Увеличение железа в крови в печени

Здоровье сердца и всей сердечно-сосудистой и кровеносной систем — ключевое условие нормального функционирования всего организма в целом.

Поскольку человеческий организм — неразрывное и взаимосвязанное целое, то недостаточность работы кровеносной системы негативно сказывается на жизнедеятельности организма в целом, которая в то же время ведет к еще большему износу сердца, сосудов и т.д.

Помимо врожденных факторов, влиять на которые человек в настоящий момент практически не в силах, на состояние сердечно-сосудистой и кровеносной систем оказывают значительное влияние:

  • экологический фактор;
  • образ жизни (активный или пассивный, сидячий);
  • питание;
  • потребление воды;
  • склонность к стрессу, переживаниям;
  • наличие вредных привычек (прежде всего, курение).

Одной из важнейших функций сердечно-сосудистой и кровеносной систем является кровотворение. От этого процесса зависит, в частности уровень гемоглобина, за счет показателя содержания которого диагностируется способность крови доставлять в органы, ткани и системы организма кислород. А уровень гемоглобина напрямую зависит от достаточного количества железа, получаемого человеком с пищей.

Исследования подтверждают, что печень животных и некоторых рыб является отличным источником железа, необходимого для поддержания нормального уровня гемоглобина. В этой статье мы рассмотрим, какую печень лучше употреблять для максимального эффекта. Какой вид самый полезный при низком гемоглобине? В какой содержится больше всего витаминов и микроэлементов?

Низкий уровень содержания гемоглобина в крови вызывает особое состояние — анемию (в народе еще называют малокровием). Выражается анемия в следующем:

  1. бледность кожных покровов (с оттенком синевы);
  2. постоянная хроническая усталость;
  3. у детей — чрезмерная плаксивость;
  4. сниженное настроение;
  5. отсутствие сил для физической активности;
  6. бессонница;
  7. отсутствие аппетита.

Анемия может быть вызвана различными факторами, может свидетельствовать о наличии серьезного заболевания, наступать вследствие неправильного образа жизни и питания, дефицита в организме витамина В12, но чаще всего анемия диагностируется в связи с недостатком железа в следующих случаях:

  1. недостаточное поступление и усваивание железа из пищи;
  2. повышенная потребность организма в железе (по причине беременности, перенесенных травм, операций, иных индивидуальных особенностей);
  3. чрезмерная потеря железа организмом.

Помимо страдающих определенными заболеваниями, симптомом которых является анемия, этому состоянию также наиболее подвержены:

  1. беременные и кормящие молодые мамы (обусловлено физиологическими процессами истощения организма во время беременности и лактации);
  2. перенесшие кровопотери (внутренние кровопотери, открытые раны, менструации, перенесенные операции, доноры);
  3. не потребляющие в пищу белков животного происхождения (вегетарианцы, веганы);
  4. спортсмены;
  5. недоедающие.

В случае страдания формой анемии, причиной которой послужил дефицит железа в организме, для лечения и дальнейшей профилактики наступления данного состояния необходимо включить в рацион определенные группы продуктов, содержащих железо и способствующие его усвояемости вещества. К таким продуктам, прежде всего, относится печень.

Печень различных животных очень ценный продукт для питания человека, в том числе благодаря концентрированному содержанию железа и веществ, позволяющих быстро и максимально эффективно усваивать его организмом. Причем печень различных животных и рыб содержит различные дополнительные вещества, в разной степени способствующие усвоению и сохранению организмом железа и улучшению качества процесса кровотворения.

Говяжья печень присутствует во множестве рецептов традиционно русской кухни: это и печеночные котлеты, и печеночный торт (с добавлением моркови), и разнообразные острые салаты.

При выборе говяжьей печени, помимо запаха, следует обращать внимание на цвет субпродукта: свежая печень здорового животного должна быть светло-коричневого цвета с оттенком красного.

Говяжья печень богата многими питательными веществами и витаминами.

Питательные вещества на 100 грамм:

  • ккал — 172;
  • белки — 17,2 г;
  • жиры — 3,7 г;
  • углеводы — 5,3 г;
  • А — 4 мг;
  • В3 (РР) — 6,6 мг;
  • В1 — 0,4 мг;
  • В2 — 2 мг;
  • С — 33 мг;
  • Кальций — 5 мг;
  • Магний — 18 мг;
  • Натрий — 53 мг;
  • Калий — 240;
  • Фосфор — 339;
  • Селен — 174;
  • Иод — 7 мг.

Кроме того, в составе присутствуют полинасыщенные аминокислоты и односоставные жирные кислоты. Однако главная причина пользы для человека именно говяжьей печени — в сочетании ионов железа с медью и витамином А, что обуславливает крайне высокую степень ее усвояемости.

Как ее лучше готовить? Форма потребления не так важна, но вкуснее всего говяжья печень потреблять в виде печеночных котлет или печеночного торта. Но есть еще один простой и вкусный рецепт, о котором мало кто осведомлен:

  1. крупный кусок говяжьей печени отваривают, охлаждают и нарезают;
  2. к печени добавляют маринованные огурцы, лук;
  3. заправляют острой томатной заправкой;
  4. готово!

Противопоказания: говяжья печень содержит экстрактивные вещества, способствующие усилению отделений секреционной жидкости, что может усугубить заболевания желудочно-кишечного тракта.

Куриная печень меньше говяжьей. Она также отличается и по количеству содержания полезных веществ. Помимо железа, 100 грамм куриной печени содержат:

  • ккал — 137;
  • белки — 20,4 г;
  • жиры — 5,9 г;
  • углеводы — 0,7 г;
  • Кальций — 15 мг;
  • Магний — 24 мг;
  • Натрий — 90 мг;
  • Калий — 289;
  • Фосфор — 268.

С потреблением куриной печени сопряжены определенные проблемы. В первую очередь, к ним относится некачественный, способствующий ускоренному росту кур корм. Поскольку печень в организме выполняет фильтрационные функции, в ней оседает взвесь вредных веществ из куриного комбикорма. Поэтому лучше выбирать домашних кур или выращенных в экологически чистых хозяйствах.

Вкуснее всего куриная печень в жаренном виде. Чтобы приготовить себе вкусный и полезный обед, потребуется:

  1. промыть печень;
  2. обжарить на сковороде лук и грибы, посолить;
  3. добавить печень, когда лук начнет подрумяниваться и хрустеть;
  4. тушить до готовности, затем обжарить для получения хрустящей корочки;
  5. добавить в гречневую кашу, сдобренную маслом.

Противопоказания: язвенные болезни, почечные заболевания, высокий уровень холестерина.

Как ни странно, свиная печень менее жирная, чем куриная. Ее потребление позволяет не только повысить и поддержать уровень гемоглобина в крови, но и помочь приостановить развитие атеросклероза и диабета.

100 грамм свиной печени содержат:

  1. ккал — 109;
  2. белки -19 г;
  3. жиры — 3,9 г;
  4. углеводы — 4 г;
  1. А — 3.44 мкг;
  2. В3 — 11 мг;
  3. Е — 0.5 мг;
  4. В1 — 0.4 мг;
  5. В2 — 2.2 мг;
  6. В4 — 520 мг;
  7. В5 — 5.7 мг;
  8. В6 — 0.6 мг;
  9. В9 — 226 мкг;
  10. В12 — 30 мг;
  1. Кальций — 9 мг.
  2. Железо — 20.2
  3. Цинк — 4 мг.
  4. Магний — 21 мг.
  5. Натрий — 81 мг.
  6. Калий — 271 мг.
  7. Фосфор — 347 мг.
  8. Йод — 13.1 мг.

Свиная печенка отлично подходит в качестве ингредиента солянки: причем как супа, так и закуски. В случае супа ее, предварительно обжаренную, добавляют вместе с остальными мясными ингредиентами: почками, сосисками, колбасой и т.д. Для приготовления солянки ее необходимо тушить вместе с капустой.

Свиная печень не рекомендуется к частому употреблению, поскольку может привести к развитию подагры за счет стимуляции выделения большого количества мочевой кислоты.

Печень трески не только очень полезна для нормализации пониженного уровня гемоглобина, но также обладает и дополнительным рядом оказываемых на организм, его сердечно-сосудистую и кровеносную системы влиянием.

Прежде всего, к ним относятся следующие факторы о влиянии печени трески:

  1. нормализация повышенной свертываемости крови;
  2. профилактика болезни Альцгеймера;
  3. насыщение костей кальцием;
  4. профилактика атеросклероза;
  5. стимуляция функции сердечной мышцы.

Печень трески, помимо высокого содержания железа и способствующей его усвоению меди, содержит также никотиновую кислоту, значительное количество серы, магния, йода, цинка.

100 грамм печени трески содержат:

  • ккал — 613;
  • белки — 4,2;
  • углеводы — 1,2;
  • жиры — 65,7 (содержат полинасыщенные Омега-3).

Несмотря на высокое содержание жиров, они, благодаря своим свойствам, не вредит организму, а напротив, питает его незаменимым полезным веществом

Тем не менее есть печень трески просто так, действительно, очень жирно. Все знают рецепт популярного салата с ней:

  1. отварить 3-4 яйца;
  2. порезать зеленый и репчатый лук;
  3. добавить 100-200 грамм печени трески;
  4. есть с черным хлебом.

Противопоказания: противопоказан при камнях в почках или желчном пузыре.

Чтобы помочь желудку справиться с таким количеством жира, лучше всего подойдет кружка горячего чая после бутерброда с печенью трески. Необходимо также отметить, что печень трески в подавляющем большинстве случае лучше отвечать экологическим стандартам в части отсутствия в ней вредных и опасных для жизни и здоровья человека веществ.

Таким образом, говяжья печень — один из наиболее усвояемых организмом продуктов для повышения и поддержания уровня гемоглобина, куриная печень, хотя и обладает значительной пользой для выравнивания уровня гемоглобина, хуже усваивается, нежели говяжья и может быть опасна, если курица была выращена с применением ненатуральных кормов.

Свиная печень может оказаться наиболее полезным тем, кто не только страдает от анемии, но и подвержен развитию атеросклероза и диабета, а печень трески обладает наиболее обширным благотворным влиянием на сердечно-сосудистую и кровеносную системы.

Важно помнить, что рацион для полноценного питания организма должен содержать много групп продуктов, в том числе полезных для поддержания уровня гемоглобина на приемлемой для здоровья отметке.

Помимо печени, питание должно включать в себя такие группы продуктов, как:

  1. свежие сезонные фрукты — предпочтение стоит отдавать гранатам, персикам, цитрусовым, арбузам, манго и т.д.;
  2. овощи — в первую очередь, это относится к свекле и свекольному соку, моркови, тыкве, репе, сельдерею, помидорам, болгарскому перцу (только в соответствующий сезон);
  3. зелень — салаты, кориандр, петрушка;
  4. каши — гречневая, овсяная, пшенная, рисовая;
  5. супы — для стимуляции работы желудочно-кишечного тракта и повышения усваиваемости питательных веществ;
  6. масла — льняное, кунжутное, оливковое;
  7. рыба — дикие лососевые, осетровые, нельма, муксун, омуль, хек, треска, сиг и т.д.;
  8. красное не жирное мясо;
  9. в лечебных целях рекомендуется также ограниченное потребление черного натурального кофе, коньяка и красного сухого вина (в том числе вместо пива, водки, виски и т.д.).

Также обратите внимание на таблицу продуктов с максимальным содержанием железа:

Помимо питания, важно уделять внимание образу жизни в целом. Что это значит:

  1. соблюдать режим сна;
  2. избавиться от привычки постоянно испытывать стресс и волнение;
  3. отказаться от вредных привычек (курение, чрезмерное употребление алкоголя, переедание и т.д.);
  4. заниматься активными видами спорта или прогулками на свежем воздухе.

А сейчас предлагаем вам ознакомится с видео:

Только комплексный и заботливый подход к собственному здоровью может обеспечить здоровье сердечно-сосудистой и кровеносной систем, достаточный для здоровой жизни уровень содержания гемоглобина в крови и привести к долголетию и здоровой, а не немощной старости.

Важно также помнить, что все в человеческом организме взаимосвязано: невозможно иметь здоровую половую, эндокринную, иммунную системы при больном сердце. При составлении диеты и включении в рацион тех или иных продуктов рекомендуется убедиться в отсутствии индивидуальных непереносимостей и проконсультироваться с лечащим врачом-терапевтом.

источник

Макро- и микроэлементы необходимы организму человека, они участвуют во всех процессах его жизнедеятельности. Сегодня поговорим о железе. Без этого элемента, участвующего в процессах кроветворения, образовании гемоглобина и эритроцитов, будет невозможно снабжение тканей и органов кислородом. Дефицит железа способствует развитию очень серьезных заболеваний. Но сегодня хочется рассмотреть другую сторону этого вопроса: что будет, если имеется переизбыток железа? Давайте узнаем, к чему это может привести и в чем причины повышенного уровня железа в крови.

Наш организм не производит железо, оно поступает вместе с пищей. Процесс всасывания происходит в печени, а затем оттуда элемент с помощью белка трансферрина попадает в кровь. Железо – важнейший компонент в синтезе гемоглобина – белка, из которого состоят эритроциты. А, как всем известно, именно эритроциты осуществляют снабжение всех органов кислородом. Без кислорода клетки быстро отмирают.

Еще одной важной функцией железа является участие его в синтезе белка миоглобина. Этот белок содержится в составе мышечной ткани, помогая ей сокращаться, а также вместе с другими элементами участвует в обменных процессах. Для нормального функционирования щитовидной железы также необходимо железо. Без железа невозможен процесс метаболизма холестерина. Еще одна важная функция этого элемента – укрепление иммунной защиты организма.

Чтобы обеспечить им организм, человек ежедневно с пищей должен употреблять 25 мг железа. Содержание железа у мужчин и женщин в крови неодинаково, это связано с генетическими особенностями. Нормы железа в крови следующие:

  • Для мужчин — 40-150 мкг/дл.
  • Для женщин — 50-160 мкг/дл.

Максимальный показатель данного минерала в крови здорового человека — 5 г. Значительное превышение этой нормы может привести к неприятным, а иногда и губительным последствиям для организма.

Следует отметить, что железо является сильнейшим оксидантом. Оно вступает в соединения со свободными радикалами. А это ведет к быстрому старению всего организма и его клеток. Процесс окисления железа с кислородом приводит к образованию свободных радикалов, которые способствуют возникновению онкологических заболеваний. Какие причины повышения железа в крови у женщин? Например, по данным статистики, у женщин, у которых был диагностирован рак молочной железы, уровень железа намного превосходил норму.

В организме у мужчин железо накапливается намного быстрее, провоцируя у них развитие различных сердечных заболеваний, в несколько раз увеличивая риск возникновения инфаркта в молодом возрасте. После наступления менопаузы, когда у женщин прекращается ежемесячная потеря крови, у них также увеличивается процесс накопления железа, а значит, возрастает риск развития сердечно-сосудистых болезней.

Следует отметить, что железо, в отличие от большинства других макроэлементов, не выводится естественным путем из организма. Таким образом, все железо, не использованное организмом в процессе жизнедеятельности и не выведенное из него (т. е. не более 1 мг в сутки), начинает в нем накапливаться. Уменьшение его количества может произойти при какой-либо кровопотере или при голодании, когда из-за отсутствия внешнего поступления необходимых веществ организму приходится для своего функционирования использовать собственные запасы.

Как вы уже поняли, повышенное содержание железа в крови может привести к неприятным последствиям. Если все же ваши анализы показали подобные результаты, следует выявить причину повышения и постараться снизить уровень. Попробуем разобраться в причинах, способных привести к увеличению в крови содержания этого элемента. Как показала практика, к подобным результатам приводит бесконтрольный прием поливитаминов и препаратов, содержащих железо. Но встречаются и заболевания, также способные привести к подобным результатам.

К таким болезням относятся:

  • Первичный гемахроматоз – это наследственное заболевание, сопровождающееся нарушением обменных процессов организма с участием железа. Железо активно всасывается в кишечнике, создаются огромные его запасы, при этом полностью прекращается его выведение естественным путем. Гемахроматоз – тяжелейшее заболевание, сопровождающееся тяжелыми формами сердечной недостаточности, сахарного диабета, отеками и болезнями суставов, циррозом печени и пр.

Из сказанного выше можно сделать вывод, что повышение железа в крови может быть симптомом довольно тяжелой патологии.

Помимо общих симптомов недомогания, заболевания, сопровождающиеся повышением железа в крови, характеризуются специфическими симптомами:

  • Замедление полового созревания у подростков.
  • Усталость, слабость, сонливость.
  • Брадикардия (у взрослого это 60-70 ударов в минуту).
  • Печень, увеличенная и болезненная при пальпации.
  • Пигментация на коже.
  • Боли в суставах.
  • Активное снижение веса без увеличения физических нагрузок и диет.
  • Ослабление и выпадение волос.
  • Увеличение уровня сахара в крови.

При обнаружении у себя таких симптомов нужно сразу же обратиться к специалисту и сдать анализ крови на повышенное железо. За сутки до сдачи анализа следует исключить из рациона алкоголь, жареную и жирную пищу. Нельзя употреблять лекарственные препараты. Если принимались препараты, содержащие железо, анализ следует проводить не раньше чем через полторы недели после окончания лечения.

Пока будете ждать результатов анализа, пересмотрите свое питание, ограничьте продукты, содержащие железо. Проконсультируйтесь у других специалистов, чтобы исключить заболевания печени и сердца. Следует проверить гормональный фон, так как некоторые гормоны также могут привести к повышению железа в крови. Необходимо отказаться от алкоголя, особенно если в анамнезе — цирроз печени.

Взаимодействие с токсичными веществами следует прекратить даже в случае, когда они относятся к сфере профессиональной деятельности.

Для приготовления пищи не следует использовать железную посуду. Необходимо провести тест воды из местного водопровода на содержание железа и при повышенном его содержании ограничить употребление этой воды. Если уровень железа продолжает расти, это может быть связано с легочными инфекциями, волчанкой. Контрольные анализы сдаются не реже одного раза в месяц. Соблюдение этих мер поможет вам поддерживать свое здоровье. Основные причины повышения железа в крови мы рассмотрели.

Приведение в норму уровня железа в крови следует начать со своего питания. Необходимо знать, что кальций способствует ухудшению усваивания железа. Следует исключить из рациона продукты, содержащие железо, а также витамины группы В и витамин С.

При интоксикации железом вследствие приема железосодержащих препаратов более 30 мг/кг проводят промывание желудка и кишечника. Также назначается лечебное кровопускание, когда раз в месяц больному выпускают пол-литра крови.

Повторение курса лечения следует через четыре месяца.

Во избежание развития анемии пациенту с профилактической целью назначают «Дефероксамин» — 20-30 мг/кг в сутки. Также был синтезирован синтетический гормон, не обладающий гормональной активностью, но способствующий быстрому выведению железа из организма. Если заболевание сопровождается одним из видов анемии, назначают отдельное лечение пиридоксином в сочетании с аскорбиновой кислотой.

Таким образом, из данной статьи мы узнали, к чему может привести повышение железа в крови.

источник

Железо – наиболее распространенный химический элемент в природе и совершенно необходимый микроэлемент для человека. В человеческом организме содержится около 3,5-4,5 г железа. 70% железа присутствует в крови, 30% – в печени, костном мозге, селезенке, мышцах.

Железо участвует в транспортировке и хранении кислорода, синтезе ДНК, белковом обмене, синтезе гормонов щитовидной железы, производстве соединительной ткани, нейромедиаторов, выполняет важную роль в поддержании иммунитета.

Все знают, что недостаток железа вреден для организма, но никто не задумывается об опасности его переизбытка, в то время как отравление железом представляет собой довольно распространенную и серьезную проблему.

Избыточное железо, как правило, накапливается в поджелудочной железе, печени, сердечной мышце, оказывая негативное влияние на отравленные им органы.

Основным симптомом избытка железа выступает пигментация в подмышечной области и на ладонях.

Устранение избытка железа возможно путем коррекции рациона питания и физических нагрузок. В некоторых случаях прибегают к кровопусканию.

Суточная потребность в железе составляет 18 мг для женщин (беременные – 20 мг, кормящие матери – 25 мг), 10 мг – для мужчин.

К причинам, приводящим к избытку железа в организме, относят:

  • повышенное содержание данного микроэлемента в питьевой воде;
  • кислородное голодание, которое может быть вызвано высоким содержанием выхлопных газов в воздухе городов. В этом случае организм пытается компенсировать нехватку кислорода усиленным производством гемоглобина;
  • алкоголизм;
  • хронические болезни печени;
  • прием высоких доз или в течение длительного времени препаратов железа;
  • проведение нескольких процедур переливания крови;
  • носительство «гена кельтов», который как бы вынуждает организм накапливать железо. Данный ген присутствует в основном у скандинавов;
  • принадлежность к мужскому полу. Избыток железа в организме чаще возникает у мужчин, поскольку в силу физиологических особенностей женщины теряют больше крови и поэтому меньше подвержены подобному состоянию (до наступления менопаузы);
  • гематологические заболевания.

Симптомами избытка железа являются:

  • желтушное окрашивание склер, кожи, языка, неба;
  • пигментация на ладонях, в подмышечных впадинах, на местах старых рубцов;
  • зуд;
  • увеличение печени;
  • головные боли, повышенная утомляемость, головокружения;
  • нарушение сердечного ритма;
  • бледность кожи;
  • потеря аппетита и похудение;
  • слабость.
  • отложение железа в органах и тканях, сидероз;
  • изжога, тошнота, боли в желудке, рвота, диарея, запор, изъязвление слизистой кишечника.
  • печеночная недостаточность, фиброз.
  • угнетение клеточного и гуморального иммунитета.

Если избыток связан с гемохроматозом (наследственным заболеванием обмена железа), то в начале болезни в течение нескольких лет больные могут жаловаться лишь на выраженную слабость, похудение, утомляемость, снижение половой функции (мужчины). Довольно часто наблюдается боль в суставах, правом подреберье, атрофические изменения кожи. В развернутой стадии болезни присутствует классическая триада симптомов избытка железа: пигментация кожи и слизистых, диабет и цирроз печени. Гемохроматоз может сочетаться с хондрокальцинозом, артропатией, остеопорозом, туберкулезом, нервно-психическими расстройствами, поздней кожной порфирией.

Повреждение слизистой кишечника, развитие печеночной недостаточности, появление тошноты и рвоты характерны для случаев тяжелого отравления железом. Отравление железом – самый частый вид случайного отравления детей младшего возраста. Прием сульфата железа в количестве 3 г и более грозит ребенку летальным исходом.

Избыток железа представляет серьезную опасность для человека.

Поскольку накопление железа происходит в печени, сердечной мышце, поджелудочной железе, то это отрицательно сказывается на состоянии и работе этих органов. Если процесс отравления железом не прекращается, то могут развиваться такие заболевания, как: цирроз печени, сахарный диабет, артрит, гепатит, заболевания нервной, сердечно-сосудистой систем, различного рода опухоли.

Повышенное содержание железа в организме осложняет течение болезней Альцгеймера и Паркинсона.

Для оценки уровня содержания железа в организме применяются исследования мочи крови.

Средний уровень содержания железа в моче составляет 10-25 мкг/л, в плазме крови — 0,8-1,4 мкг/л.

Для диагностики содержания железа применяется комбинация тестов, которая включает: определение сывороточного железа, свободного порфирина эритроцитов, общей железосвязывающей способности сыворотки.

Кроме того, оценивается уровень содержания железа в аспиратах костного мозга.

При избытке железа в организме наблюдаются: снижение уровня сывороточного железа (в 1,5-3 раза) и повышенная насыщенность железом трансферрина.

В некоторых случаях справиться с избытком железа бывает намного сложнее, чем с его недостатком.

Чтобы нормализовать обмен веществ и устранить избыток железа в организме, необходимо скорректировать рацион питания, исключив из него мясо, яблоки, гречку, красное вино, гранаты и другие продукты, содержащие железо. Также запрещается принимать биологически активные добавки с железом и мультивитамины.

Кроме того, следует осторожно подходить к употреблению продуктов, содержащих аскорбиновую кислоту, поскольку она усиливает всасывание железа.

Больным с симптомами избытка железа следует побольше времени проводить на свежем воздухе (выходить в парк, выезжать за город на природу).

Помогают восстановлению кислородного обмена в организме и физические упражнения.

Если избыток железа носит хронический характер, и железо уже отложилось в органах и тканях, то для лечения данного состояния применяется метод кровопускания. Процедуру проводят раз в неделю, при этом за один раз пускается 500 мл крови. Со временем интервалы между процедурами увеличиваются до 3 месяцев. Данный вид терапии применяют до тех пор, пока уровень содержания железа не придет в норму.

Также в лечении избытка железа используют препараты цинка, комплексообразователи, гепатопротекторы.

В некоторых случаях применяется гастротомия с целью изъятия поступившего железа и предотвращения тяжелых поражений печени. Пациентам могут назначать десферриоксиамин с продолжительностью введения не более суток.

В случае острого отравления железом проводят промывание желудка полиэтиленгликолем в течение 2-4 часов.

Таким образом, избыток железа – это состояние, которое может нанести здоровью человека еще больший вред, чем недостаток данного микроэлемента. Особенно это касается избытка железа, накапливающегося в течение длительного периода времени или вызванного наследственным нарушением процессов обмена.

Если диагноз пациенту ставится вовремя, до поражения внутренних органов и систем, то прогноз для его здоровья и жизни благоприятен.

источник

Избыток железа – это очень серьезная и распространенная проблема, обусловленная излишним наличием в организме железа.

Железо является одним из самых распространенных химических элементов в природе и, естественно, необходимым микроэлементом для человеческого организма. В человеческом организме содержится примерно от 3,5 до 4,5 грамм железа. 2/3 находятся в крови, 1/3 – в печени, костном мозге, мышцах и селезенке.

Железо в нашем организме выполняет много функций:

  • поддерживает функционирование иммунной системы;
  • участвует в транспортировке кислорода по всему организму;
  • нейтрализует попадающие в организм токсические вещества;
  • участвует в образовании ферментов и красных телец крови;
  • поддерживает синтез гормонов щитовидной железы;
  • важен для хорошего состояния кожи, ногтей и волос;
  • участвует в регенерационных процессах в организме.

Чтобы железо усваивалось, необходима хорошая секреция желудочного сока. Также способствуют усвоению железа аминокислоты (лизин и гистидин), простые углеводы (сорбит, фруктоза, лактоза), органические кислоты и витамин С. Препятствуют усвоению железа молоко и молочные продукты, кальций, соевый белок, клетчатка из отрубей, фитин и некоторые компоненты кофе и чая.

Избыток железа в организме является крайне опасным! Накапливается железо чаще всего в сердечной мышце, поджелудочной железе и печени, а это пагубно влияет на эти органы. Если избыток железа не лечить, могут развиться такие заболевания, как:

  • рак отравленных органов;
  • тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы;
  • болезни нервной системы;
  • артрит и другие болезни суставов;
  • сахарный диабет;
  • цирроз печени, гепатит.

Факторы, которые приводят к избытку железа в организме:

  • Содержание железа в питьевой воде;
  • Кислородное голодание, вызванное большим количеством выхлопных газов в городах. В организме нехватка кислорода компенсируется увеличением выработки гемоглобина;
  • Прием в большом количестве или длительное время препаратов железа;
  • Алкоголизм;
  • Перенесение нескольких переливаний крови;
  • Присутствие в организме гена, который заставляет организм накапливать железо (также его называют «геном кельтов», так как, в основном, его наличие наблюдается у жителей Скандинавии). Он присутствует у 15% людей, но у большинства находится в спящем состоянии.

Суточная доза железа весьма приблизительна. Усвоение этого микроэлемента в большей мере зависит от состояния организма, для определения которого необходимо делать анализы крови. Примерная суточная норма железа для женщин составляет 18 мг, для мужчин – 10 мг. Самой высокой является суточная норма железа у беременных во второй половине беременности – 33 мг.

Симптомы избытка железа:

  • окрашивание в желтый оттенок кожи, языка, неба и склер;
  • увеличение печени в размерах;
  • зуд;
  • нарушения сердечного ритма;
  • слабое общее состояние;
  • худоба;
  • бледность;
  • пигментация на ладонях и местах старых рубцов, в области подмышек.

Избыток железа в организме также усложняет протекание болезней Альцгеймера и Паркинсона. Даже если есть симптомы избытка железа, определить точный диагноз можно только после биохимического анализа крови.

Самый обычный, но наиболее эффективный метод регулировки уровня железа в организме – правильное питание. Важно помнить о том, что железа много (больше, чем 1 мг на 100 гр) в арбузах, клюкве, дыне, брюссельской капусте, сладком перце, редисе, редьке, свекле, помидорах, топинамбуре, шпинате (до 3 мг) и щавеле (до 2 мг). В остальных овощах содержится от 0,4 до 0,9 мг данного микроэлемента.

Тем, у кого избыток железа в организме, необходим особый подход. Нужно быть внимательными даже в мелочах. К примеру, нельзя употреблять даже обыкновенную аскорбиновую кислоту, так как она способна повышать усвоение железа в организме.

Также для лечения избытка железа используют кровопускание (флеботомию) и донорство.

Видео с YouTube по теме статьи:

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

источник

Синдром перегрузки железом при хронических заболеваниях печени: фокус на неалкогольную жировую болезнь печени

Статья посвящена вопросам терапии синдрома перегрузки железом (СПЖ) при хронических заболеваниях печени (ХЗП). Рассмотрены роль железа и его метаболизм в организме человека, механизмы и диагностика СПЖ у пациента с ХЗП, особенности клинических проявлений

The article is dedicated to the issues of therapy of iron overload syndrome (IOS) in chronic hepatic diseases (CHD). Role of iron and its metabolism in human organism were considered, as well as the mechanisms and diagnostics of IOS in a patient with CHD, features of clinical manifestations of iron metabolism disorders and methods of IOS treatment.

На сегодняшний день синдром перегрузки железом (СПЖ) при хронических заболеваниях печени (ХЗП) недостаточно полно освещен в литературе и малоизвестен практикующему врачу. При этом СПЖ у данной категории больных часто является более тяжелым нарушением, нежели дефицит железа, и может приводить к необратимым последствиям [2, 5, 16].

В последние годы регистрируется высокая распространенность первичного СПЖ — наследственного гемохроматоза (НГ) в популяции (до 1:250 среди жителей Северной Европы, манифестные формы — 2:1000), а также обнаружены новые мутации в генах, регулирующих обмен железа [8, 18, 23]. Тогда как далеко не все клиницисты осведомлены, что вторичный СПЖ, возникающий при развитии ХЗП, в том числе при такой частой на сегодняшний день патологии, как неалкогольная жировая болезнь печени (НЖБП), наблюдается почти у каждого третьего пациента (в 20–30% случаев). Нередко при этом, по данным некоторых авторов, у 36,7% больных ХЗП обнаруживаются мутантные гены в гетерозиготном состоянии (C282/N, H63D/N), которые сами по себе не приводят к развитию НГ, однако при возникновении патологии печени способствуют манифестации СПЖ [18, 28].

Результаты исследований свидетельствуют, что раннее обнаружение и лечение СПЖ у пациентов с ХЗП позволяет предотвратить прогрессирование заболевания печени до цирротической стадии и значительно уменьшает риск гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК) [2, 4, 26, 31].

В этой связи необходимы новые подходы к диагностике, оценке клинической картины, лечению данного состояния и практическому специалисту актуально получение ответов на следующие вопросы:

  1. Каковы роль железа и его метаболизм в организме человека?
  2. Какие существуют механизмы СПЖ?
  3. Как проводить диагностику СПЖ у пациента с ХЗП?
  4. Каковы механизмы и особенности клинических проявлений нарушений обмена железа при НЖБП?
  5. Какие существуют способы лечения СПЖ?

В литературе последних лет появились новые данные о метаболизме железа (Fe) в организме человека, в связи с открытием белков-регуляторов, участвующих в обмене этого микроэлемента [1, 17, 20].

Известно, что железо является важнейшим элементом, участвующим в метаболизме организмов, живущих в среде, богатой кислородом. Обладая выраженными окислительно-восстановительными свойствами, оно необходимо для транспорта кислорода гемоглобином, синтеза дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), работы митохондриальных ферментов. Как металл с переменной валентностью, железо в составе негемовых энзимов (каталазы, пероксидазы, цитохрома) нейтрализует активные формы кислорода. Однако увеличение пула Fe III может являться катализатором образования свободных радикалов и инициатором оксидативного стресса. С целью компенсации, в организме предусмотрены естественные антиоксиданты — хелаторы Fe III, к которым относятся мочевая кислота (МК), церулоплазмин, супероксиддисмутаза, ферритин, трансферрин.

У человека в норме содержится около 3–4 г железа (40–50 мг Fe/кг). Суточная потребность в этом элементе в пище составляет около 10 мг для мужчин и 20 мг для женщин детородного возраста. При этом всасывается лишь 1–2 мг и почти столько же теряется со слущиваемым эпителием желудочно-кишечного тракта, эпидермисом, потом и мочой. Основная масса необходимого железа ежедневно поступает в циркуляцию из клеток ретикулоэндотелиальной системы (РЭС) (селезенка, печень, костный мозг).

Всасывание железа осуществляется эпителиальными клетками двенадцатиперстной кишки и начальных отделов тощей кишки и находится под строгим контролем белков-регуляторов обмена железа.

Известно, что гемовое железо (Fe II), находящееся в составе гемоглобина и миоглобина (в мясных продуктах), усваивается человеком на 20–30% независимо от желудочной секреции и состава пищи. Гемовое железо легко эндоцитируется энтероцитом после сливания с транспортером гемового железа (НСР1). Негемовое железо (Fe III), содержащееся в растительной пище, усваивается человеком на 1–7% и во многом зависит от сопутствующих пищевых факторов (табл. 1).

Всасывание негемового железа — сложный энергозависимый транспортный процесс. Оно происходит после восстановления Fe III до Fe II при помощи соляной кислоты желудочного сока и дуоденального цитохрома — ферроредуктазы (Dcyt b). Затем Fe II переносится в энтероцит специальным транспортером двухвалентных ионов (ДMT1).

Часть железа, которая не используется клеткой, депонируется в виде ферритина и гемосидерина в печени, селезенке, костном мозге, мышечной ткани. Ферритин — внутриклеточный комплекс, содержащий белок-апоферритин, связывающий до 4 тысяч атомов железа. Существует 5 изоформ ферритина: щелочные изоформы печени и селезенки отвечают за депонирование железа, а кислые изоформы миокарда, плаценты, опухолевых клеток являются посредниками в процессах синтеза и участвуют в регуляции Т-клеточного иммунного ответа. Поэтому ферритин является еще и белком острого воспаления и опухолевого роста. Гемосидерин — нерастворимая часть ферритина, форма депонирования избыточного железа.

Поступление железа (Fe II) в кровь из энтероцита, а также из клеток печени, макрофагов селезенки, костного мозга осуществляется единственным белком-переносчиком — ферропортином. В 2001 г. был открыт важнейший регулятор обмена железа и функции ферропортина — гепсидин. Этот белок, состоящий из 25 аминокислот, синтезируется печенью, а также, по некоторым данным, клетками жировой ткани при ожирении [24].

Ранее он был известен как белок острой фазы, обладающий антибактериальными свойствами, благодаря способности уменьшать поступление железа к микроорганизмам, блокировать их размножение, разрушать бактериальные мембраны. Основными стимуляторами синтеза гепсидина при воспалении являются провоспалительные цитокины — ИЛ-6 и ФНО-а. На сегодняшний день известно, что именно гепсидин, уровень которого повышается при воспалении, а также опухолевом процессе, играет основную роль в развитии анемии хронического воспаления [35]. Гепсидин регулирует сывороточную концентрацию железа, путем «выключения» работы ферропортина (в этом случае железо накапливается в энтероцитах, макрофагах, гепатоцитах). При повышении железа в крови — увеличивается синтез гепсидина. В результате блокируются процессы всасывания (угнетается работа ДMT1), рециркуляции и высвобождения железа из депо.

Транспорт железа от энтероцитов и органов-депо к костному мозгу и другим тканям осуществляет трансферрин, синтезируемый печенью. Этот белок способен переносить только Fe III. Поэтому на поверхности мембран клеток происходит окисление Fe II в Fe III при помощи ферментов-ферроксидаз — гефестина и церулоплазмина. Трансферрин является отрицательным белком острой фазы.

Железо (Fе III), связанное с трансферрином, поступает внутрь клетки посредством специальных трансферриновых рецепторов 1-го и 2-го типа (TfR). Под действием внутриклеточных ферроредуктаз Fe III вновь восстанавливается в Fe II. Синтез трансферриновых рецепторов в клетке зависит от ее потребностей в железе и строго регулируется системой внутриклеточных белков (IRP1, IRP2, IRE). Образование комплекса трансферрина с TfR и их эндоцитоз внутрь клетки контролируется белком HFE, при мутации гена которого развивается НГ.

По имеющимся на сегодняшний день данным, организм человека не имеет средств контроля за экскрецией железа. Интестинальная абсорбция — основной этап, который тщательно регулируется. Поэтому любые ситуации, связанные с избыточным поступлением железа в кровь (при парентеральном введении препаратов железа, переливании крови, гемолизе) или всасыванием (наследственные и приобретенные механизмы), могут приводить к СПЖ.

Таким образом, развитие СПЖ обуславливается как наследственными причинами, так и приобретенными факторами (табл. 2).

Среди основных этиологических факторов можно выделить «триаду»:

1) гемолиз эритроцитов (сидероахрестические анемии, талассемия, недостаточность глюкозо-6-фосфат­дегидро­геназы, микросфероцитоз, дефицит витамина В12);
2) избыточное экзогенное поступление железа (диета, многократные гемотрансфузии, длительное бесконтрольное применение парентеральных препаратов железа, хронический гемодиализ);
3) заболевания печени (хронический вирусный гепатит С, реже В, алкогольная болезнь печени, НЖБП, кожная порфирия).

При СПЖ железо оказывает негативное влияние на организм. Перенасыщение трансферрина железом сопровождается включением дополнительного транcпорта железа, связанного с альбумином. Данный комплекс легко проникает в клетки, не предназначенные для депонирования железа (миокард, гонады, поджелудочная железа и др.), и вызывает токсические эффекты. При избыточном накоплении железа в органах-депо, а также тканях, не являющихся таковыми, происходит усиление образования коллагена и прямое повреждение ДНК. При переходе Fe III в Fe II образуются токсичные свободные радикалы, активирующие процессы перекисного окисления. При выраженном СПЖ в организме работа собственных антиоксидантных систем защиты становится неэффективной.

Тем не менее патогенез СПЖ у больных с ХЗП остается не до конца ясным. Возможными механизмами могут являться:

  • повышенное всасывание железа, вследствие нарушения контроля за всасыванием и распределением железа (при гомозиготных и гетерозиготных мутациях генов, кодирующих синтез белков-регуляторов обмена железом (НГ I–IV типов), при снижении синтеза в печени гепсидина под воздействием вируса гепатита С);
  • печеночно-клеточная недостаточность с нарушением синтеза в печени белков-регуляторов обмена железа (ферритина, трансферрина, гепсидина, церулоплазмина);
  • портальная гипертензия, синдром гиперспленизма, портокавальное шунтирование крови, приводящие к перераспределению железа (накоплению в клетках печени, селезенки);
  • экзогенная перегрузка железом (бесконтрольное применение препаратов железа, витаминов С, В12, фолиевой кислоты; гемотрансфузии; употребление большого количества красного мяса, вина; поступление железа ингаляционным путем (металлургия, промышленные города));
  • употребление алкоголя, который стимулирует всасывание железа;
  • наличие стеатоза печени, абдоминального ожирения, гипергликемии и инсулинорезистентности (ИР), при которых нарушается работа трансферрина (вследствие его гликолирирования), повышается поступление железа в печень и синтез ферритина (подробнее см. ниже).

СПЖ выявляется при оценке совокупности признаков:

1. Клинические признаки

В зависимости от причины СПЖ весьма вариабельны. Могут наблюдаться проявления стеатоза или цирроза печени, меланодермия, гипогонадизм, дисфункция надпочечников, гипотиреоз, артропатия, сахарный диабет 2-го типа, гиперурикемия [5, 13, 18, 29].

2. Лабораторные маркеры СПЖ

Показатели клинического анализа крови при СПЖ не являются специфичными, гемоглобин, эритроциты, цветовой показатель могут быть даже снижены (например, при гемолитической анемии, талассемии). При НГ, а также СПЖ, связанном с ХЗП, нередко обнаруживается повышение уровня гемоглобина.

Согласно мнению специалистов, лабораторными маркерами СПЖ являются [26]:

  • повышение уровня ферритина более 300 мкг/л у мужчин и женщин в менопаузе и более 200 мкг/л у женщин детородного возраста;
  • повышение уровня сывороточного железа (СЖ);
  • снижение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС), представляющей собой максимальную емкость трансферрина для заполнения железом;
  • повышение насыщения транферрина железом (НТЖ) более 45% (вычисляется по формуле СЖ/ОЖСС × 100 или СЖ/трансферрин × 3,9).

Рекомендации Европейского общества по изучению заболеваний печени (European association for the study of the liver, EASL) по лабораторной диагностике СПЖ, 2010 [26]:

  • Пациентам с предполагаемым СПЖ и симптомами ХЗП в первую очередь следует определить НТЖ и уровень ферритина в сыворотке (уровень доказательности 1В и 1С).
  • При выявлении гиперферритинемии требуется исключить: хроническое злоупотребление алкоголем, воспаление, некроз гепатоцитов, опухоли, НЖБП и метаболический синдром.

Как правило, при воспалении повышение ферритина сочетается с нормальными показателями НТЖ. В ряде случаев требуется учитывать, что повышение НТЖ может быть «ложным» при печеночно-клеточной недостаточности и снижении синтеза трансферрина, а также при синдроме мальабсорбции белков. Однако, по мнению специалистов, НТЖ — самый информативный показатель статуса железа и может использоваться для скрининга патогенетически значимых нарушений обмена железом у больных с ХЗП [18].

3. Генетическое тестирование

Применяется для исключения первичного СПЖ. На сегодняшний день доступными методами диагностики НГ являются:

  • HLA-типирование и идентификация мутации HFE-белка с определением гомозиготного или гетерозиготного носительства гена: генотипы C282Y/C282Y (Cys282Tyr) или С282Y/H63D (His63Asp);
  • дополнительное генотипирование, направленное на выявление минорных мутаций в генах HAMP, HJV, SLC40A1, TFR2, не связанных с HFE.

Рекомендации EASL по генетическому тестированию, 2010 [26]:

  • HFE-тестирование должно проводиться всем пациентам с ХЗП неуточненнной этиологии, у которых выявлено увеличение насыщения трансферрином более 45% (1С).
  • HFE-тестирование следует проводить лицам с кожной порфирией (1В), ГЦК (2С), хондрокальцинозом (2С), сахарным диабетом (СД) 1 типа (2С).
  • Диагноз HFE-гемохроматоза не должен базироваться только на гомозиготности по С282Y, но также требует наличия повышения запасов железа в организме (1В).
  • Дополнительное генетическое тестирование на минорные гены проводится после исключения гомозиготности по C282Y, если перегрузка железом подтверждена гепатобиопсией или магнитно-резонансной томографией (МРТ) и исключены другие гематологические нарушения и поражения печени (1С)

4. Морфологическое исследование

Для подтверждения СПЖ в случаях, когда его маркеры сомнительны, а также в целях дифференциальной диагностики заболеваний печени показано проведение биопсии печени с окраской берлинской лазурью на железо (гемосидерин) по Перлсу и определением количественного содержания железа в препарате (печеночный индекс железа (ПИЖ) — Fе в печени/возраст). При НГ данный показатель более 1,9.

Рекомендации EASL по проведению гепатобиопсии при СПЖ, 2010 [26]:

  • У С282Y гомозигот с увеличением запасов железа, биопсия печени не является необходимой процедурой для подтверждения диагноза гемохроматоза (1С).
  • Биопсия печени рекомендуется лицам с гепатомегалией, повышением уровня ферритина более 1000 мг/л, активности трансаминаз (1С).

5. МРТ печени и сердца в режиме Т2

Может использоваться как метод дополнительного измерения содержания железа в печени, а также миокарде, как альтернатива биопсии [11].

6. Десфераловая проба

Проводится в сомнительных случаях СПЖ и при необходимости проведения дифференциального диагноза между первичным и вторичным СПЖ. После внутримышечго введения 0,5 г Десферала производится последующий анализ суточной экскреции железа. В норме этот показатель составляет менее 1 мг/сут (менее 18 мкмоль/л), при СПЖ — 18–27 мкмоль/л, при НГ — более 27 мкмоль/л [4, 11].

На сегодняшний день установлено, что СПЖ обнаруживается примерно у 1/3 больных НЖБП: у 30% пациентов с жировым гепатозом (ЖГ), у 34% больных с неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ) [4, 6, 15].

Впервые СПЖ у пациентов с НЖБП был описан в 1997 г. R. Moirand и Y. Deugnier, которые предложили термин «дисметаболический синдром перегрузки железом» (ДСПЖ, Dysmetabolic iron overload syndrome (DIOS)) [25]. В 1999 г. M. Mendler и соавт. доказали наличие СПЖ у пациентов с ИР и метаболическим синдромом (Insulin resistance hepatic iron overload syndrom (IR-HIO)) [32]. Был описан «железный фенотип» синдрома ИР. В 2008 г. A. Riva и соавт. предложили критерии синдрома DIOS/IR-HIO [34].

Важно знать, что СПЖ у данной категории пациентов является фактором риска, предрасполагающим к развитию и прогрессированию ИР, СД и сердечно-сосудистых заболеваний. Так, установлено, что высокий ферритин более 400 мкг/л у мужчин и более 300 мкг/л у женщин с ожирением является маркером ИР [34]. Гиперферритинемия, при исключении воспалительного процесса, требует тщательного контроля за уровнем гликемии у больных НЖБП, так как увеличивает риск СД в 4,6 раза [16]. Повышенный уровень ферритина может быть также предиктором стеатоза печени и предшествовать его развитию, что свидетельствует о том, что причиной гиперферритинемии является не НЖБП, а гиперферритинемия, связанная с ожирением и ИР, что приводит к НЖБП [14, 15].

В основе развития СПЖ при НЖБП лежит ИР, гипергликемия и висцеральное ожирение.

При ИР и гиперинсулинемии происходит повышенная транслокация трансферриновых рецепторов на мембранах гепатоцитов, энтероцитов, приводящая к увеличению поступления железа в клетку и стимулированию синтеза ферритина [27]. В свою очередь, при перегрузке железом гепатоцитов нарушается поглощение и деградация инсулина печенью, что усугубляет гиперинсулинемию. Избыток железа (Fe III), катализируя образование свободных радикалов, нарушает процесс проведения инсулинового сигнала и соединение инсулина с инсулиновым рецептором. Стимулируется синтез глюкозы в печени. При стойкой гипергликемии возникает гликирование трансферрина, приводящее к нарушению связывания Fe III и его транспорта к органам-потребителям.

Абдоминальная жировая ткань, обладающая собственной гормональной активностью, при липолизе выделяет провоспалительные цитокины (ФНО, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10), что приводит к инфильтрации жировой ткани макрофагами, которые активно накапливают железо. Это индуцирует окислительный стресс и воспалительную реакцию. Таким образом, формируется порочный круг. Повышенная продукция вышеперечисленных цитокинов стимулирует синтез гепсидина, причем не только в гепатоцитах, но и в клетках жировой ткани [24]. Гепсидин блокирует работу ферропортина, в результате чего тормозятся процессы абсорбции пищевого железа, высвобождения железа из клеток, соответственно, стимулируется синтез ферритина. При этом, в результате повышенного синтеза гепсидина, у некоторых пациентов, чаще подростков и фертильных женщин, а также лиц с морбидным ожирением (индекс массы тела более 40), может даже развиваться анемия хронического воспаления, с недостаточностью железа, вследствие уменьшения его всасывания в тонкой кишке и перераспределения в клетки РЭС, а не на нужды синтеза гемоглобина [6, 7, 14].

Этот «железодефицитный» фенотип ожирения характеризуется как признаками относительного железодефицита, так и ДСПЖ. В данном случае оценка такого параметра крови, как количество растворимых трансферриновых рецепторов, может помочь в диагностике истинного дефицита железа, так как не зависит от активности воспалительного процесса, влияющего на содержание ферритина. Дополнительным предиктором наличия «функционального» дефицита железа служит также уровень С-реактивного белка.

Преимущественное накопление железа в гепатоцитах и клетках Купфера в перисинусоидальном пространстве запускает процессы проапоптоза, некроза, коллагенообразования и является триггерным механизмом прогрессирования ЖГ в НАСГ, с последующим развитием ФП, ЦП и ГЦК.

Дополнительным фактором, усугубляющим СПЖ у пациентов с НЖБП, по мнению некоторых авторов, может быть нарушение экскреции МК почками (например, при диабетической нефропатии) [5]. МК, являясь естественным хелатором негемового железа (Fe III), в условиях гиперферремии усиленно продуцируется в ксантинооксидазной реакции. Первоначально повышение уровня МК в крови и/или ее экскреции с мочой свидетельствует о включении компенсаторной реакции организма, Так, при НТЖ ниже 30%, повышение МК и ее экскреции способствует адекватному выведению с мочой избытка железа и поддержанию его физиологического уровня. При НТЖ 30–45% наблюдается более выраженное повышение МК, при недостаточно эффективной экскреции. При НТЖ более 45% уровень урикемии не соответствует механизму антиоксидантной защиты [5].

Критерии постановки диагноза ДСПЖ:

1) наличие двух и более компонентов метаболического синдрома (ожирение, дислипидемия, артериальная гипертензия, гипергликемия или нарушение толерантности к глюкозе);
2) гиперферритинемия при нормальном или незначительно повышенном НТЖ;
3) наличие стеатоза печени;
4) легкое или умеренное повышение содержания железа в печени (по данным МРТ или гепатобиопсии, ПИЖ менее 1,9 (рис. 1)).

Дополнительными маркерами СПЖ при НЖБП могут служить также повышение уровня гепсидина (определение данного показателя в настоящее время малодоступно), МК в крови и/или ее суточной экскреции с мочой.

Согласно мнению большинства специалистов, показаниями для лечения СПЖ у больных ХЗП являются:

1) клинически манифестный НГ;
2) повышение ферритина более 200 мкг/л у женщин и более 300 мкг/л у мужчин и женщин в постменопаузе или более 500 мкг/л у мужчин моложе 40 лет и у женщин до наступления менопаузы (при исключении острого воспаления, опухолевого процесса, алкогольного эксцесса);
3) НТЖ более 45%;
4) при НЖБП целесообразно рассматривать дополнительное показание: НТЖ 30–45% в сочетании с гипер­урикемией и/или повышенной суточной экскрецией мочевой кислоты и гипергликемией [5].

Способы лечения СПЖ при ХЗП включают: этиотропную терапию, строгий отказ от алкоголя, соблюдение диеты с ограничением содержания железа до 8–10 мг/сут, лечебные кровопускания (флеботомии), с эксфузией до 300–400 мл крови 1 раз в неделю, до достижения целевого уровня ферритина ≤ 50 мкг/л и НТЖ ≤ 30%, использование антиоксидантов.

Согласно клиническим рекомендациям Европейских обществ по изучению заболеваний печени, ожирения и диабета (EASL, Европейского общества изучения диабета (European association for the study of diabetes, EASD), Европейского общества изучения ожирения (European Association for the Study of Obesity, EASO)), проведение флеботомии с целью уменьшения запасов железа почти до уровня железодефицита улучшает статус больных НЖБП по шкале NAS без прогрессирования фиброза, однако необходимы дополнительные данные. Как свидетельствуют специалисты, флеботомии при НЖБП уменьшают ИР, выраженность воспалительных изменений в печени, замедляют темпы прогрессирования фиброза печени и риски развития ГЦК [12].

При противопоказаниях к флеботомии (прежде всего, в случае НГ с повышением уровня ферритина более 1000 мкг/л, сочетающимся с анемией средней и тяжелой степени, выраженной гипотонией, гипоальбуминемией, СН) используются хелаторы железа (деферазирокс (Эксиджад), менее предпочтителен дефероксамин (Десферал)). Однако высокая стоимость препаратов и возможные побочные эффекты (диспептические расстройства, нарушение функции почек, печени, зрения, слуха и др.) ограничивают их применение.

В терапию СПЖ всем больным целесообразно включать антиоксиданты. Для этого могут применяться препараты янтарной кислоты, урсодезоксихолевая кислота (Урдокса), глицирризиновая кислота, липоевая кислота, адеметионин [5, 9].

Так, например, установлено, что антиоксидантный эффект янтарной кислоты связан с повышением активности глутатионпероксидазы и каталазы, важнейших ферментов, участвующих в разрушении активных форм кислорода, перекисей. Препарат также способствует увеличению уровня восстановленного глутатиона и подавлению активности ксантиноксидазы, что приводит к снижению продукции высокоактивных форм кислорода [9].

Глицирризиновая кислота как антиоксидант способна ингибировать образование супероксидного радикала и перекиси водорода [10].

Антиоксидантное действие урсодезоксихолевой кислоты связано с изменением метаболизма простагландинов и жирных кислот, а также снижением оксидативной активации клеток Купфера гидрофобными желчными кислотами. Несомненным достоинством данного препарата у пациентов с ХЗП и СПЖ является опосредованное антифибротическое действие, обусловленное снижением содержания активаторов фиброгенеза и угнетением активности звездчатых клеток [22, 30]. В исследовании J. Holoman и соавт. [38] продемонстрировано, что на фоне применения УДХК снижалась сывороточная концентрация N-терминального пептида коллагена III типа и матриксных металлопротеиназ и одновременно повышался уровень их тканевых ингибиторов, что клинически выражается в замедлении развития фиброза.

По последним данным [39], прием УДХК в больших дозах значительно снижает концентрацию сывороточных маркеров фиброза у больных неалкогольным стеатогепатитом. В рандомизированное двойное слепое исследование 2009 г. было включено 126 пациентов с НАСГ (АлАТ > 50 МЕ/л), которые в течение 12 мес получали высокие дозы УДХК (30 мг/кг/сут) либо плацебо. Целью исследования было оценить эффективность и безопасность высоких доз УДХК. Через 12 мес уровень АлАТ снизился в группе, принимающей УДХК (p resistance-associated hepatic iron overload // Gastroenterology. 1999. V. 117. P. 1155–1163.

  • Mueller M. et al. Liver Int. 2017. Aug. 29. DOI: 10.1111/liv.13562. [Epub ahead of print].
  • Riva A., Trombini P., Mariani R. et al. Revaluation of clinical and histological criteria for diagnosis of dysmetabolic iron overload syndrome // World J. Gastroenterol. 2008. Vol. 14. P. 4745–4752.
  • Rivera S., Custodio A. O. et al. Heps >anemia // Blood. 2005. № 105 (4). Р. 1797–1802.
  • Valenti L. et al. World. J. Gastroenterol. 2014; 20: 3002–3010.
  • Valenti L., Pulixi E. A., Arosio P. Relative contribution of iron genes, dysmetabolism and hepatitis C virus in the pathogenesis of altered iron regulation in HCV chronic hepatitis // Hematologica. 2007. № 92 (8). Р. 1037–1042.
  • Holoman J. et al. Serum markers of liver fibrosis in patients with non-alcocholic steatohepatitis (NASH). Correlation to morphology and effect of therapy // J. Hepatol. 2000. N 32. Р. 210.
  • Ratziu V. Presentation title: A multicentric, double-blind, randomized placebo-controlled trial of high dose ursodeoxycholic acid in patients with non-alcoholic steatohepatitis. Abstract T1013.

    • С. Н. Мехтиев 1 , доктор медицинских наук, профессор
    О. А. Мехтиева, кандидат медицинских наук

    ФГБОУ ВО СПбГМУ им. И. П. Павлова МЗ РФ, Санкт-Петербург

    Синдром перегрузки железом при хронических заболеваниях печени: фокус на неалкогольную жировую болезнь печени/ С. Н. Мехтиев, О. А. Мехтиева

    Для цитирования: Лечащий врач №12/2017; Номера страниц в выпуске: 60-67

    Теги: гемохроматоз, метаболизм, наследственность, метаболизм железа

    источник

    © 2024 Печень и почки