Меню Рубрики

Узи печени при желтухе у детей

Медицинский журнал по ультрасонографии — бесплатная подписка (для врачей УЗД).

Механическая желтуха (МЖ) — патологический синдром, обусловленный нарушением оттока желчи из желчных протоков печени в двенадцатиперстную кишку (ДПК). Проблема диагностики и дифференциальной диагностики причин обтурации желчных путей не потеряла актуальности и в настоящее время. Хирургические вмешательства у больных МЖ, выполняемые по экстренным показаниям, сопровождаются большим числом осложнений, а летальность достигает 15-30%, что в 4 раза выше, чем в тех случаях, когда МЖ удается ликвидировать до операции. Декомпрессия билиарной системы является одной из главных целей и важнейшим компонентом лечебных мероприятий у этих пациентов 2.

  • Пороки развития: атрезии желчевыводящих путей; гипоплазия желчных ходов; врожденные кисты холедоха; дивертикулы ДПК, расположенные вблизи большого дуоденального сосочка (БДС).
  • Доброкачественные заболевания желчных путей: желчнокаменная болезнь (ЖКБ), осложненная холедохолитиазом; вколоченные камни БДС; воспалительные стриктуры желчевыводящих путей; стеноз БДС.
  • Воспалительные заболевания: острый холецистит с перипроцессом; склерозирующий холангит; псевдотуморозный панкреатит; паразитарные поражения печени в области ворот печени; воспалительные инфильтраты в области ворот печени; острый папиллит; увеличение лимфатических узлов печеночнодвенадцатиперстной связки.
  • Опухоли: папилломатоз желчных ходов; рак печеночных и общего желчного протоков (ОЖП); объемные образования БДС; рак головки поджелудочной железы (ПЖ); метастазы и лимфомы в воротах печени.
  • Структуры магистральных желчных протоков, развивающиеся в результате операционной травмы.
  • Ультразвуковое исследование (УЗИ). Основным признаком МЖ при УЗИ является расширение внутрипеченочных желчных протоков (рис. 1). УЗИ позволяет не только выявить билиарную гипертензию, но и установить уровень блока.
    При высоком билиарном блоке (обтурация на уровне ворот печени) при УЗИ визуализируются расширенные внутрипеченочные протоки при нормальном диаметре ОЖП (до 6 мм), желчный пузырь чаще нормальных размеров или уменьшен, возможно выявление в воротах печени объемного образования.
    При низком билиарном блоке (обтурация на уровне холедоха, головки ПЖ, БДС) кроме расширенных внутрипеченочных протоков визуализируются расширенные внепеченочные протоки, желчный пузырь увеличен (рис. 2).
    Если низкий блок обусловлен индуративным панкреатитом, при УЗИ имеет место увеличение органа в размере, могут выявляться кальцинаты в ПЖ (рис. 3). При опухоли головки ПЖ на фоне билиарной гипертензии визуализируется объемное образование в ПЖ (рис. 4). Критериями гипертензии главного панкреатического протока служит его расширение более 2 мм в теле и более 3 мм в головке ПЖ.
    При ЖКБ, осложненной холедохолитиазом, выявляется увеличенный желчный пузырь с конкрементами, а также конкременты в холедохе (рис. 5).
    Диагностируют очаговые поражения печени: эхинококковые и альвеококковые кисты; увеличенные лимфоузлы; местатазы.
  • Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ).
  • Чрескожная чреспеченочная холангиография.
    ЭРХПГ и холангиография под контролем УЗИ 1 могут сопровождаться и последующим лечебным эффектом (установкой потерянного дренажа,папиллотомией, холангиостомией).
  • Компьютерная томография — КТ и магнитно-резонансная томография (МРТ) печени и желчевыводящих путей.

Рис. 1. Ультразвуковая картина билиарной гипертензии при механической желтухе.

а) Расширенные внутрипеченочные протоки.

б) Увеличенный желчный пузырь с густой взвесью (красная стрелка) и расширенный ОЖП (синяя стрелка).

Рис. 3. Эхографическая картина хронического псевдотуморозного панкреатита. Кальцинаты в паренхиме ПЖ.

Рис. 4. Ультразвуковая картина опухоли головки ПЖ: образование в головке ПЖ (красная стрелка), расширенный панкреатический проток (зеленая стрелка).

Рис. 5. Ультразвуковая картина билиарной гипертензии при механической желтухе, обусловленной ЖКБ, осложненной холедохолитиазом, конкременты в желчном пузыре и ОЖП.

Дифференциальную диагностику механической желтухи, в первую очередь, нужно проводить с паренхиматозной желтухой.

Паренхиматозная желтуха возникает при гепатитах и циррозах печени, развивается постепенно. Основной отличительный ультразвуковой признак паренхиматозной желтухи от механической — отсутствие расширения внутри- и внепеченочных желчных протоков.

Ультразвуковые признаки острого вирусного гепатита [4] включают увеличение размеров печени за счет обеих долей; в поздних стадиях возможно уменьшение размеров печени (симптом тающей льдинки); эхогенность паренхимы низкая (симптом темной печени); структура может быть однородной за счет выраженного отека паренхимы либо неоднородная (симптом выделяющихся сосудов); более выраженное обогащение сосудистого рисунка; уменьшение диаметра магистральных стволов печеночных вен; незначительное увеличение диаметра основного ствола воротной вены; снижение показателей скоростного и объемного кровотока по воротной вене; увеличение лимфоузлов в области гепатодуоденальной связки; спленомегалия (увеличение площади селезенки более 50 см²).

Ультразвуковые признаки хронического гепатита [4] включают увеличение размеров печени; контур печени четкий и ровный; закругление краев и увеличение углов; структура органа диффузно неоднородна; эхогенность паренхимы повышена; обеднение сосудистого рисунка на периферии; основной ствол воротной вены не расширен.

Ультразвуковые признаки цирроза печени 7 включают увеличение размеров печени на начальной стадии и уменьшение в терминальной; гипертрофию хвостатой доли печени; контуры становятся неровными, бугристыми; капсула четко не дифференцируется; структура паренхимы диффузно неоднородной со множественными участками повышенной эхогенности (очаги фиброза) и пониженной эхогенности (очаги регенерации); обеднение сосудистого рисунка на периферии.

При развитии портальной гипертензии [5, 7, 8] выявляются типичные эхографические признаки: увеличение диаметра портальной вены со снижением линейной скорости кровотока; изменение просвета портальной вены при глубоком вдохе не более 10%; увеличение диаметра селезеночной (свыше 8 мм), верхней и нижней брыжеечных вен; увеличение диаметра внепеченочной части воротной вены свыше 15 мм; гепатофугальное направление кровотока; выявление различных порто-портальных и порто-кавальных коллатералей (рис. 6); спленомегалия; асцит.

а) В-режим. Отсутствие типичного трубчатого анэхогенного ствола воротной вены с гиперэхогенными стенками. Ствол воротной вены виден как неоднородной структуры образование с множеством эхогенных, параллельно идущих стенкам сосуда перегородок (стрелка). Наличие гиперэхогенных участков в паравенозной области воротной вены.

б) Режим ЦДК. Выраженные крупные коллатерали в проекции воротной вены.

При паренхиматозной желтухе желательна гистологическая верификация диагноза. С этой целью рекомендовано выполнение пункционно-аспирационной биопсии (ПАБ) печени под контролем УЗИ.

Пациентка Л., 73 лет, поступила в стационар с жалобами на пожелтение кожных покровов.

При УЗИ брюшной полости: расширены внутрипеченочные протоки (сегментарные до 6 мм, долевые до 10 мм). ОЖП 14-15 мм. Желчный пузырь 120 30 мм, стенка 3 мм, конкрементов не выявлено. ПЖ нормальных размеров, контуры ровные, четкие. Структура диффузно неоднородная, повышенной эхогенности. Панкреатический проток расширен до 5 мм. Заключение: ультразвуковая картина низкого печеночного блока с билиарной гипертензией, блок на уровне БДС, терминального отдела ОЖП (рис. 7).

а) Увеличенный желчный пузырь с густой взвесью внутри (красная стрелка) и расширенный ОЖП (синяя стрелка).

б) Расширение внутрипечоночных протоков (синяя стрелка).

в) Расширение панкреатического протока (зеленая стрелка).

Мультиспиральная КТ с болюсным контрастированием: внутри- и внепеченочные желчные протоки расширены (долевые до 9 мм, общий печеночный проток (ОПП) 14 мм, интрапанкреатическая часть холедоха 12 мм). Вирсунгов проток расширен на всем протяжении до 6 мм. В проекции БДС визуализируется мягкотканое образование до 11 мм, накапливает контраст. Заключение: опухоль БДС с низким печеночным блоком.

Проведенные ЭРХПГ с эндоскопической папиллосфинктеротомией (ЭПСТ) установили: БДС значительно увеличен в размере, напряжен, в области устья инфильтрация слизистой, бесструктурные мелкобугристые разрастания, контактная ранимость, катетеризация боковым папиллотомом безуспешна. Выполнено рассечение продольной складки торцевым папиллотомом с формированием супрапапиллярной фистулы. При ЭРХПГ контрастируется расширенный холедох, прерывающийся на уровне интрапанкреатического отдела, без эвакуации контраста. В фистулу по проводнику установлен «потерянный» дренаж холедоха (7 см), получен отток контраста в кишку. Заключение: эндоскопическая картина опухоли БДС. Состояние после ЭРХПГ, ЭПСТ. Установка «потерянного» дренажа холедоха.

Таким образом, был установлен диагноз: папиллярная аденома БДС. Острый холецистит. Паравезикальный абсцесс. Механическая желтуха.

  • Методы лучевой диагностики оказывают существенную помощь в диагностике и дифференциальной диагностике МЖ.
  • Решающая роль в диагностике и дифференциальной диагностике МЖ первичного звена принадлежит УЗИ.
  • На втором этапе исследования в зависимости от уровня блока показаны ЭРХПГ (возможно, в сочетании с ЭПСТ), КТ, МРТ, чрескожная чреспеченочная холангиография под контролем УЗИ.
  • Малоинвазивные эндоскопические и чрескожные чреспеченочные декомпрессионные вмешательства представляют собой эффективный способ восстановления желчеоттока при обструкции билиарной системы. Эти методики позволяют достаточно быстро и эффективно ликвидировать желтуху и холангит, дают возможность проводить хирургические вмешательства в наиболее благоприятных условиях, в плановом порядке, а у больных пожилого возраста с тяжелой сопутствующей патологией могут служить альтернативой хирургическому лечению.
  1. Tannapfel A., Wittekind C. (2004). Gallbladder and bile duct carcinoma. Biology and pathology. Internist 45: 33-41.
  2. Valle J., Wasan H. et al. (2010). Cisplatin plus gemcitabine versus gemcitabine alone for billiary tract cancer. N Engl J Med 362: 1273-1281.
  3. Wiedmann M.W., Mossner J. (2010). Molecular targeted therapy of biliary tract cancer — results of the first clinical studies. Curr Drug Targets 11: 834-850.
  4. Балашов А.Т. Возможность использования ультразвукового исследования при определении степени тяжести острого вирусного гепатита (обзор литературы) // Медицинская визуализация. 2007, N 1. С. 32-37.
  5. Михайлов М.К. Эхография в диагностике цирроза. М.: МЕДпресс-информ. 2003.
  6. Шипов О.Ю., Сюткин В.Е., Матюхина А.П., Иваников И.О. Особенности ультразвуковой картины у больных циррозом печени с разной степенью активности алкогольного гепатита // Медицинский журнал «SonoAce-Ultrasound». 2007. N 16. С. 46-51.
  7. Annet L., Materne R., Danse E. et al. Hepatic flow parameters measured with MR imaging and Doppler US: Correlations with degree of cirrhosis and portal hypertension // Radiology. 2003. V. 229. P. 409-414.
  8. Васильев В.А., Лисаченко Н.А., Цеханович К.Б. Возможности ультразвуковой допплерографии портальной системы в диагностике вирусных гепатитов // Материалы III научно-практической конференции с международным участием. Петрозаводск. 2004. С. 82-83.

Медицинский журнал по ультрасонографии — бесплатная подписка (для врачей УЗД).

источник

Желтуха у новорожденных и детей по большей вероятности не является патологическим симптомом, как у взрослых. Частота встречаемости около 65%. Это явление временное и исчезает, когда период адаптации ребенка во внеутробной среде. Многие родители знают об этом и относятся к желтушке спокойно. Частота встречаемости около 65%.

Когда ребенок находится в утробе матери, в его эритроцитах находится фетальный гемоглобин (плодовый). Количество эритроцитов у плода повышенное, следовательно, большая способность связать гемоглобин. Когда ребенок рождается, то происходит постепенное разрушение красных кровяных телец и распад фетального гемоглобина с последующей заменой его на взрослый.

Из гемоглобина образуется билирубин (непрямой) – красящий пигмент, который должен трансформироваться в печени на более безопасную фракцию билирубина (прямой) и выйти из организма. Но когда уровень билирубина в крови повышается, то он начинает окрашивать кожные покровы, склеры (белки глаз) и другие слизистые оболочки новорожденного.

Желтуха может быть физиологической (транзиторной) и патологической.

Провоцирующие факторы развития желтухи:

  • Хронические заболевания матери (сахарный диабет) и вредные привычки во время беременности.
  • Недоношенность.
  • Гормональные перестройки в организме женщины.
  • Перенесенная внутриутробно инфекция.
  • Гипоксия плода.

Проявление всех видов желтухи – изменение кожных покровов и слизистых оболочек – окрашивание их в желтый (лимонный) цвет.

Младенец кажется непривычно смуглым на вид.

Кроме изменения цвета кожного покрова и склер ничем себя не проявляет. Появляется на 2-3 день после рождения и благополучно исчезает через 10-14 дней.

Отдельно выделяют желтуху грудного молока. Связана она с повышением в организме женщины эстрогена, который организм малыша пытается переработать, увеличивается нагрузка на печень. Поэтому ребенка организма не успевает связать билирубин и он поступает в кровь, окрашивая ткани. Но это не повод отказываться от кормления грудью, это состояние преходящее, а грудное молоко способствует более быстрому выведению билирубина. Ребенок может оставаться желтым до 3 месяцев.

Гемолитическая

Наблюдается при усиленном распаде эритроцитов при конфликте группы и резуса — фактора матери и плода. В крови признаки анемии.

  • окраска кожи и слизистых проявляется очень рано, постепенно оттенок становится ярче;
  • в крови значительно повышен уровень общего билирубина;
  • кал приобретает темно-коричневую окраску;
  • увеличена печень и селезенка.

Встречается при поражении гепатоцитов вирусами, бактериями и при патологии ферментативной системы печени. Повышение АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы.

Существует два периода развития заболевания:

  1. Преджелтушный
    • Повышение температуры тела.
    • Вялость ребенка, нарушение сна.
    • Срыгивания.
    • Высыпания на коже (не всегда).
    • Увеличение печени и селезенки.
    • Малыш может отказываться от груди.
  2. Желтушный (на 7-12 день заболевания)
    • Появляется с момента пожелтения.
    • Моча становится темной, кал очень светлый.

Механическая

Нарушается выход желчи из печени по причине создаваемого препятствия (врожденные опухоли близлежащих органов, кисты, недоразвитие желчных протоков).

  • Цвет желтухи приобретает зеленый оттенок (возникает на 2-3 неделе жизни).
  • Увеличение печени.
  • Обесцвечивание кала постоянное или периодическое.

Желтуха у детей постарше протекает с теми же симптомами, ребенок может пожаловаться, что его беспокоит.

Признаки желтухи у новорожденных детей могут нарастать со временем. Это неблагоприятный признак. Требуется срочная госпитализация в стационар и лечение.

  • Ядерная желтуха – когда непрямой билирубин проходит барьер мозговых оболочек и отравляет вещество головного мозга.
  • Слабость, резкое снижение двигательной активности.
  • Отказ от груди, срыгивания.
  • Запрокидывание головы назад.
  • Монотонный крик.
  • Судороги.
  • Глухота, слепота.
  • Грубые неврологические поражения, ДЦП.
  • Умственная отсталость.
  • Цирроз.

Последствия желтухи у новорожденных детей могут закончиться глубокой инвалидностью и в некоторых случаях смертельным исходом.

Очень хорошо помогает фототерапия – курс УФ-облучения. Непрямой билирубин распадается на простые соединения, которые легко покидают организм. Для этого над кроваткой сооружают навес, ставят специальную лампу. Ребенку надевают солнцезащитные очки. Курс воздействия составляет 3-4 дня. Главное не оставлять ребенка одного в кроватке, он может получить серьезные ожоги всего тела. Также это является отличной профилактикой рахита.

При физиологической желтухе — благоприятный. При патологической – все зависит от своевременного выявление сбоев в обмене билирубина и их устранение.

Профилактика

  • Раннее прикладывание к груди – молозево (первое молоко) обладает послабляющим действием и лучшему выведению билирубина.
  • Патронаж после родов на 3-4 сутки
  • Прогулки на свежем воздухе, солнечные ванны.
  • Надлежащее питание матери (исключение жирных, копченых, жареных продуктов).

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Желтуха – это синдром, характеризующийся повышенной концентрацией билирубина в крови, что визуально проявляется в окрашивании кожных покровов и слизистых в желтый цвет. Цвет кожи при желтухе может варьировать от темно-оранжевого до ярко-лимонного. Желтуха не является самостоятельным заболеванием, а лишь клиническим проявлением различных патологий.

Данная патология характерна не только для взрослого поколения, но и для детей. Так, желтуха новорожденных является довольно распространенной неонатальной патологией. По статистическим данным она занимает 4 место в структуре заболеваемости малышей первой недели жизни. Встречается она у 0,7 процентов новорожденных. Механическая желтуха также является не менее редкой патологией. Она встречается у 40 процентов пациентов, страдающих желчекаменной болезнью. У людей с опухолевым поражением печени и желчных путей желтуха встречается в 99 процентах случаях. Паренхиматозная желтуха характерна для вирусного поражения печени. Однако возникает она не сразу, а лишь на декомпенсированных стадиях, когда организм уже не в состоянии самостоятельно бороться с заболеванием.

Для синтеза билирубина гемоглобин поступает из разрушенных эритроцитов. Средняя продолжительность жизни красных кровяных телец (эритроцитов) равняется 120 суткам. После окончания этого периода эритроциты разрушаются, а гемоглобин, ранее в них содержащийся, поступает в печень и в селезенку. Изначально железо билирубина подвергается окислению, потом трансформируется в ферритин. Синтезированное порфириновое кольцо путем нескольких реакций превращается в билирубин.

Образовавшийся билирубин поступает в кровеносное русло. Билирубин нерастворим в воде и поэтому для своей транспортировки использует белок альбумин. С током крови билирубин доставляется к клеткам печени – гепатоцитам. Изначально он улавливается этими клетками, а потом транспортируется в печень, где связывается с глюкуроновой кислотой, после чего выделяется в желчные капилляры. Выделяют два вида билирубина — свободный (непрямой) и связанный (прямой). До связывания с глюкуроновой кислотой билирубин называется свободным. После конъюгирования (соединения) с кислотой билирубин становится связанным или прямым.

Секреция желчи происходит согласно градиенту (разности) давления — печень выделяет желчь при давлении 300 – 350 миллиметров водяного столба. Далее она накапливается в желчном пузыре, который уже выделяет желчь в зависимости от потребности. Билирубин поступает в кишечник и под действием ферментов превращается в мезобилиноген и уробилиноген. Из кишечника уробилиноген выделяется в виде стеркобилиногена (60 – 80 мг в сутки). Последний окрашивает кал в коричневый цвет. Небольшая часть уробилиногена заново всасывается через кишечник и с током крови попадает в печень. У здорового человека печень полностью метаболизирует уробилин, поэтому в норме в моче он не определяется. Часть же стеркобилиногена попадает в общий кровоток и выводится почками (около 4 мг в сутки), придавая моче соломенно-желтый цвет.

Таким образом, обмен билирубина в организме является достаточно сложным и включает в себя несколько этапов. Нарушение одного из них может стать причиной желтухи.

Причинами желтухи являются:

  • непроходимость желчных путей и желчного пузыря;
  • патологии печени (гепатиты, циррозы);
  • преждевременное разрушение эритроцитов.

Непроходимость желчных путей
Тотальная или частичная непроходимость желчных путей является одной из самых частых причин желтухи. При этом развивается желтуха, которая называется механической или подпеченочной. Название желтухи в данном случае отражает причину заболевания. При механической желтухе повышение концентрации билирубина крови происходит вследствие закупорки протоков. Закупорка желчных путей может быть спровоцирована различными патологиями.

Причинами закупорки желчных путей являются:

  • камни желчного пузыря или желчных путей;
  • рак поджелудочной железы;
  • киста, локализованная в области головки поджелудочной железы;
  • опухоли желчных протоков;
  • стенозы (сужения) желчных путей.

Эти и многие другие патологии могут стать причиной полной либо частичной закупорки желчных путей. Это, в свою очередь, ведет к нарушению оттока желчи и ее накоплению в желчных путях. Со временем давление в протоках повышается, а желчь, пытаясь найти путь оттока, начинает пропитывать стенки желчного пузыря. В результате этого билирубин и желчные кислоты выходят в кровь. Содержание билирубина в плазме крови начинает превышать норму. Кожа и слизистые быстро окрашиваются в желтушный цвет.

Поскольку желчь вследствие обструкции (нарушения проходимости) не попадает в кишечник, то кал, пациента страдающего механической желтухой, обесцвечивается. В то же время свободно циркулирующий билирубин в крови придает ей темно-коричневый цвет.

Патологии печени (гепатиты, циррозы)
Различные заболевания печени провоцируют развитие истинной или так называемой «паренхиматозной» желтухи. Чаще всего в основе паренхиматозной желтухи лежит инфекционное или токсическое поражение клеток печени (гепатоцитов).

К патологиям, которые могут провоцировать паренхиматозную желтуху, относятся:

  • острый гепатит;
  • обострение хронического гепатита;
  • цирроз печени, в том числе первичный билиарный цирроз;
  • систематическое употребление алкоголя;
  • интоксикация грибами;
  • сепсис;
  • мононуклеоз;
  • лептоспироз;
  • воздействие некоторых вирусов, ядов.

В основе этих заболеваний лежит нарушение метаболизма, захвата и транспорта билирубина в гепатоцитах, что приводит к развитию цитолитического и холестатического синдрома. Первый синдром отражает процесс разрушения клеток (цито-клетка, лизис – разрушение), который происходит с высвобождением билирубина. Холестатический синдром характеризуется застоем желчи и уменьшением ее поступления в кишечник. Эти два синдрома и определяют клиническую картину паренхиматозной желтухи. Цвет кожных покровов при этом виде желтухи отличается красноватым оттенком («красная желтуха»). Как и при остальных видах желтухи сначала окрашиваются склеры, мягкое небо, а потом уже кожные покровы. В результате разрушения гепатоцитов (которые уже содержат в себе пигменты) происходит попадание билирубина в лимфатические и кровеносные сосуды. Попадая в кровеносное русло билирубин, окрашивает кожу и склеры в желтый цвет.

Препараты, приводящие к развитию паренхиматозной желтухи

Тимолептики (стабилизаторы настроения)

Преждевременное разрушение эритроцитов
Преждевременное разрушение эритроцитов лежит в основе гемолитической или надпеченочной желтухи. В данном случае рост концентрации гемоглобина крови происходит за счет интенсивного распада эритроцитов и, как следствие, чрезмерной выработки непрямого билирубина (поскольку в эритроцитах содержится именно непрямой билирубин). Явление массивного распада эритроцитов можно наблюдать при патологии селезенки, а именно при первичном и вторичном гиперспленизме. Также причиной интенсивного распада красных кровяных телец могут быть анемии.

Вследствие распада эритроцитов, образуется большое количество непрямого билирубина, метаболизировать который печень не успевает. Таким образом, часть билирубина, который все же захватывается гепатоцитами, связывается с глюкуроновой кислотой, а часть остается несвязанной. Несвязанный билирубин, которого в норме быть не должно, окрашивает слизистые и кожу в ярко-лимонный цвет.

Гемолитическая желтуха также может быть аутоиммунного характера. В основе этого заболевания лежит массивное разрушение эритроцитов собственными клетками организма. Причины аутоиммунной гемолитической желтухи, как и других аутоиммунных заболеваний, неизвестны. Причиной желтухи также могут быть различные генетические заболевания.

К генетическим патологиям, которые сопровождаются желтухой, относится синдром Жильбера. Это генетическое заболевание, при котором в гепатоцитах нарушается процесс метаболизма билирубина (его захват и усваивание). Соотношение мужчин и женщин при этой патологии равно 3 к 4, а средний возраст дебюта заболевания приходится на 12 – 25 лет.

Содержание общего билирубина в крови колеблется от 5,1 до 21,5 микромоль на литр. На долю непрямого (свободного) билирубина приходится 4 – 16 микромоль на литр (75 – 85 процентов от общего), в то время как концентрация прямого (связанного) составляет 1 – 5 микромоль на литр (15 – 25 процентов от общего).

Рост концентрации билирубина в крови свыше 27 – 34 микромоль на литр называется гипербилирубинемией. Билирубин связывается с эластическими волокнами кожи и конъюнктивы и придает коже и слизистым желтушное окрашивание.
В зависимости от того, насколько высок уровень билирубина, выделяют несколько степеней тяжести желтухи.

Степенями тяжести желтухи являются:

  • легкая форма желтухи при концентрации билирубина до 85 микромоль на литр;
  • умеренная форма желтухи при концентрации билирубина от 86 до 169 микромоль на литр;
  • тяжелая форма желтухи при повышении уровня билирубина более 170 микромоль на литр.

То, насколько ярко происходит окрашивание кожи и слизистых (интенсивность желтухи), зависит от цвета кожи, концентрации билирубина и кровоснабжения ткани. Первоначально окрашиваются видимые слизистые, то есть склеры. Именно поэтому при подозрении на патологию печени врач изначально осматривает склеры пациента.

Несколько позднее присоединяется желтушное окрашивание кожных покровов. Если медицинская помощь не будет оказана вовремя, то кожа приобретает зеленоватый оттенок. Это объясняется постепенным окислением билирубина в биливердин, который обладает зеленым цветом. Если даже на этом этапе пациенту не оказать помощь, то кожные покровы и слизистые приобретают черновато-бронзовую окраску. Таким образом, эволюция кожных покровов при желтухе выглядит следующим образом. Сперва желтый цвет, затем зеленоватый, а потом цвет бронзы.

В зависимости от причины происхождения и патогенеза различают три основных вида желтухи. Для каждого из вида характерны свои причины, а также своя клиническая картина. Кроме этого различают истинную желтуху и псевдожелтуху. Псевдожелтуха является результатом накопления в коже каротинов. Это может происходить при длительном употреблении в пищу моркови, тыквы, апельсинов и других продуктов.

Отличием псевдожелтухи от истинной желтухи является то, что в первом случае в желтый цвет окрашивается только кожа, во втором и кожа, и слизистые.

К видам желтухи относятся:

  • механическая желтуха (подпеченочная);
  • гемолитическая желтуха (надпеченочная);
  • печеночная желтуха (паренхиматозная).

Название желтухи отражает суть ее патогенеза, а именно наличие фактора обструкции. Причиной в данном случае является механический фактор, а именно частичная или полная непроходимость желчных путей. В качестве механического фактора могут выступать камни, абсцессы, опухоли, кисты. Все эти структуры создают препятствия для тока желчи. В результате этого желчь начинает накапливаться в желчных путях.

Интенсивность накопления зависит от степени обструкции. Если камни или киста полностью закрывают просвет протока, то дальнейшее поступление желчи в кишечник прекращается. Желчь накапливается в желчных путях, создавая в них повышенное давление. Не найдя далее выхода, она начинает просачиваться в кровеносное русло. В результате этого компоненты желчи, а именно билирубин и желчные кислоты, попадают в кровь. Билирубин окрашивает кожные покровы и слизистые в желтушный цвет.

Симптомами механической желтухи являются:

  • выраженный зуд;
  • желтушное окрашивание кожи и слизистых;
  • снижение массы тела.

Выраженный зуд
Поскольку при механической желтухе в кровь высвобождается большое количество желчных кислот (компонентов желчи), появляется выраженный кожный зуд. Он значительно ухудшает качество жизни больного, нередко являясь причиной бессонных ночей. Кожный зуд при механической желтухе объясняется раздражением нервных окончаний желчными кислотами.

Желтушное окрашивание кожи и слизистых
Интенсивность желтухи зависит от концентрации билирубина в крови. Как правило, при механической желтухе рост концентрации билирубина происходит очень быстро. Поэтому окрашивание кожных покровов всегда выражено очень ярко. Особенностью механической желтухи является зеленоватый оттенок кожных покровов.

Снижение массы тела, дефицит витаминов
Из-за того, что желчь не поступает в просвет кишечника, не происходит усваивания жирных кислот и жирорастворимых витаминов. Напомним, что желчь выполняет важнейшую роль в процессе усваивания потребляемой пищи. Она расщепляет на мелкие молекулы жиры, способствуя их всасыванию. Также благодаря компонентам желчи происходит всасывание витаминов А, Д, Е и К. Поэтому нередко при обструкции желчного пузыря (или при другой механической причине) пациенты быстро начинают худеть.

Постепенно развивается дефицит всех жирорастворимых витаминов — А, Д, Е и К. Дефицит витамина А приводит к развитию такого заболевания как куриная слепота. Недостаток витамина Д лежит в основе развития остеопороза и болевого синдрома в позвоночнике. При хроническом холестазе (застое желчи) развивается остеомаляция, которая проявляется в снижении плотности костной ткани. Симптоматика дефицита витамина Е очень разнообразная. Она включает такие симптомы как полиневропатия, дегенерация сетчатки, мозжечковая атаксия. Наиболее опасным последствием холестаза является дефицит витамина К, который проявляется геморрагическим синдромом.

Если желчь застаивается длительное время, то в ней начинают развиваться воспалительные процессы. Воспалительный процесс в желчных путях называется холангитом. Для него кроме желтухи также характерна лихорадка с ознобом и боль в правом боку.

Механическая желтуха отличается не только клиническими симптомами, но и лабораторными признаками. Для нее также характерен ахоличный (бесцветный) кал, моча цвета пива, повышение уровня всех компонентов желчи.

Диагностика механической желтухи
Как правило, диагностика механической желтухи не представляет затруднений. Очень часто причиной являются камни в желчном пузыре или холангит (воспаление в желчных путях). В этом случае наблюдается триада Шарко — боль в правом подреберье, температура и желтуха. Боль, на которую жалуется при этом пациент, очень сильная, почти невыносимая. Пациент мечется, не может присесть. Основным методом диагностики чаще всего является ультразвуковое исследование (УЗИ). Характерным признаком блокады желчных путей на УЗИ является расширение желчных протоков (билиарная гипертензия).

Кроме УЗИ нередко прибегают к эндоскопической холангиопанкреатографии. Данный метод диагностики проводится с помощью эндоскопа (полой трубки), который вводится в двенадцатиперстную кишку. Далее из эндоскопа протягивается зонд с прикрепленной на конце видеокамерой, который достигает желчных протоков. Изображение с протоков передается на экран монитора. Таким образом, достигается более полная и ясная картина состояния желчных протоков.

В пользу диагноза механической желтухи говорит повышенная концентрация билирубина, желчных кислот, печеночных ферментов. При врачебном осмотре пальпируется плотная и бугристая печень, а в зоне проекции желчного пузыря наблюдается локальная болезненность.

Название данного вида желтухи отражает механизм ее образования. В основе развития желтухи лежит гемолиз (разрушение) эритроцитов, отсюда и название – гемолитическая желтуха.

Гемолитическая желтуха характеризуется интенсивным распадом эритроцитов и выходом из них большого количества билирубина. Гемолитическая желтуха еще называется надпеченочной. Это означает, что причина данного заболевания кроется не в самой печени (как при печеночной форме), ни под ней (как при механической), а выше, то есть еще в кровеносной системе. Основным лабораторным признаком при гемолитической желтухе является рост концентрации непрямого билирубина.
Причинами массивного распада эритроцитов могут быть анемии, попадание в организм различных ядов и токсинов, которые приводят к разрушению красных кровяных телец.

Симптомами гемолитической анемии являются:

  • желтуха ярко-лимонного цвета;
  • спленомегалия;
  • изменения со стороны крови.

Желтуха
При гемолитической желтухе кожные покровы отличаются своим ярко-лимонным цветом. Степень желтушности умеренная. Причиной окрашивания кожных покровов в желтый цвет является циркуляция в крови повышенного количества непрямого билирубина. Как и при остальных видах желтухи, сначала окрашиваются слизистые оболочки (склеры и мягкое небо), а потом сама кожа. Гемолитическая желтуха всегда сопровождается анемией, так как происходит распад эритроцитов. Если анемия выражена очень сильно (концентрация гемоглобина снижается менее, чем 70 грамм на литр), то желтушность может уступать бледным кожным покровам. Зуд выражен умеренно либо вовсе отсутствует.

Спленомегалия
Спленомегалия – это синдром, который характеризуется увеличением размеров селезенки. Увеличение размеров селезенки зависит от интенсивности гемолиза (разрушения эритроцитов). Нередко спленомегалия сопровождается гепатомегалией (увеличением печени). Моча и кал при гемолитической желтухе приобретает интенсивно темный цвет.

Изменения со стороны картины крови
В крови при гемолитической желтухе резко повышается концентрация непрямого билирубина, в то время как уровень прямого (связанного) остается в пределах нормы. Также в крови появляется большое количество молодых и незрелых эритроцитов, которые приходят на смену разрушенным. Данный феномен называется ретикулоцитозом (молодые формы эритроцитов называются ретикулоцитами) и характерен для всех гемолитических желтух. Еще одним индикатором гемолитической желтухи является повышенный уровень сывороточного железа. Печеночные пробы и холестерин в пределах нормы.

Причинами печеночной (паренхиматозной) желтухи являются:

  • инфекционные и токсические гепатиты;
  • вирусные гепатиты В, С, Д;
  • билиарный цирроз печени;
  • интоксикация лекарственными средствами.

В результате деструктивного действия вируса или медикамента (в зависимости от причины желтухи) клетки печени разрушаются. Из разрушенных гепатоцитов в лимфатические и кровеносные сосуды попадают желчные пигменты, в том числе и билирубин. Основная часть билирубина попадает в мочу и окрашивает ее в темный цвет. В кишечник билирубина попадает меньше, поэтому кал при паренхиматозной желтухе всегда светлый.

Симптомы и признаки печеночной желтухи
Клиническая картина паренхиматозной желтухи определяется ее причинами. Если в основе желтухи лежит интоксикация, то будут присутствовать такие симптомы как тошнота, рвота, боль в животе. Желтуха в данном случае отличается шафранным оттенком, в результате чего кожа пациента приобретает красный цвет. Если течение желтухи затягивается, а адекватное лечение отсутствует, кожа может приобретать зеленоватый оттенок. Паренхиматозная желтуха также сопровождается кожным зудом, однако он менее выражен, чем при механической желтухе. В крови повышается уровень всех печеночных ферментов — аминотрансферазы, альдолазы, фосфатазы. Моча приобретает темный цвет (оттенок пива). При пальпации печень увеличена в размерах, плотная и болезненная. Нередко печеночная желтуха может осложняться геморрагическим синдромом.

Диагностика основывается на жалобах пациента, лабораторных и объективных данных. Пациенты с печеночной желтухой предъявляют жалобы на боли в правом подреберье, умеренный зуд и диспепсические явления (тошноту, рвоту). К лабораторным данным относится повышение уровня билирубина в крови, печеночных ферментов, появление уробилина в моче и стеркобилина в кале. К объективным данным относятся признаки, выявляемые самим врачом в ходе осмотра. Это цвет кожных покровов (шафранный цвет), увеличенная и болезненная печень.

Этот вид желтухи является самым распространенным и составляет порядка 90 процентов от всех диагностированных случаев окрашивания кожи в желтый цвет у новорожденных. Согласно статистике, с физиологической желтухой рождается порядка 60 процентов младенцев. В большинстве случаев диагностируется это явление у недоношенных детей. Проявляется окрашивание тканей в период с 3 по 5 день рождения и сохраняется не более чем на 2 – 3 недели.

Причины
Причиной желтушного окрашивания тканей у новорожденных является незрелость систем, которые отвечают за обмен и вывод билирубина (вещества, появляющегося вследствие распада эритроцитов). В организме человека билирубин перерабатывается печенью и выводится естественным образом. В момент внутриутробного развития обрабатывать билирубин плода «помогает» организм матери. После рождения детский организм не справляется самостоятельно с «обезвреживанием» всего объема желчного пигмента. Кроме того, после рождения уровень билирубина в крови значительно увеличивается. Это происходит потому, что при внутриутробном развитии плод нуждается в большем количестве эритроцитов, а после рождения необходимость в них снижается. Эритроциты начинают распадаться, формируя билирубин. Увеличившееся количество билирубина в сочетании с незрелостью детской печени приводят к тому, что пигмент начинает скапливаться в организме новорожденного. Существует ряд факторов, которые увеличивают вероятность появления у новорожденного желтухи физиологического типа.

Обстоятельствами, которые способствуют развитию физиологической желтухи, являются:

  • несбалансированный рацион будущей матери;
  • употребление табачной продукции и другие вредные привычки женщины;
  • наличие у беременной сахарного диабета;
  • дефицит йода в период вынашивания плода;
  • употребление некоторых лекарственных препаратов;
  • общее неудовлетворительное физическое состояние женщины.

Все эти моменты негативно влияют на развитие плода, в результате чего ребенок появляется на свет с несформированной ферментативной системой, и его организм не справляется с выводом билирубина.

Симптомы
Единственным симптомом физиологической желтухи является желтоватый оттенок кожных покровов. Поведение ребенка при этом соответствует норме – он активен, не капризничает, хорошо кушает. Иногда, при сильно выраженном окрашивании кожи, младенец может быть слишком сонливым, вяло кушать. Уровень гемоглобина при сдаче анализов в норме, кал и моча обладают естественным цветом.

Лечение
Физиологическая желтуха не требует врачебной помощи. В некоторых случаях новорожденному назначается внутривенное введение глюкозы. Наиболее действенным методом лечения такого состояния является грудное вскармливание. Особенно эффективно грудное молоко действует первые дни после рождения, так как оказывает легкое слабительное действие, в результате чего желчный пигмент быстрее выводится вместе с калом.

Также рекомендуются частые гуляния на открытом воздухе под солнцем, потому что солнечные лучи превращают билирубин в нетоксичное соединение, которое в течение 12 часов выводится из организма.

Максимальный срок физиологической желтухи – 3 недели. На протяжении этого срока следует наблюдать за тем, не становится ли желтизна более выраженной. Если оттенок становится более интенсивным, следует обратиться к врачу. Также прибегнуть к врачебной помощи необходимо в случае, если спустя 21 день после рождения кожа ребенка не приобрела естественный оттенок.

Последствия
Физиологическая желтуха не представляет собой какой-либо угрозы для дальнейшего роста и развития новорожденного.

Патологическая желтуха встречается не так часто, чем предыдущий вид, но отличается более продолжительным и тяжелым течением. В отличие от физиологической, эта форма желтухи проявляется на первые сутки после рождения и может продолжаться неопределенное время.

Симптомы
Вне зависимости от причины, которая спровоцировала патологическую желтуху, существует ряд общих симптомов этого состояния.

Общими признаками патологической желтухи являются:

  • при патологической форме желтухи окрашивание кожи более интенсивное;
  • желтушный оттенок может наблюдаться на видимых слизистых (например, во рту) и глазных склерах;
  • кроме желтизны на коже могут присутствовать точечные кровоизлияния и синяки;
  • отличительным признаком патологической желтухи является ее волнообразное течение (цвет кожи может начать восстанавливаться, а затем снова приобретать желтушный оттенок);
  • поведение ребенка заторможенное и вялое, он отказывается от пищи или кушает неохотно;
  • может присутствовать повышенный тонус мышц, монотонный плач;
  • нередко моча становится более темной, а кал, наоборот, обесцвечивается;
  • при прогрессировании патологической желтухи могут развиваться и такие симптомы как судороги, замедление сердечного ритма, сильный пронзительный плач;
  • при отягощенных случаях новорожденный может впасть в ступор или кому.

Помимо общих симптомов существуют и некоторые специфические признаки патологической желтухи, характер которых определяет причина, спровоцировавшая это состояние.

Причины
На сегодняшний день различают более 50 факторов, следствием которых может стать патологическая желтуха.

Наиболее распространенными причинами патологической желтухи являются:

  • Аномальное строение эритроцитов. Является врожденным заболеванием, при котором желтушность кожи сопровождается увеличением печени и селезенки. Впоследствии у ребенка развивается анемия.
  • Несовместимость резус-фактора, группы крови или других показателей крови матери и плода. Провоцирует усиленный распад эритроцитов, вследствие чего развивается патологическая желтуха, при которой кожа приобретает выраженный желтый оттенок.
  • Кефалогематома (скопление крови под надкостницей черепных костей). Формируется гематома по причине травм, которые ребенок может получить при прохождении через родовые пути или из-за неправильного положения в утробе. При рассасывании гематомы в кровь попадают продукты распада гемоглобина, вследствие чего кожа приобретает характерный оттенок.
  • Синдром Жильбера. При этом заболевании нарушается процесс вывода билирубина из организма из-за аномального строения гепатоцитов (клеток печени). Часто такую патологическую желтуху диагностируют как физиологическую.
  • Синдром Криглера-Найяра. Тяжелое заболевание, передающееся по наследству, при котором поражается нервная система ребенка. Желтуха проявляется в первые часы после рождения.
  • Синдром Дабина-Джонсона. Врожденная патология, для которой характерно нарушение процесса вывода билирубина из печени. Окрашивание кожи при этом слабое или умеренное, может быть немного увеличена печень.
  • Особенности состава грудного молока. В некоторых случаях в грудном молоке присутствует повышенная концентрация жирных кислот и других веществ, которые нарушают процесс выведения билирубина у новорожденного. В отличие от других форм патологической желтухи в этом случае окрашивание кожи происходит на 3 день и сохраняется на протяжении 1 – 2 месяцев. При переводе на искусственное вскармливание проявления желтухи значительно снижаются.
  • Дефицит гормонов у новорожденного. При недостаточной функции щитовидной железы у ребенка блокируется созревание ферментов, которые отвечают за правильный метаболизм билирубина. Желтый оттенок кожи сохраняется продолжительное время, в некоторых случаях до 20 недель. Патологическая желтуха сопровождается сухостью кожи, отечностью, вялостью. Также для этой патологии характерно увеличение живота, нарушения пищеварения (запоры или поносы), низкая температура тела, низкий грубый голос.
  • Поражения печени вирусного или бактериального характера. Желтизна может проявиться как сразу после рождения, так и спустя несколько недель. Помимо основных симптомов отмечаются такие признаки как вздутие живота, рвота, увеличение и уплотнение печени.
  • Аномальное строение желчных путей. При этой патологии просвет желчных путей сужается или полностью закупоривается. Из-за этого отток желчи нарушается, и билирубин попадает в кровь. Изначально желтая кожа постепенно приобретает зеленоватый оттенок. Печень при этом значительно увеличивается в размерах, на животе проступают расширенные вены.

Последствия

При отсутствии своевременно и правильно назначенного лечения патологическая желтуха может привести к различным серьезным осложнениям. Последствия такого состояния могут проявляться как в течение скорого времени, так и в более взрослом возрасте.

Возможными последствиями патологической желтухи являются:

  • Токсическое отравление. При избытке билирубина это вещество начинает скапливаться в жировой ткани и других структурах организма, что может привести к интоксикации.
  • Альбуминемия. Высокий уровень билирубина приводит к тому, что в крови снижается количество белка альбумина. Это состояние сопровождается сильными отеками, диареей.
  • Билирубиновая энцефалопатия. Поражение головного мозга, которое развивается вследствие воздействия на него билирубина. Сопровождается судорогами, нарушением слуха, параличами и может привести к нарушению психического и физического развития ребенка.

Профилактика желтухи у новорожденного, вне зависимости от ее вида, должна начинаться еще в период планирования беременности. Особенно актуально соблюдение мер предосторожности для женщин, находящихся в группе повышенного риска рождения ребенка с этой патологией.

Факторами, которые увеличивают риск рождения ребенка с желтухой, являются:

  • возраст женщины меньше 18 или старше 40 лет;
  • наличие абортов и/или выкидышей в анамнезе;
  • ранее перенесенные преждевременные роды;
  • курение и другие вредные привычки во время беременности;
  • сахарный диабет у беременной;
  • внутриутробные инфекции;
  • отрицательный резус-фактор крови;
  • желтуха у рожденных ранее детей.

Женщинам, которые входят в группу повышенного риска, необходимо наблюдаться у врача с момента планирования и на протяжении всего срока беременности. При отрицательном резус-факторе назначаются специальные препараты для связывания резус-антител. В течение беременности женщине следует соблюдать сбалансированный рацион, ограничивать влияние стрессовых и других факторов, которые могут оказать неблагоприятное влияние на развитие плода.

Основной симптом желтухи – это окрашивание кожи и слизистых в различные оттенки желтого цвета. Оттенок зависит от изначального цвета кожи пациента и от вида желтухи. При печеночной желтухе кожа пациента окрашивается в желто-красный (шафрановый) цвет, при механической – в зеленоватый, а при гемолитической – в лимонный.
Помимо основных симптомов для желтухи характерны и симптомы того заболевания, которое является причиной желтухи.

Симптомами желтухи являются:

  • изменение окраски мочи и кала;
  • изменение окраски кожи;
  • кожный зуд;
  • изменения со стороны картины крови.

Изменение окраски мочи при желтухе является одним из первых симптомов заболевания. Одновременно изменяется и цвет кала.

Цвет мочи и кала при различных видах желтухи

Кал светлый или обесцвеченный

источник