у данного пациента гипер -β- липопротеинемия.
предполагается, что в основе заболевания лежит аутосомно- доминантный дефект рецепторов ЛПНП, либо нарушение взаимодействия рецепторов на клеточных мембранах с ЛПОНП
и ЛПНП, либо дефект липопротедлипазы.
3. имеется. Из- за снижения количества рецепторов к ЛПНП нарушено связывание ими ХС, вследствие чего его содержание в крови увеличивается.
4. формой профилактики данной патологии является диета, снижающая уровень ХС в крови. Ее принципы таковы:
а) снижение калорийности пищи, ограничение потребления сахара и легкоусвояемых углеводов.
б) преобладание жиров растительного происхождения (растительные масла)
в) употребление в пищу морской и океанической рыбы, которая содержит вещества, понижающие уровень ХС
г) введение в рацион продуктов, содержащих клетчатку и снижающих всасывание ХС в кишечнике- овощей, фруктов и круп.
Целесообразно сочетать диету с лечебной физкультурой при условии устранения таких факторов риска, как курение, злоупотребление алкоголем и др.
5. при недостаточности ЛПНП- рецепторов в тканях повышается уровень ЛПНП в крови, продлевается время их циркуляции, что способствует образованию модифицированных форм ЛПНП, обладающих высокой атерогенностью при неспецифическом эндоцитозе. Развивается атеросклероз. Т. О., бесконтрольное поступление ЛП в стенку сосудов, освобождение ХС из молекулы ЛПНП и нарушение выведения его из клетки сосудистой мембраны, а также задержка утилизации ХС в печени ведут к возникновению атеросклероза.
Больной М.,46 лет, научный работник, жалуется на ослабление памяти, головокружение, боли в области сердца, одышку при физической нагрузке. Считает себя больным в течение 3 лет. Физическим трудом и физкультурой не занимается. Много курит. Питается хорошо, много употребляет мяса и животных жиров, а фруктов и овощей- недостаточно. Объективно: среднего роста,гиперстеник. Выглядит значительно старше своих лет. Кожа и мышцы дряблые. Границы сердца увеличены. Тоны глухие. Пульс 86 уд/мин, ритмичный. АД 140/90 мм. рт. ст. На ЭКГ выявляются признаки коронарной недостаточности. При рентгеноскопии обнаружено расширение дуги аорты. В крови резко увеличено содержание ХС и В- липопротеидов. Больному назначена лечебная физкультура и диета, богатая овощами и фруктами,со сниженной калорийностью и ограничением животных жиров. Кроме того, рекомендовано ввести в суточный рацион не менее 20 г. Натурального растительного масла.
каковы вероятные причины и последствия гиперхолестеринемии у данного больного?
почему больному рекомендовано употреблять в пищу растительное масло, овощи и фрукты?
какой вид ожирения развился у больного?
назовите возможные осложнения данной патологии
а) возбуждение симпатической НС ( стресс )
б) нарушение ресинтеза ЖК из Ацетил- КоА
в) угнетение перистальтики кишечника, дискинезия желчных путей, механическая желтуха и как следствие нарушение выведения ХС
д) гиповитаминоз С, гипоксии
е) усиленное поступление в организм животных жиров и рафинированных углеводов
атеросклероз, ксантоматоз, холестеатоз, ожирения, ИБС, рассеянный склероз, ретинопатии
растительное масло рекомендовано больному для того чтобы заменить животные жиры, содержащие большое количество ХС, растительными, которые гораздо меньше богаты ХС. Овощи и фрукты также назначены для снижения ХС. Т.о. данная диета направлена на снижение ХС
источник
220. Больная С., 50 лет поступила в клинику с высокой температурой, жалобами на тянущие боли в правом подреберье, тошноту, горечь и сухость во рту, слабость, утомляемость. Объективно: температура 38 0 С, подчелюстные лимфоузлы увеличины и болезненны при пальпации, на коже мелкие узелковые высыпания, желтушность кожных покровов и видимых слизистых. При биохимическом исследовании гипергаммаглобулинемия, гиперпротеинемия — общий белок 100 г/л, (норма 65-85 г/л), повышенное содержание иммунолобулинов G . При биопсии печени выявлены признаки активного гепатита.
1.Какой типический патологический процесс можно предполагать у больной.
2. Объясните патогенез развития данного процесса, используя данные условия задачи.
3.Выделите основные причины и приведите классификацию гепатитов.
221. В анамнезе у больного цирроз печени. После длительного приема антибиотиков тетрациклинового ряда (по поводу пневмонии), состояние резко ухудшилось. Больной потерял сознание. В крови обнаружено повышение концентрации билирубина до 50 мкмоль/л (N 3,4-22,2 мкмоль/л), в основном — за счет связанного билирубина, аланинотрансферазы до 1,8 (N 0,1-0,088 -мккат/л), снижение холестерина до 2,18 — ммоль/л, (N 0 С, Получала анальгин, бисептол. Затем произошло родители отметили нарастание слабости, появилась темная моча, ребенок стал сонлив. Участковым врачом заподозрен инфекционный гепатит.
При поступлении состояние очень тяжелое. Сознание спутанное. Резкая бледность кожных покровов, иктеричность склер. Со стороны сердца выслушивается систолический шум. Печень выступает из под реберной дуги на 4 см., селезенка — на 3 см., пальпация их слегка болезненна. Моча цвета «темного пива». Стул окрашенный.
Общий анализ крови: Нb – 55г/л (N – 127,5 – 132г/л), Эр – 2.2х10 12 /л (N – 4.07 – 4,76х10 12 /л), Ц.п. – 0,98 (N 0,8 – 1,0), Ретик. – 11% (N 2,6 – 6,8), Тромб. – 230х10 9 /л (N244 – 285х10 9 /л), Лейк. – 12,3х10 9 /л (N 5-12х10 9 /л), миелоциты – 1% (N 0%), п/я – 7% (N 0,5 — 4%), с/я – 55% (N 27 – 48%), э – 1% (N – 1,4 – 7,2), л – 30% (N 37 – 66%), м – 5% (N-10%), СОЭ 45 мм/ч (N 6,8 – 12 мм/ч), выражен анизоцитоз, в некоторых полях зрения встречаются микроциты.
Биохимический анализ крови: общий белок – 70 г/л (N 58 – 82 г/л), мочевина – 3,7 ммоль/л(N – 8,6 – 14,7 ммоль/л); креатинин – 60 ммоль/л, билирубин: прямой – 7 мкмоль/л (Nср в среднем 2,56мкмоль/л), непрямой – 67,2 мкмоль/л (Nср– 8,5 мкмоль/л), АСТ – 28 ЕД (N 12 – 16 МЕ), АЛТ – 30 ЕД (N 5 – 15 МЕ).
Общий анализ мочи: уробилин – положительный, свободный гемоглобин отсутствует, белок – 0,33% (N – нет), лейкоциты – 1 – 2 в п/з (N 10 в 1 мкл.).
Проба Кумбса с эритроцитами положительная.
1. Каково ваше заключение о патологическом процессе у больной. Обоснуйте его, учитывая клинические и лабораторные данные.
2. От каких заболеваний следует отличать данный патологический процесс?
3. Какие возможны осложнения ,учитывая патогенез развития процесса.
Приведите классификацию желтух.
228. Мальчик Ю., 2,5 лет, поступил в отделение с жалобами на появившуюся желтушность кожных покровов.
Из анамнеза известно, что мальчик родился от первой, нормально протекавшей беременности, срочных родов. При рождении отмечалась длительная выраженная желтушность кожных покровов, по поводу чего проводилось заменное переливание крови. Когда ребенку было 7 месяцев, родители заметили, что он немного пожелтел, но к врачу не обратились. 3 дня назад у мальчика повысилась температура до 37,8 0 С, ребенок пожелтел. В поликлинике был сделан анализ крови, в котором выявлена анемия – гемоглобин 72 г/л. Из семейного анамнеза известно, что мать здорова, а у отца периодически желтеют склеры.
При поступлении состояние ребенка тяжелое. Мальчик вялый, сонливый. Кожа и слизистые оболочки бледные с иктеричным оттенком. Обращает на себя внимание деформация черепа: башенный череп, седловидная переносица, готическое небо. Периферические лимфатические узлы мелкие, подвижные. Тоны сердца учащены, выслушивается систолический шум на верхушке. Живот мягкий безболезненный. Печень +1 см., селезенка +4 см ниже края реберной дуги. Стул, моча интенсивно окрашены.
Общий анализ крови: Hb – 72 г/л, Эр – 2,0х10 12 /л, Ц.п. – 1,12, ретик – 16%, лейк – 10,2х10 9 /л, п/я – 2%, с – 45%, э – 3%, л – 37%, м – 13%, СОЭ – 24 мм/час.
Биохимический анализ крови: общий белок – 82 г/л, билирубин: непрямой – 140,4 мкмоль/л, прямой – нет.
Осмотическая резистентность эритроцитов: min – 0,58, max – 0,32.
60% эритроцитов имеют сферическую форму.
О каком заболевании Вы подумали?
Какой вид гемолиза при этом заболевании?
По какому типу наследования передается это заболевание?
Укажите основные дифференциальные признаки желтух.
Какие формы желтух новорожденных выделяют? Объясните механизмы их развития.
источник
4. Какие нарушения водно-электролитного баланса развиваются?
Тема «Патофизиология печени»
Больная С., 50 лет, поступила в клинику с высокой температурой, жалобами на тянущие боли в правом подреберье, тошноту, горечь и сухость во рту, слабость, утомляемость. Объективно: температура 38ºС, подчелюстные лимфоузлы увеличены и болезненны при пальпации, на коже мелкие узелковые высыпания, желтушность кожных покровов и видимых слизистых. При биохимическом исследовании гипергаммаглобулинемия, гиперпротеинемия — общий белок 100 г/л, (норма 65-85 г/л), повышенное содержание иммунолобулинов G . При биопсии печени выявлены признаки активного гепатита.
1. Какой патологический процесс можно предполагать у больной.
2. Объясните патогенез развития данного процесса, используя данные условия задачи.
3. Выделите основные причины и приведите классификацию гепатитов.
В анамнезе у больного цирроз печени. После длительного приема антибиотиков тетрациклинового ряда (по поводу пневмонии), состояние резко ухудшилось. Больной потерял сознание. В крови обнаружено повышение концентрации билирубина до 50 мкмоль/л (N 3,4-22,2 мкмоль/л), в основном за счет связанного билирубина, аланинаминотрансферазы до 1,8 (N 0,1-0,088 -мккат/л), снижение холестерина до 2,18 — ммоль/л (N
1. О каком патологическом процессе можно думать в данном случае?
2. Каков патогенез данной патологии?
3. Перечислите основные синдромы подпеченочной (механической) желтухи.
У больного Б. тяжелое течение вирусного гепатита. Отмечается печеночный запах изо рта, явление геморрагического диатеза. Поступила в клинику по поводу выраженного кровотечения из лунки после экстракции зуба. Содержание альбуминов в сыворотке крови 28 г/л — (N=36,0-50,0 г/л), активность — аланинаминотрансферазы превышает 5,5 мккат/л (N=0,1-0,88/л), общее содержание билирубина превышает 171 ммоль/л (N=3,4 -22,2 ммоль/л), фибриноген 1,2 г/л (N=1,5-3,6 г/л).
1. Какая форма патологии имеется у пациента?
2. Каковы механизмы отклонений лабораторных показателей от нормы у данного пациента?
3. Механизм действия вирусных гепатитов.
4. Чем объясните кровотечение после удаления зуба?
Мальчик Ю., 2,5 лет, поступил в отделение с жалобами на появившуюся желтушность кожных покровов. Из анамнеза известно, что мальчик родился от первой, нормально протекавшей беременности, срочных родов. При рождении отмечалась длительная выраженная желтушность кожных покровов, по поводу чего проводилось заменное переливание крови. Когда ребенку было 7 месяцев, родители заметили, что он немного пожелтел, но к врачу не обратились. 3 дня назад у мальчика повысилась температура до 37,8º С, ребенок пожелтел. В поликлинике был сделан анализ крови, в котором выявлена анемия – гемоглобин 72 г/л. Из семейного анамнеза известно, что мать здорова, а у отца периодически желтеют склеры.
При поступлении состояние ребенка тяжелое. Мальчик вялый, сонливый. Кожа и слизистые оболочки бледные, с иктеричным оттенком. Обращает на себя внимание деформация черепа: башенный череп, седловидная переносица, готическое небо. Периферические лимфатические узлы мелкие, подвижные. Тоны сердца учащены, выслушивается систолический шум на верхушке. Живот мягкий безболезненный. Печень +1 см., селезенка +4 см ниже края реберной дуги. Стул, моча интенсивно окрашены.
Общий анализ крови: Hb – 72 г/л, Эр – 2,0×10 12 /л, Ц.п. – 1,12, ретик – 16%, лейк – 10,2×10 9 /л, п/я – 2%, с – 45%, э – 3%, л – 37%, м – 13%, СОЭ – 24 мм/час.
Биохимический анализ крови: общий белок – 82 г/л, билирубин: непрямой – 140,4 мкмоль/л, прямой – нет.
Осмотическая резистентность эритроцитов: min – 0,58, max – 0,32. 60% эритроцитов имеют сферическую форму.
1. О каком заболевании Вы подумали?
2. Объясните его патогенез и механизмы развития изменений в анализах.
3. По какому типу наследования передается это заболевание?
4. Назовите виды энзимопатических печеночных желтух .
Тема «Патофизиология почек»
Вы участковый врач. Больной М.,45 лет, вызвал вас на дом и предъявил следующие жалобы: в течение последнего месяца его беспокоят сильные головные боли и кожный зуд, боли в области желудка, тошнота, рвота и жидкий стул. Из анамнеза известно, что 25 лет страдает пиелонефритом. Объективно: на коже рук, грудной клетки видна петехиальная сыпь и признаки расчесов, кожа сухая, у корней волос беловатая пыль, изо рта залах аммиака. В области сердца выслушивается шум трения перикарда, шумное дыхание Куссмауля. Живот болезненный при пальпации по ходу толстого кишечника и в эпигастральной области.
1. Какая типовая форма патологии почек имеет место у больного? Назовите стадии данного процесса, и в какой стадии находится больной?
2. Этиологические факторы данной патологии (классификация).
3. В чем заключается сердечно-сосудистый синдром этой патологии?
4. Чем объясняется зуд кожи, диспепсические расстройства?
К врачу обратился больной И., 40 лет, с жалобами на тупые, ноющие боли в поясничной области справа, на головную боль, слабость, частое мочеиспускание, озноб, повышение температуры тела до 38ºС.
Объективно: при осмотре полости рта выявлены множественные кариозные полости. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, заметна пастозность лица, симптом Пастернацкого справа положительный. АД повышено, левая граница сердца увеличена.
Лабораторные данные: моча мутная, с хлопьями, реакция щелочная, уд. вес 1013. Лейкоцитурия. Проба по Нечипоренко: лейкоцитов — 3000 (N до 2000), эритроцитов — 1100 (N до 1000). Общее количество мочи 3000 мл.
1. Сделайте заключение о патологическом процессе у больного.
2. Объясните механизм развития данной патологии.
3. Проявления нарушений экскреторной функции почки при данной патологии
4. Пути проникновения инфекции в почки, какой путь инфицирования предполагается у пациента?
Больной Б., 16 лет, доставлен в больницу в крайне тяжелом шоковом состоянии, развившемся в результате травмы, полученной в автомобильной катастрофе. АД 80/60 мм.рт.ст. Суточное количество мочи 80 мл, в моче белок 0,66 г/л (норма 0,01 г/л в сутки), относительная плотность мочи 1,029. В биохимическом анализе крови: остаточный азот 120 ммоль/л (норма 89-142 ммоль/л), мочевина крови – 35 ммоль/л (норма 0,55-2,22 ммоль/л).
1. Какой патологический процесс можно предположить в данном случае, причины?
3. Каковы механизмы развития гиперазотемии у больного?
Пациент К. 48 лет в течение 5 лет болен хроническим диффузным гломерулонефритом. В последние недели появились ноющие боли в сердце, сердцебиение, выраженные отёки, особенно нижних конечностей при ходьбе. Анализ мочи: суточный диурез 1100 мл, плотность 1,042, белок 3,3%. Микроскопия осадка мочи: зернистые и восковидные цилиндры в большом количестве. АД 170/95 мм рт.ст. Анализ крови: остаточный азот 70 мг%, общий белок 4,8 г%, альбумины 1,5 г%, глобулины 2,8 г%, гиперлипидемия, гипернатриемия.
1. О развитии каких форм патологии свидетельствуют имеющиеся у пациента симптомы?
2. Каковы возможные последствия гиперлипидемии при условии её длительного существования?
3. Имеются ли у больного признаки почечной недостаточности и уремии?
К врачу обратился пациент П., 32 лет, с жалобами на общую слабость, боли в поясничной области, тошноту, жажду, сухость во рту, отеки, редкое мочеиспускание и малое количество мочи, выделяемое за сутки. Заболевание началось остро, 5 дней назад. В анамнезе частые ангины, 2 недели назад перенес отит.
Объективно : отеки в области лица, стоп, голеней. Кожные покровы сухие, бледные, волосы тусклые, ломкие. АД 165/105 мм.рт.ст. , левая граница сердца увеличена.
Биохимический анализ крови: гипопротеинемия- 30 г/л (N — 60-80), гиперхолестеринемия -13 ммоль/л (N — 3-6 ммоль/л), уровень креатина 0,3 ммоль/л (N — 0,088-0,18), мочевины 28 ммоль/л (N — 14,2-28). Высокое содержание антистрептолизина О в плазме крови.
ОАМ: Общее количество мочи 600 мл, плотность 1,040, белок 5 г/л глюкоза-нет.
В анализе мочи по Нечипоренко цилиндры 300, эритроцитов 2000 (N до 1000), лейкоцитов 2200 (N до 2000), отмечается наличие почечного эпителия.
1. Предположительная патология, синдромы характерные для данной патологии.
2. Как подтвердить инфекционную этиологию данной патологии?
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ ПО РАЗДЕЛУ «ПАТОЛОГИЯ ЖКТ, ПЕЧЕНИ, ПОЧЕК»
Тема «Патогенез дисфункций системы пищеварения»
1. Хронический гастрит типа В.
2. Хронический гастрит типа В вызывается Helicobacter Pylori (НР). Основные изменения локализуются в антральном отделе, гастринемия отсутствует, кислотность не повышена. Инфицирование просвета желудка приводит к стимуляции комплементзависимого воспаления и стимуляции Т-лимфоцитов в стенке желудка, что ведет к развитию воспаления. В ряде случаев хронический гастрит связан с острым гастритом. Кроме присутствия инфекционного фактора, также имеет значение действие других патологических факторов, таких как алкоголь, неправильное питание.
3. Выделяют три уровня защиты слизистой оболочки желудка от деструктивных влияний со стороны желудочного сока. Наличие градиента концентрации протонов между желудочным соком и поверхностью эпителиальной клетки благодаря секреции эпителиоцитами поверхностного слоя слизистой оболочки слизи и бикарбонатных анионов. Снижение электропроводности апикальной мембраны эпителиоцитов при возрастании концентрации протонов в непосредственной близости от нее. Способность эпителиоцитов слизистой оболочки стенки желудка выводить протоны через свою базолатеральную мембрану в обмен на катионы натрия, калия и бикарбонатные анионы. Кроме того, нормальная микроциркуляция-необходимое условие эффективности защитного барьера.
1. Первичная лактазная недостаточность. Дисбактериоз.
2. Заболевание обусловлено врожденным дефицитом фермента – лактазы, расщепляющего лактозу. Наблюдается нарушение расщепления лактозы, а также плохая переносимость продуктов, содержащих молочный сахар. Этим же дефектом обусловлены похожие симптомы у близких родственников пациентки. При селективном дефиците фермента и нарушении расщепления лактозы происходит повышение осмолярности содержимого кишечника и развитие диареи. Кроме того, лактоза не расщепляется до глюкозы, что приводит к развитию гипогликемии, которая проявляется повышенной утомляемостью и мышечной слабостью. Нарушение процесса ферментативного расщепления лактозы ведет к развитию дисбактериоза кишечника, так как изменяется рН среды в кишечнике, и такая среда становится благоприятной для выживания и размножения патогенной флоры, вытесняющей нормальную микрофлору.
3. Диета, содержащая низколактозные смеси.
4. Кишечная форма муковисцидоза – заболевание обусловлено врожденным дефектом обратного всасывания экзокринными железами хлорида натрия, в результате чего изменяется характер секрета и его отток. Синдром мальабсорбции наблюдается из-за поражения желез кишечника, что приводит к нарушению процессов переваривания и всасывания.
Целиакия — хроническое наследственное заболевание, обусловленное недостаточностью ферментов, участвующих в переваривании глютена. Синдром мальабсорбции развивается из-за аутоиммунного воспаления, индуцируемого повреждающим действием глютена на энтероциты.
1. Язвенная болезнь желудка, осложненная развитием стеноза привратника желудка (пилоростеноз).
2. В результате снижения защитной функции слизистой желудка под действием алиментарных факторов (острые и копченые блюда), нарушения кровоснабжения слизистой (курение и хронические стрессы с выбросом глюкокортикостероидов) происходит инфицирование Helicobacter pylori. Инфицирование просвета желудка приводит к стимуляции комплементзависимого воспаления и локальной стимуляции Т-лимфоцитов в стенке желудка. В целом, считается что инфицирование ведет к развитию гастрита, а гастрит уже выступает в качестве этиологического фактора язвенной болезни.
Кроме того, вследствие воспаления и отека тканей вокруг язвенного дефекта наблюдается сильное сужение просвета привратника желудка, состояние больного еще в большей степени усугубляет пилороспазм. При отсутствии надлежащего лечения язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки возникает опасность рубцевания, в результате которого сужается просвет привратника, что может привести к пилоростенозу.
Незначительная степень сужения привратника проявляется рвотой съеденной пищей, тяжестью в верхней половине живота в течение нескольких часов после еды. По мере прогрессирования этого состояния происходит постоянная задержка части пищи в желудке и его перерастяжение, вследствие длительного застоя пищи развивается гнилостный процесс, рвотные массы приобретают неприятный тухлый запах, больные жалуются на плещущий звук в животе. Нарушение пищеварения со временем приводит к истощению больного.
3. Лечение начальных стадий стеноза привратника сводится к уменьшению воспалительного процесса в области язвы, т.е. лечению самой язвенной болезни. Также применяют медикаментозные средства улучшающие моторику желудка и кишечника – прокинетики. Кроме того, необходима коррекция водно-электролитного обмена (гипохлоремии), анемии, белкового состава, волемических нарушений, деятельности сердечно-сосудистой системы. Если стадия болезни далеко зашедшая, то прибегают к хирургическим методам лечения. Цель операции: устранение препятствия на пути продвижения пищи; удаление стенозирующей язвы; стойкое удаление кислотно- и пепсинопродуирующих зон желудка.
1. У больного наблюдается недостаточность следующих функций поджелудочной железы:
а) секреторной (признаки: выраженное снижение активности трипсина, стеаторея, нарушение стула, метеоризм, значительное снижение аппетита, похудание, слабость);
б) инкреторной (признаки гиперинсулинизма: гипергликемия, глюкозурия, полиурия, похудание, слабость).
Наиболее вероятное предположение: хронический воспалительный процесс алкогольной этиологии и недостаточность функций островковых клеток железы, вызванная как алкогольной интоксикацией, так и воспалительной (вторичной) альтерацией островкового аппарата.
С этой целью можно было бы рекомендовать (в дополнение к УЗИ и компьютерной томографии) биохимический анализ крови, копрограмму, диагностическую лапароскопию, тот или иной метод биопсии поджелудочной железы, цитологическое исследование панкреатического сока и др.
1. Кишечная непроходимость – это патологическое состояние вследствие прекращения пассажа кишечного содержимого в аборальном направлении, которое характеризуется стремительным нарастанием обезвоживания, экзо- и эндогенной интоксикацией и развитием расстройств периферического и системного кровообращения. Патогенетически выделяют механическую и адинамическую (паралитическую) кишечную непроходимость.
Сужение просвета кишечника чаще всего вызывают спайки брюшной полости и грыжи. Особенно часто механическую кишечную непроходимость вызывают изолированные межкишечные, кишечно-париетальные сращения (у пациента вследствие оперативного вмешательства), которые приводят к странгуляции подвижных сегментов кишечника. У некоторых пациентов после завершения воспалительной реакции происходит морфологическое преобразование спаек, в ходе чего развивается фиброз брюшины, который нередко распространяется на мышечную оболочку, подслизистую основу кишечной стенки и на брыжейку, повреждая сосуды и интрамуральный нервный аппарат соответствующего отдела кишечника.
В результате нарушения экосистемы кишечника высвобождаются токсины микроорганизмов, которые еще более усугубляют угнетение двигательной активности кишечника. Снижение перистальтики неизбежно влечет за собой нарушения полостного и пристеночного пищеварения. В результате расстройств кишечного всасывания во внутреннюю среду организма не поступает жидкость, в стенке кишечника также развивается отек и нарушение микроциркуляции. Как следствие этих нарушений — гиповолемия, падение АД и циркуляторная гипоксия. Кроме того, ведущее звено патогенеза принадлежит и гиперцитокинемии в результате накопления медиаторов воспаления и цитокинов в кишечной стенке, которые попадая в системный кровоток могут вызвать множественную системную недостаточность.
Гиповолемия и гипогидратация организма в результате нарушения всасывания в кишечнике и отека кишечной стенки. Вследствие раздражения интерорецепторов кишечника- рефлекторная активация рвотного центра- рвота; дегидратация, потеря ионов натрия, калия, бикарбонатов.
Тема «Патофизиология печени»
1. Печеночно-клеточная желтуха (паренхиматозная) в результате острого гепатита
2. В результате инфицирования вирусом гепатита В или гепатотоксичными препаратами происходит выработка иммуноглобулинов G класса, эти антитела фиксируются на поверхности гепатоцитов и индуцируют цитотоксичность Т-лимфоцитов в отношении печеночных клеток. В результате развивается цитолиз гепатоцитов, который ведет к утрате способности печеночных клеток разрушать уробилиноген и снижается интенсивность образования прямого билирубина из непрямого. Поврежденные гепатоциты начинают выделять синтезируемую желчь не только в желчные, но и в кровеносные каппиляры. Это обуславливает появление прямого билирубина и желчных кислот в крови и, соответственно, клинические проявления желтухи.
3. Этиология гепатитов: лекарственные препараты, гепатотоксичные вещества, вирусы. Классификация гепатитов: по этиологии, по течению: острые и хронические.
1. Печеночная кома в результате печеночно-клеточной недостаточности.
2. Да, нарушена белковосинтетическая функция печени (снижение уровня альбуминов), нарушения ферментного обмена (снижен синтез и секреция гепатоцитами холинэстеразы), детоксикационная функция (снижение активности дезаминирования аминокислот и синтеза мочевины из аммиака), нарушение синтеза желчи и липопротеидов низкой и очень низкой плотности, и, как следствие, снижение уровня холестерина. Возможна потеря сознания как результат гипогликемии, так как снижена способность гепатоцитов к синтезу и расщеплению гликогена, а также за счет гипоксии нейронов, индуцируемой повышением уровня аммиака.
3. Различают три вида печеночной комы. Шунтовая, чаще вследствие цирроза печени, при котором повышается давление в портальной вене. Портальная гипертензия ведет к развитию анастомозов и оттекающая от ЖКТ кровь минует печень и попадает сразу в общий кровоток. Печеночно-клеточная кома возникает при массивном некрозе паренхимы печени. В результате повышается в крови аммиака, который оказывает прямое повреждающее действие на нейроны. Кроме того развивается гипогликемия и ацидоз, и нарастание в крови свободного билирубина и низкомолекулярных жирных кислот. Вследствие накопления гистаминоподобных веществ, вызывающих вазодилятацию и увеличение проницаемости сосудистого русла, и снижения онкотического давления в результате нарушения белковосинтетической функции печени развивается отечно-асцитический синдром. Как результат — наступают нарушения гемодинамики (гипотензия, снижение сердечного выброса и ОЦК).
1. Билиарный гепатит, как осложнение механической желтухи вследствие желчно-каменной болезни.
2. Развивается, когда затруднено выведение желчи из выводного протока желчного пузыря в 12-перстную кишку. Нарушение оттока сопровождается повышением давления в желчных капиллярах, их перерастяжением, повышением проницаемости стенок и диффузией компонентов желчи в кровеносные капилляры. Произошел разрыв желчных капилляров и выход желчи за их пределы, при этом в печеночной ткани развивается билиарный гепатит.
3. Типичны 2 синдрома: холемия и ахолия. Холемия-комплекс нарушений , обусловленных появлением в крови основных компонентов желчи, что приводит к желтому окрашиванию кожи, склер и слизистых, а моча приобретает темный цвет. Так как количество стеркобилина в кале уменьшается, стул обесцвечивается. Накопление желчных кислот в крови приводит к появлению кожного зуда, снижению АД и брадикардии, и угнетению нервных центров головного мозга. Ахолия – комплекс нарушений в результате непоступления желчи в кишечник и нарушения пищеварения (стеаторея, обесцвечивание кала, угнетение кишечной перистальтики).
1. Печеночная недостаточность в результате вирусного гепатита.
2. Повышение уровня билирубина происходит в результате цитолиза гепатоцитов и выделения синтезируемой желчи не только в желчные, но и в кровеносные капилляры; симптомы цитолиза: в результате повреждения гепатоцитов и транспорта через поврежденную клеточную мембрану в крови появляются печеночные трансаминазы (АЛТ и АСТ); и, кроме того, поврежденные гепатоциты не могут выполнять белковосинтетическую функцию: снижается уровень альбумина и синтез прокоагулянтов и белков, участвующих в процессе свертывания крови (фибриноген).
3. Механизм действия вирусов различен, при этом немногие из них обладают прямым цитолитическим действием на гепатоциты. Вирус герпеса лизирует клетки непосредственно в фазу репликации. У вирусов гепатита А и В механизм действия до конца не ясен. Так, вирус гепатита В сам не обладает цитолитическим действием, а некротические и воспалительные изменения связаны с цитотоксическими и иммунными реакциями. Индукцию цитолиза обеспечивают циркулирующие иммунные комплексы как гетерологичные, содержащие антиген вируса, так и аутологичные, образующиеся с включением печеночного аутоантигена, к которому вырабатываются антитела. В очагах иммунного цитолиза происходит персистенция вируса. Количество клеток, вступающих во взаимодействие с вирусом, определяет клиническое течение гепатита.
4. Развиваются нарушения белковосинтетической функции печени, в частности, нарушается синтез плазменных факторов свертывания: прокоагулянтов и других белков, участвующих в процессе свертывания крови (фибриноген).
1. Наследственный микросфероцитоз Минковского-Шоффара, сопровождающийся развитием гемолитической (надпеченочной) желтухи в результате повышенного разрушения эритроцитов.
2. В результате наследственного дефекта мембраны эритроцитов, они приобретают сферическую форму, что приводит к снижению осмотической резистентности их и к усиленному гемолизу в кровеносном русле. Следствие – гемолитическая анемия и избыточное образование из гемоглобина непрямого билирубина, превышающее способность гепатоцитов к его захвату и трансформации в прямой билирубин. Поэтому происходит возрастание уровня непрямого билирубина в крови, обусловленное нарушением его захвата гепатоцитами. Кроме того, увеличивается экскреция билирубина с жёлчью в результате повышенного поступления в неё непрямого билирубина, соответственно увеличивается уровень стеркобилина в экскрементах и моче.
3. Аутосомно-доминантный тип наследования.
4. Энзимопатические желтухи обусловлены нарушением метаболизма билирубина в самих печеночных клетках в связи со снижением активности ферментов, ответственных за захват, транспорт и связывание с глюкуроновой кислотой и экскрецию билирубина из гепатоцитов. Как правило, имеют наследственный характер. Выделяют: синдромы Жильбера, Криглера-Найяра, Дабина-Джонсона.
Тема «Патофизиология почек»
1. Хроническая почечная недостаточность (ХПН). Выделяют 3 стадии: I — латентная, отсутствие клинических симптомов; IIА- компенсированная, полиурическая, II В-интермитирующая, декомпенсация основной почечной функции, III – терминальная, или уремии. В данном случае у пациента ХПН, стадия уремии.
2. ХПН — это неизбежный исход многих хронических заболеваний почек, представляющий собой синдром, развивающийся как результат прогрессирующей гибели и уменьшения количества функционирующих нефронов. Причины ХПН подразделяют на преренальные (хроническая артериальная гипертензия, медленно прогрессирующий стеноз почечной артерии), ренальные (хронические гломерулонефриты и пиелонефриты), и постренальные (длительная обструкция мочевыводящих путей). В данном случае причиной послужил хронический пиелонефрит. Постепенно уменьшается количество действующих нефронов, что отражает прогрессирующее замещение клубочков соединительной тканью, атрофию канальцев и отсутствие регенерации.
3. В стадию уремии происходит аутоинтоксикация организма продуктами обмена веществ, в норме выводящимися почками, характерно выделение азотистых продуктов через слизистые и серозные оболочки органов. Развиваются уремические миокардиты и перикардиты, возникновение уремического перикардита происходит в финальной стадии уремии, появление шума трения перикарда называют «похоронным шумом». Уремия приводит к нарушению работы Na-K-насоса. Это приводит к тому, что в крови повышается калий (в крови натрий остаётся постоянным), внутри клетках — наоборот, накапливается натрий и снижается калий. Гиперкалиемия — одно из самых опасных осложнений ХПН. При высокой гиперкалиемии (более 7 ммоль/л) мышечные и нервные клетки теряют способность к возбудимости, что ведёт к параличам, поражению ЦНС, нарушениям ритма вплоть до остановки сердца.
4. Кожа при ХПН серо-землистой окраски в результате накопления урохрома, кроме того, больных часто беспокоит зуд, как результат накопления избытка мочевины. Иногда, особенно на лице, кожа бывает как бы припудрена беловатым порошком (хлориды, кристаллы мочевины и мочевой кислоты). Уремия значительно влияет на работу желудочно-кишечного тракта. Уремический язвенный стоматит и гастроэнтерит и, как следствие, поносы, являются косвенными результатами высокой концентрации мочевины в слюне и желудочном соке. Бактериальная уреаза расщепляет мочевину до аммиака, который вызывает повреждение слизистой оболочки.
1. Острый правосторонний пиелонефрит-неспецифическое инфекционное воспаление слизистой лоханок, чашечек и паренхимы почек.
2.Проникновение инфекции в почки возможно нисходящим (гематогенным и лимфогенным) либо восходящим (урогенным) путем. В механизме проникновения инфекции из лоханок в почечную ткань важным предрасполагающим фактором являются нарушения уродинамики и уростаз. Затруднения в оттоке мочи создает благоприятные условия для внедрения и размножения микробов, способствует продвижению их к лоханке, повышению в ней давления мочи и приводит к развитию пиелоренальных рефлюксов, которые облегчают проникновение инфекции в венозную и лимфатическую системы почек. При этом вначале отмечается воспаление слизистой оболочки чашечек, лоханок, а также интерстициальной ткани почек. Далее воспаление распространяется на эпителий канальцев и клубочки, что в итоге приводит к нарушению механизмов фильтрации и реабсорбции.
3. Присутствуют изменения показателей диуреза – полиурия; изменения состава мочи: лейкоцитурия, единичные эритроциты, а также изменение рН, мутность мочи говорят о наличии активного воспалительного процесса.
4. Проникновение инфекции в почки возможно нисходящим (гематогенным и лимфогенным) либо восходящим (урогенным) путем. В данном случае, скорее всего источником инфекции послужили кариозные зубы, при этом распространение инфекции произошло гематогенным путем.
1. Шоковая почка. Преренальная острая почечная недостаточность. Главная причина преренальной почечной ОПН являются шок, массивная кровопотеря, обусловливающие развитие выраженной ишемии почек.
2. Главное звено патогенеза – нарушение почечного кровотока, сопровождающееся значительным снижением клубочковой фильтрации. При этом важны: критическое падение почечного кровотока, вазоконстрикция почечных артериол как реакция на артериальную гипотонию, микротромбозы и агрегация ФЭК в микрососудах почки. В происхождении артериальной констрикции существенная роль принадлежит серотонину, простогландинам и катехоламинам.
3. Резкое снижение количества функционирующих нефронов приводит к накоплению продуктов азотистого обмена в кровеносном русле, таких как мочевина, остаточный азот и др. Помимо этого, произошел повышенный распад белков в результате травмы мягких тканей, и выход в кровеносное русло.
1. Нефротический синдром, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность.
2. Длительная гиперлипопротеинемия сопровождается увеличением образования модифицированных липопротеинов и развитием атеросклеротического повреждения сосудов.
3. У больного имеются признаки почечной недостаточности и уремии: повышение уровня остаточного азота в крови, гипопротеинемия (в связи с протеинурией), гиперлипидемия, гипернатриемия, гиперстенурия, артериальная гипертензия.
1. Острый диффузный гломерулонефрит, вызванный стрептококком (Антистрептолизин в крови).
У пациента имеются признаки нефритического синдрома. Гиперстенурия указывает на сохранение функции канальцев. Олигурия, протеинурия, гематурия, артериальная гипертензия и азотемия свидетельствуют о повреждении клубочков. По‑видимому, это острый процесс (при хронической почечной недостаточности происходит повреждение всех отделов нефрона).
2. Причиной ОДГ чаще всего является бета-гемолитический стрептококк, что подтверждается тем, что возникновению нефрита предшествует какая-либо стрептококковая инфекция (ангина), выявление в крови антител к стрептококковым экзоферментам (антистрептолизин О).
3. Антитела, образующиеся против стрептококка, взаимодействуют не только с ним, но и с белками базальных мембран клубочков почек. Это обусловливает повреждение белков и других компонентов мембран, которые становятся аутоантигенами. Кроме того, образуются иммунные комплексы, вследствие связывания антител с внепочечными антигенами (при участии комплемента С3), эти комплексы осаждаются на базальных мембранах клубочковых капилляров, вызывают микротромбоз, микронекроз в клубочках. Также нарушается гемодинамика, микроциркуляция, что приводит к повышению внутрисосудистой свертываемости в клубочковых капиллярах, и последующей обтурации их просвета.
«ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЗУБО-ЧЕЛЮСТНОЙ СИСТЕМЫ»
Тема «Патофизиология слюнных желез»
Больная К., 45 лет, жалуется на периодическую сухость во рту, жжение в полости рта, боль при приеме пищи, чувство жжения и рези в глазах. После стресса отмечает неоднократное увеличение околоушных слюнных желез, постепенное снижение слюноотделения, сухость во рту усиливалась при волнении, разговоре, требовала дополнительного приема жидкости во врёмя еды. Затем появилась боль при приеме пищи, чувство жжения языка, покраснение, трещина на языке, жжение и резь в глазах. Больная отмечает значительное снижение веса, появление сухости и шелушения кожи, сухости и ломкости волос. У матери – СКВ. Обратилась к стоматологу по поводу множественного кариеса зубов.
Объективно: больная гипотрофична, лимфатические узлы пальпируются, безболезненные, выявлено опухолевидное увеличение околоушных слюнных жёлез. Наблюдается сухость и ломкость волос на волосистой части головы. Кожа лица, красная кайма губ сухие, тонкие. Язык увеличен в размерах, отпечатки зубов на боковой поверхности языка. Спинка языка ярко-красного цвета, рельеф сглажен. При массировании околоушных слюнных желез слюна не выделяется. Лабораторных данные: Hb-100г/л, эритроциты 3,5х10 12 /л, лейкоциты-4х10 9 /л., СОЭ-20 мм/ч. IgG – 21 г/л (5,65-17,65). Обнаружены антитела к выводным протокам слюнных желез.
Сиалография: В паренхиме слюнной железы отмечается сужение мелких протоков, облитерация, расширения выводных протоков.
1. Развитие какого патологического процесса можно предполагать в данном случае?
2. Каковы возможные причины и механизмы развития данного патологического состояния?
3. Перечислите признаки ксеростомии;
4. Укажите порог ощущения сухости в полости рта;
5. Укажите стадии и степени в развитии ксеростомии.
У новорожденного отмечено обильное слюнотечение (до 1 литра в сутки).
1. Для какого заболевания это характерно. Чем оно характеризуется?
2. Какие еще синдромы, характеризующиеся обильным слюнотечением, Вы знаете?
3. Назовите причины вторичных сиалорей.
4. Каков механизм концентрационной функции слюнных желез?
5. Какую роль играет ионизированный кальций слюны?
Больной Р., 50 лет, поступил в клинику с жалобами на боль и припухлость в области околоушной железы (ОУСЖ). Первые признаки заболевания появились 2 года назад, когда после приема кислой пищи эти железы увеличились. Отмеченные явления самостоятельно стихли, и железа не беспокоила 2 года. Три дня назад во время еды вновь увеличилась левая ОУСЖ, появилась нарастающая боль.
При внешнем осмотре: левая ОУСЖ увеличена. Кожа над ней гиперемирована, в складку собирается с трудом. Железа при пальпации плотная и резко болезненная. Региональные лимфатические узлы немного увеличены. Рот открывается на 3 см. В полости рта: из околоушного прокока слева выделяется слюна с гноем. При бимануальной пальпации определяется уплотнение железы.
1. Поставьте предварительный диагноз;
2. Укажите факторы, способствующие возникновению слюннокаменной болезни;
3. Каков патофизиологический механизм развития данной патологии?
4. Перечислите клинические периоды данного заболевания.
Ребенку 8 лет, обратились с жалобами на болезненное припухание околоушных слюнных желез, сопровождающееся повышением температуры тела до 38°С, недомоганием. При осмотре обнаружено выделение из протоков мутной слюны с гнойными пробками, устья протоков зияют, слизистая оболочка около устьев гиперемирована. Больной имел контакт с ребенком больным вирусным паротитом.
1. Поставьте предварительный диагноз.
2. Какие факторы предраспологают к развитию острых форм данной патологии?
3. Какие еще этиологические факторы развития данной патологии Вы знаете?
4. Перечислите пути внедрения инфекции в слюнные железы.
Больной Ж., 72 лет, предъявляет жалобы на постоянную жажду и сухость во рту. Из анамнеза – у пациента сахарный диабет 1 типа.
1. Каков механизм развития ксеростомии при сахарном диабете?
2. При каких еще эндокринопатиях снижается саливация?
3. Какие дополнительные методы исследования необходимы?
источник
220.Больная С., 50 лет поступила в клинику с высокой температурой, жалобами на тянущие боли в правом подреберье, тошноту, горечь и сухость во рту, слабость, утомляемость. Объективно: температура 380С, подчелюстные лимфоузлы увеличины и болезненны при пальпации, на коже мелкие узелковые высыпания, желтушность кожных покровов и видимых слизистых. При биохимическом исследовании гипергаммаглобулинемия, гиперпротеинемия — общий белок 100 г/л, (норма 65-85 г/л), повышенное содержание иммунолобулинов G . При биопсии печени выявлены признаки активного гепатита.
1.Какой типический патологический процесс можно предполагать у больной.
2. Объясните патогенез развития данного процесса, используя данные условия задачи.
3.Выделите основные причины и приведите классификацию гепатитов.
221.В анамнезе у больного цирроз печени. После длительного приема антибиотиков тетрациклинового ряда (по поводу пневмонии), состояние резко ухудшилось. Больной потерял сознание. В крови обнаружено повышение концентрации билирубина до 50 мкмоль/л (N 3,4-22,2 мкмоль/л), в основном — за счет связанного билирубина, аланинотрансферазы до 1,8 (N 0,1-0,088 -мккат/л), снижение холестерина до 2,18 — ммоль/л, (N
1. Какая форма патологии имеется у пациента?
2. Есть ли признаки печеночной недостаточности? Ответ аргументируйте данными из условия задачи.
3. Назовите формы печеночной недостаточности.
4. Какое состояние может развиться у больного в случае прогрессирования печеночной недостаточности?
223.В клинику поступил больной 28 лет с жалобами на появление боли в правом подреберье, тошноту, рвоту и желтушность кожных покровов. Из анамнеза выяснилось, что он длительное время находился в комнате с CCI4. Объективно: желтушность кожных покровов, небольшое увеличение печени. Анализ крови — увеличение непрямого билирубина. Снижена детоксикационная функция печени, на что указывало замедление скорости полувыведения (Т1/2) антипирина до 18 часов. В норме Т ½ у здоровых людей равен 12 часам.
1. Какая форма патологии имеется у больного?
2. Есть ли признаки печеночной недостаточности у больного?
3. Расскажите о дезинтоксикационной функции печени, ее этапах.
4. Назовите основные индикаторы повреждения печени.
224.Больная С., 30 лет, в течение ряда лет страдала приступами боли в правом подреберье, иногда они сопровождались повышением температуры и легкой желтушностью склер, кожных покровов. В последнее время беспокоили вздутие кишечника, боли в правом подреберье. Затем развилась желтуха, сопровождавшаяся потемнением мочи, обесцвечиванием кала. На 9-й день отмечалась сонливость, головные боли, временами спутанное сознание и беспокойство. Доставлена в клинику. Объективно: кожные покровы, склеры и видимые слизистые желтушны, язык влажный, обложен белым налетом, имеются небольшие расчесы в области живота и бедер. Печень выходит из-под ребер на 2 см, плотна и болезненна. Анализ крови: билирубин крови и активность щелочной фосфатазы повышены, ГГТ (гаммаглутамилтрансферазы) и холестерин выше нормы. При УЗИ обнаружены камни в желчном пузыре один из них обтурирует просвет выводного протока.
1. О каком патологическом процессе можно думать в данном случае?
2. Каков патогенез данной патологии?
3. Приведите классификацию данного патологического процесса.
4. Перечислите основные ферменты-индикаторы повреждения печени.
225.Больной К. по поводу острой кровопотери была перелита одногрупная Rh-1 совместимая кровь. Через 3 недели после переливания крови больная стала раздражительна, отмечалась сонливость днем и бессоница ночью, головные боли, повышенная утомляемость, кожный зуд. Кожа и склеры приняли желтый оттенок. Кал стал бесцветным, а моча – пенистая, темно-желтого цвета. Объективно: кожа лица имеет желтушную окраску, на слизистой полости рта имеются геморрагии.
5. Какой патологический процесс развился в данном случае?
6. Объясните как и почему происходит изменение цвета кала и мочи в зависимости от стадии процесса.
7. Может ли возникнуть холестаз у больной?
226.У больного Б. тяжелое течение вирусного гепатита. Отмечается печеночный запах изо рта, явление геморрагического диатеза. Содержание альбуминов в сыворотке крови 28 г/л — (N=36,0-50,0г/л), активность — аланинотрансферазы превышает 5,5 мккат/л (N=0,1-0,88/л), общее содержание билирубина превышает 171 ммоль/л (N=3,4 -22,2 ммоль/л), фибриноген 1,2 — г/л (N=1,5 -3,6 г/л).
1. Какая форма патологии имеется у пациента?
2. Есть ли признаки печеночной недостаточности? Ответ аргументируйте.
3. Какие формы печеночной недостаточности выделяют?
4. Дайте характеристику основным видам вирусных гепатитов.
227.Девочка М., 3,5 лет, поступила в гематологическое отделение с жалобами на резкую слабость, бледность и желтушность кожи, лихорадку, темную окраску мочи.
Из анамнеза известно, что ребенок болен около двух недель, когда появились кашель, слизистые выделения из носа, температура 38,5 0 С, Получала анальгин, бисептол. Затем произошло родители отметили нарастание слабости, появилась темная моча, ребенок стал сонлив. Участковым врачом заподозрен инфекционный гепатит.
При поступлении состояние очень тяжелое. Сознание спутанное. Резкая бледность кожных покровов, иктеричность склер. Со стороны сердца выслушивается систолический шум. Печень выступает из под реберной дуги на 4 см., селезенка — на 3 см., пальпация их слегка болезненна. Моча цвета «темного пива». Стул окрашенный.
Общий анализ крови: Нb – 55г/л (N – 127,5 – 132г/л), Эр – 2.2х10 12 /л (N – 4.07 – 4,76х10 12 /л), Ц.п. – 0,98 (N 0,8 – 1,0), Ретик. – 11% (N 2,6 – 6,8), Тромб. – 230х10 9 /л (N244 – 285х10 9 /л), Лейк. – 12,3х10 9 /л (N 5-12х10 9 /л), миелоциты – 1% (N 0%), п/я – 7% (N 0,5 — 4%), с/я – 55% (N 27 – 48%), э – 1% (N – 1,4 – 7,2), л – 30% (N 37 – 66%), м – 5% (N-10%), СОЭ 45 мм/ч (N 6,8 – 12 мм/ч), выражен анизоцитоз, в некоторых полях зрения встречаются микроциты.
Биохимический анализ крови: общий белок – 70 г/л (N 58 – 82 г/л), мочевина – 3,7 ммоль/л(N – 8,6 – 14,7 ммоль/л); креатинин – 60 ммоль/л, билирубин: прямой – 7 мкмоль/л (Nср в среднем 2,56мкмоль/л), непрямой – 67,2 мкмоль/л (Nср– 8,5 мкмоль/л), АСТ – 28 ЕД (N 12 – 16 МЕ), АЛТ – 30 ЕД (N 5 – 15 МЕ).
Общий анализ мочи: уробилин – положительный, свободный гемоглобин отсутствует, белок – 0,33% (N – нет), лейкоциты – 1 – 2 в п/з (N 10 в 1 мкл.).
Проба Кумбса с эритроцитами положительная.
1. Каково ваше заключение о патологическом процессе у больной. Обоснуйте его, учитывая клинические и лабораторные данные.
2. От каких заболеваний следует отличать данный патологический процесс?
3. Какие возможны осложнения ,учитывая патогенез развития процесса.
5. Приведите классификацию желтух.
228.Мальчик Ю., 2,5 лет, поступил в отделение с жалобами на появившуюся желтушность кожных покровов.
Из анамнеза известно, что мальчик родился от первой, нормально протекавшей беременности, срочных родов. При рождении отмечалась длительная выраженная желтушность кожных покровов, по поводу чего проводилось заменное переливание крови. Когда ребенку было 7 месяцев, родители заметили, что он немного пожелтел, но к врачу не обратились. 3 дня назад у мальчика повысилась температура до 37,8 0 С, ребенок пожелтел. В поликлинике был сделан анализ крови, в котором выявлена анемия – гемоглобин 72 г/л. Из семейного анамнеза известно, что мать здорова, а у отца периодически желтеют склеры.
При поступлении состояние ребенка тяжелое. Мальчик вялый, сонливый. Кожа и слизистые оболочки бледные с иктеричным оттенком. Обращает на себя внимание деформация черепа: башенный череп, седловидная переносица, готическое небо. Периферические лимфатические узлы мелкие, подвижные. Тоны сердца учащены, выслушивается систолический шум на верхушке. Живот мягкий безболезненный. Печень +1 см., селезенка +4 см ниже края реберной дуги. Стул, моча интенсивно окрашены.
Общий анализ крови: Hb – 72 г/л, Эр – 2,0х10 12 /л, Ц.п. – 1,12, ретик – 16%, лейк – 10,2х10 9 /л, п/я – 2%, с – 45%, э – 3%, л – 37%, м – 13%, СОЭ – 24 мм/час.
Биохимический анализ крови: общий белок – 82 г/л, билирубин: непрямой – 140,4 мкмоль/л, прямой – нет.
Осмотическая резистентность эритроцитов: min – 0,58, max – 0,32.
60% эритроцитов имеют сферическую форму.
1. О каком заболевании Вы подумали?
2. Какой вид гемолиза при этом заболевании?
3. Объясните его патогенез.
4. По какому типу наследования передается это заболевание?
5. Укажите основные дифференциальные признаки желтух.
6. Какие формы желтух новорожденных выделяют? Объясните механизмы их развития.
Тема : Патофизиология почек
229.Больная П., 19 лет, жалуется на отеки всего тела, но преимущественно на лице, головную боль, постоянную, ноющую боль в поясничной области, мочу цвета «мясных помоев». Заболевание началось остро, 5 дней назад. В анамнезе частые ангины, 2 недели назад перенесла отит. При обследовании обнаружена бледность кожных покровов, общие отеки с преимущественной локализацией на лице, вокруг глаз. Пульс редкий, напряженный, верхушечный толчок сердца смещен влево на 2 см. и усилен, артериальное давление повышено 150/100. При аускультации определяется акцент 2 тона над аортой, приглушение сердечных тонов и слабый систолический шум на верхушке сердца. В моче: уд. вес -1023, белок 340 мг/л. в осадке лейкоциты, эритроциты до 1000 в поле зрения, зернистые и гиалиновые цилиндры, клетки почечного эпителия.
1. Этиологические факторы и современные теории патогенеза острой и хронической форм данной патологии.
2. Возможно ли одностороннее поражение почек?
3. Чем обусловлен цвет мочи?
4. Почему произошло смещение верхушечного толчка сердца?
5. Объясните механизм развития почечной артериальной гипертензии.
6. Назовите осложнения этого заболевания.
230.Вы участковый врач. Больной М.,45 лет, вызвал вас на дом и предъявил следующие жалобы: в течение последнего месяца его беспокоят сильные головные боли и кожный зуд, боли в области желудка, тошнота, рвота и жидкий стул. Из анамнеза известно, что 25 лет страдает пиелонефритом. Объективно: на коже рук, грудной клетки видна петехиальная сыпь и признаки расчесов, кожа сухая, у корней волос беловатая пыль, изо рта залах аммиака. В области сердца выслушивается шум трения перикарда, шумное дыхание Куссмауля. Живот болезненный при пальпации по ходу толстого кишечника и в эпигастральной области.
1. Какая типовая форма патологии почек имеет место у больного?
2. Этиологические факторы данной патологии (классификация).
3. Назовите стадии данного патологического процесса и в какой стадии находится больной?
4. В чем заключается сердечно-сосудистый синдром этой патологии?
5. Чем объясняется зуд кожи, диспепсические расстройства?
231.К врачу обратился больной И., 40 лет с жалобами на тупые, ноющие боли в поясничной области справа, на головную боль, слабость, частое мочеиспускание, озноб, повышение температуры тела до 38 гр.
Объективно: бледность кожи и видимых слизистых заметна пастозность лица, Симптом Пастернацкого справа положительный. АД повышено, левая граница сердца увеличена.
Лабораторные данные: Моча мутная, с хлопьями, реакция щелочная, уд. вес 1013. Лейкоцитурия. Проба по Нечипоренко: лейкоцитов — 3000 (N до 2000) эритроцитов — 1100 (N до 1000). Общее количество мочи 3000 мл.
1. Сделайте заключение о патологическом процессе у больного.
2. Обоснуйте свой вывод, объясняя механизм развития данной патологии.
3. Какие типовые формы патологии почек выделяют?
4. Дайте патогенетическую характеристику ХПН.
5. Назовите ренальные, преренальные и постренальные причинные факторы, вызывающие ХПН.
232.У пациента, 21 года, поступившего в стационар в результате отравления грибами наблюдается снижение диуреза ( 300 мл в сутки ), судороги. Дыхание Куссмауля. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, сухие.
Анализ крови : лейкоциты- 13´10 9 , тромбоцитов — 100´10 9 эритроцитов — 3´10 12 Повышенное содержание мочевины и креатинина.
Анализ мочи : Количество- 300мл. уд. вес 1015. Эритроцитов 19 в поле зрения ( N 0-1 ), цилиндры 10 ( N — нет ), обнаружены клетки почечного эпителия, белок (N — нет).
1. Предположительная патология.
2. Основные звенья патогенеза этой патологии.
3. Какие структуры почки – канальцы или клубочки – поражаются в данном случае в первую очередь?
5. Дайте характеристику преренальным, ренальным и постренальным факторам данной патологии.
233.Больная Ф., 45 лет, обратилась к врачу с жалобами на слабость, головную боль, повышенную утомляемость, сухость во рту, тошноту, частое мочеиспускание.
Объективно : Кожа и слизистые бледные, сухие. АД повышено. Левая граница сердца увеличена.
Лаб. исследования : Суточный диурез — 5000 мл., уд. вес — 1014. В крови содержание мочевины 30 ммоль/л ( N 14,2-28 ), креатина 0,4 ммоль/л. (N — 0,088 — 0,18 ). Содержание калия и кальция в крови снижено.
1. Сделайте заключение о патологическом процессе у больного.
2. Обоснуйте свой вывод, дав патогенетическую характеристику данной патологии.
3. Оъясните развитие сердечно-сосудистого синдрома при этой патологии.
4. С чем связано снижение в крови уровня калия и кальция?
5. Перечислите ренальные, преренальные и постренальные возможные причинные факторы, вызывающие данную патологию.
234.К врачу обратился пациент П., 32 лет, с жалобами на общую слабость, боли в поясничной области, тошноту, жажду, сухость во рту, отеки, редкое мочеиспускание и малое количество мочи выделяемое за сутки.
Объективно : отеки в области лица, стоп, голеней. Кожные покровы сухие, бледные, волосы тусклые, ломкие. АД повышено, левая граница сердца увеличена.
Лаб. данные: гипопротеинемия- 30 г/л (N — 60-80) гиперхолестеринемия -13 ммоль/л ( N — 3-6 ммоль/л ), уровень креатина 0,3 ммоль/л ( N — 0,088-0,18), мочевины 28 ммоль/л (N — 14,2-28). Общее количество мочи 600 мл, плотность 1,040. В моче по Нечипоренко цилиндры 300, эритроцитов 2000 (М до 1000), лейкоцитов 2200 (n до 2000), отмечается наличие почечного эпителия, альбуминурия 5 г/л.
1. Предположительная патология и патогенез ее развития.
2. Каков механизм нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы у больного?
3. Объясните механизм развития отеков у больного.
4. Объясните изменение лабораторных показателей у больного.
5. Каковы механизмы вне- и внутрипочечной регуляции функции почек?
235.Больной Т., 22 года. Жалобы на боли в поясничной области с обеих сторон, повышение температуры тела, головные боли, тошноту, отеки лица.
Объективно : кожные покровы бледные, отечное лицо, распухшие, отечные веки. АД повышено, пульс напряженный, левая граница сердца увеличена.
Лаб. данные : количество мочи 1000 мл, уд. вес 1025. По Нечипоренко: эритроцитов — 4000, лейкоцитов — 1800, гиалиновых цилиндров — 1000. Отмечается протеинурия — 40 мг/л, почечный эпителий. В крови холестерин 10 ммоль/л (N=3-6), глобулины 5 г/л (М=2,4-3,5), альбумины 10 г/л, (N — 3 3-49,6).
1. Сделайте заключение о патологическом процессе у больного.
2. Дайте патогенетическую характеристику данной патологии, объясняя изменения объективных данных, жалоб больного, лабораторных показателей.
3. Какова роль «разрешающих» факторов в активации иммуноагрессивного механизма при данной патологии?
236.Больной И., 30 лет. Жалобы на усилившуюся слабость, головные боли, одышку, ноющие боли в поясничной области, утренние отеки на лице. Болеет 11 лет.
Объективно : кожа бледная, отеки на лице. Сердце увеличено влево, тахикардия, акцент 2 тона на аорте.
Лаб. данные: моча: уд. вес 1011, белок 830 мг/л, эритроцитов 10-15 в поле зрения, отмечаются восковидные, зернистые цилиндры, почечный эпителий. По Зимницкому количество мочи : 50, 60, 70, 50, 60, 50, 40, 30. Уд. вес 1011, 1012, 1012, 1010, 1012, 1011, 1012, 1011.
1. Сделайте заключение о патологическом процессе у больного.
2. Обоснуйте свой вывод, объясняя механизм развития данной патологии.
3. Каков механизм нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы?
4. Каков патогенез развития отеков у данного больного?
5. Объясните изменение лабораторных показателей у больного.
6. В чем принципиальная разница в патогенезе развития острой и хронической формы данной патологии?
237.Больной Б., 16 лет, доставлен в больницу в крайне тяжелом шоковом состоянии, развившемся в результате травмы, полученной в автомобильной катастрофе. АД 80/60 мм.рт.ст. Суточное количество мочи 80 мл, в моче белок 0,66 г/л (норма 0,01 г/л в сутки), относительная плотность мочи 1,029. В биохимическом анализе крови: остаточный азот 120 ммоль/л (норма 89-142 ммоль/л), мочевина крови – 35 ммоль/л (норма 0,55-2,22 ммоль/л).
1. Какой патологический процесс можно предположить в данном случае?
2. Каковы возможные его причины?
3. Укажите основные механизмы развития мочевого синдрома в данном случае.
4. Каковы механизмы развития гиперазотемии у больного?
Тема : Патологияэндокринной системы
238. Врач призывной комиссии военкомата направил на обследование в клинику юношу 18 лет. При осмотре в клинике: молодой человек ростом 185 см, с массой тела 68 кг, узкими плечами, длинными руками и ногами, широкими бедрами (евнухоидное телосложение); высокий женоподобный голос, гинекомастия, оволосение на лице и теле скудное, мышечная масса и сила (по результатам динамометрии) снижены, пенис и яички уменьшены. При специальных исследованиях выявлены азооспермия, низкий коэффицент интеллектуального развития; кариотип 47, ХХУ.
1. Как называется синдром, имеющийся у пациента? Какова причина его развития? Ответ обоснуйте с учетом данных из условий задачи.
2. Как Вы обозначите форму патологии, развившуюся у пациента? Ответ аргументируйте.
3. Каковы механизмы развития каждого из симптомов?
239.У пациента А., 46 лет, обнаружено равномерное увеличение щитовидной железы, повышение основного обмена, субфебрильная температура, пульс 140 в минуту, частота дыхания 22 в минуту, тремор пальцев рук, повышенная потливость, расширение глазных щелей. Поглощение 131 I щитовидной железой на 20% выше нормы. Уровни Т3 и Т4 в крови повышены. Выявлены тиреостимулирующие AT. Пациент беспокоен, раздражителен, возбуждённо рассказывает о своём состоянии.
У пациента Б., 30 лет, также обнаружено равномерное увеличение щитовидной железы, развившееся через 2 года после увольнения со службы на атомной подводной лодке. Основной обмен, температура тела, пульс, частота дыхания, уровни свободных и связанных форм Т3 и Т4 в крови снижены, тирео-стимулирующие AT не обнаружены. Поглощение 131 1 щитовидной железой повышено на 5% в сравнении с нормой. Пациент апатичен, вял, сонлив, речь его медленная, невнятная, голос глухой.
Врач назначил обоим пациентам препараты йода.
1. Какие формы патологии щитовидной железы развились у пациентов А. и Б.? Ответ обоснуйте данными из задачи. При необходимости дополните их.
2. Каковы звенья патогенеза зобной трансформации щитовидной железы у пациентов А. и Б.? В чём их отличие?
3. Почему уровень Т3 и Т4 у пациента А. повышен, а у пациента Б. снижен при увеличении поглощения 131 1 у обоих?
4. Каково происхождение каждого из симптомов у пациента А. и Б.?
5. Целесообразно ли назначение пациентам препаратов йода и можно ли ожидать лечебный эффект у них обоих?
240.Пациентка X., 36 лет, поступила в больницу с жалобами на приступообразные боли за грудиной, сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, быструю утомляемость, слабость, потливость, частые поносы, значительное похудание за последние 4 мес, субфебрильную температуру. Возникновение болезни связывает с перенесённой 7 мес назад тяжёлой затяжной стрессорной ситуацией в семье. При обследовании: повышенная влажность кожи, тремор пальцев рук, дрожание век, губ, экзофтальм. На ЭКГ: тахикардия, пароксизмы мерцательной аритмии, подъём сегмента ST. Щитовидная железа при пальпации незначительно увеличена. АД 145/60 мм рт.ст. Врач поставил предварительный диагноз: «вегетососудистая дистония(?), гипертиреоз(?)», назначил транквилизаторы и сердечные ЛС, но улучшения состояния пациентки не наблюдалось. Проведённый после дополнительных исследований курс лечения пропилтиоурацилом (веществом, блокирующим синтез тиреоидных гормонов) дал положительные результаты, состояние пациентки существенно улучшилось.
1. Какие дополнительные исследования были необходимы для
определения формы патологии, развившейся у пациентки?
2. О развитии какой формы патологии (или болезни) свидетельствуют описанные изменения? Что послужило её причиной?
3. Какие варианты патогенеза этой патологии или болезни Вам
известны?
4. Почему не дали положительного эффекта транквилизаторы
и кардиотропные средства, но этот эффект достигнут при
применении пропилтиоурацила?
241.Пациентка Щ., 42 лет, обратилась к врачу с жалобами на слабость, сонливость, быструю утомляемость, запоры, постоянное ощущение холода, значительное увеличение массы тела (за 2 мес на 7 кг), снижение слуха, грубый голос. Два года назад перенесла инфекционный паротит и тиреоидит.
При обследовании: пациентка тучная; медленно, с задержкой отвечает на вопросы; кожа с жёлтым оттенком, сухая; черты лица грубые; лицо, руки и ноги «припухшие», при надавливании на кожу на ней не остаётся ямок; температура тела 35,6 °С, АД 100/60 мм рт.ст., пульс 65 в минуту, частота дыхания 13 в минуту; щитовидная железа при пальпации слегка увеличена, плотная, болезненная; замедление ахиллова и других сухожильных рефлексов. При специальных исследованиях: снижение поглощения щитовидной железой радиоактивного йода, повышение концентрации ТТГ и высокий уровень антитиреоглобулиновых AT в сыворотке крови.
1. Какая форма эндокринной патологии развилась у пациентки? Ответ обоснуйте.
2. Что могло послужить вероятной причиной возникновения
эндокринопатии и каков её патогенез? Ответ аргументируйте данными из задачи.
3. Каковы механизмы каждого из симптомов, выявленных у пациентки?
242.В клинику детских болезней поступил мальчик 3 лет. При осмотре: рост ребёнка намного ниже возрастной нормы, короткие шеи, руки и ноги, большой живот; голова крупная, спинка носа запавшая, лицо одутловатое, бледное, маскообразное, рот открыт, язык увеличен, много кариозных зубов, речь невнятная, произносимые слова искажены, слоги в них часто переставляются; на вопросы ребёнок отвечает не всегда, он капризен и раздражителен.
АД 80/50 мм рт.ст., пульс 45 в минуту. Щитовидная железа при пальпации безболезненна, не увеличена. В крови значительно снижено содержание Т3 и Т4. Мать ребёнка во время беременности принимала препараты йода.
1. Какая форма патологии развилась у ребёнка? Ответ обоснуйте данными из задачи.
2. В чём причина её возникновения и каковы механизмы развития?
3. Каковы механизмы симптомов, имеющихся у ребёнка?
243.На диспансерном учёте у эндокринолога — две женщины [мать в возрасте 50 лет (М.), дочь в возрасте 26 лет (Д.)]- У обеих щитовидная железа значительно увеличена, клинически — картина тиреотоксикоза. На основании клинических и лабораторных исследований обеим больным был поставлен диагноз «диффузный токсический зоб». Больная Д. после проведённого лечения отметила улучшение самочувствия. При повторном осмотре эндокринолога после проведённой терапии тиреостатическими препаратами через 8 мес М. предъявила жалобы, которые не отмечала ранее: вялость, медлительность, сонливость днём и нарушение ночного сна, ухудшение памяти, снижение работоспособности, появление отёчности лица и конечностей, зябкость, низкую температуру тела. Указанные симптомы у М. появились после перенесённой вирусной инфекции. Врач заподозрил тиреоидит Хасимото и изменил лекарственную терапию, назначив больной М. ЛС другой группы.
1. Можно ли рассматривать появление новых симптомов у больной М. Как осложнение лечения тиреостатиками?
2. Какие лабораторные исследования необходимо провести для уточнения диагноза больной М.?
3. С какими клиническими формами нарушений функции щитовидной железы следует проводить дифференциальную диагностику?
Имеются ли общие механизмы в развитии диффузного
244.Ребёнок 10 лет, проживающий в горной местности, поступил в клинику по поводу узлового зоба IV степени. Из анамнеза: в возрасте 5 лет родители обнаружили отставание в физическом и психическом развитии ребёнка, замкнутость, угрюмость, раздражительность. Данные обследования: брахицефалическая форма черепа, широкое лицо с низким лбом, широкий рот и толстые губы, глубокие глазные впадины, сухая морщинистая кожа, зубы кариозные, плоскостопие. Пульс 42 в минуту, ритм его правильный. АД 85/55 мм рт.ст. При радиоизотопном исследовании обнаружено значительное уменьшение выведения 131 I с мочой.
1. При каком заболевании щитовидной железы наблюдаются указанные симптомы?
2. Каковы причина и механизмы увеличения щитовидной железы?
3. Как предупредить развитие патологии, развившейся у ребёнка?
245.Больная Р., 25 лет, поступила в клинику с жалобами на низкий рост, слабую выраженность вторичных половых признаков, отсутствие месячных. Уже с 3 лет начала отставать в росте. При обследовании обнаружено: рост 105 см, телосложение пропорциональное, кожа дряблая, лицо старообразное. Половые органы инфантильны. Грудные железы не развиты. Интеллект сохранен. Основной обмен снижен на 12%. Уровень глюкозы в крови – 3,0 ммоль/л. В моче понижено содержание 17-кетостероидов, отсутствуют эстрогены и андрогены. На рентгенограмме в области турецкого седла обнаружена опухоль.
1. Какую патологию эндокринной системы можно предположить?
2. Чем объясняется карликовый рост, инфантилизм, дряблость кожи?
3. Каков механизм гипогликемии?
246.Пациент М. 36 лет на приёме у врача предъявил жалобы на эпизоды сильной головной боли, мелькание «мушек» и появление «сетки» перед глазами; приливы крови к лицу: повышенную потливость; головокружение, выраженное сердцебиение и боль в области сердца, крупную дрожь тела, чувство страха при выполнении им тяжелой физической работы или во время психоэмоционального перенапряжения. В покое: АД — 136/85 мм рт.ст., Пульс — 80 уд. в мин, данные анализов крови и мочи без изменений. При физической нагрузке: АД — 230/165 мм рт.ст., пульс — 188 уд. в мин; в анализе крови — глюкоза 7,5ммоль/л; в анализе мочи, собранной после этого эпизода нагрузки, повышен уровень катехоламинов и их метаболитов.
Для уточнения диагноза сделана рентгенография поясничной области, выявившая существенное увеличение размеров правого надпочечника.
1. Назовите и охарактеризуйте формы патологии, имеющиеся у пациента.
2. Каковы возможные причины и патогенез повышений уровня АД у пациента?
3. Каковы механизмы развития каждого из симптомов?
4. Обоснуйте отклонения лабораторных показателей от нормы
247.Мужчина К. 32 лет, в прошлом спортсмен-боксёр высокого класса в тяжёлом весе, обратился к врачу с жалобами на быстро нарастающий вес тела (за 6 месяцев прибавил 7 кг), мышечную слабость, появление синяков на коже после несильных ударов, головокружение, головную боль (чаще в области затылка), периодически — мелькание «мушек» и «спиралей» перед глазами; повышенную жажду (за сутки выпивает 5-6 литров жидкости), частое обильное мочеиспускание.
При осмотре: пациент гиперстенического телосложения, с избытком жировых отложений на лице (лунообразное лицо), шее (бизоний горб), над ключицами; на животе — пурпурные полосы; избыточное оволосение на груди и спине; большое число «синяков» различного цвета на ногах и руках. АД 185/110 мм рт.ст. Анализ крови: гемоглобин 130 г/л, эритроциты 5,1х10 12 /л; лейкоциты 10х10 9 /л, нейтрофилия, относительная лимфопения, отсутствие эозинофилов; СОЭ 5 мм/час; глюкоза 9,0ммоль/л; гипернатриемия.
Анализ мочи: диурез 6000 мл/сутки, относительная плотность 1035, глюкозурия; белка и кетоновых тел не обнаружено; повышено содержание свободного кортизола.
1. Какая форма эндокринопатии развилась у пациента?
2.Если Вы предполагаете наличие нескольких форм эндокринопатий, то какова между ними патогенетическая связь?
3. Если форм эндокринопатий несколько, то какая из них является первичной? Какова ее причина и механизмы развития?
4. Каковы механизмы развития каждого из симптомов, имеющихся у пациента?
248.В стационар на обследование поступила больная 25 лет с жалобами на ожирение, появление полос (стрий) различной окраски на животе, бедрах, повышенную пигментацию кожи в местах трения (шея, локти, живот), рост усов, бороды, оволосение на груди и лобке по мужскому типу, на боли в позвоночнике, костях, мышечную слабость, нарушение менструального цикла.
1. Какая форма эндокринопатии развилась у пациента?
2. Что могло послужить причиной ее возникновения?
3. Каковы механизмы каждого из симптомов, выявленных у пациентки?
249.В поликлинику обратилась больная 40 лет с жалобами на сильные головные боли, общую слабость, изменение внешнего облика (увеличение носа, ушей, кистей, стоп). Объективно: отмечается увеличение надбровных дуг, скуловых костей и подбородка. Мягкие ткани лица гипертрофированы, увеличение языка и межзубных промежутков. Кисти и стопы увеличены.
1. Какая форма эндокринопатии развилась у пациентки?
2. Что могло послужить вероятной причиной ее возникновения и какой ее патогенез?
3. Какие исследования нужно провести для подтверждения диагноза?
4. Каков механизм гипертрофии тканей?
250.Больной П.,20 лет, после перенесенной черепно-мозговой травмы стал жаловаться на постоянную жажду, частое и обильное мочеиспускание (кол-во мочи 10-15 литров в сутки) Беспокоят слабость, головные боли, сердцебиение. Отмечает резкую сухость во рту. При объективном исследовании отмечается: сухость кожи, отсутствие потоотделения, скудные выделения слюны, микротрещины, воспалительные изменения, изъязвления на деснах. Сахар крови натощак – 3,6 ммоль / л.
1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.
2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния? Какие из имеющихся у пациента симптомов подтверждают Вашу версию?
3. Каковы принципы выведения пациента из этого состояния? Ответ обоснуйте.
251.Больная была подвергнута рентгеновскому облучению по поводу опухоли щитовидной железы. Через 2 месяца стала жаловаться на общую слабость, утомляемость, головную боль, отечность, сухость кожи, отсутствие аппетита, угнетение настроения, повышенную сонливость, изменение голоса и речи. При объективном исследовании: кожа сухая, шелушащаяся, холодная на ощупь, лицо отечное, отек распространился на шею, надглоточную область, язык сухой, утолщен, покрыт грязно-серым налетом, едва помещается во рту, зубы поражены кариесом, отмечается их расшатывание. Анализ крови – Трийодтиронин (Т –3 ) – 0,9 ( N 1,2 – 2,8 нмоль/л ), Тироксин ( Т-4) – 42 ( N – 60 – 160 нмоль/л), Тиреотропный гормон ( ТТГ) – 5,0 ( N – 0,5 – 4,5 ).
1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.
2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния? Какие из имеющихся у пациента симптомов подтверждают Вашу версию?
3. Каковы принципы выведения пациента из этого состояния? Ответ обоснуйте.
252.У больной Н., 27 лет, после родов, осложненных массивным кровотечением, стало развиваться истощение, кожа стала сухой, морщинистой, цвета воска. Температура тела – 36 0 С, АД – 100/60мм рт ст, содержание глюкозы в крови – 3,3 ммоль/л, содержание 17-кетостероидов в моче понижено.
1. Для какой патологии характерны указанные проявления?
2. Какие причины могут вызвать данную патологию?
3. Каковы основные механизмы развития клинических
253.Больная 26 лет, обратилась в клинику с жалобами на прогрессирующее ожирение, характеризующееся отложением жира в области лица (лунообразное лицо), в верхней части туловища и живота, оволосение по мужскому типу, нарушение менструального цикла, общую слабость. При осмотре выявлены багровые рубцы на бедрах. АД – 190/95 мм.рт.ст., уровень глюкозы в крови – 9, 0 ммоль/л, умеренных лейкоцитоз при абсолютной лимфопении, рентгенологически – увеличение размеров гипофиза, на УЗИ – гиперплазия коры надпочечников.
1. При каком заболевании наблюдаются указанные изменения?
2. Какова наиболее вероятная причина и механизмы развития?
3. Каковы механизмы развития симптомов и отклонений лабораторных показателей от нормы у данного больного?
254.Больная 50 лет, длительное время получала глюкокортикоиды по поводу бронхиальной астмы. Последнее время стало отмечать утомляемость, резкую слабость, бессоницу. У больной снизился аппетит, наблюдалась тошнота, рвота, запоры сменились поносами, резкие боли в животе и похудание. Кожа приобрела бронзовую окраску, особенно на лице и шее, тыльной поверхности кистей, в области сосков, половых органов, белой линии живота, АД – 70/40 мм.рт.ст. Содержание 17-ОКС и 17-КС в моче резко снижено, эозинопеническая проба положительная, содержание АКТГ в плазме повышено.
1. Охарактеризуйте форму патологии, имеющуюся у больной?
2. Какие анамнестические, клинические и лабораторные данные подтверждают диагноз?
3. Каков механизм клинических симптомов у больного?
255.У больной Н., 35 лет. Через сутки после струмэктомии появились признаки гипертонуса симметричной группы мышц: спазм мускулатуры лица «Сардоническая улыбка», губы в форме «рыбьего рта», тризм жевательной мускулатуры. При включении света дополнительно возникают судороги в мышцах верхних конечностей «рука акушера».
1. Какое состояние у больной можно предположить и что явилось непосредственной причиной данного заболевания?
2. Чем объясняются судороги мышц?
3. Какими лабораторными данными можно подтвердить данный диагноз?
4. Какую экстренную помощь нужно оказать больной в данный момент?
Последнее изменение этой страницы: 2016-09-05; Нарушение авторского права страницы
источник