroid dysfunction and non-alcoholic fatty liver disease. Keywords: hypothyroidism, hyperthyroidism, euthyroidism, non-alcoholic fatty liver disease, triiodothyronine, tetraiodothyronine, thyroxinefrap globulin.
Функциональное состояние щитовидной железы (ЩЖ) можно подразделить на: гипотиреоз, гипертиреоз, эутиреоз.
Заболевания щитовидной железы по своей распространенности занимают первое место среди эндокринной патологии.
Распространенность гипотиреоза у женщин составляет 4 — 21% и 3 — 16% у мужчин.
Субклинический гипотиреоз у женщин встречается в 2 — 2,5 раза чаще, чем у мужчин. В старшей возрастной группе распространенность субклинического гипотиреоза выше и составляет 10 — 16%. Гипотиреоз входит в число самых частых заболеваний эндокринной системы.
Распространенность тиреотоксикоза достигает 0,5%. Самая частая его причина— диффузный токсический зоб. Распространенность субклинического тиреотоксикоза, по данным различных исследований, варьирует от 0,6 до 3,9% в зависимости от чувствительности метода, используемого для определения ТТГ [3; 6; 9].
Неалкогольная жировая болезнь печени (НЖБП) — заболевание печени неалкогольной этиологии с признаками жировой дистрофии и ло-булярным гепатитом [10].
Общая распространенность НЖБП в популяции колеблется от 10 до 40%, тогда как частота неалкогольного стеатогепатита (НАСГ) составляет 2 — 4%. НЖБП встречается во всех возрастных группах, но наибольшему риску ее развития подвержены женщины в возрасте 40 — 60 лет с признаками метаболического синдрома.
Учитывая высокую распространенность патологии ЩЖ и неалкогольной жировой болезни печени в популяции, изучение связи этих заболеваний является актуальным в целях улучшения диагностики и лечения.
Гормоны щитовидной железы играют важную роль в регуляции основного обмена. Падение концентрации этих гормонов резко снижает уровень метаболизма. Следствием этого является увеличение жировых отложений, что может служить толчком для развития НЖБП.
Заболевания печени сопровождаются расстройствами секреции и метаболизма тиреоидных гормонов [11]. При патологии печени происходит нарушение функции гормонов и (или) их взаимосвязи между собой [12].
Неалкогольная жировая болезнь печени часто сочетается с дисфункцией щитовидной железы,
что является первичным, трудно сказать. Проблема является малоизученной.
ОЦЕНКА ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Тиреоидные гормоны, тироксин (Т4) и трийодтиро-нин (Т3) синтезируются и секретируются клетками фолликулярного эпителия щитовидной железы и содержат молекулу йода.
Гормоны щитовидной железы регулируют все виды обмена веществ в организме, действуют на все клетки, стимулируют тканевое дыхание. Поэтому даже малейший дефицит тиреоидных гормонов в организме вызывает серьезные нарушения [17]. Гормоны щитовидной железы повышают общий метаболизм, расход кислорода и теплообразование в тканях, что прежде всего касается сердца, печени и почек [18].
Лишь незначительная часть тиреоидных гормонов (0,3% для Т3 и 0,03% для Т4) находится в свободной форме, но именно они обуславливают биологическую активность гормонов.
Диагностически важным является определение концентраций свободного Т4 (ГГ4) и реже — свободного Т3 ^ Т3).
Уровень П4 менее зависит от концентрации тироксинсвязывающих белков. Эти обстоятельства позволяют использовать его определение в качестве наиболее адекватного и прямого маркера гормональной функции ЩЖ, а также при всех состояниях, сопровождающихся изменением концентрации тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ).
Определение ГГ3 также имеет большое диагностическое значение. Свободная фракция Т3 обеспечивает весь спектр метаболической активности, являясь продуктом метаболического превращения Т4 вне ЩЖ. Поэтому определение ГГ3 клинически значимо в оценке состояния регуляции секреции ти-
реотропного гормона (ТТГ) по принципу обратной связи.
Тиреотропный гормон оказывает стимулирующее влияние на все этапы биосинтеза гормонов щитовидной железы. Лабораторная диагностика функции ЩЖ на первом этапе включает определение уровня ТТГ. Это позволяет предположить наличие гипо-, гипер-или эутиреоза.
Высокое содержание общего Т4 и Т3 может наблюдаться при синдроме повышенного содержания тироксинсвязывающих белков, а повышение содержания свободных фракций этих гормонов — при нарушении синтеза этих белков при патологии печени.
Тироксинсвязывающий глобулин является белком, синтезируемым печенью и специфически связывающим Т4 и Т3.
При периферическом гипотиреозе уровень ТТГ повышен [18].
Под гипотиреозом понимают клинический синдром, обусловленный стойким снижением действия тиреоидных гормонов на ткани-мишени [5].
Гипотиреоз является одним из самых частых нарушений функционального состояния щитовидной железы, что делает эту клиническую проблему актуальной для врачей разных специальностей.
Наиболее часто используемая классификация синдрома гипотиреоза
I. Гипотиреоз, обусловленный уменьшением количества функционирующей ткани щитовидной железы (первичный):
Схема одного из вариантов обследования тиреоидной функции
• гипотиреоз, обусловленный аутоиммунным поражением щитовидной железы;
• гипотиреоз, обусловленный вирусным поражением щитовидной железы;
• гипотиреоз на фоне новообразования щитовидной железы;
• гипотиреоз, обусловленный нарушением эмбриогенеза щитовидной железы.
II. Гипотиреоз, обусловленный нарушением синтеза тиреоидных гормонов:
• эндемический зоб с гипотиреозом;
• спорадический зоб с гипотиреозом (дефект биосинтеза гормонов на различных биосинтетических уровнях);
• ятрогенный зоб с гипотиреозом;
• зоб и гипотиреоз, развившиеся в результате употребления в пищу зобогенных веществ.
III. Гипотиреоз центрального генеза (вторичный):
• развившийся при патологии гипофиза;
• развившийся при патологии гипоталамуса.
IV. Гипотиреоз вследствие нарушения транспорта и метаболизма тиреоидных гормонов (периферический):
• гипотиреоз вследствие глобулинопатий;
• гипотиреоз вследствие рецепторных нарушений. По степени тяжести гипотиреоз делят на субклинический, манифестный (компенсированный, декомпенсированный), осложненный (полисерозит, сердечная недостаточность, вторичная аденома гипофиза, кретинизм, микседематозная кома) [6].
Клинические проявления гипотиреоза весьма разнообразны [1; 3; 6].
Под субклиническим гипотиреозом понимают синдром, при котором происходит повышение концентрации тиреотропного гормона (ТТГ) в крови на фоне нормального уровня свободных Т4 и Т3 [5, 6].
Субклинический гипотиреоз связывают с повышенной сердечно-сосудистой заболеваемостью. Во многих исследованиях было показано, что субклинический гипотиреоз в значительной мере способствует прогрессированию атеросклероза и относится к одному из наиболее значимых факторов риска развития дислипидемии [4; 9].
Гипертиреоз — это синдром, обусловленный действием избытка Т4, Т3 на ткани-мишени.
При субклиническом гипертиреозе ТТГ снижен, а концентрации Т3 и Т4 сохраняются нормальными вне зависимости от наличия или отсутствия клинических проявлений.
Основные клинические проявления гиперти-реоза — нервозность, раздражительность, тремор, повышенная утомляемость, тахикардия, непереносимость жары, снижение веса. Часто при гипер-тиреозе отмечается поражение печени.
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ
Ключевая роль в нарушении липидного обмена принадлежит печени, так как изменения липидного спектра крови и нарушение холестеринового обмена начинаются на уровне гепатоцита. Все анатомо-гистологические структуры гепатоцита принимают участие в обмене липидов, а при определенных условиях сами становятся мишенью метаболических нарушений, формируют патогенетические кластеры развития НАСГ [16].
В настоящее время неалкогольная жировая болезнь печени (НЖБП) является одним из самых распространенных заболеваний в гепатологии: • Занимает первое место среди метаболических
Абдоминальное висцеральное ожирение
• Второе после вирусных поражений среди всех заболеваний печени.
• Является показанием для трансплантации печени.
• Является шестым критерием метаболического синдрома [14].
• НЖБП приводит к ухудшению качества жизни, инвалидизации и смерти.
НЖБП представляет собой цепь связанных между собой процессов [13; 15].
НЖБП представляет собой цепь последовательно развивающихся событий: стеатоз с развитием неалкогольного стеатогепатита (НАСГ), печеночной недостаточности и гепатоцеллюлярной карциномы [16].
Функциональная активность эндокринной системы зависит не только от способности желез внутренней секреции продуцировать необходимое количество
гормонов. Большинство гормонов доставляется к тканям-мишеням в связанном с белками состоянии.
Т3 и Т4 присутствуют в сыворотке как в свободной (несвязанной), так и в связанной формах. Гормональной активностью обладают только свободные Т4 и Т3. Преобладающее количество Т4 и Т3 прочно связано с транспортными белками (тироксинсвязывающим глобулином, тироксинсвязывающим пре-альбумином и альбумином), синтез которых происходит в печени. Свободная форма для Т4 составляет 0,04% и для Т3 — 0,4%.
На долю тироксинсвязывающего глобулина приходится 75% связанного Т4 и 80% связанного Т3. На долю других связывающих белков — 15% и 10% связанного Т4. Т3 не связывается ни с транстиретином, ни с альбумином [1; 5].
Изменение концентраций белков, связывающих тиреоидные гормоны, приводит к изменениям содержания самих Т4 и Т3.
При повышении концентрации тироксинсвязывающего глобулина уровни общего Т4 и общего Т3 в сыворотке возрастают, а при дефиците тироксинсвязывающего глобулина — снижаются.
Между общим содержанием Т4 и Т3 и содержанием свободных Т4 и Т3 существует динамическое равновесие: увеличение концентрации тироксинсвязывающего глобулина вначале приводит к кратковременному снижению свободного Т4 и Т3, затем секреция Т4 и Т3 усиливается и их общее содержание в сыворотке повышается.
Синтез белков-транспортеров происходит в печени. Таким образом, функция печени влияет на соотношение свободных и связанных фракций тиреоидных гормонов.
Т3 и Т4 подвергаются в организме трем процессам:
транспортные белки (тироксинсвязывающий глобулин, тиронсинсвязывающий преальбумин и альбумин)
источник