Шунты в печени у собак это

У здорового животного кровь поступает в печень и там происходит обезвреживание токсинов, например, преобразование аммиака в мочевину, которая в дальнейшем выводится почками. Кровь поступает из печеночной портальной вены в общий круг кровообращения. Если в печени есть шунт, то кровоснабжение её нарушается. В результате сосуды, которые должны приносить кровь в печень, обходят её, поэтому токсины, которые в норме обезвреживаются, поступают в кровоток. Кроме того, важные вещества из поджелудочной железы и кишечника не поступают в печень, в результате чего её клетки разрушаются. Именно накопление в организме аммиака вызывает большинство клинических симптомов, наблюдаемых при портосистемных шунтах у собак. Поэтому заболевание так же известно, как печеночная энцефалопатия из-за токсического воздействия на мозг.

Шунтов может быть несколько или один. Аномальный кровеносный сосуд может проходить внутри печени (внутрипеченочный) или снаружи (внепеченочный). Крупные породы более склонны к внутрипеченочным шунтам, мелкие породы #8212; к внепеченочным. Кроме того, портокавальные шунты у собак могут быть врожденными (тогда клинические проявления проявляются в раннем возрасте – чаще, до года) или появиться после хронических заболеваний печени и цирроза.

Некоторые собаки имеют породную предрасположенность:

Ирландский волкодав
Мальтезе (мальтийская болонка)
Йоркширский терьер ( более распространены, среди других пород)
Миниатюрный шнауцер
Австралийская пастушья собака
Ретривер
Керн терьер
Старые английские овчарки

Зачастую трудно распознать, их описывают как излишне спокойных котят и щенков. Симптомы портосистемного (портокавального) шунта у собак периодически усиливаются и затухают обратно. Особенно изменения заметны после еды #8212; депрессия, опускание головы, поедание несъедобных предметов, слепота, вялость, кома, судороги и изменение поведения. Также возможны анорексия, рвота, диарея, чрезмерное слюноотделение, замедленный рост, лихорадка. При избытке аммиака в крови в моче могут образовываться соли уратов аммония, что вызывает появление крови в моче и развитие инфекции мочевыводящих путей.

При осмотре домашние животные обычно низкорослые, но, как правило, не проявляют никаких неврологических отклонений. Шерсть может выглядеть неопрятной, при пальпации – уменьшение размера печени, признаки асцита.

По анализам крови заметно повышение уровня АЛТ, фосфора, снижение белка и глюкозы. При проведении специфического теста на желчные кислоты их уровень будет повышен.

По анализу мочи возможно обнаружить кристаллы аммония.

Рентген также показывает уменьшение размеров печени.

Одним из основных методов диагностики является УЗИ, он помогает отличить внутрипеченочный шунт от внепеченочного. Часто удается обнаружить аномально идущий сосуд, признаки наличия камней в желчном пузыре.

При затруднении в постановке диагноза и наличии клинических симптомов показано проведение диагностической операции, чтобы хирург смог напрямую увидеть аномальный сосуд и провести операцию.

Методом выбора является хирургическое лечение. Оно заключается в том, что на аномальный сосуд накладывают специальное кольцо, которое постепенно сужается, перекрывая кровоток. Эта операция легко выполняется при единичных внепеченочных шунтах. Внутрипеченочные труднее обнаружить и остановить в них кровоток.

Медикаментозная поддержка включает в себя коррекцию электролитных нарушений с помощью инфузии, которая также устраняет и обезвоживание.

Лактулоза работает в толстой кишке, её функция заключается в том, чтобы свести к минимуму образование аммиака бактериями. Достигается это путем изменения рН и преобразования аммиака в такую форму, которая плохо поглощается в кровоток. Он также стимулирует микрофлору кишечника поглощать аммиак, образовавшиеся там. И наконец происходит стимуляция кишечника, чтобы сокращалось время поглощения аммиака в кровь.

Кроме всего вышеперечисленного, животному потребуется диета с ограниченным содержанием белка, потому что аммиак получается в процессе переваривания белка.

Большинство животных с изолированными внепеченочными шунтами вернется к нормальной жизни после операции. При врожденных внутрипеченочных шунтах прогноз хуже, особенно если нет возможности провести хирургическое вмешательство. Тогда рекомендуется проводить симптоматическую терапию и постоянный контроль за состоянием питомца.

Печеночными шунтами называют аномальные соединения сосудов, которые связывают печеночную портальную вену и системное кровообращение. Наличие таких патологических анастомозов способствует ограничению деятельности печени и снижению обезвреживания продуктов обмена. Кроме того, отмечается расстройство барьерных функций. Данная патология является причиной отравления организма токсическими продуктами. Это обуславливает ясную симптоматику печеночной недостаточности. Различают врожденные и приобретенные формы портокавальных шунтов. Стоит заметить, что с данным заболеванием чаще всего сталкиваются мелкие породы собак. В норме для печеночного кровообращения характерны некоторые особенности. Поступление крови в печень осуществляется посредством венозного и артериального сосудистого русла. При этом по воротной вене поступает до 80% общего объема крови. Портальная вена представляет собой венозный коллектор. Она собирает кровь от таких органов, как кишечник, селезенка, поджелудочная железа, желудок. В крови от этих органов содержится большое количество токсинов, которые обезвреживаются в печени. Нарушение данного естественного процесса приводит к попаданию части крови в большой круг кровообращения. При этом ее физиологическое очищение не происходит. В результате, в кровеносном русле накапливаются нейротоксины, жирные кислоты и прочие патологические вещества. Это приводит к развитию печеночной энцефалопатии.

Печеночные шунты у собак представлены следующими видами:

1. Портокавальный шунт. Данная патология чаще встречается у небольших собак.
2. Открытый венозный шунт. Как правило, с ним сталкиваются крупные собаки.
3. Воротная атрезия. Для данной патологии характерно отсутствие внутрипеченочной воротной вены. Также возможно снижение пластичности ее стенок.
4. Микроскопические анастомозы. При данном заболевании кровь из воротной и нижней полой вены смешивается.

При наличии печеночных шунтов отмечается увеличение веса, отставание в развитии и урежение шерсти. Как правило, улучшение состояния животного происходит при кормлении мясом и применении анестезирующих средств. Врожденные печеночные шунты могут находиться как внутри печени, так и вне органа. У молодых собак заболевание проявляется нарушением обменных процессов, отказом от корма, мочекаменной болезнью. При печеночной энцефалопатии отмечаются различные виды расстройств ЦНС, беспокойство, заторможенность, внезапная смена настроения, рвота. Наиболее часто владельцы собак обращаются в ветеринарную клинику из-за появления у животного симптомов поражения нервной системы и симтомов а нафилактического шока у собаки. Клинические проявления могут иметь как слабый характер, так и ярко выраженный. На ослабление или усиление симптоматики влияет прием белковой пищи.

Основным методом диагностики печеночных шунтов у собак считается рентгенография органов брюшной полости. Это исследование способствует выявлению увеличения почек и уменьшения размеров печени. Для обнаружения камней выполняется ультразвуковое исследование. Также с помощью данного метода обнаруживается уменьшение количества вен, связанных с печенью.

В качестве консервативного лечения проводится массивная инфузионная терапия. Это необходимо для устранения явлений интоксикации. Чтобы восстановить портальный кровоток, показано лигирование портокавального шунта. Стоит заметить, что наличие данного заболевания предусматривает кормление животного пищей, богатой белками.

Диагностика и лечение портосистемных шунтов у кошек и собак. Часть 1

Портосистемные (портокавальные) шунты — это аномальные сосудистые соединения между печеночной портальной веной (кровеносным сосудом, который связывает желудочно-кишечный тракт с печенью) и системным кровообращением.

Такие патологические анастомозы направляют кровь от желудочно-кишечного тракта в системный кровоток, минуя печень и тем самым ограничивая жизненно важные функции этого органа в метаболизме и детоксикации продуктов обмена, а также нарушая барьерные функции защиты от кишечных болезнетворных микроорганизмов. В значительной степени такие нарушения подвергают организм влиянию токсичных продуктов пищеварения и проявляются симптомами печеночной недостаточности.

Портосистемные шунты могут быть как врожденными, так и приобретенными, т. е. образованными вследствие какой-либо болезни, полученной в течение жизни.

Врожденные шунты более распространены и составляют приблизительно 75 % всех случаев данного заболевания. Классифицируются шунты согласно их местоположению, как внепеченочные или внутрипеченочные. (Andre Jaggy (ed) 2010).

Врожденные шунты чаще встречаются у чистопородных собак. К группе риска относятся цвергшнауцеры и йоркширские терьеры. Высокая предрасположенность отдельных пород к этой патологии предполагает ее генетическую обусловленность.

Внепеченочные шунты составляют до 90 % всех случаев заболевания, они характерны для маленьких пород собак и кошек. Внутрипеченочные шунты распространены у собак крупных пород и не превышают 25 % случаев. Микроваскулярная дисплазия сосудов печени представляет собой особую форму внутрипеченочных шунтов, при которой не возникают крупные сосудистые анастомозы.

Приобретенные портокавальные шунты образуются как вторичное осложнение при патологиях, приводящих к длительному повышению портального давления. Хроническая портальная гипертензия способствует открытию атрофированных эмбриональных сосудистых сетей или образованию новых соединений. Чаще всего такие шунты встречаются у взрослых собак с циррозом, новообразованиями или воспалительными заболеваниями печени. В отличие от врожденных шунтов, приобретенные обычно характеризуются образованием множественных анастомозов. Оценить их распространение и масштабы поражения печени без портографии невозможно.

Клинические признаки, присущие животным с портосистемными шунтами, отражают неспособность печени к детоксикации бактерий и продуктов обмена, полученных из кишечника. Некоторые вещества, относящиеся к продуктам расщепления белка, являются нейротоксинами (аммиак, меркаптаны), приводящими к развитию печеночной энцефалопатии. Другие признаки связаны с тем, что печень, лишенная портального кровотока, крайне важного для ее функционирования, снижает метаболическую, депонирующую и выделительную активность.

Типичный пациент — это молодая собака (до года) миниатюрной породы Проявление клинических признаков зависит от анатомического расположения шунта и фракции портальной крови, проходящей мимо печени. Чем меньше крови шунтируется, тем позже проявляются клинические признаки и тем менее они выражены.

Обычно обращают на себя внимание недостаточная масса тела собаки и ее маленький рост по сравнению со сверстниками. Иногда владельцы животного отмечают замедленное ее развитие и жалуются на плохое качество шерстного покрова. Признаки, связанные с поражением центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта и мочевыделительной системы, неустойчивы и периодичны.

У небольшого количества собак симптомы болезни начинают проявляться позже. Обычно это связано либо с приобретенными шунтами, либо с тем, что возможности компенсации при врожденном шунте исчерпаны.

Проявление симптомов поражения нервной системы — наиболее распространенная причина обращения в клинику. Они могут быть слабыми и неопределенными (анорексия, вялость и слабость) или ярко выраженными (эпизодическая гиперактивность, дезориентация, временная потеря зрения, тремор, иногда кома). Эти симптомы имеют тенденцию к усилению и ослаблению, и зачастую их обострение связано с недавним приемом пищи, богатой белком, что приводит к повышению синтеза нейротоксинов в толстом кишечнике. В 75% случаев при наличии данного заболевания владельцы животных жалуются на наличие именно таких признаков.

– меркаптанов, производных метионина;

– коротко- и среднецепочных жирных кислот;

– ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин, триптофан, метионин) повышаются;

– аминокислоты с разветвленной цепью (лейцин, изолейцин, валин) снижаются.

– ложные нейротрансмиттеры (октопамин, фенилэтаноламин и др.) повышаются;

– возбуждающие нейротрансмиттеры (дофамин, норадреналин) снижаются;

– тормозные нейротрансмиттеры (ГАМК, серотонин) повышаются.

Кишечные расстройства, рвота или диарея встречаются у половины больных собак. У такого же числа заболевших животных отмечается образование в моче кристаллов урата аммония (уратов), что изредка причиняет беспокойство. У некоторых собак с медленным развитием заболевания или приобретенными шунтами появляется полиурия и полидипсия. При приобретенных шунтах может также развиваться асцит.

Ветеринарная клиника доктора Сотникова В.В.
Joomla! is Free Software released under the GNU General Public License.
Mobile version by Mobile Joomla!

источник

Некоторые собаки имеют породную предрасположенность:

Ирландский волкодав
Мальтезе (мальтийская болонка)
Йоркширский терьер ( более распространены, среди других пород)
Миниатюрный шнауцер
Австралийская пастушья собака
Ретривер
Керн терьер
Старые английские овчарки

По анализу мочи возможно обнаружить кристаллы аммония.

Рентген также показывает уменьшение размеров печени.

Печеночные шунты у собак представлены следующими видами:

Диагностика и лечение портосистемных шунтов у кошек и собак. Часть 1

– меркаптанов, производных метионина;

– коротко- и среднецепочных жирных кислот;

– ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин, триптофан, метионин) повышаются;

– аминокислоты с разветвленной цепью (лейцин, изолейцин, валин) снижаются.

– ложные нейротрансмиттеры (октопамин, фенилэтаноламин и др.) повышаются;

– возбуждающие нейротрансмиттеры (дофамин, норадреналин) снижаются;

– тормозные нейротрансмиттеры (ГАМК, серотонин) повышаются.

Ветеринарная клиника доктора Сотникова В.В.
Joomla! is Free Software released under the GNU General Public License.
Mobile version by Mobile Joomla!

источник

Печеночный шунт у собак – аномальное соединение ветвей воротной вены, при котором часть их идёт в обход печени.

Одной из крупных вен в организме является воротная вена (Vena portae), по её ветвям идёт отток крови из органов брюшной полости (желудок, кишечник, поджелудочная железа, селезёнка).

В норме печень – барьер в системе кровообращении, поэтому её основной функцией является обезвреживание токсических веществ, что обеспечивается особенностями строения.

В печени портальная вена разветвляется на крупный правый и левый сосуд (рис. 1, 2), сюда же входит и печёночная артерия (рис. 3).

Рис.1. Расположение внутренних органов у собаки

Рис. 2. Ветви, которые формируют систему воротной вены.

Рис. 3. Строение системы кровообращения печени у собаки

Ткань печени состоит из печёночных долек в форме шестигранников, они построены из клеток — гепатоцитов, лежащих столбиками.

Далее артерия и вена делятся на более мелкие сосуды: в центре дольки на центральную артерию и вену, а к периферии идут сосуды меньшего диаметра (синусоидальные капилляры, которые очень плотно соприкасаются и «обвивают» гепатоциты. Такое строение печени напоминает «губку» и позволяет менять состав поступившей крови, выделяя из неё не только токсины, но и полезные вещества. Далее «очищенная» кровь проходит «обратный» путь по капиллярам в центральную вену. Вены каждой дольки объединяются и выходят из печени в виде крупных печёночных вен, которые впадают в другой крупный сосуд — каудальную полую вену. Её ветви отводят кровь и от тазовых конечностей, брюшной стенки, диафрагмы и сердца.

Одним из тяжёлых заболеваний печени у собак является печёночный шунт. В переводе с английского языка само слово шунт «shunt» переводится как ответвление, а в ветеринарии имеется его синоним – анастомоз или дополнительный канал. Эта патология может встречаться в следующих вариантах:

Внутрипечёночный шунт – соединение между венами в самой ткани печени. Как правило, регистрируется у собак крупных пород.
Внепечёночный шунт — нарушение соединения полой вены с сосудами других органов (встречается и у кошек).
Врождённый печёночный шунт — нарушение формирования полой вены во внутриутробном периоде.
Приобретенный печёночный шунт развивается при тяжёлых поражениях печени, в результате которых не функционируют сосуды самого органа. Это вызывает нарушение прохождения крови в печень по воротной вене. В вене резко повышается давление, примерно в 5-7 раз (портальная гипертензия). Для нормализации состояния кровь проходит по коллатеральным сосудам (дополнительным боковым сосудам или шунтам).
Портокавальный печёночный шунт – анастомоз между воротной и каудальной полой веной. Во время внутриутробного развития такое соединение сосудов — норма. Это объясняется тем, у что плода от пупочной вены отходит специальный венозный проток, который соединяет напрямую воротную и каудальную полую вену. То есть молозиво или молоко минует печень. В таком возрасте для организма это не опасно, поскольку иммунные тела, которые несет материнское молоко, защищают молодой организм от интоксикации. Через несколько часов после рождения и примерно до месячного возраста венозный проток должен зарасти, что в свою очередь позволяет животному начать переваривать более «сложную» пищу.

Опасность в том, что кровь, идущая из воротной вены, в том числе из кишечника, богата аммиаком, который является сильным ядом, особенно для нервной системы. Предрасположены к наличию у них портокавального печеночного шунта молодые собаки в возрасте 1-2 года карликовых пород, особенно йоркширские терьеры.

Портосистемный печёночный шунт или анастомоз между портальной веной и другими сосудами внутри печени или органами желудочно-кишечного тракта и селезёнкой. Такие шунты могут быть приобретёнными и врождёнными. К последнему, кроме уже описанной выше формы, относится разновидность врождённого анастомоза, при которой «неочищенная кровь» из полой вены попадает в правую непарную вену, ветви которой собирают кровь от кожи и мышц спины, от грудных позвонков, грудной стенки.

Существуют разные мнения относительно возраста проявления портосистемного печёночного шунта у собаки. Одни источники указывают возраст до 3 лет, другие такую взаимосвязь отрицают. Однако есть породная предрасположенность: той – терьеры, йоркширские терьеры, вест-хайленд-уайт-терьеры, ши-тсу, бишон-фризе, тибетские спаниели и другие карликовые и декоративные породы.

Симптомы проявления печёночного шунта у собаки зависят от:

возраста животного: молодой организм быстрее и более остро реагируют на интоксикацию;
природу шунта (врождённый или приобретённый);
количество шунтов (единичный или множественные);
длительности течения патологии;
общего состояния печени и организма в целом.

Портокавальный шунт может проявляться по-разному:

малозаметными признаками: небольшое истощение, отставание в развитии;
крайней формой – гепатоэнцефалическим синдромом;
тяжелейшей формой нарушения функционирования прежде всего центральной нервной системы и организма в целом.

Портосистемный (приобретённый) шунт: при серьезных патологиях в печени, при портальной гипертензии возрастает давление крови на стенку воротной вены, через которую в брюшную полость выходит часть плазмы крови и лимфы, что приводит к скоплению жидкости в брюшной полости — асциту у собак.

Диагностика печёночного шунта у собаки заключается в трёх основных этапах:

Общие клинические исследования крови и мочи, по которым ветеринарный специалист может увидеть общее состояние организма. В моче могут присутствовать конкременты (камни) из мочекислого аммония.

Биохимические исследования крови с целью контроля работы печени:

аммиак: его уровень увеличивается между кормлениями;
желчные кислоты, желчные ферменты: значение выше нормы (тест проводится до и после кормления);
азот мочевины, глюкоза и холестерин: показатели ниже нормы.

Методы визуальной диагностики, которые позволяют диагностировать местоположение и количество шунтов. К ним относятся:

УЗИ: специалист может увидеть изменения в структуре тканей печени, её кровеносной системе. При отсутствии высококлассного оборудования сам печёночный шунт найти сложно. Поэтому используют более информативную допплерографию – УЗИ сосудов как самой печени, так и сосудов брюшной полости (рис. 7 Д).
Рентгенография при введении рентгеноконтрастных веществ в брыжеечную вену или в ткань селезёнки, которые распространяются по кровотоку, доходят до сосудов печени и проходят по шунтам. В этот момент проводится рентгенография и специалист чётко видит расположение и количество шунтов.
магнитно-резонансная и компьютерная томография позволяют без контраста смоделировать трёхмерную картинку, точно узнать о состоянии сосудов печени и брюшной полости (рис. 7 Г).

После полного обследования в зависимости от состояния пациента ветеринарный специалист может рекомендовать:

Оно направлено на закрытие анастомоза и восстановление анатомически правильного кровообращения. Этого добиваются наложением лигатуры (нити) или констриктора (кольца). Если у собаки внутрипечёночный шунт, то в измененный сосуд вводят «трёхмерную» спираль, которая внутри превращаются в эмбол — частицу, закрывающую просвет шунта.

Направлено, прежде всего, на нормализацию состояния пациента, поэтому рекомендуется:

малобелковая диета, которая позволит снизить количество азота, а, следовательно, и аммиака в организме. Диета в данном случае является малоэффективным методом, приемлемым лишь в случае, если в данный момент невозможно провести оперативное лечение;
использование различных энтеросорбентов — веществ, поглощающих токсические вещества;
нормализация обмена веществ.

Прогноз при печеночном шунте у собаки зависит от возраста, общего состояния организма. Если поражения печени и других органов незначительны, то прогноз благоприятный. Длительная интоксикация ведёт к гибели животного.

Печеночный шунт – опасное для жизни собаки состояние, правильно диагностировать и назначить лечение может только ветеринарный специалист.

источник

Портосистемный шунт у карликовых пород собак: диагностика, операция, реабилитация.

Авторы статьи: врач анестезиолог — реаниматолог Грядунова Ф.А.,
ветеринарный врач, хирург, к.в.н. Кулешова О.А.,
ветеринарный врач, хирург, к.в.н. Ягникова Я.А.

Портосистемный шунт — это аномальный сосуд между воротной системой печени и каудальной полой веной, по которому часть крови от кишечника, насыщенная токсическими веществами, минуя печень, попадает в общий кровоток. В норме данный сосуд существует у плода в период его внутриутробного развития, однако к моменту рождения атрофируется, а кровь продолжает циркулировать через воротную вену печени, где происходит ее дезинтоксикация. Однако при нарушении внутриутробного развития микрососудистого русла печени возникает внутрипеченочная портальная гипертензия, что, по мнению некоторых авторов, приводит к незакрытию рудиментарных сосудов и, как следствие, формированию полноценного портосистемного шунта.

Портосистемный шунт у карликовых пород собак является врожденной патологией, и данный аномальный сосуд является внепеченочным.

Клиническое проявление шунта у карликовых пород собак связано с воздействием на организм токсических веществ, образующихся вследствие распада высокобелкового корма, поступающих от кишечника в системный кровоток по шунту, минуя печень. Эти токсические вещества вызывают общую интоксикацию всего организма. Постепенное накопление токсических веществ в организме, обусловленное утратой печенью функции детоксикации из-за атрофии ее паренхимы в результате гипоплазии воротной системы (активное функционирование шунта), приводит к развитию ярких клинических симптомов.

Дистрофические изменения печени при наличии шунта (интраоперационный вид).

Основной клинический симптом — появление признаков поражения ЦНС после кормления — гиперсаливация, атаксия, безудержное стремление животного вперед (при этом собака натыкается на впереди стоящие предметы), тремор, судороги, уремический запах, немотивированная агрессия. По сравнению с однопометниками собаки с шунтом менее активные, отстают в росте, периодически страдают расстройствами желудочно-кишечного тракта (рвота, диарея, извращение аппетита), а также у животных с шунтом отмечается гипогликемия, которая может проявляться потерей сознания.

Основным методом диагностики портосистемного шунта является ультразвуковое исследование (УЗИ) печени и её сосудистой системы. Благодаря высокочувствительным современным УЗИ аппаратам возможно обнаружение шунта у животного. При допплерографии в месте впадения шунта в каудальную полую вену определяется регургитация, визуализируемая на эхограмме в виде «языка пламени».

УЗИ (допплерография) пациента с шунтом. Определяется регургитация в виде «языка пламени».

У животных с шунтом отмечаются характерные изменения по печени при УЗИ: резкое уменьшение размера печени, паренхима печени более плотная, сосуды в печени не выражены. Также отмечаются изменения и в других органах брюшной полости. На фоне нарушения метаболизма, у молодого животного с шунтом отмечается минерализация лоханок почек и наличие песка и уролитов в мочевом пузыре.

УЗИ печени у молодого животного с шунтом: печень резко уменьшена в размерах, сосудистое русло не выражено, паренхима печени гиперэхогенная (плотная) мелкозернистая.

Не таким чувствительным, но дополнительным методом диагностики шунта является рентген брюшной полости в боковой проекции. На данной рентгенограмме при наличии аномального сосуда отмечается, что фигура печени резко уменьшена (по отношению к последнему ребру), рентгеноконтрастность органа повышена, выявляются признаки метеоризма и копростаза.

Рентгенограмма брюшной и грудной полостей в боковой проекции. Йоркширский терьер, 13 мес. Печень (контуры обозначены пунктиром) резко уменьшена в размере по отношению к последнему ребру.

Лабораторная диагностика (анализы крови) являются неотъемлемой частью в диагностике портосистемного шунта. При наличии данной патологии у животных могут отмечаться следующие изменения.

По ОКА крови определяют, как правило, следующие изменения:

анемию, вызванную изменением концентрации железа в сыворотке крови и функциональным нарушением его транспорта;
лейкоцитоз, обусловленный недостаточной очисткой крови.

По Б/Х анализу крови выявляют:

повышение концентрации печеночных ферментов (АЛТ, АСТ);
гипоальбуминемию с уменьшением содержания общего белка, что связано с атрофией печени и снижением ее синтетической функции;
снижение содержания мочевины в крови (печень является основным местом образования мочевины, при снижении функции печени уровень мочевины также падает).

Анализ на желчные кислоты. Это метод выбора для оценки функции печени у собак с шунтом. Как правило, после кормления в печени синтезируются, конъюгируются и секретируются желчные кислоты в желчные канальцы; затем желчные кислоты поступают в желчный пузырь, а далее в двенадцатиперстную кишку. Реабсорбируясь из подвздошной кишки, желчные кислоты по воротной вене поступают обратно в печень. Таким образом, у собак с шунтом наблюдают стойкое повышение данного показателя через 2 ч после кормления вследствие их поступления в системный кровоток, минуя печень. Достоверным является не только резкое повышение желчных кислот через 2 ч после кормления, но также парное увеличение этих показателей (натощак и после кормления). При ложноотрицательных результатах данных показателей выполняют тест на толерантность к аммиаку.

Основным и единственным методом лечения данной патологии является операция. Данная операция заключается в выявлении и лигировании шунта. Для лигирования шунта в своей практике мы используем амероидные констрикторы. Использование амероидных констрикторов является приоритетным. Внутренний слой констриктора из специального полимера обладает способностью постепенно «набухать» во влажной среде, обеспечивает постепенное закрытие патологического сосуда, не вызывая резкого повышения давления в воротной вене печени, препятствуя ее отеку и возникновению таких осложнений, как коагулопатия, асцит и гибель в раннем послеоперационном периоде от болевого шока.

Этапы оперативного лечения шунта. Рис. А. – Доступ в брюшную полость. Ревизия печени и её сосудов. Выявление шунта. Рис. Б. – Подбор амероидного констриктора с учетом диаметра шунта. Рис. В. – Установка амероидного констриктора на шунт (лигирование шунта).

В среднем операция длится около 10-15 минут. Наркоз является комбинированным (газовый наркоз и эпидуральная анестезия). Наркоз в такой комбинации является «щадящим» для измененной печени при наличии шунта. Так как основной риск после операции связан с тем, что печени не может полностью выполнять свою защитную и синтетическую функцию для организма. Именно с этим и связано, что стойкий положительный результат от хирургического лечения данной патологии отмечается у животных до 1 года, пока печень не полностью атрофирована на фоне активного функционирования шунта. Чем раньше животное прооперировано, тем больше у него шансов на полное выздоровление!

Очень часто в наш центр животные с поставленным данным диагнозом поступают в критическом состоянии. На основании практического опыта нами выработана определенная концепция ведения данных пациентов. Как правило, мы готовим данных животных к операции, что способствует в определенной степени снижению риск развития послеоперационных необратимых осложнений. Перед операцией владельцы животного приобретают кровь и плазму, что необходимо для поддержания и восстановления печени после операции.

После операции животное в среднем от 3-5 дней находится в стационаре клиники, под наблюдением врачей. Ежедневно животному в рамках стационара выполняют забор анализов крови и УЗИ брюшной полости для оценки функции печени после операции.

Послеоперационный период в домашних условиях несложный. Животным назначается специальная низкобелковая диета на 12 мес и препараты для восстановления функции печени. Также необходимо будет обрабатывать шов 1 раз в день в течение 12 дней. Носить защитную попону или воротник для сохранности шва до его снятия. Снятие швов происходит на 12 день. После снятия швов животному выполняют УЗИ печени и ее сосудов и забор крови на общий клинический и биохимический анализ. С учетом особенностей восстановления печени у данного животного владельцам будет рекомендован график повторных осмотров и контроля анализов крови в отдаленный послеоперационный период. Через 12 мес при отсутствии жалоб владельца на общее состояние собаки и ухудшения анализов крови животное переводят на полнорационный корм.

Если Вашему животному поставили диагноз ШУНТ, то Вы можете проконсультироваться по данной проблеме с дежурным доктором, позвонив на регистратуру центра по номеру 8-(962)-952-66-77.

источник

Портосистемные шунты – аномальные сосудистые соединения, которые возникают между печеночной портальной веной и системным кровообращением.

Подобные патологические анастомозы направляют кровоток от ЖКТ прямо в системный кровоток, в обход печени, тем самым ограничивая ее в метаболизме и детоксикации продуктов обмена.

Также происходит нарушение барьерных функций, которые защищают организм от кишечных болезнетворных бактерий.

При такой патологии организм подвергается влиянию токсических продуктов, что выражается в ясной симптоматике печеночной недостаточности.

Портокавальные шунты могут быть приобретенными (вследствие болезни) и врожденными.

В норме кровообращение печени имеет свои особенности. Кровь в печень поступает по венозному и артериальному сосудистому руслу, воротная вена в этом случае обеспечивает до 80% общего объема притока крови.

Из кишечника, селезенки, поджелудочной и желудка кровь поступает в общий венозный коллектор, которой является портальная вена. В этой крови содержится большое количество жизненно важных веществ, но и токсинов также достаточно.

Все эти составляющие по воротной вене попадают в печень, где подвергаются синтезу и детоксикации.

При нарушении естественного процесса часть или вся кровь попадает в большой круг кровообращения по шунтам, и в этом случае физиологической детоксикации крови не происходит. Патологические вещества – нейротоксины, мочевая кислота, псевдонейромедиаторы, фенолы, жирные кислоты и еще ряд других, не «обезвреживаются» и вызывают печеночную энцефалопатию.

портокавальный – внешнегепатический, единичный, встречается у мелких пород собак. Шунты из левогастрической в брюшную вену, чаще всего встречаются у кошек, портоазиготные – у собак и кошек;
открытый венозный – внутригепатические и единичные, встречаются у крупных пород собак;
воротная атрезия – редко встречающаяся патология собак и кошек, при этом внутригепатическая воротная вена отсутствует, или бывает снижена пластичность стенок, чаще всего внешнегепатическая воротная вена бывает недоразвита;
приобретенные портосистемные шунты — представлены множественными портопосткавальными анастомозами, которые открываются при устойчивой воротной гипертензии внутригепатических и предгепатических сосудов. Чаще всего врожденные у некоторых пород собак и кошек;
микроскопические портосистемные шунты – бывают врожденными у собак и кошек, при которых происходит смещение системной и воротной крови. Клинически очень похожи на симптоматику при макроскопических шунтах;
внутригепатический артериовенозный свищ с портосистемными шунтами – обычно случайно приобретенные и встречаются очень редко;

Встречаются чаще всего у чистокровных собак мелких пород в возрасте до одного года. Подвержены этому заболеванию йорки, цвергшнауцеры, ши-тцу, мальтийские терьеры – у них чаще всего встречаются единичные внешнегепатические шунты.

У представителей крупных пород (лабрадоры) – бывают множественные внутригепатические шунты. Клиническая картина проявляется набором веса, отставанием в развитии и редким шерстным покровом.

Обычно состояние животного может быть улучшено, если больных собак кормить мясом, и применять препараты, которые расщепляются в печени (анестезирующие средства).

Врожденные портосистемные шунты могут быть:

Патология проявляется у животных в возрасте от 4 месяцев до трехлетнего возраста.

У молодых собак происходит явное отставание в росте, нарушение обменных процессов, отказ от корма без явной причины, а также мочекаменная болезнь.

Печеночная энцефалопатия проявляется:

различными видами расстройств ЦНС,
беспокойством,
заторможенностью,
совершением манежных движений,
внезапной сменой настроения,
проявлением рвоты.

Печеночные шунты встречаются у всех пород кошек и собак, но наиболее подвержены декоративные карликовые породы собак. Врожденные формы портосистемных шунтов имеют портоазигональные, портокавальные анастомозы, по которым кровь проходит в большой круг кровообращения.

Приобретенные формы – это заместительная реакция организма животного на резкое повышение портального давления, при котором происходит формирование коллатералей в сосудистом русле.

Причиной формирования портосистемных шунтов становятся морфологические изменения в паренхиме печени при фиброзах, циррозах и иных заболеваниях печени, которые приводят к модификации сосудистого русла паренхимы печени.

Типичным пациентом для ветеринарной клиники при заболеваниях портосистемным шунтом становятся молодые собаки (до года) карликовых пород. Клинические признаки зависят от расположения шунта и фракции портальной крови, чем меньше кровь шунтируется, тем позже проявятся признаки, и они менее выражены.

Хозяин породистой мини-собаки может заметить у своего питомца отставание в росте, отмечается плохое качество шерсти, которое невозможно восстановить никакими специальными средствами по уходу за шерстью.

Наиболее частой причиной обращения в клинику становится поражение нервной системы. Симптомы могут быть слабыми (вялость, анорексия) или наоборот, характерными и ярко выраженными (дезориентация, гиперактивность, временная потеря зрения). Симптоматика может меняться в сторону ослабления или усиления, и часто это бывает связано с приемом белковой пищи.

Диагностику заболевания проводят с помощью рентгенографии брюшной полости. На снимке видно двухстороннее увеличение почек и уменьшение печени, а вертикальная тень желудка поднимается близко к диафрагме. Наличие камней определяют с помощью УЗИ.

Ультразвуковое исследование показывает уменьшение печени, снижение количества воротных и внутрипеченочных вен. Множественные приобретенные шунты видны в виде скопления тонких сосудов у ворот селезенки, а также почек или около ободочной кишки.

Лечение назначается консервативное или проводят хирургическую операцию по лигированию шунта, который проводят с целью восстановления портального протока. Консервативно предполагается использование антибиотиков, адсорбентов, и низкобелковой диеты.

Как можно узнать, больна собака или нет при покупке?

К сожалению, пока это не представляется возможным. В настоящее время генетическая идентификация носителей невозможна, следует выявлять пораженные породные линии и не пускать в разведение, чтобы не увеличивать заболевание.

У щенка 3 мес. (той-терьер) нашли печеночный шунт внутренний, что делать, как это вылечить?

Медикаментозно можно снять только симптомы, но все равно потребуется хирургическое вмешательство, чтобы направить кровь в правильном направлении — «через печень».

Как нужно кормить животное с шунтами?

Собаки нуждаются в высококачественных молочных белках (сыр тофу и творог) и бобовых. Питание у больных животных должно быть удобоваримым, с антиокислителями и витаминами, с пониженным содержанием железа и меди.

Врожденный портокавальный шунт — это анастомоз между системой воротной вены и каудальной полой веной. В норме он существует у плода, но после рождения должен перестать функционировать.

В тех случаях, когда этого не происходит, венозная кровь, поступающая из кишечника в большем или меньшем объеме, поступает сразу в системный кровоток, минуя печень. Причины, по которым портокавальный шунт может сохраниться, пока неизвестны.

К этой патологии существует предрасположенность у собак карликовых пород, прежде всего йоркширских терьеров. Поступающая из кишечника кровь богата аммиаком и другими токсичными веществами. Попадая в организм минуя печень она вызывает различные нарушения в организме, но прежде всего от этого страдает головной мозг.
В зависимости от объема неочищенной крови, поступающей по портокавальному шунту, симптомы болезни могут варьировать от едва заметной до тяжелой энцефалопатии.
Клинические признаки, как правило, усиливаются посредством таких факторов, как богатая белками пища, копростазы, желудочные кровотечения, уремия, обезвоживание, инфекции. Наблюдаются все виды нарушений ЦНС — депрессия, кома, слепота, атаксия, возбуждение, эпилептические припадки. Заболевание проявляется у молодых собак, на 1-2 году жизни.
Чем больше портальной крови проходит мимо печени, тем раньше появляются такие нарушения, как недостаточное развитие, анорексия, истощение, полидипсия, ремитирующие поносы и уратные конкременты в моче.

Наиболее простым подтверждением диагноза служит тест на содержание в крови желчных кислот до и после кормления. При наличии шунта содержание желчных кислот до и особенно после кормления значительно превышает норму.

Тест на содержание в крови аммиака пока еще мало доступен ветеринарным врачам.

Лечение возможно оперативное и консервативное. Оперативное: лигирование врожденного шунта. Важно, чтобы в результате лигирования портальное давление не поднялось выше 18 см водн. ст., так как возможно возникновение асцита или шока. Консервативное лечение заключается в исключении или эвакуации из организма избыточного азота, т.е. малобелковая диета, препараты лактулозы.

К нам в клинику поступило животное йоркширский терьер 1,5 кг с жалобами на эпилептоморфные приступы, которые наблюдались в течение всей жизни животного. При осмотре: сознание отсутствует.

Животное находится в опистотонусе, дыхание поверхностное, тахикардия >200 уд.

Были начаты немедленные мероприятия по стабилизации состояния животного: инфузия пропофола, общая инфузионная терапия, включающая в себя нейропротективные и противошоковые препараты.

А Были получены результаты биохимического исследования крови, которые позволяли заподозрить гепатоэнцефалопатию, в частности наличие портокавального шунта.

Состояние животного не позволяло сделать полноценный тест с желчными кислотами, а тем более выполнить животному диагностическую лапаротомию, лишь к 16.06.

07 состояние животного улучшилось настолько, что позволило провести тест с желчными кислотами, который оказался положительным: до кормления 21 (норма 0-7), через 2 часа после кормления 84 (норма 0-15 мкмоль/л).

В тот же день животному была выполнена операция по перевязке портокавального шунта.

Проведена лапаротомия по белой линии от мечевидного хряща до лонного сращения. Визуальная ревизия органов брюшной полости. Обнаружение внепеченочных портокавальных шунтов не представляет сложности.

Шунт был обнаружен в виде вены большого диаметра, соединяющей вены селезенки с каудальной полой веной. Шунт впадал в каудальную полую вену рядом с левой почечной веной. Просвет шунтирующего сосуда сопоставим с воротной веной.

Печень визуально нормального размера и строения. Воротная вена также нормально развита.

После пробного пережатия шунтирующего сосуда никаких визуальных признаков значительной портальной гипертензии не замечено. На всякий случай, решено было лигировать портокавальный шунт при помощи узла с петелькой. Мы предполагали при появлении признаков портальной гипертензии в послеоперационном периоде снять лигатуру.

Такой необходимости, к счастью, не возникло. Через 18 дней собака была в удовлетворительном состоянии выписана домой. На момент выписки еще сохранялись нарушения координации движений. Однако, следует учесть, что изначально имело место коматозное состояние.

Портосистемный шунт — врожденная или приобретённая сосудистая аномалия, при которой кровь из системы воротной вены печени попадает в системный кровоток, минуя печень полностью или частично. Портосистемные шунты могут быть внутри и внепеченочными, единичными или множественными, макро — или микрососудистыми.

Оценить диагностическую ценность теста на желчные кислоты при подозрении на портосистемный шунт. Оценить возможность лечения врожденных портосистемных шунтов при различных состояниях животного. Оценить результаты устранения внепечёночного портосистемного шунта с использованием тотального лигирования или амероидного констриктора.

C июня 2007 года по январь 2009 в ветеринарном центре «ЗООВЕТ» диагноз «поротосистемный шунт» поставлен 9 животным , 8 из которых успешно прооперированы, 1 погибло в следствии развившейся портальной гипертензии после лигирования шунта,. Из них 8 собак и 1 кот. Породная предрасположенность

Йоркширский терьер 56% (5 из 9),
Той терьер 22% (2 из 9),
Чихуа — хуа 11% (1 из 9),
беспородный кот 11% (1 из 9).

Самцы 78% (7 из 9), Самки 22% (2 из 9). Возраст животных 8 из 9 (4 мес — 1,5 года), 1 из 9 (4 года).

Для постановки предварительного диагноза были проведены тесты на желчные кислоты. УЗИ брюшной полости проводили для оценки структуры и формы печени и для выявления свободной жидкости. Ни в одном УЗ — исследовании портосистемный шунт визуализирован не был.

Дифференциальный диагноз: Гидроцефалия, атлантоаксиальная нестабильность (при наличии атаксии).
После постановки предварительного диагноза животным находящимся в удовлетворительном состоянии назначали лактулозу и низкобелковую диету. Животным в неудовлетворительном состоянии проводили интенсивную терапию, направленную на коррекцию имеющихся нарушений.

Оптимальным моментом для проведения диагностической лапаротомии мы считали удовлетворительное состояние животного и наличие положительной динамики на фоне медикаментозного лечения.

Общую анестезию проводили с учётом метаболизма пациентов с портосистемными нарушениями, отдавая предпочтение внутривенной анестезии пропофолом или газовой анестезии.

Под ОА выполняли предпупочную лапаротомию, затем визуально оценивали: У. Portae, v.cava caudalis и v. Azygos на наличие патологических сосудистых соединений, в 88% (8 из 9 случаев) были выявлены единичные внепечёночные шунты.

После того как шунт найден проводили его выделение тупым способом. В трёх случаях проводили тотальное лигирование. В первом случае под контролем давления в воротной вене (до лигирования оно составило 12 см вод столба (норма 0-12) и после лигирования осталось в нормальном интервале 17 — 24 см.вод.ст. контороль ЦВД не проводили. Во втором случае тотального лигирования контроль давления не проводили. В третьем случае шунтирующий сосуд был успешно лигирован с приминением техники тотального лигирования, под визуальным контролем системы воротной вены печени без контроля давления.

Это было сделано из-за небольшого диаметра шунтирующей вены.

В 75%( 6 из 9) случаев мы применяли технику постепенного закрытия шунта (постепенная окклюзия) с использованием АК. После выделения шунта проводили подбор АК нужного диаметра, диаметр подбирали с учётом размера шунтирующего сосуда. Далее проводили инструментальную установку АК на шунтирующий сосуд и замыкали окружность АК «ключом».

Следующим этапом визуально оценивали воротную вену (10 — 15 минут) для выявления признаков портальной гипертензии, затем рану послойно ушивали.

В 11% случаев (1 из 9) внепечёночный шунт визулизирован не был, с целью дальнейшей диагностики был имплантирован в/в катетер в одну из вен тонкого кишечника и проведена мезентериальная портография с использованием омнипака 300 в объёме 2 мл/ животное.

Одно животное погибло в раннем послеоперационном периоде вследствие портальной гипертензии. Еще 5 собак (период наблюдения после операции: от 2 мес до 1 года 7 месяцев) чувствуют себя хорошо, клинической симптоматики за период наблюдения выявлено не было.

Состояние кота (период наблюдения — 7 месяцев) осталось без явных изменений, уровень желчных кислот нормализовался, но эпилептиформные приступы сохранились, хотя и происходят реже. Две собаки пока продолжают наблюдаться, у них период наблюдения менее 2 месяцев после операции.

Общее состояние этих животных удовлетворительное, клинических симптомов нет, они получают низкобелковую диету и лактулозу.

В качестве приоритетного диагностического теста был выполнен анализ на желчные кислоты до- и через 2 часа после кормления.

По литературным данным тест является наиболее специфичным для сосудистых патологий в системе воротной вены печени, ввиду тесной связи повышения уровня желчных кислот с нарушением процесса энтерогепатической циркуляции тест выполнялся как маркеровый.

Во всех случаях повышения уровня желчных кислот наличие ПСШ подтверждалось во время диагностической лапаротомии.

В литературе описано 4 активно использующихся хирургических метода лечения врождённых внепечёночных шунтов: тотальное лигирование, постепенная окклюзия с использование АК, стерильного целлофана, и тромбооразующих веществ.

Методы постепенной окклюзии, когда они возможны, всегда более предпочтительны, чем тотальное лигирование. Во многом это связано с профилактикой портальной гипертензии, как наиболее частого осложнения при тотальном лигировании.

Животное, погибшее в раннем послеоперационном периоде, как раз пострадало от портальной гипертензии и использование амероидного констриктора наверняка позволило бы этого избежать.

Мы полагаем, что тотальное лигирование возможно с большой осторожностью применять в случае:

диаметр шунтирующего сосуда незначительный;
печень при визуальной оценке выглядит нормально;
в течении 10 -15 минут после перевязки сосудистого анастомоза не выявляется признаков портальной гипертензии( визуальный или инструментальный контроль).

В своей практике мы применяем технику постепенной окклюзии с использованием АК, АК обеспечивает полное структурное закрытие шунтирующего сосуда в брюшной полости на 20 — 24 день, при этом процесс закрытия начинается в первый день установки АК.

Во всех 6 случаях установки АК признаков портальной гипертензии в первые послеоперационные дни и далее мы не наблюдали. Реакции отторжения материала АК не было.

В литературе описаны случаи отторжения материала, авторы объясняют это нарушением правил асептики/антисептики и присоединения вторичной бактериальной микрофлоры.

Хочется сказать, что при использовании АК можно, по-видимому, успешно лечить уже немолодых животных, страдающих ПСШ с далеко зашедшей атрофией печени.

Это подтверждает наше наблюдение и успешное лечение ПСШ у собаки в 4 года. Спустя 2 месяца уровень желчных кислот крови и общее состояние полностью нормализовались без появления портальной гипертензии.

Тем не менее, этот вопрос нуждается в дальнейшем уточнении.

Другое интересное наблюдение — это успешное лечение животного, находившегося до операции в коматозном состоянии в течение 4 дней. У этой собаки было применено тотальное лигирование ПСШ.

К счастью, обошлось без портальной гипертензии и результат операции стал очевиден уже через 1 сутки.

В дальнейшем произошло полное восстановление ментального статуса, по прошествии нескольких месяцев собака выглядит полностью здоровой.

По статистическим данным у кошек лигирование шунтирующего сосуда полностью устраняет все симптомы лишь у 1/3 пациентов, но при этом является рекомендуемым методом лечение с гепатопротективной точки зрения.

Хирургическое устранение внутрипеченочных ПСШ пока не разрешенная проблема и это предмет дискуссии и дальнейшего изучения.

Анализируя результаты ретроспективного исследования мы сделали вывод, что лечение врождённых внепечёночных портосистемных шунтов у собак должно быть комплексным, хирургическая часть которого должна быть приоритетной. Использование амероидных констрикторов должно быть методом выбора, а лигирование шунтирующих вен следует использовать с большой осторожностью.

Источник: материалы 18-Московского международного ветеринарного конгресса

Портосистемный шунт представляет собой аномальный сосуд, по которому венозная кровь, поступающая от кишечника и содержащая токсические продукты обмена (аммиак, жирные кислоты, фенолы, меркаптан), минуя печень, поступает в общий кровоток, не очищаясь должным образом.

После чего она доходит до головного мозга, что впоследствии приводит к неврологическим нарушениям. А печень, не получая притока венозной крови, идущей от кишечника, постепенно атрофируется.
Из-за чего же образуется шунт в печени животного? Его появление в организме обусловлено механизмами самой природы. Еще в утробе матери у плода развивается сосуд, благодаря которому кровеносная система детеныша соединяется с материнской через пупочную вену.
Во время рождения он закрывается, в противном случае у детеныша появляется патология – лишний сосуд, который и называется портосистемным врождённым шунтом.
Болеют все породы собак и кошки,однако чаще патология встречается у декоративных и карликовых пород, в большинстве случаев – йоркширские терьеры, имеют генетическую предрасположенность к данной болезни.
Врождённые портосистемные шунты могут иметь портокавальные, портоазигональные (портальная и непарная вена) анастомозы по которым кровь поступает в большой круг кровообращения.При врождённых портосистемных шунтах патология проявляется в молодом возрасте от 4-х месяцев до 3-х лет.

Характерной клиникой являются различные расстройства центральной нервной системы (беспокойство, заторможенность, нарушение координации, эпилептические припадки), отставание в росте, отказ от корма, рвота.Поэтому, очень важно обращать внимание на изменение в поведении вашего питомца.

Если у животного есть перечисленные признаки , то это уже серьезные поводы для того, чтобы обратиться за помощью к ветеринарному врачу.Но портосистемные шунты могут развиться и после рождения.

Животные с приобретенными шунтами обычно страдают вторичным циррозом,фиброзом,заболеваниями приводящими к изменению сосудистого русла паренхимы печени. У них развиваются многочисленные шунтирующие кровеносные сосуды, понижающие высокое кровяное давление в системе воротной вены печени,как заместительная реакция организма. Наследственный характер патологии предполагается у кери-терьеров и ирланских волкодавов.

Основными клиническими признаками приобретённых портосистемных шунтов являются признаки печёночной недостаточности, асцит.

Для диагностики портосистемных шунтов используется целый спектр различных исследований.

Определить местонахождение шунтирующего сосуда и его тип возможно с помощью:

МРТ (магнитно-резонансной томографии),
КТ (компьютерной томографии),
диагностической лапаротомии (вскрытие брюшной полости с диагностической целью).

Выявить шунт возможно и при помощи УЗИ, правда для этого необходимы УЗ-аппарат эксперт-класса, оснащенный допплером. Портография представляет собой инвазивный метод объективной диагностики, который проводится в условиях кратковременного наркоза.

Суть метода заключается в ведении рентгеноконтрастного вещества в портальную вену через брыжеечную вену.

На рентгенограмме в норме определяется распространение контрастного вещества по долям печени, при портосистемных шунтах контрастное вещество по портальной вене частично попадает в печень, или полностью шунтируется по шунтам, не попадая печень.

Доступным методом для диагностики патологии является специфический тест на желчные кислоты (до и после кормления), который проводится в лабораторных условиях и широко используется специалистами нашей клиники.

При шунтах показатели желчных кислот всегда сильно повышены. Также наблюдаются следующие отклонения от нормы:

высокие печеночные ферменты,
низкий общий белок и альбумин,
низкая мочевина и глюкоза,
незначительная анемия и лейкоцитоз по клиническому анализу крови.

Консервативная терапия не отвечает требованиям данной патологии и предполагает использование адсорбентов, антибиотиков и низкобелковой диеты.

Поэтому основным и эффективным методом лечения на сегодняшний день является хирургический. И сводится к наложению стягивающей лигатуры на сосуд – метод, который применяется хирургами нашей клиники.

Основным опасным периодом после операции считаются первые трое суток, которые требуют наблюдение специалиста за животным.В нашей клинике вы можете оставить вашего питомца в послеоперационном стационаре,состояние животного будут контролировать наши врачи.Адекватное хирургическое лечение портосистемного шунта приводит к полному восстановлению функции печени и животного.

Существует несколько типов врожденных портосистемных шунтов у собак и кошек:

внтурипеченочные портокавальные шунты;
внепеченочные портокавальные шунты;
внепеченочные портоазигональные шунты;
атрезия портальной вены с множественными портокавальными анастомозами;
печеночная артериовенозная мальформация.

У собак и кошек примерно 25-33% врожденных шунтов являются внутрипеченочными. Единичные внепеченочные шунты составляют 66-75% от всех врожденных единичные ПСШ.

Внутрипеченочные шунты делятся на левосторонние, правосторонние и центрально расположенные. Самым распространенным типом внутрипеченочных шунтов является левосторонний тип. Он представляет собой соединение портальной вены и левой печеночной вены и визуализируется в виде большого извитого сосуда.

Правосторонний шунт выглядит похожим образом, но локализуется в правой части печени. Шунт центрального типа является коротким сосудом между внутрипеченочной портальной веной и каудальной полой веной.

Внутрипеченочные ПСШ чаще встречаются у больших пород собак, внепеченочные — у мелких. Собаки с внутрипеченочными ПСШ, как правило, имеют более серьезные клинические симптомы в более раннем возрасте, это связанно с большим объемом портального кровотока через них.

Животные с врожденными единичными ПСШ обычно плохо растут, являются самыми маленькими в помете, теряют или не набирают вес. Владельцы могут замечать эпизоды вялости или странного поведения:

созерцают звезды;
упираются головой в стену;
смотрят на стену или углы;
лают без повода;
иногда внезапно слепнут или проявляют необоснованную агрессию;
у некоторых животных присутствуют симптомы дизурии.

Асцит (скопление свободной жидкости в брюшной полости) может наблюдаться у 75% собак с артериовенозной мальформацией, владельцы описывают это как «раздутый живот».

Выпот в брюшную полость также может наблюдаться при множественных портосистемных шунтах и у пациентов с тяжелой гипоальбуминемией (снижение уровня альбумина в сыворотке крови), которая иногда усугубляется сопутствующей энтеропатией (болезни тонкой кишки различного происхождения) с потерей белка.

Лечение портосистемных шунтов у кошек и собак проводится по современной методике постепенной окклюзии (закрытии) портосистемного шунта с помощью амероидного констриктора.

Данное состояние представляет собой неестественный шунт между воротной веной (которая доставляет кровь от кишечника к печени) и полой веной (которая доставляет кровь обратно к сердцу).

При наличии такого шунта часть крови, отводящейся из кишечника, не фильтруется печенью и, следовательно, не очищается от таких токсинов, как аммиак.
Такая кровь поступает в мозг, и под действием токсинов развивается печеночная энцефалопатия.
У некоторых пород имеется генетическая предрасположенность к развитию портоковальных шунтов.
У еще не родившихся щенков существует естественная связь между воротной и полой веной, потому что пищеварительная система еще не функционирует; в норме эта связь должна прерваться в момент рождения, но у некоторых щенков этого не происходит.
К породам, предрасположенным к данной патологии, относятся: миниатюрный шнауцер, йоркширский, мальтийский терьеры, старая английская овчарка, ирландский волкодав. Портоковальный шунт может развиваться у собак также в результате травмы печени.
Основными признаками у пораженных собак являются: судороги, летаргия, припадки. У некоторых собак может наблюдаться жажда и рвота.

Диагноз устанавливают на основании результатов анализов крови, уровня желчных кислот, результатов рентгенографического и ультразвукового исследований. Портоковальный шунт устраняют хирургическим способом. Такие антибиотики, как неомицин и метронидазол, применяют для контроля за бактериями, вырабатывающими аммиак.

Для собак с заболеваниями печени разработаны специальные диетические корма. Такие корма содержат необходимые питательные вещества и низкий уровень высококачественных, легко перевариваемых белков.

Кровообращение печени имеет свои особенности и закономерности. Поступает кровь в печень по артериальному и венозному сосудистому руслу. Воротная (портальная) вена обеспечивает 75-80% общего притока крови в печень.

Кровь из кишечника, желудка, селезёнки и поджелудочной железы поступает в общий венозный коллектор – портальную вену. В этой крови содержится не только большое количество веществ жизненно необходимых для организма, но различного вида токсины.

Все эти вещества по воротной вене попадают в печень, где происходят процессы синтеза и детоксикации.

Существуют врожденные или приобретённые аномалии кровообращения печени, при которых часть или вся кровь минуя печень, попадает в большой круг кровообращения по портосистемным шунтам.

В этом случае в печени не происходит физиологической детоксикации крови.

Различного вида нейротоксины, псевдо нейромедиаторы, мочевая кислота, жирные кислоты, фенолы, меркаптан и другие неизвестные вещества — продукты жизнедеятельности микрофлоры кишечника вызываю печёночную энцефалопатию.

Портосистемные врождённые шунты могут быть внутрипечёночными и внепечёночными.

При врождённых портосистемных шунтах патология проявляется в возрасте от 4 — х месяцев до 3 — х лет и клинически характеризуется: отставанием в росте, нарушением обменных процессов, беспричинным отказом от корма, мочекаменной болезнью, печёночной энцефалопатией.
Печёночная энцефалопатия у собак проявляется различными видами расстройств центральной нервной системы: беспокойство, заторможенность, манежные движения, внезапные смены настроения, рвота.
Болеют все породы собак и кошки, однако чаще патология встречается у декоративных и карликовых пород (йоркширский терьер, той — терьер, вест — хайленд терьер и д.р.).

Врождённые портосистемные шунты могут иметь портокавальные, портоазигональные (портальная и непарная вена) анастомозы по которым кровь поступает в большой круг кровообращения.

Приобретённые портосистемные шунты – это заместительная реакция организма с формированием коллатералей сосудистого русла на резкое повышение портального давления вследствие нарушения возврата крови по воротной вене в печень. Основной причиной в формировании портосистемных шунтов играют морфологические изменения в паренхиме печени при циррозах, фиброзах и других заболеваниях приводящих к изменению сосудистого русла паренхимы печени.

Для диагностики портосистемных шунтов мы в своей практике используем комплексный подход с проведением клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования.

При проведении исследований клинического анализа крови выраженные изменения, как правило, отсутствуют.
Биохимическое исследование крови: повышение щелочной фосфатазы, АЛТ, снижение мочевины, резкое повышение в сыворотке желчных кислот (тест проводится до и после кормления).
Исследование мочи указывают, как правило, на мочекаменную болезнь с формированием конкрементов из мочекислого аммония.
Инструментальные методы в нашей практике являются основными и включают в себя: УЗИ с использованием цветного допплера, рентгенографию, портографию с измерением портального давления.

При выраженных энцефалопатиях проводим компьютерную томографию головы для исключения заболеваний вызывающих схожие клинические признаки.

К таким заболеваниям относятся гидроцефалия, менингоэнцефалит.

УЗИ методы исследования печени при портосистемных шунтах обычно позволяют выявлять изменения характерные для данной патологии:

уменьшение размеров печени (может быть не свойственно декоративным и карликовым породам),
эхогенные изменения паренхимы печени с расширением полости желчного пузыря,
резкое обеднение сосудистого рисунка при допплеровском сканировании.

Особую проблему представляет собой визуализация шунта при цветном допплеровском сканировании, что является самым объективным и точным при использовании УЗИ.

Наш клинический опыт и высококлассное ультразвуковое оборудование в 98,8% случаев позволяет нам выявлять внутрипеченочный портокавальный шунт и в 70% внепеченочный.

Портография представляет собой инвазивный метод объективной диагностики, который проводится в условиях кратковременного наркоза. Суть метода заключается в ведении рентгеноконтрастного вещества в портальную вену через брыжеечную вену.

Одновременно проводится инвазивное измерение давления в портальной вене. В норме давление составляет от 6 до 8 мм.рт.ст. При наличии шунта давление обычно снижается.

Существует консервативная терапия и операция по лигированию шунта с цель восстановления портального кровотока.

Консервативная терапия не отвечает требованиям данной патологии и предполагает использование адсорбентов, антибиотиков и низкобелковой диеты.

Основным и адекватным методом лечения является хирургический. Наш опыт показывает, что проведение операции по лигированию портосистемного шунта имеют свои особенности.

Наложение стягивающей лигатуры на сосуд – метод, который традиционно используется при лечении портосистемных шунтов, требует при проведении манипуляций обязательный контроль со стороны изменения портального давления. Одномоментное полное закрытие шунта приводит к резкому повышению портального давления и гибели животного.

Давление можно измерять с помощью «водяного столба» или с использованием электронных датчиков кардиомонитора. В нашей практике мы используем кардиомонитор с датчиками для инвазивного давления.

На сегодняшний день широко вошли в клиническую практику сосудистые констрикторы, при наложении которых на сосуд происходит медленное его закрытие, что профилактирует портальную гипертензию. Однако существуют множественные шунты, при лигировании которых требуется сочетание методик под контролем инвазивного давления.

Основным опасным периодом после операции считаются первые трое суток, которые требуют наблюдение специалиста за животным. Адекватное хирургическое лечение портосистемного шунта приводит к полному восстановлению функции печени и животного.

источник