Пути передачи, диагностика и лечение.
Инфекционный мононуклеоз – это острая форма инфекции, вызванная вирусом Эпштейн-Барр. Этот вирус относится к 4-му типу в группе герпес-вирусов, а сама болезнь уже в течение многих лет имеет второе, более «бытовое» название – «болезнь поцелуев».
Дело в том, что вирус Эпштейн-Барр очень распространен среди людей – он обнаруживается у 80-90% взрослых. Это означает, что чем старше человек, тем больше вероятность того, что он является носителем этого вируса, а значит – переболел данной инфекцией ранее, в острой или стертой форме. Инфекция, вызванная вирусом Эпштейн-Барр, оставляет после себя достаточно стойкий иммунитет, благодаря чему повторно заболеть инфекционным мононуклеозом невозможно. Однако это не является условием для полного уничтожения вируса в организме у человека – то есть после перенесенной инфекции острых клинических проявлений болезни уже может не быть, однако такой человек может ещё очень долго быть источником вируса для окружающих.
Инфекционный мононуклеоз с недавнего времени начал относиться к «модным» болезням, кто-то сравнивает его с ОРВИ. Но есть и другая крайность – когда значение этой инфекции явно преувеличивается, особенно по воздействию на иммунитет. Одна из хронических форм инфекции вирусом Эпштейн-Барр получила ещё одно «модное» название – синдром хронической усталости. Название красивое, в современном духе, однако нелишне знать, что сегодня существуют достоверные методы диагностики, которые позволяют подтвердить вирусную причину этого синдрома.
Вирус Эпштейн-Барр передается от больного или вирусоносителя в основном воздушно-капельным путем. Накапливается вирус в клетках эпителия слюнных желез, и в слюне его содержание больше всего. Этот вирус не обладает такой устойчивостью и летучестью – как, например, вирусы-возбудители ОРВИ, и для его передачи необходим не просто контакт с больным человеком, а контакт с его слюной или с предметами, из которых ел, пил или которые облизывал больной (например, это игрушки в детском саду). Этот вирус действительно передается с поцелуями – поэтому если ребенок не переболел данной инфекцией в более раннем возрасте, то он может с большой вероятностью заболеть инфекционным мононуклеозом, став подростком, с появлением первых влюбленностей.
К слову, чем раньше ребенок переболеет инфекционным мононуклеозом, тем будет лучше для него самого – так как у детей дошкольного возраста инфекционный мононуклеоз часто протекает стерто. А чем старше ребенок – тем больше выражена клиника.
А вот после 40 лет им уже мало кто болеет, так как к 40 годам с этим вирусом проконтактировали уже практически все.
Симптомы инфекционного мононуклеоза – это следствие тех изменений, которые вирус последовательно вызывает в теле заболевшего. Вирус Эпштейна-Барр при попадании в полость рта вызывает изменения в слизистой рта, носоглотки, в миндалинах и слюнных железах. Здесь происходит его размножение, и первым симптомом инфекции становится боль в горле.
Затем вирусы попадают в кровь и разносятся по организму. Главная их цель — В-лимфоциты. Достигнув своей цели, вирус вызывает настоящее клонирование (стихийное размножение) В-лимфоцитов, которые заполняют своей массой лимфатические узлы, которые увеличиваются в размерах, становятся плотными и болезненными. И это второй по очередности симптом болезни.
Вместе с увеличением лимфоузлов у заболевшего человека увеличиваются в размерах селезенка и печень. Выраженное увеличение селезенки опасно особенно у детей, так как их физическую активность не всегда удается контролировать – а между тем известны случаи, когда при инфекционном мононуклеозе происходили разрывы селезенки (эти разрывы крайне опасны для жизни, так как при них за секунды возникает опасная для жизни потеря крови).
И как при любой системной инфекции при инфекционном мононуклеозе у больного повышается температура (причем повышенной она может быть очень долго, иногда до нескольких недель), выражена слабость, бывает головная боль. Также встречается и сыпь – особенно если больной во время лечения пользовался антибиотиками (это многолетнее наблюдение врачей).
Из-за увеличения печени и селезенки клинику инфекционного мононуклеоза могут маскировать и симптомы со стороны органов ЖКТ, в том числе боль в правом подреберье и даже небольшая желтуха, с соответствующими изменениями в биохимическом анализе крови (повышение билирубина и «печеночных» маркеров).
Таким образом, клиника инфекционного мононуклеоза с одной стороны, может быть принята за банальное ОРЗ или ангину, а с другой стороны – за заболевание печени или других органов пищеварительной системы.
Необходимо отметить, что у детей дошкольного возраста инфекционный мононуклеоз часто протекает стерто, и чем старше ребенок – тем больше выражена клиника, а вот после 40 лет им уже мало кто болеет.
Безусловно, при диагностике инфекционного мононуклеоза используются и рутинные методы – общий и биохимический анализ крови, но полную картину происходящего и точный ответ с подтверждением диагноза дадут:
— иммуноферментный анализ (ИФА) для обнаружения антител к вирусу Эпштейн-Барр. ИФА проводится для обнаружения антител к разным частям вируса. Чаще всего ИФА проводится для обнаружения трех видов антител к вирусу Эпштей-Барр, реже – для обнаружения пяти видов.
— полимеразная цепная реакция (ПЦР) для определения вируса (в мазках из зева, носа, а также в крови).
Оба из перечисленных выше обследований могут быть сделаны либо по направлению врача, наблюдающего пациента – в случае тяжелого течения инфекционного мононуклеоза у ребенка может быть выдано бесплатное направление в поликлинике по месту жительства (с подписью заведующей), либо при желании родителей – на платной основе.
Стоимость трехкомпонентного ИФА для обнаружения антител к вирусу Эпштейн-Барр в Центре лабораторной диагностики, к примеру, составит сравнительно небольшую сумму – 312 рублей, при этом данный метод позволит врачу судить не только о наличии или отсутствии данной инфекции, но также и об её стадии, включая носительство, стоимость же ПЦР составляет 900 рублей.
Чаще всего эту инфекцию лечат дома, при тяжелом течении инфекционного мононуклеоза больной госпитализируется в ГКБ № 40.
Лечение инфекционного мононуклеоза – неспецифическое, включающее:
— соблюдение постельного режима (многие привыкли переносить лихорадку с болями в горле на ногах, но в случае этой инфекции нужно поберечь ещё и печень с селезенкой – им во время острой стадии инфекции тяжелее всего),
— полоскание горла растворами антисептиков, отварами лекарственных трав,
— прием жаропонижающих и обезболивающих препаратов,
— диету с ограничением соленого, жирного, жареного, копченого, сладкого, сдобного – для того, чтобы уменьшить нагрузку на печень.
При выраженных изменениях в печени больным рекомендуется прием гепатопротекторов и биохимический анализ крови в динамике после выписки из стационара. А также диета, которая даст печени возможность восстановиться при инфекции.
Необходимость лечения в стационаре обычно бывает продиктована тяжелым общим состоянием больного, затруднением дыхания (из-за увеличения миндалин и отека верхних дыхательных путей), нарушениями в работе печени, выраженным увеличением селезенки.
По назначению врача при тяжелом течении инфекционного мононуклеоза могут быть назначены специфические противовирусные препараты (например, зовиракс), а также антибиотики – так как массивное размножение вируса в слизистой верхних дыхательных путей может создать «ворота» для вторичной бактериальной инфекции.
Типичный инфекционный мононуклеоз не оставляет выраженных изменений в работе иммунной системы человека. Безусловно, после этой инфекции важно обратить внимание на общее состояние здоровья ребенка, не отказываться от закаливания, прогулок, но приема каких-либо специфических иммуностимуляторов, особенно без назначения врача, лучше избежать. Тем более, что он и не требуется, так как инфекция сама по себе не вызывает изменений в работе клеток, а вызывает только их бурное размножение, которое прекращается с течением заболевания.
Значительно больше внимание стоит уделить печени, поддержать её диетой, проконтролировать уровень билирубина и основных печеночных проб.
источник
Первое описание инфекционному мононуклеозу дал Нил Федорович Филатов в 1885 году. С 1915 года заболевание получило наименование инфекционного мононук-леоза. В 1964 году Epstein и Barr выделили герпесподобный вирус, антитела к которому обнаруживаются у реконвалесцентов. В руководстве по инфекционным болезням под редакцией В. И. Покровского инфекционный мононуклеоз определяется как «малоконтагиозная вирусная инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, воспалительными явлениями в глотке, увеличением лимфатических узлов, селезенки и печени, гематологическими изменеиями и повышением титра гетерофильных антител».
В зависимости от выраженности клинических проявлений этих синдромов дети госпитализируются с различными диагнозами в соответствующие профильные отделения. В отделение гепатитов больные направляются по поводу увеличения размеров печени и селезенки, абдоминальных болей. Сегодня можно с полным основанием определить изменения в печени при инфекционном мононуклеозе как гепатит вирусной этиологии, как правило, безжелтушной форма, с сопутствующим поражением поджелудочной железы.
У всех наблюдавшихся нами больных инфекционным мононуклеозом активность цитолитических ферментов АЛТ и ACT была повышена до 6-15 норм, сулемовая проба снижена до 1,6-1,5 мл, активность амилазы повышена до 24-28 мг. Содержание билирубина и тимоловая проба оставались в пределах нормы. Патогноманичные изменения гематологических показателей, положительная реакция Пауля-Буннеля, проведение дифференциального диагноза с другими респираторными заболеваниями, отсутствие серологических маркеров вирусов HAV, HBV, HCV не оставляли сомнений в этиологии гепатита.
Для гепатита при инфекционном мононуклеозе характерны высокая активность печеночных ферментов и длительный период реконвалесценции.
Ребенок К., 6 лет заболел 15.02 — повышение температуры до 38 °С, с 17.02 до 40 «С, ангина. Направлен на госпитализацию 19.02 с диагнозом «Вирусный гепатит?» по поводу болей в животе, субиктеричности склер, увеличения размеров печени, изменения окраски мочи и кала. При осмотре печень на 5—4—4 см выступает из подреберья, плотновата, болезненна, селезенка у реберного края. Характер налетов необычен, описывается «в виде обрывков полупрозрачной пергаментной бумаги, местами свисающих с миндалин». Лимфаденит.
Билирубин — 15,8 мкмоль/л, непрямой— 13,2 мкмоль/л, тимоловая проба — 3,5 ед., сулемовая — 1,6 мл, АЛТ в разведении — 16,0 ммоль/л, ACT — 1,6 ммоль/л, ЩФ — 1,77 ммоль, СРБ +, холестерин — 3,8 ммоль, мочевина—2,7 ммоль/л, b-липопротеиды — 3,4 г/л, а-амилаза— 18 мг. Эритроциты — 3 400 000, НВ— 127 г/л, СОЭ — 6 мм/час, лейкоциты— 19 500 п 5 с 12 атипичные мононуклеары 70 м 2 плазматические клетки 2. Несмотря на высокую активность ферментов (АЛТ в разведении выше нормы в 17 раз, ACT — в 4 раза), госпитализирован в отделение респираторных инфекций.
Диагноз «Инфекционный мононуклеоз» подтвержен — атипичные мононуклеары— 70%, реакция Пауля-Буннеля положительна в титре 1:128. По поводу гепатомегалии, болей в животе в периоде реконвалесценции повторно обследован, все маркеры вирусов гепатитов А, В, С, D оставались отрицательными. Методом УЗИ определялась гепато-спленомегалия. От 20.03 (35 день болезни) активность печеночных ферментов повышена: АЛТ — 2,5 ммоль, ACT — 0,9 ммоль, тимоловая проба— 5,0 ед, сулемовая— 1,7 мл. Получал соответствующую терапию. Клиническое выздоровление с нормализацией активности ферментов АЛТ и ACT наступило через 4 месяца от начала болезни. При исследовании 20.06 оставалась повышенной до 22 мг активность амилазы, со стороны периферической крови: лейкоциты — 6 500, э 8, л 44 п 6 с 38 м 4, СОЭ — 6 мм/час.
источник
Инфекционный мононуклеоз относится к группе заболеваний, по-видимому, вирусной этиологии. Типичными проявлениями инфекционного мононуклеоза принято считать триаду клинических признаков: лихорадку, ангину и аденоспленомегалию в сочетании с гематологическими изменениями (лейкоцитозом с атипичными мононуклеарами и гетерофильными антителами).
В России Н. Ф. Филатов в 1885 г. впервые сообщил о лихорадочном состоянии, сопровождающемся генерализованным увеличением лимфатических желез и назвал его «идиопатическое воспаление лимфатических желез». Автор описал 113 больных, лечившихся в клинике и 300 — амбулаторно.
В 1889 г. подобное заболевание наблюдал Pheiffer, давший ему название «железистая лихорадка».
В настоящее время инфекционный мононуклеоз имеет множество названий, из которых следует отметить наиболее часто употребляемые (кроме уже названного) — моноцитарная ангина, доброкачественный острый лимфобластоз, болезнь Филатова, болезнь Пфейфера и мн. др. История вопроса наиболее полно представлена в монографии Г. Маринеску.
В 1962 г. в Бухаресте на Международном съезде, посвященном инфекционной патологии, было признано, что более удачным названием болезни следует считать инфекционный мононуклеоз.
Необходимо, однако, подчеркнуть, что почти не существует органа, который при этом заболевании оставался бы интактным.
Этиология . Возбудитель инфекционного мононуклеоза до сих пор, по существу, не идентифицирован. Много раз выдвигаемые теории о возможной бактериальной его этиологии (стафилококк, стрептококк, пневмококк, фузоспириллы, спирохеты Ванцетта и др.), не подтвердились.
Была изучена этиологическая связь инфекционного мононуклеоза с листереллами, риккетсиями и вирусами.
Исследования, проведенные в Европе и Америке, не подтвердили предположения японских авторов об этиологической роли риккетсий в инфекционном мононуклеозе.
Большинство исследователей считают возбудителем этого заболевания вирус. В настоящее время имеется ряд доказательств в пользу этиологической связи вируса Epstein-Barr с инфекционным мононуклеозом. По мнению ряда исследователей, вирус Е-В связан с лимфомой Burkitt.
Kouba и Lasovska сообщают следующие сведения относительно лимфомы: в конце пятидесятых годов текущего столетия начато ее вирусологическое исследование. В основном лимфома поражает детей и характеризуется злокачественным перерождением тканей с преобладанием недифференцированных лимфоретикулярных клеток, локализованных чаще в верхней челюсти или орбите. Epstein и Вагг в большинстве клеток культуры лимфомы Беркитта обнаружили частицы, весьма напоминающие вирус герпеса. По имени этих авторов, вирус и был назван вирусом Эпштейн-Барр (Е-В). В процессе исследования одна из лаборанток заболела инфекционным мононуклеозом, и в ее крови было обнаружено нарастание титра антител к вирусу Е-В (до заболевания антитела отсутствовали). Этот факт послужил основанием к обследованию доноров США. на наличие у них антител к вирусу Е-В. Установлено, что антитела к вирусу появлялись у лиц, перенесших инфекционный мононуклеоз. Аналогичные данные были получены Niederman и др. и в 6 городах Англии большой группой авторов и заключались в следующем. В октябре 1969 г. при обследовании 1457 студентов, поступивших в университеты Англии, наличие антител к вирусу Е-В было выявлено в 57% случаев. При вторичном обследовании у лиц, у которых ранее антитела не отмечались, последние были обнаружены в 12% случаев. Из числа студентов, у которых было выявлено нарастание титра антител, 50% перенесли (за этот период времени) инфекционный мононуклеоз и у них также выявлялась положительная реакция Пауля-Буннеля-Девидсона.
Evans и сотр. установили корреляционную связь между восприимчивостью к инфекционному мононуклеозу и отсутствием антител к вирусу Е-В. Так, среди 268 обследованных доноров с отсутствием антител к вирусу. Е- В было 174, из числа которых инфекционным мононуклеозом заболело 15%, а среди 94 доноров, у которых определялись антитела, ни один человек не заболел.
Весьма важным, с нашей точки зрения, является факт, позволивший установить, что после удаления гидрофильных антител (обнаруживаемых в реакции Пауля-Буннеля) титр их к вирусу Е-В не изменялся, что послужило основанием считать эти гидрофильные антитела и антитела к вирусу Е-В различными.
У детей, проживающих в США, титр антител к вирусу Е-В нарастает с увеличением возраста ребенка; это подтверждает мнение Evans о том, что инфекционный мононуклеоз у детей — весьма частое заболевание, которое, однако, редко диагностируется.
Нельзя не отметить в этой связи и точку зрения Glade и соавт. о том, что нарастание титра антител к вирусу Е — В может быть обусловлено не перенесенным специфическим заболеванием, а является следствием неспецифической лимфопролиферативной реакции организма, вызванной размножением симбиотического вируса герпетического характера. В фазе лимфопролиферации увеличивается количество лимфомоноцитов. Это состояние возникает при ряде инфекционных форм и, в том числе при вирусном гепатите, инфекционном мононуклеозе, лимфоме Беркитта, эпидемическом паротите, опоясывающем лишае, простом герпесе и цитомегалии.
Хота сейчас нельзя однозначно утверждать связь между вирусом Е-В, лимфомой Беркитта и инфекционным мононуклеозом, однако ясно, что этот вирус не является случайной находкой у больных инфекционным мононуклеозом.
Эпидемиология . Инфекционный мононуклеоз в большинстве случаев носит спорадический характер, хотя описаны и возникающие весной и осенью вспышки в родильных домах, детских садах, семьях. Среди наблюдаемых нами больных представляет интерес больная девочка 1 года 6 месяцев, которая заболела инфекционным мононуклеозом, заразившись в семье. Отец, мать и брат этой больной на протяжении месяца, предшествующего заболеванию, перенесли инфекционный мононуклеоз, ведущим проявлением которого была ангина с налетами, подъем температуры и общая интоксикация. Диагноз был установлен нами на основании характера изменений периферической крови у отца, матери и брата.
Источником инфекции служит человек. Входными воротами является носоглотка; вместе с тем, известны случаи заражения и при проведении гемотрансфузии.
Инфекционный мононуклеоз чаще регистрируется среди молодых лиц.
Инкубационный период . Длительность инкубационного периода в среднем составляет 4-5 дней; вместе с тем, он может достигать даже 49 дней, по данным Petrides.
Патогенез . Распространение инфекции происходит по лимфатическим и кровеносным путям и сопровождается поражением периферических и висцеральных лимфатических узлов, селезенки, печени, почек и, вероятно, костного мозга. Вторично развиваются ангина, лимфаденит.
Патологоанатомические изменения . Основные изменения характеризуются лимфоидной гиперплазией лимфатических узлов и активной пролиферацией клеток ретикулоэндотелия. По данным Г. Маринеску, генерализованная гиперплазия лимфатической и ретикулоэндотелиальной тканей, вызванная вирусом, приводит к появлению в крови в большом количестве типичных и атипичных мононуклеаров, создавая таким образом характерную картину, свойственную данному заболеванию. Увеличение печени, селезенки и лимфатических узлов обусловлено гиперплазией ретикулогистиоцитарной системы в целом.
Архитектоника лимфоузлов изменена, но не полностью разрушена, пульпа узлов, синусы, капсула и окружающая клетчатка инфильтрированы лимфоцитами и крупными широкоплазменными моноцитами. Среди лимфоцитов преобладают юные, но встречаются и другие клетки с пораженной цитоплазмой или же с измененными ядрами. В отдельных случаях возникают очаговые некрозы. Характер и степень морфологических изменений зависит от стадии процесса. Так, в начале заболевания возникает ретикулярная гиперплазия, которая в период разгара быстро прогрессирует, а затем, в фазе начальной реконвалесценции, подвергается регрессу.
McMachon и др. при биопсии шейного узла у ребенка 4,5 лет обнаружил атипичные ретикулярные клетки, часть которых была не отличима от клеток Рид-Штернберга. Спустя 13 месяцев наступило полное клиническое выздоровление и нормализация всех лабораторных показателей.
В миндалинах, селезенке, костном мозге, почках, сердечной мышце и других органах возникают изменения, подобные только что описанным М. О. Гаспарян с соавт., на основании цитологического Исследования миндалин у больных инфекционным мононуклеозом приходит к заключению, что в их ткани происходят специфические для данного заболевания изменения. В миндалинах обнаруживается большое количество лимфоидных клеток, атипичные мононуклеары и разнообразная микробная флора.
По данным И. А. Кассирского и Г. А. Алексеева, реактивные изменения, возникающие в лимфоузлах и селезенке, регистрируются раньше изменений, наступающих в периферической крови.
Следует отметить, что как диффузная, так и очаговые ретикулогистиоцитарная и лимфоцитарная инфильтрации обнаруживаются в ряде органов и систем, в том числе в оболочках мозга, нервных стволах и корешках. Обнаружены и изменения ликвора при отсутствии менингеальных симптомов.
В печени изменения сводятся к интерстициальному воспалению с поражением купферовских клеток. Паренхима при этом страдает лишь незначительно. В тех случаях, когда возникают центролобулярные некрозы, наблюдается нарушение пигментного обмена и развивается желтуха.
Sinister, Ognibene наблюдали лимфоцитарную инфильтрацию в портальной зоне и гипертрофию клеток Купфера без развития холестаза и изменения гепатоцитов. Sworn и Urich нашли, что архитектоника печени при этом заболевании не нарушена, паренхиматозные клетки имеют гранулярную цитоплазму. Гепатоциты в основном интактны, и лишь на отдельных участках возникают их некрозы.
По мнению И. А. Кассирского и Г. А. Алексеева, в печени происходит дискомплексация печеночных клеток, напоминающая изменения, возникающие при вирусном гепатите (болезни Боткина), однако, в отличие от последней, наблюдается скопление большого числа крупных моноцитов и лимфоидных клеток в зоне поражения.
Единой классификации инфекционного мононуклеоза нет до настоящего времени, однако принято выделять следующие варианты болезни: лихорадочный, ангинозный, железистый, спленомегалический, поражение слизистых оболочек, псевдогриппозный, астенический.
И. А. Кассирский и Г. А. Алексеев считают, что более целесообразно оценивать заболевание по тяжести и течению. Нам представляется наиболее правильным, указывая ведущее поражение при инфекционном мононуклеозе, характеризовать форму болезни. В целом не вызывает сомнения, что инфекционный мононуклеоз правильнее рассматривать как заболевание, характеризующееся поражением ряда органов и систем, которое может протекать как в легкой, так и в среднетяжелой и тяжелой формах.
Симптомы инфекционного мононуклеоза . Как правило, у взрослых начало болезни острое, но в отдельных случаях наблюдается продром в виде общего недомогания, мышечных болей, головокружения и субфебрильной температуры. Длительность продрома — не более 2-3 дней. Среди наблюдаемых нами 53 больных начало болезни с продрома имело место в 12,5% случаев и в 40% — постепенное с субфебрилитетом. В противоположность наблюдениям Н. М. Чирешкиной, сообщившей об остром начале инфекционного мононуклеоза у детей в 19,7%, мы наблюдали острое начало в 47,5% случаев. Заболевание, как правило, начиналось с лихорадки, в ряде случаев с ознобами (10,9%), головной болью (15,9%), болями в животе (15,9%), реже наблюдались носовые кровотечения (4,0%).
Повышению, температуры у 41 ребенка (77,3%), предшествовали ангины и лимфаденит. Налеты на миндалинах появлялись спустя несколько дней после начала заболевания и исчезали в среднем на 15,0 ± 0,8 день болезни. Читать подробнее о симптомах инфекционного мононуклеоза
Осложнения . К числу осложнений инфекционного мононуклеоза следует отнести спонтанный разрыв селезенки. Впервые разрыв селезенки был описан в 1941 г.
В 1965 г. York представил подробный обзор по этому вопросу, описав 45 известных в мировой литературе случаев. При детальном описании разрыва селезенки у женщины, больной инфекционным мононуклеозом, Rawsthorne и др. отметили в числе первых признаков появление сильных болей в области головки плеча и быстрое их распространение в левую половину брюшной полости. При гистологическом исследовании селезенки было выявлено наличие атипичных лимфоузлов, рассеянных диффузно и скапливающихся в синусоидах, а также инфильтрация и отек капсулы. В печени — перипортальная инфильтрация круглыми клетками, увеличение числа лейкоцитов в синусоидах, вакуолизация и пикноз гепатоцитов.
На 12-й день после операции больная была выписана в удовлетворительном состоянии с нормальными показателями функциональных проб и периферической крови.
Могут иметь место также и гнойные осложнения, возникающие в лимфатических узлах и других тканях организма.
Г. Маринеску к числу осложнений относит тяжелые дыхательные расстройства вследствие поражения периферических нервов (полиневрит, полирадикулоневрит) или же центральной нервной системы (синдром Ландри и бульбарные поражения).
Исход заболевания . В большинстве случаев больной выздоравливает полностью. Длительность заболевания, по данным большинства исследователей, составляет 2-8 недель. По нашим данным, средний срок заболевания составил 27,0 ± 2,0 дня.
Смертельный исход наблюдается крайне редко.
Среди наблюдаемых нами больных к моменту выписки из клиники регистрировалось полное выздоровление. При диспансеризации обострений не выявлено.
По данным Н. М. Чирешкиной, на протяжении многих лет после перенесенного инфекционного мононуклеоза могут сохраняться остаточные явления в виде увеличения печени, селезенки, гиперплазии лимфатических узлов, лейкопении с относительным лимфоцитозом, что расходится е нашими данными.
Небезынтересны данные Г, Маринеску о возможности хронического течения болезни, при котором гетерофильные антитела либо отсутствуют, либо имеются в незначительном титре.
Диагностика . Дифференциальная диагностика инфекционного мононуклеоза встречает большие затруднения, особенно у детей. Наиболее сложной оказывается диагностика заболевания у детей первых лет жизни, так как у них лимфатический аппарат развит сильнее и реагирует на антигенные раздражители выраженной гиперпластической реакцией при многих заболеваниях.
Относительное увеличение числа одноядерных клеток и наличие атипичных мононуклеаров может иметь место не только при инфекционном мононуклеозе, но и при других инфекциях.
Некоторые формы аденовирусной инфекции также сопровождаются увеличением заднешейных лимфатических желез, печени и селезенки. И. Раудсеп считает, что для дифференциальной диагностики инфекционного мононуклеоза основную роль играет гематологическое исследование, проводимое в первые 10 дней заболевания.
Для установления диагноза, в особенности в сомнительных случаях, большую помощь оказывает серологическая диагностика. Чаще всего применяется реакция Пауля-Буннеля и ее модификация (гетерогемагглютинация).
Реакция Пауля-Буннеля основана на увеличении в крови гемагглютининов к эритроцитам барана, морской свинки, кролика.
Оценка этой реакции клиницистами различна. Так, Г. К. Кушнир считает, что в ряде случаев имеются ложноположительные реакции. И. А. Кассирский регистрировал положительную реакцию в 72% случаев, в то время как А. Д. Сидорова положительные реакции наблюдала лишь в 47%.
В настоящее время наиболее широкое распространение получила модификация реакции Пауля-Буннеля, предложенная Девидсоном. По мнению Mount, использование эритроцитов лошади делает эту реакцию более чувствительной.
Реакция Ловрика представляет собой модификацию реакции гемагглютинации на стекле с использованием эритроцитов барана. Модифицированная таким образом реакция становится более специфичной, чем реакция Пауля-Буннеля, и выпадает положительной у больных в 60% случаев при меньшем проценте ложноположительных результатов.
По мнению Г. К. Кушнир, у детей до 3 лет ни одна из серологических реакций не решает диагностических трудностей. Диагностическим титром автор считал положительную реакцию при разведении сыворотки не менее нем 1/120.
Исследования, проведенные нами, позволяют прийти к заключению, что для диагностики инфекционного мононуклеоза необходим комплекс данных, из числа которого ведущим является клиническая симптоматика, затем результаты гематологического исследования.
Наряду с результатами клинического и гематологического исследования, используемых для дифференциальной диагностики инфекционного мононуклеоза от других поражений печени, существенное значение принадлежит исследованию энзимного спектра крови. Так, исследованиями Kurtar было показано, что цитоплазматический энзим гуаниндезаминаза у больных инфекционным мононуклеозом не нарастает, увеличивается в основном щелочная фосфатаза (печеночного происхождения), непостоянно и умеренно нарастает активность ГПТ и ГЩТ.
Лечение . Отсутствие до настоящего времени методов специфической терапии диктует необходимость использования симптоматического лечения.
К числу симптоматических средств следует отнести при лечении тяжелых форм болезни — соблюдение постельного режима, туалета полости рта, витаминотерапию. Если заболевание протекает с резко выраженными ангинами (с налетами), можно рекомендовать антибиотики широкого спектра действия, так как микробная флора бывает различной (стрептококковой, стафилококковой, пневмококковой и др.). Следует иметь в виду, что ни сульфаниламиды, ни антибиотики не оказывают влияния непосредственно на вирус, вызывающий инфекционный мононуклеоз.
Гормонотерапия (преднизолон) должна быть применена для лечения тяжелых форм болезни, так как оказывает бесспорно хороший эффект. По данным Г. Маринеску и наших личных наблюдений, длительность заболевания при назначении кортикостероидов значительно сокращается. При вариантах инфекционного мононуклеоза, сопровождающихся поражением нервной системы, лечение должно проводиться в соответствии с неврологической симптоматикой (дибазол, витамины B12, В1, B6 — внутримышечно).
При разрыве селезенки необходимо хирургическое вмешательство с проведением спленэктомии.
Представленные в данной статье варианты клинического течения инфекционного мононуклеоза свидетельствуют о многообразии его вариантов, встречающихся у детей, о вовлечении печени в патологический процесс и необходимости тем самым проведения дифференциальной диагностики с вирусным гепатитом.
источник
Инфекционный мононуклеоз — широко распространенное инфекционное заболевание. Для инфекционного мононуклеоза характерна выраженная полиорганность процесса, растянутый лихорадочный период, вариабельность клинической картины, несоответствие симптомов течени
Инфекционный мононуклеоз — широко распространенное инфекционное заболевание. Для инфекционного мононуклеоза характерна выраженная полиорганность процесса, растянутый лихорадочный период, вариабельность клинической картины, несоответствие симптомов течения болезни выраженности биохимических изменений
Инфекционный мононуклеоз — широко распространенное инфекционное заболевание. Особенностью патогенеза инфекционного мононуклеоза (ИМ) является клинический полиморфизм и поражение иммунной системы, при котором стимулируется синтез иммуноглобулинов, что может провоцировать появление злокачественных лимфопролиферативных заболеваний [6; 7; 9; 10; 11].
 |
| Рисунок 1. Функциональное состояние печени определяется с помощью биохимического анализатора ЭББОТ VP (США) |
Как правило, отмечается выраженная полиорганность процесса, при которой поражение ротоглотки встречается довольно часто и, по данным одних авторов, носит вирусный характер, по мнению других — бактериальный [5] или смешанный вирусно-бактериальный [4; 12;].
При лечении антибиотиками (в частности, ампициллином) нередко наблюдаются аллергические осложнения. Еще одной особенностью ИМ является растянутый во времени лихорадочный период, по-видимому обусловленный ангинозным процессом.
Обнаружение характерных принципов поражения органов, в частности печени, крайне важно для выявления типичных биохимических сдвигов и понимания особенностей патогенеза с целью коррекции проводимой терапии. Под нашим наблюдением находилось 26 больных ИМ средней степени тяжести, поступивших в клинику на 10 — 15-й день болезни. У всех больных заболевание характеризовалось подострым постепенным началом —субфебрильной температурой в течение 5—7 суток, умеренными болями в горле при глотании, болями в области шеи за счет увеличения лимфатических узлов, а также постепенным нарастанием признаков интоксикации.
На момент поступления в стационар интоксикация отмечалась у всех больных, лимфоаденопатия — в 95% случаев, причем увеличивались в большей степени лимфатические узлы шейной группы, ангина выявлялась в 85% случаев, гепатомегалия — в 80%, тогда как желтуха наблюдалась только в 25% случаев, а спленомегалия — в 20% случаев.
В 55% случаев после применения ампициллина заболевание осложнялось появлением сыпи токсико-аллергического характера.
Инфекционный мононуклеоз диагностировался на основании клинической картины заболевания (наличия лихорадки и симптомов интоксикации, полилимфаденопатии, ангины, гепатоспленомегалии), эпидемиологического анамнеза, а также по характерным лабораторным данным:
а) в периферической крови наблюдался лимфоцитоз, выявлялись атипичные мононуклеары с широкой светлой базофильной протоплазмой;
б) при серологическом исследовании крови реакция Хофф-Бауэра была положительной в 100% случаев.
Анализ биохимических данных показал (см. таблицу), что у больных рассматриваемой группы изменены основные биохимические параметры, преимущественно связанные с ферментами печени. Во всех случаях отмечается повышение уровня активности АЛТ и ЩФ, реже АСТ и ГГТ. Отмечается повышение тимолового показателя, что свидетельствует о выраженных диспротеинемических сдвигах, вероятно связанных с появлением в крови дополнительных белковых фракций [2].
Характеристика основных биохимических параметров у больных инфекционным мононуклеозом средней тяжести
Наблюдается изменение уровней билирубина и мочевины в крови. Детальный биохимический анализ позволил выявить, что инфекционный мононуклеоз характеризуется цитолизом в печени со значительным повышением АЛТ в среднем до 414 МЕ/л и повышением АСТ в среднем до 260 МЕ/л, а также выраженным снижением коэффициента де Ритиса до 0,73 при норме больше 1. Все это свидетельствует об энзимологических признаках поражения печени. Значительный разброс коэффициента де Ритиса (от 0,2 до 3,19) свидетельствует не только о признаках поражения печени, но и о вероятном поражении сердца у некоторых больных. Более тщательный анализ этого коэффициента позволил выделить биохимически два типа цитолиза. У 15 больных из рассмотренной группы коэффициент де Ритиса оказался меньше 1, а у остальных — больше 1, что, безусловно, свидетельствует о разнокачественности цитолиза: в первом случае, с преобладанием АСТ, доминирует «сердечный» тип цитолиза, а во втором отмечается «печеночный».
Превышение активности АСТ над АЛТ в пределах нормальных значений обычно характерно для здоровых людей. Однако повышение АСТ с одновременным ростом отношения АСТ/АЛТ (коэффициент де Ритиса больше 2) свидетельствует о поражении сердца, это же отношение с коэффициентом де Ритиса, меньшим 1, говорит о поражении печени. Высокие уровни ферментемии при всех видах вирусного гепатита характеризуются низким коэффициентом де Ритиса (за исключением дельта-гепатита) и являются прогностически неблагоприятным признаком течения болезни.
При клиническом наблюдении за больными ИМ не отмечалось признаков поражения сердечно-сосудистой системы, однако при электрокардиографическом исследовании у 38% больных выявлялись признаки поражения сердца, заключавшиеся в изменении конечной части желудочкового комплекса.
Нами было установлено, что основную группу составили 18 больных, у которых значения АЛТ доходили до 200 МЕ/л, а то время как повышение АСТ до этого уровня отмечалось у 25 больных. Таким образом, эти данные указывают как на сочетание поражения органов (печень, сердце), так и на скорее диффузное, чем локальное поражение печени.
Встречались отдельные больные с гигантскими значениями ферментемии по АСТ и АЛТ.
Уровень активности ЩФ, в среднем равный 380 МЕ/л (разброс значений от 80 до 780), указывает на несколько возможных источников (костная ткань, кишечник, печень, лимфатическая система) ее происхождения или на высокую активность процесса в одном из них. Уровень активности ГГТ, относящейся к мембранным структурам, как и ЩФ, равный в среднем 75 МЕ/л (от 2 до 380), указывает на заинтересованность мембранных структур различных клеток, однако соотношение ЩФ/ГГТ характеризуется выраженным превалированием первого фермента над вторым (в среднем 18,1).
Сумма активности ЩФ+ГГТ преобладает над суммой АСТ+АЛТ. Это, во-первых, отличает ИМ от вирусного гепатита и, во-вторых, показывает, что «холестатическая пара» явно доминирует над «цитолитической» в основном за счет гигантских значений ЩФ (у 16 больных ЩФ выше 400 МЕ/л), в связи с чем коэффициент ЩФ/ГГТ имеет значительную вариабельность, но с обязательным превышением ЩФ над ГГТ в среднем до 18.
Повышенное СОЭ указывает на признаки грубого повреждения форменных элементов крови (это подтверждается спленомегалией, появлением билирубина в моче, а также случаями желтухи), что увеличивает функциональную нагрузку на печень, связанную с детоксикацией продуктов разрушения гемоглобина. Все это происходит на фоне диспротеинемии и сопровождается одновременным снижением уровня общего белка в среднем до 63,4 г/л — вероятно, за счет подавления белок-синтетической функции, что подтверждается и снижением уровня мочевины.
Нормальный уровень билирубина указывает на эффективную детоксицирующую функцию печени, несмотря на то, что потемнение мочи свидетельствует об усилении распада эритроцитов. Высокий уровень общей ЛДГ можно считать дополнительным признаком компенсируемого распада эритроцитов, в которых она богато представлена [1; 3].
Высокие значения ЩФ и ГГТ вряд ли могут быть результатом холестаза, поскольку уровень ЩФ слишком высок, а уровень ГГТ не соответствует уровню ЩФ. Все это происходит на фоне функциональной диспротеинемии, подтверждаемой умеренным повышением тимолового показателя до 33 (от 2 до 68 ед.).
Повышенный в среднем до 570 мг% уровень b-ЛП указывает на изменения в обмене липидов при данной инфекции или является результатом гепариновой недостаточности, вызванной тромбогеморрагическими расстройствами, так как гепарин является активатором липолиза в липопротеидах и его потребление значительно возрастает при гемореологических нарушениях. Однако все вышеперечисленные причины вряд ли объясняют столь высокие уровни ЩФ. Нам кажется более вероятным считать ее происхождение из бурно разрастающейся лимфоидной ткани, строма которой богато представлена ЩФ.
 |
| Рисунок 2. Сыпь при инфекционном мононуклеозе |
Анализ биохимических данных выявил во всех рассмотренных случаях поражение печени с гигантскими уровнями АЛТ, которые клинически не всегда сочетались с биохимическими нарушениями. Клинические признаки поражения печени у этих больных проявлялись в гепатомегалии, субиктеричности склер, в ряде случаев анорексии. Динамика показателей и их уровни указывают на явно выраженный цитолитический компонент. Повышение ЩФ и ГГТ, традиционно рассматриваемое как признак холестаза, не сочетается (за единичными исключениями) с повышением билирубина, а значительное превышение ЩФ над ГГТ ставит вопрос о дополнительном источнике ее появления (кости, кишечник, лимфоидная ткань). Аналогичная патология у детей протекает с понижением уровня ЩФ даже при обязательной для их возраста ферментемии, по данным М. А. Гаспарян [4]. Вполне допустимо предположение, что в определенный момент заболевания происходит компенсаторное торможение функционирования костной ткани, что проявляется в обратном (по сравнению со взрослыми) феномене. Низкие по отношению к ЩФ значения ГГТ, возможно, указывают на подавление детоксицирующей системы печени в патогенезе данной инфекции. Так, более детальный анализ показал сохранение нормальных значений ГГТ в 30% общего числа наблюдений, что как раз и указывает не на поражение, а на заинтересованность детоксицирующей системы организма [5], к которой она и относится.
Хотя анализ биохимических данных и выявляет несоответствие между лабораторными и клиническими показателями (компенсированный вариант цитолиза), но значительная вариативность биохимических изменений в общем соответствует клиническому, иммунологическому и гуморально-клеточному полиморфизму ИМ.
Таким образом, анализ биохимических данных у больных инфекционным мононуклеозом выявил следующее: во-первых, характерную для ИМ картину энзимологических сдвигов – преобладание мембранно-холестатической пары над цитолитической за счет преимущественного повышения ЩФ; во-вторых, несоответствие клинического течения болезни выраженности биохимических изменений. И, главное — повышение уровня ЩФ указывает на необходимость выявления источника ее происхождения, а не соответствующий ей уровень ГГТ свидетельствует о заинтересованности детоксицирующей системы организма, к которой она относится.
1. Баркаган З. С., Тамарин И. В. Оценка степени повреждения эритроцитов при диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови. Лабораторное дело, 1988, 4: 35 — 39.
2. Вапцаров Н. и др. Диспротеинемии. София: Медицина и физкультура, 1978.
3. Верхотин М. А., Савельева Л. В. Спектрофотометрии. Оценка влияния следов гемолиза на некоторые показатели сыворотки крови. Лабораторное дело, 1988, 4: 42 — 45.
4. Гаспарян М. А. Инфекционный мононуклеоз у детей. Дис. . д. м. н., 1977.
5. Голиков Ф. Н., Саноцкий И. В., Тиуов Л. А. Общие механизмы токсического действия. М.: Медицина, 1986.
6. Гурцевич В. О. Использование серологических маркеров вируса Эпштейн — Барр для дифференциальной диагностики рака носоглотки. — Опухоли головы и шеи. Кишинев, 1983. С. 52 — 57.
7. Мазуренко И. П. Дальнейшее изучение связи вируса Эпштейн — Барр с лимфогранулематозом и назофаренгиальным раком человека. В кн.: Вирусы рака и лейкоза. Сб. науч. трудов, 1980. С. 57 — 59.
8. Маринеску. Острый инфекционный лимфоцитоз и инфекционный мононуклеоз. Бухарест, 1961. С. 229 — 230.
9. Obekender H. Антитела к вирусу Эпштейн — Барр при раке носоглотки, раке миндалин и в контрольной группе. Actavirolocica 1983, т. 27, вып. 3. С. 277— 281.
10. Рузаев Л. Н. Ассоциация вируса Эпштейн — Барр с некоторыми неопластическими новообразованиями. В кн.: Вопросы ранней диагностики, профилактики и лечения злокачественных опухолей. Тез. докл. Якутск, 1984. С. 129 — 130.
11. Шварцвергс А. М. Маркеры вируса Эпштейн — Барр, их роль в диагностике опухолевых заболеваний верхних дыхательных путей. Профилактика, ранняя диагностика и лечение злокачественных новообразований, Тез. докл., ч. I. Рига, 1985. С. 148 — 149.
12. Руденская И. М. Аллергическая реакция на ампициллин при инфекционном мононуклеозе. Вопросы охраны материнства и детства, 1981, т. 26 № 2, с. 71 — 72.
источник
Инфекционный мононуклеоз (или вирусная инфекция Эпштейн-Барра, или болезнь Филатова) — инфекция, вызываемая вирусом семейства герпеса, клинически проявляющаяся увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки. В мазке крови при микроскопии будут встречаться специфические включения — мононуклеары.
Возбудителем инфекционного мононуклеоза является специфический вирус, содержащий в своем клеточном геноме информацию, проявляющуюся злокачественными новообразованиями. Обладающие таким свойством вирусы объединены под названием «онкоген». Кроме инфекционного мононуклеоза, этот вирус вызывает такие тяжелые злокачественные заболевания, как лимфома Беркитта и назофарингеальная карцинома.
Назофарингеальная карцинома — опухолевое заболевание носоглотки, которое встречается в странах Азии, преимущественно у мужчин.
Причины онкогенности вируса Эпштейн–Барра пока до конца не изучены. Полагают, что вирус принимает участие в появлении злокачественных новообразований, либо как инициатор «ошибок — мутаций» в человеческой клетке, либо проявляет свою активность в присутствии других онкогенных вирусов или в сочетании с другими канцерогенами.
В последние годы появилось большое количество сообщений об онкогенности вируса Эпштейн–Барра в отношении злокачественных новообразований, локализующихся в полости рта, околоушной железе, печени, шейке матки и др. Считается, что вирус будет проявлять онкогенный эффект в ассоциации с другими канцерогенными факторами. Особенную роль выделяют ассоциации ВИЧ и вирусу Эпштейн–Барра. Например, такое заболевание, как «волосатая» лейкоплакия полости рта (злокачественное новообразование эпителиальной оболочки), является ЭБВ (Эпштейн–Бара вирус) и ВИЧ ассоциированным, так как встречается у больных СПИДом при условии наличия ЭБВ.
Инфекционный мононуклеоз находит комфортные условия для жизни и размножения в крови и клетках мозга человека.
Инфекционный мононуклеоз распространен по всей планете, одинаково часто встречается во всех популяциях. Считается, что все люди чувствительны к вирусу, им заражено от 80–99% всего населения земного шара. Однако в социально неблагополучных странах с низким экономическим развитием дети инфицируются к 3– 5 годам. В социально же благополучных развитых странах «знакомство» с вирусом может произойти только к совершен нолетию. При исследовании на инфицированность населения ЭБВ в России выяснилось, что к 55 годам антитела (белки, циркулирующие в крови и являющиеся ответом на проникно вение вируса в организм) обнаружены у 95% людей.
Источником инфекции являются больные люди. Опасными являются больные и стертыми, и типичными формами. Вирус у инфицированных людей определяется в выделениях из носа и полости рта. Люди, проходившие иммунносупрессивную терапию (подавление иммунитета приемом цитоста тиков, ГКС и т. д. при системной красной волчанке, системной склеродермии, миодистрофии и других заболеваниях соединительной ткани, также при идиопатических фиброзирующих альвеолитах, циррозах и гепатитах неясной этиологии, гломерулонефритах, при трансплантации органов или лечении злокачественных заболеваний химиотерапевтическими методами), выделяют вирус на протяжении всего периода сниженного иммунитета. Передается возбудитель воздушно капельным путем, т. е. заражение происходит при вдыхании инфицированной слюны, при поцелуях и т. д. Дети часто зара жаются через общие игрушки, вероятен и трансфузионный путь передачи (при переливании компонентов крови от инфи цированного донора). Вирус также передается через плаценту от матери к плоду.
Пик заражения приходится на осенне-зимний период в ос новном за счет больных стертыми и малосимптомными формами. Заболевают чаще мальчики, наибольшая заболеваемость встречается в организованных детских коллективах. При подтвержденном контакте с вирусом человек заболевает только в 50% случаев, поэтому ЭБВ считается низкозаразным.
Входными воротами является лимфоидное кольцо ротоглотки (миндалины и мелкие лимфатические узлы). Здесь вирус проникает в лимфоидную ткань и активно размножается, выходя в кровоток, распространяясь по всему организму, накапливаясь в лимфатической системе, печени и селезенке. Процесс размножения вируса в ротоглотке сопровождается воспалительными явлениями. Слизистая ротоглотки отекает, увеличиваются небные и носоглоточные миндалины, а также все лимфатические скопления задней стенки глотки. В органах — мишенях ЭБВ происходят те же невидимые глазу процессы: воспаление ткани органа и увеличение лимфоидной ткани. В основе изменений лежит способность вируса увеличивать количество иммунокомпетентных клеток и стимулировать размножение специфической популяции лимфоцитов (В-лимфоцитов). ЭБВ, размножаясь внутри В-лимфоцита, изменяет его строение, и лимфоцит превращается в крупную имуннонеактивную клетку, которую легко узнать в мазке крови. Процесс трансформации В-лимфоцитов запускает естественные механизмы иммунной защиты в виде активации Т-клеток киллеров, которые убивают измененные В-лимфоциты, содержащие вирус, и постепенно удаляют его из организма. Естественные системы защиты оберегают ткани от озлакочествления, поэтому инфекционный мононуклеоз являет доброкачественным заболеванием. Несмотря на то что организм имеет специфические (в виде антител) и неспецифические (в виде Т-килеров и др.) механизмы защиты, все же не удается полностью удалить вирус из организма. Типичная для мононуклеоза ангина является следствием сниженной местной иммунной защиты и непосредственным поражающим действием вируса ЭБ, таким образом, ангину при инфекционном мононуклеозе следует рассматривать как вирусно-бактериальную.
В особо тяжелых случаях поражаются легких, сердце, почки и центральная нервная система.
Так как поражение может затрагивать многие органы и системы, клиническая картина мононуклеоза может быть очень разнообразной.
Основными симптомами являются лихорадка, увеличение всех периферических лимфатических узлов, поражение ротоглотки и носоглотки и увеличение размеров печени и селезенки. У всех больных обнаруживаются изменения в периферической крови в виде появления специфических мононуклеаров.
Заболевание начинается остро с подъема температуры до высоких цифр, все клинические симптомы же достигают максимальной выраженности к концу первой недели болезни. Припухают периферические лимфатические узлы (наиболее заметно на шее), увеличиваются миндалины, затрудняется носовое дыхание, появляется боль в горле. Заболевание также может начинаться подостро, тогда появлению всех симптомов предшествует длительный, 1–2 недели, температура до 37,5 °С, недомогание, головные боли, легкие катаральные явления.
Наиболее характерным признаком мононуклеоза является изменение шейных лимфатических узлов, особенно задней группы, которые в виде крупных бус видны на заднебоковой поверхности шеи.
При прощупывании они плотные, малоболезненные, не спаяны с окружающими тканями. Лимфатические узлы могут быть увеличены до размеров голубиного яйца. Кожа и под кожножировая клетчатка вокруг измененных лимфатических узлов может отекать. Через некоторое время по мере поражения вирусом все новых групп лимфатических узлов в процесс вовлекается все больше и больше лимфоидной ткани, пока не будут вовлечены все лимфатические узлы. При рентгенологическом исследовании видно увеличение бронхиальных и мезентериальных (по ходу трахеи и грудной части аорты) лимфатических узлов.
Поражение ротоглотки выражается в увеличении миндалин отечности небных дужек и язычка мягкого неба. Ребенок говорит тихо, дышит полуоткрытым ртом, жалуется на заложенность носа, боль в горле при глотании. Выделений из носа может и не быть. Задняя стенка глотки отечная, покрыта слизью и гнойными пленками. Пленки располагаются также на небных дужках и миндалинах, имеют грязно-серый цвет и легко снимаются пинцетом или шпателем при осмотре. При риноскопии удается выявить поражение носоглоточных миндалин.
Увеличение размеров печени и селезенки встречается у всех больных инфекционным мононуклеозом. Печень начинает увеличиваться с первого дня развития болезни и через 7–10 дней достигает своего максимального размера. При прощупывании край печени острый, печень плотная, иногда болезненная. Может быть желтушность склер и кожи, обычно на фоне максимально выраженных других симптомов. Жел тушность исчезает самостоятельно по мере выздоровления. Функции печени не нарушаются или нарушены незначительно. Уменьшение размеров идет медленно, размеры нормализуются не раньше 3–4 месяца болезни. Селезенка максималь но увеличивается уже к концу 3–5-го дня болезни и является одним из первых специфичных симптомов мононуклеоза. Ее размеры приходят в норму к концу месяца, и селезенка уже не пальпируется.
Изменения крови. У всех больных наблюдается лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов) от умеренного до значительного. Бывают случаи мононуклеоза с лейкоцитопенией (пониженным содержание лейкоцитов или нормальным коли чеством). СОЭ увеличено до 20–30 мм/ч. Самым важным признаком является обнаружение в мазке крови при микроскопии атипичных мононунуклеаров. Мононуклеары представляют собой видоизмененные лимфоциты с вирусным компонентом внутри. К концу первой или началу второй недели мононуклеары встречаются у всех без исключения больных.
При мононуклеозе характерен вид больного. Лицо, особенно веки, отечны. Это связано с поражением регионарных лимфатических узлов и застоем лимфы соответствующей области. На коже часто обнаруживаются высыпания, разные по характеру (скарлатиноподобные, пятнистопапулезные, уртикарные, геморрагические), единичные или обильные. Подобные высыпания могут быть и на слизистой полости рта.
Со стороны сердечнососудистой системы при типичном неосложненном течении не наблюдается специфических изменений. Все нарушения можно оценивать как транзиторные явления «инфекционного сердца». Может наблюдаться тахикардия, систолический шум на верхушке, некоторое снижение вольтажа зубцов на ЭКГ.
Изменения со стороны легких выявляются только при возникновении осложнений в виде присоединения вторичной бактериальной инфекции.
В зависимости от симптомов выделяют инфекционный мононуклеоз типичного или атипичного течения. Типичными симптомами будут увеличенные лимфатические узлы, печень и селезенка, ангина и атипичные мононуклеары при микроскопическом исследовании мазка крови. К атипичным формам относятся бессимптомные или малосимптомные типы течения, а также тяжелые формы с вовлечением в патологический процесс внутренних органов. Тяжесть состояния при инфекционом мононуклеозе оценивают по степени выраженности явления интоксикации (лихорадка, головная боль, слабость и т. д.), по степени увеличения лимфатических узлов и по тяжести во спалительного процесса носоглотки. Показательным будет также количество мононуклеаров в исследуемом мазке. Инфекционный мононуклеоз может протекать с осложнениями или без них. По длительности течения бывает затяжным и гладким (обычным).
При стертой форме заболевание протекает легко, и диагноз ставится в основном на результатах лабораторных методов исследования. Такие формы обнаруживают при контроле за контактными с ЭБВ или в эпидемически опасных очагах.
Висцеральная форма, т. е. форма с вовлечением в процесс нетипичных внутренних органов (сердечно-сосудистая система, надпочечники, почки, легкие, центральная нервная система), протекает очень тяжело и часто заканчивается летально.
Легкая форма протекает со средней степенью выраженности симптомов интоксикации и незначительным увеличением одной или нескольких групп лимфатических узлов. Температура редко превышает 38 °С, поражение носоглотки ограничивается небольшим увеличением миндалин и затрудненным дыханием через нос. Наложения в виде гнойных пленок отсутствуют. Печень увеличена и выступает за край реберной дуги не более чем на 2–3 см. Селезенка тоже увеличена умеренно. Количество атипичных мононуклеаров в мазке не превышает 20%. Среди немногих симптомов могут иметь место диспептические явления в виде диареи или запоров, тошноты, чувства дискомфорта в желудке или кишечнике.
Среднетяжелая форма протекает с выраженными явлениями интоксикации. Температура достигает 38–39 °С, дети беспокойные, вялые, часто просыпаются ночью, могут отказываться от еды. Задне- и переднешейные лимфатические узлы значительно увеличены, дыхание через нос затруднено, во сне ребенок храпит. Слизистая глотки красная, отечная, миндалины увеличены. Печень выступает более чем на 3 см из подре берья. В мазке крови при микроскопии обнаруживаются от 30–50% атипичных мононуклеаров. К вышеперечисленным симптомам могут присоединяться боли в животе, рвота, сыпь на коже и слизистых.
При тяжелой форме интоксикация резко выражена вплоть до повторной рвоты. Отмечаются функциональные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы в виде тахикардии, повышенного артериального давления, приглушение тонов сердца при аускультации, нарушения со стороны ЭКГ. У половины больных будут высыпания, чаще — гемморагические на коже и слизистых, резко увеличены лимфатические узлы, которые образуют плотные болезненные конгламераты, температура достигает 40 °С, дыхание через нос невозможно, лицо одутловатое, слизистая ротоглотки отечна и покрыта пленками. Печень значительно увеличена и выступает на 4– 5 см ниже ре берной дуги. Может быть болезненна при пальпации. В мазке более 50% атипичных мононуклеаров.
Чаще всего инфекционный мононуклеоз протекает глад ко, заканчивается через 2–4 недели полным клиническим выздоровлением. Редко могут наблюдаться проходящие оста точные явления в виде увеличенных лимфатических узлов, некоторого увеличения печени, чувства заложенности носа. Однако присоединение вторичной бактериальной инфекции может утяжелить течение процесс. Но осложнения наблюдаются редко и возникают преимущественно у детей до 5 лет. К осложнениям относятся синусит, отит, пневмония, стоматит и бронхит.
При типичном течении характерная клиническая картина помогает без труда поставить диагноз. Но даже при отчетливой клинической картине вовлечение в патологический процесс иммунной системы диктует необходимость подтверждения диагноза лабораторными методами исследования. Обнаруживают вирус или антител к нему в крови или фрагментах пораженных тканей. Простым и доступным является метод обнаружения атипичных мононуклеаров (ассоциации ЭБВ с В-лейкоцитом) в мазке крови при микроскопическом иссле довании.
Поражение ротоглотки при инфекционном мононуклеозе необходимо отличать от поражения ротоглотки при дифтерии. При инфекционном мононуклеозе степень увеличения лимфатических узлов не соответствует выраженности патологического процесса гортани, при дифтерии не наблюдается увеличение печени и селезенки, кроме того, характер пленок при дифтерии и инфекционном мононуклеозе значительно отли чается. Общее состояние при инфекционном мононуклеозе страдает меньше, чем при дифтерии, хотя период лихорадки более длительный. При дифтерии температура держится 3–4 дня, после чего нормализуется, прогрессирование локальных изменений при этом продолжается.
Сложности возникают и при дифференцировке инфекционного мононуклеоза и ОРВИ, когда обычной респираторной инфекции сопутствует мононуклеозоподобный синдром.
Для того чтобы исключить одну из патологий, необходимо учесть следующие отличительные признаки: отсутствие ярко выраженных катаральных явлений при инфекционном мононуклеозе (насморк, влажный кашель), при инфекционном мононуклеозе миндалины всегда значительно увеличены, что бывает редко при ОРВИ, при инфекционном мононуклеозе не бывает конъюнктивита. Всегда показательным является обнаружение мононуклеаров в мазке, а еще более специфичным методом, позволяющим решать вопрос в особо сложных ситуациях, является серологическое исследование, направленное на обнаружение вируса или антител к нему в крови и биологических тканях.
Случаи инфекционного мононуклеоза, которые сопровождаются существенным повышением количества лейкоцитов и относительным лимфоцитозом, в более 90% следует отграничивать от острого лейкоза (злокачественного новообразования костного мозга). Но при лейкозе лимфоцитоз сопровождается эритропенией (снижение количества эритроцитов, анемия), снижением количества гемоглобина и значительным повышением СОЭ — 30–40 мм/ч и выше. Для окончательного решения вопроса о диагнозе используют исследование пунктата — образец ткани из костного мозга. При лимфогра нулематозе, как и при инфекционном мононуклеозе, остро и значительно увеличиваются все группы лимфатических узлов, но лимфогранулематоз длится месяцами, периоды ремиссии сменяются обострениями, ротоглотка не поражается.
В случаях когда инфекционный мононуклеоз сопровождается желтухой, его необходимо дифференцировать с вирусными гепатитами. Здесь необходимо опираться на данные биохимического анализа крови. При вирусном гепатите будут повышение печеночно-специфических ферментов, а также отрицательные реакции серологических проб на наличие антител и ЭБВ отсутствие атипичных мононуклеаров в мазке крови. Кроме того, при вирусных гепатитах нет длительного повышения температуры и не наблюдается поражение ротоглотки.
Следует обратить особое внимание на некоторые особенности характера течения инфекционного мононуклеоза у детей раннего возраста. Так, у детей первого года жизни заболевание часто начинается с насморка и кашля, лицо одутловатое, веки отекшие, дыхание «храпящее», очень часто бывают высыпания на коже, нарушение функции кишечника. В общем анализе крови повышение лейкоцитов бывает не за счет лимфоцитов, как у старших детей, а за счет появления юных форм нейтрофилов.
Течение болезни у детей старше 5 лет в подавляющем большинстве случаев благоприятное, заканчивается полным выздоровлением.
Ребенку необходимо обеспечить полный покой; постельный режим до тех пор, пока не спадет температура тела; полноценное витаминизированное питание.
Специфического лечения инфекционного мононуклеоза не существует. Проводится гипосенсибилизирующее, симптоматическое и общеукрепляющее лечение, которое включает введение витаминов С, Р и группы В. Назначение антибиотиков показано только при присоединении вторичной микрофлоры. При тяжелом течении инфекционного мононуклеоза, в частности фаринготонзиллярном отеке, угрожающем закупоркой дыхательных путей, гепатите и сильных болях в животе, вызванных увеличением селезенки и внутрибрюшных лимфатических узлов, используют короткие курсы лечения глюкокортикостероидами (7—8 дней), проводят дезин токсикационную терапию. Рекомендуется полоскание зева растворами фурацилина, йодинола и других антисептиков.
Специфического метода профилактики не существует. Неспецифическими методами профилактики является изоляция больного от детского коллектива на весь острый период и контроль за контактными лицами. Необходимо ежедневно измерять температуру тела, осматривать слизистую ротоглотки и контролировать состояние доступных пальпации лимфатических узлов.
Литература
Детские инфекционные болезни. Полный справочник./Под ред.Елисеева Ю.Ю. М.:Эксмо, 2008. — 704с.>
источник