Цирроз печени асцитическая стадия что это

Асцит – скопление патологической жидкости в брюшной полости. Возникает из-за ряда причин. Но в 75% случаев его возникновение обусловлено циррозом печени. А если учесть тот факт, что данная патология выявляется у 0,5-3% (зависит от региона) всего взрослого населения Земли, асцит не относиться к редким заболеваниям.

Как проявляется патология, сколько с ней живут?

Асцит при циррозе печени относится к той небольшой группе синдромов (симптомокомлекс или устойчивое сочетание нескольких признаков), которые независимо от причин обладают определенным набором характеристик. Может меняться только выраженность тех или иных симптомов. Она зависит от степени асцита, а не от причин, его вызвавших.

Признаки асцита следующие:

увеличение живота;
сосудистые звездочки на коже передней брюшной стенки;
варикозно расширенные вены в области пупка (так называемый симптом «голова медузы»);
выпячивание пупочного кольца, вплоть до развития его грыжи.

Увеличение живота является патогномоничным (определяющим) симптомом асцита. Однако его невозможно увидеть в начале самой первой стадии, так как данный признак напрямую зависит от количества патологической жидкости в полости живота. Поэтому чем ее больше, тем это симптом значительнее.

Увеличение живота носит равномерный характер. Хотя на ранних стадиях из-за силы тяжести в положении лежа отмечается несколько большее увеличение нижних отделов живота, по сравнению с верхними. Но стоит пациенту лечь на спину, как эта разница исчезнет. По мере нарастания проблемы увеличение живота приобретает все более равномерный характер. Кожа становится все более натянутой. Может отмечаться даже ее блеск при боковом освещении.

Сосудистые звездочки возникают заранее или одновременно с увеличением живота. Они связаны с повышением внутрикапиллярного давления, то приводит к развитию расширения сосудистых стенок. Чем «выше» к поверхности кожи, тем капилляры больше расширяются. Поэтому они становятся видны в виде сети сосудов извитой неправильной формы. Чаще всего все они отходят из одной области в разные стороны. Это создает вид звезды. Отсюда данный симптом и получил свое название.

По тому же принципу развивается варикозное расширение венозного кольца в параумбиликальной (околопупочной) области. Здесь видно более темное по цвету (а также большее по размеру) варикозно расширенное сосудистое кольцо, замкнутое вокруг пупка. От наружной поверхности кольца в радиальных направлениях отходят венозные сосуды, теряющиеся по своему ходу. Описавший впервые данный симптом провел аналогию с мифической медузой Горгоной.

Выпячивание пупка возникает из-за выворота кольца под давление брюшной полости. Из чего видно, что этот симптом проявляется позже остальных; на последних стадиях. Он же служит основой для развития пупочной грыжи. Данная ситуация развивается если в пупочное кольцо попадает любая часть, любого органа брюшной полости. 99% всех пупочных грыж связаны с попаданием в пупочное кольцо петель кишечника.

Кроме цирроза печени асцит развивается в результате следующих заболеваний:

Кардиальные патологии. Вторичный кардиологический синдром, нарушения сердечного ритма, постинфарктный кардиосклероз;
Злокачественные новообразования;
Лимфостаз брюшины при филяритозе;
Белковое голодание. Самый яркий пример – это квашиоркор. Болезнь преимущественно детей младшего возраста (1-5 лет) при миграциях, в отсталых тропических странах Африки;
Перитонит при туберкулезе и ряде других хронических медленно протекающих инфекциях, поражающих брюшину.

Развитие патологии при циррозе печени связано с двумя факторами:

гипоальбуминемия;
портальная гипертензия.

Гипоальбуминемия – снижение в крови содержания альбуминов. Этот класс белков практически полностью синтезируется печенью. Поэтому при циррозе, когда нормальные гепатоциты постепенно замещаются соединительной тканью, их продукция начинает постепенно снижаться.

Альбумины являются важнейшей составляющей онкотической системы крови, которая позволяет удерживать жидкую часть плазмы в сосудистом русле. При снижении количества альбуминов происходит ослабление «силы» онкотической системы, что приводит к выходу плазмы из сосуда. Это лежит в основе накопления патологической внутрибрюшной жидкости.

Портальная гипертензия относится ко второму компоненту патологии при циррозе. Ее роль несколько больше гипоальбуминемии. Примерно 2/3 всей асцитической жидкости связана с портальной гипертензией.

Развитие портальной гипертензии или повышенного давления в воротной вене связано с развитием цирроза печени. Печеночная ткань постепенно заменяется соединительной. Она не имеет какой-либо функциональной активности. Отсюда, с одной стороны, отпадает надобность в ряде капилляров. С другой – сама по себе соединительная ткань препятствует току крови через печеночные дольки.

Выше описанные механизмы приводят к повышению давления в воротной вене. Это вызывает те же изменения во всех капиллярах, которые относятся к бассейну данной вены. Гипертензия приводит к выходу плазмы из сосудов микроциркулятороного русла (все капилляры и прекапилляры). Свободная жидкость скапливается, что приводит к развитию патологии.

Все лечение направлено на удаление патологической жидкости.

Для чего может быть использован ряд мер:

немедикаментозное лечение;
медикаментозное лечение.

Немедикаментозное лечение относится только к случаям первой экстренной медицинской помощи. И прибегают к нему при так называемом напряженном асците.

Так называется состояние максимального скопления патологической жидкости в брюшной полости. Как правило это 20-25 литров. Оно приводит к нарушению работы органов пищеварение, дыхания и сердца.

Но выраженность данных нарушений сильно зависит от их исходного состояния. В любом случае, напряженный асцит приводит к сильнейшей одышке и может стать причиной нарушений сердечной деятельности из-за давления на органы средостения.

Самым же частым является второй вариант. Асцит лечится медикаментозно. Используются петлевые диуретики (фуросемид, торасемид, диувер). Одновременно показана инфузионная терапия кристаллоидных растворов. Здесь имеется в виду изотонический раствор глюкозы с препаратами калия. Так как петлевые диуретики могут привести к одному очень неприятному побочному эффекту – гипокалиемии (снижения уровня ионов калия в крови по сравнению с нормой). Она же вызывает жизнеугрожающие нарушения работы сердца.

Одновременно с лечением асцита проводится коррекция цирроза печени. Основная задача максимально замедлить замещение гепатоцитов соединительной тканью (данный механизм лежит в основе развития цирроза печени). Для этого при циррозе применяют различные гепатопротекторы и этиотропную терапию.

Гепатопротекторы: эсенциале, фосфоглив, эссливер, аллохол, гептрал, урсосан и некоторые другие. Этиотропное лечение применяется в зависимости от причины заболевания печени. Например, при вирусной природе гепатита, переходящего в цирроз, показаны противовирусные препараты, интерфероны.

Профилактика у всех не болевших заключается в предотвращении (идеальный вариант) и адекватной коррекции заболеваний печени. Особенно это касается всех случаев, когда патология приводит к циррозу.

При развитии патологии при циррозе профилактика после его устранения также заключается в лечении патологий печени, коррекции нарушений и использование диуретических препаратов. Определение прогноза, сколько живут больные, напрямую связано с коррекцией печеночной недостаточности.

Существует классификация, на которой основывается тактика лечения и может быть спрогнозировано, сколько примерно проживет пациент. Она носит название Чайльд-Пью и имеет 3 класса.

Соответственно, чем он выше, тем тяжелее цирроз, тем меньше живут.

I класс. Патология легко устраняется медикаментозно. Она может быть успешно контролироваться и быть предупреждена консервативной терапией.
II класс. Предупреждение обычными схемами лечения затруднительно. Но смена препаратов и тактики лечения позволяет убрать развитие полностью на неопределенное время. Все зависит от причины, стадии цирроза печени.
III класс. Заболевание не может быть предупреждено и скорректировано медикаментозно. Лапороцентез приносит только временный эффект.

Прогноз продолжительности жизни для 1 класса составляет более 10 лет для половины всех пациентов. При 2-м коассе около 25-30% всех больных смогут прожить более 10 лет. Для последнего класса данные цифры не превышают 10-15% всех больных.

источник

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Заболевания печени часто приводят к тяжелым осложнениям. Среди них можно выделить наиболее опасное для жизни — цирроз. При этом состоянии патология печени сочетается с недостаточностью других органов и систем. Усугубляет цирроз развитие асцита, который возникает у половины пациентов в течение 10 лет от постановки диагноза. Ухудшение качества жизни, увеличение смертности от этой сочетанной патологии заставляет глубже разобраться в проблеме.

Асцит — это патология, характеризующаяся скоплением жидкости в брюшной полости. В народе эту болезнь называют водянкой, у больного увеличивается объем живота, появляются неприятные симптомы и боли.

Современная классификация разделяет асциты по 3 характерным признакам: объему экссудата (жидкого содержания), наличию микроорганизмов в жидкости, возможностям медикаментозной терапии.

По количеству внутрибрюшной жидкости:

небольшое (определяется на УЗИ);
умеренное (растяжение живота при осмотре специалистом);
значительное (выраженное, отчетливо видное, симметричное увеличение объема брюшной полости).

По инфицированности экссудата:

По ответу на применяемую терапию:

поддающийся лечению
устойчивый асцит, который не устраняется диуретиками.

Образование и прогрессирование асцита при циррозе печени происходит под действием разнообразных факторов.

Патогенез этого патологического процесса до конца не изучен, основными механизмами принято считать выход жидкости из кровяного русла и портальную гипертензию.

Осложненные поражения печени характеризуются значительным снижением функционирующих гепатоцитов. Орган перестает выполнять свои функции.

В клетках печени уменьшается синтез альбуминов. Эти белки удерживают жидкость в сосудистом русле. При снижении их концентрации происходит уменьшение объема циркулирующей крови за счет появления избыточного инфильтрата в полостях. Чтобы восстановить артериальный кровоток происходит усиленная компенсаторная выработка альдостерона, что приводит к задержке жидкости в организме и способствует усугублению отеков.

Второй компонент в патогенезе развития асцита – портальная гипертензия. Увеличение давления в системе воротной вены при системной гипотензии способствует проникновению жидкости из кровяного русла в свободное пространство полостей.

Важным звеном патогенеза можно считать усиленную лимфопродукцию в печени. Это создает нагрузку на систему лимфатических сосудов. При её несостоятельности избыточное давление выталкивает лишнюю жидкость в брюшную полость.

У пациента определяются признаки выраженного поражения печени. Ухудшается общее состояние, нарастает утомляемость.

Возможны спонтанные кровотечения: пищеводные, носовые, желудочные, кишечные. Появляются печеночные знаки: сосудистые телеангиоэктазии (звездочки) на верхней части тела, эритема (покраснение) ладоней. Из-за снижения иммунитета повышается вероятность инфекционных заболеваний.

Пациенты с асцитом при циррозе печени на начальной стадии могут не предъявлять специфических жалоб. С нарастанием отека становится видимым увеличение живота, кожа натягивается, на ней появляется венозная сетка. Прогрессирование асцита влечет за собой нарушение дыхания, мочеиспускания, расстройство пищеварения. Большой объем жидкости является причиной развития сердечной недостаточности.

Характерный симптомокомплекс позволяет заподозрить начало развития асцита при циррозе печени. Инструментальные методы обследования помогут подтвердить этот диагноз. Даже небольшое количество жидкости выявляется с помощью УЗИ. Помимо этого, можно оценить степень поражения органов брюшной полости, диаметр портальных сосудов.

Увеличение размеров селезенки чаще всего свидетельствует о возможности портальной гипертензии.

Для углубленного изучения характера кровотока по венозной системе используют допплерографию. Можно оценить проходимость сосудов, скорость движения крови и давление в них. При асците эти показатели значительно отличаются от нормы.

Наиболее информативным методом при асците является парацентез – пункция брюшной полости с забором инфильтрата. Помимо количественных показателей объема жидкости можно определить качественные характеристики: наличие эритроцитов, лейкоцитов, белка, бактериальных клеток, ферментов.

Лечение асцита при циррозе печени можно проводить 3 путями: народными средствами, лекарственными препаратами, хирургическими методами. Важно внимательно следить за течением патологического процесса. При малейших признаках прогрессирования заболевания нужно пересмотреть проводимую терапию с целью коррекции. Возможно, потребуются изменения в дозировках, действующих веществах или схемах лечения. Иногда требуется переход от консервативной медицины к оперативной.

Какой бы ни была терапия, начинать нужно с общих для всех пациентов рекомендаций. Строгий постельный режим показан только больным с тяжелым асцитом. Для остальных рекомендовано ограничение физической активности. Минимальное употребление поваренной соли (до 5 грамм в сутки) помогает создать отрицательный баланс натрия в организме и улучшить возврат жидкости из брюшной полости в сосудистое русло. Ограничение потребления воды может отрицательно сказаться на уровне артериального давления, усугубляя центральную гипотензию.

Лечение «брюшной водянки» народными средствами проводили целители с давних времен. Они назначали растительные вещества для приема внутрь или наружно. Их можно считать достаточно безопасными.

Однако, никаких исследований эффективности не проводилось. Поэтому народные средства применяются на свой страх и риск.

Сильным мочегонным эффектом обладает отвар из сухих стручков фасоли. Для приготовления достаточно томить их на водяной бане в течение 20 минут. Потом жидкость процеживают, остужают и пьют равными порциями 3 раза в день.

К известным народным средствам относятся плоды абрикоса. Ими можно не только лечить асцит, но и восполнять потерю микроэлементов в организме, в частности, калия. Используют концентрированный отвар из свежих плодов или из кураги. В сутки можно пить до 500 мл полученной жидкости.

Для удаления асцетического содержимого из брюшной полости можно использовать петрушку. Народный рецепт заключается в следующем: листья растения отваривают 15–20 минут и пьют полученный охлажденный напиток на протяжении дня

Большим потенциалом для лечения застойных явлений обладают березовые листья. Их можно использовать в виде ванн, обертываний, отвара.

Ванны разделяются на сухие и традиционные. При первой методике молодые листья на несколько часов оставляют на солнце для того, чтобы они выпустили сок. Потом их складывают в ванну, туда усаживают больного с асцитом и оставляют на час. Традиционные процедуры проводят с березовым отваром, который добавляют в теплую воду. Длительность составляет 30 минут.

Проведение обертываний заключается в следующем: хлопчатобумажную ткань пропитывают отваром листьев березы. После этого больного заворачивают в нее. Процедуру делают каждый день по одному часу.

Еще одно народное средство – отвар листьев березы. Его готовят на водяной бане, потом оставляют на 6 часов для настаивания. Продолжительность курса лечения составляет 14 дней.

Для усиления эффекта в березовый отвар можно добавить хвощ. Эти компоненты увеличивают мочегонные свойства друг друга. Принимать такую жидкость лучше с утра.

Для увеличения выведения жидкости через поры кожи используют горячие потогонные чаи. В народных рецептах применяют цветы липы и мать-и-мачехи. За счет свойств растений и высокой температуры отвара достигается усиленное потоотделение. Таким образом уменьшается количество экссудата в брюшной полости.

Традиционными препаратами для лечения асцита остаются диуретики. Наиболее эффективными из них являются: спиронолактон, фуросемид и буметанид.

Спиронолактон – препарат, уменьшающий действие альдостерона. Эффективен при начальной терапии асцитов. Минимальная доза 100 мг в сутки может быть увеличена в 4 раза для обеспечения адекватного диуреза. Эффект развивается в течение 3–5 дней после начала лечения. Во время применения спиронолактона важно контролировать электролитный состав крови.

Фуросемид – петлевой диуретик, обеспечивающий форсированный диурез. Средство применяется в комплексной терапии со спиронолактоном. Суточная дозировка фуросемида не должна быть больше 160 мг в сутки. Превышение данной дозы приводит к выраженным электролитным расстройствам.

При необходимости замены спиронолактона обычно используют буметанид.

У пациентов с асцитом применяют ступенчатую терапию. Ограничение потребления соли сочетают с минимальными дозами спиронолактона. При отсутствии эффекта дозировку препарата увеличивают, добавляют фуросемид. При назначении диуретиков обязателен контроль электролитов крови.

Для лечения устойчивого к лекарственным препаратам асцита используют прямые и косвенные методики. К прямым относятся: лапароцентез и перитонеовенозный шунт.

Лапароцентез осуществляется по средней линии живота с использованием специальной полой трубки – троакара. Его вводят в брюшную полость и через подсоединенный катетер удаляется избыток жидкости. При выполнении этой манипуляции толстой иглой есть риск повреждения кишечника (перфорации).

Перитонеовенозный шунт представляет собой клапан, односторонне открывающийся в венозное русло. Таким образом, при повышении давления в брюшной полости жидкость беспрепятственно вытекает в сосуды. При высоком венозном давлении клапан находится в закрытом состоянии. Эта оперативная манипуляция может осложняться инфекциями, тромбозом, воздушной эмболией. Поэтому хирургические методы используют при неэффективности консервативной терапии.

К косвенным оперативным методикам относятся: удаление селезенки, трансплантация печени, различные виды шунтирования, перевязка селезеночной артерии, лимфовенозное соустье.

Развитие асцита при циррозе печени и его прогрессирование являются крайне неблагоприятными признаками. Выживаемость у пациентов с такой патологией составляет 50% в течение 2 лет. Если асцит не поддается медикаментозной терапии, то продолжительность жизни — в среднем 6 месяцев. Консервативная терапия и народные средства могут улучшить самочувствие пациента, однако, в долгосрочной перспективе наиболее эффективным методом оказалась трансплантация печени.

Словосочетание «Цирроз печени четвёртой степени» стандартно вызывает шок, ошибочные ассоциации с алкоголизмом, мыслями о скорой смерти и почти истерикой. «Поставили диагноз — цирроз печени. Сколько жить осталось и что делать?». На самом деле существует много разновидностей циррозов печени со сложной классификацией и вызванных огромным количеством причин. Но что же такое «Цирроз 4»? Четвёртая степень точно указывает на ПБЦ — Первичный биллиарный цирроз — самый коварный из всех циррозов печени.

Первичный биллиарный цирроз печени
4 Степени ПБЦ
- Первая степень — доклиническая
- Вторая степень — клиническая
- Третья степень — субкомпенсированная
- Четвёртая степень — терминальная
Продолжительность жизни

ПБЦ — это аутоиммунное заболевание. По до сих пор невыясненной причине в иммунной системе человека происходит сбой и:

возникают антимитохондриальные антитела, которые атакуют клетки стенок жёлчных протоков внутри печени;
вследствие чего, здоровые клетки этих портальных трактов воспаляются и ухудшается выделение и отток жёлчной жидкости;
в результате печень поражается собственными токсинами и снижает все свои функции;
возникают необратимые изменения — клетки печени заменяются фиброзными рубцами, крупными и мелкими узелками.

Пока медицинская наука не доказала, но высказывается теория, что аутоиммунный процесс запускается гормональным сбоем, поэтому ПБЦ это, как правило «болезнь женщин среднего возраста 40—50». Редко, но встречаются случаи заболевания у мужчин и у молодых женщин.

В настоящее время установлено, что первичный биллиарный цирроз может передаваться по наследству 1-го порядка, а также быть следствием запущенных ревматоидных артритов. Велика вероятность развития этого вида цирроза у больных с врождённой непереносимостью глютена (зернового белка).

Отсутствуют специфические признаки болезни. Характерны лёгкие жалобы на вялость и дискомфорт в правом боку. Но, обращает на себя внимание, начинающий мешать кожный зуд, который возникает после тёплых водных процедур или по ночам. Фактически болезнь на этом этапе можно распознать только по анализу крови — снижается билирубин и индекс протромбинов. Жить на этой стадии заболевания легко и приятно. А вот насколько этот период затянется…

Проявляется клиника: печень в объёме начинает увеличивается, резко обостряются боли в подреберье, к возникшим частым метеоризмам добавляются поносы и приступы тошноты. Ярко проявляются апатичные настроения и пропадает аппетит. Возможна ранняя диагностика по кровоточивости дёсен и/или внезапно появившимся носовым кровотечениям. Наблюдаются лёгкие симптомы печёночной энцефалопатии (ухудшение функций мозга).

На этом этапе цирроз можно «законсервировать» и воспользоваться удивительным подарком от природы — здоровые клетки печени увеличатся в размерах и будут выполнять полноценно весь функциональный объем работ, который присущ здоровой печени.

Останавливается рост объёма самого органа, активно начинается процесс перерождения печёночной ткани. Резко снижается вес и объёмы тела больного. К болям, метеоризму и диарее добавляется асцит — свободная жидкость в брюшной полости. Верхнее артериальное давление падает ниже 100. Нередко после лёгкого нажатия на кожу остаются синяки. У мужчин могут начать расти грудные железы. При хороших прогнозах могут быть показаны хирургические операции по созданию новых путей кровотока и удалению брюшной жидкости. Так что проживать третью стадию прийдётся не только дома, но и в клинике.

А вот проживать 4 стадию любого из циррозов очень сложно не только больному, но и его родственникам. Последняя стадия цирроза печени отличается следующими показателями — печень резко уменьшается в размерах. Ко всем перечисленным проявлениям добавляется ярко выраженный асцит. Больные страдают от ярко выраженных симптомов печёночной энцелопатии: сознание спутано, затруднено логическое мышление; появляется хлопающий тремор рук, чесночный запах из ротовой полости, происходит изменение сознания личности.

Кровотечения из носа, дёсен или при травматических порезах становятся длительными и обильными. Существует постоянный риск внутренних венозных кровотечений и тромбозов воротных вен. Особую опасность несут постоянно открывающиеся язвы в желудке и двенадцатиперстной кишке.

Цирроз может переродиться в рак печени. Больной может впадать в так называемые печёночные комы. Его преследуют перитониты и пневмонии.

На последней стадии течения болезни больной требует частых госпитализаций, постоянного ухода и переводится на инвалидность первой группы.

Болезнь ПБЦ характерна медленной прогрессией и в настоящее время легко диагностируется при условии прохождения регулярных диспансеризаций. На ранних стадиях (1—2), заболевание практически останавливается в своём развитии и достигается устойчивая компенсация. Но и больным с 3 стадией не стоить опускать руки, а строго соблюдать график плановых госпитализаций, схему лечения и общие рекомендации:

максимальная защита от заражения вирусными гепатитами;
полный отказ от принятия любых алкогольных напитков;
предохранение от приёма препаратов токсичных для печени;
строгое соблюдение диетического питания и графика приёма урсодезоксихолиевой кислоты, гепатопротекторов и лекарств клеточной терапии;
проведение регулярного диализа крови.

Если к лечению цирроза печени относится кое-как, продолжительность жизни и развитие заболевания от 2 до 4 стадии займёт около 6 лет.

При ответственном подходе к лечению, кардинальному изменению образа жизни, этот период можно растянуть до 30 лет, но в случае полного игнорирования — больной может умереть в течение 1 года, поскольку без специфического лечения цирроз печени развивается лавинообразно.

Излечение от цирроза печени 4 степени, увы, невозможно и может быть достигнуто только путём трансплантации донорского органа. Время, на такое спасение жизни, ограничивается месяцами и проживать его больному придётся в реанимационной палате.

Для более точного определения сроков жизни врачи используют Таблицу Системы классификации Чайльда Туркотта Пью и оценочную Таблицу критериев SAPS.

Обезопасьте себя от неприятных случайностей со смертельным исходом — ежегодно проходите полную медицинскую диспансеризацию. Если у вас вовремя диагностировали цирроз печени, то сколько осталось жить — решать только вам.

На 1-й стадии цирроза печени (стадия компенсации) развивается воспалительно-некротический процесс в тканях органа. Этот период характеризуется общей слабостью, быстрой утомляемостью, снижением концентрации, нарушением аппетита.

Большинство людей такие симптомы оставляют без внимания, связывая их с дефицитом витаминов или с интенсивной физической и психической нагрузкой. Однако патологический процесс прогрессирует и постепенно переходит в следующую стадию.

2 стадия цирроза печени (стадия субкомпенсации) сопровождается более тяжелыми симптомами. Появляется кожный зуд, кожа становится желтоватого оттенка, слегка поднимается температура тела (до 38 ºС), развивается чувство тяжести, возникает тошнота, могут развиваться приступы рвоты с выделением желчи. Наблюдается выраженное снижение аппетита, порции пищи значительно уменьшаются, в связи с чем больной резко теряет в весе. Каловые массы приобретают светлый оттенок или вовсе обесцвечиваются, моча, наоборот, становится темного цвета. К изменению цвета мочи и кала приводит нарушение оттока желчи — она не выходит из организма вместе с фекалиями, а задерживается в моче.

На данном этапе в клетках печени развиваются серьезные воспалительные процессы, функциональная ткань органа замещается грубой соединительной. Печень в этот период еще продолжает работать в нормальном режиме. С течением патологического процесса соединительная ткань занимает все большую площадь органа, печень приобретает плотную поверхность, при выполнении пальпации легко прощупываются ее изменения.

Очень часто при циррозе в брюшной полости скапливается свободная жидкость, такое патологическое явление носит название асцист. При данном нарушении наблюдается сильное выпячивание живота с асимметричным перекосом в правую сторону.

3 стадия цирроза печени является очень тяжелой и носит название «декомпенсация». Итак, что такое цирроз печени в стадии декомпенсации и как проявляется данное состояние? Этот этап заболевания характеризуется развитием серьезных осложнений — печеночной комы, пневмонии, сепсиса, тромбоза вен, гепатоцеллюлярной карциномы. При циррозе печени в стадии декомпенсации возможно внезапное открытие десенного, носового, анального кровотечения.

3 стадия цирроза печени (декомпенсация) проявляется:

диареей;
частой рвотой;
полным бессилием;
резким снижением массы тела (кахетией);
атрофией мышц рук и межреберной части тела;
высокой температурой тела.

На данном этапе высока вероятность смертельного исхода, в связи с этим пострадавший должен находиться в медицинском учреждении, в качестве экстренной меры возможно проведение операции по пересадке печени.

Стадия декомпенсации сопровождается симптомами энцефалопатии, и постепенно развивается 4 (терминальная) стадия. На этом этапе больной пребывает в коматозном состоянии. Терминальная стадия цирроза печени характеризуется обширным деформированием органа. Размеры печени сильно уменьшаются, объемы селезенки, наоборот, увеличиваются. Наблюдается развитие анемии, лейкопении, понижается концентрация протромбина, в результате чего возможно возникновение кровотечения. На фоне печеночной комы поражается мозг. Как правило, больной из комы не выходит, исход данного состояния в большинстве случаев смертельный.

Факторы развития цирроза печени различны, заболевание может возникнуть вследствие:

патологий сердца — некоторые заболевания сердца сопровождаются застоем крови, что может стать причиной сердечного цирроза печени.
аутоиммунного гепатита — при данной патологии нарушается функционирование иммунной системы человека, она начинает атаковать здоровые клетки, принимая их за чужеродные. Это также может привести к циррозу.
генно-наследственных факторов — при таких генетических патологиях, как болезнь Вильсона и гемохроматоз печень накапливает металлы и вредные элементы, что приводит к циррозу.
алкогольной зависимости — от вредного воздействия алкоголя страдает не только печень, но и все системы организма. Вследствие злоупотребления спиртных напитков функционирование печени нарушается, орган не в состоянии перерабатывать этанол. После 10 лет непрерывного пьянства цирроз печени развивается с высокой долей вероятности.
пагубного воздействия лекарственных средств.
инфекционных и паразитарных болезней (токсоплазмоза, бруцеллеза, эхинококкоза и прочее).

Соединительная ткань оказывает давление на сосуды, вследствие этого происходит перераспределение кровотока. Вены перегружаются и расширяются, стенки их сильно истончаются. Рвота, высокое давление, интенсивная физическая активность могут привести к разрыву вен и, как следствие, к кровотечению. При внутреннем кровотечении возникает рвота с кровью алого цвета, снижается давление, развивается сильная слабость, головокружение, наблюдается жидкий стул черного цвета.

На фоне асцита может развиться перитонит. Такое патологическое состояние сопровождается резкой болью в животе, значительным ухудшением самочувствия, повышением температуры тела, задержкой стула.

При печеночной коме орган практически перестает функционировать. Начальными признаками такого состояния является спутанность сознания, сонливость, вялое состояние, сильная желтушность кожи, запах аммиака из ротовой полости.

С помощью диагностических методов исследования можно выявить злокачественное новообразование и следить за динамикой его развития. Однако прогноз раковой опухоли практически всегда неблагоприятный.

Показатель выживаемости зависит от стадии цирроза. При компенсированном циррозе более 50% пациентов живут 7-10 лет. При стадии субкомпенсации около 40% больных живут до 5 лет. При циррозе печени в стадии декомпенсации срок жизни 10-40% пациентов составляет не более 3 лет. Однозначно ответить на вопрос «сколько живут при 4 стадии цирроза печени» невозможно, в результате осложнений смерть может наступить в любой момент. Так, при энцефалопатии больной может не прожить и 1 года, особенно, если пребывает в коматозном состоянии.

источник

Асцит или по-народному «водянка живота» — это не отдельное заболевание. Скопление выпота в полости брюшины с последующим увеличением живота является одним из проявлений декомпенсации приспособительных механизмов организма человека.

В клиническом течении разных заболеваний асцит рассматривают, как закономерный симптом и последствие нарушений или тяжелое осложнение. Асцит при циррозе печени возникает у 50% пациентов в течение 10 лет, а среди причин эта болезнь составляет ¾ всех случаев водянки.

Поскольку большинство случаев цирроза печени связано с алкоголизмом и поражает мужчин (75–80%), то и асцит чаще наблюдается у представителей сильного пола.

Вылечить асцит практически невозможно, поскольку нет радикально действующих лекарств, которые восстановят нарушенный циррозом метаболизм. Больной человек до конца жизни вынужден бороться с излишками образования жидкости.

В патогенезе асцита на фоне цирроза печени долгое время основная роль уделялась двум видам изменений:

росту давления в воротной вене (портальной гипертензии), распространяющегося на всю региональную венозную и лимфатическую сеть;
резкому снижению функции печени по синтезу белка из-за замены части клеток фиброзной тканью.

В результате в сосудах брюшной полости появляются необходимые условия для выхода жидкой части крови и плазмы:

значительно увеличивается гидростатическое давление, которое выжимает жидкость наружу;
снижается онкотическое давление, которое в основном поддерживается альбуминовой фракцией белков (на 80%).

В брюшной полости постоянно находится небольшое количество жидкости для предупреждения склеивания внутренних органов, скольжения кишечника. Она обновляется, излишки всасываются эпителием. При образовании асцита этот процесс прекращается. Брюшина не в состоянии впитать большой объем.

Выраженность асцита полностью зависит от степени утраты гепатоцитов. Если при гепатите (воспалении) можно надеяться на снятие процесса и полное восстановление функций, то участки цирротической рубцовой ткани не могут в дальнейшем превратиться в печеночные клетки. Лечебные мероприятия только поддерживают оставшийся запас гепатоцитов и возмещают утерянные функции. Без постоянного лечения больной прожить не может.

Дополнительные причины появляются в ответ на снижение объема циркулирующей крови:

подключается механизм компенсации кислородного голодания тканей (выброс антидиуретического гормона и альдостерона), которые способствуют задержке натрия, соответственно по законам химии к его молекулам присоединяется вода;
постепенно нарастает гипоксия сердечной мышцы (миокарда), снижается сила выброса крови, что приводит к застойным явлениям в нижней полой вене, отекам на ногах за счет задержки крови на периферии.

Портальную гипертензию, нарушения гемодинамики и нейрогормональной регуляции современные ученые считают пусковыми факторами в развитии асцита. Патогенетические нарушения рассматривают как комбинацию разных уровней прогрессирующего процесса. Все выше приведенные причины отнесены к системным или общим. Но большее значение придается местным факторам.

повышение сосудистого сопротивления внутри печеночных долек, они могут быть обратимыми и необратимыми (полный блок);
внутрипеченочный блок способствует усилению образования лимфы, она просачивается сквозь сосудистую стенку и капсулу печени прямо в брюшную полость или «наводняет» воротную вену и грудной лимфатический проток;
накопление в крови пациентов нерасщепленных веществ с сосудорасширяющим действием (вазодилататоров типа глюкагона), которые приводят к расширению периферических артерий, открывают артериовенозные шунты в органах и тканях,ив результате снижается наполнение кровью артерий, увеличивается выброс сердца, одновременно растет портальная гипертензия;
рефлекторно депонируется значительная часть плазмы в сосудах брюшной полости;
действие вазодилататоров усиливается при недостаточной выработке печенью оксида азота.

Именно из синусоидов выходит жидкость в вены и лимфатические сосуды. Повышение давления внутри долек приводит к ее проникновению в околосинусоидальное пространство, а затем в брюшину.

Поскольку мы описываем состояние пациента при асците, вызванном циррозом печени, то всю симптоматику нужно разделить на зависящую от цирроза или определяющую асцит. В медицинской терминологии применяется общее название «отечно-асцитический синдром», который включает все нарушения при циррозе.

К симптомам цирроза относятся тупая боль в подреберье справа или чувство тяжести после еды, особенно жирной и острой пищи, употребления алкогольных напитков, физической работы, постоянная горечь или неприятный привкус во рту, тошнота, редкая рвота.

Возникают жалобы на слабость, вздутие и урчание в животе, учащенный жидкий стул, резкое похудение. Больной страдает от зуда кожи, бледности, желтоватого оттенка сухой кожи. Импотенция и рост грудных желез у мужчин, а также нарушение менструальной функции и способности забеременеть у женщин — возможные осложнения патологии.

Специалисты диагностируют изменение состояния языка. Его называют «лакированным» за счет покраснения и отечности. Появляются сосудистые звездочки, которые образуются на лице (в области носа, век) могут кровоточить, периодическое повышение температуры.

Появление кровоподтеков из-за нарушения свертываемости крови, изменения мочи (становится темной и мутной), а кал светлеет — сопутствующие изменения. При осмотре врач обнаруживает увеличенную болезненную печень.

Непосредственная симптоматика асцита возникает на фоне уже имеющихся проявлений цирроза, когда объем скопившейся жидкости превысит литр. За несколько дней больной замечает значительное увеличение живота. Кожа становится растянутой, гладкой, со стриями (белыми полосками) по бокам, пупок выпячивается кнаружи. Расширенные вены сплетаются в сеть вокруг пупка, образуют картину «головы медузы».

Характерно изменение формы живота в разном положении пациента: стоя видна округлость, свисающая книзу, лежа на спине — живот растекается в стороны, становится похожим на лягушачий. У пациентов появляются боли ближе к грудине (застой в левой доле печени).

Давление на купол диафрагмы приводит к снижению легочного пространства. У пациента возникает одышка, которая усиливается в положении лежа. Становится невозможно уснуть без высокого подголовника или подушки. Одновременный застой в легких проявляется кашлем с мокротой, синюшностью губ.

Постоянное давление на желудок сопровождается чувством тяжести даже при употреблении небольшого количества пищи, изжогой, отрыжкой. Реже появляется рвота пищей, желчью, кишечным содержимым.

Нарушение стула проявляется поносами и длительными запорами с клиникой кишечной непроходимости. Больной отмечает дизурические явления: учащенное мочеиспускание, болезненные позывы. Присоединяются воспалительные заболевания почек, мочевого пузыря. На стопах и голенях формируются отеки из-за присоединения декомпенсации сердца, застоя лимфы.

Если накопление асцитической жидкости доходит до 15–20 л, то у пациента появляются:

грыжа белой линии, паховая или пупочная;
расширение геморроидальных вен с обострением геморроя, кровотечением;
видимое набухание вен на шее в связи с ростом давления в яремной вене;
у 6–7% пациентов образуется дополнительный выпот в правую плевральную полость (гидроторакс).

источник

Цирроз печени является хроническим прогрессирующим заболеванием. В клетках органа происходят необратимые патологические нарушения — фиброзная ткань постепенно заменяет функциональную. Вследствие этого нормальное функционирование печени невозможно, что негативно сказывается на деятельности других органов и систем организма. Существует несколько стадий развития цирроза печени и крайне важно не пропустить первые симптомы заболевания. Конечно, полностью избавиться от такой патологии нельзя, но приостановить развитие разрушающего процесса возможно. Ниже мы рассмотрим степени цирроза и их симптомы.

3 стадия цирроза печени (декомпенсация) проявляется:

диареей;
частой рвотой;
полным бессилием;
резким снижением массы тела (кахетией);
атрофией мышц рук и межреберной части тела;
высокой температурой тела.

На данном этапе высока вероятность смертельного исхода, в связи с этим пострадавший должен находиться в медицинском учреждении, в качестве экстренной меры возможно проведение операции по пересадке печени.

Факторы развития цирроза печени различны, заболевание может возникнуть вследствие:

патологий сердца — некоторые заболевания сердца сопровождаются застоем крови, что может стать причиной сердечного цирроза печени.
аутоиммунного гепатита — при данной патологии нарушается функционирование иммунной системы человека, она начинает атаковать здоровые клетки, принимая их за чужеродные. Это также может привести к циррозу.
генно-наследственных факторов — при таких генетических патологиях, как болезнь Вильсона и гемохроматоз печень накапливает металлы и вредные элементы, что приводит к циррозу.
алкогольной зависимости — от вредного воздействия алкоголя страдает не только печень, но и все системы организма. Вследствие злоупотребления спиртных напитков функционирование печени нарушается, орган не в состоянии перерабатывать этанол. После 10 лет непрерывного пьянства цирроз печени развивается с высокой долей вероятности.
пагубного воздействия лекарственных средств.
инфекционных и паразитарных болезней (токсоплазмоза, бруцеллеза, эхинококкоза и прочее).

4 стадия цирроза печени часто сопровождается развитием тяжелых осложнений.

Следует помнить, что на ранних стадиях цирроза печени, когда лечение эффективно, специфические признаки заболевания могут отсутствовать. Поэтому крайне важно регулярно проходить медицинские обследования и своевременно реагировать на любые нехарактерные симптомы.

Каким образом можно заболеть.

Сколько лет можно прожить с данного рода патологией.

Какие меры предосторожности необходимо применять при циррозе.

Какие симптомы проявляются на последней стадии болезни.

источник

Асцит при циррозе печени начинает проявляться на декомпенсированной стадии развития этого заболевания. Данное осложнение характеризуется скоплением выпота в брюшной полости. На фоне асцита велика вероятность присоединения вторичной инфекции и развития перитонита. При таком неблагоприятном течении летальный исход наблюдается почти в 100% случаев.

Асцит брюшной полости является распространенным осложнением течения цирроза печени, а не обязательным симптомом этого заболевания. Механизм появления такого нарушения, как асцит, при критическом циррозном поражении печени уже хорошо изучен. В этом случае наблюдается появление обширных очагов некроза и замещение отмерших участков фиброзом. Это приводит к нарастанию деформации органа и нарушению работы здоровых тканей.

Происходит формирование множества мелких сосудов, по которым кровоток пускается в обход поврежденных участков. Это ведет не только к более стремительному нарастанию циррозных изменений в печени, но и способствует появлению синдрома портальной гипертензии.

Данный эффект является одним из главных в процессе появления асцита. Кроме того, по мере поражения тканей печени наблюдается снижение выработки этим органов белков, что приводит к повышению проницаемости кровеносных сосудов. Еще одним фактором, повышающим риск появления асцита, является увеличение продукции гормонов на фоне поражения печени и застой лимфы, наблюдающиеся почти у всех больных циррозом.

Постепенно снижаются фильтрационные возможности печени, пораженной циррозом, и в крови повышается уровень токсинов. Данные вещества оказывают неблагоприятное воздействие на стенки сосудов, становясь причиной снижения их проницаемости.

Таким образом, асцит появляется, когда из-за воздействия сразу ряда неблагоприятных факторов, вызванных критическим поражением печени, из сосудов и лимфатической системы начинает пропотевать экссудат, скапливающийся в дальнейшем в животе. В тяжелых случаях в животе пациента может сохраняться до 20 л и выпота, который оказывает компрессионное воздействие на окружающие органы и ткани.

Появление асцита при циррозном поражении печени диагностируется не у всех людей, страдающих циррозным поражением печени. Выделяется ряд факторов, которые могут поспособствовать появлению подобной проблемы. Наиболее часто скопление экссудата выявляется у пациентов, у которых разрушение тканей печени произошло на фоне систематического употребления алкоголя.

Выше риск развития асцита, если даже после выявления циррозных изменений печени, пациент не может отказаться от приема спиртного и других вредных привычек. Кроме того, повышает вероятность скопления жидкости в брюшной полости при циррозных изменениях печени при несоблюдении пациентом прописанной ему диеты и водного режима. К факторам, способствующим появлению цирроза и асцита, относятся и вирусные гепатиты. Кроме того, способствуют быстрому развитию асцита следующие состояния:

прием некоторых лекарственных средств;
отравление;
хронические или острые инфекционные процессы;
присутствующие у пациента аутоиммунные заболевания.

Крайне высок риск патологического накопления выпота в животе у пациентов, имеющих, помимо цирроза, заболевания сердечно-сосудистой системы. Кроме того, чаще диагностируется подобная проблема и у тех, кто имеет хронические заболевания эндокринной системы.

Асцит отличается характерной клинической картиной, поэтому определить данное нарушение можно на основе имеющих симптомов. Первые клинические проявления могут быть отмечены у пациента уже после накопления хотя бы 1 л жидкости. Даже при таком незначительном объеме жидкости у пациентов нередко наблюдается вздутие живота, метеоризм и ухудшение работы органов ЖКТ.

Асцит сопровождается постепенным увеличением объема живота. Несмотря что мышечная ткань у пациентов стремительного атрофируется из-за прогрессирования цирроза, окружность живота и вес неуклонно растут. При этом все более отчетливым становится непропорциональность размеров живота относительно других частей тела.

Нередки случаи, когда окружность живота всего за сутки сильно увеличивается. Кожа на животе постепенно натягивается и становится гладкой и сильно натянутой. Нередко на ней появляются розовые растяжки. У большинства пациентов под кожей хорошо видны расширенные кровеносные сосуды. Появляются множественные сосудистые звездочки.

По мере усугубления асцита у больных появляются жалобы на сильнейший дискомфорт и боли в животе. Наблюдается симптом флюктуации, т. е. при легком толчке в бок пациента ощущается колебание жидкости внутри живота.

При асците возрастает давление в брюшной полости. Из-за этого сдавливается диафрагма и происходит уменьшение объема легких. Данный эффект приводит к появлению сильнейшей одышки и учащения дыхания. В горизонтальном положении ситуация усугубляется. Кроме того, на дыхательную недостаточность может указывать бледность кожных покровов, кашель и посинение губ.

Из-за постоянно сохраняющегося давления жидкости на желудок возникает чувство тяжести после каждого приема. Пациент насыщается меньшим количеством пищи. Частыми становятся случаи отрыжки и изжоги. Возможны приступы рвоты непереваренной пищей. Данный симптом возникает из-за компрессии области перехода из желудка в кишечник.

При асците кишечник по всей своей протяженности подвергается повышенному давлению со стороны скопившейся в животе экссудата, что приводит к появлению диареи или запоров. В тяжелых случаях возможна кишечная непроходимость. У некоторых пациентов отмечаются приступы рвоты с желчью.

Постоянное давление на мочевой пузырь приводит к появлению частых позывов к мочеиспусканию. Создаются условия для развития пиелонефрита и цистита. При асците нередко нарастают нарушения оттока лимфы, из-за чего почти у всех пациентов возникают сильнейшие отеки ног.

У большинства пациентов по мере прогрессирования данного осложнения наблюдается появление признаков нарушения работы сердечно-сосудистой системы. Возможны скачки АД, тахикардия, брадикардия и т. д. По мере накопления жидкости наблюдается выпячивание вперед пупка. Возможно формирование пупочной грыжи. При заражении экссудата бактериями происходит быстрое инфицирование органов. Данное состояние всего за сутки может стать причиной летального исхода.

В зависимости от степени запущенности выделяется 3 стадии асцита, развивающегося на фоне циррозного поражения тканей печени. При 1 стадии патологии объем скапливающегося в животе выпота не превышает 3 л. В этом случае клинические проявления заболевания выражены слабо. Выявить патологию можно при выполнении диагностических исследований.

При 2 стадии асцита объем выпота, скапливающегося в животе у пациента, колеблется в пределах от 3 до 10 л. При этом наблюдается постепенно нарастающее изменение окружности и формы живота. Мышцы еще не растягиваются. Объем легких не снижается, поэтому не наблюдается появления признаков легочной недостаточности. При этой форме асцита поражение печени уже настолько интенсивно, что у пациента появляются симптомы печеночной энцефалопатии.

При 3 стадии асцита в животе скапливаются от 10 до 20 л жидкости. Из-за этого меняется форма живота. Происходит постепенно нарастающее растяжение мышц передней стенки живота. Наблюдается сдавливание диафрагмы. Нарушается работа сердца и нарастает отечность мягких тканей тела.

Асцит может быть транзиторным, стационарным и напряженным в зависимости от того, как он поддается терапии. При транзиторном варианте течения асцита использования консервативных методов достаточно для устранения всех симптоматических проявлений данного осложнения.

При стационарной форме медикаментозного лечения и соблюдения диеты недостаточно. Пациенту требуется госпитализация и проведение хирургического вмешательства для устранения лишней жидкости. Такие процедуры помогают быстро улучшить состояние. При напряженной форме асцита, несмотря на все лечебные мероприятия, наблюдается прогрессирование накопления выпота. При таком течении патологии спасти пациента почти невозможно.

При появлении малейшего признака асцита пациентам с циррозом печени необходимо обратиться к лечащему гепатологу. Возможно потребуется консультация у ряда других узконаправленных специалистов. Сначала врач осматривает пациента и уточняет характер жалоб. Обязательно выполняется пальпация живота и измерение его окружности. После этого назначается ряд исследований. Они позволяют получить больше данных о нарастающих в организме пациента процессах.

При проведении общего анализа крови на развитие асцита может указывать увеличение количества лейкоцитов и ускорение СОЭ. Показательной является и анемия. При проведении общего анализа мочи выявляется повышенный белок, указывающий на нарушение работы печени. При выполнении биохимии крови особое внимание уделяется показателям АЛТ и АСТ, а также билирубина.

К методам инструментальной диагностики, применяющимся для уточнения стадии запущенности асцита, относится рентгенография и УЗИ. Кроме того, нередко назначается проведение КТ или МРТ. В ряде случаев выполняется пункция выпота для определения его составных компонентов. Данное исследование позволяет исключить заражение экссудата патогенной микрофлорой. После проведения комплексной диагностики может быть назначено лечение этого патологического состояния.

Эффективность терапии асцита зависит от стадии его запущенности. На 1 и 2 стадиях патологического процесса применяются консервативные методы. В схему лечения для улучшения функционирования печени включаются гепатопротекторы. Это препараты растительного и синтетического происхождения, которые защищают оставшиеся здоровые ткани и способствуют улучшению отведения желчи из протоков и мягкому понижению холестерина. К таким медикаментам относятся:

Для восстановления баланса углеводного и жирового обмена, а также устранения признаков интоксикации применяются эссенциальные фосфолипиды. Данные медикаменты защищают печень и способствуют появлению новых клеток. К таким медикаментам относится Фосфоглив и Эссенциале. Эти препараты при циррозе можно использовать длительными курсами.

Часто при асците назначаются гепатопротекторные аминокислоты. Они стимулируют обменные процессы в тканях и помогают сохранить функциональные клетки органа. К таким медикаментам относятся Метионин и Орнитин. При наличии у пациента гепатита вирусной этиологии назначаются противовирусные лекарства. Наиболее часто используются Рибавирин, Пегасис и Адефовир. Ограниченно могут применяться обезболивающие средства.

Для восполнения дефицита белков и восстановления нормального коллоидного давления назначается введение Альбумина. Если цирроз, а затем и асцит были вызваны аутоиммунными нарушениями, назначается использование стероидных противовоспалительных препаратов. К таким лекарственным средствам относится Преднизолон. Часто в схему лечения вводятся поливитамины.

При асците в схему терапии нередко включаются мочегонные средства. Данные медикаменты способствуют быстрому выведению жидкости из организма и препятствуют повышению ее объема в брюшной полости. К часто назначающимся при асците диуретикам относятся:

Для повышения эффекта от лечения пациенту рекомендуется придерживаться постельного режима, так как в горизонтальном положении усиливается деятельность почек и повышается их фильтрационная способность. Это способствует очищению крови от скапливающихся токсинов. При наличии риска заражения скопившегося экссудата назначаются антибиотики для недопущения развития перитонита. Препараты подбираются с учетом имеющейся у пациента симптоматики. Большинство медикаментов назначаются короткими курсами, чтобы избежать их гепатотоксического действия.

При неэффективности консервативного подхода к терапии назначается лапароцентез. Это малоинвазивное хирургическое вмешательство. Данная манипуляция предполагает откачивание жидкости из брюшной полости. При проведении процедуры может быть отобрано не более 5 л жидкости. При одноразовом заборе большего количества жидкости повышен риск развития осложнений и шокового состояния.

Подобные манипуляции позволяют уменьшить объем живота, улучшить общее состояние и устранить болевой синдром. При проведении лапароцентеза имеется риск занесения инфекции и развития перитонита, поэтому к данной процедуре врачи прибегают при крайней необходимости. Кроме того, лапароцентез не рекомендуется проводить более 2–3 раз в год из-за высокого риска развития спаечной болезни.

Единственным способом устранить полностью асцит является трансплантация печени. Однако пересадка органа при циррозе также сопряжена с высоким риском развития осложнений.

Чтобы снизить риск асцита, пациентам, страдающим циррозом печени, нужно соблюдать специальную диету и правильный питьевой режим. Количество потребляемой в сутки воды не должно превышать 1,5 л. Пищу нужно принимать небольшими порциями не менее 5–6 раз в сутки. Следует по возможности полностью исключить прием поваренной соли. Калорийность суточного рациона должна составлять около 2000–2500 ккал. К продуктам, рекомендованным при асците, развившемся на фоне цирроза, относятся:

свежие овощи;
гречневая каша;
рисовая каша;
овсянка;
нежирные творог и кефир;
подсушенный ржаной хлеб;
яичный белок;
нежирные рыба и мясо;
нежирное молоко;
мед;
зеленый чай;
компот;
домашние кисели.

Из рациона необходимо исключить жирные сорта мяса и рыбы, копчености, алкоголь и газированные напитки, кофе, жареные блюда, сдобу, маргарин, грибы, консервацию.

Особое внимание нужно уделять способу приготовления блюд. В рацион можно вводить блюда, приготовленные на пару, тушеные или отварные продукты. Допускается употребление свежих овощей. Примерное меню на сутки для пациента, страдающего асцитом на фоне цирроза, выглядит следующим образом:

Завтрак: овсяная каша на молоке с 1 ч. л. меда, нежирный творог, зеленый чай.
Ланч: белковый омлет на пару, компот, запеченное яблоко.
Обед: овощной суп, отварная куриная грудка, гречневая каша, запеченные овощи, кисель.
Полдник: овсяное печенье, нежирный сыр, компот.
Ужин: легкий овощной суп, голубцы с куриным фаршем, отвар шиповника.

Учитывая, что цирроз печени отличается стойко прогрессирующим течением, у пациентов наблюдается нарастание признаков асцита. При этом ухудшается и общее состояние больного. Накопление жидкости не является опасным осложнением, но риски для жизни пациента создают нарушения, которые развиваются на его фоне. Присоединение вторичной инфекции часто становится причиной гибели больного.

Раннее начало лечения цирроза печени и асцита позволяет отсрочить наступление неблагоприятного исхода. Асцит указывает на выраженное поражение тканей печени, поэтому при появлении данного осложнения состояние пациента требует комплексной терапии. В среднем больные с асцитом, развившемся на фоне цирроза, живут не более 5 лет. Единственным шансом продлить жизнь пациента является пересадка органа.

источник