Цирроз печени с гепатоспленомегалией и портальной гипертензией iii степени

Синдром портальной гипертензии представляет собой совокупность симптомов, которые являются проявлениями осложненного течения обширного цирроза печени. При этом заболевании на поверхности органа образуются узлы из рубцовой ткани, и он перестает нормально работать. В результате воротная вена так же начинает плохо функционировать и у больного развивается синдром портальной гипертензии (СПГ), выражающийся в повышении давления в этом крупном кровеносном сосуде.

В течении ПГ выделяется четыре основные стадии, и их тяжесть выражается в степени нарушения нормального кровообращения не только в печени, но и других органах пищеварительного тракта. Именно поэтому лечение данной патологии и тех заболеваний, которые привели к ее развитию, должно начинаться как можно раньше.

В этой статье мы ознакомим вас с причинами, формами, клиническими стадиями, симптомами, возможными осложнениями, методиками диагностики, лечения и профилактики синдрома портальной гипертензии. Эта информация поможет принять верное решение о необходимости обращения к лечащему врачу, который составит правильный план профилактики и лечения данной патологии.

В зависимости от места локализации портальной гипертензии выделяют следующие формы этой патологии:

• предпеченочная – давление повышается на участке портальной вены до ее проникновения в орган;
• внутрипеченочная – подразделяется на пресинусоидальную, синусоидальную, постсинусоидальную и возникает на участках портальной вены, находящихся в печени;
• постпеченочная – появляется на участках портальной вены, которые доставляют кровь в нижнюю полую вену или в этом венозном сосуде;
• смешанная – давление повышается в нескольких частях портальной вены.

Предпеченочная ПГ может вызываться следующими заболеваниями и состояниями:

• тромбоз портальной или селезеночной вены;
• стеноз или врожденная атрезия (обтурация или отсутствие) портальной вены;
• компрессия портальной вены новообразованиями;
• прямое слияние артериальных сосудов и вены, уносящей кровь из него, приводящее к усилению кровотока.

Причинами развития внутрипеченочной ПГ могут становиться следующие патологии:

• первичный билиарный цирроз;
• туберкулез;
• шистосомоз;
• саркоидоз;
• возникающая по неизвестным причинам ПГ;
• нодулярная гиперплазия регенеративного типа, возникающая из-за венопатии;
• поликистозная болезнь;
• метастазы, разрушающие ткани печени;
• миелопролиферативные заболевания;
• острый фульминантный гепатит;
• вызванный алкоголизмом гепатит;
• венооклюзионная болезнь;
• нецирротический портальный фиброз печени.

Постпеченочная ПГ развивается вследствие следующих патологий:

• синдром Бадда-Киари;
• правожелудочковая сердечная недостаточность;
• закупоривание нижней полой вены;
• усиление кровотока в системе портальной вены;
• интенсивный кровоток в селезенке;
• артериально-портальная венозная фистула, при которой кровь из артерии попадает в воротную вену.

Причины развития смешанной формы ПГ таковы:

• первичный билиарный цирроз печени;
• хронический активный гепатит;
• цирроз печени, сопровождающийся тромбозом ветвей портальной вены.

Все симптомы синдрома ПГ являются неспецифичными, и диагноз может устанавливаться только после детального обследования пациента. Данный симптомокомплекс может выражаться в следующих проявлениях:

• увеличение селезенки в размерах;
• варикозное расширение вен пищеварительного тракта: пищевода, желудка, околопупочной области, области анального отверстия;
• скопление свободной жидкости в брюшной полости;
• диспепсические симптомы: ухудшение аппетита, вздутие живота, рвота и тошнота, боли в области пупка, урчащие звуки и ощущения переливания в животе.

СПГ развивается по таким стадиям:

1. Эту фазу называют доклинической, так как она проявляется теми симптомами, которые вызываются заболеваниями и состояниями, приводящими к гипертензии в портальной вене. Такие проявления выражаются в ощущениях тяжести в правом подреберье, умеренном метеоризме и усталости.
2. Клиническая стадия проявляется симптомами, которые возникают при возможности устранения последствий возникающей портальной гипертензии естественными компенсаторными механизмами. В этой фазе больной может ощущать тяжесть и боли в области печени и верхней части живота. У него возникает метеоризм и появляются другие диспепсические расстройства (тошнота, боли и дискомфорт в области желудка). При приеме пищи больной ощущает раннее насыщение даже при небольших объемах порции. Пальпация органов брюшной полости позволяет определить первые признаки увеличения печени и селезенки.
3. На этой стадии синдрома организм уже не может компенсировать возникающие отклонения, связанные с повышением давления в портальной вене. В брюшной полости накапливается жидкость, но кровотечения из расширенных вен еще не происходят.
4. В этой стадии у больного появляются осложнения данного симптомокомплекса. Они проявляются плохо поддающимся терапии асцитом и часто возникающими обильными кровотечениями.

Последствия ПГ могут быть следующими:

• гиперспленизм – состояние, приводящее к разрушению красных клеток крови и развитию анемии, кровотечений, связанных со снижением уровня тромбоцитов, и развитию инфекционных заболеваний, вызванных лейкопенией;
• варикозное расширение венозных сосудов разных отделов пищеварительного тракта, приводящее к кровотечениям;
• скрытые кровотечения из ЖКТ;
• печеночная энцефалопатия;
• формирование грыж и др.

Выявление синдрома портальной гипертензии основывается на анализе жалоб и истории болезни пациента. После опроса и осмотра больного врач составляет план обследования. В него могут включаться следующие лабораторные и диагностические методики:

• общий анализ крови;
• исследования свертывающей системы крови;
• биохимия крови;
• анализы на маркеры гепатитов;
• анализ мочи;
• определение суточного диуреза;
• фиброгастродуоденоскопия;
• УЗИ различных органов брюшной полости или почек;
• допплерографические УЗ-исследования;
• КТ;
• МРТ;
• рентгенконтрастные исследования для изучения состояния кровотока в пораженной области;
• эластография;
• Эхо-КГ;
• биопсия печени;
• диагностическая лапароскопия;
• сцинтиграфия печени;
• рентгенография органов грудной клетки;
• анализы для выявления туберкулеза, шистосомоза.

Количество предполагаемых исследований зависит от клинических проявлений или выявленных осложнений этого симптомокомплекса.

На определенных стадиях синдрома врач может направить больного к терапевту, кардиологу или психотерапевту. Такие консультации узкопрофильных специалистов позволяют составить более эффективный и безопасный план лечения.

Цель лечения при СПГ направлена на устранение той причины, которая его спровоцировала (например, терапию алкоголизма). Для этого могут применяться различные методики. Лечение синдрома должно проводиться после госпитализации пациента или всестороннего обследования в амбулаторном режиме. После этого больной должен состоять на диспансерном учете.

Для устранения первопричин и предупреждения прогрессирования синдрома могут использоваться средства из таких фармакологических групп:

• гормоны гипофиза способствуют сужению артериол, и давление в воротной вене снижается;
• бета-адреноблокаторы уменьшают силу и количество сердечных сокращений и тем самым понижают давление, создаваемое в кровеносном русле печени;
• органические нитраты способствуют вазодилатации и вызывают отток крови в мелких сосудах (в результате давление в портальной вене снижается);
• мочегонные используются для удаления избыточной жидкости;
• синтетические аналоги лактулозы применяются для удаления вредных веществ из кишечника, которые скапливаются в его просвете при нарушениях работы печени;
• антибиотики используются при возникновении бактериальных осложнений или для их профилактики.

Всем пациентам с признаками портальной гипертензии и тех причин, которые вызывают эту патологию, рекомендуется снижать потребление поваренной соли до 3 г в сутки.

Также следует включать в ежедневное меню меньшее количество белка. Приемы блюд с этим нутриентом должны равномерно распределяться в течение дня. Такая рекомендация дается для того, чтобы снизить риск возникновения такого опасного осложнения синдрома, как печеночная энцефалопатия.

Проведение операции при синдроме портальной гипертензии показано в следующих случаях:

• варикозное расширение венозных сосудов с угрозой развития кровотечения;
• спленомегалия, приводящая к разрушению эритроцитов;
• асцит.

Для устранения этих последствий гипертензии воротной вены могут выполняться следующие хирургические вмешательства:

1. Спленоренальное шунтирование. Доктор выполняет обходной анастамоз из селезеночной артерии, которая в результате минует печень и входит в нижнюю полую вену.
2. Портосистемное шунтирование. Хирург создает анастамоз, выполняющий роль дополнительного пути кровяного русла.
3. Деваскуляризация дистального отдела пищевода и кардиальной части желудка. Вмешательство заключается в перевязке пораженных вен, которая снижает риск развития кровотечения. Как правило, такая операция дополняется удалением селезенки.
4. Пересадка печени от донора. Трансплантация проводится при невозможности выполнения вышеописанных методик или если их проведение в будущем окажется малоэффективным. Чаще в качестве имплантата используется часть органа родственника пациента.

Для устранения такого осложнения ПГ, как варикозное расширение вен, могут выполняться следующие хирургические операции:

• ушивание измененных сосудов;
• склеротерапия, выполняющаяся путем эндоскопии;
• лигирование варикозных вен при помощи лапароскопической методики;
• баллонная тампонада при помощи зонда Блекмора.

При возникновении кровотечения для восполнения объема утраченной крови выполняется введение таких лекарственных препаратов:

• масса из эритроцитов донора;
• плазма;
• плазмозаменители;
• кровоостанавливающие средства.

При развитии гиперспленизма могут предприниматься следующие меры:

• стимуляторы лейкопоэза;
• аналоги гормонов надпочечников;
• эмболизация артерии селезенки;
• спленэктомия.

При развитии асцита используются такие методики лечения:

• антагонисты гормонов коры надпочечников;
• мочегонные средства;
• водорастворимые белки.

Если у больного развивается печеночная энцефалопатия, ведущая к неминуемой инвалидизации и смерти больного, то в план лечения включаются следующие методики:

Первичная профилактика данного заболевания заключается в предотвращении развития тех болезней, которые могут его вызвать. К таким мерам относят следующие:

1. Вакцинация от гепатита В.
2. Отказ от пагубных привычек (употребление наркотиков, алкоголя, никотинсодержащих средств).
3. Отказ от приема гепатотоксичных препаратов.
4. Правильное питание.
5. Борьба с неблагоприятными экологическими факторами.

После развития синдрома портальной гипертензии профилактические мероприятия заключаются в таких действиях пациента и врача:

1. Диспансерное наблюдение.
2. Своевременное лечение обостряющихся заболеваний, которые могут способствовать прогрессированию синдрома.
3. Соблюдение всех рекомендаций врача.

Для предотвращения развития осложнений, вызывающихся синдромом портальной гипертензии, рекомендуется выполнять следующие назначения врача:

1. Проведение ФГДС 1 раз в 1-2 года пациентам без признаков варикозного расширения вен пищеварительного тракта. При выявлении каких-либо изменений в венозных сосудах врач может назначать выполнение этого исследования чаще.
2. Соблюдение диеты с сокращением объема протеинов и прием лактулозы для предупреждения печеночной энцефалопатии.

Благоприятность прогноза при вышеописанном синдроме зависит от многих факторов. При внепеченочных формах он является более доброкачественным.

Наиболее опасная для здоровья и жизни больного внутрипеченочная форма этого недуга часто вызывает летальный исход у большинства пациентов, провоцирующийся массивными кровотечениями из измененных вен органов пищеварения.

При появлении признаков синдрома или заболеваний, которые могут его вызвать, больному следует обратиться к гепатологу или гастроэнтерологу. Первыми тревожными симптомами таких недугов могут становиться ощущения дискомфорта и болей в области печени, горечь во рту, желтуха и пр. Для подтверждения диагноза врач назначит проведение лабораторных анализов, УЗИ, КТ, МРТ или других исследований.

Синдром портальной гипертензии сопровождается повышением давления в этой вене, выводящей кровь из печени. В результате такого нарушения гемодинамики орган начинает покрываться рубцовыми тканями и его функционирование нарушается. Для лечения и диагностики этого синдрома врач может назначать как хирургические, так и терапевтические методики лечения.

О портальной гипертензии в программе «Жить здорово!» с Еленой Малышевой (см. с 34:25 мин.):

Союз педиатров России, специалист рассказывает о портальной гипертензии у детей:

источник

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Гепатолиенальный синдром (ГЛС, гепатоспленомегалия) характеризуется одновременным увеличением печени (гепатомегалия) и селезенки (спленомегалия).

Гепатолиенальный синдром всегда развивается в качестве одного из проявлений или осложнений какого-то патологического процесса в организме и не может существовать сам по себе.

Течение многих заболевания различных органов и систем может сопровождаться появлением гепатолиенального синдрома. Все эти патологические состояния мы можем поделить на несколько групп, объединив их по общему признаку.

В примерно 85–92% случаев гепатолиенальный синдром встречается при патологических состояниях и болезнях именно этих органов. Эти заболевания бывают острыми или хроническими, диффузными (распространенными) или очаговыми (локализованными). К ним относятся:

• Гепатит.
• Цирроз.
• Поражения печеночных сосудов – тромбоз портальной вены, печеночных вен (болезнь Бадда – Киари).
• Доброкачественные или злокачественные опухоли и другие образования.

Сюда относятся патологические состояния, характеризующиеся чаще врожденными либо же приобретенными (реже) нарушениями метаболизма. При этом продукты нарушенного обмена веществ накапливаются в крови или в тканях организма. Примером таких состояний являются:

• Болезнь Гирке (нарушение обмена глюкозы).
• Болезнь Вильсона — Коновалова (нарушение обмена меди).
• Гемохроматоз (нарушение обмена железа).
• Амилоидное поражение органов и др.

Многочисленные бактерии, вирусы, простейшие и другие болезнетворные агенты могут вызывать заболевания, сопровождающиеся гепатоспленомегалией. Возбудителей таких болезней достаточно много, примером могут быть:

• Вирус Эпштейна – Барр (инфекционный мононуклеоз).
• Малярийный плазмодий (малярия).
• Эхинококк и альвеококк.
• Стрептококк и иные бактерии, вызывающие сепсис.
• Бледная спирохета (сифилис).
• Разнообразные глистные инвазии и другие.

Практически все заболевания крови сопровождаются увеличением селезенки и печени, так как эти органы являются важными звеньями кроветворения. Это могут быть:

• Гемолитические анемии разного происхождения.
• Лейкемии.
• Гемобластозы.
• Лимфома Ходжкина и др.

ГЛС иногда развивается при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, осложненных хронической недостаточностью кровообращения. К ним относятся:

• Гипертоническая болезнь II –III ст.
• Разнообразные пороки сердца.
• Констриктивный (слипчивый) перикардит.
• Послеинфарктный кардиосклероз и др.

Совместная реакция печени и селезенки возникает благодаря их анатомической и физиологической общности.

Они тесно взаимосвязаны с системой воротной (портальной) вены, имеют общие пути иннервации и лимфооттока.

Также оба этих органа относятся к единой системе мононуклеарных фагоцитов (устаревшее название – ретикулоэндотелиальная система). Эта система принимает непосредственное участие в иммунном ответе на внедрение чужеродных агентов, к примеру, инфекции. Поэтому гепатолиенальный синдром сопровождает большинство инфекционных болезней.

Общепринятой классификации ГЛС не существует. Для удобства диагностики применяется так называемая клиническая классификация, которая включает следующие признаки:

• Степень выраженности увеличения органов. Может быть различной и определяться как легкая, умеренная или тяжелая.
• Консистенция органов. Выявляется при пальпации. На ощупь печень и/или селезенка может быть мягкой или плотной. Также выделяют несколько степеней плотности: от плотноватой до каменисто-плотной.
• Чувствительность при пальпации. В норме пальпация этих органов безболезненна. Однако, при поражении их патологическим процессом, степень чувствительности может изменяться от чувствительной (слабо болезненной) до резко выраженной болезненности.
• Оценка поверхности органа. В норме поверхность гладкая. При заболеваниях печени и/или селезенки их поверхность может измениться на мелко- или крупнобугристую. Но при некоторых состояниях их поверхность остается гладкой даже при наличии других патологических изменений.

Специфического лечения гепатолиенального синдрома не существует. Проводится лечение заболевания, вызвавшего его развитие.

Гепатолиенальный синдром определяется одновременным выявлением увеличенной печени и селезенки.

Так, при легкой степени выраженности ГЛС край печени выступает из-под нижнего ребра до двух сантиметров. Селезенка же при этом может не определяться, а ее увеличение выявляется либо перкуторно, либо при помощи дополнительных методов исследования, например, УЗИ.

Умеренная степень ГЛС характеризуется определением края увеличенной печени уже до четырех сантиметров из-под нижнего правого ребра. Селезенка определяется у левого нижнего ребра или несколько выступает за него (обычно до двух сантиметров).

Тяжелая степень ГЛС проявляется резко выраженной гепатоспленомегалией. Причем увеличение этих органов может быть настолько выраженным, что нижний край их достигает области малого таза.

Мягкая консистенция печени и селезенки присуща острому течению инфекций. Плотная – характеризует хроническую инфекцию (например, гепатиты). Каменисто-плотная консистенция, например, печени свойственна паразитарным или опухолевым процессам (первичный или метастатический рак печени).

Изменение чувствительности органов при пальпации появляется при заметном и быстром их увеличении. Такое наблюдается, например, при гемолизе. Если болезненность резко выражена, то это обычно указывает на гнойный воспалительный процесс (абсцесс) в органе.

Все проявления ГЛС следует оценивать только в комплексе с другими методами обследования, что позволит более быстро и точно установить заболевание-причину.

Размеры органов и сопутствующие проявления могут быть разными, в зависимости от причины, вызвавшей развитие данного синдрома. Поэтому для дифференциальной диагностики этих причин необходимо учитывать все возможные результаты проводимых исследований.

Методы, применяемые для диагностики гепатолиенального синдрома, могут быть различными. Прежде всего, это обычные рутинные исследования, которые выполняются врачом у каждого больного: беседа (анамнез, жалобы), осмотр, пальпация (ощупывание) или перкуссия (постукивание). В большинстве случаев уже при таком обследовании можно сделать предварительное заключение об увеличении этих органов и дать оценку их состояния.

Из дополнительных методов исследования применяются различные лабораторные анализы: общий и биохимический крови, серологическая диагностика, если подозревается инфекционная природа заболевания и т. д.

Инструментальные методы исследования проводятся с целью уточнения размеров, структуры органов, наличия патологических включений, состояния сосудов и т. д.

Для этого применяется ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерная и магнитно-резонансная томографии (КТ и МРТ), радиоизотопные методы исследования, пункционная биопсия печени. Иногда проводится диагностическая лапароскопия.

Эти методы диагностики позволяют уточнить диагноз и подобрать правильную терапию.

В большинстве случаев гепатолиенальный синдром развивается у детей, преимущественно в возрасте до трех лет. Это объясняется некоторыми особенностями детского организма и частичной незрелостью функций органов.

Самые частые причины развития ГЛС у детей:

• Генетически обусловленные болезни нарушения метаболизма.
• Различные инфекционные поражения, в том числе и врожденные.
• Гемолитическая болезнь новорожденных и другие анемии, возникшие в результате гемолиза крови. Как правило, это врожденные состояния.
• Патологические состояния селезеночных сосудов и портальной венозной системы.

Проявления и принципы диагностики ГЛС у детей практически не отличаются от таковых у взрослых.

источник

Каков прогноз при циррозе печени 3 степени? Цирроз печени (ЦП) — хроническая болезнь, сопровождающаяся обширным поражением печеночной (паренхиматозной) ткани. Вылечить патологию невозможно, однако современные методы терапии позволяют замедлить в пищеварительной железе дегенеративные изменения. Продолжительность жизни зависит от множества причин. Некоторые пациенты живут более 10 лет, другие — умирают через год-полтора после постановки диагноза.

Прогноз при циррозе определяется множеством факторов: этиологией (происхождением) болезни, степенью развития патологических процессов, наличием осложнения и т.д. По мнению гепатологов, не последнюю роль в этом вопросе играет образ жизни самого пациента. Соблюдение диеты и своевременное прохождение лекарственной терапии позволяет существенно продлить жизнь больного и снизить вероятность развития побочных патологий.

Сколько живут люди, у которых диагностировали цирроз? Даже цирротичная печень может частично выполнять свои функции, продлевая тем самым жизнь пациента. В гепатологии выделяют несколько стадий развития болезни, каждая из которых характеризуется своими особенностями течения:

На стадии декомпенсации пациентам рекомендуется пройти операцию по печеночной трансплантации, после которой пациенты живут 10 и более лет.

Сразу же стоит отметить, что 3 стадия цирроза не является последней и при соблюдении рекомендаций врача, а также изменении образа жизни продолжительность жизни можно существенно увеличить.

Скорость перерождения пищеварительной железы и, соответственно, снижения ее функций зависит от множества причин. Исключение хотя бы некоторых из них позволяет существенным образом повлиять на течение болезни.

Согласно статистическим данных, примерно 40% больных с декомпенсированным циррозом живут не более трех лет. Тем не менее, врачи обращают внимание пациентов на то, что продолжительность жизни зависит от целого ряда факторов. Своевременная диагностика и лечение болезни позволяют существенно замедлить процесс перерождения паренхимы в соединительную ткань. Сохранение активности гепатоцитов препятствует нарушению функций пищеварительной железы и, как следствие, развития смертельно опасных осложнений.

Цирроз — опасное заболевание, которое приводит к необратимым процессам в пищеварительной железе. При этом скорость перерождения паренхиматозной ткани зависит от причин, спровоцировавших гибель первых гепатоцитов. Нарушение функций печени чаще всего связано с интоксикацией организма, которая может быть вызвана экзогенными или эндогенными факторами.

Согласно этиологической классификации патологий, цирроз может быть:

• вирусным;
• лекарственным;
• застойным;
• билиарным;
• обменно-алиментарным;
• алкогольным;
• врожденным;
• криптогенным и т.д.

Цирроз на ранних этапах развития протекает почти бессимптомно, поэтому вовремя выявить и предотвратить перерождение органа удается примерно в 26-30% случаев.

Наименее благоприятное течение имеют болезни, при которых невозможно исключить влияние негативных факторов. В частности это касается врожденного и билиарного цирроза. При застойном или алкогольном циррозе удается устранить причины, приводящие к интоксикации печени и нарушению ее функций.

Грамотно составленная схема лечения позволяет предотвратить дегенеративные процессы в органах гепатобилиарной системы, к которым относится печень. Терапия заключается в применении медикаментов, снижающих уровень интоксикации организма. Благодаря этому уменьшается нагрузка на пищеварительную железу, что препятствует отмиранию в ней гепатоцитов.

Традиционно для лечения болезни применяют:

• гепатопротекторы — защищают клетки органа от негативного влияния токсинов и метаболитов лекарственных препаратов;
• урсодезоксихолевую кислоту — восполняет в организме недостаток желчных кислот, вследствие чего возобновляется нормальный процесс пищеварения;
• гипотензивные лекарства — снижают кровяное давление в сосудах пищеварительной железы, что препятствует возникновению кровотечений.

Медикаментозное лечение улучшает самочувствие больного и позволяет продлить его жизнь на несколько лет. При этом следует понимать, что никакие препараты не способны остановить развитие болезни. Люди, страдающие компенсированным ЦП, рано или поздно пройдут через все стадии развития патологии, т.е. субкомпенсированную, декомпенсированную и терминальную.

Диета — один из самых эффективных ингибиторов перерождения гепатоцитов в фиброзную ткань. Правильное питание позволяет снизить нагрузки на органы детоксикации и тем самым увеличить период их функционирования. Прежде всего, из рациона нужно исключить продукты, в которых содержатся консерванты, токсические добавки, синтетические красители и т.д.

Программа питания претерпевает сильные изменения при развитии у больного отечно-асцитического синдрома и портальной гипертензии.

Соблюдение диеты №5 позволяет прожить пациентам с ЦП минимум на 2-3 года дольше тех, кто пренебрег рекомендациями врача и диетолога.

Чтобы замедлить отмирание гепатоцитов в пищеварительной железе, нужно учитывать следующие особенности питания:

1. в день нужно употреблять не более 350 г углеводов, 90 г жиров и столько же белков;
2. из меню нужно исключить жареную пищу и блюда (бульоны, супы), которые стимулируют секрецию желудочного сока;
3. следует отказаться от употребления продуктов, богатых холестерином — свинина, субпродукты, жирная рыба и мясо и т.д.;
4. желательно употреблять больше свежих овощей, так как они усиливают желчеотведение;
5. употреблять пищу нужно небольшими порциями, но не менее 4-5 раз в день.

При третьей стадии ЦП большая часть гепатоцитов погибает, вследствие чего на их месте образуются спайки из соединительной ткани. В связи с этим печень перестает справляться с привычными нагрузками, поэтому у больного нередко возникают осложнения. Продолжительность жизни во многом зависит от тяжести осложнений и скорости их прогрессирования.

При декомпенсированном циррозе часто возникают следующие побочные заболевания:

• печеночная энцефалопатия — нервно-психические нарушения, которые возникают в результате интоксикации организма и поражения головного мозга;
• портальная гипертензия — патология, вызванная повышением кровяного давления в сосудах печени, которая часто приводит к увеличению селезенки и внутренним кровотечениям;
• асцит — патологическое состояние, при котором в брюшной полости начинает скапливаться большое количество свободной жидкости.

При возникновении у больного брюшной водянки (асцита) продолжительность жизни сокращается до 2-3 лет.

Существует множество статистических показателей, с помощью которых удается оценить прогноз жизни пациентов при ЦП. Как показывает практика, выживаемость при таком серьезном заболевании достаточно высокая: более 50% пациентов живут более 7 лет после постановки диагноза. Стоит отметить, что благоприятность прогноза во многом зависит от степени компенсации.

Дольше всего живут люди, страдающие компенсированным циррозом — более 7-8 лет. При средней и тяжелой степени тяжести болезни прогнозы не такие утешительные. Субкомпенсированный цирроз сокращает продолжительность жизни до 5, а декомпенсированный — до 3 лет.

На 3 стадии ЦП в пищеварительной железе практически не остается живых гепатоцитов, вследствие чего деструктивные изменения происходят во всем теле. Перерождение органа в буквальном смысле слова подрывает жизненный потенциал организма. На фоне цирроза у пациентов развиваются тяжелейшие патологии, такие как асцит, портальная гипертония и патологическое увеличение селезенки. Из-за нарушения тонуса венозных сосудов у больных возникают внутренние кровотечения, которые в 70% случаев заканчиваются летальным исходом.

Наибольшую опасность для человека представляет цирроз на терминальной стадии развития. Помимо печеночной недостаточности, кровотечений и брюшной водянки возникает риск появления печеночной комы. Полное угнетение функции пищеварительной железы приводит к нарушению дыхания и кровообращения. Накопление в организме токсинов влечет за собой поражение головного мозга и потерю сознания.

Срок жизни при ЦП можно изменить при соблюдении достаточно простых рекомендаций. Печень относится к органам с достаточно высокими регенеративными способностями. Да, процесс восстановления гепатоцитов протекает достаточно медленно, однако при изменении образа жизни можно замедлить их перерождение. Для этого необходимо соблюдать несколько простых рекомендаций:

1. нужно строго соблюдать диету, которая предполагает исключение из рациона жирной, жареной и копченой пищи;
2. перед едой рекомендуется употреблять небольшое количество минеральной воды, которая стимулирует запуск пищеварительных процессов в организме;
3. при билиарном циррозе полезно принимать растительные гепатопротекторы, к которым относится масло расторопши или льна;
4. снижение физических нагрузок предотвращает изнашивание пищеварительной железы;
5. соблюдение гигиены и своевременное лечение кариозных зубов предотвращает развитие инфекционных осложнений.

Важно! Самостоятельное изменение питьевого режима может негативно отразиться на состоянии здоровья.

Вышеперечисленные меры позволяют улучшить прогноз и замедлить патологические реакции в печени. Помимо этого рекомендуется снизить психоэмоциональную нагрузку на организм, которая негативно сказывается на работе нервной системы и, соответственно, всего организма.

Цирроз печени — тяжелое заболевание, характеризующееся необратимыми процессами в пищеварительной железе. Современная фармацевтика не может предложить медикаменты, способные полностью остановить процесс перерождения гепатоцитов в органе. По этой причине прогноз заболевания в большинстве случаев неблагоприятный.

Продолжительность жизни определяется множеством факторов: степенью компенсации функций печени, наличием осложнений, эффективностью лечения, образом жизни пациента, сопутствующими патологиями и т.д. Соблюдение диеты и рекомендаций врача по поводу лечения болезни влияет на скорость прогрессирования болезни и продолжительность жизни.

Пациенты с диагнозом «компенсированный цирроз» живут в среднем 7-10 лет. На стадии субкомпенсации и декомпенсации большинство гепатоцитов в пищеварительной железе погибает. В связи с этим возникают несовместимые с жизнью осложнения — асцит, внутренние кровотечения, печеночная кома и т.д. В среднем такие пациенты живут не более 3 лет при условии своевременного прохождения медикаментозной терапии.

источник

Каждый цирроз печени приводит к появлению синдрома портальной гипертензии. По своей сути это объединение нескольких симптомов, которые обусловлены повышением давления в воротной вене, а также ее обструкцией. Нарушение кровотока затрагивает все уровни сосудов.

Существует довольно много факторов, которые могут спровоцировать этот синдром. Они объединены в несколько групп.

1. Различные заболевания печени, которые связаны с повреждением функциональных элементов печени. К таким заболеваниям относятся следующие: поражение печени паразитами, хронический гепатит любого вида, опухоль печени.
2. Заболевания, связанные с застоем и уменьшением притока желчи в двенадцатиперстную кишку. К ним относятся следующие болезни. Первичный билиарныйцирроз печени, опухоли желчных протоков, камни в желчном пузыре, повреждение и защемление желчных протоков вследствие хирургического вмешательства, воспаление головки поджелудочной железы.
3. Токсические поражения печени различными ядами. К ним относятся грибы, алкоголь, некоторые медицинские препараты.
4. Сильные травмы, поражения сердца и сосудов, обширные ожоги.
5. Критическое состояние организма вследствие самых разных факторов.

1. Кровотечения в области пищевода или желудочно-кишечного тракта.
2. Чрезмерное употребление седативных препаратов, а также транквилизаторов.
3. Диуретиеская терапия.
4. Употребление алкоголя.
5. Чрезмерное употребление животного белка.
6. Хирургическое вмешательство.

На сегодняшний день механизм развития портальной гипертензии еще не изучен полностью. Основная связь, которую отмечают ученые – повышение гидромеханического сопротивления в воротной вене. Этот процесс косвенно связан с деструктивными явлениями, которые происходят в печени. Именно поэтому основная причина портальной гипертензии – цирроз. Печень вырабатывает соединительную ткань в увеличенном количестве, заменяя ей функциональные клетки. В результате этого процесса и развивается печеночная недостаточность.

На самом деле механизмов возникновения портальной гипертензии великое множество. Наиболее частыми из них являются:

• механическая обструкция кровеносных сосудов;
• объемный кровоток в кровеносных сосудах портальной системы становится значительно больше;
• увеличение гидромеханического сопротивления в сосудах печени и воротной вены;
• наличие обходных и боковых сосудов, соединяющих воротную вену с системным кровотоком.

По одной из классификаций вид портальной гипертензии зависит от обширности зоны, которую она охватывает. По этой классификации синдром бывает двух видов:

• тотальная (охватывает всю сосудистую потальную систему);
• сегментарная (затрагивает лишь часть портальной кровеносной системы).

Очаг заболевания может находиться в разной области печени. В связи с этим существует деление синдрома по локализации.

1. Предпеченочная (3% от всех случаев). Возникает из-за нарушения кровообращения в сосудах портальной и селезеночной вен, что обуславливается сдавливанием самих вен, тромбозом или обструкцией.
2. Внутрипеченочная (возникает в 85% случаев). Это вид портальной гипертензии, который в свою очередь делится на 3 подвида: предсинусоидальный, синусоидальный и постсинусоидальный. Это все названия блоков, в которых и находится первопричина синдрома. В первом случае препятствие для кровотока находится перед капиллярами-синусоидами. Во втором – в самих синусоидальных сосудах внутри печени. В третьем случае – уже после них.
3. Постпеченочная портальная гипертензия (10% случаев). Она непосредственно связана с синдромом Бадда-Киари (нарушение кровотока по венам в печени).
4. Смешанная форма. Это самый редкий случай портальной гипертензии и самый запущенный. В этом случае препятствия возникают во все областях печени.

Специалисты в области медицины выделяют 4 стадии развития портальной гипертензии.

1. Начальная. Только начинают проявляться признаки и симптомы синдрома.
2. Компенсированная (умеренная). Увеличивается селезенка, вены пищевода расширяются, однако, жидкость в брюшной области еще не скапливается.
3. Декомпенсированная (выраженная). Помимо увеличения селезенки в размерах растет и печень. Появляется свободная жидкость в области живота.
4. Портальная гипертензия осложняется открытым кровотечением из расширенных вен, которые затронула болезнь. Возникает сильная печеночная недостаточность.

На самой ранней стадии развития портальной гипертензии наблюдается расстройство системы пищеварения:

• метеоризм;
• жидкий стул и запоры;
• ухудшение аппетита;
• постоянное чувство переполненности желудка;
• тошнота и рвота;
• сильные боли в области желудка, правого подреберья;
• слабость;
• желтушный цвет кожных покровов и слизистой оболочки глаз;
• слабость;
• повышенная утомляемость;
• снижение массы тела.

Порой случается так, что пациент не чувствует проявлений синдрома, и тогда первым симптомом становится увеличение селезенки. Запущенность этого процесса напрямую зависит от степени засоренности воротной вены и увеличения давления в ней. Могут открываться внутренние кровотечения в желудочно-кишечном тракте. В этом случае селезенка уменьшается в размерах. Портальная гипертензия может быть осложнена снижением уровня выработки белых кровяных телец, которые отвечают за свертываемость крови.

Асцит (накопление свободной жидкости в брюшной области) при портальной гипертензии характеризуется повышенной устойчивостью ко всем методам терапии. Проявляется симптом «голова медузы» (от пупка в разные стороны расходится сеть синих вен, образуя характерный рисунок). Появляются отеки лодыжек, увеличивается живот.

Одним из самых опасных симптомов, которые наиболее точно характеризуют портальную гипертензию, является внутреннее кровотечение из вен желудка, прямой кишки и пищевода. Их появление нельзя предсказать даже при помощи медицинского оборудования, поэтому они всегда внезапны как для пациента, так и для врачей. Они имеют обильный характер и быстро приводят к нехватке железа в организме человека. Кровотечение из вен пищевода и желудка определяется по кровавой рвоте. При выделении крови из вен прямой кишки из заднего прохода появляется кровь алого цвета. Эти внутренние кровотечения могут быть спровоцированы травмами, увеличением внутрибрюшного давления и снижением свертываемости крови.

Чтобы с высокой долей вероятности выявить наличие у пациента портальной гипертензии, необходимо тщательно изучить показания самого больного, клиническую картину, анализы и провести целый комплекс исследований при помощи специального оборудования.

1. В первую очередь необходимо провести осмотр пациента. Врач осмотрит и прощупает брюшную область. Его задача выявить наличие или отсутствие свободной жидкости в брюшной области, болевых ощущений при пальпировании, узловых образований в тканях печени, околопупочной грыжи. Также будет проведен осмотр кожных покровов и слизистых оболочек глаз на наличие желтушного оттенка, покраснения ладоней и стоп.
2. После осмотра и изучения жалоб пациента будет назначен анализ крови. При портальной гипертензии он покажет низкий уровень железа, уменьшение количества лейкоцитов и эритроцитов и других кровяных телец. Биохимический анализ крови в случае появления этого синдрома покажет уровень ферментов печени, антител и иммуноглобулинов.
3. На рентгеновском снимке врач сможет определить состояние вен в области пищевода. Будет проведена диагностика состояния желудка при помощи гастродуоденоскопии, а также ректоманоскопия – обследование прямой кишки на наличие повреждений. Это необходимо, чтобы определить стадию портальной гипертензии и быть готовым к возможным внутренним кровотечениям.
4. Степень развития портальной гипертензии определяется при помощи измерения портального давления.
5. Ультразвуковое исследование брюшной полости поможет определить размеры селезенки и печени, а также наличия свободной жидкости (асцита).
6. Обследование степени обструкции вен.
7. Диагностика объемов воротной вены. При увеличенном размере наличие портальной гипертензии можно утверждать почти со 100% вероятностью.
8. Последним этапом диагностики будет оценка состояния системы кровеносных сосудов внутри печени.

Важным элементом диагностики портальной гипертензии является наличие венозных шумов, которые прослушиваются в области пупка или мечевидного отростка. Место, где этот шум выражен сильнее всего можно уловить легкую вибрацию при прощупывании. Шум может усиливаться при повышении активности пациента.

Развитие синдрома портальной гипертензии может привести к нескольким серьезным осложнениям.

1. Внутренние кровотечения относятся к этой категории (рвота коричневого цвета – показатель кровотечения из вен в области желудка, красного – из пищевода, каловые массы черного цвета со зловонным запахом и выделение алой крови – повреждение вен прямой кишки);
2. Поражение центральной нервной системы. Оно проявляется главным образом в бессоннице, повышенной утомляемости, раздражительности, депрессии, заторможенных реакциях, потерями сознания. Это осложнение грозит летальным исходом.
3. Закупорка бронхов из-за вдыхания рвотных масс. Может привести к удушению.
4. Почечная недостаточность, заболевания, связанные с выделительной системой.
5. Сильнейшее поражение печени и почек, которое сопровождается снижением функции мочеиспускания. Суточное выделение мочи падает до уровня меньше, чем 500 мл.
6. Гинекомастия. Это комплекс симптомов, который связан с нарушением гормонального фона мужчин. Происходит феминизация. У мужчин начинают расти грудные железы, утончаются конечности, появляются женские признаки. Значительно ухудшается половая функция. Наблюдается ухудшение потенции и эрекции, невозможно совершить полноценный половой акт.

На ранней стадии портальной гипертензии актуально консервативное лечение. Врач назначает следующие препараты:

• «Анаприлин»;
• «Атенолол»;
• «Нитросорбид»;
• «Нитроглицерин»;
• «Моноприл»;
• «Сулодексид» и другие.

Эти препараты призваны облегчить ход болезни, снизить симптомы и замедлить развитие синдрома. Необходимо сказать, что портальная гипертензия неизлечима в принципе. Можно лишь облегчить симптомы и продлить жизнь пациента, но исход уже предсказуем.
Лечение портальной гипертензии в первую очередь направлено на устранение угрозы для жизни пациента, а также уменьшение вероятности появления осложнений (скопления свободной жидкости в брюшной области, внутренних кровотечений и прочих). Параллельно с лечением проводится полное обследование организма пациента. Это необходимо для выяснения причины возникновения заболевания и для ее устранения. Также необходим постоянный контроль хода развития болезни для расширения медицинской практики, так как портальная гипертензия до сих пор не до конца изучена.
При наступлении той стадии портальной гипертензии, когда симптомы ярко выражены и появляются осложнения, врачи прибегают к хирургическому вмешательству. При сильных внутренних кровотечениях из вен в области желудка проводится неотложная операция, так как это осложнение может быстро привести к летальному исходу. Скопление свободной жидкости в брюшной области и расширение вен пищевода – это показания к проведению плановой операции. Противопоказаниями являются:

• беременность;
• туберкулез на поздней стадии;
• раковая опухоль;
• возрастные ограничения;
• заболевания, связанные с сердцем.

Для того чтобы остановить внутренне кровотечение из вен желудка и пищевода, применяются препараты из следующего списка:

Эти препараты при помощи эндоскопа вводят в вены желудка и пищевода. Они благотворно влияют на стенки сосудов, скрепляя их и останавливая кровотечение. Этот метод считается самым эффективным. Улучшение наступает в 85% случаев. Могут также выполняться другие операции: от перевязки вен желудка и пищевода до пересадки печени.

Прогноз при возникновении этого синдрома всегда обусловлен видом и степенью развития заболевания. При внутрипеченочной портальной гипертензии с большой долей вероятностью можно предсказать фатальный исход. Летальный исход обуславливается печеночной недостаточностью, сильным внутренним желудочно-кишечным кровотечением или совокупностью этих факторов.

При внепеченочной гипертензии прогноз более благоприятный. В этом случае синдром носит доброкачественный характер. Пациенты, страдающие этим заболеванием, могут прожить еще до 15 лет даже после проведения операции при качественном комплексном лечении.

Этот синдром может быть спровоцирован какой-либо болезнью из нижеприведенного списка или же сам спровоцировать появление этого заболевания. В любом случае все они непосредственно связаны с печенью..

1. Цирроз печени в любой форме. Если на начальных стадиях цирроз печени может быть разных видов, то на последних стадиях все сводится к одним и тем же симптомам и последствиям – портальной гипертензии.
2. Онкологические заболевания печени.
3. Аномалии системы капилляров, отходящих от воротной вены.
4. Тромбоз печеночных вен.
5. Болезнь Бадда-Киари.
6. Сердечная недостаточность.
7. Травмы живота и инфекции.

Существует первичная и вторичная профилактика. Первая отличается от второй тем, что проводится до возникновения портальной гипертензии. Вторичная, относится уже к предотвращению осложнений

Первичная профилактика включает в себя комплекс мероприятий, которые направлен на предотвращение возникновения болезней, приводящих к синдрому портальной гипертензии. Это может быть вакцинация от вирусных заболеваний, полный отказ от употребления алкоголя, ведение здорового образа жизни и недопущение возникновения патологий, которые пришлось бы лечить препаратами, содержащими токсичные для печени вещества и другие меры.

Смысл вторичной профилактики заключается в оперативном лечении болезней, которые сопровождают синдром портальной гипертензии. Она включает в себя довольно большой комплекс мероприятий.

1. 1 раз в 1-2 года проводится осмотр и изучение стенок желудка, а также внутренней поверхности пищевода посредством фиброэзофагогастродуоденоскопии (ФЭГДС). При подтверждении расширения вен желудка и пищевода назначается соответствующее лечение, а сеансы обследования повторяются с интервалом в 1 месяц.
2. Диета. Помимо аксиоматичного отказа от употребления алкоголя, вводится диета, которая учитывает наличие в пище токсичных для печени веществ. Врачи исключают прием медицинских препаратов, которые содержат этиловый спирт в любых количествах или токсины.
3. Применение лекарственных средств, которые помогают при нарушениях работы печени, а также препаратов, регулирующих содержание необходимых веществ в крови и удаление лишних.

Мнение всех врачей насчет самолечения и лечения при помощи различных народных методов сводится к одному. Портальная гипертензия – это острое состояние, которое требует исключительно медикаментозного лечения. Народные рецепты являются неэффективными и неспособны привести к положительному результату при любом исходе. Нельзя проводить лечение и в домашних условиях, так как осложнения и обострения возникают внезапно и без срочной медицинской помощи имеют все шансы закончиться летальным исходом уже через несколько минут после начала.

Как известно, лечение портальной гипертензии связано с приемом препаратов, которые содержат сильнейшие химические вещества. Они могут негативно повлиять на развитие малыша и привести к выкидышу или врожденным мутациям. Также беременность является противопоказанием при операции, а в случае возникновения неотложной ситуации будет непросто принять решение о сохранении беременности. По этой причине доверить этот вопрос вы можете только высококвалифицированному специалисту, который грамотно взвесит все за и против.

Подводя итог, необходимо сказать, что портальная гипертензия – это крайне опасное патологическое состояние, которое возникает, по большому счету, из-за токсического повреждения печени. Поэтому необходимо избегать повышенных нагрузок на печень, регулярно проходить обследование и контролировать состояние всего организма в целом. Если в вашей печени будут запущены деструктивные процессы – это процесс уже не обратить. Будьте внимательны к себе, о вашем здоровье никто не позаботится, кроме вас.

• Много способов перепробовано, но ничего не помогает.
• И сейчас Вы готовы воспользоваться любой возможностью, которая подарит Вам долгожданное хорошее самочувствие!

Эффективное средство для лечения печени существует. Перейдите по ссылке и узнайте что рекомендуют врачи!

источник