Увеличение размеров печени при сердечной недостаточности

Особая ранимость печени при недостаточности правого сердца объясняется тем, что печень является ближайшим к сердцу резервуаром, способным депонировать большое количество крови и тем самым значительно облегчать работу правого желудочка сердца.

Увеличение печени является центральным звеном в развитии недостаточности правого сердца. Особенно это относится к таким заболеваниям, как митральный стеноз с недостаточностью трехстворчатого клапана, слипчивый перикардит, легочное сердце, а также другие заболевания сердца, плевры, легких, диафрагмы, приводящие к слабости систолы правого желудочка.

Наиболее часто наблюдается картина застойной печени. В результате различных поражений сердца наступает застой в правом предсердии, повышается давление в печеночных венах и наступает расширение центральных вен. Замедление кровообращения усиливает переполнение кровью центральных вен, центральной части долек и развивается центральная портальная гипертония, имеющая преимущественно механическое происхождение, затем присоединяется гипоксия. С помощью катетеризации вен печени у больных с недостаточностью кровообращения было показано, что в них содержится меньше кислорода, чем в нормальных условиях.

Постоянно повышенное давление в печеночных венах вызывает центролобулярный некроз клеток печени, который встречается при всех формах поражения сердца, но особенно пи недостаточности трехстворчатого клапана, митральном стенозе и слипчивом перикардите.

Наряду с расширением капилляров и центролобулярным некрозом начинается разрастание соединительной ткани. На периферии долек, где кровоснабжение хуже, наступает ожирение печеночных клеток. Если устраняется венозный застой, происходит регенерация центролобулярных клеток и печень восстанавливает свою первоначальную структуру. Правда, ряд авторов отметили, что при снижении венозного давления не всегда устраняется венозный застой, то же относится и к гистологической картине печени.

Застойные явления клинически выражаются в увеличении печени, нижний край ее достигает пупка, твердый, ровный и чувствителен при пальпации. Чувствительность увеличенной печени – ранний признак застоя, что предшествует отекам. Иногда она движется, пульсирует, так что можно наблюдать печеночный пульс. Пульсация встречается в период желудочковой систолы, имеет значение печеночно-ягулярный рефлюкс. Эти явления динамического характера наблюдаются чаще при недостаточности трехстворчатого клапана.

Больные могут жаловаться на спонтанные боли в правой половине живота, по интенсивности похожие на те, которые бывают на ранней стадии инфекционного гепатита. Очевидно, они связаны с натяжением нервных окончаний капсулы печени. Часто отмечается чувство тяжести, натяжения и полноты, наступающее во время еды и сохраняющееся долго после нее. Ухудшается аппетит, появляется тошнота и рвота, плохое самочувствие. Диспепсические явления связаны еще и с застойными явлениями в желудочно-кишечном тракте.

При застойной печени может развиться асцит, в происхождении которого имеют значение: повышение давления в венах печени, снижение содержания альбуминов в сыворотке и задержка натрия. Больные, у которых развивается асцит, чаще имеют особенно высокое венозное давление, низкий сердечный выброс в сочетании с тяжелыми центролобулярными повреждениями клеток.

Функциональные пробы печени обычно изменяются. Несколько повышается содержание билирубина и понижается уровень альбуминов в сыворотке крови. Наиболее выраженные изменения наблюдаются при применении функциональных проб, отражающих собственно функции печени (бромсульфалеиновый тест, радиоизотопное исследование). Правда, клинические симптомы застойной печени маскируются другими признаками расстройства кровообращения.

Сопоставление морфологических исследований и функционального состояния печени у больных с декомпенсацией сердца и застойной печенью показывает, что изменения функциональных проб сочетаются с центролобулярным некрозом и атрофией клеток печени. Эти изменения еще могут рассматриваться как показатели цирроза печени, что важно отметить, так как нередко в практике появление изменения функциональных проб ошибочно отождествляют с циррозом печени.

Застойная печень специального лечения не требует. Применение пиявок на область печени на фоне кардиальной терапии способствует действию диуретических препаратов. показаны также бессолевая достаточно калорийная диета с достаточным количеством белка и витаминов.

Фиброзные изменения в печени встречаются вторично в результате аноксии, центролобулярного некроза и репаративных процессов. это центральный фиброз в дальнейшем может привести к центролобулярному циррозу. Устойчивые и часто повторяющиеся повышения давления в венах приводят к постепенной конденсации и коллапсу ретикулярной ткани с пролиферацией соединительной ткани. При продолжающемся повреждении сердца нити соединительной ткани простираются к центральным венам соседних полей, связывая их друг с другом и вызывая образование ложных долек.

О кардиальном циррозе печени можно говорить в тех случаях, когда имеются изменения в архитектонике, то есть наблюдаются три основных условия: (1) деструкция паренхиматозных клеток; (2) процессы регенерации; (3) пролиферация соединительной ткани.

Относительна редкость этих изменений, а значит, и развития истинного цирроза зависят от того, что при декомпенсации сердца происходят не истинные, но постоянные поражения печени. Большинство больных умирает раньше развития пролиферации соединительной ткани и регенераторной фазы. Имеет также значение тот факт, что в конечной стадии декомпенсации застойные и дистрофические процессы в печени являются постоянными, что не бывает периодов ремиссии, когда появляются условия для узловой регенерации. Истинный цирроз печени составляет 0,4% всех аутопсий.

Кардиальный цирроз печени имеет следующую патологоанатомическую картину. Стенки расширенных центральных вен склеротичны и утолщены. Число капилляров и анастомозов между печеночной и воротной веной увеличивается. В результате разрастания соединительной ткани, центральная вена трудно распознается. Желчные пути пролиферируют и возникают островки регенерации. Самым характерным для кардиального цирроза является резко выраженная степень фиброза в центральных зонах и сдавление воротной вены разросшейся соединительной тканью. Очевидно, поэтому возник термин кардиального фиброза, которым многие авторы рекомендуют называть это повреждение печени.

Несмотря на некоторые особенности морфологического развития кардиального цирроза, клиническая его симптоматика во многом тождественна портальному циррозу. При осмотре больного довольно часто отмечается небольшая желтушность кожных покровов. Соединение желтухи с имеющимся цианозом придает кожным покровам своеобразный вид.

Печень в этих случаях не очень большая, но твердая, с острым краем и с мелкой узловатостью поверхности, иногда увеличивается селезенка. Пульсация печени исчезает, развивается асцит. Особенно трудно решить, чем обусловлен асцит – сердечно-сосудистой недостаточностью или поражением печени. Развитие асцита после длительного периода отеков, наступающее уменьшение и уплотнение печени, увеличение селезенки и гипоальбуминемия дают основания для диагноза кардиального цирроза. В этих случаях асцит, как и другие признаки цирроза, сохраняются даже после успешного лечения сердечно-сосудистой недостаточности (исчезают отеки и др.).

У больных кардиальным циррозом печени часто наблюдается плохая переносимость медикаментов, особенно повышена чувствительность к наперстянке и строфантину, по-видимому с нарушением обезвреживающей функции печени.

Основанием для диагноза кардиального цирроза является наличие длительной декомпенсации при таких заболеваниях, как митральный стеноз с недостаточностью трехстворчатого клапана, слипчитвый перикардит, легочное сердце. Функциональное исследование печени выявляет выраженные нарушения ее функции. Так, наряду с гипоальбуминемией может повышаться уровень гаммаглобулинов и билирубина, становятся положительными осадочные реакции, иногда снижаются показатели пробы Квика-Пытеля. При радиоизотопном исследовании функции печени наблюдаются выраженные ее нарушения.

Наличие кардиального цирроза само по себе не ухудшает существенно прогноза и, если поражение сердца подается лечению, цирроз может протекать латентно, без наклонности к периодическим обострениям процесса.

Несмотря на то, что явная желтуха у больных с явлениями застоя печени и кардиального цирроза встречается редко, концентрация билирубина в сыворотке повышается остаточно часто. Желтуха встречается с одинаковой частотой как при застойных явлениях в печени, так и при сердечном циррозе. Многие авторы получили статистическую корреляцию между интенсивностью желтухи и венозным давлением в правом сердце. Кроме того в развитии желтухи имеет значение инфаркт легких. Так, из 424 аутопсий погибших от болезней сердца желтуха была у 4%, из них в 10,5% случаев был инфаркт (Kugel, Lichtmann).

Желтушность кожных покровов и склер при кардиальном циррозе невелика, кожный зуд отсутствует. Обращает внимание на себя неравномерная окраска кожных покровов. Так, в местах массивных отеков кожа не окрашена в желтый цвет в связи с тем, что циркулирующий в крови билирубин связан с белком и не поступает в отечную жидкость. У небольшого числа больных желтуха приобретает черты механической: интенсивное, с сероватым оттенком окрашивания кожи, отмечаются пигменты в моче и светлый кал.

Механизм желтухи при расстройствах кровообращения различный.

(1) Печеночная желтуха. Существует предположение, что при поражении сердца клетки печени неадекватно экскретируют все пигменты и действительно самая интенсивная желтуха отмечается у больных с тяжелым и распространенным некрозом клеток печени. Однако имеются исключения из этого правила, когда при недостаточности трехстворчатого клапана с тяжелыми поражениями печени желтухи не наблюдается.

(2) Механическая желтуха. Сдавление желчных капилляров в связи с резким повышением венозного давления внутри долек, а также образование тромбов в желчных канальцах, как следствие замедленного тока желчи в билиарной системе, создают условия для холестаза.

(3) Гемолитическая желтуха часто сочетается с геморрагиями в тканях, особенно инфарктами легких. Известно внезапное появление желтухи при клинической картине инфаркта: будь то легкого, селезенки или почек, в то время как инфаркты той же локализации, но без поражения сердца не дают желтухи.

В очаге инфаркта создается дополнительное депо гемоглобина, из которого образуется билирубин. Этот избыток пигмента не может связываться измененными клетками печени. Rich и Resnik вводили в ткань больных с пороком сердца количество крови, соответствующее тому, которое обнаруживается пи инфаркте легкого, и отмечали повышение билирубина сыворотки крови. Наблюдается также избыток пигмента в тканях при застое в легких на почве поражения сердца, так как и без инфаркта, застойные явления в легких приводят к разрушению гемоглобина.

Следовательно, желтуха при поражениях сердца в большинстве случаев смешанного типа; наибольшее значение имеют поражения клеток печени и перегрузка их пигментом в результате инфарктов, что подтверждается и лабораторными данными. Моча темная с повышенным количеством уробилина, при интенсивной желтухе обнаруживаются и другие желчные пигменты; кал темный с повышенным количеством стеркобилина, в отдельных случаях серого цвета с уменьшением выделения пигмента. В крови определяется повышенное количество билирубина, чаще с прямой реакцией ван ден Берга.

Лечение направлено главным образом на профилактику и терапию основного заболевания. Кроме того, наличие поражения печени требует диеты – стол №5, комплекс витаминов, при необходимости желчегонные препараты, по строгим показаниям кортикостеоиды

источник

Увеличение печени — гепатомегалия — отмечается в тех случаях, когда размер этого важнейшего органа превышает естественные, анатомически обусловленные параметры. Как подчеркивают медики, данная патология не может считаться отдельно взятой болезнью печени, так как представляет собой признак, характерный для многих заболеваний, в том числе затронувших другие органы и системы человека.

Опасноcть увеличения печени заключается в осложнениях печеночной недостаточности и других патологических состояний, ктотрые нарушают нормальное функционирование данного органа и создают множество серьезных проблем со здоровьем.

Поэтому о такой распространенной патологии, как увеличение печени, стоит поговорить более обстоятельно.

Возможно, приведенный ниже список, включающий причины увеличения печени, неполный, но и он должен заставить осознать истинный масштаб его патогенеза и получить ответ на вопрос — опасно ли увеличение печени?

Итак, увеличение печени у взрослого может быть следствием:

чрезмерного употребления алкоголя; цирроза печени; приема больших доз некоторых лекарственных препаратов, витаминных комплексов и БАДов; инфекционных заболеваний (малярии, туляремии и др.); поражения вирусами гепатитами А, В, С; инфекционного поражения энтеровирусами, возбудителями кишечных инфекций, лептоспирой, вирусом Эпштейна-Барра (мононуклеоз); токсического поражения паренхимы промышленными или растительными ядами; жирового гепатоза (жировой дистрофии или стеатоза печени); нарушения метаболизма меди в печени (гепатолентикулярной дегенерации или болезни Вильсона); нарушения метаболизма железа в печени (гемохроматоза); воспаления внутрипеченочных желчных протоков (холангита); генетически обусловленных системных заболеваний (амилоидоза, гиперлипопротеинемии, глюкозилцерамидного липидоза, генерализованного гликогеноза и др.); облитерирующего эндартериита вен печени; рака печени (гепатокарциномы, эпителиомы или метастатического рака); лейкемии; диффузной неходжкинской лимфомы; образования множественных кист (поликистоза).

Как правило, наблюдается увеличение доли печени, притом увеличение правой доли печени (которая имеет более высокую функциональную нагрузку в работе органа) диагностируется чаще, чем увеличение левой доли печени. Однако в этом тоже нет ничего хорошего, так как левая доля находится настолько близко от поджелудочной железы, что, возможно, проблему создает именно эта железа.

Одновременное увеличение печени и поджелудочной железы возможно при воспалении поджелудочной железы (панкреатите). Воспаление сопровождается интоксикацией, а выведением токсинов из крови занимается печень. Если течение панкреатита принимает особо тяжелые формы, печень может не справляться со своей задачей и увеличивается в размерах.

Диффузное увеличение печени представляет собой четко не локализованное изменение размеров ее долек, состоящих из гепатоцитов (печеночных клеток). По одной из вышеперечисленных причин гепатоциты начинают погибать, и железистая ткань уступает место фиброзной. Последняя продолжает разрастаться, тем самым увеличивая (и деформируя) отдельные участки органа, передавливая печеночные вены и создавая предпосылки для воспаления и отеков паренхимы.

Незначительно выраженную патологию — увеличение печени на 1 см или увеличение печени на 2 см – человек может и не чувствовать. Но процесс изменения естественных размеров печени рано или поздно начинает проявляться более явными клиническими симптомами.

Наиболее типичные симптомы увеличения печени: слабость и быстрая утомляемость, которую пациенты чувствуют даже при отсутствии интенсивных нагрузок; неприятные ощущения (тяжести и дискомфорта) в брюшной полости; приступы тошноты; потеря веса. Далее могут присоединиться изжога, галитоз (постоянный неприятный запах изо рта) зуд кожи и диспепсия.

Увеличение печени при гепатите сопровождается не только общим недомоганием, но и желтизной кожных покровов и склер, повышением температуры, ломотой во всех суставах, тянущей болью в области правого подреберья.

Увеличение печени при циррозе проходит на фоне того же комплекса симптомов, к которым присоединяются такие признаки данного заболевания: боли животе и увеличение его размеров, быстро наступающее чувство сытости при приеме пищи, повышенная сонливость днем и бессонницы по ночам, кровотечения из носа и кровоточивость десен, потеря веса, выпадение волос, снижение способности запоминать информацию. Кроме увеличения печени при циррозе (сначала обеих долей, а затем в большей степени левой) размер селезенки у половины больных также увеличивается, и врачи определяют у них гепатоспленомегалию — увеличение печени и селезенки.

В клиническом проявлении поражения организма вирусом иммунодефицита человека увеличение печени при ВИЧ диагностируется на стадии 2Б – при острой ВИЧ-инфекции без вторичных заболеваний. Кроме увеличения печени и селезенки на этой стадии отмечаются лихорадочное состояние, кожная сыть и высыпания на слизистых оболочках рта и зева, увеличение лимфоузлов, а также диспепсия.

Жировым гепатозом (или стеатозом), согласно последним данным ВОЗ, страдает 25% взрослых европейцев и до 10% детей и подростков. В Европе «жирная печень» развивается у 90% злоупотребляющих спиртным и у 94% людей с ожирением. Независимо от первопричины возникновения патологии жировой гепатоз с увеличением печени в течение восьми лет у 10-12% пациентов прогрессирует в цирроз. А при сопутствующих воспалениях тканей печени – в гепатоцеллюлярную карциному.

Кроме алкогольной интоксикации печени и ожирения, данное заболевание связано с нарушением толерантности к глюкозе при сахарном диабете II типа и патологией обмена холестерина и других жиров (дислипидемией). С точки зрения патофизиологии, жировой гепатоз с увеличением печени либо без такового развивается из-за повреждения метаболизма жирных кислот, которое может быть вызвано дисбалансом между потреблением энергии и ее расходованием. В результате в тканях печени происходит аномальное накоплением липидов, в частности триглицеридов.

Под давление скопившегося жира и образовавшихся жировых инфильтратов клетки паренхимы теряют жизнеспособность, размер печени растет, и нормальная работа органа нарушается.

На ранних стадиях жировой гепатоз может не иметь явных симптомов, но с течением времени появляются жалобы пациентов на тошноту и повышенное газообразование в кишечнике, а также на тяжесть или боли в области подреберья справа.

Функциональное взаимодействие всех систем организма настолько тесное, что увеличение печени при сердечной недостаточности является показателем снижения выброса крови правым желудочком сердца и следствием нарушения кровообращения.

При этом замедляется циркуляция крови в сосудах печени, образуется венозный застой (гемодинамическая дисфункция), и печень отекает, увеличиваясь в размерах. Поскольку сердечная недостаточность чаще всего бывает хронической, длительный дефицит кислорода неизбежно приводит к гибели части клеток печени. На их месте разрастаются клетки соединительной ткани, образуя целые участки, которые нарушают работу печени. Эти зоны увеличиваются и уплотняются, а вместе с этим происходит увеличение печени (чаще всего ее левой доли).

В клинической гепатологии это именуется гепатоцеллюлярным некрозом и диагностируется как кардиальный цирроз либо кардиальный фиброз. А врачи-кардиологи в таких случаях ставят диагноз — кардиогенный ишемический гепатит, что, по сути, и есть увеличение печени при сердечной недостаточности.

Увеличение печени у ребенка имеет достаточно причин. Так, это могут быть сифилис или туберкулез, генерализованная цитомегалия или токсоплазмоз, врожденный гепатит или аномалии желчных протоков.

При таком патогенезе не только умеренное увеличение печени, но и сильное увеличение печени со значительным уплотнением паренхимы могут быть установлены уже к концу первого года жизни ребенка.

Увеличение печени и селезенки у детей грудного возраста – так называемый гепатолиенальный синдром или гепатоспленомегалия – является результатом врожденного повышенного уровня содержания в крови иммуноглобулинов (гипергаммаглобулинемии). Эта патология, кроме увеличения указанных органов, проявляется в задержке общего развития ребенка, плохом аппетите и очень бледной коже. Увеличение печени и селезенки (с желтушной симптоматикой) бывает у новорожденных при врожденной апластической анемии, которая возникает из-за разрушения эритроцитов, а также вследствие экстрамедуллярного кроветворения – когда красные кровяные тельца образуются не в костном мозге, а прямо в печени и селезенке.

Жировой гепатоз с увеличением печени у детей практически в половине случаев развивается по причине значительного превышения возрастных норм массы тела. Хотя данная патология может возникнуть при некоторых хронических болезнях ЖКТ, после длительного приема нестероидных противовоспалительных препаратов, антибактериальной или гормональной терапии.

Диагностика увеличения печени начитается с физикального обследования пациента и пальпации внутренних органов брюшной полости правее от срединной линии живота – в подложечной области.

Во время медицинского обследования врач может обнаружить сильное увеличение печени. Что это значит? Это означает, что печень выступает из-под края реберной дуги намного больше, чем предполагается анатомической нормой (у взрослого среднего роста это не более 1,5 см), и прощупывается значительно ниже края ребер. Тогда и констатируется увеличение печени на 3 см, увеличение печени на 5 см или увеличение печени на 6 см. Но окончательный «вердикт» выносится только после всестороннего обследования пациента, в первую очередь, с помощью УЗИ.

Увеличение печени на УЗИ подтверждает, что в наличии, к примеру, «увеличение печени однородной гиперэхогенной структуры со смещением к желудку, контуры нечеткие» или что «выявлены диффузная гиперэхогенность печени и нечеткость сосудистого рисунка и границ печени». Кстати, у взрослого человека здоровая печень имеет следующие параметры (на УЗИ): передне-задний размер правой доли — до 12,5 см, левой доли — до 7 см.

Кроме ультразвукового обследования в диагностике увеличения печени используют:

анализ крови на вирусный гепатит (сывороточные маркеры вирусов); биохимический анализ крови (на амилазу и печеночные ферменты, билирубин, протромбиновое время и др.); анализ мочи на билирубин; лабораторные исследования функциональных резервов печени (с помощью биохимических и иммунологических тестов); рентгенографию; гепатосцинтиграфию (радиоизотопное сканирование печени); КТ или МРТ брюшной полости; прецизионную пункционную биопсию (при необходимости получить образец ткани печени для проверки на онкологию).

Увеличение лимфоузлов печени при исследовании ультразвуком отмечается специалистами-гепатологами при всех разновидностях цирроза печени, вирусном гепатите, туберкулезе лимфатических узлов, лимфогранулематозе, саркоидозе, болезни Гоше, лекарственной лимфаденопатии, ВИЧ-инфекции, раке поджелудочной железы.

Лечение увеличения печени – это лечение симптома, но, по большому счету, нужна комплексная терапия конкретного заболевания, которое привело к патологическому изменению данного органа.

Медикаментозную терапию гипертрофированной печени необходимо поддерживать правильным питанием с соблюдением диеты и приемом витаминов. По словам специалистов, при некоторых заболеваниях, сопровождающихся увеличением печени, поврежденную паренхиму и нормальные размеры органа возможно восстановить.

Для регенерации клеток печени, их нормального функционирования и защиты от негативного воздействия применяются препараты-гепатопротекторы — специальные лекарства при увеличении печени.

Лекарственное средство Гепабене — гепатопротектор растительного происхождения (синонимы – Карсил, Левасил, Легалон, Силегон, Силебор, Симепар, Гепарсил, Гепатофальк-Планта). Активные вещества препарата получены из экстрактов дымянки лекарственной (протипин) и плодов расторопши пятнистой (силимарин и силибинин). Они стимулируют синтез белков и фосфолипидов в поврежденных кленках печени, тормозят образование фиброзной ткани и ускоряют процесс восстановления паренхимы.

Данное лекарственное средство назначается при токсическом гепатите, хронических воспалительных заболеваниях печени, нарушениях ее метаболизма и функций при увеличении печени различной этиологии. Рекомендовано принимать по одной капсуле три раза в течение суток (во время еды). Минимальный курс лечения – три месяца. Среди противопоказаний данного препарата указаны острые формы воспаления печени и желчных протоков, возраст до 18 лет. При геморрое и варикозе вен Гепабене применяют, соблюдая осторожность. Во время беременности и лактации препарат применяется только по назначению врача и под его контролем. Возможные побочные эффекты проявляются слабительным и мочегонным эффектами, а также появление кожной сыпи. Прием Гепабене несовместим с употреблением алкоголя.

Терапевтический эффект препарата Эссенциале (Эссенциале Форте) основан на действии фосфолипидов (сложных жиросодержащих соединений), которые аналогичны по структуре натуральным фосфолипидам, входящим в состав клеток тканей человека, обеспечивая их деление и восстановление в случае повреждения. Фосфолипиды блокируют рост клеток фиброзной ткани, благодаря чему данный препарат снижается риск развития цирроза печени. Эссенциале назначают при стеатозе печени, гепатитах, циррозе печени и ее токсических поражениях. Стандартная доза составляет 1-2 капсулы трижды в день (во время приема пищи). Побочные действия (в виде диареи) проявляются редко.

Препарат Эссливер отличается от Эссенциале наличием в своем составе — наряду с фосфолипидами — витаминов В1, В2, В5, В6 и В12. А комбинированное гепатопротекторное лекарство Фосфоглив (в капсулах) кроме фосфолипидов содержит глицирризиновую кислоту, которая обладает противовоспалительными и антиоксидантными свойствами. Она способствует уменьшению повреждения мембран гепатоцитов при воспалении и увеличении печени, а также нормализации обменных процессов. Способ применения и дозировки последних двух препаратов аналогичны Эссенциале.

Лекарства при увеличении печени включают препарат на основе растения артишок посевной — Артихол (синонимы — Хофитол, Цинарикс, Артишока экстракт). Данное лекарственной средство помогает улучшить состояние клеток печени и привести в норму их функционирование. Врачи рекомендую принимать этот препарат по 1-2 таблетки трижды в течение дня (перед едой). Курс лечения длится от двух недель до месяца, в зависимости от степени тяжести заболевания. В качестве побочных действий могут наблюдаться изжога, диарея, боли в области желудка. А противопоказаниями к его применению являются обструкция мочевыводящих путей и желчных протоков, камни в желчном пузыре, а также тяжелые формы почечной и печеночной недостаточности.

Помимо того, что лекарственные растения являются основой многих препаратов-гепатопротекторов, травы при увеличении печени широко применяются в виде приготовленных в домашних условиях настоев и отваров. При данной патологии фитотерапевты советуют использовать одуванчик, кукурузные рыльца, календулу, бессмертник песчаный, тысячелистник, перечную мяту. Стандартный рецепт водного настоя: на 200-250 мл кипятка берется столовая ложка сухой травы или цветков, заваривается кипятком, настаивается до остывания, процеживается и принимается по 50 мл 3-4 раза в сутки (за 25-30 минут до еды).

Неукоснительно соблюдаемая диета при увеличении печени – залог успешного лечения. При гипертрофированной печени нужно полностью отказаться от употребления жирного, жареного, копченого и острого, поскольку такая пища перегружает печень и всю систему пищеварения.

Кроме того, диета при увеличении печени несовместима с такими пищевыми продуктами, как бобовые, редис, редька, шпинат и щавель; колбаса и острые сорта сыра; маргарин и спреды; белый хлеб и сдобная выпечка; уксус, горчица и перец; кондитерские изделия с кремом, шоколад и мороженое; газированные напитки и алкоголь.

Все остальное (особенно овощи и фрукты) можно есть, причем не реже пяти раз в день, но понемногу. После 19 часов есть не рекомендуется и при здоровой печени, а уж при увеличении печени — категорически нельзя. А вот стакан воды с ложкой натурального меда можно и нужно.

В дневном рационе должно быть 100 г белков животного происхождения, примерно столько же растительных белков и 50 г растительных жиров. Объем углеводной пищи составляет 450-500 г, при этом употребление сахара следует снизить до 50-60 г в день, а соли – до 10-12 г. Дневной объем жидкости (без учета жидкой пищи) – не менее 1,5 литра.

Лучшая профилактика увеличения печени, обусловленного лишним весом или пристрастием к горячительным напиткам, сами понимаете, какая. Здесь без соблюдения принципов здорового образа жизни ничего не получится…

К сожалению, невозможно спрогнозировать, как поведет себя печень и на сколько может увеличиться, например, при гепатите, мононуклеозе, болезни Вильсона, гемохроматозе или холангите. Но и в таких случаях рациональное питание, употребление витаминов, физические нагрузки, закаливание и отказ от вредных привычек помогут печени справляться с очисткой крови от токсинов, выработкой желчи и ферментов, регулированием белкового углеводного и жирового обмена в организме. Также для помощи печени при угрозе гепатомегалии особенно нужны витамины группы В, витамин Е, цинк (для восстановления ткани печени) и селен (с целью повышения общего иммунитета и снижения риска воспалительных заболеваний печени).

Прогноз увеличения печени довольно тревожный. Поскольку выраженные признаки данной патологии проявляются не сразу, лечение в трети случаев начинается, когда процесс достигает «точки невозврата». А наиболее вероятные последствия увеличения печени – частичная или полная утрата ее функциональных возможностей.

У умерших от сердечной недостаточности процесс аутолиза в печени протекает особенно быстро. Таким образом, полученный при аутопсии материал не даёт возможности достоверно оценить прижизненные изменения печени при сердечной недостаточности.

Макроскопическая картина. Печень, как правило, увеличена, с закруглённым краем, цвет её багровый, дольковая структура сохранена. Иногда могут определяться узловые скопления гепатоцитов (узловая регенераторная гиперплазия). На разрезе обнаруживают расширение печёночных вен, стенки их могут быть утолщены. Печень полнокровна. Отчётливо определяется зона 3 печёночной дольки с чередованием жёлтых (жировые изменения) и красных (кровоизлияние) участков.

Микроскопическая картина. Как правило, венулы расширены, впадающие в них синусоиды полнокровны на участках различной протяжённости — от центра к периферии. В тяжёлых случаях определяются выраженные кровоизлияния и очаговый некроз гепатоцитов. В них обнаруживают различные дегенеративные изменения. В области портальных трактов гепатоциты относительно сохранны. Количество неизменённых гепатоцитов находится в обратной зависимости от степени атрофии зоны 3. При биопсии выраженную жировую инфильтрацию выявляют в трети случаев, что не соответствует обычной картине при аутопсии. Клеточная инфильтрация незначительна.

В цитоплазме дегенеративно-изменённых клеток зоны 3 часто обнаруживают коричневый пигмент липофусцин. При разрушении гепатоцитов он может располагаться вне клеток. У больных с выраженной желтухой в зоне 1 определяются жёлчные тромбы. В зоне 3 с помощью ШИК-реакции выявляют гиалиновые тельца, устойчивые к диастазе.

Ретикулярные волокна в зоне 3 уплотнены. Количество коллагена увеличено, определяется склероз центральной вены. Эксцентрическое утолщение венозной стенки или окклюзия вен зоны 3 и перивенулярный склероз распространяются в глубь печёночной дольки. При длительно существующей или рецидивирующей сердечной недостаточности образование «мостов» между центральными венами ведёт к формированию кольца фиброза вокруг неизменённой зоны портального тракта («обратное дольковое строение»). Впоследствии по мере распространения патологического процесса на портальную зону развивается смешанный цирроз. Истинный сердечный цирроз печени встречается крайне редко.

Гипоксия вызывает дегенерацию гепатоцитов зоны 3, расширение синусоидов и замедление секреции жёлчи. Эндотоксины, поступающие в систему воротной вены через кишечную стенку, могут усугублять эти изменения. Компенсаторно увеличивается поглощение кислорода из крови синусоидов. Небольшое нарушение диффузии кислорода может возникать в результате склероза пространства Диссе.

Снижение артериального давления при низком сердечном выбросе приводит к некрозу гепатоцитов. Рост давления в печёночных венах и связанный с ним застой в зоне 3 определяются уровнем центрального венозного давления.

Возникающий в синусоидах тромбоз может распространяться на печёночные вены с развитием вторичного местного тромбоза воротной вены и ишемии, утратой паренхиматозной ткани и фиброзом.

Больные обычно слегка желтушны. Выраженная желтуха наблюдается редко и обнаруживается у больных с хронической застойной недостаточностью на фоне ИБС или митрального стеноза. У госпитализированных больных наиболее частой причиной повышения концентрации билирубина в сыворотке служат заболевания сердца и лёгких. Длительно существующая или рецидивирующая сердечная недостаточность ведёт к усилению желтухи. На отёчных участках желтухи не отмечается, так как билирубин связан с белками и не поступает в отёчную жидкость с низким содержанием белка.

Желтуха имеет отчасти печёночное происхождение, и чем больше распространённость некроза зоны 3, тем больше выраженность желтухи.

Гипербилирубинемия вследствие инфаркта лёгкого или застоя крови в лёгких создаёт повышенную функциональную нагрузку на печень в условиях гипоксии. У больного с сердечной недостаточностью появление желтухи в сочетании с минимальными признаками повреждения печени характерно для инфаркта лёгкого. В крови обнаруживают повышение уровня неконъюгированного билирубина.

Больной может жаловаться на боли в правых отделах живота, вызванные, вероятнее всего, растяжением капсулы увеличенной печени. Край печени плотный гладкий болезненный, может определяться на уровне пупка.

Повышение давления в правом предсердии передаётся на печёночные вены, особенно при недостаточности трёхстворчатого клапана. При использовании инвазивных методов кривые изменения давления в печёночных венах у таких больных напоминают кривые давления в правом предсердии. Пальпаторно определяемое расширение печени во время систолы также может объясняться передачей давления. У больных с трикуспидальным стенозом обнаруживают пресистолическую пульсацию печени. Набухание печени выявляют путём бимануальной пальпации. При этом одну руку располагают в проекции печени спереди, а вторую — на области задних отрезков правых нижних рёбер. Увеличение размеров позволит отличить пульсацию печени от пульсации в эпигастральной области, передающейся от аорты или гипертрофированного правого желудочка. Важно установление связи пульсации с фазой сердечного цикла.

У больных с сердечной недостаточностью давление на область печени приводит к увеличению венозного возврата. Нарушенные функциональные возможности правого желудочка не позволяют справиться с возросшей преднагрузкой, что обусловливает повышение давления в яремных венах. Гепатоюгулярный рефлюкс используют для выявления пульса на яремных венах, а также с целью определения проходимости венозных сосудов, связывающих печёночные и яремные вены. У больных с окклюзией или блоком печёночных, яремных или магистральных вен средостения рефлюкс отсутствует. Его используют в диагностике трикуспидальной регургитации.

Давление в правом предсердии передаётся на сосуды вплоть до портальной системы. С помощью импульсного дуплексного допплеровского исследования можно определить усиление пульсации воротной вены; при этом амплитуда пульсации определяется выраженностью сердечной недостаточности. Однако фазные колебания кровотока обнаруживают не у всех больных с высоким давлением в правом предсердии.

Установлена связь асцита со значительно повышенным венозным давлением, низким сердечным выбросом и выраженным некрозом гепатоцитов зоны 3. Это сочетание обнаруживают у больных с митральным стенозом, недостаточностью трёхстворчатого клапана или констриктивным перикардитом. При этом выраженность асцита может не соответствовать тяжести отёков и клиническим проявлениям застойной сердечной недостаточности. Высокое содержание белка в асцитической жидкости (до 2,5 г%) соответствует таковому при синдроме Бадда-Киари.

Гипоксия мозга приводит к сонливости, ступору. Иногда наблюдается развёрнутая картина печёночной комы. Часто встречается спленомегалия. Остальные признаки портальной гипертензии обычно отсутствуют, за исключением больных с тяжёлым сердечным циррозом в сочетании с констриктивным перикардитом. В то же время у 6,7% из 74 больных с застойной сердечной недостаточностью при аутопсии обнаружены варикозно-расширенные вены пищевода, из них только у одного больного отмечался эпизод кровотечения.

При КТ непосредственно после внутривенного введения контрастного вещества отмечается ретроградное заполнение печёночных вен, а в сосудистой фазе — диффузное неравномерное распределение контрастного вещества.

У больных с констриктивным перикардитом или длительно существующим декомпенсированным митральным пороком сердца с формированием трикуспидальной недостаточности следует предполагать развитие сердечного цирроза печени. С внедрением хирургических методов лечения этих заболеваний частота сердечного цирроза печени значительно снизилась.

Биохимические сдвиги обычно умеренно выражены и определяются степенью тяжести сердечной недостаточности.

Концентрация билирубина в сыворотке у больных с застойной сердечной недостаточностью обычно превышает 17,1 мкмоль/л (1 мг%), а в трети случаев составляет более 34,2 мкмоль/л (2 мг%). Желтуха может быть выраженной, с уровнем билирубина более 5 мг% (до 26,9 мг%). Концентрация билирубина зависит от тяжести сердечной недостаточности. У больных с далеко зашедшим митральным пороком сердца нормальный уровень билирубина в сыворотке при его нормальном захвате печенью объясняется сниженной способностью органа к выделению конъюгированного билирубина из-за уменьшения печёночного кровотока. Последнее является одним из факторов развития желтухи после операции.

Активность ЩФ может быть незначительно повышенной или нормальной. Возможно небольшое снижение концентрации альбумина в сыворотке, чему способствуют потери белка через кишечник.

Прогноз определяется основным заболеванием сердца. Желтуха, особенно выраженная, при болезни сердца всегда является неблагоприятным признаком.

Сам по себе сердечный цирроз печени не является плохим прогностическим признаком. При эффективном лечении сердечной недостаточности можно добиться компенсации цирроза.

У детей с сердечной недостаточностью и «синими» пороками сердца выявляют нарушение функции печени. Гипоксемия, венозный застой и сниженный сердечный выброс приводят к увеличению протромбинового времени, повышению уровня билирубина и активности трансаминаз сыворотки. Наиболее выраженные изменения обнаруживают при сниженном сердечном выбросе. Функция печени тесно связана с состоянием сердечно-сосудистой системы.

У больных с констриктивным перикардитом обнаруживают клинические и морфологические признаки синдрома Бадда-Киари.

Из-за значительного уплотнения печёночная капсула приобретает сходство с сахарной глазурью («глазурная печень » — «Zuckergussleber »). При микроскопическом исследовании выявляют картину сердечного цирроза.

Желтуха отсутствует. Печень увеличена, уплотнена, иногда определяется её пульсация. Имеется выраженный асцит.

Необходимо исключить цирроз печени и обструкцию печёночных вен в качестве причины асцита. Диагностику облегчает наличие у больного парадоксального пульса, пульсации вен, обызвествлений перикарда, характерных изменений при эхокардиографии, электрокардиографии и катетеризации сердца.

Лечение направлено на устранение сердечной патологии. У больных, перенёсших перикардэктомию, прогноз благоприятный, однако восстановление функции печени происходит медленно. В течение 6 мес после успешной операции отмечается постепенное улучшение функциональных показателей и уменьшение размеров печени. Нельзя ожидать полного обратного развития сердечного цирроза, однако фиброзные септы в печени истончаются и становятся аваскулярными.

Сердечный, или кардиологический цирроз печени развивается как следствие хронической сердечной недостаточности.

Такой тип цирроза относят к вторичным, т.к. к нему приводит не патология печени, а заболевание другого органа.

Хроническая сердечная недостаточность – это хроническое патологическое состояние, которое обусловлено снижением сократительной способности миокарда.

К этому состоянию могут приводить многие причины, в том числе повышенное артериальное давление, пороки развития сердца, злоупотребление алкоголем, сахарный диабет, воспалительные заболевания сердца, ишемическая болезнь сердца и т.д.

Различают лево- и правожелудочковую сердечную недостаточность. Именно хроническая недостаточность правого желудочка на последних стадиях и приводит к кардиологическому циррозу печени.

Хроническая сердечная недостаточность развивается под действием патологических факторов, которые приводят к следующему:

• Органические или функциональные нарушения сердечной мышцы, клапанов сердца (пороки сердца)
• Избыточная работа сердца (алкоголизм, сахарный диабет, артериальное давление и т.д.)
• Сочетание первых двух факторов

По этим причинам развиваются симптомы хронической правожелудочковой сердечной недостаточности:

• Одышка, сначала при физической нагрузке, затем и в состоянии покоя
• Снижение работоспособности
• Отеки верхних и нижних конечностей
• Поражение печени

Недостаточность правого желудочка выражается в том, что сердце не выполняет свою функцию насоса крови в полном объеме. Снижается скорость кровотока по большому кругу кровообращения, к которому относится и печень.

Начинается застой крови, как в печени, так и в других органах. Из-за повышенного артериального давления жидкая часть крови переходит в ткани печени, вызывая отек.

Такая печень называется застойной. Далее происходят следующие процессы, приводящие к циррозу печени:

• Гипоксия гепатоцитов
• Уменьшение и некроз гепатоцитов
• Развитие портальной гипертензии
• Образование коллагена, фиброз
• При усилении застоя крови усиливается разрастание соединительной ткани, разрушение структуры печени

Для цирроза печени, связанного с сердечной патологией, характерны все симптомы и других видов заболевания:

• Утомляемость, снижение аппетита, уменьшение массы тела
• Нарушения желудочно-кишечного тракта (метеоризм, рвота, тошнота)
• Варикозное расширение вен
• Увеличение живота, асцит
• Отеки нижних конечностей
• Кровотечения из пищевода, желудка и т.д.
• Желтуха
• Повышение температуры тела
• Признаки печеночной энцефалопатии (изменение ритма сна и бодрствования, сложности с выполнением привычных дел, изменение поведения и т.д. вплоть до нарушения сознания)
• Боль в правом подреберье
• Увеличение печени, селезенки
• Голова медузы – расширение вен на коже живота

Есть и признаки, типичные именно для застойной печени:

• Исчезновение или уменьшение симптомов кардиального цирроза печени после лечения сердечной недостаточности, приносящего положительные результаты
• На начальных стадиях процесса печень увеличенная, мягкая на ощупь, на более поздних печень становится типичной плотной консистенции
• При пальпации и давлении на область печени набухают вены шеи

Однако при дальнейшем развитии процесса лечение сердечной недостаточности не влияет на печеночную патологию. Это значит, что кардиальный цирроз печени полностью развился.

Также для кардиологического цирроза печени характерны изменения анализов крови (анемия, лейкоцитоз), мочи (эритроциты, белок), кала (ахолия – снижение стеркобилина), биохимии крови (повышение трансаминаз, щелочной фосфатазы, гамма-ГГТ, фруктозо-1-фосфатальдолазы, аргиназы, протромбинового времени, билирубина, глобулина, понижение альбумина, холестерина, фибриногена, протромбина.

На УЗИ определяется увеличенная печень с равномерно усиленной эхогенностью, увеличенная селезенка. Биопсия печени дает характерную картину цирроза при возможности ее проведения.

В первую очередь, назначается диета с ограничением жирной, жареной, копченой пищи, ограничивается соль, специи. Необходим полный отказ от вредных привычек.

Для коррекции хронической сердечной недостаточности используются следующие препараты:

1. Сердечные гликозиды (дигоксин, добутамин) применяются для укрепления и защиты миокарда
2. Бета-адреноблокаторы (атенолол, бисопролол, метопролол, пропроналол, бопиндолол, тимолол) необходимы для нормализации артериального давления
3. Мочегонные препараты (гипотиазид, спиронолактон, фуросемид) снижают отеки, они помогают и в лечении асцита

Для лечения кардиального цирроза печени используются различные группы препаратов, в зависимости от степени активности и стадии компенсации:

1. Витаминотерапия (назначаются витамины групп B, C)
2. Гепатопротекторы – препараты, предохраняющие печень от повреждения (эссенциале, гептрал)
3. При возникновении осложнений проводят их лечение

Прогноз, как и в случае с другими типами цирроза, зависит от стадии компенсации. Компенсированный цирроз позволяет прожить довольно долго, часто более 10 лет.

Декомпенсированный кардиальный цирроз печени имеет куда худший прогноз: чаще всего срок жизни не более 3 лет. При развитии кровотечений прогноз плохой: смертность составляет около 40 %.

Асцит также влияет на продолжительность жизни в худшую сторону. Выживаемость в течение 3 лет составляет лишь 25 %.

(3 оценок. Средняя оценка: 5,00 из 5)

источник

Увеличение печени — гепатомегалия — отмечается в тех случаях, когда размер этого важнейшего органа превышает естественные, анатомически обусловленные параметры. Как подчеркивают медики, данная патология не может считаться отдельно взятой болезнью печени, так как представляет собой признак, характерный для многих заболеваний, в том числе затронувших другие органы и системы человека.

Опасноcть увеличения печени заключается в осложнениях печеночной недостаточности и других патологических состояний, ктотрые нарушают нормальное функционирование данного органа и создают множество серьезных проблем со здоровьем.

Поэтому о такой распространенной патологии, как увеличение печени, стоит поговорить более обстоятельно.

Возможно, приведенный ниже список, включающий причины увеличения печени, неполный, но и он должен заставить осознать истинный масштаб его патогенеза и получить ответ на вопрос — опасно ли увеличение печени?

Итак, увеличение печени у взрослого может быть следствием:

чрезмерного употребления алкоголя; цирроза печени; приема больших доз некоторых лекарственных препаратов, витаминных комплексов и БАДов; инфекционных заболеваний (малярии, туляремии и др.); поражения вирусами гепатитами А, В, С; инфекционного поражения энтеровирусами, возбудителями кишечных инфекций, лептоспирой, вирусом Эпштейна-Барра (мононуклеоз); токсического поражения паренхимы промышленными или растительными ядами; жирового гепатоза (жировой дистрофии или стеатоза печени); нарушения метаболизма меди в печени (гепатолентикулярной дегенерации или болезни Вильсона); нарушения метаболизма железа в печени (гемохроматоза); воспаления внутрипеченочных желчных протоков (холангита); генетически обусловленных системных заболеваний (амилоидоза, гиперлипопротеинемии, глюкозилцерамидного липидоза, генерализованного гликогеноза и др.); облитерирующего эндартериита вен печени; рака печени (гепатокарциномы, эпителиомы или метастатического рака); лейкемии; диффузной неходжкинской лимфомы; образования множественных кист (поликистоза).

Как правило, наблюдается увеличение доли печени, притом увеличение правой доли печени (которая имеет более высокую функциональную нагрузку в работе органа) диагностируется чаще, чем увеличение левой доли печени. Однако в этом тоже нет ничего хорошего, так как левая доля находится настолько близко от поджелудочной железы, что, возможно, проблему создает именно эта железа.

Одновременное увеличение печени и поджелудочной железы возможно при воспалении поджелудочной железы (панкреатите). Воспаление сопровождается интоксикацией, а выведением токсинов из крови занимается печень. Если течение панкреатита принимает особо тяжелые формы, печень может не справляться со своей задачей и увеличивается в размерах.

Диффузное увеличение печени представляет собой четко не локализованное изменение размеров ее долек, состоящих из гепатоцитов (печеночных клеток). По одной из вышеперечисленных причин гепатоциты начинают погибать, и железистая ткань уступает место фиброзной. Последняя продолжает разрастаться, тем самым увеличивая (и деформируя) отдельные участки органа, передавливая печеночные вены и создавая предпосылки для воспаления и отеков паренхимы.

Незначительно выраженную патологию — увеличение печени на 1 см или увеличение печени на 2 см – человек может и не чувствовать. Но процесс изменения естественных размеров печени рано или поздно начинает проявляться более явными клиническими симптомами.

Наиболее типичные симптомы увеличения печени: слабость и быстрая утомляемость, которую пациенты чувствуют даже при отсутствии интенсивных нагрузок; неприятные ощущения (тяжести и дискомфорта) в брюшной полости; приступы тошноты; потеря веса. Далее могут присоединиться изжога, галитоз (постоянный неприятный запах изо рта) зуд кожи и диспепсия.

Увеличение печени при гепатите сопровождается не только общим недомоганием, но и желтизной кожных покровов и склер, повышением температуры, ломотой во всех суставах, тянущей болью в области правого подреберья.

Увеличение печени при циррозе проходит на фоне того же комплекса симптомов, к которым присоединяются такие признаки данного заболевания: боли животе и увеличение его размеров, быстро наступающее чувство сытости при приеме пищи, повышенная сонливость днем и бессонницы по ночам, кровотечения из носа и кровоточивость десен, потеря веса, выпадение волос, снижение способности запоминать информацию. Кроме увеличения печени при циррозе (сначала обеих долей, а затем в большей степени левой) размер селезенки у половины больных также увеличивается, и врачи определяют у них гепатоспленомегалию — увеличение печени и селезенки.

В клиническом проявлении поражения организма вирусом иммунодефицита человека увеличение печени при ВИЧ диагностируется на стадии 2Б – при острой ВИЧ-инфекции без вторичных заболеваний. Кроме увеличения печени и селезенки на этой стадии отмечаются лихорадочное состояние, кожная сыть и высыпания на слизистых оболочках рта и зева, увеличение лимфоузлов, а также диспепсия.

Жировым гепатозом (или стеатозом), согласно последним данным ВОЗ, страдает 25% взрослых европейцев и до 10% детей и подростков. В Европе «жирная печень» развивается у 90% злоупотребляющих спиртным и у 94% людей с ожирением. Независимо от первопричины возникновения патологии жировой гепатоз с увеличением печени в течение восьми лет у 10-12% пациентов прогрессирует в цирроз. А при сопутствующих воспалениях тканей печени – в гепатоцеллюлярную карциному.

Кроме алкогольной интоксикации печени и ожирения, данное заболевание связано с нарушением толерантности к глюкозе при сахарном диабете II типа и патологией обмена холестерина и других жиров (дислипидемией). С точки зрения патофизиологии, жировой гепатоз с увеличением печени либо без такового развивается из-за повреждения метаболизма жирных кислот, которое может быть вызвано дисбалансом между потреблением энергии и ее расходованием. В результате в тканях печени происходит аномальное накоплением липидов, в частности триглицеридов.

Под давление скопившегося жира и образовавшихся жировых инфильтратов клетки паренхимы теряют жизнеспособность, размер печени растет, и нормальная работа органа нарушается.

На ранних стадиях жировой гепатоз может не иметь явных симптомов, но с течением времени появляются жалобы пациентов на тошноту и повышенное газообразование в кишечнике, а также на тяжесть или боли в области подреберья справа.

Функциональное взаимодействие всех систем организма настолько тесное, что увеличение печени при сердечной недостаточности является показателем снижения выброса крови правым желудочком сердца и следствием нарушения кровообращения.

При этом замедляется циркуляция крови в сосудах печени, образуется венозный застой (гемодинамическая дисфункция), и печень отекает, увеличиваясь в размерах. Поскольку сердечная недостаточность чаще всего бывает хронической, длительный дефицит кислорода неизбежно приводит к гибели части клеток печени. На их месте разрастаются клетки соединительной ткани, образуя целые участки, которые нарушают работу печени. Эти зоны увеличиваются и уплотняются, а вместе с этим происходит увеличение печени (чаще всего ее левой доли).

В клинической гепатологии это именуется гепатоцеллюлярным некрозом и диагностируется как кардиальный цирроз либо кардиальный фиброз. А врачи-кардиологи в таких случаях ставят диагноз — кардиогенный ишемический гепатит, что, по сути, и есть увеличение печени при сердечной недостаточности.

Увеличение печени у ребенка имеет достаточно причин. Так, это могут быть сифилис или туберкулез, генерализованная цитомегалия или токсоплазмоз, врожденный гепатит или аномалии желчных протоков.

При таком патогенезе не только умеренное увеличение печени, но и сильное увеличение печени со значительным уплотнением паренхимы могут быть установлены уже к концу первого года жизни ребенка.

Увеличение печени и селезенки у детей грудного возраста – так называемый гепатолиенальный синдром или гепатоспленомегалия – является результатом врожденного повышенного уровня содержания в крови иммуноглобулинов (гипергаммаглобулинемии). Эта патология, кроме увеличения указанных органов, проявляется в задержке общего развития ребенка, плохом аппетите и очень бледной коже. Увеличение печени и селезенки (с желтушной симптоматикой) бывает у новорожденных при врожденной апластической анемии, которая возникает из-за разрушения эритроцитов, а также вследствие экстрамедуллярного кроветворения – когда красные кровяные тельца образуются не в костном мозге, а прямо в печени и селезенке.

Жировой гепатоз с увеличением печени у детей практически в половине случаев развивается по причине значительного превышения возрастных норм массы тела. Хотя данная патология может возникнуть при некоторых хронических болезнях ЖКТ, после длительного приема нестероидных противовоспалительных препаратов, антибактериальной или гормональной терапии.

Диагностика увеличения печени начитается с физикального обследования пациента и пальпации внутренних органов брюшной полости правее от срединной линии живота – в подложечной области.

Во время медицинского обследования врач может обнаружить сильное увеличение печени. Что это значит? Это означает, что печень выступает из-под края реберной дуги намного больше, чем предполагается анатомической нормой (у взрослого среднего роста это не более 1,5 см), и прощупывается значительно ниже края ребер. Тогда и констатируется увеличение печени на 3 см, увеличение печени на 5 см или увеличение печени на 6 см. Но окончательный «вердикт» выносится только после всестороннего обследования пациента, в первую очередь, с помощью УЗИ.

Увеличение печени на УЗИ подтверждает, что в наличии, к примеру, «увеличение печени однородной гиперэхогенной структуры со смещением к желудку, контуры нечеткие» или что «выявлены диффузная гиперэхогенность печени и нечеткость сосудистого рисунка и границ печени». Кстати, у взрослого человека здоровая печень имеет следующие параметры (на УЗИ): передне-задний размер правой доли — до 12,5 см, левой доли — до 7 см.

Кроме ультразвукового обследования в диагностике увеличения печени используют:

анализ крови на вирусный гепатит (сывороточные маркеры вирусов); биохимический анализ крови (на амилазу и печеночные ферменты, билирубин, протромбиновое время и др.); анализ мочи на билирубин; лабораторные исследования функциональных резервов печени (с помощью биохимических и иммунологических тестов); рентгенографию; гепатосцинтиграфию (радиоизотопное сканирование печени); КТ или МРТ брюшной полости; прецизионную пункционную биопсию (при необходимости получить образец ткани печени для проверки на онкологию).

Увеличение лимфоузлов печени при исследовании ультразвуком отмечается специалистами-гепатологами при всех разновидностях цирроза печени, вирусном гепатите, туберкулезе лимфатических узлов, лимфогранулематозе, саркоидозе, болезни Гоше, лекарственной лимфаденопатии, ВИЧ-инфекции, раке поджелудочной железы.

Лечение увеличения печени – это лечение симптома, но, по большому счету, нужна комплексная терапия конкретного заболевания, которое привело к патологическому изменению данного органа.

Медикаментозную терапию гипертрофированной печени необходимо поддерживать правильным питанием с соблюдением диеты и приемом витаминов. По словам специалистов, при некоторых заболеваниях, сопровождающихся увеличением печени, поврежденную паренхиму и нормальные размеры органа возможно восстановить.

Для регенерации клеток печени, их нормального функционирования и защиты от негативного воздействия применяются препараты-гепатопротекторы — специальные лекарства при увеличении печени.

Лекарственное средство Гепабене — гепатопротектор растительного происхождения (синонимы – Карсил, Левасил, Легалон, Силегон, Силебор, Симепар, Гепарсил, Гепатофальк-Планта). Активные вещества препарата получены из экстрактов дымянки лекарственной (протипин) и плодов расторопши пятнистой (силимарин и силибинин). Они стимулируют синтез белков и фосфолипидов в поврежденных кленках печени, тормозят образование фиброзной ткани и ускоряют процесс восстановления паренхимы.

Данное лекарственное средство назначается при токсическом гепатите, хронических воспалительных заболеваниях печени, нарушениях ее метаболизма и функций при увеличении печени различной этиологии. Рекомендовано принимать по одной капсуле три раза в течение суток (во время еды). Минимальный курс лечения – три месяца. Среди противопоказаний данного препарата указаны острые формы воспаления печени и желчных протоков, возраст до 18 лет. При геморрое и варикозе вен Гепабене применяют, соблюдая осторожность. Во время беременности и лактации препарат применяется только по назначению врача и под его контролем. Возможные побочные эффекты проявляются слабительным и мочегонным эффектами, а также появление кожной сыпи. Прием Гепабене несовместим с употреблением алкоголя.

Терапевтический эффект препарата Эссенциале (Эссенциале Форте) основан на действии фосфолипидов (сложных жиросодержащих соединений), которые аналогичны по структуре натуральным фосфолипидам, входящим в состав клеток тканей человека, обеспечивая их деление и восстановление в случае повреждения. Фосфолипиды блокируют рост клеток фиброзной ткани, благодаря чему данный препарат снижается риск развития цирроза печени. Эссенциале назначают при стеатозе печени, гепатитах, циррозе печени и ее токсических поражениях. Стандартная доза составляет 1-2 капсулы трижды в день (во время приема пищи). Побочные действия (в виде диареи) проявляются редко.

Препарат Эссливер отличается от Эссенциале наличием в своем составе — наряду с фосфолипидами — витаминов В1, В2, В5, В6 и В12. А комбинированное гепатопротекторное лекарство Фосфоглив (в капсулах) кроме фосфолипидов содержит глицирризиновую кислоту, которая обладает противовоспалительными и антиоксидантными свойствами. Она способствует уменьшению повреждения мембран гепатоцитов при воспалении и увеличении печени, а также нормализации обменных процессов. Способ применения и дозировки последних двух препаратов аналогичны Эссенциале.

Лекарства при увеличении печени включают препарат на основе растения артишок посевной — Артихол (синонимы — Хофитол, Цинарикс, Артишока экстракт). Данное лекарственной средство помогает улучшить состояние клеток печени и привести в норму их функционирование. Врачи рекомендую принимать этот препарат по 1-2 таблетки трижды в течение дня (перед едой). Курс лечения длится от двух недель до месяца, в зависимости от степени тяжести заболевания. В качестве побочных действий могут наблюдаться изжога, диарея, боли в области желудка. А противопоказаниями к его применению являются обструкция мочевыводящих путей и желчных протоков, камни в желчном пузыре, а также тяжелые формы почечной и печеночной недостаточности.

Помимо того, что лекарственные растения являются основой многих препаратов-гепатопротекторов, травы при увеличении печени широко применяются в виде приготовленных в домашних условиях настоев и отваров. При данной патологии фитотерапевты советуют использовать одуванчик, кукурузные рыльца, календулу, бессмертник песчаный, тысячелистник, перечную мяту. Стандартный рецепт водного настоя: на 200-250 мл кипятка берется столовая ложка сухой травы или цветков, заваривается кипятком, настаивается до остывания, процеживается и принимается по 50 мл 3-4 раза в сутки (за 25-30 минут до еды).

Неукоснительно соблюдаемая диета при увеличении печени – залог успешного лечения. При гипертрофированной печени нужно полностью отказаться от употребления жирного, жареного, копченого и острого, поскольку такая пища перегружает печень и всю систему пищеварения.

Кроме того, диета при увеличении печени несовместима с такими пищевыми продуктами, как бобовые, редис, редька, шпинат и щавель; колбаса и острые сорта сыра; маргарин и спреды; белый хлеб и сдобная выпечка; уксус, горчица и перец; кондитерские изделия с кремом, шоколад и мороженое; газированные напитки и алкоголь.

Все остальное (особенно овощи и фрукты) можно есть, причем не реже пяти раз в день, но понемногу. После 19 часов есть не рекомендуется и при здоровой печени, а уж при увеличении печени — категорически нельзя. А вот стакан воды с ложкой натурального меда можно и нужно.

В дневном рационе должно быть 100 г белков животного происхождения, примерно столько же растительных белков и 50 г растительных жиров. Объем углеводной пищи составляет 450-500 г, при этом употребление сахара следует снизить до 50-60 г в день, а соли – до 10-12 г. Дневной объем жидкости (без учета жидкой пищи) – не менее 1,5 литра.

Лучшая профилактика увеличения печени, обусловленного лишним весом или пристрастием к горячительным напиткам, сами понимаете, какая. Здесь без соблюдения принципов здорового образа жизни ничего не получится…

К сожалению, невозможно спрогнозировать, как поведет себя печень и на сколько может увеличиться, например, при гепатите, мононуклеозе, болезни Вильсона, гемохроматозе или холангите. Но и в таких случаях рациональное питание, употребление витаминов, физические нагрузки, закаливание и отказ от вредных привычек помогут печени справляться с очисткой крови от токсинов, выработкой желчи и ферментов, регулированием белкового углеводного и жирового обмена в организме. Также для помощи печени при угрозе гепатомегалии особенно нужны витамины группы В, витамин Е, цинк (для восстановления ткани печени) и селен (с целью повышения общего иммунитета и снижения риска воспалительных заболеваний печени).

Прогноз увеличения печени довольно тревожный. Поскольку выраженные признаки данной патологии проявляются не сразу, лечение в трети случаев начинается, когда процесс достигает «точки невозврата». А наиболее вероятные последствия увеличения печени – частичная или полная утрата ее функциональных возможностей.

У умерших от сердечной недостаточности процесс аутолиза в печени протекает особенно быстро. Таким образом, полученный при аутопсии материал не даёт возможности достоверно оценить прижизненные изменения печени при сердечной недостаточности.

Макроскопическая картина. Печень, как правило, увеличена, с закруглённым краем, цвет её багровый, дольковая структура сохранена. Иногда могут определяться узловые скопления гепатоцитов (узловая регенераторная гиперплазия). На разрезе обнаруживают расширение печёночных вен, стенки их могут быть утолщены. Печень полнокровна. Отчётливо определяется зона 3 печёночной дольки с чередованием жёлтых (жировые изменения) и красных (кровоизлияние) участков.

Микроскопическая картина. Как правило, венулы расширены, впадающие в них синусоиды полнокровны на участках различной протяжённости — от центра к периферии. В тяжёлых случаях определяются выраженные кровоизлияния и очаговый некроз гепатоцитов. В них обнаруживают различные дегенеративные изменения. В области портальных трактов гепатоциты относительно сохранны. Количество неизменённых гепатоцитов находится в обратной зависимости от степени атрофии зоны 3. При биопсии выраженную жировую инфильтрацию выявляют в трети случаев, что не соответствует обычной картине при аутопсии. Клеточная инфильтрация незначительна.

В цитоплазме дегенеративно-изменённых клеток зоны 3 часто обнаруживают коричневый пигмент липофусцин. При разрушении гепатоцитов он может располагаться вне клеток. У больных с выраженной желтухой в зоне 1 определяются жёлчные тромбы. В зоне 3 с помощью ШИК-реакции выявляют гиалиновые тельца, устойчивые к диастазе.

Ретикулярные волокна в зоне 3 уплотнены. Количество коллагена увеличено, определяется склероз центральной вены. Эксцентрическое утолщение венозной стенки или окклюзия вен зоны 3 и перивенулярный склероз распространяются в глубь печёночной дольки. При длительно существующей или рецидивирующей сердечной недостаточности образование «мостов» между центральными венами ведёт к формированию кольца фиброза вокруг неизменённой зоны портального тракта («обратное дольковое строение»). Впоследствии по мере распространения патологического процесса на портальную зону развивается смешанный цирроз. Истинный сердечный цирроз печени встречается крайне редко.

Гипоксия вызывает дегенерацию гепатоцитов зоны 3, расширение синусоидов и замедление секреции жёлчи. Эндотоксины, поступающие в систему воротной вены через кишечную стенку, могут усугублять эти изменения. Компенсаторно увеличивается поглощение кислорода из крови синусоидов. Небольшое нарушение диффузии кислорода может возникать в результате склероза пространства Диссе.

Снижение артериального давления при низком сердечном выбросе приводит к некрозу гепатоцитов. Рост давления в печёночных венах и связанный с ним застой в зоне 3 определяются уровнем центрального венозного давления.

Возникающий в синусоидах тромбоз может распространяться на печёночные вены с развитием вторичного местного тромбоза воротной вены и ишемии, утратой паренхиматозной ткани и фиброзом.

Больные обычно слегка желтушны. Выраженная желтуха наблюдается редко и обнаруживается у больных с хронической застойной недостаточностью на фоне ИБС или митрального стеноза. У госпитализированных больных наиболее частой причиной повышения концентрации билирубина в сыворотке служат заболевания сердца и лёгких. Длительно существующая или рецидивирующая сердечная недостаточность ведёт к усилению желтухи. На отёчных участках желтухи не отмечается, так как билирубин связан с белками и не поступает в отёчную жидкость с низким содержанием белка.

Желтуха имеет отчасти печёночное происхождение, и чем больше распространённость некроза зоны 3, тем больше выраженность желтухи.

Гипербилирубинемия вследствие инфаркта лёгкого или застоя крови в лёгких создаёт повышенную функциональную нагрузку на печень в условиях гипоксии. У больного с сердечной недостаточностью появление желтухи в сочетании с минимальными признаками повреждения печени характерно для инфаркта лёгкого. В крови обнаруживают повышение уровня неконъюгированного билирубина.

Больной может жаловаться на боли в правых отделах живота, вызванные, вероятнее всего, растяжением капсулы увеличенной печени. Край печени плотный гладкий болезненный, может определяться на уровне пупка.

Повышение давления в правом предсердии передаётся на печёночные вены, особенно при недостаточности трёхстворчатого клапана. При использовании инвазивных методов кривые изменения давления в печёночных венах у таких больных напоминают кривые давления в правом предсердии. Пальпаторно определяемое расширение печени во время систолы также может объясняться передачей давления. У больных с трикуспидальным стенозом обнаруживают пресистолическую пульсацию печени. Набухание печени выявляют путём бимануальной пальпации. При этом одну руку располагают в проекции печени спереди, а вторую — на области задних отрезков правых нижних рёбер. Увеличение размеров позволит отличить пульсацию печени от пульсации в эпигастральной области, передающейся от аорты или гипертрофированного правого желудочка. Важно установление связи пульсации с фазой сердечного цикла.

У больных с сердечной недостаточностью давление на область печени приводит к увеличению венозного возврата. Нарушенные функциональные возможности правого желудочка не позволяют справиться с возросшей преднагрузкой, что обусловливает повышение давления в яремных венах. Гепатоюгулярный рефлюкс используют для выявления пульса на яремных венах, а также с целью определения проходимости венозных сосудов, связывающих печёночные и яремные вены. У больных с окклюзией или блоком печёночных, яремных или магистральных вен средостения рефлюкс отсутствует. Его используют в диагностике трикуспидальной регургитации.

Давление в правом предсердии передаётся на сосуды вплоть до портальной системы. С помощью импульсного дуплексного допплеровского исследования можно определить усиление пульсации воротной вены; при этом амплитуда пульсации определяется выраженностью сердечной недостаточности. Однако фазные колебания кровотока обнаруживают не у всех больных с высоким давлением в правом предсердии.

Установлена связь асцита со значительно повышенным венозным давлением, низким сердечным выбросом и выраженным некрозом гепатоцитов зоны 3. Это сочетание обнаруживают у больных с митральным стенозом, недостаточностью трёхстворчатого клапана или констриктивным перикардитом. При этом выраженность асцита может не соответствовать тяжести отёков и клиническим проявлениям застойной сердечной недостаточности. Высокое содержание белка в асцитической жидкости (до 2,5 г%) соответствует таковому при синдроме Бадда-Киари.

Гипоксия мозга приводит к сонливости, ступору. Иногда наблюдается развёрнутая картина печёночной комы. Часто встречается спленомегалия. Остальные признаки портальной гипертензии обычно отсутствуют, за исключением больных с тяжёлым сердечным циррозом в сочетании с констриктивным перикардитом. В то же время у 6,7% из 74 больных с застойной сердечной недостаточностью при аутопсии обнаружены варикозно-расширенные вены пищевода, из них только у одного больного отмечался эпизод кровотечения.

При КТ непосредственно после внутривенного введения контрастного вещества отмечается ретроградное заполнение печёночных вен, а в сосудистой фазе — диффузное неравномерное распределение контрастного вещества.

У больных с констриктивным перикардитом или длительно существующим декомпенсированным митральным пороком сердца с формированием трикуспидальной недостаточности следует предполагать развитие сердечного цирроза печени. С внедрением хирургических методов лечения этих заболеваний частота сердечного цирроза печени значительно снизилась.

Биохимические сдвиги обычно умеренно выражены и определяются степенью тяжести сердечной недостаточности.

Концентрация билирубина в сыворотке у больных с застойной сердечной недостаточностью обычно превышает 17,1 мкмоль/л (1 мг%), а в трети случаев составляет более 34,2 мкмоль/л (2 мг%). Желтуха может быть выраженной, с уровнем билирубина более 5 мг% (до 26,9 мг%). Концентрация билирубина зависит от тяжести сердечной недостаточности. У больных с далеко зашедшим митральным пороком сердца нормальный уровень билирубина в сыворотке при его нормальном захвате печенью объясняется сниженной способностью органа к выделению конъюгированного билирубина из-за уменьшения печёночного кровотока. Последнее является одним из факторов развития желтухи после операции.

Активность ЩФ может быть незначительно повышенной или нормальной. Возможно небольшое снижение концентрации альбумина в сыворотке, чему способствуют потери белка через кишечник.

Прогноз определяется основным заболеванием сердца. Желтуха, особенно выраженная, при болезни сердца всегда является неблагоприятным признаком.

Сам по себе сердечный цирроз печени не является плохим прогностическим признаком. При эффективном лечении сердечной недостаточности можно добиться компенсации цирроза.

У детей с сердечной недостаточностью и «синими» пороками сердца выявляют нарушение функции печени. Гипоксемия, венозный застой и сниженный сердечный выброс приводят к увеличению протромбинового времени, повышению уровня билирубина и активности трансаминаз сыворотки. Наиболее выраженные изменения обнаруживают при сниженном сердечном выбросе. Функция печени тесно связана с состоянием сердечно-сосудистой системы.

У больных с констриктивным перикардитом обнаруживают клинические и морфологические признаки синдрома Бадда-Киари.

Из-за значительного уплотнения печёночная капсула приобретает сходство с сахарной глазурью («глазурная печень » — «Zuckergussleber »). При микроскопическом исследовании выявляют картину сердечного цирроза.

Желтуха отсутствует. Печень увеличена, уплотнена, иногда определяется её пульсация. Имеется выраженный асцит.

Необходимо исключить цирроз печени и обструкцию печёночных вен в качестве причины асцита. Диагностику облегчает наличие у больного парадоксального пульса, пульсации вен, обызвествлений перикарда, характерных изменений при эхокардиографии, электрокардиографии и катетеризации сердца.

Лечение направлено на устранение сердечной патологии. У больных, перенёсших перикардэктомию, прогноз благоприятный, однако восстановление функции печени происходит медленно. В течение 6 мес после успешной операции отмечается постепенное улучшение функциональных показателей и уменьшение размеров печени. Нельзя ожидать полного обратного развития сердечного цирроза, однако фиброзные септы в печени истончаются и становятся аваскулярными.

Сердечный, или кардиологический цирроз печени развивается как следствие хронической сердечной недостаточности.

Такой тип цирроза относят к вторичным, т.к. к нему приводит не патология печени, а заболевание другого органа.

Хроническая сердечная недостаточность – это хроническое патологическое состояние, которое обусловлено снижением сократительной способности миокарда.

К этому состоянию могут приводить многие причины, в том числе повышенное артериальное давление, пороки развития сердца, злоупотребление алкоголем, сахарный диабет, воспалительные заболевания сердца, ишемическая болезнь сердца и т.д.

Различают лево- и правожелудочковую сердечную недостаточность. Именно хроническая недостаточность правого желудочка на последних стадиях и приводит к кардиологическому циррозу печени.

Хроническая сердечная недостаточность развивается под действием патологических факторов, которые приводят к следующему:

• Органические или функциональные нарушения сердечной мышцы, клапанов сердца (пороки сердца)
• Избыточная работа сердца (алкоголизм, сахарный диабет, артериальное давление и т.д.)
• Сочетание первых двух факторов

По этим причинам развиваются симптомы хронической правожелудочковой сердечной недостаточности:

• Одышка, сначала при физической нагрузке, затем и в состоянии покоя
• Снижение работоспособности
• Отеки верхних и нижних конечностей
• Поражение печени

Недостаточность правого желудочка выражается в том, что сердце не выполняет свою функцию насоса крови в полном объеме. Снижается скорость кровотока по большому кругу кровообращения, к которому относится и печень.

Начинается застой крови, как в печени, так и в других органах. Из-за повышенного артериального давления жидкая часть крови переходит в ткани печени, вызывая отек.

Такая печень называется застойной. Далее происходят следующие процессы, приводящие к циррозу печени:

• Гипоксия гепатоцитов
• Уменьшение и некроз гепатоцитов
• Развитие портальной гипертензии
• Образование коллагена, фиброз
• При усилении застоя крови усиливается разрастание соединительной ткани, разрушение структуры печени

Для цирроза печени, связанного с сердечной патологией, характерны все симптомы и других видов заболевания:

• Утомляемость, снижение аппетита, уменьшение массы тела
• Нарушения желудочно-кишечного тракта (метеоризм, рвота, тошнота)
• Варикозное расширение вен
• Увеличение живота, асцит
• Отеки нижних конечностей
• Кровотечения из пищевода, желудка и т.д.
• Желтуха
• Повышение температуры тела
• Признаки печеночной энцефалопатии (изменение ритма сна и бодрствования, сложности с выполнением привычных дел, изменение поведения и т.д. вплоть до нарушения сознания)
• Боль в правом подреберье
• Увеличение печени, селезенки
• Голова медузы – расширение вен на коже живота

Есть и признаки, типичные именно для застойной печени:

• Исчезновение или уменьшение симптомов кардиального цирроза печени после лечения сердечной недостаточности, приносящего положительные результаты
• На начальных стадиях процесса печень увеличенная, мягкая на ощупь, на более поздних печень становится типичной плотной консистенции
• При пальпации и давлении на область печени набухают вены шеи

Однако при дальнейшем развитии процесса лечение сердечной недостаточности не влияет на печеночную патологию. Это значит, что кардиальный цирроз печени полностью развился.

Также для кардиологического цирроза печени характерны изменения анализов крови (анемия, лейкоцитоз), мочи (эритроциты, белок), кала (ахолия – снижение стеркобилина), биохимии крови (повышение трансаминаз, щелочной фосфатазы, гамма-ГГТ, фруктозо-1-фосфатальдолазы, аргиназы, протромбинового времени, билирубина, глобулина, понижение альбумина, холестерина, фибриногена, протромбина.

На УЗИ определяется увеличенная печень с равномерно усиленной эхогенностью, увеличенная селезенка. Биопсия печени дает характерную картину цирроза при возможности ее проведения.

В первую очередь, назначается диета с ограничением жирной, жареной, копченой пищи, ограничивается соль, специи. Необходим полный отказ от вредных привычек.

Для коррекции хронической сердечной недостаточности используются следующие препараты:

1. Сердечные гликозиды (дигоксин, добутамин) применяются для укрепления и защиты миокарда
2. Бета-адреноблокаторы (атенолол, бисопролол, метопролол, пропроналол, бопиндолол, тимолол) необходимы для нормализации артериального давления
3. Мочегонные препараты (гипотиазид, спиронолактон, фуросемид) снижают отеки, они помогают и в лечении асцита

Для лечения кардиального цирроза печени используются различные группы препаратов, в зависимости от степени активности и стадии компенсации:

1. Витаминотерапия (назначаются витамины групп B, C)
2. Гепатопротекторы – препараты, предохраняющие печень от повреждения (эссенциале, гептрал)
3. При возникновении осложнений проводят их лечение

Прогноз, как и в случае с другими типами цирроза, зависит от стадии компенсации. Компенсированный цирроз позволяет прожить довольно долго, часто более 10 лет.

Декомпенсированный кардиальный цирроз печени имеет куда худший прогноз: чаще всего срок жизни не более 3 лет. При развитии кровотечений прогноз плохой: смертность составляет около 40 %.

Асцит также влияет на продолжительность жизни в худшую сторону. Выживаемость в течение 3 лет составляет лишь 25 %.

(3 оценок. Средняя оценка: 5,00 из 5)

источник