Шоковая почка шоковое легкое шоковая печень

«Шоковое легкое» или респираторный дистресс синдром взрослых (РДСВ) начинает развиваться в конце первых – начале вторых суток после выведения больного из шокового состояния. По статистике РДСВ развивается у трети больных с тяжелым сепсисом, при массивных травмах трубчатых костей и т.д.

Для РДСВ характерно, в первую очередь, поражение интерстиция легких, обеднение его белками эластином и фибронектином, накопление в нем воды и белков плазмы за счет повышения проницаемости мембран и наводнение альвеол нейтрофилами. В норме в легких здоровых людей нейтрофилов составляет 3-5%. В то же время при РДСВ, число нейтрофилов в легких может возрастать до 50% и более. Нейтрофилы прилипают к эндотелию капилляров. Они вырабатывают эластазу, разрывающую базальную мембрану аэро-гематического барьера и повреждают эндотелиоциты с помощью активных кислородных метаболитов (супероксиданионрадикал, Н₂О₂ и др.). От мембраны начинают отслаиваться пневмоциты, что включает «зеленый свет» для заполнения альвеол жидкостью.

Вообще, при РДСВ очень рано наступает нарушение недыхательных функций легких, в частности, — снижение продукции и активности сурфактантов, а следовательно, — снижение растяжимости легких, нарушение реологических свойств бронхиального секрета. В легких нарушаются региональные вентиляционно-перфузионные отношения, увеличивается отношение функционального мертвого пространства к дыхательному объему, возрастает шунтирование крови, наступает преждевременное экспираторное закрытие дыхательных путей. Развивается гипоксемия, энергетические затраты на дыхание резко увеличивается. Если процесс не удается остановить, может возникнуть некардиогенный альвеолярный отек легких. Летальность зависит от стадии болезни, в терминальной – достигает 90-100%.

В развитии «шоковой почки» условно выделяют 2 стадии: стадию функциональных расстройств (через несколько часов после возникновения шоков) и стадию истинной почечной недостаточности.

В основе «шоковой почки» лежит спазм сосудов и ишемия почечной ткани. Затем развивается поражение юкстагломерулярного аппарата, нарушается процесс образования мочи, происходит выброс ренина, усугубляющего спазм сосудов. В результате сужения проксимальной части метартериол, которая в почке шире дистальной, происходит снижение фильтрационного градиента, что приводит к падению скорости образования первичной мочи, развитию олигурии. В дальнейшем возникают микротромбозы сосудов, в частности, — в капиллярах клубочков, и могут развиться очаговые некрозы эпителия почечных канальцев с повреждением базальной мембраны. В результате происходит нарушение «поворотно-множительного» механизма петли Генле, что ведет к задержке ионов натрия и увеличенному выбросу ионов калия («трансминерализация»), повышению осмотического давления плазмы, протеинурии. Дальнейшее развитие процесса приводит к анурии, азотемии, гиперкалиемии. На вскрытии, у больных, погибших от «шоковой почки», обнаруживается выраженная дистрофия почек с бледностью коркового слоя, дистрофией и некрозом канальцев. Летальность при «шоковой почке», если развилась истинная почечная недостаточность, составляет 50-55%.

источник

Термин «шоковый орган» часто можно встретить в медицинской практике.

Таким термином, доктора классифицируют некротические изменения, возникающие в тканях, чаще всего «шоковыми» бывают почки или легкие, в силу анатомических особенностей строения органов.

Понятие шоковая почка характеризует состояние органа, свидетельствует о том, что в нем начались некротические изменения, которые возникают по различным причинам.

«Шоковым» орган считается тогда, катода к нему нарушается приток крови, в результате чего в строении возникают определенные изменения. В случае почек эти изменения носят следующий характер:

нарушается приток крови к корковому веществу (значительно снижается или полностью отсутствует);
кровь приливает к мозговому веществу органа, в результате чего он значительно уваливается в размерах;
стенки канальцев претерпевают определенные изменения, нарушается работа клубочков;
значительно снижается фильтрационная функция почек;
на фоне неправильного кровообращения в корковом слое возникают очаги некроза.

Самочувствие при этом значительно ухудшается, человек впадает в особое состояние, он находится без сознания или его восприятие происходящих событий значительно нарушено.

В этот период в крови значительно повышается уровень азотистых продуктов, возрастает показатель СОЭ, повышается уровень лейкоцитов. Общее самочувствие ухудшается, почки отказывают, развивается недостаточность. Жизненно важные органы перестают функционировать или работают не в полном объеме, выполняя свои функции частично.

Такие нарушения патологически опасны для человека, в его организме скапливается урина, продукты метаболизма. Если вовремя не принять необходимые меры, то все может закончиться смертью больного.

Шоковая почка всегда свидетельствует о том, что возникла почечная недостаточность. Но этот термин считается более точным, поскольку отражает состояние органа и происходящие в нем изменения.

Впрочем, работу жизненно важных органов можно восстановить, но это длительный и трудоёмкий процесс. Шансов на то, что человеку удастся восстановиться и выжить мало.

Поскольку патологические процессы активно прогрессируют. Состояние больного быстро ухудшается, а некротические изменения поражают почки, шансы на восстановление и дальнейшую жизнь резко снижаются.

Организм постепенно отравляется, интоксикация настолько высока, что продукты метаболизма отравляют жизненно важные органы, на фоне чего они начинают отказывать. Процесс протекает стремительно и если в него не вмешаться, то человек непременно погибнет.

Шоковая почка — это глубокий термин, который свидетельствует о том, что в работе органа возникли серьезные нарушения, при этом они носят глобальный характер и прогрессируют с высокой скоростью. Стоит отметить, что в большинстве случаев ситуация приводит к летальному исходу.

Спасти пациенту жизнь с таким диагнозом крайне сложно, даже для высококвалифицированного специалиста в области нефрологии или реаниматологии.

Патологическое состояние прогрессирует стремительно, оно не имеет возрастных ограничений и может быть диагностировано как у ребенка, так и у взрослого человека.

В большинстве случаев причиной возникновения шоковой почки являются:

обширные ожоги тела;
сильное обезвоживание организма (и длительное);
тяжелый тепловой удар;
длительное оперативное вмешательство;
обширная кровопотеря в результате травмы;
переливание крови.

Привести к развитию некротических изменений в тканях могут различные обстоятельства, при условии, что они вызвали у организма сильнейший шок. В результате чего возникли некротические процессы в тканях.

Спровоцировать шок может, и септическое поражение крови, и дальнейшие манипуляции по ее переливанию. Впрочем, состояние вряд ли можно связать с развитием бактериальных инфекций.

Существует несколько признаков, которые свидетельствуют о шоковом состоянии почек, они напоминают симптоматику почечной недостаточности, поскольку одно заболевание вытекает из другого.

Описание основных признаков:

резкое ухудшение самочувствия;
появление «мушек» перед глазами;
сильная слабость и головокружение;
нарушение оттока мочи;
развитие уремии;
ухудшение общих показателей.

Состояние прогрессирует стремительно, но имеет несколько стадий развития. Патологический процесс, в этом случае имеет иную квалификацию.

Олигурия или анурия. Наблюдается резкое ухудшение самочувствие человека, нарушается отток мочи, в стуки отходит не более 0,5 литра урины. При этом в моче повышена концентрация белка и эритроцитов. Изменения касаются и показателей крови, повышается уровень калия, появляется сильная интоксикация.

Кожа больного может покрыться белым налетом (характерный признак уремии). Есть отеки на нижних конечностях, уменьшается порция мочи. В некоторых случаях значительно повышается уровень артериального давления крови, возникает гипертензия. Стадия длиться до 10 дней, большинство больных в этот период погибают.

Полиурия. Следующая стадия, на которой частично восстанавливается работа почек. За сутки у человека отходит до 9 литров мочи. Урина прозрачная, имеет низкую плотность, отсутствует запах и цвет.

На завершающем этапе почки функционируют в полном объеме, они постепенно восстанавливают фильтрационную функцию. Но на это потребуется много времени (до 6 месяцев). Организм постепенно оправляется от шокового состояния, восстанавливает работу органов и систем.

В рамках диагностики проводят ряд клинических исследований:

анализ крови и мочи на биохимический состав;
анализ крови на печеночные пробы (АЛТ и АСТ);
анализ мочи на плотность и удельный вес;
УЗИ органов мочевыделительной системы с оценкой состояния паренхимы.

Наиболее информативным считается УЗИ, его делают в экстренном порядке, чтобы диагностировать наличие некроза тканей. На ультразвуковом исследовании врач замечает изменения в размерах почек, они увеличены, но незначительно.

С диагнозом данной патологии больного должны госпитализировать в отделении реанимации. По этой причине лечением заболевания занимается реаниматолог, но под контролем приглашенного нефролога или уролога. Доктора работают в тандеме.

Лечение имеет несколько вариаций и во многом зависит от состояния человека и того, как быстро прогрессирует состояние шоковой почки и по какой причине оно развилось.

Предпочтение отдается как раз медикаментозной терапии. Ее проводят в экстренном порядке. Препараты вводят подкожно, внутривенно и практикуют струйное введение, если в этом есть необходимость.

Какие лекарства используют:

Если уровень давления низкий, то делают инъекции кофеина и Кордиамина, они стимулируют сердечную деятельность, помогают избежать брадикардии, остановки сердца.
Чтобы восстановить водный баланс в организме, компенсировать недостаток жидкости применяют 5% раствор глюкозы в объеме 400 мл в сочетании с высокомолекулярным раствором Реополиглюкина (оказывает диуретическое действие).
Если причиной возникновения состояния стала травма или у пациента наблюдается сильный болевой синдром, который в значительной мере ухудшает его состояние, то допустимо использование анальгетиков: Промедола или Фентанила.
Если по результатам анализа крови значительно повышен уровень калия, то допустимо струйное введение раствора хлорида кальция (10%) в объеме 5-10 мл.

Если есть признаки отравления азотистыми продуктами, то применяют гемодиализ, чтобы стабилизировать показатели. Ещё рекомендуется в отношении таких больных следить за их состоянием на регулярной основе, контролировать показатели с помощью анализов крови и мочи.

Но главная задача врача — это отыскать первопричину возникновения патологических изменений. Причину нужно не только найти, но и устранить как можно скорее, только в таком случае есть шанс спасти человеку жизнь.

Оперативных вмешательств при данном диагнозе не проводят. Человек находится в таком тяжелом состоянии, что хирургическое вмешательство наверняка приведет к его гибели. Единственное что может помочь пациенту – это гемодиализ и переливание крови.

В этой ситуации средства народной медицины не смогут помочь больному, по этой причине их не используют.

Самым тяжелым осложнением, к которому может привести этот недуг – это летальный исход. Выживаемость пациентов с таким диагнозом низкая.

Номинально считается, что его органы ослаблены, а системы жизнеобеспечения работают с незначительными нарушениями. По этой причине возрастает риск развития различных осложнений: могут возникнуть нарушения в работе печени, сердца, головного мозга.

При шоковой почке прогноз условно неблагоприятный. Поскольку выживаемость таких пациентов крайне низка. Вероятность, что человек сможет справиться с состоянием и это никак не отразится на его здоровье, равна нулю.

Как таковых профилактических мероприятий не существует, можно порекомендовать:

избегать длительного пребывания на солнце;
употреблять достаточное количество жидкости;
следить за состоянием здравья в целом, не пренебрегать плановыми осмотрами.

В таком состоянии человек не сможет прожить без медицинской помощи долго, да и в случае незамедлительного обращения в медицинское учреждение, шансов на сохранение жизни не так уж и много.

источник

Большинство авторов считают, что «шоковая печень» развивается чаще на 4-5 сутки после шока или массивной кровопотери. В патогенезе этого осложнения большую роль играет возникающий в результате нарушений гемодинамики ретроградный кровоток в системе почечных вен и шунтирование кровообращения через порто-кавальные анастамозы. Большую роль играет поступление микробных токсинов через воротную вену (см. «Септический шок»). Возникает гипоксемия гепатоцитов, которые высоко чувствительны к кислородному голоданию. Происходит нарушение детоксикационной и протромбинобразующей функций печени, снижается синтез белка аминокислот, развивается гипопротеинемия и гипоальбуминемия. Следует отметить, что способность печени к глюконеогенезу и синтезу мочевины сохраняется намного долше и поражается в последнюю очередь. К проявлениям «шоковой печени» относятся симптомы и лабораторные проявления нарастающей интоксикации вплоть до печеночной комы, желтуха, нарастание билирубина как за счет непрямого, так и за счет прямого. На вскрытии обычно обнаруживают увеличенную, застойную печень с явлениями дистрофии, плазматическое пропитывание синусоидов, зоны лобулярного некроза. Очень часто печеночная недостаточность сочетается с почечной. Развитие «шоковой печени» сопровождается высокой летальностью – 65-75%.

В результате выраженного и длительного спазма сосудов происходит нарушение функции и жизнеспособности клеток слизистой оболочки желудка и энтероцитов. Переваривание их желудочным и кишечным соками приводит к образованию множественных острых язв с кровотечением их них. Этот процесс может развиться достаточно поздно – на 5-6 сутки после выведения больного из шока, на фоне кажущегося благополучия и быть основным проявлением ПОН. Острые язвы возникают чаще всего в 12-перстной и тонкой кишке, но могут образовываться и в слизистой желудка и даже – пищевода. Наряду с образованием острых язв нарушается барьерная функция кишечника, происходит транслокация в кровь бактерий и их токсинов, что приводит к поражению печени, усилению интоксикации и может закончиться развитием сепсиса.

Травматическая болезнь — одна из важнейших проблем современной медицины. СДС — один из видов травматической болезни, которому присуще большинство из неспецифических реакций организма на травму. Ухудшение состояния пострадавших при СДС связано с освобождением длительно ишемизированной конечности от компрессии. Восстановление крово- и лимфотока в травмированной конечности в период декомпрессии сопровождается поступлением в общую гемоциркуляцию ряда токсических веществ, которые и вызывают нарушения в организме. Важно отметить, что лимфатическая система, являясь органической частью сосудистого русла, выполняет дополнительный к венозной системе дренаж тканей.

В патогенезе СДС выявляют следующие основные факторы: нервнорефлекторный, токсический, плазмопотеря и циркуляторная гипоксия приводящая к ишемическому повреждению тканей.

Токсический фактор пока мало выявлен; не определено, какие продукты и из каких тканей обладают повреждающим действием. Выявлена роль миоглобина в частности, в связи с развитием острой недостаточности. Миоглобинурия регистрируется на первой минуте после декомпрессии, миоглобинемия сохраняется 5-7 суток. В крови креатинин, мочевая и фосфорная кислота, мочевина. Патогенетически значима и белки кожи. В процессе катаболизма белков образуется различные токсические субстрации полипептидной природы, они входят в пул так называемых «средних молекул». Уровень содержания в крови «средних молекул» является надежным показателем степени интоксикации. Показано также накопление продуктов перекисного окисления липидов, протеолитических ферментов, кишечных токсинов.

Нервнорефлекторный компонент патогенеза СДС состоит в том, что по мере восстановления кровообращения в травмированной конечности восстанавливается и проводимость нервных стволов и в ЦНС поступает избыточный поток афферентной импульсации, приводящей к расстройствам интегриневной функции нервной системы.

Участие лимфатической системы в развитии СДС связывают с всасыванием из тканей коллоидных растворов белковых и липидных веществ (дренажная, транспортная, и защитная функции). Лимфатическая система является также и основным путем, по которому в условиях патологии распространяются продукты распада клеток, токсины и метаболиты.

источник

Нарушение функций клеток, их гибель вследствие расстройства микроциркуляции при шоке могут касаться всех клеток организма, но есть органы, особенно чувствительные к шоку, — шоковые органы. К ним относят, в первую очередь, лёгкие и почки, во вторую — печень. При этом следует различать изменения этих органов при шоке (лёгкое при шоке, почки и печень при шоке), которые проходят при выходе больного из шока, и органные нарушения, связанные с разрушением тканевых структур, когда после выхода из шока сохраняется недостаточность или полное выпадение функций органа (шоковое лёгкое, шоковые почки и печень).

Рис. 8-6. Механизм нарушения микроциркуляции при шоке: а — норма; б — начальная фаза шока — вазоконстрикция; в — специфическое нарушение регуляции тонуса сосудов

Лёгкое при шоке.Характерны нарушение поглощения кислорода и артериальная гипоксия. Если возникает «шоковое лёгкое», то после устранения шока быстро прогрессирует тяжёлая дыхательная недостаточность. Больные предъявляют жалобы на удушье, учащённое дыхание. У них возникают снижение парциального давления кислорода в артериальной крови, уменьшение эластичности лёгкого. Происходит повышение p_aCO₂. В этой прогрессирующей фазе шока синдром «шокового лёгкого», по-видимому, уже не подвергается обратному развитию: больной погибает от артериальной гипоксии.

Почки при шоке.Характерны резкое ограничение циркуляции крови с уменьшением количества гломерулярного фильтрата, нарушение концентрационной способности и снижение количества выделяемой мочи. Если эти нарушения после устранения шока не подверглись немедленному обратному развитию, то диурез прогрессивно снижается, количество шлаковых субстанций возрастает, возникает «шоковая почка», основным проявлением которой является клиническая картина острой почечной недостаточности.

Печень —центральный орган обмена веществ, играет важную роль в течении шока. Развитие «шоковой печени» можно заподозрить, когда активность печёночных ферментов возрастает и после купирования шока.

Дата добавления: 2014-11-25 ; Просмотров: 1163 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Термин «шоковая почка» применяется для обозначения одной из разновидностей почечной недостаточности, которая сопровождается некротическими изменениями в органе. При развитии этого состояния нарушается выведение из организма продуктов азотистого обмена, объем выводимой мочи сокращается или развивается анурия, а уровень мочевины и креатинина повышается. Шоковая почка выявляется в 80 % случаев острой почечной недостаточности. Это состояние всегда опасно для жизни больного, и по данным статистики около 2/3 пациентов с таким диагнозом умирают.

Почему развивается шоковая почка? Что происходит с органом и как проявляется это состояние? Как диагностируется и лечится эта разновидность почечной недостаточности?

Провоцировать развитие шоковой почки могут различные вызывающие в организме шоковую реакцию состояния, при которых происходит резкое снижение артериального давления. Из-за скачка давления перфузионное давление в клубочковом аппарате снижается и скорость фильтрации крови замедляется. Эти изменения приводят к уменьшению объема выработки первичной и вторичной мочи. В результате у больного объем выделяемой мочи уменьшается или наступает анурия.

Вызывать развитие шоковой почки могут следующие состояния:

тяжелые травмы или длительное сдавление органа;
травмы и хирургические операции, приводящие к септическим осложнениям;
синдром ДВС или обильное кровотечение;
шок при термических ожогах или при тепловом ударе;
выраженное обезвоживание при частой рвоте и диарее;
острые отравления токсическими веществами;
шок после гемотрансфузий.

Под воздействием шока, развивающегося вследствие вышеописанных причин, в почечных тканях происходят морфологические изменения. Из-за перераспределения кровотока кровь не поступает в корковый слой и попадает сразу в мозговой слой и юкстагломерулярный аппарат. Это изменение кровообращения приводит к некротизации эпителия канальцев и нарушению функций органа.

Шоковая почка приобретает набухший вид и незначительно увеличивается в размерах, а ее корковый слой окрашивается в серый цвет. При микроскопическом исследовании тканей пораженного органа выявляется истончение и ишемия коркового слоя. В мозговом слое обнаруживается избыток крови. При исследовании эпителия канальцев выявляются дистрофические изменения, которые приводят к нарушению усвоения микроэлементов из первичной мочи.

При шоковой почке выделяют 4 стадии течения этого состояния:

стадия поражения почек – длится несколько часов (иногда до 36 часов), проявляется признаками состояния, вызывающего почечную недостаточность;
стадия олигурии (или анурии) – длится около 10 дней и может приводить к летальному исходу, состояние больного ухудшается, в сутки выделяется не более 0,5 л мочи, нарастает интоксикация, белок и эритроциты выводятся с мочой, в крови повышается уровень калия;
стадия полиурии – длится около 14-20 дней, функционирование почек начинает восстанавливаться, в сутки выделяется около 1,5-9 л мочи, состояние больного постепенно стабилизируется;
стадия восстановления – почки начинают работать в полном объеме, фильтрационная функция восстанавливается постепенно (примерно на протяжении полугода), происходит восстановление работы других органов и систем.

Первым признаком развития шоковой почки становится олигургия – объем выделяемой мочи сокращается до 40-400 мл. У больного присутствует нарастающая слабость, головокружение, апатия, сонливость, ухудшение аппетита, запах аммиака изо рта, ощущение жажды и тошнота. На теле обнаруживаются общие отеки. Из-за повышения в крови уровня калия больные нередко жалуются на ощущение ползания мурашек на стопах и ладонях, у них могут происходить судороги и снижаются сухожильные рефлексы.

Из-за отравления организма не выведенными с мочой продуктами развивается ступор. Некоторых больных интоксикация может приводить к уремической коме, при которой периодически могут наступать периоды психомоторного возбуждения, сопровождающиеся галлюцинациями и бредом. При нарастании комы у больного сужается зрачок, появляются непроизвольные судороги отдельных мышц и повышаются сухожильные рефлексы.

Длительность олигурической стадии составляет от 7 до 10 дней. Именно на этом этапе шоковой почки может наступать летальный исход.

При благоприятном разрешении олигурической стадии функции почек начинают постепенно восстанавливаться, и объем выделяемой мочи увеличивается до 1,5-9 л в сутки. Вначале она слабо окрашена и имеет низкую плотность. На протяжении 14 дней эти показатели постепенно стабилизируются, из организма начинает выводиться большее количество азотистых соединений, состояние больного улучшается и наступает выздоровление. Полное восстановление функций почек и других органов происходит на протяжении полугода и более.

Для выявления шоковой почки больному назначаются следующие исследования:

УЗИ почек – выявляются изменения в толщине коркового и мозгового слоя, определяются очаги некроза, орган незначительно увеличивается в размерах;
клинический анализ мочи – обнаруживается повышение уровня лейкоцитов, цилиндров (гиалиновых и зернистых), белка (более 0,066 г/л), на стадии полиурии снижается плотность мочи;
биохимическое исследование крови – выявляется повышение уровня азотистых продуктов, калия, натрия, АсАТ и АлАТ (при поражении печени).

Все диагностические мероприятия при шоковой почке проводятся в экстренном порядке, так как развивающееся состояние является опасным для жизни пациента и требует незамедлительного оказания помощи больному.

При развитии шоковой почки больного госпитализируют в отделение реанимации. Для борьбы с почечной недостаточностью, спровоцированной этим состоянием, проводят мероприятия для устранения причин его развития:

при острых отравлениях больному вводят антидоты;
при шоковых реакциях проводят противошоковую терапию (устраняют артериальную гипотонию и стабилизируют деятельность сердца введением кордиамина и кофеина);
для устранения интоксикации проводят дезинтоксикационную терапию;
для устранения обезвоживания проводят внутривенные вливания растворов глюкозы и Реополиглюкина;
при массивных кровотечениях восполняют кровопотерю путем переливания крови и ее препаратов;
при тяжелых травмах вводят обезболивающие средства (Кетонал, Дексалгин, Промедол, Фентанил);
при повышении уровня калия в крови до более 6,5 ммоль/л в вену струйно вводят раствор кальция хлорида.

На протяжении всего лечения обязательно налаживается мониторинг показателей электролитов, мочевины и креатинина в крови и моче больного. Для удаления из организма азотистых соединений проводится гемодиализ.

При шоковой почке летальный исход происходит примерно у 2/3 больных. Особенно тяжело протекает это состояние в тех случаях, когда оно провоцируется опасными травмами, послеоперационным периодом или переливанием крови. Из-за гиперкалиемии часто происходит остановка сердца, вызванная трепетанием желудочков.

При появлении тошноты, головокружения, нарастающей слабости на фоне уменьшения объема выделяемой мочи следует вызвать скорую помощь. После проведения подтверждающих диагноз УЗИ почек и ряда лабораторных анализов лечение пациента проводится реаниматологом и урологом.

Шоковая почка является одной из разновидностей почечной недостаточности и сопровождается некрозом тканей органа, который вызывается различными шоковыми реакциями. Это состояние проявляется резким снижением или полным отсутствием выделяемой мочи, интоксикацией и нарушением электролитного баланса. Шоковая почка всегда опасна для жизни больного и требует незамедлительного лечения.

источник

Общие реакции организма на повреждение. Шок. Виды шока. Общий патогенез шоковых состояний; шоковое легкое, шоковая почка; сходство и различия отдельных видов шока.

Шок – это типовой патологический процесс, развивающий при действии сверхсильных экстремальных факторов, вызывающих глубокое расстройство нервно-эндокринной регуляции. Он приводит к резкому нарушению общей гемодинамики, микроциркуляции → гипоксии → дистрофии тканей. Это критическое состояние « между жизнью и смертью».

Все формы шока развиваются по общим закономерностям.

Первое классическое описание травматического шока — Пирогов: травматическое окоченение, травматический ступор, травматическое оцепенение

1. Эректильная фаза—характеризуется резким генерализованным возбуждением. Состояние перераздражения нервных элементов и перевозбуждения центральной нервной системы.

В этот период отмечается повышение АД, тахикардия, ускорение кровотока по сосудам.

Наблюдается спазм кровеносных сосудов во внутренних органах.

Эти изменения связаны с активацией симпатоадреналовой системы в результате развития в начале шока состояния стресса и носят приспособительный характер.

В период стресса в кровь выбрасываются большие количества кортикоидов, являющихся стабилизаторами биологических мембран.

Увеличенный выброс минералокортикоидов, в частности, альдостерона, приводит к усилению реабсорбции в почечных канальцах и задержке в организме натрия, который повышает чувствительность гладкомышечных элементов сосудистой стенки к прессорному влиянию катехоламинов.

Это способствует подъему, а на более поздних стадиях шока препятствует падению артериального давления.

Выброс адреналина, вызывая тахикардию, приводит к увеличению минутного объема сердца и лучшей оксигенации тканей.

Для эректильной фазы шока характерно также тахипноэ, которое в начальном периоде шока играет приспособительную роль, усиливая оксигенацию тканей.

В эректильной фазе отмечается разлитое возбуждение ЦНС, однако, в конце этой фазы наблюдаются извращенные реакции нервных элементов на раздражение, вплоть до развития фаз парабиоза.

-вначале наступает уравнительная (продромическая) фаза, когда раздражители разной силы вызывают одинаковую ответную реакцию

-затем наступает парадоксальная фаза, когда сильное раздражение дает меньший эффект, нежели слабое.

2. Торпидная фаза шока — характеризуется глубоким угнетением всех функций.

Наступает резкое падение артериального давления:

-при легком шоке -до 90-100 мм рт. ст.,

-при шоке средней тяжести — до 70-80 мм рт. ст.,

-при тяжелом шоке — до 40-60 мм рт. ст.

Отмечается значительное уменьшение ОЦК — на 30-40% от исходного уровня.

В связи с плазморрагией наступает сгущение крови, повышение ее вязкости, что значительно замедляет кровоток и создает основу для усиленной гемокоагуляции.

Снижается венозное давление.

Пульс резко учащен, иногда до 200 уд/мин, слабого наполнения. При углублении шока тахикардия может смениться брадикардией, что является весьма неблагоприятным прогностическим признаком, поскольку свидетельствует об истощении ресурсов сердечной мышцы.

Нарастает тахипноэ, что ведет к усилению акапнического механизма.

Развивается глубокое торможение нервных центров на самых различных уровнях ЦНС.

3. Терминальная стадия — полное истощение механизмов компенсации. Образование шоковых органов ( мозг, легкие, сердце, почки, печень).

Шоковые легкие»

При возбуждении, характерном для начальной фазы шока, возникает посткапиллярная вазоконстрикция в сосудах малого круга кровообращения → повышению сосудисто-тканевой проницаемости → отек легких, поскольку имеет место плазморрагия в полость альвеол.

Возникающая в этот же период гиперкоагуляция крови резко усугубляет нарушения микроциркуляции в легочной ткани.

При развитии торможения в возбудимых системах организма падает давление в капиллярах легких, что резко усугубляет их гипоксию.

Легкие при этом повреждаются, что становится основой возникновения легочных ателектазов.

Сочетание ателектазов с отеком и нарушениями микроциркуляции составляет основу развития «шоковых легких».

«Шоковые почки»

Шокогенный фактор вызывает уменьшение ОЦК (состояние гиповолемии) и посткапиллярную вазоконстрикцию в почках → ишемия почечной ткани → гиперфункция ЮГА почек, продуцирующего ренин.

В результате длительной гиперфункции ЮГА истощается, что приводит к дальнейшему нарушению кровообращения в почках, поскольку ренин является важным фактором поддержания на необходимом уровне тонуса их сосудов. Нарушение кровоснабжения ведет к гибели части нефронов, вследствие чего страдает выделительная функция почек.

Когда этим процессом будет охвачена значительная часть паренхимы почек, разовьется почечная недостаточность и ее заключительная фаза — уремия.

Дата добавления: 2018-06-27 ; просмотров: 138 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Дата добавления: 2015-01-10 ; просмотров: 2511 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Нарушения функции клеток и некроз их вследствие нарушения микроциркуляции при шоке (что было рассмотрено в предыдущем разделе) могут касаться всех клеток организма. Однако опытным путем установлено, что определенные органы особенно чувствительны к циркуля-торному шоку. Такие органы называют шоковыми. К шоковым органам человека на сегодняшний день относят в первую очередь легкие и почки, во вторую очередь — печень. При этом следует различать расстройства функции органов при шоке и нарушение функции органов после устранения шока. Если речь идет только о функциональном расстройстве функции органов — легкие при шоке, почки при шоке, печень при шоке, то пораженный орган после ликвидации шока быстро снова восстанавливает свою нормальную функцию. Если же, напротив, органные нарушения зашли настолько далеко, что возникло разрушение ткани органов, то после выведения из шока остается недостаточность органа или даже полное выпадение его функции. Легкое в шоке называют шоковым легким, почки — шоковыми почками, а печень — шоковой печенью.

Легкое при шоке характеризуется нарушением поглощения кислорода и распознается по артериальной гипоксии (снижение РА_СО2). Выделение углекислоты вначале происходит еще обычно (нормальное РА_СО2). Если развивается шоковое легкое, то после устранения шока быстро прогрессирует тяжелая дыхательная недостаточность. Больные жалуются на удушье, у них .учащено дыхание, снижается парциальное давление кислорода в артериальной крови, уменьшается эластичность легкого и оно становится все более неподатливым. При самостоятельном дыхании это приводит к постоянному увеличению дыхательного давления. Наконец, начинает повышаться парциальное давление углекислоты настолько, что становится необходимым все больший объем дыхания. В этой прогрессирующей фазе шока синдром шокового легкого, по-видимому, уже не подвергается обратному развитию: больной погибает от артериальной гипоксии.

Почки при шоке характеризуются резким ограничением циркуляции крови и уменьшением количества гломерулярного фильтрата, нарушением концентрационной способности и уменьшением количества выделяемой мочи. Если эти нарушения после устранения шока не подвергнутся немедленно обратному развитию, то в еще большей степени последуют уменьшение диуреза и увеличение количества шлаковых субстанций мочи, то как следствие шока развивается острая почечная недостаточность — шоковая почка. В большинстве случаев развитие шоковой почки сопровождается олигоанурией. В то же время имеются больные с острой почечной недостаточностью после шока, у которых моча выделяется в нормальном или увеличенном количестве. Острая почечная недостаточность в таких случаях характеризуется быстрым возрастанием количества шлаковых субстанций мочи вследствие снижения гломерулярной фильтрации и нарушения концентрационной способности почек. Шоковая почка хорошо поддается лечению с помощью аппарата искусственная почка.

Тот факт, что более половины больных с острой почечной недостаточностью все же погибает в отделениях интенсивной терапии, объясняется тяжестью основных заболеваний.

Если основное страдание неизлечимо, то избавление больного от острой почечной недостаточности не сможет более его спасти.

О функциональных нарушениях печени при шоке известно мало. Необходимо помнить, что печень является центральным органом обмена веществ и дезактивации ядов и играет важную роль в течении шока. Следует подозревать печеночные нарушения в форме шоковой печени тогда, когда уровень печеночных ферментов после устранения шока значительно возрастает. В редких случаях так же, как и при острой легочной недостаточности,— шоковом легком и при острой печеночной недостаточности — при шоковой почке может развиться и острая печеночная недостаточность после шока.

источник

Шоковая почка — один из вариантов острой почечной недостаточности, развивающейся на фоне некроза структур органа. Состояний, способных привести к гибели функционирующих клубочков почки, множество.

В результате утраты функции присоединяется азотемия, так как продукты обмена веществ перестают выводиться из организма, а суточный диурез значительно уменьшен, вплоть до анурии. В этот период уровень креатинина и мочевины в несколько раз превышает нормальные показатели.

На долю шоковой почки приходится около 80% от всех случаев острой почечной недостаточности.

Состояние считается ургентным и требует немедленного медицинского вмешательства. У людей, нуждающихся в реанимации, наибольший риск развития острой почечной недостаточности.

Ургентные состояния часто сопровождает понижение артериального давления, нарушение кровотока и питания тканей, пагубное воздействие азотистых шлаков и продуктов распада поврежденных тканей, изменение кислотно-щелочного равновесия и поражение эпителия канальцев. Все перечисленное приводит к блокировке клубочковой фильтрации и анурии.
Таким образом, ведущий механизм «шоковой почки» — резкое сужение сосудов и ишемия почечной ткани, что приводит к поражению юкстагломерулярного аппарата и сопровождается нарушением производства мочи. Ренин дополнительно усугубляет спазм сосудов.

Сужение проксимального участка метартериол провоцирует снижение фильтрации; скорость образования первичной мочи уменьшается. Изначально это проявляется олигоурией. Далее микротромбозы капилляров неизбежно приводят к развитию очаговых некрозов почечных канальцев и повреждению базальной мембраны. Нарушается функция петли Генле, ионы натрия задерживаются, а ионы калия выбрасываются. Повышается осмотическое давление плазмы и усиление вывода белка с мочой.

Если адекватное лечение отсутствовало, или помощь была оказана несвоевременно, или пациент был в критическом состоянии – смертность при шоковой почке при развитии анурии – около 60%.

• увеличение почки в размерах;
• бледность и отечность коркового слоя;
• полнокровие мозгового слоя.

• некроз канальцев с разрывом базальных мембран;
• интерстициальный отек;
• истончение и малокровие коркового слоя;
• полнокровие юкстагломерулярной зоны и пирамидок.

• сдавление органа;
• синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания;
• массивная кровопотеря;
• обезвоживание (рвота, диарея);
• ожоги с большим поражением кожного покрова;
• тепловой удар;
• политравма;
• обширные операции;
• электротравма;
• обморожения;
• сепсис любой этиологии;
• переливание несовместимой крови;
• отравление нефротоксическими веществами, включая суррогаты алкоголя и лекарства и пр.

• гипертонию;
• длительно протекающий сахарный диабет в стадии декомпенсации;
• ВИЧ;
• системные заболевания;
• сердечно-сосудистую и печеночную недостаточность;
• хронические заболевания почек в анамнезе;
• ожирение.

Во время стадии альтерации происходит поражение почек, на первое место выступают симптомы основного заболевания/состояния, приведшего к развитию шоковой почки.

Развивается быстро: в течение нескольких часов или суток.

Ведущий симптом — уменьшение суточного диуреза до 500 мл или полное его отсутствие. Из-за накопления токсических продуктов в организме пациент предъявляет жалобы:

• слабость,
• неприятный запах изо рта;
• парестезии;
• отеки;
• появление синяков в ответ на незначительное воздействие;
• тремор рук;
• слабость сухожильных рефлексов;
• изменения в психическом состоянии, особенно у возрастных пациентов/нарушение сознания;
• онемение конечностей;
• тошнота, рвота, отсутствие аппетита;
• металлический привкус во рту.

Стадия олигоурии длится 7- 10 дней.

Назначение слишком больших объемов жидкости в данный период нецелесообразно, так как это усиливает гипергидратацию, что способствует усилению водной интоксикации.

На фоне терапии постепенно восстанавливается функциональная способность почек, которые начинают вырабатывать мочу. Ее количество может достигать 6-8 литров в сутки. Удельный вес низкий.

Длительность периода — 14 дней

Если организм хорошо реагирует на терапию, постепенно функция почек восстанавливается.
Количество синтезируемой мочи уменьшается, удельный вес (плотность) ее увеличивается.
Нормализуется работа всех органов и систем, а общее состояние пациента улучшается.

Период восстановления занимает разный промежуток времени, но в среднем, 6 месяцев.

Общий анализ мочи при отсутствии анурии на стадии олигоурии: в осадке обнаруживают повышенное количество лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров (свидетельствуют о поражении канальцев), протеинурия.

В полиурическую стадию из-за нарушения концентрационной функции почек снижен удельный вес.
В биохимических показателях при шоковой почке характерны следующие изменения: повышение уровня калия, натрия, мочевины, креатинина. Состояние нередко осложняется полиорганной недостаточностью, поэтому при поражении печени регистрируют повышение печеночных проб (АСТ, АЛТ). Внешне печеночная недостаточность проявляется иктеричностью склер.

В общем анализе крови могут присутствовать лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. Если шоковая почка развилась на фоне массивной кровопотере, то регистрируют признаки анемии.

Постоянно осуществляют мониторинг электролитных изменений в организме. Так как нарушение баланса электролитов негативным образом влияет на работу сердца, назначают электрокардиографию.

Рентгенография органов грудной клетки помогает диагностировать сопутствующий отек легких.
Ультразвуковое исследование почек дает представление о размерах органов, соотношении коркового и мозгового слоя.

Дополнительно проводится диагностика состояний, которые привели к развитию данной почечной недостаточностью.

Выбор препаратов зависит от конкретной причины и в каждом случае при лечении шоковой почки есть свои особенности.

Противошоковая терапия подразумевает реанимационные мероприятия с ведением препаратов для стабилизации артериального давления и работы сердца.

Если есть информация об употреблении каких-либо наркотиков, отравлении суррогатами алкоголя, лекарствами – обосновано проведение дезинтоксикационной терапии.

При обезвоживании вводят большое количество растворов, позволяющих восполнить объем сосудистого русла.

Если причина шоковой почки – кровопотеря, переливают кровь и ее составляющие.

При гиперкалиемии – внутривенно вводят раствор хлорида кальция.

Возможно проведение заместительной почечной терапии – гемодиализа, его необходимость определяет общая клиническая картина.

Противопоказания к гемодиализу:

• сепсис;
• острая тромбоэмболия;
• инфаркт миокарда;
• сердечно-сосудистая и печеночная недостаточность в стадии декомпенсации;
• кровотечения из отделов желудочно-кишечного тракта.

Цель диеты при острой почечной недостаточности:

• создание щадящего режима для работы почек;
• нормализация артериального давления;
• улучшение функции мочевыделения/борьба с отеками;
• выведение из организма азотистых веществ и прочих шлаков.

В период олигоурии/анурии из рациона исключают соль, мясо и рыбу (суточное ограничение белка 20 г), допускаются кисломолочные продукты, яйца (1 в день), сливки (животный белок усваивается лучше), сливочное и растительное масло.

При стойкой тошноте и рвоте применяют парентеральное питание (специальные растворы вводятся внутривенно).

Основные калории в рацион поступают с углеводами и жирами: фрукты и овощи, мед, сахар, рис, сливочное масло. При этом шоколад и какао под запретом.

Майонез, тугоплавкий бараний жир, пальмовое масло при плохой работе почек из рациона исключают.

Важен правильный питьевой режим: в острый период количество жидкости ограничивают до 500-700 мл/сут., на стадии полиурии рекомендовано усилить питьевой режим. Предпочтительнее чистая вода без газа, отвары трав, легкие компоты, разбавленные соки, кефир.

Продукты с большим содержанием калия и магния не показаны при олигоурии, а при анурии также исключают пищу с избыточным содержанием натрия.

По мере восстановления клинико-лабораторных показателей и нормализации состояния суточное потребление белка увеличивают до 40 г, а затем и до 80 г.

При длительной диете с резким ограничением белков дополнительно принимают аминокислоты (Кетостерил).

Все блюда готовят щадящим способом: мясо или рыба сначала отваривается, а потом запекается. При таком приготовлении количество вредных экстрактивных веществ меньше.
Ограничение или отказ от соли зависит от показателей артериального давления, отеков и суточного диуреза. Если врач разрешил солить пищу, то делать это стоит после ее приготовления.

Алкоголь, крепкий чай и кофе, искусственные напитки с красителями и консервантами, острые специи, пряности, копчености и маринады лучше не употреблять совсем.

Из специй разрешены: петрушка, ваниль, лавровый лист, корица, гвоздика.

В сухофруктах, орехах, бобовых, пшенице, абрикосах, бананах, персиках и нектаринах содержится большое количество калия, поэтому при гиперкалиемии на них наложен запрет.
Избыток калия провоцирует утомляемость, мышечную слабость, в том числе, в миокарде, что может привести к аритмии и остановке сердца.

Все пациенты после перенесенной шоковой почки должны наблюдаться у нефролога и сдавать анализы мочи, крови, контролировать уровень мочевины и креатинина. Если в поликлинике нет нефролога, направления на нужные исследования можно получить у терапевта.

источник