Печень — основной орган, в котором разрушается инсулин. Другие ткани разрушают инсулин в меньшей степени и участвуют также в разрушении глюкагона. Циррозу свойственна гиперинсулинемия вследствие нарушения распада и выведения инсулина, а не портосистемного шунтирования.
При диабете в печени повышается содержание Г-6-Фазы, в связи с чем облегчается выделение глюкозы в кровь. Противоположным образом действуют ферменты, фосфорилирующие глюкозу, — гексокиназа, не зависящая от инсулина, и глюкокиназа, содержание которой при диабете снижается. В результате печень продолжает выделять глюкозу даже на фоне выраженной гипергликемии. В норме печень при гипергликемии перестаёт выделять глюкозу и переключается на накопление гликогена. При диабете повышается также содержание фруктозо-1-6-фосфатазы, что способствует глюконеогенезу.
Известно, что вещества, выделяемые поджелудочной железой в воротную вену, способствуют регенерации печени (гепатотрофные вещества). Инсулин является важнейшим из них, однако важное значение может иметь также глюкагон. При заболеваниях печени содержание глюкагона в крови возрастает, вероятно, вследствие избыточной секреции поджелудочной железой.
В ткани печени больных с тяжёлым нелеченым диабетом, полученной при биопсии, содержание гликогена нормальное или повышенное. При назначении инсулина, если предотвратить гипогликемию, оно даже повышается.
Гистологическое строение зон печени сохранено. При окрашивании гематоксилином и эозином клетки, заполненные гликогеном, выглядят бледными и ворсистыми. Гепатоциты зоны 1 всегда содержат гликогена меньше, чем гепатоциты зоны 3, и это различие усиливается при гликогенолизе. При диабете I типа гепатоциты выглядят набухшими и отёчными: содержание гликогена в них сохраняется на прежнем уровне или даже повышается.
Инфильтрация ядер гепатоцитов гликогеном в виде вакуолизации выявляется при окрашивании на гликоген. Эта реакция неспецифична, при диабете она положительна приблизительно в двух третях случаев.
Крупнокапельные жировые изменения часто встречаются у тучных больных диабетом II типа, но минимальны при диабете I типа. В основном они отмечаются в зоне 1.
Механизмы. При диабете отмечаются недостаточность инсулина и избыток глюкагона. Эти изменения усиливают липолиз и ингибируют захват глюкозы, увеличивая таким образом образование в жировой ткани триглицеридов. Печень активнее захватывает свободные жирные кислоты. В ней усиливаются разрушение гликогена и глюконеогенез, в то же время поглощение глюкозы подавляется. При кетоацидозе липолиз усиливается. Все эти факторы при диабете приводят к развитию жировой печени.
Стеатонекроз напоминает изменения при алкогольном гепатите, но не сопровождается инфильтрацией нейтрофилами; он особенно часто развивается при диабете II типа, причём даже до выявления снижения толерантности к глюкозе. Накопление коллагена в пространстве Диссе может развиваться при обоих типах диабета и быть обусловлено теми же причинами, что и диабетическое поражение периферических капилляров. Возможно развитие цирроза печени.
При аутопсии цирроз печени у больных диабетом наблюдается в 2 раза чаще, чем в популяции; это несоответствие объяснятся тем, что гипергликемия, зарегистрированная при жизни, может быть вторичной по отношению к нераспознанному циррозу.
Обычно клинические признаки поражения печени при этом типе диабета отсутствуют. Однако иногда печень бывает значительно увеличенной, плотной, с гладким болезненным краем. В некоторых случаях наблюдаемые при диабетическом кетоацидозе тошнота, боли в животе и рвота, возможно, связаны с гепатомегалией. Увеличение печени особенно часто выявляют у молодых больных и у детей с тяжёлым, не поддающимся коррекции диабетом. У взрослых гепатомегалия развивается при длительном ацидозе. В одном крупном исследовании гепатомегалия отмечена только у 9% больных с компенсированным диабетом, у 60% с декомпенсированным диабетом и у 100% больных с кетоацидозом. По мере компенсации диабета размеры печени нормализуются. Причиной увеличения печени является повышение содержания гликогена. При очень высоком уровне глюкозы в крови назначение инсулина приводит к ещё большему повышению содержания гликогена в печени и на начальных этапах лечения может сопровождаться усугублением гепатомегалии. При тяжёлом кетоацидозе в гепатоцитах может содержаться увеличенное количество жидкости; вероятно, её задержка способствует сохранению гликогена в растворённом состоянии.
Сразу после назначения инсулина уровень глюкозы в крови и выведение глюкозы из печени снижаются. При кетоацидозе чувствительность печени к инсулину теряется.
При диабете II типа возможно увеличение печени, которая имеет заострённый гладкий безболезненный край. Причиной этого увеличения является избыточное отложение жира в печени, в основном связанное с ожирением.
Малые дозы инсулина слабо влияют на уровень глюкозы в крови и выведение глюкозы из печени.
При диабете у детей печень может быть увеличена, что связано как с жировой инфильтрацией, так и с избыточным отложением гликогена. Пункционная биопсия выявляет незначительные жировые изменения, но содержание гликогена в печени избыточно. Изменения в печени аналогичны описанным выше при диабете I типа (инсулинзависимый диабет).
Иногда гигантские размеры печени сочетаются с задержкой роста, ожирением, багровым цветом лица и гиперхолестеринемией (синдром Мориака). Спленомегалия, портальная гипертензия и печёночно-клеточная недостаточность не развиваются.
При компенсированном диабете изменения показателей функции печени, как правило, отсутствуют; в случае выявления таких отклонений причина их обычно не связана с диабетом. При кетоацидозе возможны гиперглобулинемия и небольшое повышение уровня билирубина в сыворотке. При компенсированном диабете эти изменения отсутствуют.
В 80% случаев диабета, сопровождающегося жировой печенью, выявляются изменения хотя бы одного из биохимических показателей сыворотки: активности трансаминаз, ЩФ и ГГТП.
Выраженность гепатомегалии, обусловленной повышением содержания гликогена при диабете I типа либо жировыми изменениями при диабете II типа, не коррелирует с результатами исследования показателей функции печени.
Истинное увеличение частоты развития цирроза при диабете представляется маловероятным. В большинстве случаев вначале диагностируют цирроз и только потом выявляют нарушение толерантности к глюкозе.
Сахарный диабет является одним из признаков наследственного гемохроматоза. Кроме того, он сочетается с аутоиммунным хроническим гепатитом и с наличием антигенов главного комплекса гистосовместимости HLA-D8 и DR3, которые часто встречаются при обоих заболеваниях.
При инсулиннезависимом диабете часто образуются жёлчные камни. Вероятно, это связано с изменениями состава жёлчи при ожирении, а не с прямым влиянием диабета. То же относится-к уменьшению сократительной функции жёлчного пузыря у этих больных.
Плановые оперативные вмешательства на жёлчном пузыре у больных сахарным диабетом не сопряжены с дополнительным риском, однако экстренные операции на жёлчных путях сопровождаются повышенными летальностью и частотой раневой инфекции.
Лечение препаратами сульфонилмочевины может осложняться холестатическим или гранулематозным поражением печени.
При исследовании с пероральной нагрузкой глюкозой у больных циррозом печени часто выявляют гипергликемию. Механизм её развития сложен и недостаточно изучен. В большинстве случаев цирроза развивается резистентность периферических тканей к инсулину и снижается клиренс инсулина. Снижается чувствительность адипоцитов к инсулину. По сравнению с контрольной группой у больных циррозом печени снижается поглощение инсулина при первом прохождении через печень. В большинстве случаев повышение резистентности к инсулину компенсируется усилением его секреции поджелудочной железой. В результате отмечаются повышение уровня инсулина в крови, нормализация уровня глюкозы в крови натощак и минимальное снижение толерантности к глюкозе.
В некоторых случаях после перорального приёма глюкозы секреция инсулина поджелудочной железой оказывается сниженной, о чём свидетельствует задержка появления С-пептида. Вследствие этого поглощение глюкозы тканями задерживается. Уровень глюкозы натощак сохраняется нормальным. При более выраженной гипосекреции инсулина глюкоза продолжает поступать в кровь из печени, поскольку отсутствует ингибирующее влияние инсулина на процесс образования глюкозы. Итогом всех этих изменений оказываются гипергликемия натощак и значительная гипергликемия после перорального приёма глюкозы. У больного развивается диабет.
Снижение толерантности к глюкозе при циррозе печени можно отличить от истинного сахарного диабета, поскольку уровень глюкозы натощак обычно сохраняется нормальным. Кроме того, нет клинических признаков сахарного диабета.
Диагностика цирроза при сахарном диабете обычно несложна, поскольку при диабете не возникают сосудистые звёздочки, желтуха, гепатоспленомегалия и асцит. При необходимости диагноз подтверждают биопсией печени.
При лечении цирроза печени может потребоваться назначение диеты с повышенным содержанием углеводов, особенно при энцефалопатии, что всегда предшествует нарушению толерантности к глюкозе независимо от того, обусловлено ли это нарушение истинным сахарным диабетом или является результатом заболевания печени.
Сахарный диабет – это не только медицинская, но и социальная проблема. Болезнь отличает не только хронический характер течения, но и развитие осложнений на все органы. Печень также страдает от диабета вне зависимости от его типа, что связано с ее реакцией на повышенный уровень глюкозы в крови и патологии в обмене инсулина. Если лечение не предпринято вовремя, может развиться цирроз печени.
Как правило, компенсированный диабет минимально влияет на печень, и поэтому больные длительно не ощущают симптомов поражения этого органа. А вот диабет декомпенсированного типа приводит к более быстрому ее разрушению и изменению ее структуры.
ВРАЧИ РЕКОМЕНДУЮТ! С этим уникальным средством можно быстро справиться с сахаром и дожить до глубокой старости. Двойной удар по диабету!
Часто печень при сахарном диабете бывает увеличенной. Причина этого явления – повышенное отложение в ней жира. При значительном увеличении печени врачи говорят о так называемой гепатомегалии.
Если увеличение печени произошло в детском возрасте, то развивается так называемый синдром Мориака. Печень бывает огромных размеров, а рост задерживается. Нередко уменьшение размеров гениталий.
При длительном жировом перерождении печени есть высокая вероятность того, что разовьется цирроз.
Цирроз печени – это прогрессирующая перестройка нормальной структуры органа. Клетки печени постепенно перерождаются и заменяются жировыми. Функции ее при этом серьезно нарушаются. В дальнейшем развивается печеночная недостаточность и печеночная кома.
Пациент с подозрением на цирроз предъявляет такие жалобы:
- повышенная утомляемость;
- нарушение ночного сна;
- понижение аппетита;
- вздутие живота;
- окрашивание кожи и белковой оболочки глаз в желтый цвет;
- изменение окраски кала;
- боль в животе;
- отек голеней;
- увеличение живота за счет накопления в нем жидкости;
- частые бактериальные инфекции;
- тупая боль в области печени;
- диспепсия (отрыжка, тошнота, рвота, урчание);
- зуд кожи и появление на ней сосудистых «звездочек».
Если цирроз уже сформировался, то он, к сожалению, является необратимым. А вот лечение причин, вызывающих цирроз, позволяет поддерживать печень в компенсированном состоянии.
Читать также Боли в суставах при сахарном диабете
желтуха
Достаточно часто диабет, особенно первого типа, вызывает печеночную недостаточность. Она не только вызывает нарушение работы печени, но и способствует сбоям в работе эндокринной системы. В результате у человека выпадают волосы, у мужчин нарушается потенция, а у женщин – уменьшаются молочные железы.
Всего выделяют три стадии болезни. На первой стадии изменяется цвет кожи, у больного наблюдаются в основном эндокринные нарушения. У детей нарушается половое созревание. Часто беспокоит лихорадка, озноб, ухудшение аппетита.
Вторая стадия характерна нарушениями нервного типа, в связи с постепенным поражением центральной нервной системы. Характеризуется крайне неустойчивым эмоциональным состоянием и даже потерей ориентации во времени и пространстве. Обращает внимание тремор рук, неразборчивость речи, нарушение моторики движений.
Для полного избавления от ПОВЫШЕННОГО САХАРА В КРОВИ наши читатели успешно используют метод ведущего специалиста Института Эндокринологии Светланы Назоновой. Внимательно изучив его, мы решили поделиться им с вами. Читать далее »»»
На третьей стадии указанные симптомы усиливаются и развивается печеночная кома. Существует три этапа прогрессирования этого крайне опасного для жизни состояния.
- При прекоме наблюдается упадок сил, спутанность сознания. Замедляются процессы мышления, отмечается потливость, нарушение сна.
- Вторая стадия – угрожающая. Наступает полная дезориентация больного, возбуждение меняется апатией и наоборот. Период угрожающей комы может длиться до десяти дней.
- На стадии собственно комы появляется запах аммиака изо рта, появляется шумное дыхание. При неоказании помощи начинаются судороги, а затем происходит полная остановка дыхания.
Сахарный диабет первого типа развивается уже в молодом возрасте. Цирроз печени не будет развиваться тогда, когда будет проводиться эффективное лечение. Помните, что лечение инсулином на первых порах усиливает отрицательное влияние на печень. Дело в том, что инсулин сначала увеличивает содержание в ней гликогена. Но затем ситуация стабилизируется.
Если диабет плохо лечится или вообще не поддается лечению, то неизбежно погибают клетки печени и развивается цирроз.
При диабете второго типа происходит жировое перерождение печени. Если проводится лечение препаратами против диабета, то обычно такого не происходит и печень долгое время будет оставаться в нормальном состоянии. Опять же, если больной будет пренебрежительно относиться к приему противодиабетических препаратов, то печень при сахарном диабете и дальше будет поражаться.
Вне зависимости от типа диабета лечение печени обязательно. На него оказывает влияние и стадия, на которой обнаружено поражение печени.
В начальных стадиях заболевания печени достаточна эффективна своевременная коррекция уровня сахара в крови. Эффективно справляется с нормализацией функции печени и диета.
Для того чтобы защитить клетки печени, необходимо принимать гепатопротекторные препараты. Они хорошо восстанавливают пораженные клетки печени. Среди них – Эссенциале, Гепатофальк, Гепамерц и др. При стеатозе принимается Урсосан.
При печеночной недостаточности лечение проводится согласно таким принципам:
- избавление от заболеваний, приводящих к печеночной недостаточности;
- симптоматическое лечение;
- профилактика печеночной недостаточности;
- диета для того чтобы в организме образовывалось меньше аммиака;
- эффективное очищение кишечника, так как вредная его микрофлора имеет влияние на состояние печени;
- коррекция содержания холестерина и билирубина в крови;
- прием средств, направленных на профилактику цирроза.
В обязательном порядке больным назначают препараты калия, лактулозу, витамины. В случае неэффективности лечения проводится гемодиализ, плазмаферез (очищение плазмы фильтрами с последующим возвратом назад в организм).
Вне зависимости от типа диабета при поражении печени показана диета. Но при этом надо еще и вести контроль над уровнем сахара.
Необходимо строго контролировать потребление жиров. Их количество ограничивается, а вместо них назначаются другие компоненты. Одновременно ограничиваются продукты, содержащие легкоусвояемые углеводы. Категорически запрещается употребление алкоголя в любом виде.
Отдается предпочтение белковой пище, а также продуктам, содержащим трудноусваиваемые углеводы (в частности, кислые ягоды, хлеб из муки грубого помола).
Вместо сахара можно использовать сахарозаменители. Полезны растительные жиры, не дающие большой нагрузки на печень. Нужно, чтобы в меню было достаточно оливкового масла.
Только своевременное выявление заболеваний печени при сахарном диабете способствует сохранению органа и отстрочит наступление печеночной недостаточности.
Печень одна из первых испытывает изменения при сахарном диабете. Диабет является серьезным эндокринным заболеванием с нарушением функции поджелудочной железы, а печень, это фильтр, через который проходит вся кровь и где разрушается инсулин. У 95% больных СД выявляются отклонения функции работы печени. Это доказывает тот факт, что гепатопатологии и наличие сахарного диабета связаны между собой.
Изменения в печени при сахарном диабете
Изменения в печени при сахарном диабетеПроисходят изменения белкового метаболизма и аминокислот, выявляются множественные отклонения. Когда организм начинает бороться, инсулин в процессе липолиза затормаживается. Расщепление жиров становится неконтролируемым. Возникает неограниченное число свободных жирных кислот. Начинаются воспалительные реакции. В одних случаях поражения выражены самостоятельными патологиями, в других-провоцирование гепатоцеллюлярной карциномы.
При диабете 1 типа печень часто увеличена, при пальпации болезненна. Возможны периодические тошнота и рвота, боли. Это связано с гепатомегалией, развивающейся на фоне длительного ацидоза. К увеличению печени приводит повышенное содержание гликогена. Если сахар повышен, назначение инсулина еще больше повышает содержание гликогена, потому на ранних этапах лечения гепатомегалия усугубляется. Воспалительные явления может вызвать фиброз. В тканях печени происходят необратимые изменения, функциональные способности печень теряет. Не лечение приводит к гибели гепатоцитов, возникает цирроз, сопровождающийся резистентностью к инсулину.
При диабете 2 типа печень так же часто увеличена, край заостренный, безболезненный. Болезнь развивается постепенно. Увеличение печени часто связано с избыточным отложением жиров в гепацитах. Возникновение СД 2 типа в 85% начинается именно с ожирения, хотя патологии поджелудочной железы может быть не выявлено. Появляется слабость, утомляемость, сухость во рту, частые позывы к мочеиспусканию. Позже можно наблюдать почти весь спектр заболеваний с отклонениями печеночных ферментов: гепатоцеллюлярная карцинома, воспаление и стеатоз, острая печеночная недостаточность. Ассоциация с вирусным гепатитом С.
Обращение к врачу для исследования функции печени необходимо сразу же после постановки таких диагнозов, как сахарный диабет (любого типа), гипертензия, инфаркт миокарда, стенокардия, ишемия, гипотиреоз, инсулинорезистентность, атеросклероз. Необходимо лабораторное исследование крови на холестерин, липопротеиды, гликозилированный гемоглобин; показатели АСТ, ЩВ, АЛТ, билирубин.
Повышение хотя бы одного показателя является поводом для углубленного обследования печени и всего организма для уточнения диагноза и назначения правильного лечения.
Самолечение еще никому не помогло, только усугубило течение болезни и вызвало ряд побочных эффектов.
Важное значение имеет устранение факторов, влияющих и усугубляющих поражение печени. Исходя из стадии заболевания, индивидуальных особенностей, показателей лабораторных анализов и УЗИ, сахара в крови, назначается лечение. Больным СД нужны лекарства, влияющие на печеночный метаболизм. Назначаются в обязательном порядке гепатопротекторы и антиоксиданты, витаминотерапия. Важны препараты, укрепляющие иммунитет, и восстанавливающие микрофлору кишечника. При СД 2 типа важно восстановить чувствительность печени к инсулину, иначе болезнь будет не лечиться, а сопровождаться.
Обязательна диета и соблюдение режима дня. Полный отказ от алкоголя, курения, других вредных привычек.
Хорошую работу печени, в первую очередь, обеспечивает правильное полноценное питание для каждой клетки организма. Не могут клетки органов работать хорошо, если они недополучают нужного питания. От работы печени на 100% зависит правильная переработка всех продуктов питания в нужные для организма компоненты, доставку их к другим органам и клеткам организма. Одновременно, хорошая работа печени обеспечивает на 70% очищение организма от продуктов жизнедеятельности и нормальное качество жизни человека. В зависимости от того, до какой степени нарушена работа печени, зависят этапы выхода из этого состояния и болезни. Нужно помнить, что самые тяжелые заболевания начинаются из самых легких. Поэтому, своевременное диагностирование и правильно-подобранное лечение являются основополагающими.
Важными в лечении являются гепатопротекторы, имеющие как растительную структуру, так и химическую. Свойства у них разные и применение зависит от форм заболевания. При тяжелых заболеваниях назначаются несколько медикаментов. При ожирении нужны препараты урсодезоксихолевой кислоты, эссенциальные фосфолипиды, уменьшающие окисление жиров и восстанавливающие печеночные клетки. Препараты, препятствующие воспалительным процессам.
Для существенного снижения стеатоза лечение начинают со снижения веса и проведения лечебной гимнастики, но без форсированных действий, так как это может привести к некрозу или фиброзу. Полтора кг в неделю считается оптимальным для сброса лишнего веса. При необходимости инсулинотерапии при болезнях печени дозу инсулина надо снизить для снижения интенсивности глюконеогенеза. Другие больные сталкиваются с проблемой повышенной потребности в инсулине, тогда обязательно контролирование соотношения гликемии с корректировками дозы.
Сахарный диабет и заболевания печени очень тесно взаимосвязаны. Ранней диагностике и лечению важно уделить своевременное внимание.
Утром на голодный желудок выпить 1 стакан минералки, через 20 мин. еще стакан. Можно добавить одну столовую ложку сорбита. Лечь с горячей грелкой на область печени. Процедура проводится в течение 1.5-2.часов. (По Малахову).
Использовать чистку печени нужно очень осторожно и после консультации с врачом.
Отварить в слегка подсоленной воде кусочек печени, нарезать. Пропассеровать лук и добавить порезанную печень, слегка поджарить. После добавляется измельченный в блендере хлеб, свежая зелень, немножко воды для мягкости и массу протушить в течение 5 мин.
Говяжья, куриная, свиная печень являются диетическими продуктами. Используют и для профилактики. Имеет высокое содержание витаминов, микроэлементов, аминокислот.
Сахарный диабет отрицательно влияет на состояние всех жизненно важных органов. Печень среди них страдает одной из первых, так как сквозь нее все время проходит кровь. Одна из функций этого органа – создание и поддержание запаса углевода гликогена и регуляция обмена веществ. Из-за эндокринных нарушений ухудшается фильтрация крови в печени, во время которой должна происходить ее очистка от токсических веществ, гормонов, аллергенов и конечных продуктов метаболизма. Но существует и обратная взаимосвязь, ведь некоторые заболевания печени сами могут провоцировать развитие сахарного диабета 2 типа. Чаще всего это связано с неправильным питанием и малоподвижным образом жизни.
Печень – это депо глюкозы, которая хранится в нем в виде полисахарида гликогена, состоящего из множества углеводных остатков. При биологической необходимости под влиянием ферментов гликоген распадается до глюкозы, и она поступает в кровь. Также в печени проходит важный биохимический процесс – глюконеогенез. Он представляет собой реакцию образования глюкозы из других органических веществ. Глюконеогенез позволяет организму восполнить запасы углеводов в экстремальных условиях: при изнурительных физических нагрузках и продолжительном голодании.
Гормон инсулин, который снижает уровень сахара в крови, в основном нейтрализуется в печени, но из-за проблем в обмене веществ интенсивность этого процесса может нарушиться.
Сахарный диабет и печень тесно связаны, и это отрицательно сказывается на самочувствии больного и общем состоянии его здоровья. В клетках этого органа снижается уровень ферментов, необходимых для связывания глюкозы. Из-за этого она поступает в кровь в гораздо большем количестве, чем это необходимо. Эта реакция не прекращается даже при гипергликемии, хотя в норме в такой ситуации печень должна перестать выбрасывать сахар в кровь и начать создавать депо гликогена.
Глюконеогенез – частое явление при сахарном диабете, из-за которого у больного может внезапно повыситься уровень глюкозы в крови. Этот механизм также начинает работать неправильно, и запускается не только в тех ситуациях, когда это нужно. Жировая ткань печени увеличивается в объеме из-за недостатка инсулина при диабете 1 типа и чрезмерном накоплении триглицеридов. Это приводит к жировому гепатозу печени и ее значительному увеличению в объеме, нарушению нормальной работы и проблемам с пищеварением.
Сахарный диабет 1 типа часто связан с неинфекционными гепатитами. На фоне патологии поджелудочной железы у больного могут начать вырабатываться антитела против клеток собственной печени. В таком случае речь идет об аутоиммунном гепатите, который требует постоянного наблюдения у врача и лечения.
Возникновение патологий в поджелудочной железе часто приводит к нарушениям работы печени и наоборот, поскольку их функции тесно связаны
Цирроз – это заболевание печени, которое носит хронический характер и характеризуется нарушением ее нормальной структуры. Соединительная ткань начинает слишком интенсивно разрастаться, а в ее функциональных клетках возникают рубцовые изменения. Все это приводит к невозможности полноценной работы органа и ухудшению общего самочувствия больного.
К причинам возникновения цирроза относятся:
- вирусные инфекции;
- злоупотребление алкоголем;
- грибковые поражения;
- глистные инвазии.
Из-за цирроза печень не может адекватно расщеплять инсулин, что приводит к его повышенному уровню в крови. Чувствительность тканей к этому гормону снижается, у человека развивается метаболический синдром, который является предшественником сахарного диабета 2 типа.
Если же цирроз развивается уже на фоне сахарного диабета, что бывает крайне редко, его прогноз становится более неблагоприятным, а течение, стремительным. Из-за серьезных нарушений в обмене веществ организм больного становится ослабленным и не может нормально противостоять другим болезням. Цирроз у диабетиков поддается лечению гораздо тяжелее, по сравнению с пациентами, у которых нет отклонений в углеводном обмене. Такая особенность – одна из причин, по которой больным сахарным диабетом врачи категорически не рекомендуют употреблять спиртные напитки.
Жировой гепатоз – это болезненное состояние печени, при котором в ее структуре определяется значительное количество жировых отложений. Лишний жир не дает ей нормально функционировать, в результате чего у пациента нарушается обмен веществ и увеличивается риск заболеть инсулинонезависимым сахарным диабетом. Но гепатоз может развиться также у тех людей, которые уже болеют диабетом 1 типа. Из-за гормонального дисбаланса в клетках печени начинают происходить болезненные изменения, предотвратить которые можно только с помощью диеты и регулярного медикаментозного лечения.
Большинство патологий печени можно определить с помощью УЗИ
Далеко не всегда заболевания печени начинают беспокоить больного в самом начале их возникновения. Даже ожирение печени может протекать бессимптомно, притом оно может возникнуть не только при чрезмерной, но и при нормальной массе тела. Боль в области печени возникает только тогда, когда в патологический процесс втягивается ее капсула или желчные протоки.
Стоит внепланово посетить врача, если человек отмечает такие симптомы:
- тяжесть в животе после еды;
- боль в правом подреберье;
- горький привкус во рту натощак или после еды;
- постоянное вздутие живота;
- тошнота и рвота;
- высыпания на коже;
- частые аллергические реакции.
Сами по себе эти симптомы совсем не обязательно свидетельствуют о проблемах с печенью, но разобраться в этом и установить истинную причину возникновения нарушений может только квалифицированный врач. Кроме внешнего осмотра и пальпации живота, человеку могут быть назначены дополнительные лабораторные и инструментальные методы обследования.
В области печени очень мало нервных окончаний, поэтому при возникновении проблемы она может долго не давать о себе знать. Именно поэтому необходимо проходить регулярные профилактические осмотры у врача, даже если у человека ничего не болит
Своевременная диагностика нарушений печени позволяет сразу начать необходимое лечение и снизить риск развития ее тяжелых заболеваний в будущем. Всем пациентам, больным сахарным диабетом, необходимо как минимум 1 раз в полгода проходить УЗИ печени, желчного пузыря и желчевыводящих путей.
Из лабораторных исследований в плане оценки функциональной активности этого органа информативны такие биохимические анализы крови:
Сахарный диабет и потенция мужчины
- активность ферментов АСТ и АЛТ (аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы);
- уровень билирубина (прямого и непрямого);
- уровень общего белка;
- концентрация альбумина;
- концентрация щелочной фосфатазы (ЩФ) и гамма-глутамилтрансферазы (ГГТ).
С результатами этих анализов (их еще называют «печеночными пробами») и заключением УЗИ больному нужно обратиться к врачу, а при отклонении от нормы – не заниматься самолечением. После установки точного диагноза и полноценной диагностики специалист может порекомендовать необходимое лечение с учетом особенностей течения сахарного диабета.
Поскольку печень часто страдает из-за приема большого количества агрессивных медикаментов, для ее лечения используется только то минимальное количество лекарств, без которых, действительно, нельзя обойтись. Как правило, к ним относятся:
- основная лекарственная терапия, направленная на коррекцию углеводного обмена (инсулин или таблетки);
- гепатопротекторы (препараты для защиты печени и нормализации ее функциональной активности);
- урсодезоксихолиевая кислота (улучшает отток желчи и нейтрализует воспаление);
- витаминно-минеральные комплексы;
- лактулоза (для регулярного очищения организма естественным способом).
Основа немедикаментозного лечения – это диета. При заболеваниях печени больному можно придерживаться принципов питания, рекомендуемых для всех диабетиков. Щадящая пища и достаточное употребление воды помогают нормализовать процессы обмена веществ, а правильный химический состав блюд позволяет снизить уровень глюкозы. Из меню больного полностью исключаются сахар и продукты, которые его содержат, белый хлеб и мучные изделия, сладости, жирные сорта мяса и рыбы, копчености и соленья. От маринованных овощей также лучше воздержаться, поскольку, несмотря на низкую калорийность и небольшое содержание углеводов, они могут раздражать поджелудочную железу и ухудшать состояние печени.
Отдельный и очень важный пункт диеты – полный отказ от алкоголя. Больным с поражением печени нельзя употреблять спиртное даже изредка и в малых дозах. Из-за диабета ответ на алкоголь может быть итак нарушен, а учитывая болезненное состояние печени, важно понимать, что распитие таких напитков может привести к тяжелым последствиям.
Некоторые препараты для лечения сахарного диабета обладают гепатотоксичностью. Это отрицательное свойство, которое приводит к нарушению работы печени и болезненным структурным изменениям в ней. Именно поэтому при подборе постоянного лекарства важно, чтобы эндокринолог учитывал все нюансы и сообщал больному о возможных побочных эффектах и тревожных симптомах. Постоянный контроль сахара и регулярная сдача биохимического анализа крови позволяют вовремя обнаружить начало проблем в работе печени и откорректировать лечение.
источник
г) сердечной недостаточности
д) диабетической нефропатии
Нормальный базальный уровень глюкозы в крови составляет
Максимально допустимый (для здоровых) уровень глюкозы в крови через 2 часа после пероральной нагрузки глюкозой составляет
Поражение органов зрения при сахарном диабете включает
а) диабетическую ретинопатию
г) дистрофические изменения роговицы
Наименьшими антигенными свойствами обладает
а) инсулин крупного рогатого скота
г) человеческий биосинтетический инсулин
Нормальный уровень гликемии натощак при гестационном сахарном диабете
Потребность в инсулине на первом году заболевания сахарным диабетом составляет
а) 0,3 ЕД на 1 кг массы тела в сутки
б) 0,4 ЕД на 1 кг массы тела в сутки
в) 0,5 ЕД на 1 кг массы тела в сутки
г) индивидуальная в зависимости от степени инсулиновой недостаточности
д) 0,6 ЕД на 1 кг массы тела в сутки
К побочным действиям бигуанидов относятся
в) аллергические кожные реакции
Потребность в инсулине в утренние часы составляет
Ожирение является фактором риска развития
Для диффузного токсического зоба характерно
г) дрожание конечностей, мышечная слабость
Основным методом лечения пациентов молодого возраста с узловым токсическим зобом является
в) комбинированное лечение мерказолилом и глюкокортикоидами
г) лечение глюкокортикоидами
Для подострого тиреоидита характерно
а) выраженный болевой синдром
б) лейкоцитоз, увеличение СОЭ
в) повышение титра антител к тиреоидным гормонам
Наиболее информативными методами определения функции щитовидной железы являются
а) определение тиреоидных гормонов (Т3 и Т4), тиреотропного гормона (ТТГ)
в) определение основного обмена
д) определение антитиреоидных антител
Для гипотиреоза характерно
а) сухость кожных покровов
Для лечения гипотиреоза не применяют
Для болезни Иценко-Кушинга характерно
б) атрофия мышц ягодичной области
Соматотропный гормон обладает
а) диабетогенным действием
б) жиромобилизующим действием
в) анаболическим действием
Причиной возникновения церебрально-гипофизарной недостаточности может быть
а) травма черепа с последующим кровоизлиянием
б) опухоль турецкого седла
Церебрально-гипофизарную недостаточность необходимо дифференцировать с
г) первичным гипогонадизмом
При церебрально-гипофизарной недостаточности снижается выработка
а) адренокортикотропного гормона
г) фолликулостимулирующего гормона
Для аддисоновой болезни не характерно
а) повышение основного обмена
б) артериальная гипотензия
При сочетании аддисоновой болезни с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки предпочтительно назначение
Для адреногенитального синдрома у женщин характерно
а) гермафродитное строение наружных гениталий
б) изменение кровяного давления
в) нарушение менструаций (гипоаменорея)
Климактерический период характеризуется
б) вегетативно-сосудистыми нарушениями, нейропсихическими расстройствами
в) диспепсическими расстройствами
Климактерический период может сопровождаться
в) чувством нехватки воздуха
Для лечения вегетативно-сосудистых нарушений климактерического периода не применяют
а) блокаторы функции щитовидной железы
б) препараты, снижающие тонус симпатической нервной системы
в) малые дозы эстрогенов или андрогенов
Для выведения из гипогликемической комы назначают
а) внутримышечное введение 5% раствора глюкозы
б) подкожное введение 5% раствора глюкозы
в) прием внутрь 2-3 кусочков сахара
г) внутривенное введение 40% раствора глюкозы
д) внутривенное введение инсулина
Для синдрома галактореи-аменореи характерно
Ятрогенная галакторея развивается при длительном применении
в) оральных контрацептивов
Для тяжелой формы болезни Иценко-Кушинга характерно
а) прогрессирующая мышечная слабость
б) патологические переломы костей
в) сердечно-легочная недостаточность
г) тяжелые психические расстройства;
Для острой недостаточности надпочечников характерно
Для синдрома Шерешевского-Тернера характерны
К препаратам группы сульфанилмочевины не относится
Гипертонический криз при первичном альдостеронизме характеризуется
в) снижением или потерей зрения
г) резким повышением артериального давления, особенно диастолического
Комбинация каких сахароснижающих препаратов является недопустимой
а) сульфанилмочевины метформин
б) сульфанилмочевины инкретины
в) несколько препаратов сульфанилмочевины
г) сульфанилмочевины инсулин
Механизм действия метформина заключается в
а) замедлении всасывания и повышении утилизации глюкозы в стенке тонкой кишки
б) усилении транспорта глюкозы в гепатоциты, подавлении глюконеогенеза
в) снижении инсулинорезистентности мышечной ткани
г) замедлении липолиза висцерального жира
Острым осложнением сахарного диабета не является
б) диабетическая ретинопатия
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
источник
1.При недостаточности инсулина наблюдается:
усиление синтеза гликогена
уменьшение синтеза гликогена
увеличение образования кетоновых тел
уменьшение образование кетоновых тел
2. При сахарном диабете 1 типа имеются все признаки, кроме:
а) снижение утилизации глюкозы
в) повышение катаболизма белков
3. У здоровых лиц при проведении пробы толерантности к глюкозе
уровень глюкозы приходит к норме через:
Основными патофизиологическими отличиями сахарного диабета 1 типа от сахарного диабета 2 типа являются все перечисленные, кроме:
а) склонности к кетоацидозу
б) абсолютного дефицита инсулина
в) высокого уровня С-пептида
г) генетического дефекта противовирусного иммунитета
5. Гипогликемическая кома клинически проявляется всеми перечисленными признаками, кроме:
а) бледности и влажности кожных покровов
б) повышенного тонуса мышц, судорог
в) снижения артериального давления
6. Кетоацидотическая кома клинически проявляется всеми перечисленными признаками, кроме:
а) сухость кожных покровов
б) пониженного тонуса мышц, судорог
в) понижения тонуса глазных яблок
8.СД I типа следует лечить:
б) сульфаниламидными препаратами
*в) инсулином на фоне диетотерапии
9.Какой из гормонов стимулирует липопоэз?
10.Лечение кетоациддотической комы следует начинать с введения:
*б) изотонического растворахлорида Na и инсулина
11.Прохождение глюкозы через мембрану клетки без участия инсулина происходит в:
12.Длительная гипогликемия приводит к необратимым повреждениям прежде всего в:
д) поперечно-полосатой мускулатуре
Порядок проведения занятия.
Вступительное слово преподавателя. Проверка выполнения письменного домашнего задания: ситуационных задач, рефератов, рисунков.
Входной контроль знаний: ответы на контрольные вопросы.
Обсуждение результатов самоподготовки студентов: устное собеседование по ситуационным задачам, клиническим ситуациям.
Практическое работа студентов в «малых группах» у постели больного под контролем преподавателя:
Доклад и клинический разбор
Обсуждение результатов практической работы и оценка ее результатов преподавателем.
Выходной контроль знаний: тесты.
Рефлексия – самооценка практической деятельности студентов.
источник
8. Длительная гипогликемия приводит к необратимым повреждениям прежде всего
д) поперечно-полосатой мускулатуры
Гипотермия, дыхание Куссмауля, отсутствие запаха ацетона, тахикардия, артериальная гипотония, олигурия, лактат крови 10ммоль/л,
Глюкоза крови 5, 5 ммоль/л, РН крови 7,3 – это проявления комы:
10.Для синдрома диабетической нефропатии характерны все признаки кроме:
а) нефротического синдрома,
б) артериальной гипертензии,
д) повышения скорости клубочковой фильтрации
Ответы к тестовым заданиям к теме 6.1
СИНДРОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И НАДПОЧЕЧНИКОВ.
Цель. Научиться выявлять синдромы поражения щитовидной железы (гипофункции, гиперфункции, гиперплазии щитовидной железы), надпочечников (гиперкортицизма, гипокортицизма) на основании данных объективного обследования больного: опроса, осмотра, пальпации, перкуссии, аускультации, на основании данных лабораторных и инструментальных методов обследования.
Приступая к изучению темы, необходимо повторить:
1.Перечислить гормоны щитовидной железы и коры надпочечников. Их образование и физиологическое значение.
2.Регуляция функций щитовидной железы и коры надпочечников. Перечислить заболевания при недостаточной и избыточной функции щитовидной железы и коры надпочечников (патоморфология, патогенез).
Основные вопросы темы, подлежащие изучению:
1. Особенности жалоб и объективного обследования при заболеваниях щитовидной железы.
2. Перечислить симптомы и синдромы при заболеваниях щитовидной железы, объяснить их патогенез.
3. Лабораторные и инструментальные методы исследования щитовидной железы.
4. Диффузный токсический зоб (патогенез, клиника, основные симптомы и синдромы).
5. Гипотиреоз (патогенез, клиника, основные симптомы и синдромы).
6. Синдром гипер- и гипокортицизма. Болезнь Иценко-Кушинга, болезнь Адиссона.
Больная п., 56 лет, обратилась с жалобами на общую слабость, сонливость, ухудшение памяти, снижение работоспособности, чувство зябкости. Увеличение веса на 5 кг за два месяца. Больна около полугода.
Объективно: состояние средней тяжести, повышенного питания (рост 158 кг, вес 96 кг). Кожа бледная с желтым оттенком, сухая, холодная. Волосы редкие. Одутловатость лица. Речь монотонная, вялая. Тоны сердца приглушены, ЧСС 48 в минуту, ритмичные. АД 110/80 мм рт. ст. Дыхание везикулярное. Живот мягкий, безболезненный.
Общий анализ крови: эритроциты — 3,5*10 12 /л, Нв — 110 г/л.
Биохимический анализ крови: холестерин – 7,2 ммоль/л, сахар — 3,9 ммоль/л.
1.Выделите основные симптомы, объясните патогенез, сгруппируйте их в синдромы.
2.Выделить ведущий синдром.
4.Проведите дополнительные методы обследования. Напишите ожидаемые результаты.
Больная К., 31 г., обратилась к врачу с жалобами на повышение температуры до 37, 5ºС, нарушение сна, беспричинное беспокойство, повышенную потливость, дрожание всего тела и пальцев рук, повышенный аппетит, сухость во рту. Похудела за месяц на 4 кг. Впервые почувствовала общую слабость и сердцебиение месяц назад после перенесенной острой вирусной инфекции.
Объективно: состояние средней тяжести, температура 37,6 5о 0С. Пониженного питания. Рост 170 см, вес 48 кг. Говорит быстро, не заканчивая фразы, суетлива. Кожные покровы влажные, теплые. Волосы тонкие, мягкие. Щитовидная железа видна при проглатывании. Глазные щели равномерно расширены, экзофтальм, блеск глаз. Положительные симптомы Штельвага, Кохера, нарушение конвергенции, симптом Мари. Тоны сердца: I тон хлопающий, систолический шум на верхушке и над легочным стволом, АД 160/60, ЧСС 120 ударов в мин. Дыхание везикулярное. Живот мягкий, безболезненный.
Общий анализ крови: эритроциты.- 3,1×10 12 /л, Нв — 96 г/л, лейкоциты — 3,0×10 9 /л, тромбоциты. — 200×10 9 /л,
Биохимические анализы крови: сахар крови 6,4 ммоль/л, холестерин 4,1 ммоль/л.
Изотопное сканирование: равномерный, повышенный захват изотопа (70% дозы за 24 часа).
1. Выделите основные симптомы, объясните патогенез, сгруппируйте их в синдромы.
2. Выделить ведущий синдром.
3. Поставьте предварительный диагноз.
4. Назначьте обследования, ожидаемые результаты.
Выполннте тестовые задания:
1.Тест «Верно-неверно». Выберите абсолютно неверный ответ.
Симптомы диффузного токсического зоба:
б) постоянное сердцебиение
2.Тест «Верно-неверно». Выберите абсолютно неверный ответ.
а) сухости кожных покровов
3. Наличие зоба у значительного числа лиц, живущих в одной области, определяется как:
д) диффузный токсический зоб
4 . Что называется «холодным» узлом в щитовидной железе?
а) узел, который в повышенном количестве поглощает радиоактивные изотопы
б) узел, который поглощает радиоактивные изотопы после стимуляции ТТГ
в) узел, который поглощает радиоактивные изотопы после стимуляции ТТГ так же, как и окружающая ткань
г) узел, который не поглощает изотопы
5.Симптомокомплекс, обусловленный дефицитом тиреоидных гормонов называется синдромом:
г) Все выше перечисленное не верно.
д) Все выше перечисленное верно
6.Симптомы эндокринной офтальмопатии характерны для синдрома:
Для гипертиреоза характерно:
б) наджелудочковая аритмия, трепетание предсердий,
г) громкий систолический шум, внесердечные шумы,
Основные жалобы при заболеваниях щитовидной железы
а) увеличение шеи в объеме, изменение веса, изменение температуры
б) кожный зуд, снижение памяти, ухудшение зрения
в) трудность при проглатывании пищи, полиурия, полифагия.
г) Все выше перечисленное верно
д) Все выше перечисленное не верно.
Основные клинические признаки йод-дефицитных состояний у взрослых:
11. Для диффузного токсического зоба не характерно развитие
источник
Основными патофизиологическими отличиями сахарного диабета I типа от сахарного диабета II типа являются все перечисленные, кроме:
1. склонности к кетоацидозу;
2. абсолютного дефицита инсулина;
3. + высокого уровня С-пептида;
4. генетического дефекта противовирусного иммунитета;
В этиологии сахарного диабета I типа играют роль все перечисленные факторы, кроме:
Среди перечисленных характеристик к сахарному диабету у подростков не относится:
2. инсулинозависимый диабет;
3. инсулинодефицитный диабет;
Сахарный диабет у подростков является результатом: 1) вирусного повреждения поджелудочной железы; 2) аутоиммунного повреждения поджелудочной железы; 3) нарушение биосинтеза инсулина; 4) нарушение чувствительности рецепторов к инсулину.
Увеличение размеров печени у больных сахарным диабетом является результатом:
Нормальный базальный уровень глюкозы в крови (по чистой глюкозе) составляет:
Максимально допустимый (для здоровых) уровень глюкозы в крови через 2 часа после пероральной нагрузки глюкозой составляет:
Для выявления сахарного диабета и его типа проводят следующие исследования:
1. тест толерантности к глюкозе;
2. глюкозокортикоидную пробу;
3. исследование пробным завтраком, включающим 30 г легкоусвояемых углеводов, с последующим (через 2 часа) определением сахара в крови;
Тяжелая форма сахарного диабета характеризуется всеми перечисленными признаками, кроме:
3. наличия сосудистых осложнений (ретинопатии, нефропатии, нейропатии);
Сердечно-сосудистые нарушения при сахарном диабете характеризуются: 1) брадикардией; 2) тахикардией; 3) зависимостью частоты пульса от ритма дыхания, физических и эмоциональных нагрузок; 4) ортостатической артериальной гипотензией.
Поражение органов зрения при сахарном диабете включает:
1. + диабетическую ретинопатию
4. дистрофические изменения роговицы
Сахарный диабет I типа характеризуется всеми перечисленными признаками, кроме:
1. + постепенного начала заболевания
3. выраженности клинической симптоматики
4. инсулинозависимости, клеток поражения
Сахарный диабет II типа характеризуется: 1) наличием антител к инсулинобразующим клеткам островков поджелудочной железы; 2) отсутствием ассоциации с HLA-гаплотипами; 3) нормальным состоянием инсулиновых рецепторов; 4) повышенным или нормальным содержанием инсулина в плазме; 5) отсутствием склонности к кетоацидозу.
Для пролиферативной (III) стадии диабетической ретинопатии характерно все перечисленное, кроме:
2. кровоизлияний в стекловидное тело
3. + вновь образованных сосудов
Для ранней диагностики диабетической нефропатии следует применять все перечисленные методы исследования, кроме:
4. + пункционной биопсии почки
5. определения содержания креатина в крови
Кетоацидотическая кома клинически проявляется всеми перечисленными признаками, кроме:
1. бледности и сухости кожных покровов
2. нормальной температуры тела
3. артериальной гипотензии
4. + артериальной гипертензии
5. дыхания Куссмауля, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе
Гипогликемическая кома клинически проявляется всеми перечисленными признаками, кроме
1. бледности и влажности кожных покровов
2. повышенного тонуса мышц, судорог
3. снижения артериального давления
4. + наличия хрипов в легких
Наименьшим антигенным свойством обладает:
1. инсулин крупного рогатого скота
Для устранения утренней гипергликемии (при лечении инсулином) целесообразно все перечисленное, кроме:
1. увеличение вечерней дозы инсулина короткого действия
2. введения инсулина короткого действия дополнительно в 6 часов утра
3. замены инсулина (вечерняя инъекция) короткого действия инсулином со сроком действия 12 часов
4. + введения вечером инсулина продленного суточного действия
Уровень гликемии натощак при сахарном диабете «беременности», при котором не следует назначать инсулин:
источник