Увеличение печени и селезенки при лейкозе

Хроническая форма миелоидного лейкоза протекает с огромным увеличением селезенки. При хроническом миелозе исключительно редко не бывает увеличения селезенки; на ней почти всегда имеются характерные вырезки. При остром миелозе, напротив, спленомегалия чаще отсутствует и во всяком случае никогда не достигает значительной степени. Лимфатические узлы вначале редко бывают отчетливо увеличенными. Диагноз обычно не трудно поставить по картине крови, если имеется типичное увеличение числа лейкоцитов (до 100 000 и более) с преобладанием незрелых клеток (миелобласты, миелоциты).
Большей частью встречаются все стадии созревания от миелобластов до зрелых нейтрофилов.

Удельный вес и степень зрелссти миелоцитов колеблются в значительной степени. Случаи с выраженным хроническим течением, как правило, обычно отличаются большей степенью созревания миелоцитов. Число базофильных лейкоцитов может быть увеличено. Имеется гиперхромная анемия.

При острой форме (незрелоклеточный лейкоз), паралеикобластолейкозе, промежуточные стадии часто отсутствуют. В крови преобладают миелобласты. Имеются только миелобласты и нейтрофилы. Naegеli назвал это состояние hiatus leucaemicus («лейкемический провал») и расценивал его как особо характерный признак острого миелоза. Миелобласты часто отклоняются от классического морфологического описания: ядро с патологической дольчатостью, чрезвычайно молодое, в то время как цитоплазма уже более зрелая. Эти клетки, обозначаемые как парамиелобласты (микромиелобласты), не всегда дают положительную реакцию на оксидазу. Иногда они содержат так называемые палочковидные включения (остатки хромосом более незрелых клеток), что безусловно характерно для клеток миелоидного ряда. При отрицательной реакции на оксидазу не всегда удается установить, относятся ли данные клетки к миелоидному или лимфоидному ряду, вследствие чего при этих формах лучше говорить о паралейкобластах.

Чаще всего парамиелобласты вследствие их дольчатости смешивают с моноцитами а при отсутствии опыта даже с лимфоцитами. От ошибки предохраняет наличие молодого ядра с ядрышками. Следует различать четыре типа клеток (Rohr и Moeschlin): мелкоклеточные парамиелобласты (микромиелобласты), промиелоцитоидные промиелобласты, моноцитарные парамиелобласты и весьма полиморфные парамиелобласты.

Наряду с парамиелобластами бесспорно имеются также паралимфобласты (т. е. острые лимфатические лейкозы). Однако они едва ли могут быть разграничены, так что Nаеgeli вообще отрицает наличие острого лимфатического лейкоза. Имеются тем не менее случаи, когда вспышка острого лимфобластоза развивалась на фоне хронического лимфолейкоза. Доказательны только эти случаи.

На рисунке представлены отдельные формы паралейкобластов, которые; согласно опыту, легко дают повод для смешения с моноцитами или лимфоцитами, что приводит к диагностическим ошибкам с тяжелыми последствиями.

При паралейкобластном лейкозе число лейкоцитов часто не увеличено. Именно эти суб- или алейкемические формы представляют наибольшие диагностические трудности. Распознавание отдельных патологических клеток при исследовании крови имеет наибольшее значение для диагноза.

Особенно затруднителен диагноз, когда имеются лишь единичные миелобласты при ничем не примечательной в остальном картине крови и если к тому же отсутствуют однозначные изменения в костном мозгу. В одном собственном наблюдении в течение 4 месяцев отмечались повышения температуры, анемия, до 2—5% парамиелобластов (при 10 000 — 20 000 лейкоцитов). Лишь обнаружение почти патогномоничных для лейкоза палочковидных включений Ауэра внесло ясность в диагноз.

Эти формы могут протекать как с увеличением селезенки и печени, так и без увеличения их, а также с системным увеличением лимфатических узлов, которое может быть особенно выражено в средостении (Rohr).
В редких случаях клетки следует расценивать как моноциты — моноцитарная лейкемия типа Негели (тип Шиллинга).

Однако в настоящее время почти общепринято, что моноцитарная лейкемия Негели представляет собой лишь особую форму острого незрелоклеточного миелоза (Dameshek и Ganz).

Моноцитарная лейкемия в общем протекает менее остро с инфильтратами слизистой в полости рта, припуханием нёбных миндалин и уже рано наступающей спленомегалией. В костном мозгу нередко уже рано и особенно резко выражено вытеснение других элементов разрастающимися моноцитами, так что в клинической картине уже с самого начала преобладают анемия, лейкопения (инфекции) и тромбоцитопения (геморрагический диатез).

При наличии в периферической крови известного процента (10% повыше) миело- или парамиелобластов диагноз лейкоза достаточно надежен, если не имеется агранулоцитарной «фазы преодоления», которая, однако, затихает в короткий срок (несколько дней). Напротив, значительно труднее правильно оценить значение миелоцитов в периферической крови. Помимо лейкоза, миелоциты (так называемая лейкемоидная реакция) отмечаются прежде всего в фазе выздоровления после агранулоцитоза, при тяжелых инфекциях с резким раздражением костного мозга, метастазах в костный мозг злокачественных опухолей и патологических процессах, вызывающих прекращение миелопоэза в костном мозгу — миелофиброзы и миелосаркомы. Так как при этом последнем заболевании образование лейкоцитов происходит экстрамедуллярно, главным образом в селезенку в периферической крови обнаруживаются незрелые клетки.

По Rohr, незрелые кровяные клетки вообще происходят не из костного мозга с его замкнутым кровотоком, а из очагов экстрамедуллярного кровотворения с «открытым» током крови.

источник

Источником инфекционного процесса выступают животные: домашний крупнорогатый скот, собаки, свиньи, грызуны, дикие лисицы. Заражение от больного человека невозможно. Пути передачи алиментарный (через продукты) и контактный, особенно опасно взаимодействие с водой. Попав в человеческий организм, вызывает негативное влияние на печень, почки, нервную систему и селезенку.

В начальной стадии распространения инфекции, лептоспиры проникают в кровяное русло и разносятся по организму. Появляются мышечные боли, лихорадочный синдром, изменение цвета кожных покровов. Вырабатываемый микроорганизмами эндотоксин приводит к разрушению эритроцитов. Появляются частые носовые кровотечения и кровоизлияния в конъюнктиву глаз. Селезенка при лептоспирозе в таком случае пытается компенсировать утрату клеток красной крови, происходит увеличение органа и интоксикационное явление.

Негативное воздействие происходит одновременно на ткани печени, в результате чего изменяется цвет кожных покровов, характер стула и полностью отсутствует аппетит. Наблюдается изменение размера селезенки, болевые ощущения в левом подреберье.

При гистологическом исследовании селезеночной ткани характерным симптомом является обнаружение ретикулоэндотелиальной гиперплазии. В нативном препарате можно обнаружить лептоспиры в стократном увеличении микроскопа.

Являясь представителем лимфатической системы, через орган осуществляется фильтрация красной и белой крови. При лейкозе крови селезенка увеличивается до гигантских размеров, переставая осуществлять возложенные на нее функциональные обязанности. Увеличение размеров селезенки называется спленомегалией.

Лейкоз провоцирует изменение структуры и строения органа, однако при внешнем осмотре можно говорить только об изменениях в размере. Подробное изучение органа происходит при гистологическом исследовании и ознакомлении с макропрепаратом.

Селезенка при остром миелобластном лейкозе . Выраженная спленомегалия. Почти всегда увеличение органа сочетается с превышением размеров печени больного. Умеренный размер селезенки может свидетельствовать о начале патологического процесса, либо как благоприятный фактор течения заболевания. В микропрепарате наблюдается замещение соединительной тканью очагов поражения. Раковые клетки обнаруживаются только при метастазировании онкологического процесса.
Селезенка при хроническом миелолейкозе . Увеличенный орган занимает все брюшное пространство, выпячивается через переднюю стенку. При исследовании макропрепарата отмечается гладкая поверхность. На срезе видны участки ишемических инфарктов в виде красных пятен.

Атрофия фолликул;
Появление бластных клеток миелоидного ряда;
Селезеночная ткань представлена инфильтратом из лейкоцитов;
Обнаруживаются склерозирование пульпы и лейкозные тромбы.

При лимфогранулематозе . Макропрепарат – умеренная спленомегалия, с гладкой поверхностью. При разрезе органа отмечаются серые некротизированные очаги на темно-красном фоне.
Селезенка при лимфолейкозе . За счет накопления атипичных В-лимфоцитов отмечается увеличение печени и селезенки. Внутри селезеночной ткани отмечается рост бластных клеток лимфоидного ряда. В микропрепарате – атипичные лимфоциты с нуклеолами. В тяжах Бильроте, выстланных ретикулярной соединительной тканью, увеличивается количество плазмоцитов, а в белой пульпе активно продуцируются В-лимфоциты.

Вернуться к оглавлению

Гепатит С – один из видов вирусных гепатитов. На протяжении длительного времени не дает о себе знать, но патологические изменения печени и селезенки медленно продвигаются. Заражение возможно через нестерильные инструменты и через кровь (парентеральный путь передачи). Большое количество врачей – «носители» гепатита С.

В гистологическом препарате отмечается незначительное снижение клеток миелоидного ряда. Поверхность органа неоднородная, появляются некротизированные участки. Эпителий, выстилающий орган, замещается соединительной тканью. При отсутствии результативного лечения селезенку удаляют.

Гепатит С – хронический гепатит, который при недоброкачественном лечении перерождается в цирроз печени, вызывая необратимые состояния.

Селезенка при циррозе печени увеличивается в размерах, появляется острая боль и выраженное нарушение стула. Орган, который «отправляет» итог разрушенного эритроцита (билирубин) в печень, не справляется со своей функцией. Билирубин попадает в общий кровоток, увеличивается его количество в организме, появляется желтушность кожи. Снижаются основные показатели красной крови, и лейкоциты.

При визуальном осмотре селезенки, просматривается растянутость тканей. В микропрепарате: резкое снижение промиелоцитов, метамиелоцитов и палочкоядерных и сегментоядерных гранулоцитов.

Сепсис – генерализованная инфекция, распространяющаяся через ток крови. Страдают паренхиматозные органы, в результате чего развиваются дистрофические изменения.

Макропрепарат при септикопиемии селезенки:

Выраженная спленомегалия;
Дряблая консистенция;
Поверхность мягкая неровная, местами с выраженными участками некрозирования.

При микроскопическом изучении окрашенного гистологического препарата септическая селезенка подтверждается накоплением форменных элементов и выраженной гиперплазии:

Уменьшения размеров фолликул;
Появление очагов кроветворения;
Лейкоцитоз красной пульпы;
Увеличенное количество сегментоядерных гранулоцитов, миелоцитов;
Появление клеток-предшественников миелоидного ряда.

Сепсис является угрожающим состоянием для жизни пациента. При тяжелом течении решается вопрос об удалении селезенки, с последующим длительным этапом восстановления.

Жировая инфильтрация селезенки развивается в результате патологического набора массы тела. Внутренние органы покрываются жировой тканью и при отсутствии лечения могут атрофироваться, приводя организм к фатальным изменениям.

При ожирении селезенка не меняется в размерах. Жировая ткань постепенно разрушает орган, и формирует капсулу из соединительной ткани, замещающуя очаги поражения. При гистологическом изучении отмечается выраженная жировая дистрофия органа. Гладкие миоциты замещаются жировыми липоцитами, происходят выраженные нарушения функций селезенки. Развивается анемия.

Анемия или малокровие развивается по нескольким причинам, но не все патологические состояния оказывают влияние на паренхиматозный непарный орган.

При гемолитической анемии наблюдается понижение жизненного цикла эритроцитов. Селезенка, пытаясь компенсировать запас, увеличивается в размерах (в сочетании с гепатомегалией), пальпируется при внешнем осмотре. Капсула утолщается. При изучении микропрепарата – изменение фолликул и трабекул.
Серповидно клеточная анемия – болезненность и увеличение селезенки. Возможен последующий инфаркт или разрыв органа.
Гипопластическая анемия – гепатоспленомагалия умеренная. Болезненность при пальпации. В микропрепарате – гиперплазия и дистрофия каналец. Измененное количество пролиферативных клеток. Местами видны участки с замещением ретикулярной ткани на соединительную.

Бациллы, вызывающие опасное антропозоонозное заболевание, локализуются в большей степени в тканях селезенки. Орган увеличен в размерах, при внешнем осмотре отмечается дряблость капсулы, размытость контуров при изъятии. Пульпа в разрезе имеет дегтеобразную размягченную консистенцию. Цвет от темно-красного до черного. Сосуды выглядят как желтые шнуры.

источник

Печень при лейкозе – один из многих внутренних органов, который подвергается поражению из-за изменения качественного и количественного состава крови. Начнем разбор лейкоза с определения, что это такое.

Замещение зрелых клеток крови малодифференцированными принято называть острым лейкозом, как одну из форм лейкемии. Предшественники лейкоцитов при накоплении в кровеносном русле инфильтрируют ткани органов, тем самым нарушая их функционирование.

Разделяя онкопатологию на острую форму и хроническую, учитывается как продолжительность патологического процесса, так и вид клеток в кровеносном русле. Симптомы лейкоза у детей наблюдаются в три раза реже в сравнении со взрослыми.

Если рассматривать формы патологии, острый лимфобластный лейкоз зачастую поражает детей. У взрослых в большинстве случаев диагностируется острый миелобластный лейкоз.

Основной причиной болезни является аномалия гемопоэтической клетки, с которой прорастает опухолевый «клон». Нарушение клеточного развития с последующим стремительным размножением сопровождается накоплением незрелых клеток в кровеносном русле.

Опухолевые клетки постепенно замещают физиологические ростки в костном мозге, проникают в общий кровоток и оседают в тканях внутренних органов. Так называемые бласты сходны между собой, что указывает на их происхождение из одной мутированной клетки.

Что касается непосредственно причин появления аномалии, они до конца не изучены. Среди факторов, повышающих риск заболевания, стоит выделить:

наследственную отягощенность. Довольно часто регистрируются случаи болезни у детей, чьи близкие родственники страдали от лейкоза;
хромосомные аномалии, например, синдром Дауна или Луи-Барра;
ионизирующее излучение;
химвещества, которые оказывают токсическое воздействие на протяжении многих лет (профессиональные вредности);
предшествующую химиотерапию по поводу других онкопатологий;
тяжелые вирусные заболевания, которые вызывают иммунодефицит.

Выраженность клинических симптомов зависит от уровня иммунной защиты, возраста человека, стадии онкопроцесса и наличия сопутствующих заболеваний. Острый лейкоз имеет несколько стадий:

для первой – характерны неспецифические клинические признаки, на основании которых не удается заподозрить онкозаболевание;
на развернутой стадии наблюдаются симптомы гемобластоза. Вторая стадия отличается наличием первичной атаки и периода ремиссии с частичным или полным исчезновением симптомов. Ремиссия может заканчиваться выздоровлением или повторным нарастанием симптоматики;
на третьей (терминальной) стадии отмечаются признаки тяжелого угнетения кроветворения.

Для патологии характерно поражение костного мозга, которое сопровождается изменениями в лимфоузлах, селезенке, а также вилочковой железе. Острый лимфобластный лейкоз зачастую диагностируется у ребенка, начиная с годовалого возраста до шести лет.

При прогрессировании болезни отмечается дисфункция нервной системы, которая нарастает после очередного химиотерапевтического курса или при рецидиве. Когда диагностируется острый лимфобластный лейкоз, перерожденные клетки могут обнаруживаться в костном мозге, общем кровотоке, а также во внутренних органах.

Острый лимфобластный лейкоз называется так благодаря присутствию лимфобластов в крови. Заболевание может протекать в двух формах:

В-тип, у которого прогноз более благоприятный. Среди заболевших детей процент выживаемости больше в два раза, чем среди взрослых;
Т-тип – имеет менее благоприятный прогноз.

Патология отличается лучшей выживаемостью пациентов. Так, частичной ремиссии удается добиться в 80% случаев, в то время как полная ремиссия наблюдается в 26%. Вначале поражается костный мозг, затем печень, селезенка, легкие, а также лимфоузлы. Кроме того, зачастую страдает слизистая органов пищеварительного тракта, что проявляется язвенными дефектами.

Независимо от формы заболевания, на начальной стадии симптомы у взрослых не отличаются спецификой. Так, человек замечает:

резкое снижение массы тела, которое не связано с диетическим питанием, голоданием или интенсивными физическими нагрузками;
значительное ухудшение общего состояния. Человек с каждым днем становится более слабым, и беспокоит быстрая утомляемость;
непреодолимую сонливость;
тяжесть в зоне желудка, не связанную с приемом жирной пищи. Также болевой синдром может распространяться на левое подреберье;
частые простудные заболевания, что указывает на иммунодефицит;
усиленное потовыделение;
плохой аппетит;
гипертермию.

Вначале заболевания клиника может быть яркой или стертой. Классическим вариантом является быстрое нарастание лихорадки, выраженная потливость, сильная слабость и похудение. При первой атаке пациент отмечает миалгию (болезненность мышц), оссалгию (костную боль), а также артралгию (суставную боль).

Неспецифические признаки не дают возможность заподозрить онкологический процесс, поэтому человек обращается к гастроэнтерологу, пульмонологу, ревматологу и другим специалистам (в зависимости от симптоматики).

Не исключено, что человек при появлении перечисленных симптомов может обратиться к терапевту по поводу ОРВИ.

Довольно часто острый лейкоз диагностируется случайно в ходе профилактического обследования на основании клинического анализа крови.

Ухудшение общего состояния связано со снижением количества здоровых клеток крови, которые замещаются раковыми. Последние не способны выполнять физиологические функции, из-за чего страдает весь организм.

снижение уровня эритроцитов и гемоглобина, вследствие чего человек замечает быструю усталость, одышку, бледность кожных покровов, выпадение волос, учащенные кардиальные сокращения, изменение вкусовых ощущений и ломкость ногтей;
тромбоцитопения. На фоне уменьшения количества тромбоцитов наблюдается дисфункция свертывающей системы. В связи с этим появляются мелкие петехии, кровоподтеки, увеличивается длительность кровоточивости при менструации и после удаления зуба. Также не исключены частые назальные и желудочно-кишечные кровотечения. При прогрессировании болезни развивается ДВС-синдром, для которого характерны массивные кровотечения;
лейкопения. Следствием снижения уровня лейкоцитов может стать язвенный стоматит и гингивит;
головные боли;
диспепсические расстройства (тошнота, рвота, тяжесть в желудочной зоне и метеоризм);
судороги;
нарушение походки, головокружение;
зрительная дисфункция;
суставные боли;
отечность и болезненность десен. Иногда наблюдаются высыпания на слизистой десен;
одышка и затрудненное дыхание – возникает вследствие увеличения вилочковой железы;
отек тканей лица и верхних конечностей.

При прощупывании живота выявляется гепатоспленомегалия (увеличение объема печени и селезенки). Также увеличиваются лимфоузлы и миндалины. Лейкозные инфильтраты располагаются в кожных покровах, мозговых оболочках, миокарде, ткани почек и яичек.

Усиление интоксикации сопровождается активацией хронической инфекции, что проявляется обострением пиелонефрита, кандидоза или герпетической инфекции.

При ремиссии лейкемические очаги присутствуют только в костном мозге. Благодаря лабораторной диагностике удается подсчитать количество бластов в миелограмме. Для полной ремиссии характерно содержание раковых клеток не выше 5%. При частичной ремиссии уровень не превышает 20%.

Отсутствие клинических признаков, а также ухудшений со стороны кровеносной системы в течение пяти лет указывает на выздоровление.

При увеличении бластных клеток свыше 20% в костном мозге, появлении симптоматики и выявлении внекостномозговых очагов стоит говорить о рецидиве.

В случае неэффективности химиотерапии и отсутствия периода ремиссии острый лейкоз заканчивается терминальной стадией. Для нее характерно прогрессирование онкозаболевания с быстрым развитием органной недостаточности.

Помимо вышеописанных симптомов симптоматика пополняется:

тяжелой анемией;
частыми пневмониями;
гнойными осложнениями в виде абсцессов, флегмон;
септическим состоянием.

В данном случае причиной летального исхода является массивное кровотечение, кровоизлияние в ткань мозга, а также гнойно-септические осложнения.

Основным диагностическим методом является анализ морфологии клеток в костном мозге, а также общем кровеносном русле. При проведении лабораторного исследования, а именно клинического анализа крови, выявляется:

анемия, то есть снижение уровня эритроцитов;
высокая СОЭ;
тромбоцитопения (уменьшение числа тромбоцитов);
изменение количества лейкоцитов (чаще в сторону увеличения, однако не исключено их уменьшение);
наличие бластных клеток.

Важно помнить, что промежуточные клетки, которые находятся на стадии между бластными и зрелыми, не обнаруживаются. Для верификации диагноза назначается стернальная пункция, в процессе которой проводится забор материала для анализа. Таким образом, удается оценить морфологию клеток, а также провести иммунофенотипирование костного мозга.

При исследовании миелограммы обращают на себя внимание бластные клетки, уровень которых – 5% и выше. Помимо этого, анализируется количество лейкоцитов и мегакариоцитов. Форма заболевания устанавливается на основании иммунофенотипирования бластных клеток.

При получении сомнительных результатов может проводиться трепанобиопсия. Для оценки распространенности патологического процесса, исключения наличия лейкемических очагов во внутренних органах может назначаться:

спинномозговая пункция. Она необходима для анализа ликвора; рентгенография черепа и грудной клетки;
ультразвуковое исследование лимфоузлов, печени и селезенки. В ходе диагностики оценивается размер, консистенция, очертания органа, а также состояние окружающих тканей.

Симптомы лейкоза должны анализироваться гематологом, который на основании результатов диагностики определяет лечебную тактику. Кроме того, пациент должен быть осмотрен неврологом, стоматологом, гастроэнтерологом, ЛОР-врачом и окулистом для исключения органного поражения.

Терапия проводится в специализированных онкогематологических отделениях. Обязательным условием лечения является соблюдение санитарно-гигиенических норм в палатах, так как зачастую у пациентов наблюдается иммунодепрессия.

С профилактической целью больным регулярно проводится обработка ротовой полости для предупреждения стоматита и гингивита. Обработка гениталий осуществляется после каждого посещения туалета. Питание должно быть высококалорийным, с большим содержанием витаминов.

Лейкоз крови должен лечиться комплексно. Задачи терапии:

достижение ремиссии;
поддержание ремиссии;
профилактика осложнений.

Для этого разработаны эффективные схемы химиотерапии, которые включают использование нескольких групп медикаментов. Врач подбирает определенную схему лечения с учетом результатов морфологического, цитохимического анализа и формы болезни.

В случае благоприятного течения удается достичь ремиссии спустя 4-5 недель интенсивного курса терапии. Для закрепления полученных результатов проводится еще 2-3 курса химиотерапии. Затем в течение трех лет рекомендуется поддерживать полученный результат с помощью противорецидивной схемы полихимиотерапии.

Помимо химиотерапевтических препаратов в лечении необходимо использовать лекарственные средства, действие которых направлено на уменьшение выраженности симптомов и предупреждение осложнений. Так, могут назначаться препараты для увеличения количества тромбоцитов, эритроцитов, а также антибиотики, гемотрансфузии и переливания свежезамороженной плазмы.

По показаниям эндолюмбально (в спинномозговой канал) могут вводиться цитостатики. При наличии лейкемических очагов в глотке и средостении может рассматриваться вопрос о применении лучевой терапии.

При благоприятном исходе удается уничтожить раковые клетки и восстановить нормальное кроветворение, что является основой для длительной ремиссии и даже выздоровления. Для предупреждения рецидива может проводиться трансплантация костного мозга.

Согласно статистическим данным, современные цитостатики позволяют добиться стойкой ремиссии примерно в 60% случаев. Кроме того, около 25% пациентов полностью выздоравливают.

Отдельно следует остановиться на поражении печени при онкопатологии крови. В ходе многочисленных исследований было установлено, что острый лейкоз приводит к нарушению структуры паренхимы, что сопровождается дисфункцией вплоть до декомпенсированной печеночной недостаточности.

В расширенных капиллярах отмечается лейкемический стаз, который проявляется в виде скоплений миелоцитов и гемоцитобластов. Данное состояние может сопровождаться закупоркой сосудов.

Тяжесть функциональных расстройств усугубляется кровоизлияниями в паренхиме печени. Дисфункция приводит к:

снижению дезинтоксикационной способности органа;
расстройству обменных процессов, особенно белков.

Для выявления нарушений работы печени назначаются лабораторные анализы. В частности, биохимическое исследование крови позволяет определить уровень трансаминаз (ферментов печени) и щелочной фосфатазы. При их значительном увеличении стоит заподозрить поражение ткани органа в острую фазу болезни.

Что касается периода ремиссии, уровень трансаминаз несколько снижается, иногда вовсе нормализуется. Колебания уровня печеночных ферментов могут указывать на наличие лейкемических очагов в печени, небольшого количества некротических участков и жировой дистрофии.

Помимо транаминаз в биохимическом анализе крови следует оценить уровень билирубина, общего белка и его фракций (альбуминов, глобулинов). Так, в анализе выявляется снижение альбуминов и увеличение альфа-глобулина.

Обязательным анализом является коагулограмма. Она дает возможность оценить состояние свертывающей системы крови. Обычно выявляется снижение протромбинового индекса и факторов свертывания.

Ранняя диагностика и своевременно начатая терапия позволяют добиться хороших результатов и улучшить качество жизни пациента. В связи с этим не следует пренебрегать профилактическими осмотрами и рекомендациями по здоровому образу жизни.

Автор: Галактионова Светлана

Лимфогранулематоз в первую очередь характеризуется поражением лимфатических узлов, но может повреждаться и печень.

Симптомы, причины, патогенез и лечение лимфомы печени.

Почему кальцинаты возникают на месте некроза или воспаления ткани? Читайте в статье.

Амилоидоз печени — его этиология, симптомы и способы лечения.

источник

Лейкоз – это злокачественное заболевание кроветворной системы с поражением костного мозга. Оно может протекать в острой или хронической форме, имеет дифференциацию по преобладающему варианту неблагоприятных клеток. Болезнь приводит к поражению разных органов и функциональных систем. Сегодня я хочу рассказать об одной из самых важных тем для врача-гастроэнтеролога – изменениях, которым подвергается печень при лейкозе.

Хотя лейкоз – это, по сути, опухолевое заболевание, входящее в спектр задач врача-онколога и специалистов в области патологий крови (гематологов), я как гастроэнтеролог также нередко сталкиваюсь с ним в своей практике при консультировании пациентов. Поражение костного мозга приводит к ряду неблагоприятных изменений со стороны всех функциональных систем организма, а значит, неизбежно сказывается на состоянии желудочно-кишечного тракта, печени.

Понятие «лейкоз крови» не совсем корректно. Первый термин уже подразумевает поражение костного мозга, отвечающего за продукцию клеток: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Они необходимы для переноса кислорода, реализации защитных механизмов иммунитета, «закрытия» дефектов при повреждениях (например, в случае ранения кожи).

При лейкозе нарушается процесс созревания и деления клеток костного мозга.

Рушится физиологическое равновесие между продукцией и уничтожением «отживших» структур, производимых за счет наличия ростков кроветворения, или гемопоэза (эритроцитарного и др.). Если наблюдается острый лейкоз, клетки – их называют бластами – начинают бесконтрольно делиться, увеличивая собственную популяцию и подавляя нормальную работу костного мозга. При хроническом процессе опухоль формируется из зрелых элементов.

В настоящее время лейкоз относится к группе заболеваний неизвестной этиологии. Изучение патогенеза (механизма развития) продолжается, доказана связь некоторых вариантов с инфекциями (вирус Эпштейна-Барр), хромосомными аномалиями, воздействием ионизирующего излучения.

Понятие «лейкоз» является собирательным и обозначает не одну конкретную болезнь костного мозга, а группу патологий под названием «гемобластозы», в классификации которых следует хотя бы поверхностно разобраться для того чтобы понимать особенности поражения печени.

Это злокачественная опухоль костного мозга с быстрым развитием и стремительным прогрессированием, при которой характерно преобладание бластов (видоизмененных незрелых клеток) одного из ростков кроветворения. О ней говорят также как о лейкемии. Делится как:

Острый лимфобластный лейкоз. Сокращенно звучит как ОЛЛ. Наблюдается преимущественно у детей, хотя может встречаться также у взрослых пациентов. Характеризуется агрессивным течением, начинается с неспецифических симптомов (слабости, лихорадки, болезненности в мышцах и суставах) и имеет несколько стадий – от первой атаки до ремиссии (стихания проявлений). Популяция неблагоприятных клеток, или субстрат опухоли – это Т- либо В-линейные лимфобласты. Вероятны варианты с рецидивом – возобновлением симптоматики после первичного улучшения.
Острый миелобластный лейкоз. Сокращенное название – ОМЛ. Встречается и у детей, и у взрослых пациентов. Относится к патологиям высокого уровня агрессии, начинается с симптоматики общего порядка – немотивированной слабости, неблагоприятных изменений со стороны десен и слизистой оболочки ротовой полости; вероятно увеличение лимфатических узлов. Субстратом опухоли являются миелобласты разных типов.

Оба заболевания поддаются терапии, однако она не всегда бывает успешной, и не во всех случаях существует стойкая гарантия продолжительной ремиссии и отсутствие риска рецидива.

Развивается медленно, обычно с увеличения лимфатических узлов, общей слабости, протекает стадийно – от неспецифических проявлений до ярких симптомов (вплоть до этапа бластного криза – резкого нарастания количества незрелых клеток в крови). Делится как:

Субстрат опухоли – это зрелые клетки (лимфоциты и гранулоциты – нейтрофилы, базофилы, эозинофилы). Если острый лейкоз чаще встречается у детей, то хронические формы более характерны для взрослых. Они отличаются медленной прогрессией, но неизбежно сопровождаются поражением всех функциональных систем организма – в том числе ЖКТ, гепатобилиарного тракта.

Изменения печени, связанные с лейкозом, входят в группу базовых проявлений патологии. Я предлагаю начать с описания «тревожных признаков» и затем последовательно разобрать симптоматику при остром и хроническом процессе.

Печень при нарушениях в костном мозге претерпевает определенные изменения – так, вероятен симптом гепатомегалии, то есть увеличения размеров органа. Такая находка вовсе не относится к типичным проявлениям лейкоза и может возникать при воспалительных процессах, наличии в паренхиме кист, опухолей. Поэтому подозревать гемобластоз стоит, если гепатомегалия сочетается с такими признаками как:

Слабость, потливость.
Лихорадка, озноб.
Быстрая утомляемость.
Спленомегалия – увеличение селезенки.
Боли в костях, суставах, мышцах.
Сыпь геморрагического (кровянистого) характера на коже.
Снижение массы тела вплоть до истощения.
Частые простудные заболевания.
Плохой аппетит, вялость.
Увеличение лимфатических узлов.
Склонность к повышенной кровоточивости.

Для этого заболевания характерен гиперпластический синдром – увеличение печени, селезенки и лимфоузлов. При этом нет интенсивной боли, но пациентов, у которых обнаруживается острый лимфобластный лейкоз или болезнь иного типа, может беспокоить:

дискомфорт в правом подреберье;
тяжесть в эпигастрии и левых отделах брюшной полости;
увеличение объемов живота;
симптоматика сдавления желудка (тошнота, рвота после приема пищи).

Печень при лейкозах подвергается инфильтрации. Это значит, что в ее паренхиме обнаруживаются клетки субстрата опухоли (например, лимфобласты). Такое изменение можно выявить только при гистологическом исследовании ткани (то есть после биопсии — заборе фрагмента ткани органа у пациента).

Нельзя исключать вероятность воспалительного поражения печени – гепатита. Это заболевание вторичной природы, связанное с токсическим воздействием медикаментов или влиянием ионизирующего излучения. Характеризуется желтухой, болью в животе, тошнотой, плохим аппетитом, лихорадкой.

Типичные признаки миелоидного процесса – это:

При лимфоидном типе поражения наблюдаются те же симптомы. Также характерна постепенная инфильтрация печени (равно как и иных органов – легких, желудка, кишечника) с развитием функциональной недостаточности, зон некроза (отмирания нормальных клеток) и формирования соединительнотканных «заплаток» (то есть прогрессирования цирроза).

Лекарственный или лучевой гепатит также характерен для хронических лейкозов. Он может проявляться тяжестью в правом подреберье и эпигастрии, болезненностью, тошнотой и рвотой, желтухой, повышением температуры тела.

Трансформация печени при лейкозе неизбежна, поэтому нет смысла лечить этот орган отдельно: без влияния на основной процесс все усилия будут потрачены впустую. Чтобы оценить состояние пациента и, в частности, его гепатобилиарной системы, используются разные варианты тестов.

трансфузионная поддержка (подразумевает переливание крови и ее компонентов);
лучевая терапия (используется обычно при недостаточной эффективности химиопрепаратов или значимом объеме опухолевой массы);
трансплантация, или пересадка костного мозга.

Основным показанием для трансфузии компонентов крови является тяжелая анемия. Практикуется переливание эритроцитов, тромбоцитов, а перед вмешательствами инвазивного характера (то есть подразумевающими нарушение целостности тканей) – свежезамороженной плазмы.

Трансплантация костного мозга показана пациентам, у которых выявлен острый лимфобластный лейкоз. Кроме того, этот метод может применяться при иных вариантах гемобластозов – в том числе с хроническим течением.

Хотя я не занимаюсь терапией лейкозов, в моей практике встречаются пациенты, страдающие разными типами этой патологии, и требуется всегда помнить об онконастороженности. Так, например, ко мне на консультацию был направлен мужчина в возрасте 33 лет. Он жаловался на тошноту, быструю утомляемость, потливость (особенно ночью), плохой аппетит и дискомфорт в животе. Хотя ранее он занимался спортом, теперь от этого пришлось отказаться – при нагрузке на мышцы брюшного пресса возникала боль, были позывы на рвоту. Кроме того, при измерении температуры тела пациент заметил, что показатели повышены – в среднем, до 37,5-38 °C.

По ходу опроса выяснилось, что за последние несколько месяцев мужчина перенес четыре эпизода простуды и похудел по сравнению с обычной массой тела. У него стала появляться кровоточивость и припухлость десен, чаще образуются синяки.

При пальпации живота была увеличена не только печень, но и селезенка – это мое наблюдение в дальнейшем совпало с данными в заключении УЗИ. Общий анализ крови, выполненный cito (то есть в срочном порядке), подтвердил опасения: обнаружились признаки анемии в сочетании с лейкоцитозом и наличием незначительного количества бластов. Позже при дообследовании в стационаре был установлен диагноз «хронический миелолейкоз».

источник

Лейкоз является системным заболеванием крови, при котором в органах кроветворения происходит прогрессирующая клеточная гиперплазия с резким преобладанием пролиферации клеток крови и метапластическим разрастанием патологических элементов. Лейкозы подразделяются на острые и хронические (хронический миелолейкоз, хронический лимфолейкоз и др.).

Этиология. В настоящее время многими авторами признается вирусная и опухолевая теория происхождения лейкозов. При этом заболевании выявляется лейкозная инфильтрация в печени, селезенке, лимфатических узлах, в слизистом и подслизистом слое ЖКТ.

В этом разделе вопросы острого лейкоза не освещаются, а приводятся лишь данные о хроническом лейкозе, в связи с тем что хирургическое лечение применяется только при хронической форме лейкоза.
Хронический лейкоз. Выделяют два наиболее часто встречающихся вида хронических лейкозов: хронический миелолейкоз и хронический лимфолейкоз.

Хронический миелолейкоз начинается незаметно, его начало трудно бывает установить, хотя предлейкозный период длится 1-2 года. При миелолейкозе в крови выявляют незрелые клетки, возникающие из клеток — предшественников мие-лопоэза. Этот процесс сопровождается гиперплазией костного мозга, селезенки, печени, лимфатических узлов. При лимфолейкозе в крови появляются незрелые формы лимфоидного ряда. Этот процесс сопровождается гиперплазией лимфоидного аппарата, лимфатических узлов, селезенки, печени, реже других органов. Заболевание встречается у лиц зрелого и пожилого возраста, поражает чаше мужчин.

Клиника и диагностика. Заболевание начинается незаметно. У больных появляются слабость, утомляемость, снижение работоспособности, потливость, субфебрилъная температура. Эти явления постепенно нарастают Одним их первых симптомов болезни является увеличение подкожных лимфатических узлов, особенно при хроническом лимфолейкозе. При миелолейкозе лимфатические узлы увеличиваются умеренно, часто отмечаются при этом боли в костях, обусловленные гиперплазией миелоидной ткани.

Отмечается значительное увеличение в размерах печени и особенно селезенки. Они могут достигать гигантских размеров и вызывать сдавление органов грудной и брюшной полости. Нередко наблюдаются явления гиперспленизма и периспленита, повторные инфаркты селезенки. Больные отмечают постоянные тупые боли в левом подреберье.

Динамическое наблюдение за картиной крови выявляет нарастание числа лейкоцитов до (800-1500)х109/л с преобладанием 70-80% миелоцитов. В миелограмме выявляется такая же картина, что в гемограммах.

Хронический лимфолейкоз также начинается незаметно с увеличением шейных, подмышечных лимфатических узлов, умеренного лейкоцитоза с лимфоци-тозом. Постепенно увеличивается печень, селезенка, но менее значительно, чем при миелолейкозе. При лимфолейкозе отмечаются поражения кожи, геморрагические явления. Число лейкоцитов увеличивается до (30-50)х109/л. Отмечается лимфоцитоз (80-95%). В миелограмме преобладают лимфоидные элементы — от 60 до 95%.

Лечение. При прогрессировании хронического миелолейкоза показана цитостатическая и кортикостероидная терапия. В отдельных случаях заболевания при отсутствии бластной трансформации иногда производят спленэктомию. Последняя показана при огромных размерах селезенки с явлениями абдоминального дискомфорта, тромбоцитопении, геморрагического диатеза, препятствующих проведению цитостатиков.

При увеличении лимфатических узлов (при лимфолейкозе) показана рентгенотерапия. Показания к спленэктомии возникают и при выраженном гиперспленизме, особенно при возникновении геморрагических осложнений, при повторных инфарктах селезенки.

После этой операции уменьшается число лейкоцитов в крови, значительно уменьшаются геморрагические и гемолитические явления, улучшается общее состояние больного. При невозможности по тем или иным причинам выполнить спленэктомию, а также при значительном увеличении селезенки с явлениями гилерспленизма применяют рентгенотерапию на область селезенки.

При хроническом лимфолейкозе применяют химиопрепараты (алорбутин, циклофосфан, дегранол и др.), кортикостероиды. Показана также лучевая терапия. Спленэктомия показана при спленомегалиях, при аутоиммунных конфликтах, неподдающихся лечению, гемолитическом компоненте, при резистентности к цитостатической терапии, геморрагическом диатезе.

Спленэктомия в сочетании с медикаментозным и лучевым лечением дает возможность улучшить эффективность лечения и добиться длительной ремиссии болезни.
Перейти к списку условных сокращений

источник

Написание данной статьи продиктовано необходимостью проведения дифференциальной диагностики между поражениями печени, которыми проявляется вирусный гепатит у больных острым лейкозом и лимфогранулематозом, от тех изменений, которые обусловлены как основным процессом, так и побочным действием лекарственных средств.

Разумеется, мы не ставим перед собой задачу подробного освещения накопленных к настоящему времени данных о лейкозе и лимфогранулематозе. Интересующихся этой проблемой подробно мы отсылаем к руководству по гематологии И. А. Кассирского и Г. А. Алексеева и монографиям И. М. Воронцова с соавт., Ф. В. Курдыбайло, Н. С. Кисляк с соавт.

Начало болезни в большинстве случаев просматривается из-за отсутствия четко выраженных симптомов болезни, однако при тщательном сборе анамнеза удается установить, что еще до появления выраженных признаков болезни наблюдаются следующие симптомы и их комбинации: недомогание, быстрая утомляемость, бледность кожных покровов, субфебрильная температура, боли в горле, небольшое увеличение шейных лимфатических узлов, гепато- и спленомегалия. Температурная реакция при остром лейкозе различна (от субфебрильной до значительного подъема). В ряде случаев температура остается нормальной. Иногда, хотя и редко, возникают боли в костях, появляется геморрагический диатез. В связи с этим первоначальная трактовка заболевания весьма часто оказывается ошибочной (грипп, экссудативный диатез, ангина, туберкулезная интоксикация и др.).

Окончательный диагноз устанавливается на основании исследования периферической крови и миелограммы, в которых обнаруживаются атипичные молодые недифференцированные клетки лимфоидного или миелоидного типа.

Поскольку печень представляет собой орган факультативного кроветворения и играет ведущую роль в межуточном обмене, вовлечение этого органа в патологический процесс при остром лейкозе происходит практически в 100% случаев, т. е. регистрируется так же часто, как и поражение костного мозга.

По данным Г. А. Франк, лейкемическая инфильтрация возникает в областях с наименее дифференцированной соединительной тканью, т. е. в области глиссоновой капсулы и в адвентиции сосудов. Интенсивность лейкемической инфильтрации широко варьирует от незначительной локализованной в портальном тракте до инфильтративного поражения, возникающего по ходу междольковых полей и массивного внутридолькового разрастания. В отдельных участках выявляются и очаги некроза с постоянным холестазом.

В терминальном периоде острого лейкоза инфильтративный характер поражения печени выражен особенно интенсивно. При этом возникают изменения в самой паренхиме печени, внутрипеченочная обтурация мелких желчных ходов с образованием холестазов. Однако при этом поражении желтуха возникает редко.

Н. А. Краевский с соавт., изучая патологоанатомическую картину при лейкозе и описывая морфологические изменения, отмечал, что ткань печени на разрезе лишена правильного рисунка, цвет ее сероват. В ряде случаев скопления гемоцитобластов, миелоцитов обнаруживаются в просветах расширенных капилляров. Эти скопления носят характер лейкемических стазов, и обычно устанавливается определенная зависимость между их интенсивностью и количеством лейкоцитов в периферической крови. При этом фагоцитоз купферовскими клетками весьма сильно выражен.

Наряду с описанными изменениями в сосудистой стенке возникают пролиферативные и метапластические процессы со стороны субэндотелиальных и адвентициальных клеток, стазы и закупорка сосудов. Описанные морфологические изменения в паренхиме обусловливают возникновение кровоизлияний и усугубляют тяжесть функциональных нарушений печени. Вовлечение в патологический процесс печени закономерно приводит к нарушению обмена: белкового, реже — пигментного, а также к снижению антитоксической функции органа.

Решению вопроса о вовлечении печени в патологический процесс может способствовать исследование энзимного спектра крови. Таких исследований немного, и они, как правило, не носят комплексного характера. Так, А. В. Добронравов, Е. А. Слатин, изучив активность сорбитдегидрогеназы в плазме крови у 23 детей, больных острым лейкозом, установили небольшое нарастание активности данного энзима.

Увеличение активности трансаминаз при остром лейкозе описано рядом авторов.

Работами Н. М. Гвенетадзе и др. было установлено, что увеличение активности трансаминаз наблюдается в фазе обострения процесса с последующей тенденцией к их нормализации в периоде ремиссии.

Forster, Filippa также сообщили о наличии гиперферментемии при диффузной инфильтрации печени лейкемическими клетками.

Изучение активности изоэнзима ЛДГ показало, что у детей, больных острым лейкозом, в разгаре заболевания имеет место снижение активности общей ЛДГ с увеличением изофракции ЛДГ5, что свидетельствует, по мнению авторов, о значительной интенсивности гликолиза в «бластных» клетках. В периоде ремиссии активность ЛДГ в лейкоцитах нарастает, но все же не достигает физиологического уровня.

В соответствии с поставленной задачей для установления характера энзимологических нарушений при остром лейкозе у детей Э. М. Петровой в содружестве с сотрудниками руководимого нами отдел) был изучен энзимный спектр крови у 94 больных детей в динамике заболевания острым лейкозом. Исследование проводилось в первичноактивной фазе (55 детей), в фазе ремиссии (43), обострения (49) и в терминальной фазе (27).

Проводили определение активности энзимов с различной внутриклеточной локализацией (цитоплазматические) — ГПТ, ФМФА, митохондриальный — ГлДГ, со смешанной локализацией МДГ и ГЩТ, а также осуществлялось исследование уровня билирубина крови, протеинограммы и различных факторов свертываемости крови.

Из статистических данных видно, что уже в первично-активной фазе острого лейкоза наблюдается увеличение активности всех энзимов, с наибольшей частотой нарастает уровень ГлДГ, что свидетельствует о возникновении поражения гепатоцитов. Для решения вопроса о степени вовлечения печени в патологический процесс и характере морфологических изменений мы приводим результаты гистологического исследования препаратов печени, произведенного прозектором Р. С. Пасовым. На основании проведенного изучения аутопсийного материала было установлено, что у большинства умерших (18 из 21) имела место специфическая лейкемическая инфильтрация печени недифференцированными клетками миелоидного и лимфоидного типа.

С наибольшим постоянством лейкемические инфильтраты располагались в перипортальных прослойках. Однако в 12 случаях эти скопления определялись также во внутридольковых капиллярах и в перикапиллярных прослойках — между печеночными балками. Характерно, что лишь у половины исследованных больных степень лейкемической инфильтрации печени (по гистологическим данным) коррелировала со степенью гепатомегалии. У всех 12 умерших детей, у которых на аутопсии была выявлена выраженная лейкемическая инфильтрация печени, при жизни была повышена активность ГлДГ (максимально до 14,4 ед.), у 6 — МДГ (до 121 ед.) и у 4 — ГЩТ (до 250 ед.). Увеличение активности цитоплазматических энзимов регистрировалось реже; ГПТ — у 2 (максимально 250 ед.), ФМФА — у 5 (максимум 3,5 ед.).

Лишь в 5 случаях, наряду с лейкемической инфильтрацией, имели место и очаговые некробиотические изменения, локализованные в центре или по периферии печеночных долек, и дискомплексация печеночных балок. В этой группе больных ферментативные изменения также в основном характеризовались увеличением активности ГлДГ.

У 8 — лейкемическая инфильтрация печени сочеталась с жировой дистрофией органа. У 7 из 8 умерших активность трансаминаз в терминальном периоде была в пределах физиологической нормы, а активность ГлДГ и МДГ была незначительно увеличена У 4.

Таким образом, наличие жировой дистрофии печени в большинстве случаев не сопровождалось существенными нарушениями энзимного спектра.

Из приведенных данных также четко видно, что активность цитоплазматических энзимов у больных острым лейкозом несравненно ниже таковой у больных вирусным гепатитом (даже при легкой его форме), что может быть положено в основу дифференциальной диагностики. Ни у одного обследованного больного не был выявлен НВ-антиген, что является дополнительным доказательством отсутствия у данных больных вирусного гепатита.

При изучении состояния пигментного обмена в различные периоды болезни обращает на себя внимание, что в первично активной фазе острого лейкоза содержание свободной и связанной фракций билирубина находилось в пределах физиологической нормы (табл. 22). Лишь у одного больного в фазе обострения имело место увеличение общего билирубина до 2,33 мг% с преобладанием свободной его фракции — 1,7 мг%, а в терминальном периоде — у 2 детей (за двое суток до смерти).

Таким образом, у больных острым лейкозом нарушения пигментного обмена наблюдаются крайне редко.

Были обнаружены значительные нарушения в белково-синтетической функции печени, характеризующиеся уменьшением содержания альбуминов (49,5 ± 0,6%), увеличением альфа-глобулинов (12,7±0,4%) и снижением протромбинового индекса, а также V и VII факторов свертываемости крови.

Специально следует отметить, что при возникновении вирусного гепатита у детей, больных острым лейкозом, мы неизменно наблюдали типичные для вирусного гепатита клинические и биохимические проявления.

Заслуживает особого внимания тот факт, что в процессе проведения цитостатической терапии при хроническом гепатите без острого лейкоза нам не приходилось наблюдать существенно выраженного токсического повреждения печени. В ряде случаев был достигнут лечебный эффект в лечении больных хроническим гепатитом при применении 6-меркаптопурина, метотрексата, имурана. Это подтверждается и нашими собственными наблюдениями в клинике. Вместе с тем, назначение цитостатиков детям, больным острым лейкозом, в периоде заболевания вирусным гепатитом вызывало обострение последнего. Мы неоднократно убеждались в том, что цитостатическую терапию таким больным можно проводить лишь в периоде реконвалесценции вирусного гепатита.

Необходимо специально отметить, что у больных лейкозом в связи с лечением их трансфузиями крови (7 из 94) возникло парентеральное инфицирование вирусным гепатитом. Диагностика последнего не вызывала трудностей. Все дети переносили среднетяжелую форму болезни, протекавшую с нарушением пигментного обмена, и были госпитализированы в клинику ЛНИИДИ.

Лечение . При лечении острого лейкоза большинство исследователей отмечают, что препараты, применяемые для оказания цитотоксического действия на метаплазированиые элементы, в ряде случаев вызывают одновременно и серьезные осложнения как со стороны гемопоэтических органов, так и со стороны сердца, почек, печени и других систем.

В последнее время установлено развитие цирроза печени у больных, получавших метотрексат при лечении псориаза.

Имеющиеся по данному вопросу работы неполно отражают все встречающиеся осложнения и их генез. Применяемые в практике лечения лейкоза 6-меркаптопурин и метотрексат вызывают как повреждение клеточных мембран (цитотоксический эффект), так и необратимые изменения в межуточном обмене.

Таким образом, в настоящее время перед клиницистом-гепатологом стоит весьма серьезная задача умело провести дифференциальную диагностику различных заболеваний и повреждений печени, в том числе с лекарственными гепатитами.

Холестатические медикаментозные гепатиты, по мнению Rauturesu, возникают в результате внутрипеченочного холестаза и проявляются желтухой, зудом, умеренной гепатомегалией, увеличением количества общего билирубина, холестерина, а иногда и липидов крови и щелочных фосфатаз. При гистологическом исследовании определяется множество пигментных тромбов в междольковых канальцах. Холестатический гепатит, как правило, носит доброкачественный характер.

Цитолитические медикаментозные гепатиты встречаются реже, чем холестатические, и по клиническим и гистологическим проявлениям имеют сходные признаки с вирусным гепатитом. Прогноз при этих гепатитах серьезнее. Причиной возникновения цитолитических медикаментозных гепатитов могут явиться 6-меркаптопурин, аминоптерин, метотрексат, противотуберкулезные препараты и др.

В диагностическом отношении очень важным является увеличение в крови активности цитоплазматических энзимов и, в частности, трансаминаз. Таким образом, активность энзимов в сыворотке крови может быть повышенной в результате не только гибели клеток, но и вследствие «вымывания» составных ее частиц. Приведенное положение подтверждает мнение Englhardt, а также и наше о том, что исследование ферментов имеет ведущее значение в изучении патологии печени.

Очевидно, что существенная информация может быть получена лишь при одновременном определении ряда энзимов, расположенных в различных клеточных структурах. Необходимо, вместе с тем, учитывать, что при любом нарушении энергетического обмена (вызванного либо воспалением, либо токсическим действием лекарственных веществ, либо гипоксией) проницаемость мембран увеличивается и энзимы начинают «уходить» из клетки в кровеносное русло. Таким образом, можно считать, что активность энзимов в сыворотке крови является в известной мере количественным показателем степени повреждения паренхимы печени. Для решения вопроса о глубине повреждения печени необходимо исследование энзимов с различной внутриклеточной локализацией.

Вещества, способные вызывать так называемую индукцию микросомальных биотрансформационных систем в гладком эндоплазматическом ретикулуме гепатоцита, могут быть разделены на экзогенные (лекарственные) и эндогенные (подобно стероидам и жирным кислотам).
Представленные данные свидетельствуют о том, что при анализе изменений функционального состояния печени у больных лейкозом нужно иметь в виду возможность инфицирования их вирусным гепатитом.

В этих случаях необходима госпитализация в специализированные стационары и отмена цитостатических препаратов.

У больных острым лейкозом во всех его фазах, как показали наши исследования, может иметь место умеренное увеличение активности ряда энзимов в сочетании со снижением синтетической функции печени, однако степень изменения этих показателей значительно меньше, чем у больных вирусным гепатитом.

источник