Меню Рубрики

Уровень глюкозы в крови снижен печень увеличена бугриста

Анализ крови на сахар – одно из обязательных ежегодных исследований для людей старше 30 лет. И если с результатом этого анализа выше нормы всё более или менее понятно, то каковы причины низкого сахара в крови у взрослого, не всегда ясно. Также человека может длительное время что-то беспокоить, но связать эти симптомы с низким сахаром в крови зачастую не может даже врач.

Причины снижения уровня глюкозы в крови разнообразны. Наиболее часто это неправильная тактика в лечении сахарного диабета как 1, так и 2 типов, причём независимо от использования инсулина. Также гипогликемия может свидетельствовать о наличии тяжёлых заболеваний внутренних органов, опухоли поджелудочной железы либо длительном голодании.

Среди основных причин снижения сахара в крови у взрослых можно выделить следующие:

  1. У больных сахарным диабетом:
    • избыточное введение инсулина;
    • приём лишней дозы таблетированных препаратов;
    • нарушение режима питания, голодание;
    • избыточная физическая нагрузка без дополнительного приёма пищи;
    • тяжёлые сопутствующие заболевания внутренних органов;
    • алкогольное опьянение.
  2. Инсулинома.
  3. Заболевания желудочно-кишечного тракта, хирургические операции.
  4. Длительное соблюдение диеты с резким ограничением углеводов в пище.
  5. Тяжёлые заболевания печени (цирроз, рак, гепатит).
  6. Эндокринные заболевания (надпочечниковая недостаточность, нарушение функции гипофиза, тиреотоксикоз).
  7. Тяжёлые физические нагрузки.
  8. Состояния, сопровождающиеся повышенным потреблением глюкозы (беременность, лактация, диарея, рвота).
  9. Опухоли (рак желудка, кишечника, печени, лейкозы).
  10. Алкоголизм.
  11. Приём некоторых лекарственных препаратов.

Снижение уровня сахара в крови у больных сахарным диабетом – довольно частое явление. Нужно отметить, что для таких больных уровень сахара в крови, при котором появляется плохое самочувствие – цифра индивидуальная. Часто даже при показателе в 6–7 ммоль/л начинают беспокоить головокружение и потливость.

Каждый больной сахарным диабетом должен знать, какие бывают виды инсулинов, куда их правильно вводить и через какое время необходимо поесть. Он должен помнить, что при планируемой физической нагрузке либо уменьшении объёма съеденной пищи доза инсулина должна быть уменьшена. Не допускается приём больших доз алкоголя, поскольку он блокирует ферменты, помогающие образованию глюкозы.

Больные сахарным диабетом, принимающие таблетированные сахароснижающие препараты, особенно из группы усиливающих выделение инсулина (гликлазид, глибенкламид и др.), не должны самостоятельно пытаться увеличить дозу препаратов, даже если уровни сахара в крови будут повышены. Многие препараты имеют дозу, после превышения которой они просто перестают усиливать своё действие. Однако они могут накапливаться в организме и вызывать тяжёлые гипогликемии с потерей сознания.

Инсулинома – это опухоль из клеток поджелудочной железы, которая образует большое количество инсулина, вызывающего резкое снижение уровня сахара в крови.

В своём большинстве инсулиномы – доброкачественные опухоли, лишь около 10% из них имеют злокачественное происхождение. Но они вызывают тяжёлые гипогликемии, заканчивающиеся потерей сознания, судорогами и нарушением мыслительных процессов в последующем. Поэтому инсулиному нужно обнаружить как можно раньше и удалить оперативно.

При некоторых заболеваниях ЖКТ нарушается всасывание глюкозы, что вызывает эпизоды гипогликемии. Это случается при язвах желудка и двенадцатипёрстной кишки, неспецифическом язвенном колите, операциях по удалению части желудка или кишечника. В этих случаях лечение гипогликемий сложное, должна соблюдаться специальная диета с приёмом пищи, сопровождающаяся мелкими порциями и хорошо термически обработанными продуктами.

Печень – один из основных органов, в котором происходит обмен глюкозы. Именно здесь она запасается в виде гликогена, отсюда же она высвобождается при физических и умственных нагрузках. В клетках печени работает ряд ферментов, участвующих в преобразовании глюкозы.

При повреждении печени патологическим процессом (цирроз, инфекционное поражение, рак, метастазы рака других органов) она оказывается не в состоянии в достаточном количестве запасать и высвобождать глюкозу, что приводит к снижению уровня сахара в крови.

Блокироваться ферменты печени могут также алкоголем и приёмом некоторых лекарственных препаратов (антидепрессанты, аспирин, индометацин, бисептол, димедрол, тетрациклин, левомицетин, анаприлин).

При некоторых эндокринных заболеваниях (надпочечниковая недостаточность, снижение функции гипофиза и др.) уменьшается образование гормонов, противостоящих работе инсулина. В результате повышения уровня этого гормона в крови происходит резкое снижение уровня сахара.

В других случаях (при тиреотоксикозе, повышении функции щитовидной железы) усиливается потребление глюкозы клетками, что отражается в анализе в виде сниженного её уровня.

Во время тяжёлых физических нагрузок большое количество глюкозы расходуется на работу мышц. Поэтому в период подготовки к соревнованиям рекомендуют создать достаточный запас гликогена в печени. Гликоген – это соединённые между собой молекулы глюкозы, её депо.

У женщин причиной пониженного сахара в крови часто становятся беременность и лактация. Во время беременности большое количество глюкозы расходуется на рост и развитие плода. Зачастую именно поэтому беременной женщине тяжело сдать анализы натощак, во время большого периода голодания она может просто потерять сознание.

После родов глюкоза попадает к ребёнку с грудным молоком. Молодой матери нужно не забывать правильно и регулярно питаться, нехватка глюкозы плохо сказывается на настроении, активности и памяти.

Клетки опухолей очень метаболически активны. Они потребляют огромные количества питательных веществ, среди которых и глюкоза. Также они выделяют вещества, подавляющие образование гормонов – антагонистов инсулина. Некоторые опухоли сами способны выделять инсулин.

Признаки пониженного сахара в крови одинаковы у мужчин и женщин, а симптомы могут несколько отличаться в зависимости от возраста.

На начальных этапах появляются ощущение голода, раздражительность. Далее начинают беспокоить дрожь в руках, повышенная потливость, усиленное сердцебиение, головная боль. Если не оказывается помощь, присоединяются нарушения речи, внимания, координации, сознание становится несколько спутанным. В тяжёлых случаях возможны потеря сознания, судороги, кома, отёк головного мозга, остановка дыхания и сердечной деятельности.

В пожилом возрасте на первом месте – нарушение сознания и поведенческие расстройства. Больные могут быть как резко заторможены, так и сильно возбуждены.

После эпизода гипогликемии возможна частичная потеря памяти. В случае когда такие эпизоды повторяются часто, человека беспокоят:

  • головные боли;
  • головокружение;
  • снижение памяти и скорости мышления;
  • беспокойный сон;
  • возможно развитие нарушений ритма сердца, инфаркта миокарда и инсульта.

Причины снижения уровня сахара в крови у ребёнка аналогичны причинам у взрослых.

Очень часто гипогликемия развивается у новорождённого ребёнка, мать которого больна сахарным диабетом, в том числе гестационным. Как правило, такие дети рождаются крупными, с весом более 4 кг, но незрелыми относительно своего гестационного возраста.

Снижение уровня сахара может быть и у недоношенных новорождённых в первые сутки жизни.

Для детей эпизоды гипогликемии особенно опасны, поскольку их нервная система недостаточно сформирована. Возможно повреждение головного мозга, трудности с запоминанием и обучением, в тяжёлых случаях – эпилепсия.

Алгоритм действий в случае резкого снижения сахара в крови:

  1. Если человек находится в сознании, предложите ему сладкий напиток или сок, либо продукт, содержащий простой углевод (кусочек сахара, карамель и т. п.).
  2. Если человек находится без сознания, ни в коем случае не кладите ему ничего в рот. Он может поперхнуться едой или жидкостью и задохнуться.
  3. Уложите человека без сознания на твёрдую поверхность набок, освободите шею и проверьте, нет ли во рту еды или зубных протезов.
  4. Вызовите бригаду скорой помощи.

Как правило, больной сахарным диабетом знает про возможные гипогликемии и чувствует их приближение, а также имеет при себе необходимое количество кусочков сахара или таблеток глюкозы.

После того как эпизод гипогликемии прошёл, нужно обязательно обратиться за медицинской помощью, чтобы выявить причину снижение сахара в крови и вылечить её.

источник

Под пониженным уровнем сахара в крови врачи обычно подразумевают гипогликемию — патологическим симптом, выраженный в снижении концентрации глюкозы в крови ниже общепринятых норм. Вызывается данное состояние целым рядом факторов, приводит к развитию гипогликемического синдрома и различных негативных состояний/проблем.

Анализы показали, что уровень глюкозы в крови упал ниже отметки в 3,3 ммоль/л? Это довольно опасное состояние, приводящее к целому ряду негативных сопутствующих синдромов, а в отдельных случаях вызывающее кому (угрожающее жизни состояние между жизнью и смертью, характеризующееся потерей сознания, резким ослаблением или отсутствием реакции на внешние раздражения). Как было сказано выше, гипогликемию может вызывать целый ряд причин, от физиологических особенностей организма до болезней и неправильного режима питания. Патогенез проблемы также значительно отличается от провоцирующей причины снижения концентрации сахара в крови до конца не изучен учеными.

К основной симптоматике гипогликемии относят:

  1. Адренергические расстройства — мидриаз, сильная потливость, бледность кожи, тремор, гипертонус мышц, возбуждение наряду с беспокойством, тревогой и агрессией, тахикардия и повышение артериального давления.
  2. Парасимпатические симптомы — общая слабость организма, тошнота с рвотой, неясное чувство голода.
  3. Нейрогликопенические проявления — головокружения и болевой головной синдром средней тяжести, расстройства центрального генеза и дыхания, дезориентация и обмороки, нарушения сознания с амнезией, очаговая и системная неврологическая симптоматика, проявления примитивных автоматизмов, иногда неадекватное поведение. Реже, наблюдаются парестезии, диплопия.

Понижение уровня сахар в крови может вызываться следующими причинами:

  1. Слишком большая дозировка инсулина и сахароснижающих препаратов при диабете.
  2. Обезвоживание.
  3. Слишком скудное и нерациональное питание с преобладанием рафинированных углеводов и минимумом витаминов, клетчатки, минеральных солей.
  4. Сильные физические нагрузки.
  5. Алкоголизм.
  6. Различные недостаточности — сердечная, печеночная, почечная.
  7. Общее истощение организма.
  8. Гормональная недостаточность с угнетением синтеза глюкагона, адреналина, кортизола, соматропина.
  9. Внеклеточные опухоли, инсулиномы и врожденные аномалии аутоиммунного спектра.
  10. Избыточное введение в кровь физраствора капельным методом.
  11. Хронические заболевания широкого спектра.
  12. Менструации.

Уровень глюкозы в крови ниже 3,5 ммоль/л у обоих полов — явный признак, сигнализирующий о наличии проблемы в организме. Как показывает практика, в подавляющем большинстве случаев гипогликемия у взрослых людей возникает при длительном лечении диабета. Если режим дня и диета соблюдается не слишком строго, а нарушение суточных ритмов дополняется физическими нагрузками, то приём сахароснижающих пероральных препаратов или инъекции инсулина могут снизить концентрацию глюкозы больше, чем необходимо.

У многих людей, страдающих алкоголизмом, также наблюдается существенное снижение уровня глюкозы в крови из-за побочного действия этанола, продуцирующего ускоренное истощение запасов глюкогена и соответственно, торможения связанного с ним генеза. Необходимо обязательно контролировать текущий уровень сахара в крови на протяжении всего дня, поскольку гипогликемия может быть не менее опасна, чем гипергликемия: она также вызывает кому, правда менее опасную для организма.

У детей гипогликемия возникает преимущественно из-за низкокалорийного питания и больших промежутков между приёмами пищи на фоне высокой двигательной активности и мощных психологических нагрузок. Свой вклад вносит также непроработанный родителями режим дня с недостаточным сном.

Гораздо реже у детей встречается идиопатическая форма семейной гипогликемии, выявляемая и проявляющаяся у ребенка до двух лет. Снижение уровня сахара в крови происходит из-за большой чувствительности организма к лейцину в свободной форме. Она выступает катализатором ускоренного синтеза естественного инсулина и блокирует глюконеогенез в печени.

Отдельного внимания заслуживает гипогликемия у новорожденных. Как правило, симптом выявляется у недоношенный детей с гипотермией, дыхательными расстройствами и асфиксией в процессе родов. Проявляется она в первые часы жизни. Дополнительный фактор риска — мать, болеющая сахарным диабетом 2-го типа и принимающая сахароснижающие препараты. В данном случае необходима срочная интенсивная терапия с введением в организм глюкозы, глюкагона и гидрокортизона.

Кроме нейроглюкопенических и адренергических негативных проявлений, описанных выше и исчезающих после правильно проведенной терапии, у больных может развиться гипогликемическая кома, а также церебральные нарушения, вплоть до деменций широкого спектра. Кроме этого, пониженный уровень сахара в крови выступает дополнительным фактором риска и провоцирует у пациентов с сердечно-сосудистыми болезнями кровоизлияния в сетчатку, инсульты и инфаркты миокарда.

Лечение основывается на консервативной терапии основного заболевания и устранении симптоматики гипогликемии.

  1. Внутривенное введение глюкозы капельным методом или пероральный приём моносахарида декстрозы, которая минуя пищеварительный тракт, сразу всасывается в кровь через ротовую полость.
  2. Комбинаторный приём простых «быстрых» и «медленных» сложных углеводов в ограниченном количестве.
  3. При неэффективности вышеозначенных мер — внутримышечный ввод глюкагона.
  4. В критических ситуациях допускаются дробные инъекции кортикостероидов — гидрокортизона, а также адреналина.
  5. Неукоснительное соблюдение специальной диеты.

Любые вышеозначенные рецепты народной медицины, представленные ниже, нужно в обязательном порядке согласовывать с вашим лечащим врачом!

  1. Трижды в день принимайте 15–20 капель настойки левзея, которую можно приобрести в аптеке. Предварительно разбавляйте дозу в столовой ложке воды комнатной температуры.
  2. Возьмите в равных пропорциях по 2 грамма пырея, зверобоя, кровохлебки, ромашки, топяной сушеницы и подорожника добавьте в сбор по одному грамму солодки и полыни. Залейте смесь 0,5 литрами кипятка и дайте настояться 25 минут. Процедите жидкость через три слоя марли и принимайте лечебное средство по 50 грамм, три раза в сутки на протяжении месяца.
  3. Залейте одну столовую ложку изрубленных неочищенных ягод шиповника двумя чашками кипятка. Дайте настояться пятнадцать минут, процедите сквозь марлю и пейте по ½ стакана два раза в сутки на протяжении 2-х недель.
  4. Регулярно употребляйте чеснок и бруснику, желательно в свежем виде.

В список основных профилактических мер по предотвращению существенного понижения уровня сахара в крови, входит соблюдение диеты с дробным питанием и режима дня, коррекция лечения сахарного диабета. Кроме этого, рекомендуется приём комплексных мультивитаминов с обязательным содержанием в них хрома, отказ от алкоголя и табакокурения, дозированная физическая нагрузка, а также ознакомление всех членов семьи с возможной проблемой и их инструктаж по проведению необходимых мероприятий в случае внезапного проявления симптома.

При пониженном уровне сахара в крови, эндокринолог прописывает вам индивидуальную диету с учетом тяжести проблемы, наличия сахарного диабета определенного типа, а также текущего состояния организма.

  1. Увеличьте употребление сложных углеводов, употребляя в пищу овощи, макароны из твердых сортов пшеницы, цельнозерновой хлеб.
  2. Полностью исключите из рациона алкоголь, манную кашу, макаронные изделия из мягких сортов пшеницы, сдобу, жирные и очень крепкие бульоны, все виды кулинарных и мясных жиров, пряности, копчености, перец и горчицу.
  3. Очень умеренно употребляйте конфеты, печенье, мёд и сок.
  4. Питайтесь дробно, небольшими порциями, не забывайте употреблять белковую пищу с минимумом жира.
  5. Делайте упор на продукции с максимумом клетчатки, которая замедляет усвоение сахара, извлекаемого организмом из сложных углеводов. Лучшие варианты — кукуруза, горох, картофель в мундире.
  6. Обязательно включите в меню фрукты, как свежие, так и сушеные либо в собственном соку, содержащие умеренное или малое количество сахара.
  7. Выбирайте нежирные источники белка — рыбу, бобы, куриное или кроличье мясо.
  8. Максимально ограничьте употребление кофеина, который в больших количествах значительно усугубляет процесс развития гипогликемии.
  9. Газированные напитки замените на минеральные без газа.
  10. Получить нужный для организма белок можно и из альтернативных продуктов — орехов, нежирной молочной продукции.
  1. Завтракаем двумя яйцами в вареном виде и несладким чаем с небольшим куском цельнозернового хлеба.
  2. Перекусываем стаканом молока либо одним несладким фруктом средних размеров.
  3. Обедаем супом на мясном нежирном бульоне и овощным салатом. Дополнительно — порция рыбы приготовленной на пару и чай.
  4. Полдничаем несколькими фруктами и травяным чаем. Альтернатива — 50 грамм грецких орехов.
  5. Ужинаем тушеной курятиной или крольчатиной с овощным гарниром. В качестве замены чаю и кофе, можно употребить цикорий.
  6. За два часа до сна — стакан 1-процентого кефира.

Следите за своим рационом, питайтесь правильно, соблюдайте режим дня и в большинстве случаев сможете избавиться от гипогликемии без лекарств!

Первые симптомы и методы лечения гипогликемии

Повысить уровень сахара в крови можно несколькими методами:

  1. Приём моносахарида декстрозы в свободной форме перорально.
  2. Капельное внутривенное введение глюкозы.
  3. Внутримышечное введение глюкагона.
  4. Соблюдение диеты с дробным питанием, включением в рацион продуктов, богатых на клетчатку и исключением из продуктовой корзины компонентов, содержащих лейцин, а также легкоусваеваемых углеводов.
  5. Ограниченное употребление продуктов, богатых на простые и «медленные» сложные углеводы — первые действуют быстро, вторые же закрепляют результат (тонкое сухое печенье, хлеб).
  6. Уменьшение физических нагрузок, оптимизация режима дня и суточных ритмов.

Гипогликемия негативно влияет на плод, значительно сокращая объем глюкозы, которая поступает к будущему малышу через плаценту, что плохо сказывается на его развитии. Кроме этого, недостаток сахара в крови может провоцировать преждевременные роды и увеличивает вероятность выкидыша.

Обязательно контролируйте уровень глюкозы во время беременности, особенно если больны сахарным диабетом или проявляются базовые симптомы проблемы — сонливость, сильное потоотделение, дрожь в конечностях, постоянное чувство голода и т. д.

«Аварийный» вариант быстрого устранения гипогликемии в легкой или средней степени — разовое употребление «быстрых» углеводов (натуральных соков, конфет и сахара.). Однако в любом случае сообщите лечащему врачу о проблеме, после чего он назначит вам анализы крови и пропишет соответствующую терапию.

Чаще всего гипогликемия у новорожденных в первые часы его жизни обусловлена рядом негативных факторов — асфиксия в процессе родов, глубокая или средняя недоношенность, дыхательные расстройства. Дополнительный фактор риска идёт со стороны матери, страдающей сахарным диабетом и регулярно принимающей сахароснижающие препараты.

Данную проблему необходимо решать быстро: чаще всего новорожденного переводят в отделение интенсивной терапии, вводят в организм глюкозу (внутривенно). При малой эффективности, назначается внутримышечное введение глюкагона и гидрокортизона до стабилизации показателей концентрации сахара в крови.

При гипогликемии у больного наблюдается целый ряд негативных симптомов. Самые известные из них:

  1. Голованя боль и головокружения.
  2. Обмороки, нарушения сознания, амнезии.
  3. Диплопии и парестезии.
  4. Множественные расстройства центрального генеза сердечно-сосудистой системы (чаще всего аритмии).
  5. Нарушения дыхания.
  6. Общая слабость всего организма, тошнота с рвотой.
  7. Чувство голода.
  8. Сильная потливость, бледность кожи, гипертонус мышц.
  9. Тремор, мидриаз.
  10. Тревога, повышенная возбудимость, агрессия.

Если вы выявили хотя бы часть вышеозначенных признаков у себя — сдайте анализы или замерьте текущий уровень сахара в крови при помощи глюкометра.

источник

Жировое перерождение печени: печень жирная и увеличена. Вместо темно-красного имеет бледный цвет. Жировой гепатоз повышает риск развития сахарного диабета 2 типа

Здоровье печени и сахарный диабет взаимосвязаны. Печень хранит и производит сахар — действует как резервуар глюкозы (топлива) в организме, поддерживает циркулирующий уровень глюкозы в крови.

В зависимости от потребности организма хранение или высвобождение глюкозы сигнализируется гормонами инсулином и глюкагоном. Вот что происходит во время приема пищи: печень запасает глюкозу в виде гликогена для использования позже, когда организм будет нуждаться в ней. Высокий уровень инсулина и подавляемые уровни глюкагона во время еды, способствуют превращению глюкозы в гликоген.
Организм запрограммирован на производство глюкозы в случае необходимости. Поэтому если человек не кушает, особенно ночью или между приемами пищи, организм вынужден синтезировать свою собственную глюкозу. В процессе гликогенолиза происходит превращение гликогена в глюкозу. У организма есть еще один способ выработки глюкозы из аминокислот, продуктов жизнедеятельности и жира. Этот процесс называется глюконеогенез.
Если организму не хватает гликогена, он все равно старается сохранить поставки глюкозы к органам, которые всегда в ней нуждаются (мозг, красные клетки крови и почки). В дополнение к поставкам глюкозы, печень производит альтернативные виды топлива – кетоны, производимые из жиров.
Сигналом для начала этого процесса – кетогенеза – является низкий уровень инсулина. Кетоны сжигаются как топливо, цель этого процесса – экономия резервов глюкозы для органов, которые больше всего в нем нуждаются.
Во многих случаях высокий уровень глюкозы в крови по утрам при сахарном диабете 2 типа является результатом чрезмерного глюконеогенеза за ночь. Образование большого количества кетонов является менее распространенной проблемой, но может быть опасным и нуждается в срочной медицинской помощи.
Если вы не болеете сахарным диабетом 2 типа, то должны знать, что накопление жира в клетках печени повышает риск развития этого заболевания (независимо от того, сколько жира в других частях вашего организма).

В ходе ряда исследований показано, что жировое перерождение печени (жировой гепатоз) может быть независимым фактором риска для сахарного диабета 2 типа. Исследователи обнаружили, что у людей с жировым гепатозом имеется повышенный риск развития сахарного диабета 2 типа в течение 5 лет. Диагноз ожирения печени должен создать настороженность в отношении развития сахарного диабета 2 типа. Жировой гепатоз можно определить по УЗИ. Он может предсказать развитие сахарного диабета 2 типа независимо от концентрации инсулина. Даже при аналогичной концентрации инсулина люди с жировым перерождением печени имели в 2 раза более высокий риск развития сахарного диабета 2 типа.
Гепатоз печени диагностируют примерно у 1/3 части населения США. В некоторых случаях это заболевание протекает бессимптомно, но в других случаях оно может привести к повреждению печени или даже печеночной недостаточности. Жирная печень часто ассоциируется с алкогольной болезнью печени, но может также иметь и другие причины.

В исследовании, опубликованном в Журнале клинической эндокринологии и метаболизма, ученые рассмотрели соотношение между жировым перерождением печени и риском сахарного диабета у 11,091 взрослых в Корее. В начале исследования в 2003 году и через 5 лет были измерены уровни концентрации инсулина и функции печени.
В начале исследования у 27% лиц был жировой гепатоз. 60% пациентов также имели избыточную массу тела, по сравнению с 19% без жирового гепатоза. Кроме того, у 50% пациентов с жировым перерождением печени отмечались пики концентрации инсулина натощак (маркер инсулинорезистентности), по сравнению с 17% пациентов без жирового гепатоза. В последующий период у менее 1% людей без жирового перерождения печени развился сахарный диабет 2 типа по сравнению с 4% при жировом гепатозе. После корректировки маркеров инсулинорезистентности в начале исследования, риск развития сахарного диабета 2 типа по-прежнему был выше среди лиц с жировым перерождением печени. Например, среди лиц с наиболее высокими уровнями инсулина в начале исследования при жировом гепатозе вероятность развития сахарного диабета 2 типа была в 2 раза выше. Кроме того, независимо от инсулинорезистентности в начале исследования, люди с жировым перерождением печени имели больше факторов риска для сахарного диабета 2 типа (более высокие уровни глюкозы и холестерина).
Таким образом, жировое перерождение печени повышает риск развития сахарного диабета 2 типа. Поэтому людям с диагнозом жировой гепатоз следует соблюдать диету, контролировать уровень сахара в крови, резко ограничить употребление простых углеводов, избегать сахара. Если у Вас есть избыточная масса тела, обязательно похудейте. Если Вы употребляете алкогольные напитки, откажитесь от них. Ведь здоровая печень в организме выполняет более 500 жизненно важных функций.

Читайте также:  Как проверить работу печени с помощью свеклы

источник

Печень является еще одним очень важным органом, регулирующим уровень сахара крови, который дополняет работу поджелудочной железы. Когда при разных обстоятельствах повреждается печень – это сказывается на нормальном метаболизме глюкозы, что приводит к развитию «толерантности к глюкозе» и к развитию диабета. Мы называем данный вид диабета вторичным по отношению к хроническому паренхиматозному повреждению печени – «гепатогенный диабет».

По сравнению с распространенным диабетом 2 типа, клинические проявления и принципы лечения «гепатогенного диабета» имеют определенные особенности, поэтому клиницисты должны понимать данные особенности.

Несколько дней назад автор данной статьи отправился для обследования к врачу по поводу цирроза печени. По словам лечащего врача у пациента в анамнезе нет диабета. Для обследования был госпитализирован, уровень сахара крови натощак в пределах нормы, но очень высок уровень сахара крови при многократном приеме пищи, достигающий до 14,6 ммоль/л, а также часто недомогание появляется во второй половине ночи, из-за чего необходимо вставать, для того, чтобы избавиться от симптомов гипогликемии. После анализа истории болезни выставлен диагноз – «гепатогенный диабет».

Когда речь идет о диабете, люди привыкли связывать заболевание с поражением поджелудочной железы. На самом деле помимо поджелудочной железы, печень является очень важным регулятором метаболизма глюкозы, играя важную роль в синтезе, хранении и высвобождении гликогена. Кроме ранее указанного, также некоторые гормоны участвуют в регуляции уровня глюкозы крови, такие как инсулин, глюкагон, соматостатин и другие. Данные гормоны попадают в печень непосредственно через портальную вену. Печень является целевым органом для этих гормонов. Таким образом поражение печени может привести к нарушению регуляции глюкозы, а в тяжелых случаях может привести к прогрессированию до развития самого диабета. Согласно клиническим наблюдениям около 20-40% пациентов с циррозом печени имеют «гепатогенный диабет».

  1. Ткани печени сильно повреждены и способность гепатоцитов синтезировать печеночный гликоген с использованием глюкозы значительно снижается, что и приводит к повышению уровня сахара в крови.
  2. Из-за нарушения функции печени действие глюкагона (гормон, повышающий уровень сахара в крови в организме) ослабляется в печени, вызывая повышение уровня сахара в крови.
  3. В связи с повреждением большого количества гепатоцитов уменьшается количество инсулиновых рецепторов на мембране клеток печени, что приводит к повышенной резистентности к инсулину и увеличению уровня сахара в крови.
  4. В случае поражения печени «высокий альдостеронизм» часто является вторичным проявлением. Когда организм теряет слишком много калия, он может ингибировать секрецию инсулина и повышать уровень сахара в крови.

Пациенты с «печеночным диабетом» часто не имеют отчетливых симптомов. В основном проявляется симптоматика характерная для хронического заболевания печени, такие как анорексия, усталость, вздутие живота, спленомегалия, желтуха и асцит. Некоторые люди с сахарным диабетом имеют такие симптомы как жажда, полиурия, которым часто прописывают применение диуретиков. Это заболевание чаще встречается у пациентов с циррозом и асцитом. Кроме того, нарушение метаболизма глюкозы у пациентов с «гепатогенным диабетом» характеризуется нормальным или низким уровнем глюкозы крови натощак, а глюкоза крови после приема пищи значительно увеличивается. Это связано с тем, что действие пораженной печени на метаболизм глюкозы проявляется в двойственном эффекте. Когда в печени развиваются диффузные поражения, с одной стороны – из-за недостатка гликогена в печени, а также снижения инактивации инсулина печенью (Примечание: Обычно около 50% инсулина инактивируется в печени), приводит к развитию гипокликемии. С другой стороны – из-за снижения функции печени, повышается уровень глюкозы крови, в связи с недостаточной способностью синтезировать гликоген в печени после еды.

  1. Имеется в анамнезе история заболевания печени до диагностики диабета.
  2. Доказательства лабораторных и инструментальных методов исследования о нарушении функции печени.
  3. Результаты гликемического профиля, соответствующий критериям: сахара крови ≥ 7,0 ммоль/л натощак, и повышение уровня сахара крови через 2 часа после еды до ≥ 11,1 ммоль/л.
  4. Изменение уровня показателей глюкозы крови с функциональными изменениями печени.
  5. Отсутствие семейного анамнеза по диабету, беременности, стресса и применения лекарственных препаратов, таких как: глюкокортикоиды, диуретики, антигипертензивные препараты, контрацептивы и другие нарушения метаболизма глюкозы.
  6. Исключить первичный либо вторичный диабет, вызванный такими заболеваниями как заболевания гипофиза, надпочечников и щитовидной железы.

Для пациентов с хроническим заболеванием печени и повышенным уровнем глюкозы крови (особенно повышение уровня глюкозы в крови после приема пищи) необходимо дифференцировать является ли это следствием «гепатогенного диабета», тип «вторичного диабета» или «первичного диабета». Данная дифференцировка очень важна для оценки прогноза развития заболевания и выбора тактики лечения.

источник

Глюкоза – жизненно важный элемент, в результате окисления превращающийся в энергию, без которой жизнедеятельность человека невозможна. Поступая в организм вместе с углеводами, она проникает в кровь и питает каждую клетку организма.

Активность и хорошее самочувствие человека напрямую зависят от уровня гликемии – показателя, характеризующего наличия сахара в крови. Когда он становится ниже нормы или выше, то неизбежен сбой в работе всех органов, что впоследствии может привести к серьезным заболеваниям. Особенно не стоит допускать гипергликемии – состояния, при котором глюкоза в крови повышена. Насколько это опасно? Ответом на данный вопрос послужит тот факт, что переизбыток сахара – это основной признак диабета, которого можно не допустить, вовремя приняв меры. Для этого важно прислушиваться к своему организму и не игнорировать сигналы о нарушениях в его работе.

Чтобы своевременно начать лечение на начальной стадии, что является основным условием его эффективности, необходимо обратиться за профессиональной медицинской консультацией при наличии у себя следующих симптомов:

  • практически постоянное ощущение жажды;
  • зуд кожных покровов;
  • частые позывы к мочеиспусканию, не причиняющие боли;
  • увеличение количества мочи;
  • появление ночных позывов к мочеиспусканию;
  • заметная потеря веса;
  • головные боли и ощущение головокружения;
  • постоянная слабость и быстрая утомляемость;
  • ухудшение зрения;
  • снижение защитных сил организма и долго незаживающие раны.

Появление одного из вышеперечисленных симптомов возможно и при других заболеваниях. Если же их больше, то это повод задуматься о том, что уровень сахара вне нормы. Какие поспособствовавшие этому можно назвать причины и действия? Когда повышена глюкоза в крови, рассматривают следующие факторы в качестве возможного катализатора:

  • сахарный диабет – самая основная причина;
  • чрезмерное употребление пищи, особенно быстрых углеводов;
  • слишком долгое пребывание в стрессовой ситуации;
  • перенесенное ранее тяжелое инфекционное заболевание.

Для того чтобы лучше понять механизм возникновения этих симптомов, стоит рассмотреть более подробно, как с каждым из них связана повышенная глюкоза в крови. Что это значит для работы всего организма?

Причина постоянной жажды кроется в том, что молекулы глюкозы имеют свойство притягивать к себе молекулы воды. Чтобы не допустить обезвоживания, мозг посылает сигнал, побуждающий больного пить в больших количествах. Почки, в свою очередь, начинают усиленно работать, чтобы вывести излишки жидкости из организма. Это объясняет частое мочеиспускание. В том случае, если функция почек нарушена, состояние может быть осложнено повышенным давлением, которое также может считаться одним из признаков гипертензии.

Изменение веса больного связано с тем, к какому типу относится обнаруженный у него сахарный диабет. I тип характеризуется недостаточной выработкой инсулина, когда клетки абсолютно лишены глюкозы. При этом у организма нет энергии, которая требуется ему, чтобы выполнять жизненно важные функции. Этим и объясняется потеря веса, становящаяся заметной невооруженным взглядом.

Полностью противоположная ситуация наблюдается при диабете типа II, при котором больной страдает от избыточного веса. В этом как раз таки полностью виновата повышенная глюкоза в крови. Что это значит? Инсулин в данном случае вырабатывается в достаточном или чрезмерном количестве, но не поступает в клетки, так как последние не могут вступить с ним в реакцию. Причина этого – ожирение тканей, которое не исчезает даже вследствие энергетического голодания.

Энергетическое голодание мозга является причиной головных болей, слабости и снижения работоспособности. Ведь центральная нервная система не получает глюкозы, которая всегда была ее основным источником питания. Мозг начинает вырабатывать энергию альтернативным способом, связанным с окислением жиров, что не является равноценной заменой. Этот процесс очень часто приводит к кетонемии, при которой от больного исходит запах ацетона, что также можно отнести к симптомам повышения сахара в крови.

Незаживающие долгое время раны — тоже следствие энергетического голодания. Гипергликемия способствует развитию благоприятной среды для различных микроорганизмов, из-за которых начинаются гнойные процессы. А лейкоциты, защитная функция которых нарушена отсутствием глюкозы, не способны их обезвредить.

Появление данных симптомов – повод поспешить на лабораторный анализ крови и, в случае подтверждения диагноза, получить соответствующее лечение.

Чтобы в результате анализа получить объективный результат, нельзя игнорировать несколько несложных, но обязательных правил.

  • за двое суток до дня сдачи крови следует отказаться даже от малых доз алкоголя;
  • после употребления пищи обязательно должно пройти двенадцать часов;
  • в назначенный день не рекомендуется чистить зубы.

Провести анализ крови можно как в лаборатории, так и в домашних условиях самостоятельно. Для этого потребуется глюкометр – прибор, предназначенный именно для этой цели. Точность его показателей сопоставима с лабораторными.

Также существует еще один вид анализа, который называется «2чГП». Отличает его то, что делается он ровно через два часа, прошедшие после того, как вы поели.

Расшифровка результата анализа не вызовет трудностей, если иметь представление о том, сколько составляет норма глюкозы в крови, повышенный уровень и пониженный.

  1. 6 ммоль/л – верхний предел диапазона, относящегося к допустимому содержанию сахара.
  2. 3,5 ммоль/л – 5,5 ммоль/л – удовлетворительные показатели здорового человека.
  3. 6,1 ммоль/л – 7 ммоль/л – данные показатели говорят о том, что это последняя стадия, предшествующая диабету.
  4. Более 7 ммоль/л – очень повышенная глюкоза в крови. Что это значит? К сожалению, нетрудно догадаться о том, что вероятность наличия сахарного диабета практически неизбежна. Чтобы подтвердить или опровергнуть это, потребуются дополнительные анализы.

Несмотря на то что расшифровка показателей вполне доступна, обязательно следует обратиться к доктору.

Если вы получили на руки заключение из лаборатории: «Анализ крови: глюкоза повышена», что это значит? То, что необходимо как можно скорее принять ряд определенных мер, зависящих от запущенности ситуации, которую поможет выяснить анализ «2чГП».

  1. Если диабет не подтвержден, но уровень глюкозы существенно повышен — необходимо исключить углеводы практически полностью.
  2. При наличии сахарного диабета диета должна сопровождаться приемом прописанных доктором препаратов, также обязателен контроль содержания сахара.

Теперь, когда известно, почему уровень глюкозы в крови может быть повышен, настало время внести некоторые новые правила в прежний образ жизни. Обязательно нужно пересмотреть ежедневный рацион, из которого необходимо исключить следующие продукты:

  • кондитерские изделия;
  • фрукты, содержащие много сахара;
  • различные колбасы и жирное мясо.

Свой выбор стоит остановить на нежирном мясе и рыбе, овощах, крупах. В качестве десерта подойдут кислые ягоды и фрукты, творог. Желательно питаться дробно. Ни в коем случае не стоит допускать переедания.

Если говорить о спорте, то идеальным вариантом станут кардионагрузки.

Ответ на вопрос однозначен – нет, не приговор. Не стоит отчаиваться и замыкаться в себе, равно как и продолжать вести прошлый образ жизни. Ответственное отношение к собственному здоровью и уверенность в своих силах – это и есть залог хорошего самочувствия и возвращения к нормальным показателям.

источник

Глюкоза – это вещество, являющееся одним из центральных продуктов реакции обмена. Отклонения от нормального содержания этого вещества в крови в любую сторону приводят к печальным последствиям. Но если об опасности высокого содержания сахара наслышаны все, то о том, что недостаток глюкозы не менее опасен, знают немногие неспециалисты.

Сахар (глюкоза) – простейшее соединение, образующееся при распаде поступающих с пищей углеводов. При недостатке углеводов глюкоза может образовываться при распаде жиров и белков. Если уровень сахара отклоняется от норм, то происходит либо отложение вещества в клетках (при избытке), либо энергетическое голодание клеток (при недостатке).

Оценить уровень глюкозы можно несколькими способами:

  • экспресс-анализ капиллярной крови с использованием тест-полосок, такой анализ может проводиться самостоятельно с помощью глюкометра;
  • лабораторный анализ с забором проб из вены.

Совет! Иногда требуется провождение комплексного анализа, позволяющего судить об изменениях концентрации содержания сахара в крови в течение суток.

При сдаче обычных анализов на содержание сахара необходимо выполнять следующие правила:

  • забор проб производится натощак;
  • перед сдачей анализа должны быть исключены нагрузки любого типа;
  • за сутки до проведения обследования следует исключить, влияющие на уровень сахара продукты питания.

Нормальный показатель анализа крови (в моль/л):

  • у взрослых – 3,8-5,4;
  • у женщин в период беременности – 3,4-6,4;
  • у детей – 3,4-5,4.

Значительное снижение содержания сахара носит название гипогликемии. При этом заболевании органы и ткани с током крови не получают необходимого питания, особенно страдают головной мозг и сердце. Какие причины могут вызвать снижение сахара в крови? Оказывается, таких причин немало, их можно разделить на частые, редко встречающиеся и дополнительные.

Наиболее частые причины, вызывающие снижение концентрации сахара в крови, это:

  • диабет;
  • сбои в функционировании надпочечников и гипофиза;
  • применение сахаропонижающих лекарств в завышенных дозах;
  • заболевания печени, вызывающие нарушения углеводного обмена.

Таким образом, причины, влияющие на уровень глюкозы, можно разделить на внутренние и внешние. Медикаментозные причины часто встречаются у больных диабетом, если им неправильно подобрана доза инсулина.

Совет! Кроме неправильного применения лекарств, спровоцировать низкий уровень сахара в крови, может голодание, в том числе и длительное соблюдение низкокалорийной диеты.

Другие внешние причины, которые могут привести к развитию гипогликемии:

  • злоупотребление сладкой пищей, при употреблении сладостей уровень глюкозы сначала резко растет, затем стремительно падает;
  • частое употребление алкоголя;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • психическое перенапряжение.

Относительно редко встречаются такие причины снижения концентрации глюкозы, как хирургическое вмешательство на желудке и кишечнике. Гипогликемия в этом случае развивается при несоблюдении рекомендованной после операции диеты.

Отдельный тип заболевания – реактивная гипогликемия. У таких больных уровень сахара резко падает при больших перерывах в принятии пищи и восстанавливается сразу после того, как человек что-нибудь съест.

В некоторых, достаточно редких случаях низкая концентрация сахара провоцируется такими факторами, как:

  • появление опухолей, продуцирующих инсулин. Такие опухоли могут развиваться в поджелудочной железе и за ее пределами;
  • аутоиммунные заболевания, при которых организм вырабатывает антитела к инсулину;
  • почечная или сердечная недостаточность.

Существуют разные степени гипогликемии. У ряда больных уровень сахара резко снижается только по утрам, заболевание проявляется:

  • сонливостью;
  • слабостью;
  • головокружением.

Но стоит человеку позавтракать, как концентрация сахара останавливается и все неприятные симптомы проходят. На первой стадии гипогликемии отмечаются следующие симптомы:

  • резко возникающее ощущение голода;
  • утомляемость при любых типах нагрузок;
  • чувство слабости, желание прилечь;
  • перепады настроения;
  • снижение АД.

При наступлении следующей стадии гипогликемии отмечается:

  • бледность кожных покровов;
  • ощущение «бегающих мурашек» по телу;
  • ухудшение зрения (предметы двоятся);
  • потливость;
  • появление чувства страха;
  • тремор рук;
  • нарушение чувствительности.

На третьей стадии к состоянию присоединяется нервное возбуждение, человек может вести себя неадекватно. При наступлении последней стадии появляются судороги, дрожь по всему телу, обморок и кома. Если человек не получит помощь, он может умереть.

Если концентрация сахара понижена, необходимо выявить причины, которые могли спровоцировать это состояние. Проводится сбор анамнеза путем опроса самого пациента или его родственников, если сам больной находится в тяжелом состоянии.

В том случае, если низкий уровень сахара вызван нарушениями функционирования желез внутренних секреции (поджелудочной железы, гипофиза, надпочечников), необходимо лечение, направленное на нормализацию гормонального фона. Если причиной заболевания стала неправильно подобранная доза инсулина, необходимо скорректировать ее.

Больным диабетом необходимо пользоваться глюкометром, чтобы контролировать концентрацию глюкозы. Ни в коем случае нельзя самостоятельно принимать или корректировать дозы сахаропонижающих препаратов.

Кроме того, необходимо следить за диетой. Людям, у которых низкая концентрация глюкозы необходимы углеводы, но не сахар и конфеты, а крупы, овощи, макароны, хлеб. На случай резкого снижения глюкозы, больным стоит носить с собой кусочек сахара, шоколадку или конфетку. Больным стоит отказаться от спиртного, или хотя бы существенно сократить их употребление.

При резком ухудшении самочувствия, вызванного гипогликемией, необходимо вызывать «Скорую». Врач после уточнения диагноза сделает внутривенную инъекцию глюкозы. При потере сознания необходимо введение адреналина (подкожно) и глюкагона (внутримышечно).

Об анализе для измерения содержания глюкозы, известно всем. Необходимо регулярно контролировать концентрацию сахара, так как любые отклонения от нормального показателя очень опасны. При снижении уровня сахара развивается гипогликемия – тяжелое заболевание, которое может закончиться летально.

источник

Глюкоза — важнейший компонент процессов метаболизма человека. Являясь источником энергии для жизнедеятельности клеток и, в частности, клеток мозга, она выполняет в организме пластические функции.

Глюкоза — важнейший компонент процессов метаболизма человека. Являясь источником энергии для жизнедеятельности клеток и, в частности, клеток мозга, она выполняет в организме пластические функции.

Внутри клеток свободная глюкоза практически отсутствует. В клетках глюкоза накапливается в виде гликогена. В ходе окисления она превращается в пируват и лактат (анаэробный путь) или в углекислый газ (аэробный путь), в жирные кислоты в виде триглицеридов. Глюкоза является составной частью молекулы нуклеотидов и нуклеиновых кислот. Глюкоза необходима для синтеза некоторых аминокислот, синтеза и окисления липидов, полисахаридов.

Концентрация глюкозы в крови человека поддерживается в относительно узких пределах — 2,8–7,8 ммоль/л, вне зависимости от пола и возраста, несмотря на большие различия в питании и физической активности (постпрандиальная гипергликемия — повышение уровня глюкозы в крови после приема пищи, стрессовых факторов и ее снижение через 3–4 часа после приема пищи и физической нагрузки). Это постоянство обеспечивает ткани мозга достаточным количеством глюкозы, единственного метаболического топлива, которое они могут использовать в обычных условиях.

В зависимости от способа поступления глюкозы все органы и ткани организма делятся на инсулинозависимые: глюкоза поступает в эти органы и ткани только при наличии инсулина (жировая ткань, мышцы, костная, соединительная ткань); инсулинонезависимые органы: глюкоза попадает в них по градиенту концентрации (головной мозг, глаза, надпочечники, гонады); относительно инсулинонезависимые органы: в качестве питательных веществ ткани этих органов используют свободные жирные кислоты (сердце, печень, почки). Поддержание глюкозы в определенных пределах — важная задача сложной системы гормональных факторов. Каждый раз при приеме пищи повышается уровень глюкозы и параллельно растет уровень инсулина. Инсулин способствует поступлению глюкозы в клетки, что не только предотвращает существенное увеличение ее концентрации в крови, но также обеспечивает глюкозой внутриклеточный метаболизм.

Концентрация инсулина в период голодания колеблется около 10 мкЕд/мл и повышается до 100 мкЕд/мл после обычного приема пищи, достигая максимальных значений через 30–45 минут после еды. Это влияние опосредуется через АТФ-чувствительные калиевые каналы, которые состоят из белковых субъединиц SUR-1 и Kir 6.2. Поступающая в бета-клетку глюкоза при участии фермента глюкокиназы подвергается превращению с образованием АТФ. Повышение АТФ способствует закрытию калиевых каналов. Концентрация калия в цитозоле клетки увеличивается. Таким же образом на эти каналы действуют и метаболиты глютамата, через окисление ферментом глютаматдекарбоксилазой. Повышение калия в клетке вызывает открытие кальциевых каналов, и кальций устремляется в клетку. Кальций способствует переносу секреторных гранул к периферии клетки и последующему выделению инсулина в межклеточное пространство, а затем в кровь [1]. Пищевыми секретогенами инсулина являются аминокислоты (лейцин, валин и др.). Их эффект усиливается гормонами тонкого кишечника (желудочный ингибирующий полипептид, секретин). Другие вещества стимулируют его выделение (препараты сульфанилмочевины, агонисты бета-адренорецепторов).

Читайте также:  Как принимать мумие при заболевании печени

В кровь глюкоза поступает разными путями. После приема пищи, в течение 2–3 часов, экзогенные углеводы служат основным источником гликемии. У человека, занимающегося физическим трудом, в пище должно содержаться 400–500 г глюкозы. Между приемами пищи большая часть глюкозы в циркулирующую кровь поставляется за счет гликогенолиза (накопленный гликоген в печени разрушается до глюкозы, а гликоген в мышцах до лактата и пирувата). При голодании и истощении запасов гликогена глюконеогенез становятся источником глюкозы в крови (образование глюкозы из неуглеводных субстратов: лактата, пирувата, глицерина, аланина).

Большая часть пищевых углеводов представлена полисахаридами и состоит в основном из крахмалов; меньшая часть содержит лактозу (молочный сахар) и сахарозу. Переваривание крахмалов начинается в ротовой полости с помощью птиалина слюны, который продолжает свое гидролитическое действие и в желудке, пока pH среды не становится слишком низким. В тонком кишечнике амилаза поджелудочной железы расщепляет крахмалы до мальтозы и других полимеров глюкозы. Ферменты лактаза, сахараза и альфа-декстриназа, которые выделяются эпителиальными клетками щеточной каемки тонкой кишки, расщепляют все дисахариды на глюкозу, галактозу и фруктозу. Глюкоза, составляющая более 80% конечного продукта переваривания углеводов, сразу всасывается и поступает в воротный кровоток.

Глюкагон, синтезируемый А-клетками островков Лангерганса, изменяет доступность субстратов в интервалах между приемами пищи. Стимулируя гликогенолиз, он обеспечивает достаточный выход глюкозы из печени в ранний период времени после еды. По мере истощения запасов гликогена в печени, глюкагон вместе с кортизолом стимулируют глюконеогенез и обеспечивают поддержание нормальной гликемии натощак.

Во время ночного голодания глюкоза синтезируется исключительно в печени и ее большую часть (80%) потребляет головной мозг. В состоянии физиологического покоя интенсивность обмена глюкозы составляет примерно 2 мг/кг/мин. Люди с массой тела 70 кг нуждаются в 95–105 г глюкозы на 12-часовой интервал между ужином и завтраком. Гликогенолиз отвечает примерно за 75% ночной продукции глюкозы в печени; оставшуюся часть обеспечивает глюконеогенез. Основными субстратами для глюконеогенеза являются лактат, пируват и аминокислоты, особенно аланин и глицерин. Когда период голодания затягивается и содержание инсулина падает, глюконеогенез в печени становится единственным источником поддержания эугликемии, поскольку все запасы гликогена в печени уже израсходованы. Одновременно из жировой ткани метаболизируются жирные кислоты для обеспечения источника энергии для мышечной деятельности и доступной глюкозы для центральной нервной системы. Жирные кислоты окисляются в печени с образованием кетоновых тел — ацетоацетата и бета-гидроксибутирата.

Если голодание продолжается дни и недели, включаются другие гомеостатические механизмы, которые обеспечивают сохранение белковой структуры организма, замедляя глюконеогенез и переключая мозг на утилизацию кетоновых молекул, ацетоацетата и бета-гидроксибутирата. Сигналом для использования кетонов служит повышение их концентрации в артериальной крови. При длительном голодании и тяжелом течении диабета наблюдаются крайне низкие концентрации инсулина в крови.

Гипогликемия и гипогликемические состояния

Гипогликемией принято считать снижение концентрации глюкозы в крови ниже 2,5–2,8 ммоль/л у мужчин и менее 1,9–2,2 ммоль/л у женщин.

У здоровых людей угнетение эндогенной секреции инсулина после всасывания глюкозы в кровь начинается при концентрации 4,2–4 ммоль/л, при дальнейшем снижении ее — сопровождается выбросом контринсулярных гормонов. Спустя 3–5 часов после приема пищи прогрессивно уменьшается количество всасываемой глюкозы из кишечника и организм переключается на эндогенную выработку глюкозы (гликогенолиз, глюконеогенез, липолиз). Во время этого перехода возможно развитие функциональной гипогликемии: ранней — в первые 1,5–3 часа и поздней — через 3–5 часов. «Голодовая» гипогликемия не связана с приемом пищи и развивается натощак или через 5 часов после ее приема. Нет жесткой корреляции между уровнем глюкозы в крови и клиническими симптомами гипогликемии.

Проявления гипогликемии

Гипогликемия больше клиническое понятие, нежели лабораторное, симптомы которой исчезают после нормализации содержания глюкозы в крови. На развитие симптомов гипогликемии влияет быстрое снижение глюкозы в крови. Об этом свидетельствуют факторы быстрого снижения высокой гликемии у больных сахарным диабетом. Появление клинических симптомов гипогликемии наблюдается у этих больных с высокими показателями гликемии при активной инсулинотерапии.

Симптомы гипогликемии отличаются полиморфизмом и неспецифичностью. Для гипогликемической болезни патогомоничной является триада Уиппла:

  • возникновение приступов гипогликемии после длительного голодания или физической нагрузки;
  • снижение содержания сахара в крови во время приступа ниже 1,7 ммоль/л у детей до двух лет, ниже 2,2 ммоль/л — старше двух лет;
  • купирование гипогликемического приступа внутривенным введением глюкозы или пероральным приемом растворов глюкозы.

Симптомы гипогликемии обусловлены двумя факторами:

  • стимуляцией симпатикоадреналовой системы, в результате чего усиливается секреция катехоламинов;
  • дефицитом снабжения глюкозой головного мозга (нейрогликемия), что равносильно снижению потребления кислорода нервными клетками.

Такие симптомы, как обильное потоотделение, постоянное чувство голода, ощущение покалывания губ и пальцев, бледность, сердцебиение, мелкая дрожь, мышечная слабость и утомляемость, обусловлены возбуждением симпато­адреналовой системы. Эти симптомы являются ранними предвестниками приступа гипогликемии.

Нейрогликемические симптомы проявляются головной болью, зевотой, невозможностью сосредоточиться, утомляемостью, неадекватностью поведения, галлюцинациями. Иногда возникают и психические симптомы в виде депрессии и раздражительности, дремотного состояния днем и бессонницы по ночам. Из-за разнообразия симптомов гипогликемии, среди которых часто доминирует реакция тревоги, многим больным ставят ошибочные диагнозы невроза или депрессии.

Длительная и глубокая гипогликемическая кома может вызвать отек и набухание головного мозга с последующим необратимым повреждением ЦНС. Частые приступы гипогликемии приводят к изменению личности у взрослых, снижению интеллекта у детей. Отличие симптомов гипогликемии от настоящих неврологических состояний — положительный эффект приема пищи, обилие симптомов, не укладывающихся в клинику неврологического заболевания.

Наличие выраженных нервно-психических нарушений и недостаточная осведомленность врачей о гипогликемических состояниях часто приводят к тому, что вследствие диагностических ошибок больные с органическим гипер­инсулинизмом длительно и безуспешно лечатся под самыми разными диагнозами. Ошибочные диагнозы ставятся у 3/4 больных с инсулиномой (эпилепсия диагностируется в 34% случаев, опухоль головного мозга — в 15%, вегетососудистая дистония — в 11%, диэнцефальный синдром — в 9%, психозы, неврастения — в 3% [2]).

Большинство симптомов гипогликемии обусловлены недостаточным снабжением центральной нервной системы глюкозой. Это приводит к быстрому повышению содержания адреналина, норадреналина, кортизола, гормона роста, глюкагона.

Эпизодические гипогликемические состояния могут компенсироваться срабатыванием контринсулярных механизмов или приемом пищи. В том случае, если этого недостаточно, развивается обморочное состояние или даже кома.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома — это состояние, которое развивается при снижении уровня глюкозы в крови до 2,2 ммоль/л и ниже. При быстром падении сахара в крови может развиваться стремительно, без предвестников и иногда даже внезапно.

При непродолжительной коме кожа обычно бледная, влажная, ее тургор сохранен. Тонус глазных яблок обычный, зрачки широкие. Язык влажный. Характерна тахикардия. Артериальное давление (АД) нормальное или слегка повышенное. Дыхание обычное. Температура нормальная. Мышечный тонус, сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Могут отмечаться мышечная дрожь, судорожные подергивания мимической мускулатуры.

По мере углубления и увеличения продолжительности комы прекращается потоотделение, учащается и становится поверхностным дыхание, снижается АД, иногда появляется брадикардия. Отчетливо нарастают изменения в неврологическом статусе: появляются патологические симптомы — нистагм, анизокория, явления менингизма, пирамидные знаки, снижается мышечный тонус, угнетаются сухожильные и брюшные рефлексы. В затянувшихся случаях возможен летальный исход.

Особую опасность гипогликемические приступы представляют у пожилых лиц, страдающих ишемической болезнью сердца и мозга. Гипогликемия может осложниться инфарктом миокарда или инсультом, поэтому контроль ЭКГ обязателен после купирования гипогликемического состояния. Частые, тяжелые, продолжительные гипогликемические эпизоды постепенно приводят к энцефалопатии, а затем и к деградации личности.

Причины гипогликемии

Гипогликемия — это синдром, который может развиваться как у здоровых людей, так и при различных заболеваниях (таблица).

Гипогликемии при недостаточности продукции глюкозы

Гипогликемия всегда встречается при пангипопитуитаризме — заболевании, характеризующемся снижением и выпадением функции передней доли гипофиза (секреции адренокортикотропина, пролактина, соматотропина, фоллитропина, лютропина, тиреотропина). В результате резко снижается функция периферических эндокринных желез. Однако гипогликемия встречается и при первичном поражении эндокринных органов (врожденная дисфункция коры надпочечников, болезнь Аддисона, гипотиреоз, гипофункция мозгового слоя надпочечников, дефиците глюкагона). При дефиците контринсулярных гормонов снижается скорость глюконеогенеза в печени (влияние на синтез ключевых ферментов), повышается утилизация глюкозы на периферии, снижается образование аминокислот в мышцах — субстрата для глюконеогенеза.

Первичная надпочечниковая недостаточность является следствием уменьшения секреции гормонов коры надпочечников. Под этим термином подразумевают различные по этиологии и патогенезу варианты гипокортицизма. Симптомы надпочечниковой недостаточности развиваются только после разрушения 90% объема ткани надпочечников.

Причины гипогликемии при надпочечниковой недостаточности схожи с причинами гипогликемии при гипопитуитаризме. Отличием является уровень возникновения блока — при гипопитуитаризме снижается секреция кортизола из-за дефицита АКТГ, а при надпочечниковой недостаточности из-за разрушения ткани самих надпочечников.

Гипогликемические состояния у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью могут возникать как натощак, так и через 2–3 часа после приема пищи, богатой углеводами. Приступы сопровождаются слабостью, чувством голода, потливостью. Гипогликемия развивается в результате снижения секреции кортизола, уменьшения глюконеогенеза, запасов гликогена в печени.

Данное состояние может возникать при надпочечниковой недостаточности с поражением мозгового слоя надпочечников. Катехоламины, попадая в кровь, регулируют высвобождение и метаболизм инсулина, снижая его, а также увеличивают высвобождение глюкагона. При снижении секреции катехоламинов наблюдаются гипогликемические состояния, вызванные избыточной продукцией инсулина и пониженной активностью гликогенолиза.

Глюкагон — гормон, являющийся физиологическим антагонистом инсулина. Он участвует в регуляции углеводного обмена, влияет на жировой обмен, активируя ферменты, расщепляющие жиры. Основное количество глюкагона синтезируется альфа-клетками островков поджелудочной железы. Однако установлено, что специальные клетки слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и слизистой оболочки желудка также синтезируют глюкагон. При поступлении в кровоток глюкагон вызывает повышение в крови концентрации глюкозы, вплоть до развития гипергликемии. В норме глюкагон предотвращает чрезмерное снижение концентрации глюкозы. Благодаря существованию глюкагона, препятствующего гипогликемическому действию инсулина, достигается тонкая регуляция обмена глюкозы в организме.

Некоторые гипоталамо-гипофизар­ные синдромы могут сопровождаться гипогликемией: синдром Лоренса–Муна–Бидля–Борде, синдром Дебре–Мари, синдром Пехкранца–Бабинского (адипозогенетальная дистрофия).

  • Синдром Лоренса–Муна–Бидля–Борде характеризуется ожирением, гипогонадизмом, умственной отсталостью, дегенерацией сетчатки, полидактилией, глубокими дегенеративными изменениями гипоталамо-гипофизарной системы.
  • Синдром Дебре–Мари — заболевание обусловлено гиперфункцией задней доли гипофиза и гипофункцией аденогипофиза. Проявляется в раннем детском возрасте. Больные инфантильны, низкорослы, с избыточной массой. В клинической картине типично нарушение водного обмена с олигурией и олигодипсией, плотность мочи высокая. Психическое развитие не нарушено.
  • Синдром Пехкранца–Бабинского — причиной заболевания считают органические и воспалительные изменения гипоталамуса, которые ведут к ожирению, аномалиям развития скелета и гипоплазии половых органов.

При этих синдромах содержание инсулина снижено, а экскреция кетоновых тел с мочой повышена.

Гипогликемии при дефиците ферментов

Дефект фермента глюкозо-6-фосфатазы (болезнь Гирке)

Дефицит глюкозо-6-фосфатазы составляет основу болезни Гирке, или гликогеноза типа 1. Недостаточность этого фермента приводит к невозможности превращения глюкозо-6-фосфата в глюкозу, что сопровождается накоплением гликогена в печени и почках. Болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Поступление глюкозы в организм с пищей, в принципе, дает возможность поддерживать в крови нормальный уровень глюкозы, однако для этого поступление пищи, содержащей глюкозу, должно быть практически непрерывным. В реальных условиях существования, т. е. при отсутствии непрерывного поступления глюкозы, в здоровом организме последняя депонируется в виде гликогена, который при необходимости используется при его полимеризации.

Первичное нарушение при болезни Гирке происходит на генетическом уровне. Оно состоит в полной или почти полной неспособности клеток продуцировать глюкозо-6-фосфатазу, обеспечивающую отщепление свободной глюкозы от глюкозо-6-фосфата. В результате этого гликогенолиз прерывается на уровне глюкозо-6-фосфата и дальше не идет. Дефосфорилирование с участием глюкозо-6-фосфатазы является ключевой реакцией не только гликогенолиза, но и глюконеогенеза, который, таким образом, при болезни Гирке также прерывается на уровне глюкозо-6-фосфата. Возникновение устойчивой гипогликемии, которая в реальных условиях неизбежна из-за непоступления в кровь глюкозы как конечного продукта гликогенолиза и глюконеогенеза, в свою очередь приводит к постоянной повышенной секреции глюкагона как стимулятора гликогенолиза. Глюкагон, однако, в условиях прерывания этого процесса способен лишь без пользы для организма непрерывно стимулировать его начальные стадии.

Если недостаток фермента умеренный, больные достигают юношеского, а нередко и более старшего возраста. Однако психическое и соматическое развитие, а также биохимический статус (повышение уровня триглицеридов, холестерина, гиперурикемия, гипофосфатемия) у этих больных резко нарушены. Характерными чертами являются олигофрения, задержка роста, ожирение, остеопороз, большой живот (следствие увеличения печени и почек), ксантоматоз, липемия сетчатки, геморрагический диатез. Содержание глюкозы в плазме натощак постоянно снижено, в связи с чем даже при кратковременном голодании развиваются гипогликемические судороги, кетонурия и метаболический ацидоз. Последний обусловлен не только гиперкетонемией, но и повышенным накоплением и образованием в крови пирувата и лактата, что является результатом нарушенного глюконеогенеза. Нарушение обмена липидов сопровождается панкреатитом.

Диагноз основывается на данных клинической картины, сниженного содержания глюкозы и повышенной концентрации липидов и лактата в крови. Уровень глюкозы в плазме практически не меняется после введения глюкагона. Однако содержание лактата в крови после его введения возрастает. Биопсия печени, специальные гистохимические методы подтверждают недостаточность соответствующих ферментов [3].

Недостаточность амило-1,6-глюко­зи­дазы, обозначаемая как гликогеноз типа 3 или болезнь Кори, относится к числу наиболее частых гликогенозов и имеет относительно легкое клиническое течение. Функция данного фермента заключается в деградации белковых ветвей гликогена и отщеплении от них свободной глюкозы. Однако снижение содержания глюкозы в крови при этом заболевании не настолько существенное, как при гликогенозе типа 1, так как определенное количество глюкозы образуется активированием фосфорилазы в печени. Для клинической картины заболевания характерны гепатомегалия, мышечная слабость, задержка роста и периодические «голодовые» гипогликемии. При лабораторном исследовании выявляется повышение уровня печеночных трансаминаз. Содержание лактата и мочевой кислоты в плазме крови обычно в норме. В ответ на введение глюкагона отсутствует повышение содержания глюкозы в плазме крови, если проба с глюкагоном проводится натощак, тогда как при введении глюкагона через 2 часа после приема пищи — ответ уже нормальный. Для подтверждения диагноза необходима биопсия печени и мышц, в которых выявляют измененный гликоген и недостаточность соответствующего фермента.

Дефект печеночной фосфорилазы — болезнь Герса

Гликогеноз, вызванный недостаточностью фосфорилазы печени (гликогеновая болезнь типа 6). Фосфорилаза печени катализирует фосфорилирование (расщепление) гликогена с образованием глюкозо-1-фосфата. Нарушение этого механизма приводит к избыточному отложению гликогена в печени. Наследуется предположительно по аутосомно-рецессивному типу.

Проявляется обычно на первом году жизни. Характерны задержка роста, кукольное лицо, значительное увеличение печени в результате гликогенной инфильтрации гепатоцитов, гипогликемия, гиперлипемия, повышенное содержание гликогена в эритроцитах. Диагноз основывается на снижении активности фосфорилазы в лейкоцитах.

Очень редкое наследственное заболевание. У больных, имеющих дефект синтеза этого фермента, гликоген вообще не синтезируется. Голодание вызывает тяжелую гипогликемию.

Фосфоэнолпируваткарбоксикина­за — ключевой фермент глюконеогенеза. Дефект данного фермента является очень редкой причиной гипогликемии. Фосфоэнолпируваткарбоксикиназа участвует в синтезе глюкозы из лактата, метаболитов цикла Кребса, аминокислот и жирных кислот. Поэтому при недостаточности этого фермента инфузия лактата или аланина не позволяет добиться нормогликемии. Напротив, введение глицерина нормализует концентрацию глюкозы, поскольку для синтеза глюкозы из глицерина фосфоэнолпируваткарбоксикиназа не требуется. При тяжелой гипогликемии проводят инфузию глюкозы.

Тяжелое нарушение питания

Голодание — самая распространенная причина гипогликемии у здоровых людей. При голодании глюкоза не поступает в организм, но продолжает потребляться мышцами и другими органами. Во время кратковременного голодания дефицит глюкозы покрывается за счет гликогенолиза и глюконеогенеза в печени. При длительном голодании запасы гликогена в печени истощаются и возникает гипогликемия.

Гипогликемия нередко случается у людей, соблюдающих религиозные каноны в питании (например, у православных во время Великого Поста и у мусульман во время Рамадана). Понятно, что в таких случаях гипогликемия обусловлена полным или практически полным длительным отсутствием пищи.

Эта же форма гипогликемии развивается на фоне изнуряющей физической нагрузки, например, при беге, плавании и велогонках на длительные дистанции, у многоборцев, альпинистов, лыжников, культуристов. В таких ситуациях основная причина гипогликемии — усиленное потребление глюкозы мышцами.

Гипогликемия во время беременности

Все виды обмена веществ во время беременности претерпевают значительные изменения, перестраиваются ферментативные реакции. Глюкоза является основным материалом для обеспечения энергетических потребностей плода и матери. С прогрессированием беременности расход глюкозы непрерывно увеличивается, что требует постоянной перестройки регулирующих механизмов. Увеличивается секреция как гипергликемических гормонов (глюкагон, эстрогены, кортизол, гипофизарный пролактин, плацентарный лактоген, соматотропин), так и гипогликемического гормона инсулина. Таким образом устанавливается динамическое равновесие механизмов, регулирующих углеводный обмен. Уровень глюкозы в крови у беременных женщин остается в пределах нормы, полностью обеспечивается при этом потребность в глюкозе организмов матери и плода.

На поздних сроках беременности, на фоне истощения компенсаторных механизмов, может возникать гипогликемическое состояние. Клиническая картина гипогликемии беременных включает в себя чувство голода, головную боль, потливость, слабость, тремор, тошноту, парестезии, нечеткость и сужение полей зрения, спутанность сознания, сопор, потерю сознания, кому и судороги.

Приобретенные заболевания печени

Диффузное и тяжелое поражение печени, при котором выходит из строя 80–85% ее массы, может привести к гипогликемии вследствие нарушения гликогенолиза и глюконеогенеза. Это связывают с такими поражениями, как острый некроз печени, острый вирусный гепатит, синдром Рейе и тяжелая пассивная застойная сердечная недостаточность. Метастатическая или первичная опухоль печени (если затрагивается большая часть печеночной ткани) может вызвать гипогликемию, но метастазы в печень обычно не сопровождаются гипогликемией. Гипогликемия была описана как часть синдрома жирового перерождения печени при беременности. Сообщалось также о сочетании гипогликемии с HELLP синдромом (гемолиз, повышенный уровень печеночных ферментов и снижение числа тромбоцитов в периферической крови). Во время беременности могут иметь место самые различные поражения печени — от преэклампсии и HELLP синдрома до острого жирового ее перерождения. Поэтому у всех нездоровых женщин в III триместре беременности следует определять уровень глюкозы. Хроническое заболевание печени очень редко сопровождается гипогликемией. Больные с тяжелой печеночной недостаточностью, способной вызвать гипогликемию, часто находятся в коматозном состоянии. Гипогликемия как причина коматозного состояния может быть пропущена, если кома расценивается как следствие печеночной энцефалопатии.

Гипогликемией может сопровождаться хроническая почечная недостаточность. Это связано с тем, что здоровая почка способна к глюконеогенезу. В некоторых случаях этот процесс составляет до 50% образуемой эндогенной глюкозы. При уремии глюконеогенез может быть подавлен. К тому же почка вырабатывает инсулиназы, разрушающие инсулин, который у больных с хронической почечной недостаточностью кумулируется. По этой же причине опасность гипогликемии увеличивается и у больных с сахарным диабетом, осложненным хронической почечной недостаточностью.

Употребление спиртных напитков — распространенная причина гипогликемии как у взрослых людей, так и у детей. Расщепление этанола с образованием ацетальдегида в печени катализируется ферментом алкогольдегидрогеназой. Этот фермент работает только в присутствии особого кофактора — никотинамиддинуклеотида (НАД). Но это же вещество необходимо и для печеночного глюконеогенеза. Прием алкоголя приводит к быстрому расходованию НАД и резкому торможению глюконеогенеза. Поэтому алкогольная гипогликемия возникает при истощении запасов гликогена, когда для поддержания нормального уровня глюкозы в крови особенно необходим глюконеогенез. При приеме большого количества алкоголя вечером, симптомы гипогликемии обычно возникают на следующее утро.

Чаще всего алкогольная гипогликемия наблюдается у истощенных больных алкоголизмом, но бывает и у здоровых людей после приемов большого количества алкоголя или при употреблении алкоголя «на голодный желудок».

Алкогольная гипогликемия нередко случается у детей, которые по ошибке или намеренно выпивают пиво, вино или более крепкие напитки. Особенно чувствительны к алкоголю дети до 6 лет — алкогольная гипогликемия встречается после спиртовых компрессов. Смертность при алкогольной гипогликемии у детей достигает 30%, тогда как у взрослых она составляет примерно 10%. [4]. Диагноз алкогольной гипогликемии основывается на данных анамнеза и обнаружении гипогликемии в сочетании с повышенным уровнем алкоголя и молочной кислоты в крови.

Описаны случаи гипогликемии при приеме неселективных бета-блокаторов. Они применяются для лечения ишемической болезни сердца, нарушений сердечного ритма, а также некоторых форм гипертонической болезни. Такой эффект обусловлен повышенной утилизацией глюкозы мышцами, снижением образования глюкозы из гликогена, ингибированием липолиза и снижением содержания неэстерифицированных жирных кислот в крови. Бета-блокаторы не рекомендуется применять в случае инсулинозависимого сахарного диабета, потому что они маскируют большинство симптомов гипогликемии и могут быть токсичными для клеток островков поджелудочной железы. Также стоит помнить, что при одновременном применении пропранолола и гипогликемических препаратов существует риск развития гипогликемии, за счет усиления их действия.

Гипогликемию могут вызвать противовоспалительные и обезболивающие препараты из класса салицилатов (Парацетамол, Аспирин). Салицилаты оказывают влияние на обмен веществ: при введении в больших дозах наблюдаются уменьшение синтеза и увеличение распада аминокислот, белков и жирных кислот. При сахарном диабете салицилаты способствуют снижению содержания глюкозы в крови. Также салицилаты, как и бета-адреноблокаторы, усиливают действие препаратов, применяемых для снижения уровня сахара в крови.

Гипогликемии, связанные с повышением потребления глюкозы

Читайте также:  Как выглядят пятна от печени фото

Инсулинома — инсулинпродуцирующая опухоль, происходящая из бета-клеток островков Лангерганса, обуславливающая развитие гипогликемического синдрома натощак. В опухолевых клетках нарушена секреция инсулина: секреция не подавляется при снижении уровня глюкозы крови. В 85–90% случаев опухоль солитарная и доброкачественная, только в 10–15% случаев опухоли множественные, и крайне редко опухоли расположены вне поджелудочной железы (ворота селезенки, печень, стенка двенадцатиперстной кишки). Частота новых случаев опухоли — 12 на 1 млн человек в год, чаще всего опухоль диагностируется в возрасте от 25 до 55 лет.

В клинике при инсулиноме характерны приступы гипогликемии, связанные с постоянным, независимым от уровня глюкозы в крови, выбросом инсулина. Частые приступы гипогликемии вызывают изменения в центральной нервной системе. У некоторых больных они напоминают эпилептический припадок, с которым госпитализируют в неврологическое отделение. Приступы гипогликемии прерываются приемом пищи, в связи с чем больные постоянно употребляют большое количество продуктов, главным образом углеводов, что способствует развитию ожирения.

Диагностика инсулиномы базируется на выявлении классической и патогомоничной для нее триады Уиппла, а также типичной для гипогликемии клинической картины. «Золотым стандартом» на первом этапе диагностики гипогликемического синдрома и подтверждения эндогенного гиперинсулинизма является проба с голоданием. Проба проводится в течение 72 часов и считается положительной при развитии триады Уиппла. Начало голодания отмечают как время последнего приема пищи. Уровень глюкозы в крови на пробе оценивают исходно через 3 часа после последнего приема пищи, затем через каждые 6 часов, а при снижении уровня глюкозы в крови ниже 3,4 ммоль/л интервал между ее исследованиями сокращают до 30–60 мин.

Скорость секреции инсулина при инсулиноме не угнетается снижением уровня глюкозы в крови. У находящихся в условиях голодания больных инсулиномой гипогликемия развивается в связи с тем, что количество глюкозы в крови натощак зависит от интенсивности гликогенолиза и глюконеогеноза в печени, а избыточная инсулиносекреция блокирует продукцию глюкозы. Рекомендуется вычислить инсулин/гликемический индекс. В норме он составляет не более 0,3, а при инсулиноме превышает 1,0. Концентрация С-пептида также резко повышена.

Вторым этапом в диагностике инсулиномы является топическая диагностика опухоли. Используют УЗИ, компьютерную томографию, магниторезонансную томографию, эндоскопическое УЗИ, сцинтиграфию, ангиографию, интраоперационное УЗИ. Наиболее информативны в диагностике инсулином эндоскопическое ультразвуковое исследование (эндо-УЗИ) и забор крови из печеночных вен после внутриартериальной стимуляции поджелудочной железы кальцием. Многим пациентам, с помощью современных методов исследования, удается на дооперационном этапе установить локализацию опухоли, ее размер, стадию и темпы прогрессирования опухолевого процесса, выявить метастазы.

Определенные трудности в диагностике инсулиномы могут возникнуть у пациентов, применяющих препараты инсулина или сульфанилмочевины. Для доказательства экзогенного введения инсулина необходимо посмотреть анализ крови: при экзогенном введении инсулина в крови обнаружатся антитела к инсулину, низкий уровень С-пептида при высоком уровне общего иммунореактивного инсулина (ИРИ). С целью исключения гипогликемии, вызванной приемом препаратов сульфанилмочевины, целесообразным будет определение содержания сульфанилмочевины в моче.

Лечение инсулиномы в большинстве случаев хирургическое: энуклеация опухоли, дистальная резекция поджелудочной железы. Консервативная терапия проводится в случае нерезектабельной опухоли и ее метастазов, а также при отказе пациента от оперативного лечения и включает в себя:

  1. химиотерапию (стрептозотоцин, 5-Фторурацил Эбеве, Эпирубицин-Эбеве);
  2. биотерапию (аналоги соматостатина (Октреотид-депо, Сандостатин Лар);
  3. иммунотерапию (интерферон альфа);
  4. устранение или снижение симптомов гипогликемии (диазоксид, глюкокортикоиды, фенитоин).

Пятилетняя выживаемость среди радикально прооперированных пациентов — 90%, при обнаружении метастазов — 20% [5].

Гиперплазия бета-клеток у новорожденных и грудных детей

Инсулиному следует дифференцировать с гиперплазией или увеличением количества островков поджелудочной железы. В норме объем эндокринной части составляет 1–2% у взрослых и 10% у новорожденных. У детей раннего возраста гиперплазия островков встречается при незидиобластозе, фетальном эритробластозе, синдроме Беквита–Видемана, а также у детей, родившихся от матерей с сахарным диабетом.

Незидиобластоз — врожденная дисплазия эндокринных клеток (микроаденоматоз). Из незидиобластов, которые внутриутробно формируются из эпителия панкреатических протоков, образуются островки Лангерганса. Этот процесс начинается с 10–19 недели внутриутробного развития и заканчивается на 1–2 году жизни ребенка. В некоторых случаях формирование эндокринных клеток может ускоряться или образовываются дополнительные клетки в ацинарной ткани поджелудочной железы. Подобные нарушения, которые имеют транзиторный характер, часто встречаются в нормально развивающейся ткани поджелудочной железы. Считается, что до двух лет незидиобластоз является вариантом нормы, у детей старше двух лет представляет патологию. Клетки, формирующие очаг незидиобластоза, дают положительную реакцию на инсулин, глюкагон, соматостатин и панкреатический полипептид. Однако пропорция бета-клеток значительно выше, чем в норме. Дисплазия эндокринной части поджелудочной железы сочетается с множественной эндокринной неоплазией типа 1 (МЭН 1). Незидиобластоз сопровождается нерегулируемой секрецией инсулина и выраженной гипогликемией.

Некоторые авторы предполагают ввести термин «врожденный гиперинсулинизм», под которым понимают все разновидности незидиобластоза, а конкретную форму следует ставить после гистологической диагностики [1]. Гиперинсулинемическая гипогликемия встречается у детей, родившихся от матерей, болеющих сахарным диабетом. Патогенез гипогликемии у таких новорожденных вызван тем, что внутриутробно избыточное количество глюкозы диффундирует от беременной к плоду и вызывает у последнего гипертрофию островкового аппарата. После рождения ребенка бета-клетки продолжают избыточно вырабатывать инсулин, вызывая у части детей симптомы гипогликемии. Следует учитывать, что при длительном введении концентрированных растворов глюкозы беременным возможно развитие транзиторной гипогликемии у новорожденных.

Гиперплазия островкового аппарата у новорожденных может встречаться при гемолитической болезни. Разрушение эритроцитов внутриутробно сопровождается деградацией инсулина, что вызывает гипертрофию бета-клеток. Лечение таких больных заменным переливанием крови прекращает гемолиз, а следовательно, разрушение инсулина. Но транзиторная гипогликемия сохраняется некоторое время [6]. В периоде новорожденности гипогликемия может быть проявлением у детей синдрома Видемана–Беквита. Причиной тяжелой неонатальной гипогликемии является гипертрофия и гиперплазия островков поджелудочной железы. Дети рождаются крупные. Характерно увеличение органов: печени, почек, поджелудочной железы. Типичны наличие кисты пупочного канатика, макроглосия, различные органные аномалии. Если больные не погибают в неонатальном периоде, то отставание в психическом развитии связывают с гипогликемическими состояниями.

Аутосомно-рецессивная гиперинсулинемическая гипогликемия

Семейное заболевание, которое является следствием мутации генов, ответственных за синтез белка SUR-1 и Kir 6.2, которые находятся на хромосоме 11 р151. Изоформа белка SUR-1, обозначаемая как SUR-2, участвует в функции калиевых каналов, локализованных внепанкреатически, т. е. в тканях других органов. Любое нарушение, приводящее к потере функции SUR-1 или Kir 6.2, способствует нерегулярному закрытию АТФ-чувствительных калиевых каналов, деполяризации мембран бета-клетки, увеличению выхода кальция и повышению высокого уровня базальной его концентрации в цитозоле и, наконец, нерегулируемой секреции инсулина.

Гипогликемия при сахарном диабете

У больных сахарным диабетом гипогликемия представляет серьезную проблему при лечении сахароснижающими препаратами. Это связано с тем, что снижены запасы гликогена в печени, который в экстренных случаях должен пополнять глюкозой кровь.

Основные причины гипогликемии при лечении сахарного диабета это передозировка инсулина, т. е. несоответствие дозы инсулина и количества углеводов в пище, задержка приема пищи, чрезмерные физические нагрузки, инъекция инсулина в мышцу, приводящая к более быстрому всасыванию его, или инъекции инсулина в участки липодистрофии, откуда он всасывается с разной скоростью. Риск развития гипогликемии у больных сахарным диабетом увеличивается в связи с внедрением интенсифицированной инсулинотерапии, которая предполагает поддержание гликемии в течение суток близких к нормальным значениям глюкозы в крови. Этим провоцируется риск развития гипогликемии. Нижняя граница концентрации глюкозы рекомендуется ограничить в пределах 4–4,2 ммоль/л.

Не распознанная гипогликемия у больных с длительным сахарным диабетом может возникать во сне (феномен Сомоджи). На это состояние организм реагирует избыточной секрецией контр­инсулярных гормонов. В утренние часы показатели глюкозы в крови значительно возрастают, и их неправильно оценивают как следствие недостаточной дозы инсулина. В связи с этим увеличивается доза препарата, тем самым ухудшается течение сахарного диабета. В этом случае заболевание протекает с резкими колебаниями гликемии в течение суток [7]. Учитывая большое количество препаратов инсулина, используемых в разных клиниках, стоит помнить отличия животного и синтетического инсулина в проявлениях симптомов гипогликемии при передозировке данных препаратов.

При лечении синтетическими человеческими инсулинами, а также у больных с нейропатией симптомы надвигающейся тяжелой гипогликемии носят нейрогликопенический характер. Она развивается неожиданно и очень быстро. Нарушается координация и концентрация внимания. Больной теряет сознание, или возникает эпилептиформный судорожный припадок. По этой причине больной слишком поздно осознает угрозу гипогликемии. Самостоятельный выход из нее затруднен. С этой формой гипогликемической комы связаны отек и набухание головного мозга и развитие постгликемической энцефалопатии.

При передозировке животным инсулином началу гипогликемического приступа предшествуют так называемые «адреналиновые симптомы»: ранние — острое чувство голода, сердцебиение, холодный пот, дрожь, головная боль. Больной может своевременно принять необходимые меры и избежать переход в гипогликемическую кому.

Искусственно вызванная гипогликемия

Эйфория, вызванная введением инсулина, встречается у здоровых девушек (синдром Мюнхаузена). Некоторые больные с сахарным диабетом также активно вызывают симптомы гипогликемии. Мотив такого поведения связан с особенностями характера и социальной средой. Такие больные весьма изобретательны и активно скрывают препараты. Предполагаемая искусственная гипогликемия диагностируется по наличию ее симптомов, высоких показателей инсулина и низкого С-пептида в крови.

Аутоиммунный гипогликемический синдром

Аутоантитела, направленные против инсулина или его рецепторов, могут провоцировать гипогликемию. У здоровых людей в крови постоянно образуются антитела к инсулину, но выявляются лишь у 1–8%. Аутоантитела к инсулину обнаруживаются в 40% у больных с впервые выявленным сахарным диабетом, не леченных инсулином, и в 30% при сочетании его с аутоиммунными заболеваниями. Аутоантитела, которые связывают инсулин, могут подвергаться несвоевременной диссоциации, обычно в течение короткого периода сразу после приема пищи, и резко повышают концентрацию свободного инсулина в сыворотке, таким образом вызывая гипогликемию в поздний постпрандиальный период. Этому может предшествовать гипергликемия в ответ на прием пищи. Диагноз аутоиммунной гипогликемии ставится на основании сочетания с аутоиммунными заболеваниями, наличия высокого титра антител к инсулину, высоких концентраций инсулина и отсутствия снижения уровня С-пептида на фоне гипогликемии.

Провоцировать гипогликемию могут антитела к рецепторам инсулина. Эти антитела связывают рецепторы и имитируют действие инсулина путем повышения утилизации глюкозы из крови. Чаще антитела к рецепторам инсулина встречаются у женщин и сочетаются со многими аутоиммунными заболеваниями. Приступы гипогликемии, как правило, развиваются натощак.

Гипогликемия при нормальном уровне инсулина

С гипогликемией могут быть связаны разные мезенхимальные опухоли (мезотелиома, фибросаркома, рабдомиосаркома, лейомиосаркома, липосаркома и гемангиоперицитома) и органоспецифические карциномы (печеночная, адренокортикальная, мочеполовой системы и молочной железы). Гипогликемия может сопутствовать феохромоцитоме, карциноиду и злокачественным заболеваниям крови (лейкемии, лимфоме и миеломе). Механизм ее варьирует в соответствии с типом опухоли, но во многих случаях гипогликемия связана с нарушением питания, обусловленным опухолью, и потерей веса вследствие жирового, мышечного и тканевого истощения, которое нарушает глюконеогенез в печени. В некоторых случаях утилизация глюкозы исключительно большими опухолями может привести к гипогликемии. Опухоли могут также секретировать гипогликемические факторы, такие как неподавляемая инсулиноподобная активность и инсулиноподобные факторы роста. Путем связывания с инсулиновыми рецепторами печени инсулиноподобный фактор-2 тормозит продукцию глюкозы печенью и способствует гипогликемии. Под подозрением находятся также опухолевые цитокины, особенно фактор опухолевого некроза (кахектин). Очень редко опухоль секретирует внепеченочный инсулин.

Системный дефицит карнитина

Тяжелая гипогликемия может возникнуть у больных с системной карнитиновой недостаточностью. Карнитин — биологически активное витаминоподобное вещество. Основными его функциями являются участие в энергетическом обмене, связывание и выведение из организма токсичных производных органических кислот. При системном дефиците карнитина в плазме, мышцах, печени и других тканях снижено содержание карнитина, необходимого для транспорта жирных кислот в митохондрии, где происходит их окисление. В результате периферические ткани лишаются способности утилизировать жирные кислоты для образования энергии, а печень не может производить альтернативный субстрат — кетоновые тела. Все это приводит к тому, что все ткани становятся зависимыми от глюкозы и печень оказывается не в состоянии удовлетворить их потребности. Системная карнитиновая недостаточность проявляется тошнотой, рвотой, гипераммониемией и печеночной энцефалопатией. Эта патология является одной из форм синдрома Рейе.

Реже гипогликемия встречается при недостаточности карнитинпальмитоилтрансферазы — фермента, переносящего жирные кислоты с жирного ацил-КоА на карнитин для окисления. У большинства больных имеет место, по-видимому, частичный дефект, так что окисление жирных кислот в какой-то мере сохраняется и тенденция к гипогликемии сводится к минимуму. Клинически это проявляется миопатией при физической нагрузке с миоглобинурией. Некетозная (или гипокетозная) гипогликемия может встречаться также при снижении активности других ферментов окисления жирных кислот, например, при недостаточности дегидрогеназы средне- или длинноцепочечного ацилкоэнзима А (ацил-КоА).

Дети раннего возраста особенно чувствительны к недостаточности карнитина. Эндогенные запасы у них быстро истощаются при различных стрессовых ситуациях (инфекционные заболевания, желудочно-кишечные расстройства, нарушения вскармливания). Биосинтез карнитина резко ограничен в связи с небольшой мышечной массой, а поступление с обычными пищевыми продуктами не способно поддержать достаточный уровень в крови и тканях.

Диагностика и дифференциальная диагностика гипогликемии

При подозрении на гипогликемию следует срочно определить концентрацию глюкозы в крови или в плазме и начать лечение. При сборе анамнеза заболевания, прежде всего, нужно выяснить, в каких условиях она возникает. У одних больных приступы гипогликемии случаются, если они вовремя не поели (гипогликемия голодания). У других приступы возникают после еды, особенно после приема пищи, богатой углеводами (реактивная гипогликемия). Эти сведения очень важны, так как этиология и механизмы развития гипогликемии голодания и реактивной гипогликемии различаются. Гипогликемия голодания нередко бывает проявлением тяжелого заболевания (например, инсулиномы) и более опасна для головного мозга.

Для установления диагноза необходимо найти связь между появлением симптомов и аномально низким уровнем глюкозы в плазме, а также показать, что при повышении этого уровня симптомы исчезают. Уровень глюкозы в плазме, при котором возникают симптомы, у разных больных и в разных физиологических состояниях неодинаков. Аномально низкой концентрацию глюкозы в плазме обычно называют тогда, когда она не достигает 2,7 ммоль/л у мужчин или 2,5 ммоль/л у женщин (т. е. оказывается ниже нижней границы у здоровых мужчин и женщин после голодания в течение 72 ч) и 2,2 ммоль/л у детей.

У любого больного с нарушениями сознания (или судорогами неизвестной этиологии) необходимо определять содержание глюкозы в крови с помощью тест-полосок, используя для этого каплю крови. Если обнаруживается аномально низкий уровень глюкозы, сразу же начинают вводить глюкозу. Быстрое смягчение симптомов со стороны ЦНС (наблюдаемое у большинства больных) при повышении уровня глюкозы в крови подтверждает диагноз гипогликемии натощак или лекарственной гипогликемии. Часть первоначальной пробы крови следует сохранить в виде замороженной плазмы для определения исходных концентраций инсулина, проинсулина и С-пептида или — при необходимости — для выявления в крови каких-либо соединений, послуживших причиной гипогликемии. Нужно определять также рН крови и содержание в ней лактата и с помощью тест-полосок проверять содержание кетоновых тел в плазме.

Часто вероятную причину гипогликемии удается установить уже с самого начала (запах алкоголя изо рта, применение сахаропонижающих средств в анамнезе, признаки обширного поражения печени или почек, присутствие крупной опухоли в забрюшинном пространстве или в грудной полости, а также существование врожденных причин гипогликемии натощак).

У больных с инсулиносекретирующими опухолями поджелудочной железы (инсулиномы, островковоклеточные карциномы) повышенному уровню инсулина обычно сопутствуют повышенные уровни проинсулина и С-пептида. У больных, получающих препараты сульфанилмочевины, тоже следует ожидать повышения уровня С-пептида, но в этом случае в крови должны присутствовать и значительные количества препарата.

Если гипогликемия связана с передозировкой препаратов инсулина, то уровень проинсулина нормален, а содержание С-пептида снижено. При аутоиммунном инсулиновом синдроме содержание свободного инсулина в плазме во время приступа гипогликемии обычно бывает резко повышено, уровень С-пептида снижен, но в плазме легко определяются антитела к инсулину. Дифференциальный диагноз между аутоиммунной гипогликемией и состоянием, вызванным избыточным введением инсулина, требует специальных исследований.

У пациентов с инсулиномой при обращении к врачу симптомы гипогликемии часто отсутствуют. Обращаться в медицинские учреждения их заставляют приступы внезапного помутнения или потери сознания, которыми они страдали на протяжении ряда лет и которые участились в последнее время. Характерной особенностью таких приступов является то, что они возникают между приемами пищи или после ночного голодания; иногда они провоцируются физической нагрузкой. Приступы могут проходить самопроизвольно, но чаще они быстро исчезают после приема сладких продуктов или напитков. Эта особенность является важнейшим диагностическим признаком.

При обследовании таких больных можно обнаружить несоответственно высокий исходный уровень инсулина в плазме (> 6 мкЕД/мл и тем более > 10 мкЕД/мл) на фоне гипогликемии. Эта находка служит веским аргументом в пользу инсулиносекретирующей опухоли, если удается исключить тайное использование инсулина или препаратов сульфанилмочевины. Обычно в тех случаях, когда гликемия падает до аномально низкого уровня, содержание инсулина в плазме снижается до нормального базального уровня, который все же оказывается слишком высоким для данных условий. Другие состояния, кроме наличия инсулиносекретирующей опухоли, предрасполагающие к гипогликемии натощак, обычно удается исключить при амбулаторном обследовании.

Если у пациента не выявлены объективные причины со стороны других органов и систем, при которых характерны эпизодические появления симптомов со стороны ЦНС, больного госпитализируют в стационар и проводят пробу с голоданием. Целью данной пробы является воспроизведение симптомов в условиях регистрации уровней глюкозы, инсулина, проинсулина и С-пептида в плазме. У 79% больных с инсулиномой симптомы возникают уже в течение 48 ч голодания, а у 98% — в течение 72 ч. Голодание прекращают через 72 ч или в момент появления симптомов. Если голодание провоцирует возникновение характерных для больного симптомов, которые быстро купируются введением глюкозы, или если симптомы появляются на фоне аномально низкого уровня глюкозы и несоответственно высокого уровня инсулина в плазме, то предположительный диагноз инсулиносекретирующей опухоли можно считать подтвержденным. Использование рентгенологического исследования и КТ-сканирования нецелесообразно для диагностики инсулиномы, так как данные опухоли обычно слишком малы, чтобы их удалось обнаружить с помощью данных исследований.

Лечение гипогликемических состояний

Лечение гипогликемических состояний на начальных их этапах включает в себя пероральное введение легко всасываемых углеводов: сахара, варенья, меда, сладкого печенья, конфет, леденцов, белого хлеба или фруктового сока.

При малейшем подозрении на гипогликемическую кому, даже при затруднениях в ее дифференцировке с кето­ацидемической комой, врач обязан, взяв кровь для анализа, тут же ввести больному внутривенно струйно 40–60 мл 40% раствора глюкозы. Если гипогликемическая кома неглубока и непродолжительна, то больной приходит в сознание сразу же после окончания инъекции. Если этого не происходит, можно думать, что кома не связана с гипогликемией либо кома гипогликемическая, но функции ЦНС восстановятся позднее. Выполнив этот важнейший лечебный прием, необходимый при гипогликемии, врач получает время для дальнейших диагностических исследований. Введение указанного количества глюкозы не принесет больному вреда, если кома окажется кетоацидемической.

Если сознание возвращается к больному после первой внутривенной инъекции глюкозы, дальнейшую инфузию глюкозы можно прекратить. Больному дают сладкий чай, кормят его с короткими интервалами. При отсутствии сознания после введения 60 мл глюкозы налаживают внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы, которое продолжается часами и сутками. В капельницу добавляют 30–60 мг преднизолона, в/в вводят 100 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.

Уровень гликемии должен поддерживаться в пределах 8–12 ммоль/л. При ее дальнейшем повышении вводят дробно инсулин в малых дозах (4–8 ЕД). Перед капельным введением раствора глюкозы подкожно вводится 1 мл 0,1% раствора адреналина, 1–2 мл глюкагона внутривенно или внутримышечно (последний можно вводить повторно каждые 3 часа).

При длительном отсутствии сознания проводятся мероприятия по профилактике отека головного мозга: в/в капельно вводится 15–20% раствор маннитола, в/в струйно — 60–80 мг Лазикса, 10 мл 25% раствора сульфата магния, 30–60 мг преднизолона. Показана ингаляция увлажненного кислорода. В случае угнетения дыхания больной переводится на искусственную вентиляцию легких.

После выведения больного из комы применяют средства, улучшающие метаболизм клеток ЦНС (глютаминовая кислота, Стугерон, Аминалон, Церебролизин, Кавинтон) в течение 3–5 недель.

  1. Балаболкин М. И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний (руководство). М.: «Медицина», 2002, с. 751.
  2. Dizon A. M. et al. Neuroglycopenic and other symptoms in patients with insulinoma // Am. J. Med. 1999, p. 307.
  3. Генес С. Г. Гипогликемии. Гипогликемический симптомокомплекс. М.: «Медицина», 1970, с. 236.
  4. Эндокринология и метаболизм. В 2 томах. Под ред. Фелинга Ф. и соавт. Перевод с английского: Кандрора В. И., Старковой Н. Т. М.: «Медицина», 1985, т. 2, с. 416.
  5. Калинин А. П. и соавт. Инсулинома. Медицинская газета, 2007, № 45, с. 8–9.
  6. Кравец Е. Б. и соавт. Неотложная эндокринология. Томск, 2005, с. 195.
  7. Дедов И. И. и соавт. Сахарный диабет у детей и подростков. М.: «Универсум паблишинг», 2002, с. 391.

источник