Увеличение печени и селезенки при туберкулезе

О.Н. Барканова, А.А. Калуженина, С.Г. Гагарина, Н.Л. Попкова (Кафедра фтизиопульмонологии ВолгГМУ)

В последние годы расширены представления об этиологии, клинике, течении и исходах хронического гепатита, описаны его внепеченочные проявления. На фоне роста числа больных с тяжелыми вирусными и алкогольными болезнями печени увеличивается и число больных с аутоиммунным, лекарственным, неалкогольным стеатогепатитом, а также с поражениями печени иной этиологии. В гастроэнтерологической клинике все чаще выявляются случаи с впервые диагностированным абдоминальным туберкулезом, в том числе печени.

На абдоминальный туберкулез, занимающий особое положение среди внелегочных форм из-за значительных сложностей его диагностики, приходится от 4,4-8,3 до 17-21 % от всех внелегочных локализаций, что не позволяет считать его редким заболеванием. В 2/3 случаев абдоминальный туберкулез диагностируют в лечебных учреждениях общей сети: терапевтической и инфекционной службы – в 13,4 %, хирургической – в 40,1 %, онкологической или гематологической – в 16,2 % наблюдений, причем в 73 случаев – постмортально. При этом увеличивается число его случаев с генерализованными и запущенными формами, а сроки от первичного обращения больного абдоминальным туберкулезом в медицинскую сеть до определения правильного диагноза неоправданно высоки.

К абдоминальным формам, кроме включенных в клиническую классификацию туберкулеза кишечника, брюшины и мезентериальных лимфатических узлов, следует отнести также и туберкулез паренхиматозных органов брюшной полости – печени и селезенки. В 70-90-х гг. прошлого столетия специфическое поражение печени и селезенки диагностировали у 22 % умерших от туберкулеза легких, а также у 5,8-10,7 % больных абдоминальными локализациями туберкулеза. Тем не менее до настоящего времени туберкулез печени и селезенки считаются редкими локализациями. Поскольку они как самостоятельные формы официально не регистрируются, следует предположить, что данные об их распространенности не соответствуют действительности. Клиническая картина специфического поражения печени и селезенки описана на примере единичных наблюдений абдоминального туберкулеза.

Туберкулез печени как самостоятельная клиническая форма встречается редко и чаще развивается в результате гематогенного распространения при первичной локализации в легких или других органах. Микобактерии туберкулеза попадают в печень через систему воротной вены или печеночной артерии, а также лимфогенным путем. Не исключена возможность передачи инфекции по желчным ходам.

Выделяют три основные формы туберкулеза печени, основанные на специфических анатомо-морфологических изменениях:

Милиарный диссеминированный туберкулез печени.
Туберкулезный гранулематоз.
Туберкулема печени.

Милиарный туберкулез печени возникает вслед за туберкулезом регионарных лимфатических узлов, а также при милиарном туберкулезе легких в результате заноса в печень микобактерий туберкулеза и развитии гранулем, располагающихся около воротных вен, разветвлений печеночных артерий, печеночных вен, в дольках печени, в стенках желчных ходов. Постоянным симптомом заболевания является лихорадочное состояние с потливостью и ознобами. Наблюдается значительное увеличение печени, иногда спленомегалия, у ряда больных выражена желтуха. Содержание билирубина в сыворотке крови повышается в умеренных пределах, реакция прямая. Функциональные пробы печени не изменены. Содержание уробилина в моче повышено, может обнаруживаться билирубин.

При туберкулезном гранулематозе основным морфологическим субстратом является гранулема, которая обнаруживается часто в печени, как при легочных, так и при внелегочных формах туберкулеза. Гранулема состоит из скопления на периферии лимфоцитов с творожистым распадом в центре. При крупноузловом туберкулезе с вовлечением в процесс желчных протоков и заносом казеозного материала в них в редких случаях может развиваться туберкулезный холангит. Некоторые авторы поражение внутрипеченочных протоков обозначают как «тубулярная форма» печеночного туберкулеза.

Туберкулема печени, которая встречается редко, состоит из белых казеозных абсцессов с фиброзной капсулой, иногда наблюдается карнификация очагов некроза. По клинической картине изолированные туберкулемы трудно распознать. В течение длительного периода заболевание протекает почти бессимптомно. Затем, главным образом, у молодых лиц, появляются слабость, потеря аппетита, упадок питания, лихорадка, увеличение печени. При поверхностном расположении туберкулезные узлы вызывают интенсивные боли в результате давления на капсулу. Пальпаторно может определяться опухоль, которую иногда трудно отличить от злокачественного новообразования, хотя сравнительно медленный рост опухоли, отсутствие метастазов в другие органы, молодой возраст больных, наличие туберкулезного процесса в других органах дают некоторые опорные пункты для диагноза.

Еще реже наблюдаются массивные туберкулезные абсцессы печени, которые образуются при нагноении туберкулом. Клинически у этих больных отмечаются ознобы, увеличение печени, болезненность в области печени и реже спленомегалия и желтуха. Иногда прощупывается опухолевидное выпячивание на поверхности печени. Точная диагностика возможна только при помощи биопсии печени и только тогда, когда игла попадает в туберкулему. Функциональные пробы печени обычно не изменены. Иногда повышена активность щелочной фосфатазы. Клинические проявления гранулематозных форм скудны. Печень не всегда увеличена. Биохимические тесты: иногда повышена активность щелочной фосфатазы, ретенция боромсульфалеина. Измененные осадочные пробы так же, как и гипергаммаглобулинемия, отражают хроническую инфекцию и наличие гранулем печени.

Клинико-лабораторные признаки. При туберкулезе отмечаются неспецифические изменения в паренхиме и строме печени, жировая инфильтрация, фиброз, амилоидоз и другие клинические проявления могут носить неспецифический характер в виде туберкулезной интоксикации, а также признаками туберкулезного гепатита. Объективные признаки интоксикации проявляются субфебрильной и фебрильной лихорадками с повышением температуры тела до (38,6 ± 0,2) и изменениями в гемограмме: повышением СОЭ (36,6 ± 3,1; 30,3-42,9 мм/час); незначительным лейкоцитозом (8,5 ± 0,7; 7,1-9,8 * 109/л) и лимфопенией (16,3 ± 1,7; 12,8-19,8 %). Выявляется также умеренное снижение уровня гемоглобина (105,7 ± 4,1; 97,7-113,9 г/л). Клинические проявления интоксикации более выражены у больных туберкулезным гепатитом, сочетанным с туберкулезом легких и других органов.

Собственные исследования позволили изучить клинику туберкулеза паренхиматозных органов. Туберкулезный гепатит проявлялся гепатомегалией (85,4 %) – печень выступает из-под ребра на 4-5 см, желтухой и холестазом (26,8 %), печеночно-клеточной недостаточностью (14,6 %). Больные отмечали не интенсивный зуд кожи, петехиальную геморрагическую сыпь. В крови выявляли маркеры: мезенхимального воспаления (28,9 %) с повышением уровня тимоловой пробы до 3 норм; цитолиза с кратностью повышения АЛТ и АСТ максимально до 4,85 и 3,93 норм; печеночно-клеточной недостаточности со снижением уровня протромбина в крови от 88 до 49 %; холестаза – с повышением активности ГГТП максимально до 4,5-4,8 норм; паренхиматозной желтухи с повышением уровня билирубина до 5 норм. Милиарная форма туберкулезного гепатита в связи с обширностью поражений характеризовалась более высокой его лабораторной активностью по сравнению с туберкуломами печени.

Гипербилирубинемия достигает повышения уровня показателя не более двух-трех норм, составляя в среднем (33,1 ± 4,5) мкмоль/л с соотношением прямой и непрямой его фракции 54,6/45,4. Снижение уровня протромбина варьирует от 88 до 49 %, снижение активности холинэсеразы достигает 4560 U/l, а лабораторная активность гепатита соответствует умеренной (II) степени – активность АЛТ и АСТ достигает повышения 2,5-3,5 нормы. Повышение активности щелочной фосфатазы до 1,2-1,5 нормы бывает в случаях туберкулезного поражения костей при сочетанном течении туберкулезного гепатита. При туберкулеме изменений биохимических проб не наблюдается.

Проблемы диагностики. Дифференциальная диагностика клинических и лабораторных синдромов гепатита очень сложна в связи с тем, что они, с одной стороны, неспецифичны, а с другой – могут быть проявлениями заболеваний самой различной этиологии. К сожалению, и в настоящее время не имеется точных статистических данных относительно туберкулезного поражения такого важного органа, каким является печень. Однако следует считать, что туберкулезное поражение печени, так же как туберкулез других органов брюшной полости, встречается значительно чаще, чем принято думать, но это поражение очень часто не диагностируется врачами; даже хирургами и патологоанатомами оно принимается за цирроз и другие патологические процессы. Туберкулезное поражение печени, вероятно, диагностировалось бы значительно чаще, если бы чаще производилось патогистологическое исследование во время лапаротомии и при аутопсии.

УЗИ. Туберкулез печени может протекать по типу диффузного поражения печени и как очаговое поражение. В свою очередь, очаговые поражения сопровождаются образованием солитарных и множественных туберкулем (фокального или узловатого очага или очагов), окруженных фиброзной капсулой. При возникновении некроза возможно формирование каверны. Изолированные туберкулемы печени могут долго оставаться бессимптомными. УЗИ печени у больных туберкулезом значительно расширило прижизненную диагностику поражений печени, явилось методом контроля при пункционной биопсии для верификации диагноза на цитологическом уровне.

Диффузные поражения печени характеризуются ультразвуковыми критериями: увеличение органа при сохранении четких контуров границ; сглаживание углов печени; изменение эхогенности паренхимы печени в «серой шкале» от светло-серого до черного, чаще определяется большим количеством импульсов различной амплитуды и формы (3-й тип при «А»-сканировании по И. В. Дворяковскому); визуализация утолщенных стенок ветвей воротной и печеночных вен, что на эхограмме выявляется как усиление сигналов от стенок сосудов в виде поперечной исчерченности; зависимость эффекта поглощения ультразвука от степени выраженности изменений в паренхиме; эхографическая плотность паренхимы 20-26 условных единиц по гистограмме.

Очаговые поражения печени характеризуются ультразвуковыми критериями: нарушение эхоструктуры паренхимы печени из-за округлых образований различного диаметра с четкими границами и разной степени эхогенности в зависимости от стадии заболевания; гистографическая плотность образований – очагового туберкулеза (20-26 у. е.), туберкулемы (28-30 у. е.), каверны (13-15 у. е.), кальцината (более 32 у. е.); усиление эхосигнала от места расположения каверны или туберкулемы с распадом.

Лучевые методы исследования – ультразвуковая диагностика, компьютерная томография, ядерно-магнитная резонансная томография – лишь подтверждают наличие гепатомегалии, позволяют обнаружить «диффузные изменения» в печени при милиарной форме, очаговые или мелкофокусные образования в паренхиме органов и кальцинаты при туберкулемах. При гепатомегалии происходит утолщение капсулы печени, спайки с диафрагмой, либо сопутствуются увеличенные до 1,0—1,5 см парапортальные лимфатические узлы. При милиарном туберкулезном гепатите обнаруживаются множественные мелкие, размерами 2-4 мм, беловато-желтые бугорки, располагающиеся под капсулой органа, в ряде случаев с «творожистым» казеозным содержимым. Туберкулемы печени преимущественно единичны, определяются как плотные или мягкоэластические образования округлой формы, размерами 0,6-1,5 см желтовато-серого цвета, на разрезе с казеозным содержимым в виде «крошковидных» либо «пастообразных» масс, иногда с включениями солей извести в виде кальцинатов.

Большую диагностическую ценность представляет собой диагностическая лапароскопия, при проведении которой кроме гепатомегалии во втором-третьем случаях обнаруживали утолщение капсулы печени, ее помутнение, спайки с диафрагмой при туберкуломах, в каждом пятом случае – увеличенные до 1,0-1,5 см лимфатические узлы в воротах органа. Для милиарного туберкулеза печени было типично наличие беловато-желтого цвета множественных бугорков, определяемых в % случаев. Они мелкие (2-4 мм), плотные, реже мягкоэластичной консистенции, располагаются под капсулой печени, на разрезе в ряде случаев с «творожистыми» массами.

Для туберкулом печени было характерно наличие плотных или мягкоэластических образований желтовато-серого цвета округлой формы, размерами 0,6-1,2 см. На разрезе в казеозном содержимом, определяемом в виде «крошковидных» либо «пастообразных» масс, в ряде случаев имелись включения солей извести в виде кальцинатов.

Гистологические методы являются решающими в диагностике туберкулезного гепатита. Гистологически определяли эпителиоидноклеточные гранулемы с наличием клеток Пирогова-Лангханса, лимфоидными элементами и казеозным некрозом в центре. В специфических гранулемах преобладали либо клеточный компонент воспаления, либо казеозный детрит.

Считается, что туберкулез селезенки встречается реже, чем туберкулез печени. Изолированное ее специфическое поражение представлено в литературе в единичных наблюдениях. Чаще всего селезенка вовлекается в процесс одновременно с печенью при диссеминированной и милиарной форме туберкулеза легких, в том числе при остропрогрессирующем туберкулезе и сепсисе Ландузи. Выделяют милиарный туберкулез и туберкулому селезенки. Милиарный туберкулезный спленит и туберкуломы селезенки согласно собственным данным встречаются в 91,2 и в 8,8 % случаев соответственно.

В клинике милиарного туберкулезного спленита преобладают симптомы туберкулезной интоксикации. Различий в клинической картине при милиарном туберкулезном сплените и туберкуломах селезенки не имеется. Каких-либо симптомов туберкулеза селезенки, за исключением спленомегалии, выявить не удалось.

Спленомегалия, определяемая пальпаторно, подтверждается сонографически. В увеличенной селезенке в ряде случаев визуализировали мелкие кальцинаты, в ряде случаев в сочетании с кальцинатами в мезентериальном лимфатическом аппарате, что наиболее вероятно свидетельствует в пользу туберкулеза. Макроскопически милиарный туберкулез селезенки характеризовался увеличением органа, в 2/3 случаев – наличием множества диффузно расположенных «просовидных» бугорков в виде желтосерых высыпаний, размерами 2-4 мм. Для туберкулом селезенки, так же, как и для туберкулом печени, было характерно наличие плотных или мягкоэластических образований желтовато-серого цвета, округлой формы, размерами 0,6-1,8 см. На разрезе в казеозном содержимом обнаруживали «крошковидные» либо «пастообразные» массы, в ряде случаев с включениями кальцинатов. Кроме того, определяли утолщение и помутнение капсулы селезенки, в ряде случаев – мелкие кальцинаты в паренхиме и регионарный лимфаденит также с признаками кальциноза. В 73 случаев туберкулезного спленита при проведении лапароскопии, лапаротомии или на аутопсии визуализировали только спленомегалию.

Гистологические методы являются решающими в диагностике туберкулезного спленита. Гистологически в селезенке определяли гранулемы преимущественно альтеративного типа с обширным казеозным некрозом, бедным клеточным составом, реже продуктивного типа с эпителиодноклеточными элементами и клетками Пирогова-Лангханса с небольшим казеозным некрозом в центре. Иногда наряду с гранулемами определяли фиброзные изменения селезенки, соли извести, а в ряде случаев – гипоплазию лимфоидных фолликулов.

Лечение. Для лечения туберкулеза печени и селезенки используются стандартные схемы химиотерапии, включающие как основные противотуберкулезные препараты: изониазид (H), рифампицин (R), пиразинамид (Z), этамбутол (E) и стрептомицин (S), которые являются высокоэффективными в отношении микобактерий, чувствительных ко всем противотуберкулезным препаратам, так и резервные противотуберкулезные препараты, которые используются при лечении лекарственно-устойчивого туберкулеза: канамицин (K), амикацин (A), капреомицин (Cap), циклосерин (Cs), этионамид (Et), протионамид (Pt), фторхинолоны (Fq), парааминосалициловая кислота – ПАСК (PAS) и рифабутин (Rfb). Следует отметить, что только в России имеются альтернативные изониазиду препараты, такие как феназид, фтивазид и метазид, которые вызывают меньше побочных эффектов.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Нарушения функции и структуры печени у больных туберкулёзом могут быть следствием влияния туберкулёзной интоксикации, гипоксемии, приёма противотуберкулёзных препаратов, сопутствующих заболеваний, туберкулёзного поражения гепатобилиарной системы.

Влияние туберкулёзной интоксикации сказывается на ферментативной, белок-синтетической, коагуляционной, выделительной функциях печени, вызывает снижение объёмного кровотока в органе и замедление скорости элиминации лекарственных веществ. Распространённые формы туберкулёза могут сопровождаться гепато- и спленомегалией. При общем амилоидозе, развивающемся на фоне туберкулёза, поражение печени отмечают в 70-85% случаев.

На клеточном уровне гипоксия ведёт к переключению работы дыхательной цепи на более короткий и энергетически выгодный путь окисления янтарной кислоты, ингибирования монооксидазной системы, что приводит к повреждению структуры эндоплазматического ретикулума и нарушению клеточного транспорта.

Установлена последовательность выпадения функций печени при гипоксии: синтез белков; образование пигментов; образование протромбина; синтез углеводов; экскреция; образование мочевины; образование фибриногена; эстерификация холестерина; ферментативная функция. В первую очередь страдает экскреторная функция; поглотительная нарушается лишь при дыхательной недостаточности III степени. Имеется и обратная зависимость: присоединение патологии печени к лёгочному заболеванию усугубляет нарушение вентиляции и газообмена, что обусловлено повреждением клеток ретикуло-эндотелиальной, сердечно-сосудистой систем, нарушением функции гепатоцитов.

Поражение печени — одна из основных причин развития лекарственной непереносимости при туберкулёзе из-за ведущей роли этого органа в системе детоксикации. Частота токсических лекарственных гепатитов составляет 4-16% осложнений медикаментозной терапии, она увеличивается с длительностью приёма препаратов. Лекарственный гепатит характеризуется диспептическим, болевым абдоминальным синдромом, гепатомегалией, иногда появляются иктеричность слизистых оболочек и склер, кожный зуд; продрома нехарактерна. Преобладают воспалительный и цитолитический синдромы при умеренно выраженном холестатическом. Лабораторно выявляют повышение уровня трансаминаз, щелочной фосфатазы, холинэстераз, реже — билирубина. При применении противотуберкулёзных средств возможно развитие молниеносного гепатита, механизм развития — иммуноаллергический и токсический. Развившиеся нарушения функции печени сохраняются в течение 2-4 мес после исчезновения клинических проявлений. Отмечена связь переносимости лечения с возрастом пациента. У пожилых больных необходимо изменение режима лечения в связи с побочными явлениями, а в старческом возрасте — снижение доз препаратов. Данные о гепатотоксичности противотуберкулёзных препаратов достаточно противоречивы, поскольку это свойство связано не только с химическим строением препарата, но и с особенностями метаболических возможностей печени каждого больного, величиной печёночного кровотока, уровнем развития портокавальных анастомозов, степенью связывания препаратов белками плазмы и др.

Учащение случаев сочетанной патологии (туберкулёза и хронических неспецифических заболеваний лёгких, заболеваний ЖКТ, гепатобилиарной системы, сахарного диабета) приводит к учащению поражения печени. За последние десятилетия число случаев сочетания туберкулёза лёгких и заболеваний печени увеличилось в 23 раза и среди впервые выявленных больных туберкулёзом составило 16-22%, среда хроников — 38-42%. У фтизиопульмонологических пациентов самостоятельные заболевания печени диагностируют в 1% случаев, вторичные гепатиты составляют 10-15% всех осложнений медикаментозной терапии. Структура вторичных гепатитов: 36-54% — неспецифический реактивный гепатит. 16-28% — лекарственный. 3-8% — специфический туберкулёзный. 2% — алкогольный. Сочетание туберкулёза лёгких с заболеванием печени невирусной этиологии протекает неблагоприятно, с тенденцией к прогрессированию.

При сочетании вирусного гепатита В и туберкулёза тяжелее протекает желтушный период, чаще отмечают увеличение размеров печени и отклонения биохимических показателей, гемограммы, происходит замедление обезвреживания и инактивации гидразида изоникотиновой кислоты (ГИНК), учащается гепатотоксичность рифампицина и пиразинамида, в 3 раза чаще развивается затяжное течение гепатита. Среди больных туберкулёзом лёгких — носителей маркёров гепатита В в 85% случаев отпечены гепатотоксические реакции на туберкулостатики, заболевание характеризуется более острым началом, выраженной клинической картиной и низкой эффективностью лечения. Экскреторная функция печени у таких больных нарушена ещё до начала лечения и не нормализуется в процессе противотуберкулёзной терапии. Поражение гепатитом С наиболее характерно для больных хроническим лёгочным туберкулёзом. Положительную реакцию на антитела к гепатиту С относят к факторам риска развития гепатотоксических реакций при назначении противотуберкулёзных препаратов.

Среди лиц с циррозом печени повышен риск заболевания туберкулёзом, а больные острым туберкулёзом с циррозом печени имеют плохой прогноз.

При сочетании туберкулёза лёгких и алкоголизма вероятны плохая переносимость противотуберкулёзных препаратов (до 60%) и поражение печени (до 80%). Алкоголь нарушает липидный обмен, вызывая жировую инфильтрацию печени, снижает интенсивность метаболизма биологически активных веществ, угнетает белковый синтез в гепатоцитах и их способность к регенерации. Возможно прямое некробиотическое действие этанола на печень. Для таких больных характерны токсические, токсикоаллергические и не характерны аллергические реакции. При высоком распространении токсикомании и наркомании можно прогнозировать нарастание проблемы гепатотоксических реакций.

Заболеваемость туберкулёзом больных сахарным диабетом в 5 раз превышает заболеваемость населения. У больных с гипергликемией, гиперлипидемией и кето-ацидозом в сочетании с туберкулёзной интоксикацией в 100% случаев при пункционной биопсии обнаруживают патологию в виде белковой и жировой дистрофии, воспалительных и цирротических изменений. Это препятствует эффективной химиотерапии туберкулёза лёгких, являясь одной из причин частой непереносимости лечения. Сочетание туберкулёза лёгких и сахарного диабета диагностируют в 3 раза чаше у больных с распространёнными деструктивными изменениями в лёгких, чем при локальных формах туберкулёза без явлений диссеминации и деструкции.

Туберкулёз печени может быть единственным проявлением болезни или частью диссеминированного процесса. Морфологически выделяют три основные формы поражения печени: милиарный диссеминированный, крупноузелковый и опухолевидный туберкулёз печени. Основным путём поражения печени является гематогенный. При милиарном туберкулёзе печень почти всегда вовлекается в острое гранулёматозное воспаление, туберкулёз печени требует стандартной системной противотуберкулезной терапии.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

источник

Гепатоспленомегалия – состояние, при котором печень и селезенка увеличиваются в размерах.

Врач должен отправить пациента на расширенное диагностическое обследование, которое позволит определить точную причину патологических изменений. Персонального лечения подобного состояния не существует: проводится терапия причины, поспособствовавшей развитию патологии.

Очень важно, чтобы врач во время диагностики смог определить точную причину состояния: только так удастся получить квалифицированное и полноценное лечение.

Патологические процессы в печени и селезенке могут привести к серьезным осложнениям в работе всех внутренних органов. Нередко подобное явление возникает из-за серьезных травм или вследствие серьезных инфекционных заболеваний. Среди основных причин гепатоспленомегалии можно выделить следующие:

Заболевания печени. Основная причина, почему два этих органа увеличиваются в размерах. Кроме того, поспособствовать дегенеративному процессу способны патологии сосудов, которые питают орган. Нередко причиной патологических изменений в печени и селезенке становится гепатит, паразитарная инвазия, туберкулез и многие другие патологии. В таком случае назначается комплексное лечение, направленное на восстановление работы желудочно-кишечного тракта.
Генетическая предрасположенность. Нередко данное заболевание возникает из-за нарушения обменных процессов. Кроме того, поспособствовать увеличению печени в размерах способны сахарный диабет, железодефицитная анемия, заболевания поджелудочной железы.
Заболевания сердечно-сосудистой системы. Достаточно часто увеличение печени и селезенки происходит на фоне постоянно повышенного артериального давления. Из-за этого происходит нарушение функционирования печеночных сосудов, что и приводит к развитию патологического процесса.
Серьезные отклонения в работе селезенки. В ряде случаев увеличение двух этих внутренних органов возникает из-за доброкачественных и онкологических новообразований, абсцессы, туберкулез.
Портальная гипертензия и гемолитическая анемия. Данные патологии приводят к дегенеративным процессам в печени, после чего патология распространяется и на селезенку. Кроме того, подобное может возникнуть и из-за онкологических и аутоиммунных заболеваний.
Инфекционные, бактериальные, грибковые и вирусные заболевания. Они способны нанести серьезный вред всему организму.

Спровоцировать увеличение печени и селезенки в размерах способно огромное количество причин. Очень важно, чтобы лечащий специалист провел расширенную диагностику, которая позволит определить более эффективную схему лечения.

Диагностировать увеличение печени или селезенки на начальных стадиях практически невозможно: у пациента отсутствуют какие-либо признаки патологии. Только со временем патология начинает проявлять себя серьезными признаками.

В подавляющем большинстве случаев выявить заболевание удается по постоянной слабости, повышенной утомляемости. Со временем у пациента возникает острый дискомфорт, локализующийся в области правого ребра. Нередко патологический процесс сопровождается тошнотой и рвотой.

Из-за увеличения печени в размерах у пациента возникает острое недомогание. Из-за нарушения функционирования этого органа кожный покров приобретает желтый оттенок. Также у человека может повышаться температура тела, появляется болезненность в суставах и мышечной ткани.

Если же увеличение печени и селезенки протекает из-за развивающегося цирроза, то к проявлениям заболевания также присоединяется боль в животе, ацидоз, отсутствие аппетита, появление кровоточивости десен. Также пациент мучается от постоянной сонливости, потери веса, выпадения волос.

Диагностировать гепатоспленомегалию опытный врач-гастроэнтеролог сможет даже во время первичного осмотра. Для этого достаточно провести пальпацию органа, после чего специалист определит точные размеры внутренних органов.

Дополнительно проводится перкуссия, которая позволяет отличить опущение от увеличения. Увеличение печени можно легко спутать с опухолевидными процессами в желчном пузыре, толстом кишечнике или правой почке.

Чтобы более подробно изучить состояние селезенки, пациента кладут на правый бок. Больных также отправляют на консультацию с гастроэнтерологом. Только этот специалист позволит назначить комплексное обследование.

Чтобы определить точное состояние организма, пациента отправляют на общий и биохимический анализы крови, печеночные пробы. Необходимо исключить вирусные заражения и гельминтозную инвазию.

Дополнительно пациента отправляют на ультразвуковое исследование брюшной полости, МРТ печени. Эти исследования позволяют определить более точную клиническую картинку органов пищеварения.

В наиболее запущенных случаях пациенту проводят биопсию печени, которая позволяет определить характер тканей этого органа. Если у врача имеются основания предполагать, что у пациента гематологическая патология, его обязательно отправляют на пункцию лимфоузлов и костного мозга.

После проведения диагностики увеличенных печени и селезенки пациента подробно наблюдают в течение трех месяцев. Врачу следует определить динамику патологического процесса.

Если за время терапии размер этих внутренних органов не уменьшается, то пациента кладут в больницу для более качественного изучения патологического процесса. В условиях стационара проводится симптоматическая терапия, позволяющая купировать болезненные ощущения.

Также пациенту назначают гепатопротекторы – лекарства, которые защищают печень от дальнейшего разрушения. Чтобы избавиться от болезненных ощущений, пациенту назначают терапию спазмолитики. Подобная терапия значительно улучшает качество жизни пациента.

При необходимости пациенту прописывают противовирусные препараты и антибиотики: они убивают инфекционных агентов. Если же причина увеличения печени и селезенки заключается в гематологических патологиях, то проводится химиотерапия или же пересадка костного мозга.

Гепатоспленомегалия – опасное состояние, которое требует обязательного контроля со стороны лечащего врача.

Спровоцировать увеличение печени и селезенки в размерах способно огромное количество причин. Чтобы не допустить подобного дегенеративного процесса, следует придерживаться следующих рекомендаций:

старайтесь вести полноценный и здоровый образ жизни;
откажитесь от употребления вредных продуктов;
откажитесь ото всех вредных привычек;
делайте все возможное для повышения иммунитета;
правильно питайтесь;
следите за режимом труда и отдыха;
принимайте витаминные комплексы;
минимизируйте контакты с аллергенами;
регулярно проходите медосмотры;
при появлении первых признаков отклонения следует как можно быстрее обратиться к врачу.

Особое значение в лечении увеличения печени и селезенки в размерах имеет правильное питание. Благодаря ему удается снизить нагрузку на эти органы, что значительно улучшает самочувствие человека.

В первую очередь следует полностью отказаться ото всех вредных привычек. Нужно забыть об алкогольных напитках, которые доставляют серьезную нагрузку на работу печени. Также они разрушают ее клетки, из-за чего человек испытывает дополнительный дискомфорт.

Следует полностью забыть о жареном, жирном, копченом, остром. Рацион должен соответствовать следующим правилам:

В основе рациона должны быть овощи и фрукты: они способствуют правильному пищеварению.
Старайтесь употреблять исключительно маложирные сорта мяса. Они снижают нагрузку на работу желудочно-кишечного тракта.
Регулярно употребляйте продукты, богатые пищевой клетчаткой: она способствует улучшению обменных процессов и избавляет от шлаков и токсинов.
В день употребляйте не менее 2 литров чистой воды. Она способствует нормализации обменных процессов, за счет чего человек избавляется от патологических веществ в организме.

источник

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Таланова Ольга Станиславовна, Кузьмина Ольга Анатольевна, Холева Анна Олеговна, Савоненкова Людмила Николаевна, Арямкина Ольга Леонидовна

Печень и селезенка при абдоминальном туберкулезе поражаются в каждом третьем случае (32,3 %). Туберкулез печени и селезенки в 69,4 % случаев сочетается с туберкулезом легких, преимущественно милиарным, в 58,1 % – с туберкулезом экстрапульмональных локализаций, что свидетельствует в пользу лимфогематогенного распространения инфекции. Туберкулезный гепатит и спленит в настоящее время протекает преимущественно в виде милиарных форм, на фоне туберкулезной интоксикации – фебрильной лихорадки, повышения СОЭ, лимфопении, умеренной анемии. Для туберкулезного гепатита патогномоничны гепатомегалия, цитолиз умеренной степени, незначительная паренхиматозная желтуха, утолщение капсул печени и селезенки, диафрагмальные спайки, наличие «просовидных» высыпаний, эпителиоидно-клеточные гранулемы с казеозным некрозом.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Таланова Ольга Станиславовна, Кузьмина Ольга Анатольевна, Холева Анна Олеговна, Савоненкова Людмила Николаевна, Арямкина Ольга Леонидовна,

О. С. Таланова, О. А. Кузьмина, А. О. Холева, Л. Н. Савоненкова, О. Л. Арямкина

ТУБЕРКУЛЕЗ ПЕЧЕНИ И СЕЛЕЗНКИ

Аннотация. Печень и селезенка при абдоминальном туберкулезе поражаются в каждом третьем случае (32,3 %). Туберкулез печени и селезенки в 69,4 % случаев сочетается с туберкулезом легких, преимущественно милиарным, в 58,1 % — с туберкулезом экстрапульмональных локализаций, что свидетельствует в пользу лимфогематогенного распространения инфекции. Туберкулезный гепатит и спленит в настоящее время протекает преимущественно в виде милиарных форм, на фоне туберкулезной интоксикации — фебрильной лихорадки, повышения СОЭ, лимфопении, умеренной анемии. Для туберкулезного гепатита патогномоничны гепатомегалия, цитолиз умеренной степени, незначительная паренхиматозная желтуха, утолщение капсул печени и селезенки, диафрагмальные спайки, наличие «просовидных» высыпаний, эпителиоидно-клеточные гранулемы с казеозным некрозом.

Ключевые слова: туберкулез печени, туберкулез селезенки, клиника, диагностика.

Abstract. In cases of abdominal tuberculosis liver and spleen are affected in 32,3 % of patients. Liver tuberculosis and splenic tuberculosis are accompanied in 69 % of cases by pulmonary tuberculosis, mostly by its miliary form, and in 58,1 % of cases -by extrapulmonary tuberculosis, which testifies to lymphohematogenic dissemination of infection. Tubercular hepatitis and splenitis most frequently occur in military forms against the background of tubercular intoxication — febrile fever, increased erythrocyte sedimentation rates, lymphopenia, mild anemia. Pathognomonic for tubercular hepatitis are as following: hepatomegaly, moderate degree of cytolysis, mild hepatocellular jaundice, enlarged liver and splenic capsules, diaphragmatic adhesions, military eruptions, epithelioid cell granulomas with caseation necrosis.

Key words: liver tuberculosis, splenic tuberculosis, clinical picture, diagnostics.

Во всем мире прогрессивно увеличивается число больных с патологией органов пищеварения и в первую очередь с хроническим гепатитом. Дифференциальная диагностика клинических и лабораторных синдромов гепатита очень сложна в связи с тем, что они, с одной стороны, неспецифичны, а с другой, могут быть проявлениями заболеваний самой различной этиологии [1, 2]. В последние годы расширены представления об этиологии, клинике, течении и исходах хронического гепатита, описаны его внепеченочные проявления. На фоне роста числа больных с тяжелыми вирусными и алкогольными болезнями печени увеличивается и число больных с аутоиммунным, лекарственным, неалкогольным стеатогепатитом, а также с поражениями печени иной этиологии [3]. В гастроэнтерологической клинике все чаще выявляются случаи с впервые диагностированным абдоминальным туберкулезом, в том числе печени.

Туберкулез относится к важнейшим медико-социальным проблемам современной России [4, 5]. В России заболеваемость туберкулезом и его распространенность с 1990 по 2004 г. возросли в 2,4 и 1,2 раза, достигнув соот-

ветственно 83,1 и 218,3 в перерасчете на 100 тысяч населения. За последние четыре-пять лет эти показатели стабилизировались. Однако высокая лекарственная устойчивость возбудителя, тяжелая сопутствующая патология, в том числе ВИЧ-инфекция, позднее выявление заболевания с преобладанием у впервые диагностированных больных распространенных генерализованных процессов сохраняют напряженность эпидемической ситуации по туберкулезу [6, 7]. Неудовлетворительным является и уровень выявления туберкулеза внелегочных локализаций. У половины больных внелегочным туберкулезом диагностируют запущенные формы заболевания, что приводит к инвалидиза-ции 25-50 % из них [8].

На абдоминальный туберкулез, занимающий особое положение среди внелегочных форм из-за значительных сложностей его диагностики, приходится от 4,4-8,3 до 17-21 % от всех внелегочных локализаций, что не позволяет считать его редким заболеванием. В 2/3 случаев абдоминальный туберкулез диагностируют в лечебных учреждениях общей сети: терапевтической и инфекционной службы — в 13,4 %, хирургической — в 40,1 %, онкологической или гематологической — в 16,2 % наблюдений, причем в 1/3 случаев -постмортально 11. При этом увеличивается число его случаев с генерализованными и запущенными формами, а сроки от первичного обращения больного абдоминальным туберкулезом в медицинскую сеть до определения правильного диагноза неоправданно высоки [4].

К абдоминальным формам, кроме включенных в клиническую классификацию туберкулеза кишечника, брюшины и мезентериальных лимфатических узлов, следует отнести также и туберкулез паренхиматозных органов брюшной полости — печени и селезенки [11]. В 70-90-х гг. прошлого столетия специфическое поражение печени и селезенки диагностировали у 22 % умерших от туберкулеза легких, а также у 5,8-10,7 % больных абдоминальными локализациями туберкулеза. Тем не менее до настоящего времени туберкулез печени и селезенки считаются редкими локализациями [4]. Поскольку они как самостоятельные формы официально не регистрируются, следует предположить, что данные об их распространенности не соответствуют действительности. Клиническая картина специфического поражения печени и селезенки описана на примере единичных наблюдений абдоминального туберкулеза 14.

Цель — изучить клиническую картину и диагностические критерии туберкулеза печени и селезенки.

Обследовано 192 больных абдоминальным туберкулезом в возрасте 41,2 ± 0,94 года (95 % ДИ 35,4-47), 2/3 из которых составили мужчины, с равным соотношением городских и сельских жителей, выявленных впервые методом сплошной выборки за период с 1990 по 2010 г. Диагноз туберкулеза абдоминальных локализаций устанавливали на основании оценки комплекса клинических, лабораторных и инструментальных данных и в 86,5 % случаев верифицировали морфологически при анализе биоптатов, полученных при лапароскопии или лапаротомии (п = 78), эдоскопии (п = 13), секции (п = 75). В исследование включены только случаи туберкулеза печени и селезенки,

установленного у 62 больных, подтвержденные гистологически и диагностированные в лечебно-профилактических учреждениях общей сети в 80,6 % случаев. Туберкулезный гепатит дифференцировали с гепатитом вирусной, алкогольной и другой этиологии. Статистическая обработка данных проводилась с использованием лицензионных статистических пакетов 8ТЛТ18Т1СЛ 6.0, 8Р88 13.0, с применением параметрических и непараметрических методов.

Результаты и их обсуждение

Установлено, что из органов брюшной полости наиболее часто при абдоминальном туберкулезе в специфический процесс вовлекались внутри-брюшные лимфатические узлы и органы гастроинтестинального тракта, реже -паренхиматозные органы и серозные оболочки (рис. 1).

Рис. 1. Частота вовлечения различных органов брюшной полости при абдоминальном туберкулезе

Абдоминальный туберкулез может протекать изолированно, распространяясь только на органы брюшной полости, или сочетаться с туберкулезом легких или иных экстраторакальных локализаций.

Специфическое воспаление паренхиматозных органов — печени и (или) селезенки — встретилось у каждого третьего больного абдоминальным туберкулезом (п = 62, 32,3 %), причем в 3/4 случаев из них (п = 49, 79 %) печень и селезенка поражались одновременно. Туберкулез печени (п = 60, 31,3 %) и туберкулез селезенки (п = 51, 26,6%) встретились у больных абдоминальным туберкулезом с одинаковой частотой (р > 0,05).

Туберкулезный гепатит и спленит в 21 % случаев протекает изолированно, а у 79 % больных — в виде сочетанных форм. Сочетанный туберкулез паренхиматозных органов протекал одновременно с туберкулезом легких (п = 43), туберкулезом внелегочных локализаций (п = 36), в том числе с туберкулезом легких и экстрапульмональным туберкулезом, одновременно (п = 25). Кроме того, туберкулез паренхиматозных органов брюшной полости у 38 (61,3 %) пациентов протекал и со специфическими поражениями внут-рибрюшных лимфатических узлов и брюшины, реже — кишечника. Множественность поражений затрудняет своевременную диагностику абдоминального туберкулеза, в том числе печени и селезенки.

У 49 из 62 больных (79 %) при туберкулезе печени и селезенки в специфический процесс вовлекались как органы дыхания, так и органы других

систем, в том числе у 25 (40,3 %) и тех и других одновременно. Туберкулез легких имел место у 43 больных, т.е. в 69,4 % случаев. У 12 человек из них диагностированы деструктивные формы туберкулеза легких с бактериовыде-лением — инфильтративный в фазе распада и фиброзно-кавернозный. У 31 пациента туберкулез легких был без распада и без бактериовыделения: у 29 человек в виде милиарной, у двух — диссеминированной формы. Следует отметить, что абдоминальный туберкулез сочетается преимущественно с милиар-ным туберкулезом легких (X = 4,51 ; р 0,05). В трети случаев (30,6 %) туберкулез абдоминальных паренхиматозных органов сочетается с множественными специфическими экстрапульмональными поражениями в виде милиарных форм, что свидетельствует о генерализации инфекции. В каждом четвертом случае (27,4 %) туберкулезный гепатит и спленит диагностируется одновременно с деструктивными формами нефротуберкулеза, костно-суставного туберкулеза и ка-зеозного сальпингоофорита, являющимися источниками распространения инфекции в абдоминальные паренхиматозные органы, и свидетельствует о длительно текущем распространенном специфическом процессе.

Динамическое наблюдение за большинством больных в процессе диагностического поиска, а также возможность оценить патоморфологические изменения органов брюшной полости у всех, а в ряде случаев — легких и других органов позволили выяснить морфологические изменения и патогенетические механизмы туберкулеза паренхиматозных органов брюшной полости, что имеет важное значение для их своевременной диагностики.

Туберкулез печени и селезенки может протекать в виде милиарной или диффузной формы, очаговой формы или туберкулом [4]. У обследуемых нами больных туберкулез абдоминальных паренхиматозных органов протекал в подавляющем большинстве случаев (85,5 %) в виде милиарного гепатита и спленита, развиваясь в результате гематогенной или лимфогематогенной диссеминации микобактерий из других органов. Источником распространения микобактерий туберкулеза в абдоминальные паренхиматозные органы чаще всего были экстрапульмональные очаги казеозного некроза (66,1 %), расположенные в других органах брюшной полости (38,7 %), в почках или костях (27,4 %). В 19,4 % случаев печень и селезенка поражались специфическим процессом гематогенно при диссеминации инфекции из полостей распада в легких.

Значительно реже (14,5 %) туберкулез паренхиматозных органов брюшной полости протекает в виде единичных туберкулем. Поскольку других очагов туберкулезной инфекции в организме у них не обнаруживается, а тубер-кулемы содержат кальцинаты, то можно предположить, что их формирование произошло в первичном периоде инфицирования. Наиболее вероятно, что контаминация микобактериями туберкулеза произошла на стадии бактерие-

мии при первичном аэрогенном, а возможно, при алиментарном инфицировании.

Туберкулез печени и селезенки всегда протекает на фоне туберкулезной интоксикации. Интоксикация и туберкулезные поражения органов преобладают в клинической картине туберкулеза абдоминальных паренхиматозных органов. Кроме интоксикации, имеют место и симптомы со стороны пораженных туберкулезным процессом органов — абдоминальных и экстрааб-доминальных. У 3/4 больных туберкулезом печени и селезенки (79,0 %), кроме абдоминальной симптоматики, выявляли клинические признаки со стороны органов других систем (легких, оболочек мозга, почек и т.д.).

Объективные признаки интоксикации проявляются фебрильной лихорадкой с повышением температуры тела до 38,6 ± 0,2° (95 % ДИ 38,2-38,9°) и изменениями в гемограмме: повышением СОЭ (36,6 ± 3,1; 95 % ДИ 30,342,9 мм/час); незначительным лейкоцитозом (8,5 ± 0,7; 95 % ДИ 7,1-9,8 х 109/л) и лимфопенией (16,3 ± 1,7; 95 % ДИ 12,8-19,8 %). Выявляется также умеренное снижение уровня гемоглобина (105,7 ± 4,1; 95 % ДИ 97,7-113,9 г/л). Клинические проявления интоксикации более выражены у больных туберкулезным гепатитом и спленитом, сочетанным с туберкулезом легких и других органов. Так, при сочетанном течении туберкулезного гепатита и спленита по сравнению с его изолированным вариантом лихорадка и повышение СОЭ более высоки (р i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Гистологически определяются эпителиоидно-клеточные гранулемы с наличием клеток Пирогова — Лангханса, лимфоидными элементами и казеоз-ным некрозом в центре. При этом часть гранулем характеризуется преобладанием клеточного компонента, часть — казеозного детрита. Туберкулезный гепатит морфологически характеризуется как минимальный или мягкий по номенклатуре по Я. О. Knode11 й а1. (1981) и не сопровождается развитием фиброза (рис. 2).

У 69,6 % больных с туберкулезом паренхиматозных органов исход заболевания неблагоприятный. Причинами смерти у них в равных соотношениях (X2 = 0,56; р > 0 ,05) являются обусловленная множественностью и распространенностью туберкулезного процесса туберкулезная интоксикация. Фатальными осложнениями при туберкулезе абдоминальных паренхиматозных органов являются инфекционно-токсический шок как следствие выраженной туберкулезной интоксикации, отек и дислокация мозга и почечная недостаточность при сочетанном течении абдоминального туберкулеза с туберкулезом оболочек мозга и почек. Однако и печеночно-клеточная недостаточность может осложнить течение заболевания. От печеночно-клеточной недостаточности, осложнившей течение туберкулезного гепатита, гибнет 1,61 % больных. Несмотря на то, что фатальные осложнения, связанные непосредственно с поражением печени, развиваются крайне редко, ранняя диагностика туберкулеза абдоминальных паренхиматозных органов позволяет выиграть драгоценное время для назначения специфической полихимиотерапии и улучшить исход заболевания.

Таким образом, туберкулез абдоминальных паренхиматозных органов следует заподозрить у больных с клиническими и умеренно выраженными лабораторными признаками гепатита при наличии гипоэхогенных очагов диффузных изменений в паренхиме печени и селезенки, кальцинатов в мезентериальных лимфатических узлах, милиарных процессов в легких, а также при наличии деструктивного специфического процесса в легких, почках, гениталиях, костях.

1 Клинические синдромы: гепатомегалия / гепатосплеиомегалия )

Синдромы цитолиза, мезенхимального воспаления

+ + — Цитолиз +, мезенхимальное воспаление +++ Цитолиз ++, мезенхимальное воспаление +++

Синдром печеночно-клеточной недостаточности

Синдромы желтухи, холестаза

Интермитирующие на стадии хронического гепатита, прогрессирующие при циррозе Желтуха +++„ ПТ холестаз (ГГТП), Кожный зуд ±, холестаз (ГТТП) — Желтуха + / холестаз — Желтуха -Н-, холестаз ±

Отечно-асцитический синд ром

Портальная гипертензия при циррозе Г епатит ++, цирроз ^++ ± — ± МВТ в асцитической жидкости ±

«й-‘-пу.. -ісу, см\о + (Алкоголь) Не установлена Г емокультура + Гемокультура —

ГИСТОЛОГИИ КСКИ И исследования

Гепатит с ЙГА 4_і8 баллов, Рт_ш Шй% Гепатит с ИГА 4_ге баллов, р1_ш или Ед?, тельца Мэллори Изменения костного мозга Мелкие очаги гнойного некроза паренхимы печени, селезенки Эиителиодно-клеточные гранулемы, казеозный некроз, гепатит с ИГА 3_5, Г0? соли извести (кальцинаты) в печени ив селезенке

Хронический гепатит, цирроз печени Неалкогольный (алкогольный) стеатогеиатиг, цирроз печени Гемобластоз Сепсис Туберкулезный гепатит. Туберкулезный сгшенит

Рис. 1. Опорные пункты диагностики туберкулеза абдоминальных паренхиматозных органов

Для своевременной диагностики туберкулеза печени и селезенки необходимо проведение диагностической лапароскопии с гистологическим исследованием.

1. Туберкулез печени и селезнки встречается с одинаковой частотой у трети больных абдоминальным туберкулезом, причем в 3/4 случаев оба органа поражаются одновременно, в 2/3 случаев с одновременным вовлечением внутрибрюшных лимфатических узлов, брюшины, кишечника.

2. Туберкулезный гепатит и спленит в 3/4 случаев (79 %) развивается в генерализованных специфических процессах в сочетании с туберкулезом легких, чаще всего милиарным и диссеминированным, а также других внелегоч-ных локализаций.

3. Морфологически туберкулезный гепатит и спленит в 85,5 % случаев протекает в виде милиарной формы при гематогенном распространении из экстрапульмональных очагов.

4. Туберкулез печени всегда протекает на фоне туберкулезной интоксикации, характеризуется клинико-лабораторными признаками гепатита умеренной лабораторной активности, а при туберкулезе селезенки выявляются спленомегалия и кальцинаты, в каждом пятом случае сочетающиеся с каль-цинатами абдоминального лимфатического аппарата.

1. Шулутко, Б. И. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней / Б. И. Шулутко, С. В. Макаренко. — 4-е изд. — СПб. : ЭЛБИ-СПб, 2007. — 704 с.

2. Гастроэнтерология : национальное руководство / под ред. В. Т. Ивашкина, Т. Л. Лапиной. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 704 с. — (Национальные руководства).

3. Калинин, А. В. Гастроэнтерология и гепатология. Диагностика и лечение / А. В. Калинин ; под ред. А. В. Калинина, А. И. Хазанова. — М. : Миклош, 2007. -602 с.

4. Фтизиатрия : национальное руководство / под ред. М. И. Перельмана. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 512 с. — (Национальные руководства).

5. Федеральная целевая программа «Предупреждение и борьба с социально значимыми заболеваниями на 2007-2011 годы». — ИЯЬ: http://www.cnikvi.ru/

6. Шилова, М. В. Итоги оказания противотуберкулезной помощи населению России в 2003 году / М. В. Шилова // Проблемы туберкулеза и болезней легких. —

7. Русских, О. Е. Туберкулез, сочетанный с ВИЧ-инфекцией, в исправительных учреждениях Удмуртской Республики / О. Е. Русских, В. А. Стаханов // Российский медицинский журнал. — 2009. — № 1. — С. 9-10.

8. Левашов, Ю. Н. Внелегочный туберкулез в России: официальная статистика и реальность / Ю. Н. Левашев и др. // Проблемы туберкулеза и болезней легких. —

9. Савоненкова, Л. Н. Абдоминальный туберкулез / Л. Н. Савоненкова, О. Л. Арямкина. — Ульяновск : Изд-во Ульян. гос. ун-та, 2007. — 163 с.

10. Арямкина, О. Л. Абдоминальный туберкулез / О. Л. Арямкина, Л. Н. Савоненкова // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. — 2008. — № 1. — С. 41-43.

11. Савоненкова, Л. Н. Специфические и неспецифические абдоминальные поражения при туберкулезе: клиника, диагностика, течение, прогноз : автореферат дис. . д-ра мед. наук / Савоненкова Л. Н. — Новосибирск, 2008.- 42 с.

12. Скопин, М. С. Туберкулез органов брюшной полости и особенности его выявления / М. С. Скопин и др. // Проблемы туберкулеза и болезней легких. —

13. Скопин, М. С. Особенности клинической картины и диагностики осложненных форм туберкулеза органов брюшной полости / М. С. Скопин, З. Х. Корнилова, Ф. А. Батыров, М. В. Матросов // Проблемы туберкулеза и болезней легких. —

14. Парпиева, Н. Н. Клиника абдоминального туберкулеза в современных условиях / Н. Н. Парпиева, М. А. Хакимов, К. С. Мухаммедов, Ш. Ш. Массавиров // Туберкулез в России год 2007 : материалы VIII Российского съезда фтизиатров. -М. : ООО «Идея», 2007. — С. 350-351.

15. Батыров, Ф. А. Сложный случай диагностики и лечения абдоминального туберкулеза / Ф. А. Батыров, М. В. Матросов, М. С. Скопин // Российский медицинский журнал. — 2009. — № 1. — С. 56.

16. Матросов, М. В. Значение комплексного эндоскопического обследования в выявлении туберкулеза органов брюшной полости / М. В. Матросов и др. // Российский медицинский журнал. — 2009. — № 1. — С. 40-42.

Таланова Ольга Станиславовна аспирант, Ульяновский государственный университет

Кузьмина Ольга Анатольевна аспирант, Ульяновский государственный университет

Холева Анна Олеговна врач-ординатор, городская поликлиника № 4 (г. Ульяновск); аспирант, Ульяновский государственный университет

Савоненкова Людмила Николаевна доктор медицинских наук, профессор, кафедра факультетской терапии, Ульяновский государственный университет

Арямкина Ольга Леонидовна доктор медицинских наук, профессор, кафедра факультетской терапии, Ульяновский государственный университет

Talanova Olga Stanislavovna Postgraduate student, Ulyanovsk State University

Kuzmina Olga Anatolyevna Postgraduate student, Ulyanovsk State University

Kholeva Anna Olegovna Resident, outpatients’ Municipal clinic № 4 (Ulyanovsk); postgraduate student, Ulyanovsk State University

Savonenkova Lyudmila Nikolaevna Doctor of medical sciences, professor, sub-department of faculty therapy, Ulyanovsk State University

Aryamkina Olga Leonidovna Doctor of medical sciences, professor, sub-department of faculty therapy, Ulyanovsk State University

УДК 616.36-002.5 Таланова, О. С.

Туберкулез печени и селезнки / О. С. Таланова, О. А. Кузьмина, А. О. Холева, Л. Н. Савоненкова, О. Л. Арямкина // Известия высших учебных заведений. Поволжский регион. Медицинские науки. — 2012. — № 4 (24). -С. 112-122.

источник