Выделяет гормон тироксин, в состав которого входит йод. Тироксин повышает скорость обмена веществ.
- При избытке тироксина развивается базедова болезнь (обмен веществ слишком быстрый, человек много ест, но все равно худеет, возбудимость нервной системы повышена, выпученные глаза),
- при недостатке – микседема (всё наоборот),
- при недостатке с детства – кретинизм.
Выделяет пищеварительный сок в двенадцатиперстную кишку. Кроме того, выделяет два белка-гормона, регулирующие содержание сахара в крови
- инсулин уменьшает содержание сахара в крови – превращает глюкозу в гликоген, который откладывается в печени (при недостатке инсулина развивается сахарный диабет: сахар в моче, большое количество мочи)
- глюкагон увеличивает содержание сахара в крови
Выделяют гормон адреналин, который выделяется во время стресса. Он
- повышает пульс и артериальное давление
- повышает концентрацию глюкозы в крови
- сужает сосуды во всех органах, кроме скелетных мышц, сердца, мозга, печени
- активизирует работу нервной системы и органов чувств
- вызывает расширение бронхов и зрачка
- тормозит работу пищеварительной, половой и иммунной систем.
Самая большая железа организма.
- Выполняет барьерную функцию (обезвреживает яды).
- Выделяет желчь (эмульгирует жиры).
- Служит местом хранения гликогена.
- Служит местом разрушения эритроцитов.
Выделяет гормон роста, который усиливает рост организма.
источник
Эндокринная функция поджелудочной железы. Роль гормонов поджелудочной железы в регуляции углеводного, жирового и белкового обменов.
Циклический процесс работы сердца. Систола и диастола предсердий и желудочков. Экстрасистолия. Автоматия сердца. Проводящая система сердца и водители ритма сердца. Электрокардиография как метод оценки функционального состояния сердца и процессов его регуляции.
Работа сердца состоит из сердечных циклов – непрерывно сменяющих друг друга периодов сокращения и расслабления, которые называются систолой и диастолой соответственно.
Цикл начинается с систолы предсердий, которая занимает 0,1 секунды. Их диастола длится 0,7 секунды. Сокращение желудочков продолжается 0,3 секунды, их расслабление – 0,5 секунды. Общее расслабление камер сердца называют общей паузой, и занимает она в данном случае 0,4 секунды. Таким образом, выделяют три фазы сердечного цикла:
систола предсердий – 0,1 сек.;
систола желудочков – 0,3 сек.;
диастола сердца (общая пауза) – 0,4 сек.
Общая пауза, предшествующая началу нового цикла, очень важна для наполнения сердца кровью.
Перед началом систолы миокард находится в расслабленном состоянии, а камеры сердца наполнены кровью, которая поступает из вен.
Давление во всех камерах примерно одинаковое, поскольку атриовентрикулярные клапаны раскрыты. В синоатриальном узле происходит возбуждение, что приводит к сокращению предсердий, из-за разницы давлений в момент систолы объем желудочков увеличивается на 15%. Когда систола предсердий заканчивается, давление в них понижается.
Систола (сокращение) предсердий
Перед началом систолы кровь движется к предсердиям и они последовательно ею заполняются. Часть ее остается в этих камерах, остальная направляется в желудочки и попадает в них через атриовентрикулярные отверстия, которые не закрыты клапанами.
В этот момент и начинается систола предсердий. Стенки камер напрягаются, их тонус растет, давление в них повышается на 5-8 мм рт. столба. Просвет вен, которые несут кровь, перекрывается кольцевыми пучками миокарда. Стенки желудочков в это время расслаблены, их полости расширены, и кровь из предсердий быстро без затруднений устремляется туда через атриовентрикулярные отверстия. Продолжительность фазы – 0,1 секунды. Систола наслаивается на конец фазы диастолы желудочков. Мышечный слой предсердий довольно тонкий, поскольку им не требуется много силы для заполнения кровью соседних камер.
Это следующая, вторая фаза сердечного цикла и начинается она с напряжения мышц сердца. Фаза напряжения длится 0,08 секунд и в свою очередь делится еще на две фазы:
Асинхронного напряжения – длительностью 0,05 сек. Начинается возбуждение стенок желудочков, их тонус повышается.
Изометрического сокращения – длительностью 0,03 сек. В камерах растет давление и достигает значительных значений.
Свободные створки атриовентрикулярных клапанов, плавающих в желудочках, начинают выталкиваться в предсердия, но попасть туда они не могут из-за напряжения сосочковых мышц, которые натягивают сухожильные нити, удерживающие клапаны и препятствующие их попаданию в предсердия. В момент, когда клапаны смыкаются и сообщение между сердечными камерами прекращается, заканчивается фаза напряжения.
Как только напряжение станет максимальным, начинается период сокращения желудочков, продолжительностью 0,25 сек. Систола этих камер происходит как раз в это время. Около 0,13 сек. длится фаза быстрого изгнания – выброс крови в просвет аорты и легочного ствола, во время которого клапаны прилегают к стенкам. Это возможно, благодаря росту давления (до 200 мм ртутного столба в левом и до 60 в правом). Остальное время приходится на фазу медленного изгнания: кровь выбрасывается под меньшим давлением и с меньшей скоростью, предсердия расслаблены, в них из вен начинает поступать кровь. Систола желудочков накладывается на диастолу предсердий.
Начинается диастола желудочков, и их стенки начинают расслабляться. Это длится в течение 0,45 сек. Период расслабления этих камер накладывается на еще продолжающуюся диастолу предсердий, поэтому эти фазы объединяют и называют общей паузой. Что происходит в это время? Желудочек, сократившись, выгнал из своей полости кровь и расслабился. В нем образовалось разреженное пространство с давлением близким к нулю. Кровь стремится попасть обратно, но полулунные клапаны легочной артерии и аорты, смыкаясь, не дают ей этого сделать. Тогда она направляется по сосудам. Фаза, которая начинается с расслабления желудочков и заканчивается перекрыванием просвета сосудов полулунными клапанами, называется протодиастолической и продолжается 0,04 сек.
После этого начинается фаза изометрического расслабления продолжительностью 0,08 сек. Створки трехстворчатого и митрального клапанов сомкнуты и не дают крови поступать в желудочки. Но когда давление в них становится ниже, чем в предсердиях, атриовентрикулярные клапаны открываются. За это время кровь наполняет предсердия и теперь свободно попадает в другие камеры. Это фаза быстрого наполнения длительностью 0, 08 сек. В течение 0,17 сек. продолжается фаза медленного наполнения, во время которой кровь продолжает поступать в предсердия, и небольшая ее часть через атриовентрикулярные отверстия перетекает в желудочки. Во время диастолы последних в них поступает кровь из предсердий во время их систолы. Это пресистолическая фаза диастолы, которая продолжается 0,1 сек. Так завершается цикл и вновь начинается.
Экстрасистолия – вариант нарушения сердечного ритма, характеризующийся внеочередными сокращениями всего сердца или его отдельных частей (экстрасистолами). Проявляется ощущением сильного сердечного толчка, чувством замирания сердца, тревоги, нехватки воздуха. Снижение сердечного выброса при экстрасистолии влечет уменьшение коронарного и мозгового кровотока и может приводить к развитию стенокардии и преходящих нарушений мозгового кровообращения (обмороков, парезов и т. д.). Повышает риск развития мерцательной аритмии и внезапной смерти.
Возбуждение в сердце возникает периодически под влиянием процессов, протекающих в нем самом. Эта способность сердца сокращаться под действием импульсов, возникающих в самой ткани без внешних воздействий, получила название автоматии.
Показателем автоматии сердечной мышцы может быть тот факт, что изолированное сердце лягушки, удаленное из организма и помещенное в физиологический раствор, может в течение длительного времени ритмически сокращаться.
Способностью к автоматии обладают определенные участки миокарда, состоящие из специфической (атипической) мышечной ткани, бедной миофибриллами, богатой саркоплазмой и напоминающей эмбриональную мышечную ткань. Специфическая (атипическая) мускулатура образует в сердце проводящую систему.
Помимо специфической ткани, в миокарде сердца есть и неспецифическая (типическая) мышечная ткань. По строению она сходна с поперечно-полосатой скелетной мышечной тканью и образует рабочую часть миокарда.
В клетках специфической ткани находится большое количество межклеточных контактов — нексусов. Эти контакты являются местом перехода возбуждения с одной клетки на другую. Такие же контакты имеются и между клетками атипической ткани и рабочего миокарда. Благодаря наличию контактов миокард, состоящий из отдельных клеток, работает как единое целое. Существование большого количества межклеточных контактов увеличивает надежность проведения возбуждения в миокарде.
Проводящая система сердца — совокупность атипичных кардиомиоцитов, образующих узлы: синоатриальный и атриовентрикулярный, межузловые тракты Бахмана, Венкебаха и Тореля, пучки Гиса и волокона Пуркинье.
Функциями проводящей системы сердца являются генерация потенциала действия, проведение его к сократительному миокарду, инициирование сокращения и обеспечение определенной последовательности сокращений предсердий и желудочков. Возникновение возбуждения в водителе ритма осуществляется с определенным ритмом произвольно, без воздействия внешних стимулов. Это свойство клеток водителя ритма получило название автоматик.
Проводящая система сердца состоит из узлов, пучков и волокон, сформированных атипичными мышечными клетками. В ее структуру входит синоатриальный (СА) узел, расположенный в стенке правого предсердия спереди устья верхней полой вены (рис. 1).
Одним из наиболее доступных и быстрых методов оценки функционального состояния сердечной мышцы (прежде всего проводящей системы сердца) является электрокардиография. Данный метод основан на регистрации электрических потенциалов, возникающих между определенными участками электрического поля сердца в процессе сердечного цикла. В каждый данный момент сердечного цикла миокардиальные клетки могут либо покоиться, либо находиться в возбужденном состоянии, либо восстанавливать свой исходный потенциал (мембранный потенциал покоя) после предшествующего возбуждения (т.е. находится в фазе реполяризации). В связи с тем, что миокард состоит из огромного количества клеток, и все они возбуждаются, а затем реполяризуются не строго синхронно, то возникает такая ситуация, когда группы миокардиальных клеток могут быть по-разному заряжены. Так, одни миокардиоциты, которые находятся в состоянии покоя, заряжены снаружи положительно, а другие, которые в этот момент могут быть возбуждены, – напротив, отрицательно. Соответственно в каждый данный момент сердечного цикла между определенными группами по-разному заряженных миокардиальных клеток возникает разность потенциалов; а в связи с тем, что в состав миокарда входит огромное количество клеток, такая разность потенциалов, как правило, имеет довольно большое значение. Ткани тела, в свою очередь, обладают хорошей электропроводностью, и регистрировать разность потенциалов между какими-то участками электрического поля сердца можно непосредственно с поверхности тела, используя усилитель электрических сигналов. Именно на данном принципе и основан метод электрокардиографии, введенный в клиническую практику В. Эйнтховеном, А.Ф. Самойловым, Т. Льюисом и В.Ф. Зелениным в 1903г.
Эндокринная функция поджелудочной железы. Роль гормонов поджелудочной железы в регуляции углеводного, жирового и белкового обменов.
Поджелудочная железа – это орган пищеварительной системы, обеспечивающий переваривание питательных веществ – жиров, белков, углеводов. Вместе с тем, поджелудочная железа – это орган эндокринной системы. Она секретирует в кровь гормоны, регулирующие все виды обмена веществ. Таким образом, поджелудочная железа выполняет две функции – эндокринную и экзокринную.
Эндокринная функция поджелудочной железы
Поджелудочная железа секретирует в кровь пять гормонов, регулирующих в основном углеводный обмен. Эндокринная часть поджелудочной железы составляет не более 2% от всей массы органа. Она представлена островками Лангерганса – скоплениями клеток, которые находятся в окружении паренхимы поджелудочной железы.
Большинство островков Лангерганса сосредоточены в хвосте органа. По этой причине поражение хвоста поджелудочной железы воспалительным процессом часто приводит к недостаточности эндокринной функции органа. В островках Лангерганса находятся клетки разных типов, секретирующие разные гормоны. Больше всего в них содержится бета-клеток, вырабатывающих инсулин.
Функции гормонов поджелудочной железы
Поджелудочная железа вырабатывает пять гормонов. Два из них существенно влияют на обмен веществ. Это инсулин и глюкагон. Другие гомоны имеют меньшее значение для регуляции метаболизма, либо секретируются поджелудочной железой в малых количествах.
Анаболический гормон, основной функцией которого является транспорт сахара в клетки организма. Он снижает уровень глюкозы в крови за счет:
изменения проницаемости клеточных мембран для глюкозы
активации ферментов, обеспечивающих расщепление глюкозы
стимуляции превращения глюкозы в гликоген
стимуляции превращения глюкозы в жир
угнетения образования глюкозы в печени
стимулирует синтез белков и жиров
препятствует расщеплению триглицеридов, гликогена и белков
Принимает важнейшее участие в углеводном обмене. Основная функция этого гормона поджелудочной железы – стимуляция гликогенолиза (процесс расщепления гликогена, в процессе которого в кровь выделяется глюкоза).
активирует процесс образования глюкозы в печени
стимулирует расщепление жира
стимулирует синтез кетоновых тел
Физиологическое действие глюкагона:
повышает артериальное давление и частоту пульса
повышает силу сердечных сокращений
способствует расслаблению гладкой мускулатуры
усиливает кровоснабжение мышц
повышает секрецию адреналина и других катехоламинов
Вырабатывается не только в поджелудочной железе, но и в гипоталамусе. Его единственная функция – это подавление секреции других биологически активных веществ:
Вазоактивный интестинальный пептид
Стимулирует перистальтику кишечника, увеличивает приток крови к органам ЖКТ, угнетает выработку соляной кислоты, усиливает выработку пепсиногена в желудке.
Стимулирует желудочную секрецию. Подавляет внешнесекреторную функцию ПЖ.
Физиологическое действие глюкагона поджелудочной железы
Экзокринная функция ПЖ заключается в секреции панкреатического сока. По системе протоков он попадает в двенадцатиперстную кишку, где участвует в процессе пищеварения. Секрет поджелудочной железы содержит:
ферменты — расщепляют питательные вещества, поступающие в кишечник с едой
ионы бикарбоната — ощелачивают желудочный сок, поступающий в двенадцатиперстную кишку из желудка
Регуляция экзокринной функции поджелудочной железы осуществляется гормонами, которые вырабатываются в желудке и кишечнике:
Все эти вещества угнетают активность поджелудочной железы. Они вырабатываются в ответ на растяжение стенок желудка и кишечника. Их секрецию стимулирует панкреатический сок, попадающий в двенадцатиперстную кишку после приема пищи.
Функции ферментов поджелудочной железы
ПЖ вырабатывает ферменты, которые переваривают все виды питательных веществ – углеводы, белки и жиры.
Ферменты, расщепляющие белки. Учитывая, что разновидностей протеинов много, поджелудочная железа вырабатывает несколько видов протеолитических ферментов:
Этот фермент расщепляет жиры.
Фермент, расщепляющий полисахариды (сложные углеводы).
Несколько видов ферментов, которые расщепляют нуклеиновые кислоты (ДНК и РНК).
Нарушение функции поджелудочной железы
Некоторые болезни поджелудочной железы сопровождаются нарушением функции этого органа. Чаще всего это происходит при остром или хроническом панкреатите, когда вследствие воспалительного процесса уничтожается большая часть паренхимы поджелудочной железы. Экзокринная функция со временем нарушается у большинства больных хроническим панкреатитом. Эндокринная – приблизительно у четверти пациентов.
Нарушение экзокринной функции сопровождается расстройством пищеварения и диспепсическими симптомами. Для этого состояния характерны следующие признаки:
При нарушении эндокринной функции поджелудочной железы обычно развивается сахарный диабет. Он протекает легче, чем классический диабет первого типа, так как не все бета-клетки островков Лангерганса уничтожаются. Тем не менее, через несколько лет от начала заболевания у пациента обычно возникает потребность в инъекциях инсулина. Иногда удается нормализовать уровень глюкозы в крови при помощи диеты и сахароснижающих препаратов.
66. Эндокринной функции надпочечников. Стероидные гормоны коры надпочечников и их роль. Адреналин и его действие на различные функциональные системы. Роль гормонов надпочечников в физиологических проявлениях состояния стресса.
Какие гормоны выделяют надпочечники
Надпочечники – парная железа, располагающаяся в забрюшинном пространстве немного выше почек. Общий вес органов 7–10 г. Надпочечники окружены жировой тканью и почечной фасцией близко к верхнему полюсу почки.
Форма органов разная – правый надпочечник напоминает трехгранную пирамиду, левый похож на полумесяц. Средняя длина органа 5 см, ширина 3–4 см, толщина – 1 см. Цвет желтый, поверхность бугристая.
Надпочечник покрыт сверху плотно фиброзной капсулой, которая соединяется с капсулой почки многочисленными тяжами. Паренхима органа состоит из коркового и мозгового вещества, причем корковое вещество окружает мозговое.
Они представляют собой 2 самостоятельные железы внутренней секреции, имеют разный клеточный состав, разное происхождение и выполняет разные функции, несмотря на то, что объединены в один орган.
Интересно то, что железы и развиваются независимо друг от друга. Корковое вещество у зародыша начинается формироваться на 8 неделе развития, а мозговое только на 12–16 неделе.
В корковом слое синтезируется до 30 кортикостероидов, которые иначе называются стероидными гормонами. И надпочечники выделяют следующие гормоны, которые разделяют их на 3 группы:
глюкокортикоиды – кортизон, кортизол, кортикостерон. Гормоны влияют на углеводный обмен и оказывают проявляющее воздействие на воспалительные реакции;
минералокортикоиды – альдостерон, дезоксикортикостерон, они управляют водным и минеральным обменом;
половые гормоны – андрогены. Они регулируют половые функции и влияют на половое развитие.
Стероидные гормоны довольно быстро разрушаются в печени, переходя в водорастворимую форму, и выводятся из организма. Некоторые из них можно получить искусственным путем. В медицине они активно используются при лечении бронхиальной астмы, ревматизма, суставных недугов.
Мозговой слой синтезирует катехоламины – норадреналин и адреналин, так называемые гормоны стресса, выделяемые надпочечниками. Кроме того, здесь вырабатываются пептиды, которые регулируют деятельность ЦНС и ЖКТ: соматостатин, бета-энкефалин, вазоактивный инстентинальный пептид.
Мозговое вещество расположено в надпочечнике центрально, образовано хромаффинными клетками. Сигнал о выработке катехоламинов орган получает от преганглионарных волокон симпатической нервной системы. Таким образом мозговое вещество можно рассматривать как специализированное симпатическое сплетение, которое, однако, осуществляет выделение веществ непосредственно в кровяное русло минуя синапс.
Время полужизни гормонов стресса составляет 30 секунд. Эти вещества очень быстро разрушаются.
В целом воздействие гормонов на состояние и поведение человека можно описать при помощи теории кролика и льва. Человек, у которого в стрессовой ситуации синтезируется мало норадреналина, реагирует на опасность, как кролик – испытывает страх, бледнеет, теряет способность принимать решения, оценивать ситуацию. Человек, у которого выброс норадреналина высок, ведет себя как лев – испытывает злость и ярость, не ощущает опасности и действует под влиянием желания подавить или уничтожить.
Схема формирования катехоламинов такова: некий внешний сигнал активирует раздражитель, действующий на головной мозг, что вызывает возбуждение задних ядер гипоталамуса. Последнее является сигналом для возбуждения симпатических центров в грудном отделе спинного мозга. Оттуда по преганглионарным волокнам сигнал поступает в надпочечники, где и происходит синтез норадреналина и адреналина. Затем гормоны выбрасываются в кровь.
Эффект воздействия гормонов стресса основан на взаимодействии с альфа- и бета-адренорецепторами. А поскольку последние имеются практически во всех клетках, включая клетки крови, то влияние катехоламинов шире, чем у симпатической нервной системы.
Адреналин воздействует на человеческий организм следующим образом:
увеличивает частоту сердечных сокращений и усиливает их;
улучшает концентрацию, ускоряет мыслительную деятельность;
провоцирует спазм мелких сосудов и «неважных» органов – кожи, почек, кишечника;
ускоряет обменные процессы, способствует быстрому распаду жиров и сгоранию глюкозы. При краткосрочном воздействии это способствует улучшению сердечной деятельности, но при длительном чревато сильным истощением;
увеличивает частоту дыхания и повышает глубину входа – активно используется при купировании приступов астмы;
снижает перистальтику кишечника, но вызывает непроизвольное мочеиспускание и дефекацию;
способствует расслаблению матки, уменьшая вероятность выкидыша.
Выброс адреналина в кровь нередко заставляет человека совершать немыслимые в обычных условиях героические поступки. Однако он же является причиной «панических атак» – беспричинных приступов страха, сопровождающихся учащенным сердцебиением и одышкой.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9079 — 
| 7217 — 
или читать все.
85.95.189.26 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
Поджелудочная железа – железа со смешанной функцией. Морфологической единицей железы служат островки Лангерганса, преимущественно они расположены в хвосте железы. Бета-клетки островков вырабатывают инсулин, альфа-клетки – глюкагон, дельта-клетки – соматостатин. В экстрактах ткани поджелудочной железы обнаружены гормоны ваготонин и центропнеин.
Инсулин регулирует углеводный обмен, снижает концентрацию сахара в крови, способствует превращению глюкозы в гликоген в печени и мышцах. Он повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы: попадая внутрь клетки, глюкоза усваивается. Инсулин задерживает распад белков и превращение их в глюкозу, стимулирует синтез белка из аминокислот и их активный транспорт в клетку, регулирует жировой обмен путем образования высших жирных кислот из продуктов углеводного обмена, тормозит мобилизацию жира из жировой ткани.
В бета-клетках инсулин образуется из своего предшественника проинсулина. Он переносится в клеточные аппарат Гольджи, где происходят начальные стадии превращения проинсулина в инсулин.
В основе регуляции инсулина лежит нормальное содержание глюкозы в крови: гипергликемия приводит к увеличению поступления инсулина в кровь, и наоборот.
Паравентрикулярные ядра гипоталамуса повышают активность при гипергликемии, возбуждение идет в продолговатый мозг, оттуда в ганглии поджелудочной железы и к бета-клеткам, что усиливает образование инсулина и его секрецию. При гипогликемии ядра гипоталамуса снижают свою активность, и секреция инсулина уменьшается.
Гипергликемия непосредственно приводит в возбуждение рецепторный аппарат островков Лангерганса, что увеличивает секрецию инсулина. Глюкоза также непосредственно действует на бета-клетки, что ведет к высвобождению инсулина.
Глюкагон повышает количество глюкозы, что также ведет к усилению продукции инсулина. Аналогично действует гормоны надпочечников.
ВНС регулирует выработку инсулина посредством блуждающего и симпатического нервов. Блуждающий нерв стимулирует выделение инсулина, а симпатический тормозит.
Количество инсулина в крови определяется активностью фермента инсулиназы, который разрушает гормон. Наибольшее количество фермента находится в печени и мышцах. При однократном протекании крови через печень разрушается до 50 % находящегося в крови инсулина.
Важную роль в регуляции секреции инсулина выполняет гормон соматостатин, который образуется в ядрах гипоталамуса и дельта-клетках поджелудочной железы. Соматостатин тормозит секрецию инсулина.
Активность инсулина выражается в лабораторных и клинических единицах.
Глюкагон принимает участие в регуляции углеводного обмена, по действию на обмен углеводов он является антагонистом инсулина. Глюкагон расщепляет гликоген в печени до глюкозы, концентрация глюкозы в крови повышается. Глюкагон стимулирует расщепление жиров в жировой ткани.
Механизм действия глюкагона обусловлен его взаимодействием с особыми специфическими рецепторами, которые находятся на клеточной мембране. При связи глюкагона с ними увеличивается активность фермента аденилатциклазы и концентрации цАМФ, цАМФ способствует процессу гликогенолиза.
Регуляция секреции глюкагона. На образование глюкагона в альфа-клетках оказывает влияние уровень глюкозы в крови. При повышении глюкозы в крови происходит торможение секреции глюкагона, при понижении – увеличение. На образование глюкагона оказывает влияние и передняя доля гипофиза.
Гормон роста соматотропин повышает активность альфа-клеток. В противоположность этому гормон дельта-клетки – соматостатин тормозит образование и секрецию глюкагона, так как он блокирует вхождение в альфа-клетки ионов Ca, которые необходимы для образования и секреции глюкагона.
Липокаин способствует утилизации жиров за счет стимуляции образования липидов и окисления жирных кислот в печени, он предотвращает жировое перерождение печени.
Ваготонин повышает тонус блуждающих нервов, усиливает их активность.
Центропнеин участвует в возбуждении дыхательного центра, содействует расслаблению гладкой мускулатуры бронхов, повышает способность гемоглобина связывать кислород, улучшает транспорт кислорода.
Нарушение функции поджелудочной железы.
Уменьшение секреции инсулина приводит к развитию сахарного диабета, основными симптомами которого являются гипергликемия, глюкозурия, полиурия (до 10 л в сутки), полифагия (усиленный аппетит), полидиспепсия (повышенная жажда).
Увеличение сахара в крови у больных сахарным диабетом является результатом потери способности печени синтезировать гликоген из глюкозы, а клеток – утилизировать глюкозу. В мышцах также замедляется процесс образования и отложения гликогена.
У больных сахарным диабетом нарушаются все виды обмена.
источник
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Поджелудочная железа расположена на задней стенке брюшной полости, позади желудка, на уровне L1-L2 и простирается от двенадцатиперстной кишки до ворот селезенки. Длина ее составляет около 15 см, масса — около 100 г. В поджелудочной железе различают головку, располагающуюся в дуге двенадцатиперстной кишки, тело и хвост, достигающий ворот селезенки и лежащий ретроперитонеально. Кровоснабжение поджелудочной железы осуществляется селезеночной и верхней мезентериальной артерией. Венозная кровь поступает в селезеночную и верхнюю мезентериальную вены. Иннервируется поджелудочная железа симпатическими и парасимпатическими нервами, терминальные волокна которых контактируют с клеточной мембраной островковых клеток.
Поджелудочная железа обладает экзокринной и эндокринной функцией. Последняя осуществляется островками Лангерганса, которые составляют около 1-3 % массы железы (от 1 до 1,5 млн). Диаметр каждого — около 150 мкм. В одном островке содержится от 80 до 200 клеток. Различают несколько их видов по способности секретировать полипептидные гормоны. А-клетки продуцируют глюкагон, В-клетки — инсулин, D-клетки — соматостатин. Обнаружен еще ряд островковых клеток, которые предположительно могут продуцировать вазоактивный интерстициальный полипептид (ВИП), гастроинтестинальный пептид (ГИП) и панкреатический полипептид. В-клетки локализуются в центре островка, а остальные — по его периферии. Основную массу — 60 % клеток — составляют В-клетки, 25 % — А-клетки, 10 % — D-клетки, остальные — 5 % массы.
Инсулин образуется в В-клетках из его предшественника — проинсулина, который синтезируется на рибосомах грубой эндоплазматической сети. Проинсулин состоит из 3 пептидных цепей (А, В и С). А- и В-цепочки соединены дисульфидными мостиками, С-пептид связывает А- и В-цепи. Молекулярная масса проинсулина — 9000 дальтон. Синтезированный проинсулин поступает в аппарат Гольджи, где под влиянием протеолитических ферментов расщепляется на молекулу С-пептида с молекулярной массой 3000 дальтон и молекулу инсулина с молекулярной массой 6000 дальтон. А-цепь инсулина состоит из 21 аминокислотного остатка, В-цепь — из 30, а С-пептид — из 27-33. Предшественником проинсулина в процессе его биосинтеза является препроинсулин, который отличается от первого наличием еще одной пептидной цепочки, состоящей из 23 аминокислот и присоединяющейся к свободному концу В-цепи. Молекулярная масса препроинсулина — 11 500 дальтон. Он быстро превращается в проинсулин на полисомах. Из аппарата Гольджи (пластинчатый комплекс) инсулин, С-пептид и частично проинсулин поступают в везикулы, где первый связывается с цинком и депонируется в кристаллическом состоянии. Под влиянием различных стимулов везикулы продвигаются к цитоплазматической мембране и путем эмиоцитоза освобождают инсулин в растворенном виде в прекапиллярное пространство.
Самый мощный стимулятор его секреции — глюкоза, которая взаимодействует с рецепторами цитоплазматическои мембраны. Ответ инсулина на ее воздействие является двухфазным: первая фаза — быстрая — соответствует выбросу запасов синтезированного инсулина (1-й пул), вторая — медленная — характеризует скорость его синтеза (2-й пул). Сигнал от цитоплазматического фермента — аденилатциклазы — передается на систему цАМФ, мобилизующую из митохондрий кальций, который принимает участие в освобождении инсулина. Кроме глюкозы, стимулирующим влиянием на освобождение и секрецию инсулина обладают аминокислоты (аргинин, лейцин), глюкагон, гастрин, секретин, панкреозимин, желудочный ингибирующии полипептид, неиротензин, бомбезин, сульфаниламидные препараты, бета-адреностимуляторы, глюкокортикоиды, СТГ, АКТГ. Подавляют секрецию и освобождение инсулина гипогликемия, соматостатин, никотиновая кислота, диазоксид, альфа-адреностимуляция, фенитоин, фенотиазины.
Инсулин в крови находится в свободном (иммунореактивный инсулин, ИРИ) и связанном с белками плазмы состоянии. Деградация инсулина происходит в печени (до 80 %), почках и жировой ткани под влиянием глютатионтрансферазы и глютатионредуктазы (в печени), инсулиназы (в почках), протеолитических ферментов (в жировой ткани). Проинсулин и С-пептид также подвергаются деградации в печени, но значительно медленнее.
Инсулин дает множественный эффект на инсулинзависимые ткани (печень, мышцы, жировая ткань). На почечную и нервную ткани, хрусталик, эритроциты он не оказывает непосредственного действия. Инсулин является анаболическим гормоном, усиливающим синтез углеводов, белков, нуклеиновых кислот и жира. Его влияние на углеводный обмен выражается в увеличении транспорта глюкозы в клетки инсулинзависимых тканей, стимуляции синтеза гликогена в печени и подавлении глюконеогенеза, и гликогенолиза, что вызывает понижение уровня сахара в крови. Влияние инсулина на белковый обмен выражается в стимуляции транспорта аминокислот через цитоплазматическую мембрану клеток, синтеза белка и торможения его распада. Его участие в жировом обмене характеризуется включением жирных кислот в триглицериды жировой ткани, стимуляцией синтеза липидов и подавлением липолиза.
Биологический эффект инсулина обусловлен его способностью связываться со специфическими рецепторами клеточной цитоплазматическои мембраны. После соединения с ними сигнал через встроенный в оболочку клетки фермент — аденилатциклазу — передается на систему цАМФ, которая при участии кальция и магния регулирует синтез белка и утилизацию глюкозы.
Базальная концентрация инсулина, определяемая радиоиммунологически, составляет у здоровых 15-20 мкЕД/мл. После пероральной нагрузки глюкозой (100 г) уровень его через 1 ч повышается в 5-10 раз по сравнению с исходным. Скорость секреции инсулина натощак составляет 0,5-1 ЕД/ч, а после приема пищи увеличивается до 2,5-5 ЕД/ч. Секрецию инсулина увеличивает парасимпатическая и уменьшает симпатическая стимуляция.
Глюкагон является одноцепочечным полипептидом с молекулярной массой 3485 дальтон. Он состоит из 29 аминокислотных остатков. Расщепляется в организме при помощи протеолитических ферментов. Секрецию глюкагона регулируют глюкоза, аминокислоты, гастроинтестинальные гормоны и симпатическая нервная система. Ее усиливают гипогликемия, аргинин, гастроинтестинальные гормоны, особенно панкреозимин, факторы, стимулирующие симпатическую нервную систему (физическая нагрузка и др.), уменьшение содержания в крови СЖК.
Угнетают продукцию глюкагона соматостатин, гипергликемия, повышенный уровень СЖК в крови. Содержание глюкагона в крови повышается при декомпенси-рованном сахарном диабете, глюкагономе. Период полураспада глюкагона составляет 10 мин. Инактивируется он преимущественно в печени и почках путем расщепления на неактивные фрагменты под влиянием ферментов карбоксипептидазы, трипсина, хемотрипсина и др.
Основной механизм действия глюкагона характеризуется увеличением продукции глюкозы печенью путем стимуляции его распада и активации глюконеогенеза. Глюкагон связывается с рецепторами мембраны гепатоцитов и активирует фермент аденилатциклазу, которая стимулирует образование цАМФ. При этом происходит накопление активной формы фосфорилазы, участвующей в процессе глюконеогенеза. Кроме того, подавляется образование ключевых гликолитических ферментов и стимулируется выделение энзимов, участвующих в процессе глюконеогенеза. Другая глюкагонзависимая ткань — жировая. Связываясь с рецепторами адипоцитов, глюкагон способствует гидролизу триглицеридов с образованием глицерина и СЖК. Этот эффект осуществляется путем стимуляции цАМФ и активации гормоночувствительной липазы. Усиление липолиза сопровождается повышением в крови СЖК, включением их в печень и образованием кетокислот. Глюкагон стимулирует гликогенолиз в сердечной мышце, что способствует увеличению сердечного выброса, расширению артериол и уменьшению общего периферического сопротивления, уменьшает агрегацию тромбоцитов, секрецию гастри-на, панкреозимина и панкреатических ферментов. Образование инсулина, соматотропного гормона, кальцитонина, катехоламинов, выделение жидкости и электролитов с мочой под влиянием глюкагона увеличиваются. Его базальный уровень в плазме крови составляет 50-70 пг/мл. После приема белковой пищи, во время голодания, при хронических заболеваниях печени, хронической почечной недостаточности, глюкагономе содержание глюкагона увеличивается.
Соматостатин представляет собой тетрадекапептид с молекулярной массой 1600 дальтон, состоящий из 13 аминокислотных остатков с одним дисульфидным мостиком. Впервые соматостатин был обнаружен в переднем гипоталамусе, а затем — в нервных окончаниях, синаптических пузырьках, поджелудочной железе, желудочно-кишечном тракте, щитовидной железе, сетчатке. Наибольшее количество гормона образуется в переднем гипоталамусе и D-клетках поджелудочной железы. Биологическая роль соматостатина заключается в подавлении секреции соматотропного гормона, АКТГ, ТТГ, гастрина, глюкагона, инсулина, ренина, секретина, вазоактивного желудочного пептида (ВЖП), желудочного сока, панкреатических ферментов и электролитов. Он понижает абсорбцию ксилозы, сократимость желчного пузыря, кровоток внутренних органов (на 30-40 %), перистальтику кишечника, а также уменьшает освобождение ацетилхолина из нервных окончаний и электровозбудимость нервов. Период полураспада парентерально введенного соматостатина составляет 1-2 мин, что позволяет рассматривать его как гормон и нейротрансмиттер. Многие эффекты соматостатина опосредуются через его влияние на вышеперечисленные органы и ткани. Механизм же его действия на клеточном уровне пока неясен. Содержание соматостатина в плазме крови здоровых лиц составляет 10-25 пг/л и повышается у больных сахарным диабетом I типа, акромегалией и при D-клеточной опухоли поджелудочной железы (соматостатиноме).
Роль инсулина, глюкагона и соматостатина в гомеостазе. В энергетическом балансе организма основную роль играют инсулин и глюкагон, которые поддерживают его на определенном уровне при различных состояниях организма. Во время голодания уровень инсулина в крови понижается, а глюкагона — повышается, особенно на 3-5-й день голодания (примерно в 3-5 раз). Увеличение секреции глюкагона вызывает повышенный распад белка в мышцах и увеличивает процесс глюконеогенеза, что способствует пополнению запасов гликогена в печени. Таким образом, постоянный уровень глюкозы в крови, необходимый для функционирования мозга, эритроцитов, мозгового слоя почек, поддерживается за счет усиления глюконеогенеза, гликогенолиза, подавления утилизации глюкозы другими тканями под влиянием увеличения секреции глюкагона и уменьшения потребления глюкозы инсулинзависимыми тканями в результате снижения продукции Инсулина. В течение суток мозговая ткань поглощает от 100 до 150 г глюкозы. Гиперпродукция глюкагона стимулирует липолиз, что повышает в крови уровень СЖК, которые используются сердечной и другими мышцами, печенью, почками в качестве энергетического материала. При длительном голодании источником энергии становятся и кетокислоты, образующиеся в печени. При естественном голодании (в течение ночи) или при длительных перерывах в приеме пищи (6-12 ч) энергетические потребности инсулинзависимых тканей организма поддерживаются за счет жирных кислот, образующихся во время липолиза.
После приема пищи (углеводистой) наблюдаются быстрое повышение уровня инсулина и уменьшение содержания глюкагона в крови. Первый вызывает ускорение синтеза гликогена и утилизацию глюкозы инсулинзависимыми тканями. Белковая пища (например, 200 г мяса) стимулирует резкий подъем концентрации в крови глюкагона (на 50-100 %) и незначительный — инсулина, что способствует усилению глюконеогенеза и увеличению продукции глюкозы печенью.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]
источник
. Поджелудочная железа — орган, расположенный в изгибе двенадцатиперстной кишки. Ее экзокринные структуры (ацинусы) вырабатывают поджелудочный сок. У большинства рыб поджелудочная железа диффузная, состоящая из мелких разбросанных долек. Эндокринные клетки, по-видимому, аналогичны таковым у млекопитающих.
Эндокринная часть железы представлена островками Лангерганса —светлыми образованиями размером 50— 500 мкм, состоящими из разных типов эпителиальных клеток (альфа-, бета-и дельта-клеток).
Островковая ткань занимает по объему 2—3 % у моногастричных животных и до 10 % у жвачных. Она не связана с выводными протоками железы.
Альфа-клетки располагаются обычно по периферии островка, содержат гранулы. Они продуцируют гормон глюкагон. Бета-клетки (их большинство) более крупные, заполняют центр островка, вырабатывают гормон инсулин. Дельта-клетки — немногочисленные, темные, содержат гормоны гастрин и соматостатин.
Инсулин, его строение и функция. Инсулин представляет собой белок с мол. массой 5700. Его предшественник — одноцепочный полипептид, содержащий у крупного рогатого скота и свиней 81 аминокислотный остаток. Он хранится в гранулах клеток до сигнала о выделении. При поступлении сигнала из молекулы проинсулина под действием пептидаз «выстригается» С-пептид и остается инсулин, состоящий из двух цепей — А и В (соответственно 21 и 30 АК-остатков), связанных дисульфидными мостиками. Скорость выделения инсулина прямо пропорциональна концентрации глюкозы в крови: она тем выше, чем выше уровень глюкозы. На секрецию инсулина влияет также содержание в плазме аминокислот, адреналина, глюкагона, секретина. В плазме большая часть инсулина связана с белками-переносчиками. Период полураспада его составляет 10—15 мин. Более 80 % гормона распадается в печени и почках.
Рис. Срез поджелудочной железы (видны экзокринные структуры и клетки островковой ткани).
Рецепторы инсулина, с которыми он прочно связывается, находятся на мембране клеток печени, волокон скелетных мышц и клеток жировой ткани (адипоцитов). Эти рецепторы являются молекулами гликопротеина.
Вторичный внутриклеточный посредник, высвобождающийся при взаимодействии инсулина с рецептором, неизвестен; определенную роль в запуске инсулина, по-видимому, играют ионы Са+ +
Физиологическая роль инсулина стала выясняться при изучении метаболических сдвигов у животных с удаленной поджелудочной железой или с разрушенной (аллоксаном) островковой тканью, а также у индивидуумов, страдающих сахарным диабетом. Этот комплекс сдвигов включает: усиление процессов гликогенолиза и глюконеогенеза; снижение утилизации глюкозы периферическими тканями (кроме клеток центральной нервной системы); гипергликемию и глюкозурию; повышенное окисление жирных кислот в печени, избыточное образование кетоновых тел, кетонемию; снижение переноса аминокислот в клетки, замедление скорости синтеза белков в периферических тканях, избыточное образование и экскрецию мочевины.
Все эти симптомы свидетельствуют о наличии двух основных нарушений: а) затрудненной утилизации и резервировании глюкозы, ее выделении с мочой; б) превращении других питательных веществ в глюкозу. Нарушения метаболизма исчезают при введении инсулина, уровень глюкозы в крови нормализуется.
Инсулин выполняет в организме следующие основные функции:
увеличивает проницаемость клеток скелетных мышц, миокарда, жировой ткани для глюкозы, чем способствует ее утилизации;
стимулирует синтез гликогена в печени и мышцах;
снижает интенсивность глюконеогенеза в тканях, способствуя захвату аминокислот клетками и биосинтезу белка (эффект, противоположный АКТГ);
усиливает поглощение печенью и жировой тканью свободных жирных кислот и отложение их в форме триглицеридов (резервного жира), соответственно снижает образование кетоновых тел и накопление кислых продуктов;
у жвачных животных способствует поглощению глюкозы молочными железами, усиливает их снабжение «предшественниками» за счет периферийных тканей.
Экзогенное введение высоких доз инсулина или его повышенная секреция при новообразованиях островковой ткани могут вызвать резкую гипогликемию, что сопровождается общей слабостью, потоотделением, иногда судорогами и потерей сознания (гипогликемическая кома вследствие недостаточного обеспечения глюкозой клеток мозга). В крови при этом возрастает концентрация глюкокортикоидов, что частично компенсирует гипогликемию путем усиления процессов глюконеогенсза. Усиленная секреция инсулина у некоторых млекопитающих приводит к наступлению сезонной спячки, что также связано с гипогликемией.
Глюкагон. Глюкагон секретируется бета-клетками островкового аппарата поджелудочной железы. Представляет собой одноцепочечный нолинентид, состоящий у крупного рогатого скота из 29 АК-остатков и имеющий мол. массу 3500. Образуется из проглюкагона путем ферментативного отщепления 8 АК-остатков от его С-конца.
Период полураспада глюка гона в крови 5 —10 мин. Распад происходит преимущественно в почках.
Секреция глюкагона как и инсулина) регулируется уровнем глюкозы в крови. При его снижении секреция глюкагона возрастает, предположительно в результате выделения СТГ, играющего в данном случае роль тронного гормона. Способствуют выделению глюкагона аминокислота аргинин, соматостатин (вырабатывается дельта-клетками поджелудочной железы) и гормон пищеварительного тракта холецистокинин.
Глюкагон -— функциональный антагонист инсулина, повышающий уровень сахара в крови. Этот гипергликемический эффект глюкагона обусловлен: а) стимуляцией (подобно адреналину) распада гликогена в печени; б) торможением гликолитического распада глюкозы до молочной кислоты (путем ингибирования печеночной пируваткиназы).
В высоких концентрациях глюкагон стимулирует в печени процессы глюконеогенеза, т. е. образования глюкозы из аминокислот, пировиноградной кислоты, пропионовой кислоты.
Глюкагон влияет также на липидный обмен. Он ускоряет окисление жирных кислот в печени с образованием большого количества кетоновых тел, стимулирует освобождение глицерина и жирных кислот из жировой ткани.
Механизм действия глюкагона обычен: связывание гормона с рецепторами плазматической мембраны печеночных клеток, активация аденилатциклазы, синтез цАМФ и высвобождение глюкозы в кровь через ряд последовательных стадий (каскад усиления).
В эндокринных клетках тонких кишок животных образуется глюкагон, отличный по структуре и свойствам от поджелудочного. Он выделяется под влиянием глюкозы, находящейся в кишечнике, и, всасываясь в кровь, стимулирует секрецию инсулина бета-клетками островковой ткани. Когда глюкоза абсорбируется выделившийся инсулин обеспечивает ее депонирование в печени.
Последнее изменение этой страницы: 2016-09-20; Нарушение авторского права страницы
Главной функцией гормонов поджелудочной железы является регуляция обмена углеводов, при этом они поддерживают уровень глюкозы в крови на оптимальном для организма уровне. Вырабатываются гормоны островко-вым аппаратом поджелудочной железы, локализующимся преимущественно в ее хвостовой части. Основную массу островков Лангерганса (около 60 %) составляют Р-клетки, которые секретиру-ют инсулин. Примерно 25 % общего количества клеток островкового аппарата приходится на долю а-клеток, секрети-рующих глюкагон. Дельта-клетки, которых примерно 10 %, секретируют сома-тостатин. Клетки РР, которых в железе немного, секретируют гормон неясной функции, называемый панкреатическим полипептидом; G-клетки (их количество менее 5 % вместе с РР-клетками) продуцируют гастрин.
Функции инсулина. В крови инсулин циркулирует, в основном, в свободном виде, его период полужизни составляет примерно 6 мин. Инсулин принимает участие в регуляции углеводного, белкового и жирового обмена, стимулируя гликогенез (особенно в печени) и повышая проницаемость клеточных мембран для глюкозы
и аминокислот. Стимулирует синтез белков на фоне угнетения их распада, а также торможение глюконеогенеза. Инсулин способствует образованию жирных кислот (липогенез) из продуктов углеводного обмена, а также тормозит мобилизацию жира из жировой ткани (липолиз). Рецепторы инсулина расположены на мембране клетки-мишени — гормон не проникает в клетку.
Главным регулятором секреции инсулина является концентрация глюкозы в крови (рис. 8.6). Гипергликемия ведет к увеличению его секреции, гипогликемия — к уменьшению. Глюкоза стимулирует и секрецию инсулина за счет непосредственного воздействия на бетта-клетки островков Лангерганса, при этом ионы Са2+ запускают высвобождение инсулина.
Нервная регуляция осуществляется рефлекторно, при действии глюкозы на хеморецепторы каротидного синуса и возбуждения их, а также под действием глюкозы на глюкорецепторы гипоталамуса. Блуждающий нерв усиливает образование инсулина, что ведет к снижению уровня глюкозы в крови, в результате увеличения потребления его клетками и увеличение гликогенеза. Симпатический нерв, напротив, тормозит образование инсулина, увеличивая содержание глюкозы в крови.
Влияния гормонов. Стимулируют образование инсулина гормоны сомато-тропин, посредством соматомединов, секретин и холецистокинин-панкрео-зимин, простагландин Е за счет повышения аденилатциклазной активности бетта-клеток поджелудочной железы. СТГ, напротив, тормозит образование инсулина, действуя непосредственно на бетта-клетки островков Лангерганса. Соматостатин образуется в ядрах гипоталамуса, а также в клетках других тканей организма, в дельта-клетках островков Лан-герганса. Здесь он действует на бетта-клетки паракринным путем.
Разрушается инсулин инсу-линазой, наибольшее количество которой содержится в печени (меньше в почках и скелетных мышцах, мало в других тканях организма).
Функции глюкагона. Как указывалось выше, глюкагон — полипептид, синтезируемый альфа-клетками островков Лангерганса, является антагонистом инсулина. Гл ю к а г о н повышает содержание глюкозы в крови с помощью гликогенолиза в печени, он и инсулин поддерживают оптимальную концентрацию глюкозы в крови и снабжение ею клеток организма, что особенно важно для ЦНС развивающегося организма.
При связывании глюкагона с рецепторами в клетках печени увеличивается активность фермента аденилатцикла-зы и концентрация внутриклеточного цАМФ, что способствует процессу гли-
когенолиза, т.е. превращения гликогена в глюкозу. Активность глюкагона плода к моменту рождения соответствует таковой у взрослого человека, но в первые три дня жизни она снижается, а затем нормализуется. Гипофункция островко-вых клеток ведет к нарушению роста и умственного развития ребенка.
Регуляция образования глюкагона (рис. 8.7). При повышении содержания глюкозы в крови происходит торможение образования и секреции глюкагона, а при его понижении — увеличение. Высокие концентрации аминокислот в крови стимулируют секрецию инсулина и глюкагона. Взаимодействие инсулина и глюкагона стабилизирует концентрацию глюкозы в крови, при этом глюкагон стимулирует глюконеоге-нез и гликогенез, защищает организм от снижения содержания глюкозы в крови в результате действия инсулина. Гормон роста (СТГ) посредством соматомеди-нов повышает активность альфа-клеток и они больше продуцируют глюкагона. Соматостатин, секретируемый дельта-клетками островкового аппарата поджелудочной железы, тормозит образование и секрецию глюкагона и инсулина.
Соматостатин — третий из основных гормонов поджелудочной железы. Он накапливается в дельта-клетках несколько позднее, чем инсулин и глюкагон. Пока нет убедительных доказательств существенных различий в концентрации соматостатина у детей раннего возраста и у взрослых. Однако приводимые данные о диапазоне колебаний этого гормона — для новорожденных 70—190 пг/мл, для грудных детей 55-186 пг/мл, а для взрослых 20—150 пг/мл — свидетельствуют о том, что минимальные его уровни с возрастом явно снижаются.
Дополнительно: Поджелудочная железа
Эндокринная активность поджелудочной железы осуществляется панкреатическими островками (островками Лангерганса). В островковом аппарате представлено несколько типов клеток:
1) α-клетки, в которых происходит выработка глюкагона;
2) β-клетки, вырабатывающие инсулин;
3) δ-клетки, продуцирующие соматостатин, который угнетает секрецию инсулина и глюкагона;
4) G-клетки, вырабатывающие гастрин;
5) ПП-клетки, вырабатывающие небольшое количество панкреатического полипептида, который является антагонистом холецистокинина.
β-Клетки составляют большую часть островкового аппарата поджелудочной железы (примерно 60%). Они продуцируют инсулин, который влияет на все виды обмена веществ, но, прежде всего, снижает уровень глюкозы в плазме крови.
Под воздействием инсулина существенно увеличивается проницаемость клеточной мембраны для глюкозы и аминокислот, что приводит к усилению биоэнергетических процессов и синтеза белка. Кроме того, в результате подавления активности ферментов, обеспечивающих глюконеогенез, тормозится образование глюкозы из аминокислот, поэтому они могут быть использованы для биосинтеза белка. Под влиянием инсулина уменьшается катаболизм белка. Таким образом, процессы образования белка начинают преобладать над процессами его распада, что обеспечивает анаболический эффект. По своему влиянию на белковый обмен инсулин является синергистом соматотропина. Более того, установлено, что адекватная стимуляция роста и физического развития под влиянием соматотропина может происходить только при условии достаточной концентрации инсулина в крови.
Влияние инсулина на жировой обмен, в конечном счете, выражается в усилении процессов липогенеза и отложении жира в жировых депо. Поскольку под влиянием инсулина возрастает утилизация тканями и использование глюкозы в качестве энергетического субстрата, определенная часть жирных кислот сберегается от энергетических трат и используется в последующем для липогенеза. Кроме того, дополнительное количество жирных кислот образуется из глюкозы, а также за счет ускорения их синтеза в печени. В жировых депо инсулин угнетает активность липазы и стимулирует образование триглицеридов.
Недостаточная секреция инсулина приводит к развитию сахарного диабета. При этом резко увеличивается содержание глюкозы в плазме крови, возрастает осмотическое давление внеклеточной жидкости, что приводит к дегидратации тканей, появлению жажды. Поскольку глюкоза относится к «пороговым» веществам, то при определенном уровне гипергликемии тормозится ее реабсорбция в почках и возникает глюкозурия. Вследствие того что глюкоза является осмотически активным соединением, в составе мочи возрастает также количество воды, что приводит к увеличению диуреза (полиурия). Усиливается липолиз с образованием избыточного количества несвязанных жирных кислот; происходит образование кетоновых тел. Катаболизм белка и недостаток энергии (нарушена утилизация глюкозы) приводит к астении и снижению массы тела.
Избыточное содержание инсулина в крови вызывает резкую гипогликемию, что может привести к потере сознания (гипогликемическая кома). Это объясняется тем, что в головном мозге утилизация глюкозы не зависит от действия фермента гексокиназы, активность которой регулируется инсулином. В связи с этим поглощение глюкозы мозговой тканью определяется в основном концентрацией глюкозы в плазме крови. Ее снижение под действием инсулина может привести к нарушению энергетического обеспечения мозга и потере сознания.
Выработка инсулина регулируется механизмом отрицательной обратной связи в зависимости от концентрации глюкозы в плазме крови. Повышение содержания глюкозы способствует увеличению выработки инсулина; в условиях гипогликемии образование инсулина, наоборот, тормозится. Секреция инсулина в некоторой степени возрастает при росте содержания аминокислот в крови. Увеличение выхода инсулина наблюдается также под действием некоторых гастроинтестинальных гормонов (желудочный ингибирующий пептид, холецистокинин, секретин). Кроме того, продукция инсулина может возрастать при стимуляции блуждающего нерва. В опытах на животных показано, что при пропускании крови с высоким содержанием глюкозы через сосуды головы, которая соединена с телом только блуждающими нервами, наблюдается увеличение продукции инсулина.
α-Клетки, составляющие примерно 25% островковой ткани, вырабатывают глюкагон, действие которого приводит к гипергликемии. В основе этого эффекта лежат усиленный распад гликогена в печени и стимуляция процессов глюконеогенеза. Глюкагон способствует мобилизации жира из жировых депо. Таким образом, действие глюкагона противоположно эффектам инсулина. Установлено, что, кроме глюкагона, существует еще несколько гормонов, которые по своему действию на углеводный обмен являются антагонистами инсулина. Введение этих гормонов приводит к гипергликемии. К ним относятся кортикотропин, соматотропин, глюкокортикоиды, адреналин, тироксин.
Поджелудочная железа — сложный эндокринный орган, который производит три основных гормона и как минимум еще пять ферментных соединений, отвечающих за функцию пищеварения в организме.
Структурно поджелудочная состоит из экзокринной части железы и эндокринной — в виде островков Лангерганса.
Островки Лангерганса состоят из нескольких типов клеток.
В составе этих образований выделяют:
- альфа-клетки — производят гормон глюкагон;
- бета-клетки — отвечают за секрецию инсулина;
- дельта-клетки — вырабатывают соматостатин.
Инсулин и глюкагон — это гормоны-антагонисты, которые определяют содержание сахара в организме. Регуляция эндокринной функции поджелудочной железы происходит с помощью глюкозы — основного субстрата, на который влияет панкреатическая железа. Повышение уровня глюкозы в крови способствует выбросу инсулина в кровь, если же уровень сахара снижен — то концентрация инсулина падает и наступает время активности глюкагона.
Инсулин по своей природе — это белковая структура, которая выполняет роль проводника глюкозы в клетку, этот гормон, взаимодействуя с клеточными рецепторами, позволяет сахару с высокой скоростью заходить в клетку. Поступления глюкозы в плазматическое пространство клетки возможно и без воздействия инсулина, например, с помощью активного транспорта, но этот процесс занимает намного больше времени, а сахар, прибывая в кровяном русле, начинает разрушать сосуды.
Глюкагон существует для обратного процесса — его призвание повышать уровень глюкозы в крови. Организм, а особенно головной мозг человека, очень чувствительны к недостатку глюкозы, поскольку она является основным энергетическим субстратом, поэтому глюкагон, можно сказать, гормон первой помощи.
Его функция заключается в расщеплении гликогена — вещества содержащего запасы глюкозы, которое хранится в печении. Помимо этого, глюкагон является фактором стимуляции глюконеогенеза — процесса создания глюкозы в печени из другого субстрата.
Взглянув лишь на функцию этих двух гормонов, роль поджелудочной железы в обмене веществ сложно переоценить.
Эффекты соматостатина, дают понять, что поджелудочная необходима не только для пищеварения и регуляции сахара. Этот гормон влияет на работу других эндокринных желез. Соматостатин оказывает влияние на гипоталамус — центральный эндокринный орган. Воздействуя на него, соматостатин регулирует продукцию соматотропного гормона, тиреотропного гормона.
Также гормон дельта-клеток понижает секрецию глюкагона, инсулина, сератотнина и холецистокинина.
Эндокринная функция поджелудочной железы так же как экзокринная во многом застрагивает метаболизм в пищеварительной системе
Часть клеток поджелудочной железы продуцируют специфические гормоны, участвующие в регуляции процессов пищеварения.
Панкреатическая железа производит секрецию:
- Грелина — гормона голода, секреция которого возбуждает аппетит.
- Панкреатического полипептида — вещества,физиология воздействия которого, состоит в угнетении секреции поджелудочной и стимуляции выработки желудочного сока.
- Бомбезина — отвечает за насыщение пищей, а так же стимулирует выделение желудком пепсина.
- Липокаина — гормон, значение которого — мобилизация депонированного жира.
Таким образом, когда поджелудочная функционирует в нормальных условиях и выполняет все свои функции — риск развития ожирения и сахарного диабета сводится к минимуму. Если же она постоянно подвергается внешним атакам в виде алкогольного воздействия, влияния жирной пищи, могут возникать нарушения, связанные как с экзокринной дисфункцией, так и с эндокринной.
Панкреатит — воспаление тканей поджелудочной, затрагивает все ее части, поэтому проблемы начинают возникать на многих уровнях.
Кратко патологию эндокринной части панкреатической железы можно разделить на:
Самым распространенным врожденным нарушением считается инсулинозависимый сахарный диабет. Проблема заключается в отсутствии бета-клеток в островках Лангерганса, либо нарушении их секреторной функции. Такие дети вынуждены всю жизнь по 4-6 раз в день подкожно колоть себе инсулин, а также измерять уровень сахара глюкометром.
Приобретенные патологии возникают как реакция на повреждения поджелудочной железы — ее травмы, воздействие токсических веществ. Подобные нарушения могут протекать в виде хронического процесса -инсулиннезависимого сахарного диабета с незначительным нарушением секреции инсулина. Таким пациентом достаточно лишь соблюдать диету. Также поражение поджелудочной может протекать остро с развитием панкреонекроза, состояния угрожающего жизни, которое требует немедленного оперативного вмешательства.
Вся эндокринология занимает поиском путей предотвращения врожденных нарушений поджелудочной, а также методами защиты железы от негативного воздействия.
Инсулинозависимый сахарный диабет. Единственный способ лечения этого заболевания — это инсулинотерапия. Раньше он был животного происхождения, сейчас же выпускают либо очищенный человеческий инсулин, либо синтетический.
Данное вещество бывает в двух формах — короткого и пролонгированого действия. Быстродействующий инсулин применяется 4 раза в день за 15 минут до еды, это сильное вещество, которое помогает справиться с повышенной глюкозной нагрузкой.
Пролонгированные формы инсулина колют два раза в день — утром и вечером, эта форма позволяет предотвратить колебание глюкозы крови на фоне стрессов, физических нагрузок и эмоций.
Существуют инсулиновые помпы, которые вшиваются в кожу, эти устройства программируются на определенную схему выделения инсулина. Позитивный момент их использования — отсутствие необходимости постоянных уколов, среди минусов — дороговизна и беспечность пациентов, которые перестают контролировать уровень сахара в крови, доверяя свою жизнь помпе.
Инсулиннезависимый сахарный диабет. Первоочередной задачей в терапии этого заболевания является коррекция способа жизни — это и диетическое питание, и снижение лишнего веса, и высокий уровень физических нагрузок.
При высоких показателях глюкозы — внутрь применяют оральные глюкозопонижающие препараты, такие как Глибенкламид. Биологический эффект лекарств этой группы заключается в стимулировании секреции инсулина бета-клетками островков Лангерганса, поскольку при этом типе диабета функция панкреатической железы еще сохранена, хоть и снижена.
Применяются заменители сахара — фруктоза, сорбит. Это позволяет больным не отказывать себе в сладком и контролировать уровень глюкозы и свое здоровье.
Эндокринная роль поджелудочной, как уже говорилось, имеет высокое значение для нормального функционирование головного мозга.
От нормальной работы этого органа зависит общее состояние организма.
Помимо оказания воздействия на функционирование головного мозга поджелудочная железа оказывает влияние на большое количество биохимических реакций протекающих в клетках тканей.
Поэтому если ее функция нарушается, могут возникать опасные для жизни состояния, к которым относят:
- Гипогликемическая кома — наиболее тяжелое для мозговой деятельности состояние, возникает при передозировке инсулином, либо если пациент не поел после укола инсулина. Клинически проявляется слабостью, повышенной потливостью потерей сознания. Первая помощь дать человеку что-нибудь сладкое или напоить сладким чаем. Если состояние настолько тяжелое, что человек теряет сознание, внутривенно вводят раствор глюкозы в виде инъекции или капельницы;
- Кетоацидотическая кома — причиной является недостаточное количество инсулина, мозг поражается продуктами распада глюкозы. Заподозрить состояние можно, если человека тошнит, рвет, ощущается резкий запах ацетона изо рта. Помочь человеку можно с помощью введения инсулина;
- Гиперосмолярная кома — более тяжелая степень избытка глюкозы в крови. По причины повышенной концентрации сахара в кровеносном русле возрастает осмотическое давление жидкости, что приводит к тому, что вода перемещается внутрь клеток. Избыток внутриклеточной жидкости — это отек. Отек мозга конечно можно лечить назначением диуретиков, порой даже без остаточных явлений для больного. Но чаще всего, даже если человека в таком состоянии удается спасти, у него проявляются серьезные неврологические нарушения.
Поэтому важно, вовремя заподозрить патологическое состояние у пациентов, имеющих эндокринные нарушения поджелудочной. Вовремя съеденная конфета может спасти человеку жизнь.
Информация о функциях поджелудочной железы предоставлена в видео в этой статье.
источник