У свиньи увеличена печень что это

У нас в хозяйстве случилась большая беда: впервые отважились оставить в хозяйстве свиноматку, но поросяток уберечь не удалось. Ветврач установил причину гибели малышей — гепатит. Объясните, пожалуйста, откуда у поросят-сосунов такая серьезная болезнь печени. Наследственность ли это или, может быть, вирус виноват?

Оказывается, что в болезнях печени у свиней повинны зачастую вовсе не наследственность и коварный вирус, а кормовая интоксикация, которая возникает под воздействием токсинов ядовитых грибов-плесеней, поражающих зерновые отходы, сенную и травяную муку, жмыхи, корне- и клубнеплоды.

Очень часто малыши-поросята заболевают гепатитом и гепатозом при скармливании им затхлого зерна и муки, гнилого картофеля, плесневелых свеклы и других овощей, недоброкачественной мясо-костной, рыбной, мясной и кровяной муки, прогорклого рыбьего жира. С осторожностью следует давать животным и различные зернобобовые отходы, в которых часто встречаются примеси семян сорняков, содержащие алкалоиды и сапонины. Особенно опасны для печени продукты гниения белка и прогорклые жиры.

При скармливании таких кормов супоросным или подсосным свиноматкам они не всегда бывают опасны, но новорожденные поросята часто серьезно заболевают и гибнут. У этих поросят печень была поражена еще в утробе матери. Но гепатит и гепатоз свиней могут вызываться и недостатком селена, других микроэлементов и витаминов в кормах, их причинами могут быть инфекционные и инвазионные заболевания. Не следует увлекаться и односторонним (чаще всего концентратным) кормлением свиней. К сожалению, здоровью животных отнюдь не способствует и непростая экологическая обстановка. Корма и вода загрязняются пестицидами, выбросами промышленных предприятий. В кормах часто значительно превышена норма содержания нитратов и нитритов.

Ускоряет и усугубляет течение гепатитов и гепатозов содержание супоросных и подсосных свиноматок в душных, плохо проветриваемых помещениях без предоставления животным прогулок.

Каковы же основные признаки заболевания печени у свиней? В одних случаях наблюдаются резкое угнетение животного, сильная слабость. Поросята слабо или совсем не реагируют на окружающую обстановку. Зарывшись в подстилку, они лежат на животе, от корма отказываются, походка шаткая, температура в норме, а при осложнении повышена до 40,5-41°. Пульс и дыхание учащенные, запоры сменяются поносами. Слизистые оболочки, кожа живота, ушей пятачка вначале нормальной окраски, а в дальнейшем, с ухудшением состояния больного, становятся синюшными.

В других же случаях заболевание протекает с периодами возбуждения и угнетения, сменяющими друг друга. После депрессии наступает период возбуждения, продолжающийся несколько минут и сопровождающийся судорогами и конвульсиями. После судорог снова наступает период угнетения. Смена депрессий и периодов возбуждения продолжается несколько часов.

Чтобы вылечить болезнь, прежде всего необходимо установить и устранить причину заболевания. Для больных поросят создают лучшие условия кормления и содержания.

Назначают голодную диету на 10-12 часов при свободном доступе животных к воде. После голодной диеты необходимо диетическое питание: молоко, овсяный кисель, жидкая овсяная каша, сенной настой. Полезны углеводы в виде 20%-ой глюкозы, которую вводят подкожно в дозе до 50 мл 2 раза в день, или сахар с молоком, сенным настоем, овсяным киселем или с жидкой кашей. Нужно обратить особое внимание на дачу поросятам витаминов А, С, Д, Е, В, В6, В12. Более квалифицированное лечение должен проводить ветработник.

Другие статьи на эту тему читайте здесь.

источник

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ПАРАЗИТАРНЫХ БОЛЕЗНЕЙ СВИНЕЙ

КЛАССИФИКАЦИЯ И ХАРАКТЕРИСТИКА

ПАРАЗИТАРНЫХ БОЛЕЗНЕЙ СВИНЕЙ

Систематика паразитарных болезней свиней исходит из ветеринарной паразитологии: протозойные, гельминтозные, арахно-энтомозные.

ПРОТОЗОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Протозойные заболевания, именуемые протозоозами, вызываемые простейшими паразитами типа Protozoa. К ним относятся одноклеточные организмы. Из группы протозойных заболеваний у свиней встречаются: пироплазмоз, эймериоз, токсоплазмоз.

ПИРОПЛАЗМОЗ

Пироплазмоз относится к пироплазмидозам. Пироплазмидо-зы — паразитарные заболевания, вызываемые кровопаразитами типа Protozoa, класса Sporozoa, отряда Piroplasmida. Развитие паразитов происходит в двух хозяевах: I) дефинитивные хозяева — клещи, в них — половая стадия развития паразита и 2) промежуточные — млекопитающие, в них — бесполая стадия развития паразита. Возбудителем пироплазмоза свиней является кровепа-разит Piroplasma trautmanni.

Посредством укуса инвазированных клещей возбудитель попадает в кровь, в эритроцитах происходит бесполый цикл его развития. С эритроцитами разносится по организму. Продукты жизнедеятельности паразита токсичны. В крови отмечается ацидоз, гипогликемия, гипопротеинемия, гемолиз, лейкопения.

Клинически заболевание проявляется лихорадкой, анемией, отказом от корма, гемоглобинурией. Развитие гемолитической, а затем гепатогенной желтухи; геморрагический диатез вследствие увеличения порозности сосудов. Развитие дистрофических процессов, необратимых изменений в нервной системе.

Патологоанатомические изменения характеризуются желтушным окрашиванием видимых слизистых оболочек, серозных покровов, подкожной клетчатки; последняя отечна, а конъюнктива желтушна на фоне гиперемии. В брюшной, грудной полостях содержится много желтовато-красноватой жидкости. Значительно увеличена селезенка с кровоизлияниями под капсулой; консистенция ее тестоватая, пульпа темно-красная. При затяжном течении селезенка несколько уплотнена. Лимфатические узлы, особенно печени, почек, селезенки гиперплазированы, нередко с кровоизлияниями. Печень увеличена, буро-желтая, полнокровная, часто мускатная. Почки увеличены, дряблые с кровоизлияниями. Легкие отечны. Сердце — растяжение правой половины, зернистая мио-кардиодистрофия, кровоизлияния под эндо-, эпикардом. Катаральный гастроэнтерит. Гиперемия брыжейки тонкого- кишечника. Головной мозг отечный, гиперемирован, иногда с кровоизлияниями. При гистологическом исследовании отмечается зернистая дистрофия паренхиматозных органов с гистиоцитарной пролиферацией при, остром течении, лимфоцитарной при затяжном. Гемо-сидероз печени, иногда легких, сердца, а в почках диффузный в эпителй’и извитых канальцев. Гиперемия головного мозга, серозный выпот в периваскулярные пространства, дистрофия нервных клеток. ;

Диагноз ставят комплексно: клинико-анатомически с учетом энзоотических данных, результатов гематологического исследования на обнаружение в периферической крови пироплазм в эритроцитах; возможно и гистологическое исследование печени, почек, сердца и легких.

Дифференциация от чумы, лептоспироза.

ЭЙМЕРИОЗЫ (КОКЦИДИОЗЫ)

1 Эймериозы — — заболевания, вызываемые простейшими паразитами типа Protozoa, класса Sporozoa, отряда Coccidiida, рода Eimeria и Isospora. Это внутриклеточные паразиты, живущие и размножающиеся в клетках эпителия слизистой оболочки кишечника, желчных протоках. Свиньи являются носителями и распространителями ооцист, за счет, чего происходит-основное инвази-рование кормов, пастбищ; заражение поросят при сосании свиноматок и т. д. Заболевание вызывают только зрелые ооцисты, прошедшие во внешней среде спорулирование, попавшие оп-и в кишечник освобождаются от оболочек, а находящиеся в них спорозоиты внедряются в эпителиальные клетки ворсинок и крипт слизистой оболочки, где проходят бесполую стадию размножения (шизогонии); затем образуются новые-генерации шизонтов, клетки разрушаются, отторгаются. Процесс шизогонии повторяется. Слизистая оболочка кишечника теряет эпителиальный слой. Паразиты, размножаясь, поражают значительные участки слизистой оболочки, вызывают воспаление.

Клинически наблюдается повышение температуры, угнетение, ухудшение аппетита, анемичность видимых слизистых оболочек, диарея, исхудание.

Патологоанатомическая картина в начале клинического проявления при внедрении ооцист в крипты или ворсинки тощей кишки характеризуется развитием катарального, геморрагического энтерита; в последующем процесс распространяется на подвздошную кишку, в ряде случаев вовлекается и толстый кишечник, возможны изъязвления. Серозная оболочка тонкого кишечника гипереми-рована, через нее просвечивают мелкие сероватые очажки. Зернистая дистрофия паренхиматозных органов. Видимые слизистые оболочки анемичны.

При проникновении паразита в печень образуются полипозные выросты в просвете желчных протоков вследствие пролиферации эпителия с разростом соединительной ткани. В протоках угежду выростами значительное количество отторгнутых эпителиальных клеток и зрелых ооцист, вы’шедших из эпителия. В печени наблюдаются беловатые очажки и тяжи; при разрезе из них выделяется беловатая масса с ооцистами. Ооцисты попадают и в кишечник.

Диагностика комплексная: клинико-анатомическая с учетом энзоотических данных, а также капрологическая.

Дифференциальная диагностика от сальмонелеза, дизентерии, колибактериоза.

ТОКСОПЛАЗМОЗ

Токсоплазмоз — заболевание, вызываемое паразитом рода Toxoplasma относится к природно-очаговой патологии. Заражение свиней может происходить. различными путями. Паразит, попадая в клетки, размножается с образованием псевдоцист с последующим разрушением клетки; затем происходит повторное внедрение в другие клетки, что и повторяется неоднократно. В этот период токсоплазмы распространяются с током лимфы, крови по всему организму. В результате действия паразита, а также и токсических продуктов развиваются дистрофические, воспалительные процессы с образованием диффузных, очаговых поражений. Возможно инвазирование плода через плаценту, во время родов.

Клиническое проявление при остром течении характеризуется повышением температуры, саливацией, в» последующем развитием ■пневмонии, диареей, геморрагиями в коже. В ряде случаев развиваются парезы, параличи. Позднее развиваются энтериты.

Патологоанатомическая картина при остром течении характеризуется цианозом кожи в области головы, живота, промежности. Острый катаральный, катарально-геморрагический гастроэнтерит. Селезенка незначительно увеличена! Серозный лимфаденит, главным образом, портальных, брыжеечных, легочных лимфатических узлов. Зернистая дистрофия, печени, почек. Гиперемия, .отек легких. Растяжение полостей сердца.

При хроническом течении отмечается серозная атрофия жира. ■Катарально-фибринозная пневмония с плевритом. Альтернативный миокардит. Глубокие изменения в печени: венозная гиперемия, зернисто-жировая дистрофия, очаговые некрозы. Серозно-фибри-нозный лимфаденит мезентериальных, портальных, легочных лимфатических узлов. Катаральный энтероколит, нередко с изъязвлением. Отек, гиперемия мозга, наличие очажков размягчения. У супоросных свиноматок — катарально-геморрагический эндометрит.

Гистологические изменения наиболее показательны в головном мозгу, печени, лимфатических узлах. В головном мозгу гиперемия, набухание стенки кровеносных сосудов, гистиоцитарная пролиферация адвентиции, периваскулярные отеки. Дистрофия нервных клеток с участками некробиоза с наличием в них многочисленных цист и псевдоцист и даже свободных паразитов; возможно обызвествление. Пораженные очаги окружены различными клетками ретикуло-гистоцитарной системы. При исследовании печени, кроме общих изменений, в гепато-цитах обнаруживают паразитов. Паразитов удается обнаружить и в лимфатических узлах, селезенке.

Диагноз ставят комплексно: клинико-анатомически с учетом анамнеза, обнаружения в гистосрезах паразитов в пораженных органах.

Дифференциация от лептоспироза, листериоза, бруцеллеза, эймериоза.

Паразитических червей, или гельминтов делят на несколько групп, или классов, из которых следует выделить: I) сосальщики, или трематоды, 2) ленточные или цестоды, 3) круглые черви, или нематоды, 4) колючеголовые черви (скребни), или акантоцефалы.

Соответственно данному подразделению гельминтозы делят на: трематодозы, цестодозы, нематодозы,, акантоцефалезы.

ТРЕМАТОДОЗЫ

Трематодозы — заболевания, вызываемые трематодами, паразитирующими у домашних животных. Развиваются трематоды с участием промежуточных хозяев. Из трематодозов свиней встречается редко фасциолез.

Возбудителями фасциолеза являются трематоды: Fasciola he-patica, F. gigantica. Дефинитивные хозяева копытные, грызуны, человек; промежуточный хозяин пресноводный моллюск-прудовик.

Яйца фасциол из печени животного с калом извергаются во внешнюю среду. Попадая в воду из них выходят мирацидии, которые внедряются в прудовика и превращаются в спороцисты, затем в редик и церкарии. Церкарии выходят из тела прудовика и в воде превращаются в адолескарии. Попав в пищеварительный тракт свиньи, адолескарии в желудке освобождаются от оболочки, внедряются в стенку кишечника и проникают в лимфоток-кровоток. Заносятся в сосуды печени, затем паренхиму и желчные протоки, где развиваются до половозрелой стадии. В желчные протоки чаще проникают через воротную вену; однако вышедшие из цист молодые паразиты, прободая кишечную стенку, попадают в брюшную полость, а оттуда, прободая капсулу печени, проникают в желчные протоки. Фасциолы оказывают на органы механическое, раздражающее и токсическое действие. Фасциолы в отдельных случаях проникают и в легкие.

Клинически фасциолез проявляется бледностью видимых слизистых оболочек, похуданием, возможен понос; иногда отечность и желтушность кожи.

Патологоанатомическая картина при остром фасциолезе печени характеризуется кровоизлияниями в виде извилистых ходов, очагами некроза. При хроническом течении происходит утолщение стенок расширенных желчных протоков с шероховатой слизистой оболочкой, содержащих коричневатую слизистую массу, продукты распада и, целые фасциолы. Печень уменьшена, сморщена, уплотнена (билиарный цирроз).

При проникновении фасциол в легкие часть из них погибает, они окружаются фиброзной капсулой; в других случаях обнаруживают инкапсулированное очажки наподобие абсцессов, содержащие липкую коричневатую жидкость.

Изредка наблюдается генерализованный фасциолез.

Диагностика комплексная: патологоанатомическая и лабора-.торно подтверждают диагноз обнаружением яиц в фекалиях.

Дифференциация от цистиоцеркоза, эхинококкоза.

Цестодозы — — гельминтозные заболевания, вызываемые как ■половозрелыми гельминтами, так и их личинками. Гельминты -это ленточные черви. Цестоды развиваются с участием промежуточного, а некоторые и дополнительного хозяина. Половозрелые цестоды чаще всего обитают в кишечнике животных и человека. Личинки могут встречаться в разных органах животных и человека. К числу личиночных цестодозов свиней относятся: эхинококкоз, альвеококкоз, цистицеркозы.

Эхинококкоз — хроническое заболевание, вызываемое цесто-дой Echinococcus из семейства тениид. Половозрелая стадия гельминта инвазирует кишечник семейства Canidae; заражение свиньей происходит вследствие проглатывания яиц, выделенных, цестодой из кишечника семейства Canidae. Из яиц освобождаются очень подвижные зародыши — опкоеферы, которые через стенку кишки проникают в кровеносные и лимфатические сосуды, а затем через воротную или полую вены заносятся в печень, легкие. Попадая в большой круг кровообращения, онкосферы могут вызвать обсеменение различных органов. Развитие зародышей до пузырчатой стадии происходит очень медленно. Через 3 недели образуется пузырек, а инкапсуляция его через 3—4 месяца. Рост пузыря’может продолжаться годами, Пузырдоказывает давление па паренхиму органа. В пузыре появляются зародышевые элементы, дочерние пузыри и сколексы, которые при проглатывании животными семейства Canidae в кишечнике превращаются в ленточную стадию паразита.

Клиническая картина эхинококкоза свиней нехарактерна. Возможна анемия или цианоз видимых слизистых оболочек. При лока-‘ лизации паразитов в легких наблюдается одышка, а при поражении печени возможен асцит, исхудание.

Патологоанатомическая картина характеризуется образованием пузырей чаще в печени, реже в легких, сердце и др. органах. Количество пузырей и величина их различные, размещаются они чаще в глубине органов. Паренхима органа в местах нахождения пузырей атрофирована. В стенке пузыря Различают Две зоны: внутреннюю — собственно оболочку пузыря, она тонкая, полупрозрачная; наружную оболочку толстую, непрозрачную — это реактивная капсула, как реакция ткани органа на воздействие растущего паразита. При разрезе стенки пузыря выделяется прозрачная водянистая жидкость. На внутренней оболочке имеются сколексы в виде песчинок наподобие манной крупы. Иногда эхинококковые пузыри содержат творожистую или гнойную Массу. В Развитых крупных пузырях имеются внутри дочерние, заключающие в себе внучатые пузыри или зародышевые капсулы со сколексами. Иногда дочерние очаги формируются не внутри, а с наружи оболочки происходит отпучковыванпе нового

Пузыря и образование новой капсулы. Небольшие пузыри могут быть снабжены только простой гладкой оболочкой без зародышевых головок — — Ацефалоцисты; поедание Их восприимчивыми животными Не Вызывает заражения.

При интенсивной инвазии пораженные органы увеличены, С Поверхности бугристые, возможны склеротические изменения. Особенно сильно увеличивается печень, в редких случаях достигая Ю—15 кг; при этом одновременно поражаются легкие. В легких, вокруг Имеющихся, пузырей, Ткань дряблая, в состоянии ателектаза; возможны серозно-фмбринозный плеврит, перикардит. В миокарде встречаются одиночные и множественные пузыри. В почках различные пузыри с пролиферацией вокруг, паренхима сдавлена, уплотнена. В редких случаях обнаруживают пузыри в мозгу.

Диагностика комплексная: клинико-патологоанатомическая С Учетом эпизоотических данных, возможна аллергическая, однако последняя практически не внедрена в Диагностику Прижизненную.

Дифференциальный диагноз следует проводить от Цистицерко-За тенуикального. ‘

Альвеококкоз — Паразитарное Заболевание, вызываемое личиночной стадией ленточного червя Aiveococcus multilocularis. Дефинитивные хозяева — плотоядные (семейства Canidae); промежуточные — — свободно живущие грызуны. Редко поражаются домашние животные. До инвазионной стадии ларвоцисты альвео-кокка у сельскохозяйственных животных не развиваются.

Патологоанатомические Изменения у свиней характеризуются Развитием Альвеококковых Пузырей, главным Образом, В печени, Реже в других паренхиматозных органах. При развитии альвео-кокка образуются дочерние пузыри до 3—5 мм в диаметре. От капсулы дочернего пузыря отпочковывается новый внучатый пузырек; каждый новый пузырек внедряется в ткани и вскоре окружается соединительно тканной капсулой. Пузыри растут очень медленно, их развитие может приостанавливаться; возможно попадание паразита в кровеносные сосуды, тогда альвеоккок образует метастазы. Растущий очаг альвеококка напоминает злокачественную опухоль. На поверхности разреза он имеет мелкоячеистое строение, полости ячеек заполнены слизистой, клеевидной массой.

Диагностика патологоанатомическая с учетом энзоотической ситуации.

Дифференциация от эхинококкоза, цистпнеркоза.

■ Цистицеркозы — заболевания, вызываемые личиночными стадиями ленточных червей. Половозрелые гельминты локализуются в кишечнике плотоядных и человека. Различают цистицеркоз целлюлозный (финноз) и цистицеркоз тенуикальный..

ЦИСТИЦЕРКОЗ ЦЕЛЛЮЛОЗНЫЙ

Цистицеркоз целлюлозный (финноз свиней) вызывается личиночной стадией вооруженного цепня Taenia solium, паразитирующего в тонком кишечнике человека; человек —■ дефиниктивный хозяин. Зрелые членики, содержащие яйца, выделяются человеком во внешнюю среду. Свиньи заражаются при заглатывании члеников и яиц. В желудочно-кишечном тракте у них из яиц вылупляются онкосферы, которые за счет крючков проникают из слизистой оболочки в лимфатические, кровеносные сосуды. Попадая в органы, превращаются в цистицерки. Цистицерки — тонкостенные пузырьки неправильно-шаровидной формы размером 8— 15 мм. Содержимое пузырька — слегка мутноватая жидкость, в которой просвечивается беловатая головка (сколекс) на тонкой ножке (шейке). Продолжительность их жизни 3—6 лет; часть из них сморщивается, теряя жидкость и обызвествляется.

Клиническая картина неспецифична. При поражении сердца, других органов возможно исхудание,’малоподвижность; при поражении глаз — слепота; головного мозга — шаткость походки, воспаление мозга и др. явления.

Патоморфологические изменения. Паразитируют цистицерки в поперечнополосатых мышцах, чаще в жевательных, поясничных, межреберных, шейных, плечевых, диафрагме, сердце, редко в языке, легких, печени, глазах, мозгу. Количество пузырьков различно. Растущий пузырек постепенно окружается тонкой капсулой. Мышечные волокна раздвигаются и атрофируются. В перимизии вокруг финны возникает значительная инфильтрация из гистиоцитов, лимфоидных, плазматических клеток, эозифильных лейкоцитов.

Диагностика патологоанатомическая с нахождением цисти-церков.

Дифференциация от цистицеркоза тенуикального, эхинококкоза. ЦИСТИЦЕРКОЗ ТЕНУИКАЛЬНЫЙ

Цистицеркоз тенуикальный вызывается личиночной формой T. aenia hydatigena цестоды Cysticercus tenuicoliis, в половозрелой стадии инвазирующей в кишечнике плотоядных семейства Canidae. Они выделяют во внешнюю среду зрелые членики с яйцами; свиньи заражаясь, поедая их. В первые сутки онкосферы в желудке освобождаются от оболочки, проникают в кишечник, просвет кишечных желез, кровеносные сосуды слизистого и подслизистого слоев. С б-го дня после заражения проникают в паренхиму печени, реже в другие органы. По крови онкосферы заносятся в серозные покровы внутренних органов. Полное развитие нематода проходит почти исключительно в серозных оболочках брюшной полости. Клиническая картина нехарактерна; возможны угнетение, повышение температуры, анемичность видимых слизистых оболчек, поросята плохо поедают корм, плохо развиваются.

При патологоанатомическом исследовании часто отмечается поражение печени вследствие внедрения в нее молодых стадий паразита. Под капсулой и в паренхиме ее видны темно-красные очажки неправильной формы, преимущественно извилистые тяжи; печень увеличена, размягчена. Очаги — это проделанные зародышами паразита ходы (кровоизлияния). На одном из ходов имеется пузырь, состоящий из тонкой прозрачной оболочки и одного-двух слоев зародышевых клеток (острый цистицеркозный гепатит).

При слабой инвазии цистицерки в печени не достигают полного развития, часть мигрирует в капсулу, часть погибает, обызвествляется.

Наряду с печенью возможны поражения почек, легких, селезенки, лимфатических узлов в результате мигрирующих в них цистицерков. Легкие гиперемированы, иногда с цистицерками, серозно-фибринозная пневмония и плеврит. Почки, сердце в состоянии зернистой дистрофии. Катаральный энтерит. Венозная гиперемия селезенки, мезентериальных лимфатических узлов. .

При хроническом течении изменения сосредоточены преимущественно в печени и серозных покровах брюшной полости. Печень увеличена, уплотнена, неравномерно окрашена (гиперемия, жировая дистрофия, паразитарный цирроз). В паренхиме, под капсулой и на ней значительное количество цистицеркозных пузырей до лесного ореха. Типичная картина выявляется в сальнике, брыжейке, серозном покрове желудочно-кишечного тракта. Созревшие пузыри округлые, тонкостенные, полупрозрачные, свисают на ножке. Через бесцветную жидкость просвечивает беловатая головка-сколекс. При сильной инвазии пузыри свивают большими гроздьями с серозных оболочек в брюшную полость. Диагноз устанавливают патологоанатомически. Дифференциация от эхинококкоза. НЕМАТОД ОЗЫ

Нематодозы — гельминтозные заболевания, вызываемые круглыми червями. К заболеваниям свиней относятся: аскарпаиз. трихоцефалез, трихинеллез, эзофагостоматоз, хиостронгилидоз, метастронгплез, физоцефалез. стронгилоидоз, аскарапоз.

Аскаридоз свиней вызывается крупной нематодой Ascarius suum. Одно из самых распространенных гельминтозных заболеваний свиней. Яйца аскарид, выделяемые из кишечника свиньи во внешнюю среду, неинвазионные; дозревают во внешней среде. За это время в яйце развивается личинка, подвергающаяся линьке. Срок развития инвазионных яиц во внешней среде, по-видимому, 3—4 недели. Заражение происходит при проглатывании яиц, пробывших во внешней среде без промежуточного хозяина. Личинки проделывают сложную миграцию различными путями: 1. Через лимфатические синусы кишечных ворсинок, лимфатические сосуды и узлы попадают в грудной проток, полую вену, в легкие. 2. Через воротную вену и печень проникают в полую вену, в легкие. 3. Через кишечную стенку в брюшную полость, затем через капсулу печени, ее паренхиму и сосуды в венозную систему. Третий путь весьма редкий. Проникнув в сосуды легких, личинки вскоре покидают их; пробуравливают стенки капилляров и через межальвеолярные перегородки попадают в альвеолы и бронхиолы; затем продвигаются к трахее и гортани, проникают в глотку и проглатываются животным, достигают пищеварительного тракта. Во время миграции происходит линька личинки и развитие половозрелой стадии. Часть личинок через легочные капилляры попадают в сердце, откуда могут поступать в различные органы.

Клиническая картина при остром течении проявляется аллергией; отмечается цианоз видимых слизистых оболочек, очаговая гиперемия кожи, отек век, межчелюстной области; возможна лобулярная пневмония.

При затяжном течении наблюдается катаральный энтерит, хроническая интоксикация; возможна закупорка аскаридами кишечника (метеоризм). Интоксикация приводит к поражению центральной нервной системы (судороги), крапивной сыпи на коже как проявление аллергии.

Патологоанатомические изменения при остром проявлении характеризуются цианозом видимых слизистых «оболочек, отеком подкожной клетчатки, поражением печени. В печени беловатые Т Участки за счет эозинофильного паразитарного гепатита. Отек легких, кровоизлияния с последующим развитием пневмонии (миграционная) — — фокусная аскаридозная. Пневмонические очаги могут рассасываться. В местах поражения можно обнаружить личинки аскарид. Половозрелые аскариды локализуются в тонком кишечнике, вызывая’ катаральный энтерит, возможна закупорка кишечника клубками аскарид.

При затяжном течении в печени в местах белых пятен развивается очаговый цирроз в виде звездчатых, сетчатых разрастаний соединительной ткани, проникающих в паренхиму. В легких кроме пневмонии — плотные узелковые поражения. Попадание личинок в большой круг кровообращения и задержка их в органах ведут к образованию узелков с просяное зерно, в которых можно обнаружить личинки аскарид. Хронический катаральный энтерит. Вокруг погибших личинок в органах образуются гранулемы.

Диагноз устанавливают комплексно: клинико-анатомически, по наличию нематод в кишечнике; в диагностике показателен паразитарный цирроз печени.

Дифференциация от стронгилидоза, цистицеркозов, фасцио-леза.

ТРИХОЦЕФАЛЕЗ

Трихоцефалез — паразитарное заболевание, вызываемое Tri-chocephalus suis (власоглав). Гельминт нитевидный, локализуется в толстом кишечнике, чаще в слепой кишке. Зрелые самки откладывают яйца неинвазионные и только во внешней среде через 2—3 недели в яйцах развиваются личинки. Созревшие яйца, попадая в пищеварительный тракт освобождают личинку, которая фиксируется в слизистой оболочке толстого кишечника, где и вырастает в половозрелую особь. После оплодотворения цикл начинается сначала.

Власоглавы выделяют токсины; головным концом присасываются к слизистой оболочке, повреждают ее, создавая ворота для проникновения микробов.

Клиническая картина трихоцефалеза не изучена. Отмечается истощение, слабость, анемичность, заболевание нервной системы.

Патологоанатомическая картина характеризуется обнаружением трихоцефал в толстом кишечнике. Вначале гиперемия слизистой оболочки, иногда кровоизлияния, а также ее набухание, возможен слабый катар; далее развивается зернистая дистрофия печени, почек, хронический катар.

Диагностика патологоанатомическая с обнаружением гельминтов.

ТРИХИНЕЛЛЕЗ

Трихинеллез — кишечное и мышечное заболевание человека, свиней, медведей, норок, реже других животных, вызываемое нематодой Trichinella spiralis. У одного и того же хозяина парази-_тирует как личиночная, так и половозрелая формы гельминта. Личиночная — в поперечнополосатой мускулатуре, половозрелая в кишечнике. Однако, для достижения половой зрелости, необходимо поедание зараженной мышечной ткани другим животным. В круговороте трихинеллеза в природе участвуют многие пред — ствавители млекопитающих. Заражение происходит при поедании трихинеллезного свиного мяса, крыс. Человек заражается исключительно через мясо свиней, медвежатины. Под воздействием желудочного сока капсула личинок трихинелл растворяется, последние выходят в просвет_кишечника. Через 2—5 дней паразиты становятся половозрелыми. Самцы остаются в кишечнике до 12 недель, затем выбрасываются с фекалиями. Самки после оплодотворения остаются в кишечнике до 12 недель, внедряются в ворсинки слизистой оболочки, либеркюновы железы, лимфатические пространства подслизистого слоя. Здесь, начиная с 8-го дня инвазии, они в течение 2—б недель рождают каждая 1500— 1800 личинок. Током лимфы последние заносятся в большой круг кровообращения и распространяются по организму. Однако, способность к дальнейшему развитию они получают только попав в скелетную мускулатуру, мышцы языка, пищевода, межреберные и другие мышцы. Зародыши, попавшие в другие органы, погибают.

Клиническое проявление болезни отмечается только при интенсивной инвазии в виде угнетения, болезненности мышц живота, повышения температуры, отека головы, век, конечностей. Болезнь длится 1—2 месяца, оканчивается часто летально.

Патологоанатомическа. я картина при интенсивной инвазии характеризуется такими же признаками, что и клиническая. Больше личинок содержится при переходе мышечной ткани в сухожилия в диафрагме, мышцах гортани, жевательных, межреберных, брюшных, поясничных и плечевых. Личинки заносятся в капилляры между мышечными волокнами, разрывая капилляры, они внедряются в сарколему. В интерстиции отмечается клеточная инфильтрация, серозный выпот, распад саркоплазмы. Через 2 месяца после инвазии вокруг спирально изогнутого паразита начинает формироваться гомогенная капсула за счет сарколемы, ее утолщения и разрастания соединительной ткани между волокнами. По мере старения капсулы ядра исчезают, лизируются или пропитываются зернами извести. Некоторые капсулы рассасываются. При интенсивной инвазии погибают не только те волокна, в которых инкапсулируются паразиты, но и соседние, развивается ценкеровский некроз. Формирование капсулы завершается к концу 3-го месяца со дня инвазии, через 6 месяцев она обызвествляется и заканчивается через 15—16 месяцев. Трихины в петрифициро-ванных капсулах сохраняют жизнеспособность к инфицированию до 30 лет.

Кишечный трихинеллез проявляется острым катаральным или геморрагическим энтеритом с кровоизлияниями.

Диагностика патологоанатомическая мышечного трихинеллеза возможна при интенсивной инвазии и обызвествлении капсул. Послеубойная (посмертная) диагностика с помощью компрессионной трихинеллоскопии 24 срезов из ножек диафрагмы, поясничных, межреберных, жевательных мышц.

Дифференциация от саркоспоридий, цистицерков. ЭЗОФАГОСТОМАТОЗ

Эзофагостоматоз — узелковая болезнь свиней, вызываемая нематодой Oessophagostomum dentatum. Заражение свиней происходит попаданием личинок с кормом, водой, загрязненных фекалиями больных животных.

Различают две стадии (фазы) болезни: лавральную и гема-гинальную, наиболее патогенная первая. В яйцах., выделенных с фекалиями в течение первых суток развиваются личинки, которые вскоре вылупляются. На 3—4 сутки происходит первая линька, на 6-е сутки — вторая, после чего личинки становятся инвазионными. Попав в кишечник, личинки проникают под слизистую оболочку ободочной и слепой кишок, в которых происходит последующая линька, вызывая образование узелков; после этого личинки выходят в просвет кишечника. Для завершения цикла развития необходимо около месяца. В узелках скопляется гнойная масса. Впоследствии узелки подвергаются рубцеванию и обызвествлению или на их месте возникают язвы слизистой оболочки, что может способствовать развитию вторичной инфекции, например, сальмо-неллеза.

Клиническое течение болезни при слабом заражении может протекать без заметных симптомов. При более сильной инвазии, а также при осложнениях болезнь проявляется расстройствами пищеварительного тракта, истощением.

Патологоанатомические изменения характеризуются наличием узелков в стенке ободочной и слепой кишок величиной от просяного зерна до горошины. Молодые узелки выступают над поверхностью слизистой оболочки, содержат серозную жидкость. Зрелые узелки крупные, плотные, окружены воспалительной зоной с темным ободком, в центре свернувшаяся личинка. Узелки содержат ка-зеозно-гнойную массу. Часть узелков рубцующихся. При интенсивной инвазии слизистая оболочка гиперемирована, утолщена, на поверхности гнойно-некротические наложения. Половозрелые гельминты находятся в экссудате кишечника.

Диагностика комплексная: патологоанатомическая с обнаружением характерных узелков, половозрелых эзофагостомов в экс-судативной массе кишечника.

Дифференциация от трихоцефалеза, сальмонеллеза.

ХИОСТРОНГИЛЕЗ

Хиостронгилез — трихостронгилидозное заболевание желудка свиней, вызываемое нематодой Hyostrongylus rubidus. В яйцах, выделяющихся с фекалиями, в течение 24 часов развивается личинка, которая на 2-е сутки вылупляется. На 5-е сутки происходит линька, а на 7—8-е — 2-я линька и личинка становится инвазионной. Заражение свиней происходит при заглатывании инвазионных личинок, затем их развитие продолжается в желудке без миграции, а через 17—19 суток становятся половозрелыми. Клинически при свежей-инвазии болезнь проявляется острым катаром желудка.

Патологоанатомические изменения при остром течении наряду с катаральным гастритом в поверхностном слое слизистой оболочки наблюдаются узелки, в центре которых заключены нематоды, близкие к половозрелым, окруженные детритом и соединительной тканью.

При более затяжном течении процесс принимает хронический характер, сопровождается хроническим катаром, истощением, смертью. При. этом паразиты могут отсутствовать.

Диагноз ставится по данным вскрытия с учетом энзоотической ситуации.

Дифференциация от эзофагостоматоза.

МЕТАСТРОНГИЛЕЗ

Метастронгилез — гельминтозное заболевание свиней с преимущественным поражением легких и бронхов, вызываемое тремя видами Metastrongylus elongatus, M. pudentotectus, M. sabini. Заражение домашних и диких свиней происходит посредством поедания дождевых червей <промежуточные хозяева). Дождевые черви заглатывают яйца и личинок гельминта, последние дважды линяют и через 10—20 дней становятся инвазионными.

В желудоч-но-кишечном тракте свиней из дождевых червей выходят инвазионные личинки. Личинки проникают сквозь кишечную стенку в лимфатические сосуды, затем в мезентериальные лимфатические узлы. Здесь происходит их рост, линька. На 5— 9-й день после заражения личинки через грудной проток, полую вену попадают в правую половину сердца и малый круг кровообращения; попавшие в капилляры, через стенки сосудов и альвеол проникают в бронхи, где и продолжается их дальнейшее развитие. Через 25—35 дней после заражения достигают половозрелости. При хроническом течении образуются паразитарные узелки.

Клиническая картина зависит от интенсивности инвазии и реактивности организма. Болезнь проявляется кашлем, хрипами, отказом от корма, повышением температуры. В дальнейшем кашель усиливается, одышка, нередко появляется слизистое истечение из носа, глаз; в тяжелых случаях рвота и понос.

Патологоанатомическпе изменения при проникновении личинок проявляются отеком, гиперемией легких с кровоизлияниями. Возможно острое поражение кишечника в результате миграции личинок через стенку кишечника (механическое действие). Поражение лимфатических узлов при миграции паразитов в них. Хронический процесс по преимуществу развивается в легких: альвеолярная эмфизема, участки катаральной бронхопневмонии, значительное скопление слизистого экссудата, гельминтов в бронхах, что приводит к образованию участков ателектаза. Образуются паразитарные узелки в легких с разрастанием по периферии соединительной ткани. Диагноз устанавливают по обнаружению метастрогилид в бронхах, а также катаральной бронхопневмонии, узелков в легких.

Дифференциальная диагностика от аскаридоза, стронгилои-. i.03 а.

ФИЗОЦЕФАЛЕЗ

Физоцефалез — заболевание, вызываемое гельминтом Physo-cephalus sexalatus. Свиньи заражаются при поедании навозных жуков. Яйца, вышедшие с фекалием свиньи, заглатываются промежуточным хозяином (жуком), в его кишечнике вылупляются личинки, которые проходят в полость тела насекомого, инкапсулируются, где происходит линька; личинки в течение 36 дней ..тановятся инвазионными и заражают свинью, когда она поедает жуков.

Клинически наблюдается расстройство пищеварения, отставание в росте, истощение.

Патологоанатомическая картина весьма’скудная. Паразиты проникают глубоко в слизистую оболочку желудка, отмечается •„■е. набухание. При сильном заражении развивается катаральный гастрит.

Диагностика при выраженной патологоанатомической картине гр’ебует подтверждения обнаружения паразита, яиц (яйца со срезанным полюсом).

Дифференциация от хиостронгилеза, аскарапоза.

Аскарапоз — заболевание, вызываемое гельминтом Ascarops strongylina. Свиньи заражаются поеданием навозных жуков, поражается преимущественно желудок. Цикл развития, патогенез, патологоанатомическая картина, что и при физоцефалезе свиней, различие только в возбудителе.

Диагностика при подозрении заболевания патологоанатом. и-ческая с выделением яиц (яйца овальные с толстой оболочкой).

СТРОНГИЛОИДОЗ

Стронгилоидоз заболевание преимущественно поросят,

; ызываемое нематодой Strongyloides ransomi, паразитирующей

I тонком кишечнике. Основным источником инвазии являются ::оросята и взрослые свиньи-гельминтоносители. Заражение про-

Хходит алиментарно и через кожу инвазионными личинками. В тонком кишечнике свиней самки паразита выделяют яйца, которые во внешней среде превращаются в инвазионные личинки. При алиментарном заражении личинки через слизистую оболочку желудка, кишечника мигрируют в кровеносные, лимфатические сосуды, заносятся и в легкие, откуда через глотку, пищевод г. желудок, кишечник, где и развиваются до половозрелой стадии. Отдельные личинки из легких через большой круг кровообращения поступают в печень, почки, селезенку и др. органы. Большинство из^них в этих органах погибает и рассасывается. В тонком кишечнике развиваются личинки до половозрелой стадии; самки преимущественно локализуются в поверхностном слое слизистой оболочки.

При кожном заражении инвазионные личинки проникают в подкожную клетчатку, попадают в кровеносные и лимфатические сосуды, по ним мигрируют в легкие. При кашле попадают в ротовую полость, а затем в желудочно-кишечный тракт, где и достигают половозрелой стадии.

При остром течении клиническая картина характеризуется угнетением, поносом, анемией видимых слизистых оболочек; животные подолгу лежат, поджав ноги под живот.

Хроническое течение проявляется поражением кожи, беспокойством, зудом, расстройством желудочно-кишечного тракта, кашлем, истощением.

Патологоанатомическая картина характеризуется истощением, экзематозным поражением кожи; при остром течении отмечается серозно-фибринозный перитонит. Катаральный гастроэнтерит с кровоизлияниями в слизистой оболочке; в ряде случаев эрозии и язвы. Легкие в период миграции личинок увеличены, гипереми-рованы с кровоизлияниями. Очаговая пневмония как следствие миграции личинок. Мезентериальные, легочные лимфатические узлы увеличены с кровоизлияниями. Зернистая дистрофия паренхиматозных органов.

При затяжном течении, особенно у поросят старшего возраста, отмечается обостренный хронический катар желудочно-кишечного тракта, пневмония, зернистая дистрофия паренхиматозных органов.

Гистологически кроме выраженных макроскопических изменений отмечается нахождение половозрелых нематод, яиц между ворсинками под эпителием слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

Диагноз ставят на основании патологоанатомических изменений с учетом клинической картины болезни, лабораторного исследования по обнаружению самок стронгилид и их яиц в фекалиях.

Дифференциация от микробных, вирусных, микозных заболеваний с поражением кожи, легких, желудочно-кишечного тракта.

АКАНТОЦЕФАЛЕЗЫ

Акантоцефалезы — гельминтозные заболевания, вызываемые колючеголовыми червями Acanthocephaies, паразитирующими у домашних животных. Это самый редкий паразитический червь в природе. Черви раздельнополые. Цикл развития паразита протекает при участии промежуточного хозяина. У свиней встречается макраканторинхоз. МАКРАКАНТОРИНХОЗ

Макраканторинхоз вызывается скребнем великаном — Масга-canthorhynchus hirudinaceus. Паразит, локализуясь в тонком кишечнике, вызывает тяжелые изменения в нем. Промежуточные хозяева: майские жуки (хрущи), навозники, бронзовки. Дефинитивные хозяева: свиньи, собаки, человек.

Акантеллы с жуками, бронзовками, заглоченные свиньями, фиксируются в тонком кишечнике, повреждают его стенку, вызывают некроз, возможна и перфорация с гнойным перитонитом. Одновременно образуются и паразитарные узелки с активной клеточной реакцией вокруг.

Клиническая картина при слабом заражении нехарактерна. При сильной инвазии наблюдается сухость кожи, видимые слизистые оболочки бледновато-синие, ухудшение аппетита, диарея, развивается истощение; возможны симптомы перитонита,

Патологоанатомические изменения, главным образом, характеризуются образованием серовато-желтых, красноватых студенистых бугорков, заметных со стороны серозной оболочки. Вокруг бугоров окружающая ткань инфильтрированна серозно-геморра-гическим экссудатом; возможно и образование абсцессов. Печень, мезентериальные лимфатические узлы, селезенка гиперемированы. Серозно-геморрагический перитонит..

Гистологические изменения характеризуются перфорацией слизистой оболочки, мышечного слоя с развитием некроза стенки вокруг паразита. Отек стенки кишечника с инфильтрацией лимфо-идными, плазматическими клетками, эозинофильными лейкоцитами.

Диагноз устанавливают комплексно: патологоанатомически при наличии скребней в кишечнике с учетом клинической картины.

Дифференциация от других заболеваний, протекающих с образованием гранулем в кишечнике, как эзофагостоматоз, нематодозы и другие заболевания.

АРАХНОЗО-ЭНТОМОЗЫ

Арахнозы — инвазионные заболевания, вызываемые паразитирующими паукообразными на теле или внутри органов домашних животных. С одной стороны эти паразиты могут явиться возбудителями самостоятельных заболеваний, как чесотка; с другой — могут являться переносчиками возбудителей инфекционных, инвазионных заболеваний, например, пироплазмидозов.

Из группы арахнозов свиней рассмотрены саркоптоз и де-модекоз.

САРКОПТОЗ (ЧЕСОТКА, АКАРОЗ)

Чесотка — хроническая болезнь, вызываемая зудневыми клещами, с поражениями кожи. У свиней встречается только зудневая чесотка — акароз. Зудневые клещи рода Acarussuis видны только при увеличении. Клещи могут вызывать чесоточный дерматит и у других животных и человека.

Попадая на кожу, клещ прогрызает ее роговой слой, внедряется в эпидермис, раздражая кожу, где продолжается цикл развития нового поколения клещей, вызывая воспаление в других участках.

Оплодотворенные самки размещаются отдельно от самцов, проделывая отверстия в коже для дыхания, где откладывают яйца, которые через 3—5 дней превращаются в личинки. От яйца до развития клеща необходимо 15 дней. С появлением каждого нового поколения клещей значительно увеличивается количество микротравм в верхних слоях кожи. Клещ, повреждая нервные окончания кожи, вызывает зуд, а также оказывает токсическое действие на организм. Все это создает предпосылки часто для развития бактериальной флоры в поврежденной коже с развитием абсцессов.

Клиническое проявление болезни весьма показательно. В местах поражения кожа, покрасневшая в области головы, шеи, ушей, далее возможна по всей поверхности тела, затем развивается зуд. На коже образуются раны, трещины, происходит выпадение щетины. Участки повреждения покрываются серовато-коричневыми рыхлыми корками. Кожа утолщается, становится складчатой с корочками. Аппетит ухудшается, животные худеют.

Патологоанатомические изменения соответствуют клиническим симптомам. Отечность век, конъюнктивит. Поражения кожи различного характера: ссадины, раны с кровянистым экссудатом, трещины, рубцевания. Регионарные поражениям кожи Лимфатические Узлы увеличены, гиперемировапы. Слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей гиперемиров Паразитарные болезни свиней — 4.3 out of 5 based on 3 votes

источник

Болезнь характеризуется дегенеративными и некротическими изменениями печени, проявляется функциональной ее недостаточностью, интоксикацией организма и нарушениями обмена веществ. Восприимчивы поросята-сосуны и отъемыши.

Болезнь возникает при дефиците в кормах селена, что связано с недостаточностью его в почве, воде. Она может развиваться и при длительном кормлении супоросных свиноматок прогорклыми жирами, другими недоброкачественными кормами. Одним из способствующих факторов болезни является недостаточность в рационе витамина Е, серосодержащих аминокислот. Плохие гигиенические условия содержания, действие различных стресс-факторов значительно ослабляют организм и предрасполагают к заболеванию.

Развитие болезни связано с недостаточным образованием фосфолипидов в организме поросят вследствие дефицита антиокислителей, в частности селена и токоферола (витамина Е) в кормах. Это приводит к повышению ли-политических процессов, способствующих выходу жира из депо в общий круг кровообращения, а затем переходу в печеночные клетки, что ведет к жировой дегенерации печени, а в последующем к некробиозу печеночных клеток. Функции печени, и особенно антитоксическая, нарушаются. Данное состояние способствует дисбалансу обмена веществ во всем организме, наступает расстройство других функций у больного, и особенно пищеварительной, центральной нервной системы и сердечно-сосудистой.

Заболевание в острой форме чаще возникает у сосунов с признаками вялости, ухудшения аппетита, нередко незначительного повышения температуры, мышечной дрожи, шаткости зада. У больных учащаются пульс и дыхание, временами появляются судороги, болезненность брюшных стенок, печени, увеличение ее границ. Болезнь продолжается до 3-6 дней, и при непринятии своевременных мер часто заканчивается гибелью.

Подострое течение болезни продолжается 8-10 дней. Заболевают как поросята-сосуны, так и отъемыши. У них постепенно развиваются общее угнетение, слабость, снижение аппетита, шаткая походка. Нередко болезнь сопровождается желтушностью слизистых оболочек и кожи, отечностью кожи вокруг глаз и на нижней брюшной стенке. В области печени — болезненность, задняя граница ее увеличена, температура тела, как правило, не повышена.

Хроническая форма болезни характеризуется неярким проявлением клинических признаков. Заболевание чаще развивается у поросят-отъемышей и проявляется ослаблением жизненного тонуса. У больных поросят понижается упитанность, развиваются слабость, иногда шаткая походка, судорожные подергивания отдельных групп мышц. В ряде случаев отмечается желтушность слизистых и кожного покрова. Количество билирубина в крови может повышаться до 10 мг%. Нередко развивается анемия, которая обычно возникает при наличии геморрагического диатеза, гемолиза эритроцитов в связи с интоксикацией организма. Больные поросята постепенно превращаются в заморышей, присоединяются другие заболевания, что часто приводит молодняк к гибели.

Характерным для данного заболевания является увеличенная печень, имеющая пеструю окраску от желтого, серо-глинистого до буро-вишневого цвета. Консистенция ее дряблая, паренхима легко разрывается, поверхность разреза тусклая. При хроническом течении ткань печени становится твердой, ломкой. Выражена желтушность подкожной клетчатки, внутренних органов. При гистологическом исследовании обнаруживается жировая дегенерация печеночных клеток и их некроз.

При его постановке важно учитывать результаты анализа кормов, условий содержания, симптомы, лабораторные анализы крови, патологоанато-мические изменения и благополучие хозяйств по данному заболеванию.

Для лечения используется селенит натрия по 0,1-0,2 мг (0,1-0,2 мл 0,1%-го раствора) на 1 кг массы тела один раз в 20 дней путем подкожной или внутримышечной инъекции.

Мясо может быть пригодным, если подсвинки вынужденно убиты не ранее чем через 45 дней после последнего введения селенита натрия.

Используются для лечения токоферола ацетат, который снижает потребность в селене, а также метионин и другие терапевтические средства в зависимости от симптомов развития болезни.

Для профилактики болезни важно создавать благоприятные условия кормления и содержания маточному поголовью и молодняку. Минимальная физиологическая потребность свиней в селене составляет 0,111-0,103 мг/кг сухого вещества корма. При необходимости с целью профилактики заболевания используется селенит натрия 7-10-дневным поросятам по одной инъекции в дозе 0,15 мг/кг. Эффективность борьбы с токсической дистрофией печени у поросят находится в прямой зависимости от организационно-хозяйственных и ветеринарно-санитарных мероприятий, и особенно в биогеохимических провинциях, неблагополучных по данной болезни.

источник

Многие годы безуспешно боретесь с БОЛЯМИ в ПЕЧЕНИ?

Глава Института заболеваний печени: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить печень просто принимая каждый день.

Если печень увеличена хотя бы на сантиметр, следует быстро искать причину, иначе все может закончиться циррозом и даже летальным исходом.

Печень играет важную роль в дезинтоксикации организма, обладает синтетическими и накопительными функциями. По сути, малейшие сбои в её работе неблагоприятно отражаются на всех системах организма. Один из тревожных сигналов – увеличение печеночных размеров, или иначе гепатомегалия.

Узнать более точно, что это такое, можно в этой статье.

Вне патологического процесса длина железы у человека составляет 25–30 см, правая доля печени – 20–22 см, левая доля – 14–16 см. Нижний край в норме достигает правой рёберной дуги. Увеличение правой доли печени можно обнаружить путем перкуссии (простукивания) и пальпации (прощупывания) зоны правого подреберья.

Чем быстрее увеличиваются размеры органа, тем интенсивнее проявляются симптомы (тяжесть, распирание, а также болезненность в правом подреберье).

Определив увеличение левой и правой долей железы, врач оценивает, насколько границы органа выходят за пределы правой реберной дуги (1-2 см или же 5 см). Гораздо чаще встречается увеличение правой, чем левой доли печени.

Рассматривая причины патологии, следует знать, что существует понятие ложной гепатомегалии. Например, при эмфиземе лёгких происходит их патологическое расширение и опущение легочных границ. Вследствие этого железа смещается книзу. При этом клинические признаки увеличения печени отсутствуют.

Также это могут быть возрастные особенности. Например, у детей до 8 лет размеры печени значительно превышают объем железы у взрослых людей.

Причины увеличения печени делятся на несколько групп:

Инфекции. Железа может увеличиваться при острых и хронических гепатитах, вызванных различными причинами. Признаки гепатомегалии считаются неотъемлемым симптомом малярии, инфекционного мононуклеоза, туляремии и брюшного тифа у взрослого.
Интоксикация. Токсический гепатит развивается вследствие отравления бытовыми или промышленными ядами, а также приёма некоторых медикаментов, например, антибиотиков или цитостатиков. Гепатотоксичные вещества являются причиной диффузных изменений печени;
Новообразования. Причиной увеличивающихся размеров железы может быть кистозное образование или злокачественная опухоль. При этой патологии может увеличиться часть органа или вся железа (в зависимости от локализации онкоочага).
Генетические заболевания. В их основе лежит нарушение обмена. Это амилоидоз, гемохроматоз и болезнь Вильсона–Коновалова.
Паразитарные заболевания. Наиболее распространённое из них – эхинококкоз. В зависимости от количества и размера эхинококковых пузырей могут появляться признаки умеренной или выраженной гепатомегалии.
Воспалительный процесс. При холангите (воспалении жёлчных протоков) увеличение печени обусловлено нарушением оттока жёлчи.
Сосудистая патология. В этом разделе можно выделить застойные явления в воротной и нижней полой венах, что ведёт к развитию синдрома портальной гипертензии. Их первопричиной может быть синдром Киари (облитерирующий эндофлебит – патология печёночных вен) и синдром Бадда-Киари, имеющий несколько иной механизм развития (нарушенный отток крови из печени при нормальном функционировании печёночных сосудов).
Злоупотребление алкоголем. При длительном постоянном употреблении спиртных напитков развивается алкогольный гепатит. Одним из звеньев его прогрессирования является умеренная гепатомегалия.
Дистрофические процессы. К ним относится жировой гепатоз (стеатоз) – скопление в ткани печени жировых клеток. Кроме этого, дистрофическим процессом считается цирроз (диффузное замещение нормальной печеночной ткани соединительной). Дистрофия печени часто является следствием алкоголизма.
Внепеченочный злокачественный процесс. Гепатомегалия возникает не только при опухолях, расположенных в печени. Признаки увеличения железы характерны для лейкозов (рака крови) и лимфогранулематоза (опухоли лимфоидной ткани). Обычно умеренная гепатомегалия выявляется в сочетании со спленомегалией (увеличением селезенки).

Патология может проявляться не сразу, что является большой сложностью для диагностики. Выделить несколько определенных симптомов достаточно трудно, принимая во внимание разнообразие возможных причин. У каждого из заболеваний, которые могут предшествовать гепатомегалии, есть главные и второстепенные признаки, их диапазон достаточно широк.

Вначале разберем классификацию патологии.

Увеличение печени часто разделяют по причинному фактору. Так, выделяют группу:

расстройств кровотока;
нарушений обмена веществ;
инфильтративных процессов;
заболеваний кровеносной системы;
локальных поражений.

Для верификации диагноза необходимо учитывать морфологическую картину, а именно состояние паренхимы, желчных путей, сосудистого компонента, а также наличие патологических тканей и новообразований.

Если печень увеличилась, стоит обратить внимание на состояние селезенки, наличие признаков застоя желчи (желтушный синдром) и проявления портальной гипертензии (асцит).

Чтобы узнать размеры железы и установить степень гепатомегалии, необходимо провести инструментальную диагностику, для чего назначается УЗИ. На основании ультразвукового исследования врач понимает, насколько размеры железы превышают норму.

В зависимости от того, насколько увеличивается объем органа, устанавливается умеренная, выраженная (увеличение железы на 10 см от нормы) или диффузная (свыше 10 см) степень поражения железы. Отдельно следует сказать о «парциальной гепатомегалии». Этот термин значит, что на УЗИ было выявлено увеличение одной доли органа.

Чтобы понять, что увеличена печень, достаточно пройти УЗИ. Далеко не во всех случаях гепатомегалия сопровождается клинической симптоматикой. Отсутствие признаков наблюдается при умеренном увеличении железы на фоне острой инфекции или в случае изменения рациона питания.

Увеличенная печень при тяжелых заболеваниях проявляется различными симптомами:

при вирусном гепатите наблюдается желтушность слизистых, кожных покровов, потемнение мочи и обесцвечивание каловых масс;
при циррозе гепатоциты замещаются соединительной тканью, из-за чего железа становится плотной, болезненной, появляется землянистый оттенок кожных покровов, а также отмечается повышенная склонность к кровоточивости;
при онкопатологии человека беспокоит болевой, желтушный синдром, диспепсические расстройства и выраженная отечность. При значительном увеличении опухоли живот может стать ассиметричным. Кроме того, возможно сдавление близко расположенных органов злокачественным конгломератом;
при жировой болезни симптоматика не столь выражена. Обычно изменения в печени обнаруживаются случайно при профилактическом УЗИ или в процесс диагностики по поводу другого заболевания;
при амилоидозе наблюдается значительное увеличение органа. Структура печени уплотняется, однако болезненность может отсутствовать.

Среди частых клинических признаков стоит выделить:

слабость, повышенную утомляемость;
раздражительность;
ухудшение или отсутствие аппетита;
ощущение дискомфорта, болезненность или тяжесть в правом подреберье;
постоянную тошноту, частую рвоту;
снижение массы тела;
желтушность кожи и слизистых оболочек, сопровождающуюся зудом;
мелкоточечные подкожные кровоизлияния; асцит.

Если причиной гепатомегалии стала кардиальная патология, пациента может беспокоить одышка, отечность ног, стенокардия, колебания артериального давления и кашель.

В подавляющем большинстве случаев можно обнаружить расширение подкожных вен передней брюшной стенки («голова медузы»). При инфекционных гепатитах к клинической картине присоединяется лихорадка. Если сдавливаются жёлчные протоки, и развивается желтуха – темнеет моча, приобретая «цвет пива», светлеет кал, а кожа и слизистые заметно желтеют.

Увеличение объема печени при дистрофических процессах характеризуется равномерным расширением границ железы, что можно обнаружить пальпаторным путем. Чтобы установить причины патологии и назначить эффективное лечение, врач назначает:

Общий анализ крови (можно обнаружить анемию при кровотечениях, а также признаки воспаления).
Биохимический анализ крови (врача интересует уровень ферментов, общего белка и белковых фракций).
Определение маркеров вирусных гепатитов, серологические реакции при подозрении на брюшной тиф.
Микроскопия толстой капли крови при подозрении на малярию.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости. В процессе обследования врач водит датчиком по правому подреберью, чтобы тщательно исследовать структуру органа. Результаты УЗИ служат важным критерием для дифференциальной диагностики.
КТ (помогает определить размеры и структуру органа).
Рентгенография органов грудной полости (для обнаружения эмфиземы лёгких).
Биопсия печени (показана при подозрении на опухоль).
Медико-генетическая консультация (обширный спектр методов для установления диагноза генетического заболевания).

Не устранив причину гепатомегалии, на восстановление размеров и функций печени можно даже не надеяться.

Каждый из нас должен знать, что делать, если увеличена печень. Первым делом следует проконсультироваться со специалистом. Выбор лечебной тактики определяется первичным заболеванием и тяжестью его течения. Может использоваться медикаментозное или оперативное лечение.

Диетическое питание позволяет «разгрузить» печень, нормализовать обменные процессы и облегчить общее состояние. Хирургическое вмешательство может проводиться при онкопатологии, эхинококкозе, а также наличии конкрементов в желчном пузыре и протоках, что необходимо для восстановления оттока желчи.

Основная задача диетического стола – снизить нагрузку на железу и поддержать ее функции. Это позволяет избежать тяжелых осложнений и насытить организм витаминами. Диетического рациона следует придерживаться длительное время. Он подразумевает соблюдение некоторых правил:

исключение жирных блюд и острых приправ;
акцент на вареную и запеченную пищу;
обогащение рациона продуктами с высоким содержанием минеральных веществ, витаминов и клетчатки;
дробное питание (до пяти раз) небольшими порциями.

Диетический рацион полезен не только для лечения заболеваний печени, но и при приеме гепатотоксичных лекарств. Итак, увеличиваем употребление:

бахчевых (тыквы) – для насыщения организма магнием и ускорения восстановления печеной структуры;
зеленых яблок – для получения калия, железа;
свеклы – для очищения организма и нормализации печеночной функции;
зелени (источник железа, фосфора, селена);
цветной капусты, брокколи (очищение от канцерогенов и профилактика цирроза);
чеснока;
цитрусовых;
индюшатины, курятины, телятины, а также рыбы;
молочки нежирных сортов;
зеленого чая (мощный антиоксидант);
сухофруктов, грецких орехов (для насыщения глутатионом, омега-3 жирными кислотами);
гречки, овсянки.

В рационе следует уменьшить количество алкоголя, жирных блюд, томатного сока, консервантов, маргарина, газированных напитков, пряностей и копченостей.

Более подробно рассмотрим, как лечить заболеванием с помощью медикаментов. Для восстановления работоспособности и защиты гепатоцитов необходимо использовать гепатопротекторы (Эссенциале, Фосфоглив, Карсил, Гептрал). При инфекционном происхождении болезни лечение должно включать противовирусные и противопаразитарные средства.

В случае хронического течения гепатита рекомендуются иммуностимуляторы. При выраженной эндогенной интоксикации обязательно проводится дезинтоксикация с применением инфузионных растворов.

Терапия кардиогенной гепатомегалии должна включать лекарственные препараты, направленные на улучшение питания миокарда (сердечной мышцы), устранение стенокардии и восстановление функций сердца. При тромботических осложнениях требуется антикоагулянтная и тромболитическая терапия. Абсцесс лечится антибиотиками, что позволяет ограничить патологический процесс и предупредить генерализацию инфекции.

При необходимости выполняется пунктирование септической полости для аспирации гноя.

Терапия амилоидоза подразумевает назначение стероидных лекарств. В случае злокачественного перерождения печеночных тканей рассматривается вопрос о проведении полихимиотерапии.

Для усиления лечащего эффекта медикаментов можно использовать народные лекарства. Вот несколько рецептов:

в банку с мёдом ёмкостью 0,5 литра нужно добавить 2 столовых ложки корицы мелкого помола, хорошо перемешать. Принимать до еды либо спустя два часа после приёма пищи по 2 столовых ложки четыре раза в день;
соберите кукурузные волокна. Следите, чтобы початок был спелым. Заварите в чайнике и пейте вместо чая, без добавления сахара или мёда;
ежедневно употребляйте натощак варёную свёклу в количестве 100–150 г. Её можно потереть на тёрке и заправить оливковым маслом. Такой салат очень полезен не только для печени, но и для всего организма.
возьмите ядра грецких орехов и истолките их. Смешайте с мёдом в равных пропорциях. Принимайте ежедневно по 100 грамм такой смеси за три приёма.

Точно сказать о прогнозе при гепатомегалии невозможно, так как каждая причина может привести к тем или иным осложнениям. Заметим лишь, что большинство заболеваний, которые приводят к увеличению печени, хорошо поддаются лечению при своевременном выявлении.

Для предупреждения прогрессии печеночной дисфункции не следует пренебрегать профосмотрами. Необходимо внимательно относиться к своему здоровью и вовремя обращаться за медицинской помощью. В таком случае заболевание будет диагностировано на ранней стадии, и шансы на выздоровление будут гораздо выше.

источник