Цирроз печени токсического генеза стадия декомпенсации

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Пик заболеваемости приходится на возраст 10-30 лет, а также 50-65, причем в последний период регистрируется в два раза больше случаев аутоиммунной патологии.

В гепатоцитах (клетках печени) наблюдается воспалительно-некротический процесс как следствие агрессивного действия антител. Последние встречаются в крови больного в нескольких видах, а именно антинуклеарном (ANA) и антигладкомышечном (SMA). Они оказывают влияние на актин, а также белки и ядерные ДНК клеток органа.

На сегодняшний день нет достоверных сведений по поводу происхождения заболевания. Удается лишь выделить провоцирующие факторы, которые приводят к иммунной дисфункции:

вирусные возбудители (гепатит А, В, С, D, герпес, ВИЧ, Эпштейн-Барр);
бактерии (сальмонеллы);
медикаменты, которые оказывают мощное гепатотоксическое действие (интерфероны, метилдопа, диклофенак, изониазид);
генетическая предрасположенность (мутация хромосом);
дрожжевые грибки.

Выделяют несколько форм аутоиммунного поражения печени:

вялотекущее течение – встречается в 80% случаев в большей степени у представителей слабого пола. Клинически заболевание проявляется типичными симптомами гепатита и поражения других органов антителами (тиреоидита, колита). Лабораторно обнаруживаются ANA, а также SMA;
фульминантное течение аутоиммунного гепатита отличается злокачественным характером и неблагоприятным прогнозом. Более чем у половины больных диагноз ставится на стадии цирроза. В анализах крови обнаруживаются антитела LC-1, а также LKM-1 к цитохрому Р450. Заболевание имеет выраженную симптоматику, которая свидетельствует о тяжелом поражении не только печени, но и почек, сердца и эндокринных желез. Отличием от первой формы является присутствие в крови SLA/LP к растворимому типу антигена печени.

Кроме того, выделяют третий тип патологии, однако он зачастую считается подвидом первой формы и не имеет особенностей клиники или лабораторной диагностики.

Ни один симптом не является специфическим для фульминантной формы аутоиммунного гепатита. Начало заболевания характеризуется следующими клинически признаками:

выраженное недомогание;
сонливость;
болевые ощущения в печеночной зоне;
желтушность кожных покровов и слизистых;
обесцвечивание фекалий;
потемнение мочи;
лихорадка;
ломота в теле (мышечная, суставная боль);
кожный зуд;
нарушение менструального цикла;
кровоизлияния;
учащенные кардиальные сокращения.

Постепенно появляются признаки осложнений, связанные с поражением крупных суставов. Помимо болевых ощущений при полиартрите больше никаких симптомов не наблюдается, в том числе отсутствует деформация опорно-двигательных структур.

Также присутствуют признаки язвенного поражения слизистой кишечника, кардиальной дисфункции, перикардита, тиреоидита, диабета, гломерулонефрита и синдрома Кушинга.

Чтобы диагностировать фульминантное течение гепатита, необходимо всестороннее обследование больного. Первым делом врачу нужно расспросить пациента о жалобах, которые его беспокоят. Помимо этого, следует узнать о предшествующем приеме медикаментов, переливании крови, злоупотреблении алкоголем, перенесенных накануне инфекционных болезнях, незащищенной интимной близости, а также наличии аутоиммунных заболеваний и гепатитов у родственников.

В ходе диагностики специалисту необходимо исключить вирусное происхождение гепатита, ферментативную недостаточность, болезнь Вильсона, гемохроматоз, билиарный цирроз, а также склерозирующий холангит.

Заподозрив нарушение работы иммунной системы, для подтверждения диагноза назначается лабораторное и инструментальное обследование.

Основным направлением диагностики аутоиммунного гепатита является лабораторное исследование крови. К неспецифическим анализам относится:

общеклинический;
коагулограмма (позволяет оценить состояние свертывающей системы крови);
биохимия, в которой интересует уровень билирубина, щелочной фосфатазы и трансаминаз. По их количественному содержанию удается оценить степень поражения печени;
маркеры вирусных гепатитов – назначаются для исключения инфекционного поражения гепатоцитов.

К специфическим лабораторным исследованиям относятся следующие анализы:

антинуклеарные антитела (ANA);
Антитела к цитоплазматическому антигену печени;
антигладкомышечные;
печеночно-почечные микросомальные;
антитела к растворимому типу антигена печени;
к асиалогликопротеиновому рецептору;
антиактиновые тела.

Теперь более подробном о каждом показателе.

Эта группа аутоантител вступает в реакцию с ядерными структурами клеток, а именно с нуклеиновыми кислотами, мембранными белками, гистонами и рибонуклеопротеинами. Данные лабораторные методы используются в диагностике многих ревматических заболеваний.

Анализ показан для исследования болезней соединительной ткани, а также патологии эндокринной системы. Повышение уровня ANA указывает на возможное развитие не только аутоиммунного гепатита, но и ревматоидного артрита, склеродермии, полимиозита, волчанки, туберкулеза, диабета и ВИЧ.

Данный анализ дает возможность диагностировать болезнь на начальной стадии, тем самым не допустив возникновение осложнений. Исследование крови показано пациенту и его родственникам, так как у них повышен уровень развития аутоиммунной патологии.

Лабораторное исследование представляет собой выявление специфических антител к актину и другим мышечным структурам. Они обнаруживаются в крови больного при поражении гепатоцитов. SMA присутствуют у больных в 80% случаев аутоиммунной дисфункции печени.

Несмотря на важность анализа, он не дает возможность предугадать дальнейшее течение болезни. Присутствие в крови SMA и ANA свидетельствует о развитии аутоиммунного процесса в печени первого типа. При назначении иммуносупрессивных медикаментов в ряде случае один из лабораторных показателей исчезает.

В невысоких титрах они могут выявляться при вирусном гепатите типа В или С, инфекционном мононуклеозе, микоплазменной пневмонии, бесплодии, злокачественном онкопроцессе и употреблении наркотических препаратов.

При регистрации анти-LC-1 стоит заподозрить фульминантное течение аутоиммунного гепатита. Обычно показатель выявляется у пациентов без сопутствующего инфекционного поражения печени вирусом HCV. Анализ назначается молодым людям, зачастую до 20 лет.

Антитела к цитоплазматическому антигену являются дополнительным лабораторным исследованием к анализу на анти-LKM-1, который также назначается в диагностике фульминатного аутоиммунного поражения печени.

В 14% случаев анти-LC-1 оказывается единственным маркером заболевания, что позволяет подтвердить патологию. На фоне проводимой иммунодепрессивной терапии титр антител постепенно снижается вплоть до полного их исчезновения.

Лабораторный анализ называется «SLA/LP». В ходе диагностики исследуется цитозольный белок. В отличие от вышеперечисленных показателей аутоиммунного процесса в печени именно SLA/LP является высоко информативным и достоверным подтверждением фульминантного поражения органа собственными антителами.

Этот анализ дает возможность провести дифференциальную диагностику между гепатитами вирусного и аутоиммунного генеза. Заметим, что SLA/LP обнаруживаются не более чем в 30% случаев патологии. Несмотря на это, они дают стопроцентное подтверждение болезни.

В 70% в крови дополнительно обнаруживаются SMA и ANA, что может указывать на третий вид гепатита.

Этот лабораторный анализ дает возможность подтвердить фульминантное течение аутоиммунного поражения печени. Выделяют три вида антител, что зависит от их мишени (анти-LKM-1, — 2, -3). Они вырабатываются к цитохрому Р450IID6 и Р-450IIC9. Последние представляют собой белковые структуры, основная функция которых заключается в транспортировке электронов и участии в процессах окисления, дезинтоксикации продуктов распада гормонов, липидов, желчных кислот и медикаментов.

Анти-LKM-1 являются основным диагностическим маркером аутоиммунного гепатита. Они синтезируются против клеток печени, воспринимая их как чужеродные структуры. Это обусловлено схожим строением гепатоцитов с ядерным белком HCV и простого герпеса.

Зачастую анти-LKM-1 исследуются в педиатрии, так как заболевание в большей части случаев диагностируется в детском возрасте. В 2 % антитела обнаруживаются при гепатите С. Кроме того, их появление может быть спровоцировано некоторыми наркозными препаратами (галотаном), приемом противосудорожных медикаментов (карбамазепина) и антибиотиков (тиенама).

Для проведения дифференциальной диагностики между заболеваниями печени используется анти-ASGPR. Он является вспомогательным маркером аутоиммунного поражения железы. Антитела начинают регистрироваться в начале заболевания. Их концентрация стремительно нарастает при обострении гепатита.

Анализ может применяться для оценки эффективности терапии путем отслеживания уровня анти-ASGPR. Эти рецепторы локализуются на гепатоцитах и состоят из двух субъединиц. Их задача – связывание гликопротеинов и транспортировка их внутрь клеток, после чего этот комплекс разрушается, а рецептор возвращается на исходную позицию.

Диагностика осуществляется с помощью иммуноферментных методов.

ААА исследуются достаточно редко и не в каждой лаборатории. Анализ считается специфичным для аутоиммунного гепатита типа 1. Данный вид обследования позволяет определить прогноз заболевания и провести более точную дифференциальную диагностику между гепатитом С и аутоиммунной формой чем анализ на SMA.

Что касается инструментального обследования, оно не позволяет подтвердить аутоиммунное поражение печени. С его помощью удается лишь оценить степень тяжести патологического процесса и его распространенность. С этой целью врач назначает:

ультразвуковое исследование, которое можно повторять неограниченное количество раз. Оно абсолютно безопасно и достаточно информативное. УЗИ используется для первичного выявления изменений в органах, а также оценки динамики в процессе лечения;
компьютерную или магнитно-резонансную томографию, которые дают возможность более точно исследовать интересующую зону и визуализировать кровоток;
биопсию с последующим исследованием морфологии материала. Метод применяется для обнаружения признаков фульминантного гепатита в виде массивного некроза паренхимы.

Клинические рекомендации при фульминантной печеночной недостаточности включают:

проведение иммунодепрессивной терапии (гормональные средства в комбинации с цитостатиками);
эфферентные методы лечения;
трансплантацию печени.

Для уменьшения выраженности клинических симптомов и снижения активности иммунной системы специалист может рекомендовать:

иммунодепрессивную терапию. Путем назначения высоких доз гормональных медикаментов удается приостановить процесс разрушения гепатоцитов за счет увеличения количества Т-супрессоров. Таким образом угнетается активность иммунной системы и замедляется прогрессирование заболевания. С терапевтической целью назначается преднизолон. После стабилизации состояния больного доза стероидного средства может постепенно уменьшаться. Задача врача – подобрать минимальную дозировку медикамента, которая будет оказывать лечебный эффект. Это необходимо, чтобы не допустить прогрессирования болезни и появления побочных реакций гормонотерапии;
при неэффективности стероидных лекарств могут назначаться цитостатики.

Важно помнить, что в 85% случаев после полной отмены гормонотерапии наблюдается рецидив заболевания.

Среди побочных эффектов длительного приема стероидных лекарств в высоких дозах стоит выделить:

язвенное поражение слизистой кишечника и желудка;
инфекционные осложнения вторичного генеза;
синдром Иценко-Кушинга;
остеопороз;
угнетение ростков кроветворения, что проявляется панцитопенией (снижением уровня тромбоцитов, эритроцитов);
нарушение обмена веществ (ожирение);
артериальную гипертензию.

Помимо медикаментозной терапии свою эффективность давно доказали эфферентные методы лечения (плазмаферез). Путем очищения крови удается добиться улучшения общего состояния пациента, а также уменьшить содержание гамма-глобулинов и антител.

В основе плазмафереза лежит процесс отделения плазмы от кровяных клеток. Методика абсолютно безболезненна и не требует обезболивания. В кровеносное русло возвращаются форменные элементы и плазмозамещающие растворы. В ходе процедуры организм очищается от антител, иммунных комплексов, токсинов и холестерина.

При тяжелой печеночной недостаточности следует крайне осторожно проводить плазмаферез, так как одним из его противопоказаний является нарушение свертывающей системы. Именно повышенная кровоточивость — ведущий признак декомпенсации работы железы.

Прогрессирование аутоиммунного заболевания сопровождается поражением сосудов, суставов, легких, кровеносной системы, эндокринных желез с возникновением клинической картины ревматоидного артрита, тиреоидита, волчанки, васкулита, альвеолита, астмы, склеродермии, полимиозита и диабета.

Со стороны кровеносной системы отмечается снижение уровня гемоглобина, эритроцитов и тромбоцитов. Кроме того, диагностируется поражение сердечных оболочек и миокарда.

Декомпенсированная печеночная недостаточность проявляется:

энцефалопатией как признаком токсического поражения нервной системы. Человек становится апатичным, периоды заторможенности сменяются раздражительностью, отмечаются резкие перепады настроения. По мере нарастания интоксикации увеличивается дисфункция мозга, что сопровождается угнетением сознания и комой;
асцитом – следствие портальной гипертензии, когда живот увеличивается в объеме за счет скопления жидкости в брюшной полости;
варикозным изменением пищеводных вен, что повышает риск кровотечения;
циррозом, при котором наблюдается замещение некротизированных гепатоцитов соединительной тканью.

В большинстве случаев злокачественное течение гепатита аутоиммунного генеза имеет неблагоприятный прогноз для жизни. Стремительно прогрессирующий патологический процесс сопровождается массивным некрозом тканей железы. В результате быстро нарастает фульминантная печеночная недостаточность, что приводит к декомпенсации функций органа вплоть до полного отказа.

Главная рекомендация по профилактике аутоиммунных заболеваний – это своевременная диагностика и проведение иммуносупрессивной терапии. Только при условии быстрого оказания медицинской помощи удается стабилизировать состояние пациента.

Декомпенсированный цирроз печени характеризуется преобразованием живых клеток органа в соединительную ткань, что нарушает работу всего организма и вызывает различные неблагоприятные последствия. Это самая тяжелая и осложненная стадия цирроза.

Печень выполняет много различных функций: участие во всех обменных процессах для лучшего усвоения полезных компонентов, очищение организма от токсинов, превращение их в нейтральные и даже в полезные вещества, секреция и выделение желчи, благодаря чему происходит выведение вредных шлаков, переваривание жиров и всасывание полезных элементов. В связи с этим, орган является незаменимым. Клетки печени (гепатоциты) живут в среднем 150 дней, после чего обновляются.

Но если печень страдает от постоянного токсического воздействия, то со временем она ослабевает, и нарушается ее полноценная работа, а значит, происходит сбой во всем организме. Когда у пациента обнаруживается данное состояние, то орган уже не способен выполнять все необходимые функции. Сколько бы гепатоциты ни жили, в дальнейшем они погибают и не регенерируют, как делали это до появления цирроза.

Постоянное вредное влияние является основной предпосылкой развития заболевания. Выделяют следующие причины и предрасполагающие факторы, провоцирующие возникновение декомпенсированного цирроза печени:

длительное злоупотребление алкоголем — самая распространенная причина. Многие люди живут, долго и постоянно употребляя спиртные напитки, и даже не догадываются о том, что своим образом жизни могут способствовать развитию такого опасного заболевания;
прием наркотических веществ — они разрушают гепатоциты, ускоряя появление патологических состояний;
гепатит А, В и С — люди, имеющие данное заболевание, находятся в группе риска;
нерациональное питание — употребление жареной, чрезмерно острой, сладкой, консервированной и жирной пищи в дальнейшем может вызывать различные патологии, в том числе цирроз;
употребление сильнодействующих препаратов с гепатотоксическим эффектом — например, жаропонижающие препараты (парацетамол), антибиотики (пенициллин, цефалоспорин), нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак);
кардиологический цирроз — на фоне сердечной недостаточности от застоя крови страдает печень. Из-за этого происходят различные тяжелые осложнения.

Известно, что 95% веществ, попадая в организм, обезвреживаются в печени, при избыточном токсическом воздействии, естественно, возникают серьезные поражения органа.

Важно понимать, что печень очень чувствительна к любому воздействию, поэтому необходимо знать, что ей вредит, а что нет.

В самом начале развития цирроза пациент даже не догадывается о том, что у него имеются какие-либо нарушения в организме, ведь печень не проявляет себя неприятными ощущениями, а значит не о чем беспокоиться. Но это распространенное заблуждение! Гепатоциты не имеют нервных окончаний, благодаря которым можно почувствовать боль, поэтому цирроз печени стремительно переходит в более тяжелые формы, а затем в стадию декомпенсации.

Возникают следующие симптомы: снижается, а затем полностью пропадает аппетит, желтеют кожные покровы, склеры и слизистые оболочки, наблюдается гепатоспленомегалия (увеличение печени и селезенки), появляются специфические «печеночные пятна» на теле, обнаруживаются сосудистые звездочки и гиперемия (покраснение) ладоней и зуд кожи, повышается температура тела до субфебрильных показателей (37–38ºС), нарушается процессов пищеварения (тошнота, рвота, расширение вен кишечника), беспокоят постоянные боли в правом подреберье, усиливающиеся после приема вредной пищи и алкоголя.

По статистике, каждый год в мире от цирроза умирает в среднем 350 тысяч человек, и эти показатели продолжают расти.

При наличии хотя бы одного симптома следует обратиться к врачу!

Диагностика является очень важным этапом, так как от диагностических исследований зависит скорость обнаружения заболевания, а значит, и раннее назначение лечения.

Для того чтобы выявить данную патологию, пациенту необходимо пройти ряд обследований и анализов:

общий анализ крови —важными являются показатели СОЭ, гемоглобин, лейкоциты, которые указывают на признаки воспаления и наличие скрытых кровопотерь;
биохимия крови — обращается внимание на печеночные пробы: АсАт, АлАт, билирубин, фосфатазу — их уровень значительно повышается;
общий анализ мочи — обнаружение белка, солей и эритроцитов подтверждает наличие патологий в печени;
УЗИ — показывает размеры, форму, патологические образования — бугры;
лапароскопия — определяет степень цирроза, состояние печени (наличие различных узлов и соединительной ткани);
биопсия — для гистологического анализа проводится забор кусочка печени для выявления клеточного состава, что с легкостью выявляет декомпенсированный цирроз.

Мужчины в возрасте старше 40 лет болеют декомпенсированным циррозом печени чаще, чем женщины.

Не стоит откладывать визит к врачу и бояться диагностических мероприятий, тем более, что они абсолютно безболезненные. Чем раньше выявят заболевание, тем раньше начнется лечение.

Лечением занимается только врач-гепатолог, который определяет основные направления терапии.

Консервативная терапия подразумевает прием фармакологических препаратов. Используются гепатопротекторы, которые поддерживают состояние печени (Эссенциале, Эссливер форте, Гепагард). При наличии асцита применяют диуретики, такие как: Фуросемид, Спиронолактон и т. д. Если нет должного эффекта, проводят пункцию брюшной полости для выведения лишней жидкости из организма. Если имеются запоры, назначаются слабительные средства (Дюфалак, Фитолакс). Для оттока желчи используют желчегонные препараты (например, Фебихол, Фламин).

При неэффективности лечения препаратами осуществляется переход на хирургический метод лечения — может быть произведена трансплантация органа, способная продлить жизнь пациенту. Эта процедура очень дорогостоящая, и не у каждого пациента хватит средств на пересадку печени.

Гепатопротекторным действием обладает глицирризиновая кислота — вещество, встречающееся в корне солодки. Она оказывает положительный эффект на функцию печени.

Кроме вышеперечисленных методик лечения, необходимо помнить, что улучшению состояния здоровья способствует правильное питание и исключение алкоголя.

При несвоевременном лечении или его отсутствии возникают следующие опасные последствия: рак печени, кровотечения различного генеза (желудочные, кишечные, носовые, маточные и т. д.), асцит — скопление жидкости в брюшной полости, грыжи, развитие инфекционного процесса и перитонита — воспаление брюшины, печеночная энцефалопатия — состояние, при котором у человека нарушаются психические процессы (лабильность настроения, снижение работоспособности и неадекватность поведения). Прогрессирование осложнений чревато возникновением комы.

Люди, употребляющие регулярно алкоголь в течение 10–15 лет, на 20% чаще подвержены алкогольному циррозу печени.

Многие люди интересуются, сколько живут пациенты с декомпенсированным циррозом печени? К сожалению, эта стадия считается запущенной, и выживаемость больных низкая. По статистике, примерно 20% заболевших людей живут еще 5 лет, а 25% людей — 3 года.

Полностью излечиться от болезни на этой стадии невозможно.

Для того чтобы исключить возможность появления этого опасного заболевания, необходимо выполнять нижеперечисленные профилактические меры:

залог здоровья — правильное питание: отказ от вредной пищи, употребление белков, жиров и углеводов, питание 5–6 раз в день маленькими порциями, чтобы не нагружать печень;
проходить медосмотр 2 раза в год для уточнения состояния здоровья;
исключить употребление алкоголя и наркотиков;
обращать внимание на свое здоровье. При появлении какого-либо подозрительного симптома проконсультироваться с доктором;
не употреблять бесконтрольно препараты, способные навредить печени;
если заболевание прогрессирует, следует немедленно обратиться к врачу и выполнять все его назначения.

Соблюдая эти профилактические правила, можно обезопасить себя не только от декомпенсированного цирроза, но и других патологий печени.

Цирроз печени в стадии декомпенсации является последней фазой отмирания органа при этом опасном заболевании. На этой стадии наблюдается почти полное нарушение печеночных функций вследствие необратимого изменения структуры тканей с наличествующим преобладанием очагов рубцовой ткани и некроза. Многих больных, у которых был диагностирован цирроз печени на этой стадии развития, интересует ответ на вопрос, сколько живут с таким поражение органа, но прогнозы неутешительны, так как единственным способом продлить жизнь больному является экстренная трансплантация органа или его части.

По мере развития цирроз печени проходит 3 основные стадии, в том числе компенсированную, субкомпенсированную и декоменсированную. Даже при наличии субкомпенсированного цирроза печени состояние больного может поддаваться коррекции средствами медикаментозной терапии, диеты и полиативных хирургических вмешательств. На последней 3 стадии развития, то есть при декоменсированном циррозе, состояние больного стремительно ухудшается, причем лечение уже не дает выраженного улучшения. При развитии подобного опасного для жизни состояния больные, как правило, жалуются на следующие симптомы:

потеря аппетита, истощение, желтушность cклер и кожных покровов;
маточные кровотечения, носовые кровотечения, петехиальные кровотечения;
боли в желудке, боли в печени, кровоточивость десен;
нарушения психики, частые переломы, сильный зуд.

Все эти признаки декомпенсированного цирроза печени развиваются именно вследствие нарушения функции органа. На фоне печеночной недостаточности появляется ряд опасных для жизни состояний, которые значительно ухудшают самочувствие больного.

Прекращение работы гепатоцитов приводит к тому, что нарушается работа почек, селезенки и других органов. Как правило, при снижении уровня продукции печенью белка альбумина и нарушении функции почек, а также портальной гипертензии, которые нередко встречаются на стадии декомпенсации цирроза печени, наблюдается появление асцита.

Все дело в том, что на фоне такого неблагоприятного течения цирроза имеет место повышение уровня проницаемости кровеносных сосудов и тканей, вследствие чего в брюшной полости начинает скапливаться жидкость, причем количество транссудата может достигать 15-20 л. Эта жидкость оказывает компрессионное воздействие на внутренние органы, вследствие чего может иметь место появление проблем с дыханием и работой ЖКТ. Помимо всего прочего на фоне подобного поражения печени могут наблюдаться сильнейшие отеки нижних конечностей.

Поврежденная печень перестает вырабатывать коагулянты, а пораженная селезенка уже не в состоянии продуцировать нормальный уровень тромбоцитов, вследствие чего изменяются характеристики крови, что предрасполагает к появлению кровотечений из тканей рта, пищевода, кишечника, желудка, матки и носа. Кроме того, на коже нередко у больных появляются гематомы и сосудистые звездочки. Изменение в структуре тканей печени приводит к ее затревердеванию, из-за чего она начинает хорошо прощупываться при пальпаторном исследовании.

Зуд и желтушность кожных покровов являются следствием скопления в них билирубина. Нарушения в процессе белкового обмена приводят к истончению костных тканей, что нередко становится причиной тяжелых переломов. Изменения в психическом состоянии больных циррозом, как правило, наблюдается из-за того, что токсические вещества, попадающие в организм и вырабатывающиеся собственными тканями тела, уже не могут быть эффективно нейтрализованы, поэтому через короткое время начинают негативно воздействовать на клетки мозга. Воздействие токсических веществ на мозг приводит к появлению депрессивных состояний, потери ориентации в пространстве, заторможенности или раздражительности. Финальным аккордов такого воздействия токсинов на мозг является печеночная кома, которая приводит к гибели больных в 80-100% случаев.

Учитывая, что декомпенсированный цирроз печени в короткие сроки приводит к системным нарушениям в работе организма, со временем могут появляться и дополнительные опасные для жизни состояния. К примеру, при заражении патогенной микрофлорой транссудата, который скопился в брюшной полости при асците, может развиться гнойный перитонит, который в течение 12-24 часов становится причиной мучительной гибели больного.

Стадия декомпенсации при циррозе печени является крайне опасной и сопровождается стремительным ухудшением состояния больного, причем исправить положение или хотя бы замедлить этот процесс с помощью медикаментозной терапии уже не представляется возможным. Когда у человека диагностируется 3 стадия цирроза, может назначаться поддерживающая терапия, но эффект, как правило, не слишком заметен, хотя и нередко помогает больному дожить до трансплантации органа. В большинстве случаев больным, у которых был выявлен декомпенсированный цирроз печени, назначаются:

переливание раствора альбумина;
плазма крови;
анаболические стероиды;
препараты железа;
парацентез;
бессолевая диета;
гепатопротекторы;
антибиотики.

Несмотря на то, что существует множество медикаментозных средств, которые могут быть использованы для улучшения состояния больных с циррозом, когда процесс разрушения органа переходит в 3 стадию, исправить положение может только пересадка органа. В действительности только 20 человек из 100, у которых имеется выраженная декомпенсация функция печени, но при этом нет дополнительных осложнений течения, в том числе асцита, могут прожить более 5 лет.

При развитии асцита только 25 % больных могут прожить более 3 лет. Трансплантация органа представляет значительную сложность, так как далеко не всегда удается вовремя отыскать донора.

источник

Печень является органом, который беспрерывно восстанавливает свои клетки, именно поэтому серьезные патологии печени часто проявляются на поздних стадиях, когда помочь пациенту крайне тяжело. Одним из таких заболеваний является цирроз. Различают компенсированную и субкомпенсированную стадии, которые поддаются коррекции. Но речь пойдет о заболевании в последней, крайне тяжелой стадии – это декомпенсированный цирроз печени.

Цирроз печени в стадии декомпенсации (класс С) является состоянием органа, при котором он больше не может выполнять свои функции по причине замены гепатоцитов (клеток печени) на соединительную ткань. То есть на данном этапе от печени, какой она была раньше, ничего не остается, она вся покрыта рубцами после нескольких лет болезни. Организм человека находится в крайне опасной ситуации, поскольку его внутренний фильтр больше не работает. Чаще всего такое положение дел сопровождается многочисленными осложнениями и нарушениями в функционировании всех систем, что приводит к летальному исходу.

При определенных условиях заболевание из менее опасной стадии достаточно быстро переходит в смертельную. Скорость этого процесса увеличивается в следующих условиях:

чрезмерное употребление алкогольных напитков;
прием наркотических веществ;
несбалансированное питание;
влияние на организм вредных веществ (издержки профессии, плохая экологическая обстановка);
прием сильных лекарственных средств;
сердечная недостаточность;
вирусный гепатит.

Стадия деконпенсации является стадией, на которой не заметить проявления болезни уже невозможно, поскольку симптомы становятся очевидными и очень тяжелыми:

болевые ощущения в области печени;
повышенная (часто значительно) температура тела;
нарушения в работе желудочно-кишечного тракта: рвота, понос, запоры, сильное вздутие;
кровотечения из кишечника, желудка, ротовой полости (десен), пищевода, носа;
потеря веса;
сильная слабость;
отсутствие аппетита;
плохое общее состояние;
нарушение сна;
агрессивное поведение, неадекватные реакции на происходящее вокруг;
дезориентация;
тремор в конечностях.

Внешними признаками декомпенсации цирроза печени являются:

асцит – скопление жидкости в брюшной полости, которое сопровождает цирроз в 75% случаев. Живот до такой степени сильно увеличен асцитом, что при его пальпации слышен глухой звук. Внешне тело больного в значительной степени меняется: туловище кажется огромным по сравнению с исхудавшими конечностями;
увеличение печени (возможна также ее деформация) и селезенки;
геморрой, варикозное расширение вен;
желтый цвет кожных покровов, на поздних стадиях желтеют слизистые оболочки и склеры глаз;
заметная сосудистая сеть на животе и боках;
покраснение ладоней и подошв;
высыпания на кожных покровах всего тела;
заметные сосудистые звездочки. При нажатии на места их расположения кожа белеет, а затеем мелкие капилляры быстро наполняются кровью.

При наличии многочисленных симптомов и внешних признаков проведение диагностики необходимо, чтобы оценить общее состояние пациента, точно идентифицировать разновидность и степень тяжести заболевания, а также выявить все осложнения.

Комплексная диагностика включает:

лабораторные исследования (биохимическое исследование крови, общий анализ крови и мочи);
УЗИ дает информацию о размерах печени и ее структуре;
лапароскопию – она позволяет определить разновидность и степень цирроза, а также оценить состояние поверхности органа;
биопсию тканей органа, которая позволяет определить ее клеточный состав и все изменения, указывающие на декомпенсированный цирроз.

Сколько живут с таким диагнозом? К сожалению, прогнозы чаще всего бывают неблагоприятными, поскольку о заболевании люди, как правило, узнают не на первой его стадии. Только 1 из 5 пациентов с данным диагнозом может прожить примерно еще 5 лет и каждый четвертый – 3 года. Если декопменсация сопровождается энцефалопатией, то срок жизни сокращается до 1 года, а при впадении в кому вероятность того, что пациент выживет и придет в себя, практически равна нулю.

Все дело в том, что люди гибнут не от самого цирроза, а от осложнений:

обильные кровотечения из желудочно-кишечного тракта. Смертность от них составляет 40%;
асцит и его осложнение в виде перитонита;
быстрое развитие печеночной энцефалопатии. Сначала она плохо выражена: скачки настроения, нарушения сна и работоспособности. Затем становятся заметными отклонения в работе нервной системы. В итоге энцефалопатия может закончиться впадением человека в кому и смертью;
снижение уровня натрия и увеличение количества альбумина в крови;
перитонит – очень тяжелое осложнение, которое без своевременного оказания медицинской помощи часто приводит к летальному исходу.

Для предотвращения прогрессирования патологии и появления тяжелых осложнений пациенту прежде всего необходимо строго придерживаться рекомендаций, данных лечащим врачом:

отказаться от употребления алкоголя, курения и приема наркотических веществ;
следовать условиям здорового питания: диета заключается в отказе от соли и жирных продуктов и увеличении доли белка в рационе;
употреблять много жидкости, лучше всего – чистой питьевой воды.

Кроме этого, врач назначает мощную терапию лекарственными препаратами, витаминными комплексами, гепатопротекторами и пищевыми добавками для ускоренного обновления клеток печени.

Декомпенсированный цирроз печени – самая опасная стадия заболевания, при которой вероятность смертельного исхода очень высока. При этом диагностировать цирроз на начальном этапе практически невозможно из-за способности органа к регенерации.

источник

Цирроз печени – это хроническое заболевание, со склонностью к прогрессированию. Недуг приводит к развитию необратимых изменений в клетках органа. В итоге нормальная ткань заменяется фиброзной, из-за чего нормальное функционирование просто невозможно. Это сказывается работе жизненно важных органов и систем организма.

Повреждение и воспаление клеток печени приводит к их полной гибели. В восьмидесяти процентах зафиксированных случаев цирроза причинами послужили вирусные гепатиты или алкоголизм. Также спровоцировать появление страшного заболевания могут паразитарные заболевания, прием некоторых лекарственных средств, аутоиммунные процессы и другое.

Заболевание развивается довольно медленно. Первые признаки и вовсе могут отсутствовать. С течение времени могут появляться следующие симптомы: желтуха, кожный зуд, сосудистые звездочки, слабость, снижение работоспособности, похудение на фоне потери аппетита. В этой статье подробнее поговорим о декомпенсированном циррозе печени.

Цирроз протекает в несколько стадий и очень важно не пропустить первые признаки патологического процесса. К сожалению, полностью избавиться от недуга не получится, но вот замедлить дальнейшее прогрессирование в ваших силах. На первой стадии недуга развиваются воспалительно-некротические изменения в печени.

Компенсированный цирроз проявляется в виде слабости, утомляемости, снижения концентрации и внимания, снижения аппетита. Часто больные списывают эти признаки на авитаминоз или переутомление. Уже на второй стадии появляются более серьезные симптомы. Кожа приобретает желтый оттенок, появляется зуд, повышается температура тела.

Также больных беспокоит дискомфорт в животе, а приступ тошноты может заканчиваться рвотой с примесями желчного секрета. Каловые массы светлеют, при этом моча приобретает более темный оттенок. Ткань печени начинается заменяться фиброзной, но еще на этом этапе орган продолжает работать в привычном режиме.

Третья стадия представляет собой декомпенсированный цирроз печени. На этом этапе могут появляться серьезные осложнения в виде печеночной комы, заражения крови, воспаления легких, тромбоза вен и другого. Для этой стадии характерны также внезапные кровотечения из носа, десен или анального отверстия.

Также у больных появляется понос, полное бессилие, резкое снижение массы тела, рвота, высокая температура, а также атрофия мышц рук и в межреберной части. Больные должны находиться в стационаре, так как вероятность летального исхода высока. Третья стадия характеризуется полным нарушением функциональной активности и деформированием печени.

На этом этапе происходит гибель большого количества гепатоцитов. При этом площадь поражения органа составляет практически 90%. Терминальная стадия характеризуется коматозным состоянием. Деформация печени затрагивает обширную часть. На фоне печеночной комы поражается головной мозг. Чаще всего больной просто не выходит из комы.

Цирроз печени может перейти на стадию декомпенсации под влиянием следующих факторов:

наркомания;
алкоголизм;
неправильное питание;
контактирование с химикатами и радиоактивными веществами;
вирусный гепатит;
использование сильнодействующих препаратов;
нарушения в работе сердца.

Для третьей стадии цирроза характерно появление следующих симптомов:

сильный приступ боли в районе правого подреберья. Иногда неприятные ощущения приобретают постоянный характер, а для их снятия понадобится прием сильнодействующих средств;
признаки интоксикации организма: повышение температуры, головокружение, головная боль, отсутствие аппетита;
диспепсические расстройства: диарея, запоры, изжога, боли в области желудка, рвота;
маточные, желудочные, кишечные кровотечения. Это связано с тем, что печень перестает вырабатывать вещества, которые связывают кровь, а селезенка, увеличивающая в размерах, прекращает продуцировать тромбоциты;
нарушение обменных процессов приводит к атрофическим изменениям в мышцах, из-за чего больной худеет и чувствует себя слабым и апатичным. Из-за нарушения белкового обмена повышается риск возникновения переломов;
гормональный дисбаланс влечет за собой бесплодие, импотенцию и снижение полового влечения;
сильный жар;
спленомегалия, то есть увеличение селезенки в размерах;
кожные покровы становятся сухими и морщинистыми;
сильнейшее истощение;
покраснение ладоней, подошв и пальцев;
бессонница;
агрессия;
сильное увеличение живота в объемах;
отеки на ногах;
затвердение печени;
раздражительность;
кожа приобретает бронзово-желтый оттенок. Это связано с тем, что под кожей начинает скапливаться билирубин.

Отдельно стоит сказать про изменения психического состояния при циррозе. Почему так происходит? Одна из причин связана с тем, что в головной мозг попадают токсические вещества. В некоторых случаях больные становятся заторможенными и теряют ориентацию. У них может наступать помрачение сознания, депрессия, раздражительность, мнимая тревожность.

Оценить состояние больного помогут лабораторные анализы, биопсия, УЗИ, лапароскопическое исследование. С помощью ультразвуковой диагностики специалист может обратить внимание на увеличенные размеры печени, а также наличие структурных изменений. Орган имеет плотную структуру с узелками.

Лапароскопия позволяет определить разновидность и степень патологии, а также общее состояние пораженного органа. С помощью биопсии можно узнать о структурных изменениях печени на клеточном уровне.

В общем анализе крови при циррозе увеличена скорость оседания эритроцитов, а показатели гемоглобина снижены. При микроскопии мочевого осадка специалист сможет увидеть соли, а также повышенный уровень эритроцитов. В биохимическом исследовании уровень билирубина, АсТ, АлТ будет повышен. Лабораторные анализы помогут в постановке диагноза.

источник

Цирроз представляет собой тяжелую хроническую патологию, на фоне которой клетки печени подвергаются замещению фиброзными тканями. Вследствие такого процесса нарушаются функции органа, что в дальнейшем приводит к осложнениям. Заболевание протекает медленно, постепенно переходит на поздние стадии. Тяжелой форме патологии соответствует декомпенсированный цирроз.

Печень выполняет функции железы внешней секреции и является неотъемлемым элементом пищеварительной системы. Активные клетки органа – гепатоциты – отвечают за выработку веществ, участвующих в жизненно важных физиологических процессах.

Цирроз – патология, при которой здоровые ткани железы замещаются соединительной. Вследствие этого образуются отмершие участки, не выполняющие характерные для печени функции. Заболевание относится к смертельно опасным, так как в большинстве случаев приводит к летальному исходу, в среднем, за 3-4 года.

Фиброзный процесс считается излечимым только на ранних этапах патологии. Если же развивается цирроз печени стадия декомпенсации, в железе протекают необратимые изменения. Терапия не позволяет устранить очаги замещения и восстановить гепатоциты, однако существует возможность продлить срок жизни больного и предотвратить развитие тяжелой органной недостаточности.

Декомпенсированный цирроз соответствует 3-ей стадии заболевания. Она считается тяжелой. Более опасным состоянием является только терминальная форма, при которой пациент, как правило, впадает в кому вследствие энцефалопатии. При таких процессах вероятность выживания сводится к минимуму.

Печеночный цирроз в стадии декомпенсации сопровождается отягощением патологических изменений, возникших на ранних этапах. В клетках органа развивается воспаление, при котором гепатоциты отмирают и на их месте растет фиброзная ткань. Очаг поражения постепенно увеличивается, вследствие чего затрагиваются целые сегменты железы.

Отличие от стадии компенсации заключается в том, что при декомпенсированном циррозе орган уже не способен выполнять свои функции. Поэтому в этот период чаще всего возникают характерные осложнения, и усиливается интенсивность патологических проявлений.

Важно знать! При тяжелой форме цирроза пациента в срочном порядке помещают в стационар. Это объясняется необходимостью постоянного контроля за жизненными показателями и осуществления поддерживающей терапии.

Цирроз входит в число медленно развивающихся заболеваний. Переход от начальной формы к поздней может продолжаться до 2-3 лет. Срок развития в значительной степени зависит от образа жизни пациента и некоторых других факторов.

Склонность к употреблению алкоголя.
Наркомания.
Несоблюдение диеты и другие нарушения питания.
Воздействие токсических веществ.
Длительный прием медикаментов.
Ожирение.
Кардиальный характер фиброза.
Состояние иммунодефицита.
Наличие сопутствующих заболеваний.

Фаза декомпенсации наступает вследствие отсутствия терапии на ранних сроках, несоблюдения рекомендаций врача, нарушения режима, наличия вредных привычек. У некоторых пациентов отягощение вызывается сопутствующими заболеваниями, например гепатитом, непроходимостью желчевыводящих путей, диабетом, сосудистыми поражениями.

Рассматривая, что такое цирроз печени в стадии декомпенсации, необходимо отметить, что эта форма патологии никогда не протекает бессимптомно. Состояние пациента в этот период тяжелое, так как функции органа нарушены.

К признакам декомпенсированной фазы относятся:

Выраженная желтуха.
Проявления гиперспленизма (уменьшение числа форменных кровяных тел).
Высокая температура (стойкая, как правило, в пределах 38 градусов).
Потеря веса.
Метеоризм.
Отсутствие аппетита.
Тошнота и периодическая рвота.
Тремор и судороги.
Гепатомегалия.
Менструальные нарушения у женщин.
Кровоточивость десен.
Атрофия основных мышечных групп.
Диарея с кровью.

Пациент обычно сильно ослаблен, трудоспособность существенно снижается. Иногда отмечаются боли в правом боку. На фоне патологического процесса происходит выработка воспалительного экссудата, который скапливается в брюшной полости, провоцируя преходящий асцит. Наблюдаются изменения в поведении больного. Он становится раздражительным, порой агрессивным, апатичным.

В большинстве случаев декомпенсированный цирроз печени отягощается опасными патологическими проявлениями. Многие из них потенциально опасны для жизни, что указывает на необходимость в экстренной медицинской помощи.

В число возможных осложнений включаются:

Гипертензия портальной вены.
Формирование раковых поражений.
Интенсивные внутренние кровотечения.
Печеночная энцефалопатия и кома.
Перитонит.
Тяжелые аллергические реакции вследствие токсического воздействия.

Внимание! Отсутствие терапии при декомпенсации цирроза печени неминуемо приводит к летальному исходу. Срок жизни при этом зависит от характера осложнения, общей клинической картины и других критериев.

Как правило, пациенты с декомпенсацией цирроза печени не требуют специального обследования. Болезнь выявляется на ранних стадиях, при возникновении первых выраженных симптомов. Проведение диагностических процедур требуется не для подтверждения состояния, а с целью определения тяжести патологии и потенциальных вариантов для лечения.

Применяются следующие методы обследования:

Анализы крови (общий, биохимический).
Коагулограмма.
Изучение образцов мочи.
Ультразвуковое исследование.
Методы томографии.
Лапароскопия печени.
Пункционная биопсия.

В случае возникновения осложнений при циррозе требуется вспомогательная диагностика. Она направлена на определение характера патологического процесса.

Обследование может включать такие процедуры:

Пункция брюшной полости.
Гастродуоденоскопия.
Колоноскопия.
Электрокардиография.
Сцинтиграфия.
Энцефалография.

Полное выздоровление при циррозе печени в стадии декомпенсации невозможно. Однако лечить пациента необходимо для поддержания функций органа и продления жизни больного. Характер терапевтических процедур зависит от клинической картины.

Восстановить пораженные участки печени нельзя, поэтому прием лекарств направлен на устранение проявлений недостаточности. Больным назначают препараты, улучшающие функции железы, за счет чего компенсируют работу атрофированных гепатоцитов.

При лечении используют следующие группы медикаментов:

Детоксикационные.
Сорбенты.
Гепатопротекторы.
Желчегонные.
Заменители ферментов.
Иммуностимуляторы.
Антибиотики.
Гипотоники.
Диуретики.
Витаминные препараты.

Прием медикаментов допускается только по назначению лечащего врача. При выраженных симптомах интоксикации лекарства могут вводиться инъекционным путем, в обход пищеварительного тракта.

Лечение при помощи операций позволяет временно улучшить состояние больного. Поэтому такой метод часто используется в сочетании с поддерживающим медикаментозным приемом. Как правило, хирургию применяют при циррозе, отягощенном портальной гипертензией.

Спленэктомия.
Внутрипеченочное портосистемное шунтирование.
Частичная гепатэктомия.
Сегментарная резекция.

Хирургическое лечение осуществляется в плановом порядке, при отсутствии противопоказаний. Эффективность процедур отличается в зависимости от специфики клинической картины. Кроме этого, существует риск послеоперационных осложнений.

Данный вариант хирургического лечения позволяет избавить пациента от проявлений цирроза на длительный промежуток времени. Однако даже пересадка донорского органа не всегда обеспечивает полное излечение.

Операция считается очень сложной и может длиться до 24 часов. Она предусматривает удаление пораженной печени пациента с дальнейшей ее заменой на донорский орган. После пересадки существует возможность отторжения, поэтому вероятность успеха операции составляет около 50%.

Рассматривая декомпенсацию цирроза печени – что это за заболевание и методы его терапии, необходимо подчеркнуть потребность в соблюдении диетического рациона. При болезни орган подвергается серьезной нагрузке, что может стать причиной отягощения патологического процесса.

Коррекция питания позволяет облегчить работу железы, исключить потенциально опасные при циррозе факторы. Пациентам с декомпенсированной стадией назначают лечебный стол № 5. Такая диета предусматривает дробность повседневного рациона (5-8 приемов пищи). При проявлениях интоксикации рекомендуют употреблять еду в виде пюре.

Полностью исключается жирное, кислое, острое. Готовить блюда разрешено только путем варки, запекания, паровой обработки. Строго воспрещается прием алкогольных напитков. Ограничивается потребление животных белков.

Описанная фаза цирроза является крайне тяжелой. Средняя продолжительность жизни после подтверждения диагноза составляет 2-3 года. Срок до 5-ти лет отмечают не более чем в 40% случаев.

Чаще всего смерть наступает вследствие внутренних кровотечений. Реже летальный исход происходит по причине других осложнений, например энцефалопатии. Прогноз отягощается при развитии асцита. С такой патологией дольше трех лет проживает только 25% пациентов.

Предотвратить переход от ранней стадии цирроза к поздней достаточно трудно. Однако исключить риск потенциальных осложнений и летального исхода можно. Для этого необходимо соблюдать ряд правил, связанных с повседневным режимом.

Полный отказ от вредных привычек.
Строгое соблюдение диеты.
Лечение в четком соответствии с указаниями врача.
Периодическая контрольная диагностика.
Исключение токсических и других патогенных факторов.
Периодическая чистка печени при помощи народных средств.
Своевременная противопаразитарная терапия.
Санаторно-курортное оздоровление.

Цирроз в декомпенсированной стадии – крайне тяжелое заболевание, в подавляющем числе случаев приводящее к смерти. Патология характеризуется отягощением фиброзного процесса в печени, что приводит к интенсивным симптомам и возникновению осложнений.

Успешная терапия возможна только путем трансплантации донорского органа. Предотвратить формирование болезни можно при соблюдении правил профилактики, ведении здорового образа жизни, своевременном выявлении и лечении цирроза.

источник