Шизогония в клетках печени у человека

Малярийный плазмодий (Plasmodium vivax) (рис. 1) относится к подотряду Кровяные споровики (Haemosporidina). Вызывает у человека тяжелое широко распространенное заболевание малярию. Заражение человека происходит при укусе малярийного комара (род Anopheles), слюна которого содержит возбудителя на стадии спорозоитов.

Веретенообразные тонкие спорозоиты током крови доносятся до печени, внедряются в ее клетки, где развиваются и делятся путем шизогонии. Образовавшиеся в результате деления в клетках печени молодые плазмодии (мерозоиты) поступают в кровь и проникают в эритроциты. В эритроцитах они превращаются сначала в трофозоиты (питание гемоглобином и рост), затем – в шизонты (бесполое размножение). Таким образом, различают две формы шизогонии: тканевая и эритроцитарная. В результате эритроцитарной шизогонии образуются 10–20 мерозоитов, которые разрушают эритроцит, выходят в кровь и заражают следующие эритроциты. При разрушении эритроцитов в кровь попадают и токсичные продукты жизнедеятельности плазмодия. Эритроцитарная шизогония длится у данного вида плазмодия 48 часов. Цикличность приступов малярии обусловлена цикличностью выходов мерозоитов и продуктов их метаболизма из эритроцитов в плазму крови.

После нескольких циклов шизогонии в эритроцитах образуются гамонты, которые в организме комара превратятся в макрогаметы и микрогаметы.

При сосании комаром крови больного человека, гамонты попадают в кишечник комара, где превращаются в гаметы. Из микрогамонта образуется 4–8 микрогамет, из макрогамонта – яйцеклетка, происходит копуляция гамет. Образовавшаяся в результате оплодотворения зигота обладает подвижностью и называется оокинетой. Оокинета мигрирует через стенку кишечника комара и на внешней поверхности кишечника превращается в ооцисту. Ядро ооцисты многократно делится и ооциста распадается на огромное количество спорозоитов – до 10000, этот процесс называется спорогонией. Спорозоиты перемещаются в слюнные железы комара.

В жизненном цикле малярийного плазмодия человек является промежуточным хозяином (тканевая шизогония, эритроцитарная шизогония, начало гаметогонии), а малярийный комар – окончательным (завершение гаметогонии, оплодотворение и спорогония).

У человека в организме паразитируют четыре вида плазмодиев. Временной интервал между выходами мерозоитов в плазму крови у одного из этих видов (P. malariae) – 72 часа, заболевание – четырехдневная малярия. У других видов (P. ovale, P. vivax, P. falciparum) – 48 часов. Если возбудителем является P. vivax, то заболевание называется трехдневной малярией. Если возбудителем является P. ovale, то заболевание – трехдневная малярия типа «овале». Если возбудитель P. falciparum, то заболевание – тропическая малярия.

Малярия характеризуется периодическими приступами лихорадки, каждый приступ включает стадии озноба, повышения температуры до 41° и длится до 6–12 часов. Интервалы между приступами зависят от вида плазмодия. Кроме лихорадочного состояния развивается анемия (малокровие).

Лабораторная диагностика – обнаружение плазмодиев в мазке или толстой капле крови.

Токсоплазма (Toxoplasma gondii) относится к подотряду Эймериевые (Eimeriina). Является внутриклеточным паразитом человека и животных, вызывает повсеместно распространенное заболевание токсоплазмоз.

Жизненный цикл (рис. 2) происходит со сменой хозяев. Окончательным хозяином является кошка, в ее кишечнике происходит половое размножение, промежуточными хозяевами являются человек, грызуны, крупный имелкий рогатый скот и другие виды теплокровных животных. Клинические симптомы токсоплазмоза разнообразны и зависят от того, какие именно органы поражены паразитом. Токсоплазма может паразитировать в нервной, половой, лимфатической и других системах. У взрослых токсоплазмоз может быть бессимптомным. Заражение человека происходит различными способами: а) перорально при употреблении сырого или полусырого мяса больного животного; б) перорально с овощами, фруктами, загрязненными ооцистами; в) через загрязненные ооцистами руки и предметы; г) трансплацентарно от матери-носительницы к плоду. В последнем случае плод погибает (выкидыш, мертворождение) или рождается с симптомами острого врожденного токсоплазмоза поражения (печени, селезенки, нервной системы, интоксикация, повышенная температура и др.).

источник

Таксономическое положение.Возбудители малярии относятся к типу Apicomplexa, классу Sporozoa, семейству Plasmodidae, роду Plasmodium. Различают 4 вида: Plasmodium vivax (возбудитель трехдневной малярии); Plasmodium malarie (возбудитель четырехдневной малярии); Plasmodium falciparum (возбудитель тропической малярии); Plasmodium ovale (возбудитель малярии овале, напоминающей трехдневную малярию). Впервые (1880 г.) возбудителя малярии – Pl. malariae в крови человека обнаружил А. Лаверан.

Plasmodium vivax открыт в 1890 г. В. Грасси и Р. Фелетти., Plasmodium falciparum открыт в 1897 г. У. Уэлчем., Plasmodium ovale открыт в 1922 г. Ж. Стивенсоном.

Морфология.В зависимости от вида возбудителя и стадии его развития плазмодии могут иметь округлую, амебовидную, лентовидную, веретеновидную (нитевидную), полулунную, перстневидную форму с колебаниями размеров от 1 до 60 мкм. По Романовскому-Гимзе цитоплазма возбудителя окрашивается в голубой, ядро – рубиново-красный цвет. Культивированиемалярийного паразита вне организма затруднено. Развитие малярийных плазмодиев.Малярийный плазмодий – строгий внутриклеточный паразит, имеющий 2 цикла развития со сменой хозяев:

1) бесполый цикл совершается в организме человека (промежуточного хозяина), называется шизогонией; 2) половой цикл – спорогония протекает в организме самки комара рода Anopheles (окончательный хозяин) и называется парогонией

Шизогония протекает в виде 2-х последовательных процессов:

2) эритроцитарная шизогония.

Тканевая шизогония протекает в клетках печени.

Инфицированный малярией комар при укусе со слюной вносит в организм человека плазмодий в виде нитевидных клеток – спорозоитов. С кровотоком спорозоиты попадают в клетки печени (и других органов и тканей), где превращаются в тканевые трофозоиты (растущие формы), шизонты (делящиеся формы), из которых образуются тканевые мерозоиты. Мерозоиты при разрушении гепатоцитов попадают в кровь. Тканевая шизогония соответствует инкубационному периоду болезни, его продолжительность 6-20- дней (зависит от вида возбудителя).

С момента выхода мерозоитов в кровь начинается эритроцитарная шизогония. Мерозоиты внедряются в эритроциты, растут, многократно делятся образуя от 6 до 24 эритроцитарных мерозоитов (в зависимости от вида возбудителя). После разрушения эритроцитов мерозоиты выходят в плазму крови. И те мерозоиты, которые не подверглись фагоцитозу, заражают новые эритроциты, и цикл эритроцитарной шизогонии повторяется.

Эритроцитарная шизогония соответствует острому периоду болезни.

Процесс эритроцитарной шизогонии строго цикличен. Его продолжительность у Plasmodium vivax, Plasmodium falciparum, Plasmodium ovale — 48 час., у Plasmodium malariae – 72 час.

На определенном этапе эритроцитарной шизогонии некоторые мерозоиты превращаются в предшественников половых клеток: микро- и макрогаметоциты.

Спорогония продолжается 1-3 недели.

При укусе комара с кровью больного гаметоциты попадают в желудок комара, где они созревают и оплодотворяются с образованием зиготы. Зигота превращаются в подвижную удлиненную оокинету. Оокинета внедряется в стенку желудка комара и превращается в округлую ооцисту. Ооциста увеличивается в размерах и многократно делится с образованием большого количества (до 10000) длинных тонких (1*14 мкм) спорозоитов. После созревания спорозоитов оболочка ооцисты лопается, и спорозоиты попадают в гемолимфу комара. В гемолимфе спорозоиты активно передвигаются и достигают слюнных желез, где накапливаются. При укусе комара спорозоиты из слюнных желез через ротовые органы комара попадают в кровь человека.

Эпидемиология.Источник инфекции – больной и паразитоноситель (с гаметоцитами). Механизм заражения: 1.трансмиссивный (через укус инфицированного переносчика – комара)

2. вертикальный (от матери плоду через плаценту, в процессе родов)

3. гемотрансфузионный (при переливании крови от доноров – паразитоносителей), а также через загрязненные кровью инфицированных людей шприцы, иглы и другой инструментарий при парентеральных манипуляциях. Малярия распространена повсеместно. В странах с умеренным климатом чаще встречается Plasmodium vivax, реже Plasmodium malariae, в тропиках основной возбудитель Plasmodium falciparum. В Африке (тропиках и субтропиках) встречаются все виды возбудителей малярии. Эпидемиологическая ситуация по малярии в нашей стране ухудшается в основном за счет завоза этой болезни (трехдневной малярии из Таджикистана и Азербайджана, тропической, овале – из Африки). Особенно опасен приток нелегальных иммигрантов, которые не обследуются и не лечатся. В странах умеренного климата заболеваемость малярией носит сезонный характер, так как развитие паразитов малярии в организме комара возможно только при температуре выше 16 градусов, поэтому передача возбудителей здесь возможна в течение 1,5 – 3 месяцев. В условиях тропиков это происходит в течение всего года, в субтропиках – в течение 5-8 месяцев.

Клиника и патогенез.Инкубационный период – 8 – 25 дней (до 2 лет и более), зависит от вида возбудителя. Заболевание характеризуется приступообразным течением. Приступ начинается обычно в первой половине дня. Малярийный приступ (пароксизм) состоит из трех фаз:

1. «озноб» – больного «трясет» лихорадка, он ложится в постель и никак не может согреться. Кожные покровы бледные, холодные, шероховатые («гусиная» кожа). Головная боль, боли в пояснице, конечностях, тошнота, иногда рвота. Озноб длится 0,5 – 3 часа и сопровождается быстрым подъемом температуры.

2. «Жар»: температура достигает 39 — 40°С и выше, усиливается головная боль, боли в пояснице, мышцах, мучительная жажда, иногда рвота, бред, нарушение сознания. Лицо красное, кожа сухая, горячая на ощупь. Тахикардия, снижение артериального давления, одышка.

3. Через несколько часов – фаза потоотделения: температура резко снижается до субнормальных цифр (35,5 — 36 °С), проливной пот, значительное облегчение, но остается слабость, сонливость.

Общая продолжительность малярийного пароксизма 6-12 часов, при тропической малярии до суток и более. После приступа – период апирексии от 48 до 72 часов в зависимости от длительности эритроцитарной шизогонии у разных видов возбудителей.

Для малярии характерна триада:

3) спленогепатомегалия ( увеличенные селезенка и печень).

Малярийные приступы – реакция организма на выход в плазму крови токсических продуктов обмена паразитов, продуктов распада эритроцитов. Чужеродные белки паразита и измененные белки разрушенных эритроцитов вызывают анафилактическую реакцию ( аллергическую реакцию первого типа). В результате повышается проницаемость капилляров, что может привести к отеку мозга. Повышается вязкость крови, капилляры закупориваются остатками эритроцитов, в результате нарушается кровообращение, что может привести к ишемии (местное малокровие) органов, тканей. В тяжелых случаях возможна смерть. Тенденцией к тяжелому злокачественному течению отличается тропическая малярия. Она является причиной смерти в 98% всех летальных случаев при малярии. Доброкачественным течением характеризуется трехдневная и ovale- малярия. Четырехдневная малярия характеризуется длительной клинической активностью (4-5 лет и более).

Иммунитет нестойкий. Лабораторная диагностика.Основной метод – микроскопический. У больного берут кровь из пальца как на фоне лихорадки, так и в период апирексии и готовят 2 препарата: мазок и толстую каплю. Оба препарата красят по Романовскому-Гимзе (предварительно фиксируя в жидком фиксаторе мазок и высушивая, без фиксации каплю). Цель этого исследования – не только обнаружение плазмодия, но и распознавание его вида. Для этого учитывают следующие признаки:

Plasmodium vivax. Юный трофозоит имеет форму кольца (голубая цитоплазма, окамляющая крупную вакуоль в центре, и рубиново-красное ядро), иногда встречается 2-3- кольца в одном эритроците. Пораженный эритроцит увеличен в размерах по сравнению с нормальным и имеет в цитоплазме кирпично-красную зернистость. Полувзрослый трофозоит имеет форму амебы с псевдоподиями. При делении шизонта образуется 12-24 мерозоитов, напоминая тутовую ягоду.

Plasmodium malariae. Юный трофозоид в виде 1 кольца в эритроците. Полувзрослый трофозоит имеет лентовидную форму. Зрелый шизонт делится на 6-12 мерозоитов. Эритроциты не деформируются.

Plasmodium ovale. Юный трофозоит в стадии кольца в количестве 2-3 в эритроците, имеет более крупное ядро, а пораженный эритроцит имеет овальную форму и часто бахромчатые края. Зернистость в пораженном эритроците крупная, менее обильная, чем при Р. vivax. Паразит делится на 6-12 мерозоитов.

Plasmodium falciparum. Юный трофозоит в виде двух-трех мелких колец в одном эритроците. Шизонт делится на 12-18 мерозоитов. Половые клетки полулунной формы (у остальных трех видов гамонты округлые). Развитие Р. vivax, Р. malariae, Р. ovale происходит в циркулирующей крови, поэтому в мазках и толстых каплях крови можно обнаружить все стадии развития паразита. При тропической малярии в периферической крови можно увидеть только кольца и гаметоциты, так как развитие шизонтов происходит в капиллярах внутренних органах.

Используется также сероидентификация возбудителя с помощью РИФ, ИФА, а также ДНК-гибридизации, позволяющей обнаружить ДНК паразитов в крови.

Применяется серодиагностика – реакция иммунофлюоресценции (РИФ), при которой антитела обнаруживаются на 2-3-ей неделе болезни в диагностический титрах 1:20 – 1:40 (иногда и до 1:160 и выше). Используют также РСК, РНГА.

Профилактика направлена на источник возбудителя (лечение больных и носителей), уничтожение переносчиков (комаров); защита то нападения комаров (сетки, пологи, репелленты). Разрабатывается вакцина на основе антигенов, полученных методом генной инженерии. Используется химиопрофилактика (хингамин, хинин, хлорохин). Лечение. Используется противомалярийные препараты: хинин, хлорохин, акрихин, примахин, бигумаль, хлородин, хиноцид, пириметамин, сульфаниламиды, тетрациклин.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

В организме человека малярийные паразиты проходит бесполое размножение или шизогония. Шизогония протекает:

Тело малярийного паразита состоит из цитоплазмы и ядра. Некоторые стадии паразитов содержат пигмент, который окраски не воспринимает, а имеет свой естественный цвет: темно-бурый, золотисто-желтый, коричневый, почти черный (разный у разных видов паразитов).

Заражение человека происходит в результате укуса зараженного комара рода анофелес. Со слюной такого комара в организм человека попадают спорозоиты. Тканевая шизогония протекает в клетках печени. Спорозоиты внедряются в них, округляются, растут, достигая в поперечнике 40-50 мкм и более. В них многократно делятся ядро, а затем сегментируется цитоплазма. В результате образуются тканевые мерозоиты. Часть мерозоитов проникает в эритроциты и дает начало эритроцитарному циклу развития паразитов. Другие мерозоиты проникают вновь в клетки печени, в которых продолжается развитие тканевых форм. Стадии паразитов, развивающиеся в клетках печени, называют тканевыми или экзоэритроцитарными формами. Различают тканевые формы преэритроцитарные, развитие которых в тканевых клетках проходит параллельно развитию эритроцитарных форм. Минимальная продолжительность экзоэритрицитарной шизогонии составляет 8 суток у пл. вивакс, 6 суток у пл. факсипарум, 9 суток у пл. овале и 19-16 суток у пл. малярие. Вследствии политипичности спорозоитов пл. вивакс и пл. овале часть из них (до 8-13 мес после инокуляции), обеспечивает развитие болезни после продолжительной инкубации или возникновение истинных или отдаленных рецидивов болезни.

Эритроцитарная шизогония пл. вивакс, пл. малярие и овале протекает в периферической крови. Возбудитель пл. фальсипарум в периферической крови обычно встречаются только шизонты, кольца.

Остальные стадии шизогонии вплоть до разделения паразита на мерозоиты и развитие половых форм (гамоитов) протекают во внутренних органах. Только в случаях тяжелой коматозной малярии в периферической крови могут наблюдаться и другие стадии цикла шизогонии.

У некоторых штаммов пл. фальсипарум все стадии шизогонии можно обнаружить в периферической крови у значительной части больных и при относительно легком течение болезни.

источник

Эритроцитарная шизогония соответствует острому периоду болезни.

Спорогония продолжается 1-3 недели.

2. вертикальный (от матери плоду через плаценту, в процессе родов)

лет и более), зависит от вида возбудителя. Заболевание характеризуется приступообразным течением. Приступ начинается обычно в первой половине дня. Малярийный приступ (пароксизм) состоит из трех фаз:

2. «Жар»: температура достигает 39 — 40С и выше, усиливается головная боль, боли в пояснице, мышцах, мучительная жажда, иногда рвота, бред, нарушение сознания. Лицо красное, кожа сухая, горячая на ощупь. Тахикардия, снижение артериального давления, одышка.

3. Через несколько часов – фаза потоотделения: температура резко снижается до субнормальных цифр (35,5 — 36 С), проливной пот, значительное облегчение, но остается слабость, сонливость.

Для малярии характерна триада:

3) спленогепатомегалия ( увеличенные селезенка и печень).

Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.006 сек.)

источник

шивание препарата. В качестве красителей используется метиленовый синий, эозин, бриллиантовый зеленый, окраска по Грамму.

Культуральный метод используется для выявления больных с хроническими формами заболевания, для подтверждения факта выздоровления больных и заключается в культивировании паразита на жидких питательных средах. Биологический материал помещается в питательную среду, через 3-5 суток начинается активное деление трихомонад, которых исследуют в нативном мазке.

Профилактика. Учитывая способ заражения, личная профилактика трихомониаза очевидна:

— упорядочение половой жизни, отказ от случайных половых связей;

— рекомендуется использование презерватива;

— после полового контакта рекомендуется обработать область промежности

Общественная профилактика основывается на выявлении и лечении больных; выявлении и привлечении к обследованию лиц, контактировавших с больными, активное выявление больных среди « групп риска», а также на проведении са- нитарно-просветительной и воспитательной работы, особенно среди молодежи.

ПРОСТЕЙШИЕ, ОБИТАЮЩИЕ В ТКАНЯХ И ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ ТРАНСМИССИВНО

Возбудители малярии человека

Малярия известна человечеству с глубокой древности. В дошедших до нас египетских папирусах упоминается заболевание, которое по клиническим признакам сходно с малярий. Гиппократ указывал на связь заболевания с « сырым климатом», итальянец Аанцизи (1717) впервые применил название « малярия» ( от итальянского mala aria – дурной, испорченный воздух). На Руси малярия была известна под разными названиями, отражающими клинику болезни – « огнея», « желтея», « трясуха», « знобуха». В конце XVIII века были описаны различные виды плазмодиев – возбудителей малярии человека и выявлено, что переносчиком возбудителей малярии являются комары рода Anopheles. Среди исследователей малярии следует отметить ученых, получивших Нобелевскую премию: Рональд Росс (1902) – показал значение комаров в распространении малярии, тем самым заложил основу для разработки методов борьбы с малярией; Юлиус ВагнерЯурегг – за открытие терапевтического эффекта заражения малярией больных нейросифилисом (метод пирогенного лечебного эффекта).

Распространение. В настоящее время очаги малярии выявлены на территории более 100 стран, где ежегодно малярией заболевают до 500 млн. человек. Несмотря на активные профилактические мероприятия, малярия продолжает оставаться одной из важнейших проблем здравоохранения для многих регионов планеты. Ситуация осложняется тем, что появились формы возбудителей маля-

рии, устойчивые к лекарственным препаратам, а также имеет место возникновение очагов заболевания там, где ранее малярия отсутствовала.

На территории России наиболее часто регистрируются завозные случаи заболевания из стран ближнего зарубежья (Азербайджан, Таджикистан, Турция, страны Африки). Вместе с тем регистрируются и вторичные от завозных случаев малярии. Так, например, жарким летом 2002 года в Московской области была зафиксирована вспышка малярии – 72 случая местной малярии. В населенных пунктах проживали мигранты из стран ближнего зарубежья, а высокая температура воздуха способствовала размножению малярийных комаров в местных водоемах. Данный пример свидетельствует о необходимости постоянного санитарноэпидемиологического надзора за малярией: предупреждение завоза малярии из эндемичных стран различными контингентами россиян (туристы, сезонные рабочие, студенты ВУЗов из ближнего и дальнего зарубежья), своевременное выявление больных малярией, проведение мероприятий по борьбе с переносчиком, эпидемиологическое обследование очагов, информатизация населения о мерах профилактики малярии.

Возбудители малярии. Возбудители малярии – малярийные плазмодии – одноклеточные паразиты и относятся к классу – споровики (Sporosoa) , отряду – кровяные споровики (Haemosporidia), роду – Plasmodium. Род включает более 100 видов, паразитирующих в организмах рептилий, птиц, млекопитающих и человека.

Четыре вида плазмодиев патогенны для человека и вызывают маля-

рию — трансмиссивное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением эритроцитов, приступами лихорадки, анемией и гепатоспленомегалией:

Plasmodium vivax — возбудитель трехдневной малярии, Plasmodium malariae — возбудитель четырехдневной малярии, Plasmodium falciparum — возбудитель тропической малярии, Plasmodium ovale — возбудитель малярии овале (типа трехдневной).

Жизненный цикл. Все виды плазмодиев имеют сходный жизненный цикл, который связан со сменой хозяев – комара и человека. В организме комара рода Anopheles происходит половой процесс развития плазмодия (гаметогония), а у человека – бесполое размножение (шизогония). Поэтому с точки зрения особенностей размножения паразита малярийный комар является для плазмодия окончательным хозяином, человек – промежуточным.

Фото 10. Самка малярийного комара

Цикл развития плазмодия в организме комара. Заражение комара происходит при кровососании на больном малярией человеке. К кровососанию способны самки комаров. Самцы питаются нектаром растений. В поиске хозяинапрокормителя комары руководствуются обонянием и зрением, большое значение в поиске хозяина имеет также тепловое чувство. Комаров привлекают температурящие больные или люди, разогретые физической работой.

1. С кровью больного в организм комара попадают микро- и макрогаметоциты, которые являются инвазионной формой для окончательного хозяина.

1 4

Рис. 7. Цикл развития плазмодия в малярийном комаре (окончательный хозяин)

2. В желудке комара происходит процесс полового развития плазмодия — гаметогония. Микрогаметоциты делятся и образуют 4-8 подвижных микрогамет, которые оплодотворяют макрогамету (формируется из макрогаметоцита) с образованием зитоты . Зигота постепенно превращается в подвижное образование – оокинет у. Оокинета проникает через эпителиальные клетки слизистой желудка, формирует защитную оболочку и превращается в ооцисту .

3. Ядро и цитоплазма ооцисты многократно делится, в результате образуется огромное количество (до 10000 тысяч) спорозоитов. Число ооцист в организме одного комара может достигать несколько десятков образований. Созревшие ооцисты лопаются, спорозоиты с током гемолимфы разносятся по телу комара, накапливаются в слюнных железах самки.

4. При последующих кровососаниях самки вместе со слюной в организм человека проникают спорозоиты и, соответственно, происходит заражение малярией здорового человека.

Основным фактором, влияющим на цикл развития плазмодия в организме комара, является температура воздуха. Оптимальная среднесуточная температура — +16-18° С. Этим объясняется отсутствие « местных» случаев заболевания малярией в районах с коротким и холодным летом. В странах экваториальной Африки сезон заражения малярией длится круглогодично, в умеренных и субтропических зонах сезон ограничен летне-осенним периодом.

Спорозоиты сохраняются в организме самки на протяжении всей жизни, а период активной жизни комара продолжается до 2-3 месяцев. В комарах, находящихся на зимовке, спорозоиты погибают, поэтому вылетевшие весной самки не являются носителями плазмодиев, и в каждый новый сезон заражение комаров происходит от больного малярией человека.

Цикл развития плазмодия в организме человека . Возможны следующие способа заражения человека:

1. Трансмиссивный – возбудитель проникает в тело человека в момент кровососания малярийного комара. Такой механизм проникновения паразита называется инокуляция и является основным способом заражения человека. Инвазионная форма – спорозоит.

2. Трансплацентарный – возбудитель через плаценту проникает в организм плода; возможно заражение плода непосредственно во время родов.

3. Парентеральный – при переливании крови от зараженных малярией людей. На момент взятия крови клинические признаки заболевания у донора отсутствовали или заболевание не было диагностировано. При хранении крови при +4° С плазмодии сохраняют жизнеспособность до 2-х недель.

При трансмиссивном способе заражения дальнейшее развитие малярийных плазмодиев в организме человека происходит с чередованием стадий: экзоэритроцитарной шизогонии (или тканевой цикл) и эритроцитарной шизогонии (или эритроцитарный цикл). При трансплацентарном и парентеральном способах заражения стадия экзоэритроцитарной шизогонии отсутствует.

Экзоэритроцитарная шизогония соответствует инкубационному периоду развития заболевания. Спорозоиты, попавшие в организм человека, с током крови достигают печени и проникают в гепатоциты. Спорозоиты в клетках печени округляются, увеличиваются в размерах и превращаются в тканевые шизонты. После многократного деления ядра (тканевая шизогония — способ бесполого размножения) в шизонте формируются до нескольких тысяч новых клеток – тканевых мерозоитов. Последние после разрушения клеток печени оказываются в крови и проникают внутрь эритроцитов.

Продолжительность экзоэритроцитарного цикла плазмодиев

Эритроцитарная шизогония начинается с момента проникновения тканевого мерозоита внутрь эритроцита. С мерозоитом, внедрившимся в эритроцит, происходят определенные морфологические изменения, и он формирует следующую стадию – эритроцитарный шизонт. Морфологические изменения, происходящие с шизонтом, позволяют выделить следующие стадии эритроцитарного цикла.

1. Стадия кольца. Эритроцитарный шизонт увеличивается в размерах, внутри его формируется крупная вакуоль, которая оттесняет цитоплазму и ядро к периферии клетки. После окраски мазка крови по Романовскому-Гимзе цитоплазма шизонта окрашивается в голубой цвет, ядро – в красный. Вакуоль шизонта не окрашивается. Форма шизонта напоминает кольцо – ободок голубой цитоплазмы с красным ядром.

2.Стадия амебоидного (или лентовидного) шизонта. Шизонт продолжает увеличиваться в размерах, вакуоль постепенно исчезает. Образуются амебоидные выросты, шизонт начинает активно передвигается внутри эритроцита. Такая форма шизонта – амебоидная — характерна для P.vivax и дала основание для названия паразита (от лат. vivax – живой).

Для P. malariae шизонт на этой стадии эритроцитарного цикла имеет другую форму – лентовидную. Форма эритроцитарного шизонта имеет диагностическое значение.

Фото 11. Шизонт в стадии кольца

Фото 12. Амебоидный шизонт

3. Стадия меруляции. В дальнейшем начинается процесс бесполого размножения плазмодия – шизогония. Ядро шизонта многократко делится, затем происходит деление цитоплазмы. В результате внутри эритроцита формируется новая стадия

– эритроцитарные мерозоиты. Их количество и расположение в эритроците у разных видов плазмодиев различно, поэтому этот признак также имеет диагностическое значение.

Эритроцитарный цикл завершается разрушением эритроцитов и выходом в плазму крови эритроцитарных мерозоитов. Часть мерозоитов фагоцитируется лейкоцитами, а оставшиеся внедряются в непораженные эритроциты, и начинается новый эритроцитарный цикл. Продолжительность эритроцитарного цикла у разных видов плазмодиев различна: P.vivax, P. ovale, P. falciparum – 48 часов, у P. malariae – 72 часа. Разрушение эритроцитов клинически проявляется приступом малярийной лихорадки, поэтому подъемы температуры происходят через определенный интервал времени.

Рис. 8. Особенности температурных кривых больных с малярией .

ЭРИТРОЦИТАРНЫЙ ЦИКЛ РАЗВИТИЯ ПЛАЗМОДИЯ

1. Ш изонт в стадии кольца 2. Амебоидный шизонт

Разрушение эритроцитов, выход в плазму крови

Эритроцитарные мерозоитов мерозоиты

Следующий эритроцитарный цикл

Одновременно с эритроцитарным циклом развития плазмодия в периферической крови происходит и другой процесс – образование микро- и макрогамет. Эти клетки развиваются внутри эритроцитов, характеризуются крупными размерами и практически полностью заполняют эритроцит. Форма гаметоцитов может быть округлой, либо полулунной (диагностический признак!). С момента появления в крови больного гаметоцитов человек становиться источником инвазии для комара.

Клинические особенности малярии. Для малярии характерны основные симптомы: лихорадочные приступы, анемия как следствие массового разрушения эритроцитов, сплено- и гепатомегалия – увеличение размеров селезенки и печени. Все эти патологические реакции связаны с эритроцитарным циклом развития

плазмодия и ответной реакцией организма хозяина на продукты обмена веществ и антигены паразита.

Лихорадочные приступы обусловлены реакцией терморегулирующих центров промежуточного мозга в ответ на выход в плазму крови эритроцитарных мерозоитов и продуктов обмена веществ плазмодия, обладающих пирогенным действием. Определенную роль в подъеме температуры играют интерлейкины – биологически активные вещества, образующиеся в макрофагах при фагоцитировании остатков разрушенных эритроцитов. Приступ лихорадки начинается ознобом, затем следует быстрый подъем температуры до 39-40° С и выше. У больных появляется головная боль, боли в мышцах, чувство жажды, могут возникнуть нарушение сознания. Через 6-8 часов лихорадка сменяется потоотделением, температура тела резко снижается до 35-36° С. Больные обильно потеют, их самочувствие улучшается, но остается слабость. Общая продолжительность лихорадочного приступа составляет 10-12 часов. После приступа лихорадки наступает период нормальной температуры, продолжительность которого зависит от вида плазмодия – 48 или 72 часа. Затем следует новый подъем температуры. Количество лихорадочных приступов иногда до 10 и более раз.

Факторы, влияющие на заболеваемость малярией. Естественная восприимчивость людей к различным видам плазмодиев повсеместно высокая; заразиться может любой человек, оказавшись в очаге малярии. Регистрируются случаи заболевания с неустановленной причиной заражения – « аэропортная», « багажная». В этих ситуациях, зараженные комары с транспортными средствами перемещаются в другую географическую зону и могут быть причиной заболевания местных жителей.

У больных, переболевших малярией, формируется видоспецифичный иммунитет, но он нестойкий и непродолжительный. Антитела, вырабатываемые иммунной системой больного, редко приводят к полному исчезновению паразита в организме. Действие антител направлено против эритроцитарных шизонтов, при этом значительная их часть погибает. Оставшиеся тканевые и эритроцитарные шизонты способствуют переходу заболевания в латентную фазу. При снижении содержания антител в крови или при изменении антигенных свойств паразита интенсивность инвазии вновь повышается. Таким образом, плазмодии, не приводя к летальному исходу, могут длительное время сохраняться у своих хозяев и способствовать возникновению новых приступов заболевания. Продолжительность паразитирования плазмодиев в организме человека составляет: P. falciparum – до года, P. vivax – 3-5 лет, P. malariae — многие годы.

Существует генетическая невосприимчивость людей к малярии. Например, у представителей негроидной расы в эритроцитах отсутствует антиген группы крови Duffy, который является рецептором для мерозоитов P. vivax. В организме этих людей не происходит эритроцитарный цикл развития плазмодия. Лица с нарушениями строения гемоглобина, например, с серповидноклеточной анемией, также устойчивы к заражению, т.к. паразиты не способны размножаться в эритроцитах с измененной морфологией.

Лабораторная диагностика. Диагностика малярии основана на данных анамнеза – проживание или временное пребывание в очаге малярии, характерной клинической симптоматике и результатах лабораторной диагностики.

Основным методом лабораторной диагностики является микроскопическое исследование мазков крови. Для анализа чаще используют капиллярную кровь, из которой готовят тонкий мазок или препарат « толстой капли». Клетки крови окрашивают по Романовскому-Гимзе. При подозрении на малярию кровь забирают как на высоте приступов лихорадки, так и в промежутках между ними.

При микроскопировании препаратов проводят качественную и количественную оценку. При качественной оценке по особенностям эритроцитарной шизогонии определяется вид плазмодия, при количественной – интенсивность паразитемии – количество плазмодиев в 1 мкл крови. Последний фактор имеет значение для определения прогноза исхода заболевания.

Диагностические признаки малярийных плазмодиев

Наличие стадий в периферической крови

Стадия амебоидного шизонта

Обнаруживаются все стадии эритроцитарного цикла и гаметоциты

Заметно увеличены в размерах, бледные, в цитоплазме определяется токсическая

Кольца размером 1/3-1/2 диаметра эритроцита, нередко 2-3 в одной клетке

Крупный, амебоидной формы, внутри определяется пигмент

источник

К этому отряду относятся малярийные плазмодии — возбудители малярии у рептилий, птиц и многих видов млекопитающих. Для человека патогенны четыре вида:

Plasmodium vivax — возбудитель трехдневной малярии,
P. malariae — возбудитель четырехдневной малярии,
P. falciparum — возбудитель тропической малярии,
P. ovale — возбудитель малярии типа трехдневной.

Друг от друга эти виды малярийных плазмодиев отличаются морфологическими и биологическими особенностями, сроками развития в организме человека и характером вызываемого заболевания.

Окончательными хозяевами плазмодиев — возбудителей малярии человека являются комары рода Anopheles, получившие название малярийных, промежуточный хозяин — человек.

Жизненный цикл малярийных плазмодиев на примере P. vivax представлен на рис. 1.

Тканевой цикл — преэритроцитарная шизогония

Заражение человека происходит в результате укуса зараженного комара. Вместе со слюной зараженного комара в кровь человека попадают плазмодии на стадии спорозоитов. Током крови спорозоиты разносятся по всему телу и проникают в клетки печени. В клетках печени они проходят тканевую (преэритроцитарную) часть цикла развития: приобретают округлую форму, растут, превращаются в стадию шизонта и приступают к делению путем шизогонии. Из каждого шизонта возникает множество одноядерных тканевых мерозоитов (1000-5000 особей в зависимости от вида плазмодия). Процесс тканевого развития у P. falciparum длится около 6 сут, а у P. vivax — от 8 сут до нескольких месяцев. Внеэритроцитарная часть цикла соответствует основной части инкубационного (скрытого) периода болезни. У всех плазмодиев, патогенных для человека, преэритроцитарный цикл происходит однократно.

При разрушении печеночной клетки часть тканевых мерозоитов снова проникает в клетки печени, где развивается новая генерация тканевых шизонтов. Другая часть тканевых мерозоитов попадает в кровяное русло и внедряется в эритроциты. Начинается эритроцитарная часть цикла развития.

Эритроцитарный цикл — эндоэритроцитарная шизогония

Первая стадия развития плазмодия (мерозоита) в эритроците носит название шизонта (в стадии кольца). Мерозоит, внедрившийся в эритроцит (юный шизонт), округляется, в его теле образуется крупная вакуоль, заполненная прозрачной жидкостью, которая оттесняет цитоплазму и ядро к периферии. Паразит принимает форму кольца или перстня. При окраске по Романовскому цитоплазма его окрашивается в голубой цвет и выглядит в виде узкого ободка, а ядро, лежащее на периферии — в вишнево-красный цвет; содержимое вакуоли не окрашивается, что создает впечатление пустоты; плазмодий на этой стадии называется шизонтом в стадии кольца. Размеры паразита на данном этапе развития невелики, диаметр шизонтов составляет от 1/3 до 1/6 диаметра эритроцита.

В последующем вакуоль постепенно уменьшается, объем цитоплазмы увеличивается и активно образуются псевподии. Шизонт быстро растет за счет поглощения гемоглобина эритроцита, выпускает псевдоподии и амебовидно двигается внутри эритроцита. Это и дало основание один из видов плазмодиев назвать P. vivax (т. е. живой). Данная стадия развития получила название амебовидного шизонта.

После того как плазмодий разрастается настолько, что занимает почти весь эритроцит, он втягивает псевдоподии, приобретает округлую форму и начинает размножаться путем шизогонии. Ядро его последовательно несколько раз делится; затем вокруг ядер обособляются комочки цитоплазмы — формируются мерозоиты. Число образовавшихся мерозоитов у разных видов неодинаково: у Pl. vivax 22, Pl. malariae 6-12, Pl. falciparum 12-18. После формирования мерозоитов оболочка эритроцита разрывается и токсичные продукты жизнедеятельности плазмодиев вместе с паразитами поступают в кровяное русло. С этим процессом совпадают приступы малярии (лихорадки).

Вышедшие в плазму мерозоиты тут же внедряются в новые эритроциты, где процесс повторяется сначала, и через правильные интервалы времени образуются новые поколения мерозоитов. Период эндоэритроцитарной шизогонии у Pl. vivax, Pl. falciparum и Pl. ovale длится 48 ч (трехдневная малярия), у Pl. malariae — 72 ч (четырехдневная малярия). За счет повторных шизогоний количество паразитов в организме человека быстро увеличивается.

После нескольких циклов бесполого размножения начинается подготовка к половому процессу. Часть мерозоитов, проникнув в эритроциты, развивается не в шизонты, а половые формы. Из них образуются гаметоциты (незрелые половые особи), морфологически отличающиеся от шизонтов более крупными размерами, округлой формой и более темным ядром. Различают женские особи — макрогаметоциты и мужские — микрогаметоциты. В организме человека размножения и дальнейшего развития гаметоцитов не происходит. Дальнейшее их развитие возможно лишь в теле комара рода Anopheles, в котором происходит процесс полового размножения и спорогония.

Половое размножение и спорогония

Гаметоциты попадают в желудок самки комара в процессе питания кровью человека, больного малярией. В желудке комара они начинают развиваться, превращаясь из макрогаметоцитов в зрелые половые формы, или макрогаметы. В процессе созревания микрогаметоцит несколько раз делится, образуя 5-6 нитевидных микрогамет. Макрогаметоцит увеличивается в размерах и превращается в макрогамету. После оплодотворения образовавшаяся зигота приобретает вытянутую форму, становится подвижной оокинетой, проходит через стенку желудка комара и останавливается в наружном его слое, где покрывается оболочкой, сильно увеличивается в размерах и тогда уже носит название ооцисты. Затем начинается процесс спорогонии, в результате которого при делении ядра и цитоплазмы внутри ооцисты образуется огромное количество спорозоитов (до 10 000). Оболочка созревших ооцист лопается, и спорозоиты проникают во все органы комара. Наибольшее количество их скапливается в слюнных железах. При укусе вместе со слюной комара в кровь человека попадают и спорозоиты, которые затем внедряются в клетки печени.

Таким образом, для человека инвазионной стадией является спорозоит, а для комара — макро- и микрогаметоциты.

Для развития плазмодия в теле комара необходима определенная минимальная температура. Для P. vivax — не ниже 14,5°С, поэтому в районах с коротким и холодным летом отсутствуют местные заболевания малярией.

Патогенное действие. Малярия — тяжелое заболевание при котором у больного развиваются периодические приступы лихорадки, связанные с одномоментным выходом из эритроцитов продуктов жизнедеятельности паразита в конце бесполых циклов размножения. Каждый приступ включает стадии озноба и повышения температуры до 40°С и длится до 6-12 ч. Интервалы между приступами зависят от вида плазмодия. Характерно увеличение печени и селезенки. При всех формах малярии у больных развивается прогрессирующая анемия, в связи с тем, что плазмодии разрушают большое число эритроцитов. В тяжелых случаях, при отсутствии лечения, болезнь заканчивается смертельным исходом. Трех- и четырехдневная малярия умеренного климата характеризуются относительной доброкачественностью. Для тропической малярии характерно более тяжелое течение. Общие симптомы во время приступа выражены более резко. Нередко лихорадка становится неправильной, приступы могут быть ежедневными, что изнуряет больного. Возможно бессимптомное паразитоносительство.

Лабораторная диагностика. Обнаружение паразитов в мазке или толстой капле крови. Кровь рекомендуется брать во время приступа или тотчас же после него; при этом можно обнаружить шизонты и гаметоциты.

Профилактика. Предпосылками для проведения общественных противомалярийных мероприятий являются следующие соображения: люди заражаются малярией только от комаров рода Anopheles, комары заражаются, лишь кусая людей, больных малярией. Противомалярийные мероприятия осуществляются в двух направлениях: 1) выявление и излечение всех больных малярией и паразитоносителей (ликвидация источника инвазии); 2) уничтожение комаров (ликвидация переносчика). Личная профилактика сводится к личной защите от укусов комаров (спать под пологом, сеткой, смазывать кожу отпугивающими комаров средствами). Кроме того, следует принимать внутрь лекарственные противомалярийные препараты, оказывающие профилактическое действие.

Борьба с малярией. Малярия — одно из самых распространенных заболеваний человечества. Оно встречается во всех климатических зонах: тропической, субтропической и умеренной. Малярия причиняла и причиняет громадный ущерб. К началу 30-х годов на земном шаре больных малярией насчитывалось около 700 млн. человек. В царской России количество больных малярией за каждый год составляло около 5 млн. человек. Смертность в отдельных очагах составляла более 35%. После победы Великой Октябрьской Социалистической революции по всей стране начала проводиться интенсивная борьба с малярией. Организатором ее был проф. Е. И. Марциновский (1874-1934), именем которого назван созданный им Институт медицинской паразитологии и тропической медицины (ранее именуемый Институтом протозойных болезней и малярии). Упомянутый институт был центром, в котором проводилось изучение и разработка методов борьбы с малярией. В последующие годы институты были созданы в большинстве союзных республик. В 1934 г. был утвержден первый общесоюзный план мероприятий по борьбе с малярией и выделены специальные средства. В 1951 г. была поставлена задача полной ликвидации малярии. Эта задача была выполнена в 1960 г., когда в СССР практически малярия как массовое заболевание была ликвидирована: было выявлено всего 360 больных и 57 паразитоносителей, из них 62 случая — завозных.

В настоящее время основной задачей маляриологов является предупреждение завозной малярии и проверка достоверности ликвидации заболевания в разных районах территории России. Профилактические мероприятия проводятся паразитологическими отделами санитарно-эпидемиологических станций.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник