Меню Рубрики

В печени крысы есть фермент в полипептидную цепь

В печени крысы имеется фермент, в полипептидную цепь которого входит 192 аминокислотных остатка. Этот фермент кодируется геном, включающим 1440 пар оснований. [1]

В печени крыс , например, через 2 ч после перорального введения 200 мг амитро-ла-5 — 14С установлено 745, через 6 ч — 440, через 24 ч — 153 и через следующие 24 ч — 85 импульсов в минуту на 100 мг сухого веса. Кроме неизмененного амитрола в теле животных и продуктах выделения обнаружены методом хроматографии 2 метаболита неизвестного строения. Один из метаболитов амитрола, обнаруженный в растении ( см. стр. [2]

Из печени крысы выделен новый железосодержащий фермент, названный оксидазой гомогентизиновой ( 2 5-диоксифенилуксусной) кислоты. Торможение окисления этой кислоты отмечено также при использовании препарата печени быка и добавке 2 2 — ДП. [3]

Гликоген печени крысы , приготовленный этим способом, содержит 0 06 % азота, имеет значение 1013520 — 360 ( 1 % — ная водная взвесь; 20 0; ультрацентрифуга Спинко модель Е) [18] и не обнаруживает гетерогенности. Водная смесь имеет голубовато-белую опалесценцию. [4]

Лчпиды печени крыс экстрагируют смесью хлороформ — метанол 2: 1) Триацилглицерины выделяют с помощью колоночной хроматографии на силикагеле. [5]

Митохондрии из печени крысы имеют форму шариков диаметром около 2 мкм. Чтобы правильно оценить концентрацию оксалоацетата в митохондриях, определите число его молекул, приходящееся на одну митохондрию. [6]

Гликоген из печени крысы , приготовленный этим способом, содержит С 0 02 % азота, 0 05 % фосфора и не содержит золы. Он имеет значение 101352о около 160 ( 1 % — ная водная взвесь; 20 0; ультрацентрифуга Спин-ко модель Е) [18] и обнаруживает значительную гетерогенность. [7]

В митохондриях печени крыс , однако, обнаружен только один из этих ферментов — пиру-ваткарбоксилаза. Хотя фосфоенолпируват образуется в этом случае в результате тех же реакций, второй фермент, участвующий в его образовании, находится в цитозоле, окружающем митохондрии. Это значит, что щавелевоуксусная кислота, которая не может выйти из митохондрии, должна быть сначала переаминирована в аспарагиновую кислоту или восстановлена в яблочную кислоту. [8]

В препаратах печени крысы цистеинсульфиновая кислота вступает также в реакцию переаминирования с пировиноградной кислотой; это превращение в отличие от аналогичной реакции с а-кетоглутаровой кислотой оказалось нарушенным в тканях Бе-авитаминозных крыс. [9]

Изолированные митохондрии печени крысы суспендируют в 3 мл 0 3 М раствора сахарозы. Три конические колбы заполняют 40 мл растворов: 0 3 М сахарозы ( 1), 0 15 М КС1 ( 2) и 0 015 М КС1 ( 3) — и в каждую добавляют по 1 мл густой суспензии митохондрий. Содержимое всех колб осторожно перемешивают в течение 10 мин при 0 С и затем переносят в три центрифужных стакана на 50 мл. Митохондрии отделяют центрифугированием при lOOOOg, суспендируют в 0 5 мл 0 15 М раствора КС1 и переносят в три колбы, содержащие по 40 мл КС1 той же концентрации. Содержимое колб вновь перемешивают на холоде в течение 10 мин и центрифугируют повторно при тех же условиях для отделения митохондрий. Полученные осадки митохондрий суспендируют в 0 3 — 0 5 мл 0 3 М раствора сахарозы и используют в опытах. [10]

Получают митохондрии печени крысы согласно описанию на с. В другой пробе в среду инкубации вносят суспензию митохондрий ( 3 — 5 мг белка на 1 мл пробы), 5 мкМ ротенон и регистрируют в течение 1 — 2 мин концентрацию К во внешней среде. В пробу добавляют валиномицин ( около 0 1 нмоль на 1 мг белка), измеряют концентрацию ионов К во внешней среде и рассчитывают скорость его диффузии в стационарном состоянии. Внесением 2 4-динитрофенола ( 100 мкМ) индуцируют выход ионов К во внешнюю среду. Изменения концентрации К в среде рассчитывают по калибровочной кривой. [11]

В митохондриях печени крыс ПЛФ яд кобры ингиби-рует дыхание и разобщает дыхание и фосфорилирование независимо от используемого субстрата ( Д. Н. Сахибов с соавт. [12]

Исследовалось действие на печень крыс Вистар различного возраста в течение 1 — 1 5 лет. [13]

В экстрактах из печени крысы тот же самый содержащий пиридоксальфосфат фермент превращает серии в пировиноградную кислоту. Neurospora, приведены на фиг. [14]

Существенное снижение в печени крыс с гиповитаминозом активности холинэстераз ( в ранние сроки исследования) и аспартат-аминотрансферазы ( в поздние сроки) и повышение ее в сыворотке крови следует также объяснять повреждением печеночных клеток ( эндо-плазматические и плазматические мембраны), обусловливающим нарушение гистогематического барьера и чрезмерный выход в кровь этих ферментов. [15]

источник

Пациент жалуется на повторяющиеся приступы острого воспаления суставов (чаще всего мелких). Под кожей у больного выявлены образования в виде подагрических узлов и образование камней в мочевыводящей системе.

а) Укажите возможную причину вызываемых симптомов, название болезни. б) Какие биохимические показатели нужно определить для уточнения дигноза?

в) Назовите причины данного заболевания и пути его коррекции.

Ответ:а) накопление мочевой кислоты и уменьшение её выделения почками, болезнь подагра

б)концентрацию мочевой кислоты в плазме крови, общий анализ крови ( повышаная СОЭ, повышенное содержание нейтрофилов, сдвиг лейкоцетарной формулы влево)

в)гиперурикимия, из-за почечной недостаточности или повышенной концентрации фруктозы. Следует назначить диету, исключающую содержание пуриновых оснований.

В печени крысы есть фермент, в полипептидную цепь которого входит 192 аминокислотных остатка. Этот фермент кодируется геном, включающим 1440 пар оснований. Объясните взаимосвязь между числом пар оснований в соответствующем гене и числом аминокислот в белке-ферменте.

экзоны эт. гена сост. из 3*192=576 пар оснований. Оставшиеся 864 нуклеотид. пары (1440-576) вх. в состав интронов, и возмож-но, в состав сигнальной последовательности

ДНК-полимеразы могут выявлять и исправлять ошибки, тогда как РНК-полимеразы такой способностью, по-видимому, не обладают. Поскольку ошибка даже в одном основании как при репликации, так и транскрипции может привести к ошибке в синтезе белка, можете ли Вы дать биологическое объяснение этому поразительному различию?

ошибка в одном основании при реплика-ции ДНК, если она не исправлена, приведет к тому, что 1 из 2-х дочерних кл., а также все ее потомки будут содержать измененную хро мосому. Ошибка в 1 основании, совершенная РНК-полимеразой, повлечет за собой синтез некот. кол-ва неправильных копий 1 бел., при этом, поскольку мРНК в кл. быстро обнов-ляется, большинство мол. эт. бел. будет норм. Потомство такой кл. тоже будет норм.

В эксперименте была проведена модификация гистонов путем ферментативного присоединения фосфатных групп. При фосфорилировании гистонов наблюдали увеличение скорости ДНК-зависимого синтеза РНК. Объясните причины данного повышения скорости процесса.

Ответ: Гистоны имея положительый заряд связываются с отрицательными заряженными фосфатами ДНК и блокируют транскрипцию. Модификация гистонов, например, путем фофорилирования ослабляет связь гистонов с ДНК при этом облегчается транскрипция.

Тема «Биологическое окислени. Цикл Кребса»

№№ 2, 4, 8, 9, 10, 13, 14, 16, 17, 18, 21

Непосредственно в реакциях цикла Кребса кислород не участвует. Тем не менее цитратный цикл — аэробный процесс. Объясните, почему он ингибируется в отсутствии кислорода.

Ответ:аэробный процесс, тк О2 определяет и регулирует V р-ции в цикле. Без него: C6H12O6=2C3H6O3 + 65кДж\моль (образование молочной к-ты)

О2 дает более сильное окисление субстратов. В аэробных условия пробукты бекислородного окисления становятся субстратами ЦТК. В отсутствии О2 скапливается Н2, образуется NADH2, ФАДН2, который тормозит ЦТК.

После перенесенного тяжелого заболевания у больного возникло гипоэнергетическое состояние. Врач порекомендовал больному витамины группы В. Обоснуйте назначение врача.

Ответ: Клетка должна получать питательные вещества и О2 для поддержания синтеза АТФ. При голодании в качестве источников энергии используются собственные в-ва тканей, энергитический обмен уменьшеется, уменьшается потребление О2- это состояние называется гипоэнергетическим. Витамины группы В входят в состав ферментов, которые работают на всех этапах энергетического обмена. Например: В1-дегидролипоилдегидрогеназа, В2-ФАД, В3-КоАSH, В5-НАД, В2-сукцинатдегидрогеназа.

При изучении тканевого дыхания мышц in vitro, исследователи использовали в качестве субстрата окисления сукцинат. Дополнительное добавление в эту среду малоновой кислоты прекращало поглощение кислорода и в среде накапливался промежуточный метаболит цикла Кребса. Ответьте на вопрос:

а) какова причина остановки дыхания?

б) возможно ли снять вызванное малонатом ингибирование?

в) если Да, то каким образом?

На экспериментальных животных изучалось влияние антимицина А и ротенона. Показано, что оба эти вещества токсичны для организма. Зная точки приложения действия антимицина А и ротенона на ферменты электронпереносящей цепи, объясните:

а) чем объясняется их токсичность?

б) решите, какое из этих 2-х соединений более токсично.

ротенон – ing НАДН-ДГ – 1 комп. ДЦ. Окис. сукцината возможно ч/з 2 функ. комп. Антимицин А явл. ing 3 функ. комп. ДЦ, блокирует транспорт ē на участие после убихинона. В резул. стан. невозмож. исполь-зов. субстратов, окисляемых как пиридино-выми (АТД-дегидр.), так и фловиновыми дегидрогеназами.

В физиологических условиях температура тела человека выше температуры окружающей среды (36.6 о С против 20 о С). Объясните, чем обусловлена эта разница?

Какую роль в этом играют митохондрии? Ответ обоснуйте.

При увеличении концентрации АДФ в клетке скорость цикла трикарбоновых кислот быстро увеличивается.

Увеличение активности какого фермента (ферментов) приводит к ускорению реакций всего цикла? Каков механизм активирующего эффекта избытка АДФ?

Увеличение концентрации АТФ и НАДН2 приводит к уменьшению скорости цикла трикарбоновых кислот. Активность каких ферментов снижается при увеличении концентрации АТФ и НАДН2 в клетке? Каков механизм ингибирующего эффекта избытка АТФ и НАДН2?

. при ↑у С АТФ в кл. ↓у активность регу-ляторных фер. цикла трикарб. к-т: цитратсин-таза, изоцитратдегидрогеназа, кетоглутарат-дегидрогеназа за счет ing-ия фер.по ал. типу. ↑у С НАДН приводит к ↓у V тех же регуля-торных р-ий, а также малатдегидрогеназы (НАДН2 сдвигает МДГ-р-ию в сторону → малата).

Может ли суспензия митохондрий в присутствии ротенона окислять сукцинат? Почему?

У новорожденных детей в области шеи и верхней части спины имеется особая жировая ткань — так называемый «бурый жир», который у взрослых отсутствует. Бурая окраска зависит от высокого содержания митохондрий. Бурый жир имеется также у зимоспящих животных. В митохондриях бурого жира на каждый атом поглощенного кислорода образуется менее одной молекулы АТФ.

Какой физиологической функцией определяется низкое значение Р/О в буром жире новорожденных?

Ответ: Единствееная функция бурой жировой ткани-выработка тепла, необходимого зимоспящим животным при пробуждении и новорожденным с неразвитой еще терморегуляторной системой. Необычная для жира коричневая окраска объясняется высоким содержанием митохондрий, имеющих значительно больше ферментов дыхания, чем фосфорилирования. Такие митохондрии в меньшей степени настроены на производство АТФ, чем на свободное дыхание. Внутренние мембраны митохондрий бурого жира имеют специальные поры для ионов Н, котрые выносятся из матрикса в результате переноса ионов по дыхательной цепи и возвращаются в митохондрии минуя АТФ-синтетазу. В результате этого АТФ не синтезируется. Энергия переноса электронов рассеивается в виде тепла. Регуляция этого процесса осуществляется с помощью специфического для бурой жировой ткани белка, который локализован на внешней поверхности внутренней мембраны, способен связываться с пуриновыми нуклеотидами (АДФ и ГДФ) Функция этого белка состоит в изменении протонной проводимости внутренней митохондриальной мембраны. Связывание ГДФ с этим белком приводит к резкму снижению протонной проводимости. Содержание этого регуляторного белка в тканях варьирует в зависимости от стадии и развития холодового воздействия.

У больного с повышенной функцией щитовидной железы наблюдается уменьшение веса, субфебрильная температура, повышенная раздражительность. Объясните причины наблюдаемых симптомов заболевания.

Ответ: Такие симптомы наблюдаются при болезни Грейвса или базедовой болезни. Тк при гиперфункции щитовидной железы наблюдается повышенное выделение гормона тироксина, который является разобщитилем дыхания. Тк он тормозит синтез белка и стимулирует каталитические процессы, показателем служит «-» азатистый баланс, увеличение поглощения клетками О2. Он стимулирует работу Na-K-АТФ-азы на которую тратится энергия. В печени увеличивается скорость гликолиза, синтез холестерола и желочных кислот, которые являются детергентами мембран, следовательно происходит остановка их функций. В итоге он является ингибитором для процесса окислительного фосфорилирования.

Во время пожара из горящего дома вынесен пострадавший, который не имел ожогов, но находился в бессознательном состоянии. С большим трудом удалось вернуть его к жизни.

В чем причина тяжелого состояния пострадавшего и какие меры нужно принять для спасения больного

Ответ: Пострадавший вдохнул опрееленное количество СО, которое быстро связывается с гемоглобином образую прочную молекулу – карбоксигемоглобин. Кроме того СО является ингибитором для цитохромоксидазы, что ведет к отключению всей дыхательной цепи, электороны не поступают на окончательный акцептор О2.

источник

Пациент жалуется на повторяющиеся приступы острого воспаления суставов (чаще всего мелких). Под кожей у больного выявлены образования в виде подагрических узлов и образование камней в мочевыводящей системе.

а) Укажите возможную причину вызываемых симптомов, название болезни. б) Какие биохимические показатели нужно определить для уточнения дигноза?

в) Назовите причины данного заболевания и пути его коррекции.

Ответ:а) накопление мочевой кислоты и уменьшение её выделения почками, болезнь подагра

б)концентрацию мочевой кислоты в плазме крови, общий анализ крови ( повышаная СОЭ, повышенное содержание нейтрофилов, сдвиг лейкоцетарной формулы влево)

в)гиперурикимия, из-за почечной недостаточности или повышенной концентрации фруктозы. Следует назначить диету, исключающую содержание пуриновых оснований.

Читайте также:  Котлеты из печени и фарша мясного

В печени крысы есть фермент, в полипептидную цепь которого входит 192 аминокислотных остатка. Этот фермент кодируется геном, включающим 1440 пар оснований. Объясните взаимосвязь между числом пар оснований в соответствующем гене и числом аминокислот в белке-ферменте.

экзоны эт. гена сост. из 3*192=576 пар оснований. Оставшиеся 864 нуклеотид. пары (1440-576) вх. в состав интронов, и возмож-но, в состав сигнальной последовательности

ДНК-полимеразы могут выявлять и исправлять ошибки, тогда как РНК-полимеразы такой способностью, по-видимому, не обладают. Поскольку ошибка даже в одном основании как при репликации, так и транскрипции может привести к ошибке в синтезе белка, можете ли Вы дать биологическое объяснение этому поразительному различию?

ошибка в одном основании при реплика-ции ДНК, если она не исправлена, приведет к тому, что 1 из 2-х дочерних кл., а также все ее потомки будут содержать измененную хро мосому. Ошибка в 1 основании, совершенная РНК-полимеразой, повлечет за собой синтез некот. кол-ва неправильных копий 1 бел., при этом, поскольку мРНК в кл. быстро обнов-ляется, большинство мол. эт. бел. будет норм. Потомство такой кл. тоже будет норм.

В эксперименте была проведена модификация гистонов путем ферментативного присоединения фосфатных групп. При фосфорилировании гистонов наблюдали увеличение скорости ДНК-зависимого синтеза РНК. Объясните причины данного повышения скорости процесса.

Ответ: Гистоны имея положительый заряд связываются с отрицательными заряженными фосфатами ДНК и блокируют транскрипцию. Модификация гистонов, например, путем фофорилирования ослабляет связь гистонов с ДНК при этом облегчается транскрипция.

Тема «Биологическое окислени. Цикл Кребса»

№№ 2, 4, 8, 9, 10, 13, 14, 16, 17, 18, 21

Непосредственно в реакциях цикла Кребса кислород не участвует. Тем не менее цитратный цикл — аэробный процесс. Объясните, почему он ингибируется в отсутствии кислорода.

Ответ:аэробный процесс, тк О2 определяет и регулирует V р-ции в цикле. Без него: C6H12O6=2C3H6O3 + 65кДж\моль (образование молочной к-ты)

О2 дает более сильное окисление субстратов. В аэробных условия пробукты бекислородного окисления становятся субстратами ЦТК. В отсутствии О2 скапливается Н2, образуется NADH2, ФАДН2, который тормозит ЦТК.

После перенесенного тяжелого заболевания у больного возникло гипоэнергетическое состояние. Врач порекомендовал больному витамины группы В. Обоснуйте назначение врача.

Ответ: Клетка должна получать питательные вещества и О2 для поддержания синтеза АТФ. При голодании в качестве источников энергии используются собственные в-ва тканей, энергитический обмен уменьшеется, уменьшается потребление О2- это состояние называется гипоэнергетическим. Витамины группы В входят в состав ферментов, которые работают на всех этапах энергетического обмена. Например: В1-дегидролипоилдегидрогеназа, В2-ФАД, В3-КоАSH, В5-НАД, В2-сукцинатдегидрогеназа.

При изучении тканевого дыхания мышц in vitro, исследователи использовали в качестве субстрата окисления сукцинат. Дополнительное добавление в эту среду малоновой кислоты прекращало поглощение кислорода и в среде накапливался промежуточный метаболит цикла Кребса. Ответьте на вопрос:

а) какова причина остановки дыхания?

б) возможно ли снять вызванное малонатом ингибирование?

в) если Да, то каким образом?

На экспериментальных животных изучалось влияние антимицина А и ротенона. Показано, что оба эти вещества токсичны для организма. Зная точки приложения действия антимицина А и ротенона на ферменты электронпереносящей цепи, объясните:

а) чем объясняется их токсичность?

б) решите, какое из этих 2-х соединений более токсично.

ротенон – ing НАДН-ДГ – 1 комп. ДЦ. Окис. сукцината возможно ч/з 2 функ. комп. Антимицин А явл. ing 3 функ. комп. ДЦ, блокирует транспорт ē на участие после убихинона. В резул. стан. невозмож. исполь-зов. субстратов, окисляемых как пиридино-выми (АТД-дегидр.), так и фловиновыми дегидрогеназами.

В физиологических условиях температура тела человека выше температуры окружающей среды (36.6 о С против 20 о С). Объясните, чем обусловлена эта разница?

Какую роль в этом играют митохондрии? Ответ обоснуйте.

При увеличении концентрации АДФ в клетке скорость цикла трикарбоновых кислот быстро увеличивается.

Увеличение активности какого фермента (ферментов) приводит к ускорению реакций всего цикла? Каков механизм активирующего эффекта избытка АДФ?

Увеличение концентрации АТФ и НАДН2 приводит к уменьшению скорости цикла трикарбоновых кислот. Активность каких ферментов снижается при увеличении концентрации АТФ и НАДН2 в клетке? Каков механизм ингибирующего эффекта избытка АТФ и НАДН2?

. при ↑у С АТФ в кл. ↓у активность регу-ляторных фер. цикла трикарб. к-т: цитратсин-таза, изоцитратдегидрогеназа, кетоглутарат-дегидрогеназа за счет ing-ия фер.по ал. типу. ↑у С НАДН приводит к ↓у V тех же регуля-торных р-ий, а также малатдегидрогеназы (НАДН2 сдвигает МДГ-р-ию в сторону → малата).

Может ли суспензия митохондрий в присутствии ротенона окислять сукцинат? Почему?

У новорожденных детей в области шеи и верхней части спины имеется особая жировая ткань — так называемый «бурый жир», который у взрослых отсутствует. Бурая окраска зависит от высокого содержания митохондрий. Бурый жир имеется также у зимоспящих животных. В митохондриях бурого жира на каждый атом поглощенного кислорода образуется менее одной молекулы АТФ.

Какой физиологической функцией определяется низкое значение Р/О в буром жире новорожденных?

Ответ: Единствееная функция бурой жировой ткани-выработка тепла, необходимого зимоспящим животным при пробуждении и новорожденным с неразвитой еще терморегуляторной системой. Необычная для жира коричневая окраска объясняется высоким содержанием митохондрий, имеющих значительно больше ферментов дыхания, чем фосфорилирования. Такие митохондрии в меньшей степени настроены на производство АТФ, чем на свободное дыхание. Внутренние мембраны митохондрий бурого жира имеют специальные поры для ионов Н, котрые выносятся из матрикса в результате переноса ионов по дыхательной цепи и возвращаются в митохондрии минуя АТФ-синтетазу. В результате этого АТФ не синтезируется. Энергия переноса электронов рассеивается в виде тепла. Регуляция этого процесса осуществляется с помощью специфического для бурой жировой ткани белка, который локализован на внешней поверхности внутренней мембраны, способен связываться с пуриновыми нуклеотидами (АДФ и ГДФ) Функция этого белка состоит в изменении протонной проводимости внутренней митохондриальной мембраны. Связывание ГДФ с этим белком приводит к резкму снижению протонной проводимости. Содержание этого регуляторного белка в тканях варьирует в зависимости от стадии и развития холодового воздействия.

У больного с повышенной функцией щитовидной железы наблюдается уменьшение веса, субфебрильная температура, повышенная раздражительность. Объясните причины наблюдаемых симптомов заболевания.

Ответ: Такие симптомы наблюдаются при болезни Грейвса или базедовой болезни. Тк при гиперфункции щитовидной железы наблюдается повышенное выделение гормона тироксина, который является разобщитилем дыхания. Тк он тормозит синтез белка и стимулирует каталитические процессы, показателем служит «-» азатистый баланс, увеличение поглощения клетками О2. Он стимулирует работу Na-K-АТФ-азы на которую тратится энергия. В печени увеличивается скорость гликолиза, синтез холестерола и желочных кислот, которые являются детергентами мембран, следовательно происходит остановка их функций. В итоге он является ингибитором для процесса окислительного фосфорилирования.

Во время пожара из горящего дома вынесен пострадавший, который не имел ожогов, но находился в бессознательном состоянии. С большим трудом удалось вернуть его к жизни.

В чем причина тяжелого состояния пострадавшего и какие меры нужно принять для спасения больного

Ответ: Пострадавший вдохнул опрееленное количество СО, которое быстро связывается с гемоглобином образую прочную молекулу – карбоксигемоглобин. Кроме того СО является ингибитором для цитохромоксидазы, что ведет к отключению всей дыхательной цепи, электороны не поступают на окончательный акцептор О2.

источник

Фермент лактатдегидрогеназа (ЛДГ) имеет 5 изоферментов и катализирует обратимую реакцию превращения пирувата в лактат. В таблице приведены величины Км для пирувата. В культуре клеток показано, что при снижении парциального давления кислорода в тканях повышается синтез М-субъединиц, а синтез Н-субъедниц практически не меняется. Объясните роль изоферментов ЛДГ в регуляции метаболизма. Как меняется состав изоферментов ЛДГ при недостатке кислорода? В каком направлении идет лактатдегидрогеназная реакция в этих условиях?

ИЗОФЕРМЕНТЫ Км
ЛДГ14) 8,9х10-3М
ЛДГ32М2) 5,2х10-3М
ЛДГ54) 3,2х10-3М

Если в систему, в которой содержится фермент гликогенсинтаза в активном состоянии, добавить фермент киназу гликогенсинтазы и достаточное количество АТФ, то фермент потеряет свою первоначальную активность. В чем причина снижения активности гликогенсинтазы? Какие условия необходимы, чтобы вернуть ферменту его активность?

Эффективно ли использовать электрофорез при разделении следующих тетрапептидов:

цис-лей-гли-тир и гис-арг-лиз-ала.

ТЕМА «ОБМЕН НУКЛЕОПРОТЕИНОВ. СИНТЕЗ БЕЛКА»

Пациент жалуется на повторяющиеся приступы острого воспаления суставов (чаще всего мелких). Под кожей у больного выявлены образования в виде подагрических узлов и образование камней в мочевыводящей системе.

а) Укажите возможную причину вызываемых симптомов, название болезни. б) Какие биохимические показатели нужно определить для уточнения дигноза?

в) Назовите причины данного заболевания и пути его коррекции.

В печени крысы есть фермент, в полипептидную цепь которого входит 192 аминокислотных остатка. Этот фермент кодируется геном, включающим 1440 пар оснований. Объясните взаимосвязь между числом пар оснований в соответствующем гене и числом аминокислот в белке-ферменте.

В составе РНК-содержащих вирусов ДНК нет; в них присутствует лишь РНК, которая выполняет роль вирусной хромосомы. Это значит, что в таких вирусах гены находятся в РНК, а не в ДНК. Опровергает ли это центральную догму молекулярной генетики? Обоснуйте свой ответ.

ДНК-полимеразы могут выявлять и исправлять ошибки, тогда как РНК-полимеразы такой способностью, по-видимому, не обладают. Поскольку ошибка даже в одном основании как при репликации, так и транскрипции может привести к ошибке в синтезе белка, можете ли Вы дать биологическое объяснение этому поразительному различию?

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 9746 — | 7375 — или читать все.

95.83.2.240 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Название Белки и ферменты
Анкор Zadachi_70_protsentov_reshennykh.docx
Дата 30.09.2018
Размер 70.64 Kb.
Формат файла
Имя файла Zadachi_70_protsentov_reshennykh.docx
Тип Задача
#46515
Каталог

Найдите, в какой зоне рН (нейтральной, кислой или щелочной) лежит ИЭТ полипептида, состоящего из следующих аминокислотных остатков: арг-гис-глу-цис. В каком направлении будет двигаться данный пептид при разделении пептидов методом электрофореза в буферном растворе с нейтральным значением рН? Как изменится заряд и направление движения пептида в электрическом поле, если в составе пептида аргинин заменить лейцином?

(N-конец) ала-лей-лиз-вал-про (С-ко-нец). Гидролиз ДНФ-пептида р-ром НСl идет с N-конца, а гидролиз карбоксипептидазой – с С-конца.

Соли тяжелых металлов токсичны для живых организмов. Объясните механизм токсического действия данной группы соединений. В качестве первой помощи при отравлении солями тяжелых металлов пострадавшему можно дать выпить сырой яичный белок. Обоснуйте целесообразность таких действий.

Ответ: При отравление солями ртути, ионы ртути связываются с сульфгидрильными группами белком и ферментов, нарушая синтез белка, блокируя окислительные процессы и снижая содержания в клетке рнк, снижается активность цитохромов, нарушается тканевое дыхание. Сырой белок являетс противоядием и связывается с ртутью в желудке, пока она еще не успела всосаться.

Гистоны — это белки, содержащиеся в ядрах эукариотических клеток. Они прочно связаны с дезоксирибонуклеиновой кислотой, которая содержит много фосфатных групп. Изоэлектрическая точка гистонов очень высока — около 10,8. Какие аминокислотные остатки должны присутствовать в гистонах в относительно больших количествах? Каким образом эти остатки обеспечивают прочное связывание гистонов с ДНК?лизин, гистидин, аргинин. Электростатическое притяжение м/д «-» q остатками фосфата в ДНК и «+» q основными остатками в гистонах.

Пептид содержит в своем составе аланин, лизин, пролин, лейцин, валин. В результате реакции пентапептида с динитрофторбнзолом и последующего гидролиза ДНФ-пептида 20% раствором соляной кислоты был получен ДНФ-аланин, а при гидролизе карбоксипептидазой — пролин. В триптическом гидролизате найдены два пептида: вал-про и лиз-вал. Напишите первичную структуру данного пептида, основываясь на совокупности приведенных данных. (N-конец) ала-лей-лиз-вал-про (С-ко-нец). Гидролиз ДНФ-пептида р-ром НСl идет с N-конца, а гидролиз карбоксипептидазой – с С-конца.

Фермент изоцитратдегидрогеназа катализирует реакцию превращения изоцитрата в α-кетоглутарат. АТФ является отрицательтным эффектором фермента, а АДФ — его положительным эффектором. Объясните механизм регуляции фермента. Дайте графическое изображение кинетики данной ферментативной реакции.

Витамины А и D можно применять сразу за один прием в таком количестве, которого достаточно для поддержания их уровня в течение нескольких недель, витамины же группы В необходимо принимать значительно чаще. Почему?

Ответ: Витамины группы В входят в состав ферментов, которые работают на всех этапах энергетического обмена. Например: В1-дегидролипоилдегидрогеназа, В2-ФАД, В3-КоАSH, В5-НАД, В2-сукцинатдегидрогеназа. Они не накапливаются в организме (водорастворимые), п оэтому их необходимо принимать значительно чаще. Витамины же А и D остаются в организме достаточно долго (жирорастворимые).

Метанол — очень токсичное соединение: прием внутрь 30 мл метанола может привести к смерти. Такая токсичность обусловлена действием формальдегида — продукта его превращения. Метанол окисляется под действием фермента печени — алкогольдегидрогеназы. Один из методов лечения при отравлении метанолом состоит в том, что больному назначают внутрь или внутривенно этанол в дозах, которые вызывают интоксикацию у здорового человека. Объясните, почему такое лечение эффективно?

этанол конкурирует с метанолом за активный центр алкогольдегидрогеназы

Ацетилхолинэстераза содержится, в основном, в печени, поджелудочной железе и эритроцитах крови. Синтез этого фермента происходит в печени. Используя эти данные, объясните причины снижения активности ацетилхолинэстеразы крови у больного с заболеванием печени и у больного с отравлением дихлофосом.

Ответ: При заболевании печени активность АХЭ крови снижена, тк понижен синтез фермента. У больного с отравление дихлофосом активность АХЭ снижена вследствии конкурентного ингибирования, тк дихловос фосфоорганическое и оно является ингибитором АХЭ, оказывая токсическое действие на организм. Образуется фосфорил-ферментный комплекс, который очень долго гидролизуется ( отравление ацетилхолином), необратимый процесс.

Если в систему, в которой содержится фермент гликогенсинтаза в активном состоянии, добавить фермент киназу гликогенсинтазы и достаточное количество АТФ, то фермент потеряет свою первоначальную активность. В чем причина снижения активности гликогенсинтазы? Какие условия необходимы, чтобы вернуть ферменту его активность?

Ответ: В присутствии АТФ и киназы, фермент гликогенсинтаза из активной (нефосфорилированной) формы переходит в неактивную (фосфорилированную) форму. Чтобы вернуть ферменту активность нужно убрать АТФ и добавить в систему фосфатазу гликогенсинтетазы.

ТЕМА «ОБМЕН НУКЛЕОПРОТЕИНОВ. СИНТЕЗ БЕЛКА»

Пациент жалуется на повторяющиеся приступы острого воспаления суставов (чаще всего мелких). Под кожей у больного выявлены образования в виде подагрических узлов и образование камней в мочевыводящей системе.

а) Укажите возможную причину вызываемых симптомов, название болезни. б) Какие биохимические показатели нужно определить для уточнения дигноза?

в) Назовите причины данного заболевания и пути его коррекции.

Ответ:а) накопление мочевой кислоты и уменьшение её выделения почками , болезнь подагра

б)концентрацию мочевой кислоты в плазме крови, общий анализ крови ( повышаная СОЭ, повышенное содержание нейтрофилов, сдвиг лейкоцетарной формулы влево)

в)гиперурикимия, из-за почечной недостаточности или повышенной концентрации фруктозы. Следует назначить диету, исключающую содержание пуриновых оснований.

В печени крысы есть фермент, в полипептидную цепь которого входит 192 аминокислотных остатка. Этот фермент кодируется геном, включающим 1440 пар оснований. Объясните взаимосвязь между числом пар оснований в соответствующем гене и числом аминокислот в белке-ферменте.

экзоны эт. гена сост. из 3*192=576 пар оснований. Оставшиеся 864 нуклеотид. пары (1440-576) вх. в состав интронов, и возмож-но, в состав сигнальной последовательности
Задача 4.

ДНК-полимеразы могут выявлять и исправлять ошибки, тогда как РНК-полимеразы такой способностью, по-видимому, не обладают. Поскольку ошибка даже в одном основании как при репликации, так и транскрипции может привести к ошибке в синтезе белка, можете ли Вы дать биологическое объяснение этому поразительному различию?

ошибка в одном основании при реплика-ции ДНК, если она не исправлена, приведет к тому, что 1 из 2-х дочерних кл., а также все ее потомки будут содержать измененную хро мосому. Ошибка в 1 основании, совершенная РНК-полимеразой, повлечет за собой синтез некот. кол-ва неправильных копий 1 бел., при этом, поскольку мРНК в кл. быстро обнов-ляется, большинство мол. эт. бел. будет норм. Потомство такой кл. тоже будет норм.
Задача 6.

В эксперименте была проведена модификация гистонов путем ферментативного присоединения фосфатных групп. При фосфорилировании гистонов наблюдали увеличение скорости ДНК-зависимого синтеза РНК. Объясните причины данного повышения скорости процесса.

Ответ: Гистоны имея положительый заряд связываются с отрицательными заряженными фосфатами ДНК и блокируют транскрипцию. Модификация гистонов, например, путем фофорилирования ослабляет связь гистонов с ДНК при этом облегчается транскрипция.
Тема «Биологическое окислени. Цикл Кребса»

№№ 2, 4, 8, 9, 10, 13, 14, 16, 17, 18, 21

Непосредственно в реакциях цикла Кребса кислород не участвует. Тем не менее цитратный цикл — аэробный процесс. Объясните, почему он ингибируется в отсутствии кислорода.

Ответ: аэробный процесс, тк О2 определяет и регулирует V р-ции в цикле. Без него:
C6H12O6=2C3H6O3 + 65кДж\моль (образование молочной к-ты)

О2 дает более сильное окисление субстратов. В аэробных условия пробукты бекислородного окисления становятся субстратами ЦТК. В отсутствии О2 скапливается Н2, образуется NADH2, ФАДН2, который тормозит ЦТК.

После перенесенного тяжелого заболевания у больного возникло гипоэнергетическое состояние. Врач порекомендовал больному витамины группы В. Обоснуйте назначение врача.

Ответ: Клетка должна получать питательные вещества и О2 для поддержания синтеза АТФ. При голодании в качестве источников энергии используются собственные в-ва тканей, энергитический обмен уменьшеется, уменьшается потребление О2- это состояние называется гипоэнергетическим. Витамины группы В входят в состав ферментов, которые работают на всех этапах энергетического обмена. Например: В1-дегидролипоилдегидрогеназа, В2-ФАД, В3-КоАSH, В5-НАД, В2-сукцинатдегидрогеназа.

При изучении тканевого дыхания мышц in vitro, исследователи использовали в качестве субстрата окисления сукцинат. Дополнительное добавление в эту среду малоновой кислоты прекращало поглощение кислорода и в среде накапливался промежуточный метаболит цикла Кребса. Ответьте на вопрос:

а) какова причина остановки дыхания?

б) возможно ли снять вызванное малонатом ингибирование?

в) если Да, то каким образом?

На экспериментальных животных изучалось влияние антимицина А и ротенона. Показано, что оба эти вещества токсичны для организма. Зная точки приложения действия антимицина А и ротенона на ферменты электронпереносящей цепи, объясните:

а) чем объясняется их токсичность?

б) решите, какое из этих 2-х соединений более токсично.

ротенон – ing НАДН-ДГ – 1 комп. ДЦ. Окис. сукцината возможно ч/з 2 функ. комп. Антимицин А явл. ing 3 функ. комп. ДЦ, блокирует транспорт ē на участие после убихинона. В резул. стан. невозмож. исполь-зов. субстратов, окисляемых как пиридино-выми (АТД-дегидр.), так и фловиновыми дегидрогеназами.

В физиологических условиях температура тела человека выше температуры окружающей среды (36.6 о С против 20 о С). Объясните, чем обусловлена эта разница?

Какую роль в этом играют митохондрии? Ответ обоснуйте.

При увеличении концентрации АДФ в клетке скорость цикла трикарбоновых кислот быстро увеличивается.

Увеличение активности какого фермента (ферментов) приводит к ускорению реакций всего цикла? Каков механизм активирующего эффекта избытка АДФ?

Увеличение концентрации АТФ и НАДН2 приводит к уменьшению скорости цикла трикарбоновых кислот. Активность каких ферментов снижается при увеличении концентрации АТФ и НАДН2 в клетке? Каков механизм ингибирующего эффекта избытка АТФ и НАДН2?

. при ↑у С АТФ в кл. ↓у активность регу-ляторных фер. цикла трикарб. к-т: цитратсин-таза, изоцитратдегидрогеназа, кетоглутарат-дегидрогеназа за счет ing-ия фер.по ал. типу. ↑у С НАДН приводит к ↓у V тех же регуля-торных р-ий, а также малатдегидрогеназы (НАДН2 сдвигает МДГ-р-ию в сторону → малата).

Может ли суспензия митохондрий в присутствии ротенона окислять сукцинат? Почему?

У новорожденных детей в области шеи и верхней части спины имеется особая жировая ткань — так называемый «бурый жир», который у взрослых отсутствует. Бурая окраска зависит от высокого содержания митохондрий. Бурый жир имеется также у зимоспящих животных. В митохондриях бурого жира на каждый атом поглощенного кислорода образуется менее одной молекулы АТФ.

Какой физиологической функцией определяется низкое значение Р/О в буром жире новорожденных?

Ответ: Единствееная функция бурой жировой ткани-выработка тепла, необходимого зимоспящим животным при пробуждении и новорожденным с неразвитой еще терморегуляторной системой. Необычная для жира коричневая окраска объясняется высоким содержанием митохондрий, имеющих значительно больше ферментов дыхания, чем фосфорилирования. Такие митохондрии в меньшей степени настроены на производство АТФ, чем на свободное дыхание. Внутренние мембраны митохондрий бурого жира имеют специальные поры для ионов Н, котрые выносятся из матрикса в результате переноса ионов по дыхательной цепи и возвращаются в митохондрии минуя АТФ-синтетазу. В результате этого АТФ не синтезируется. Энергия переноса электронов рассеивается в виде тепла. Регуляция этого процесса осуществляется с помощью специфического для бурой жировой ткани белка, который локализован на внешней поверхности внутренней мембраны, способен связываться с пуриновыми нуклеотидами (АДФ и ГДФ) Функция этого белка состоит в изменении протонной проводимости внутренней митохондриальной мембраны. Связывание ГДФ с этим белком приводит к резкму снижению протонной проводимости. Содержание этого регуляторного белка в тканях варьирует в зависимости от стадии и развития холодового воздействия.

У больного с повышенной функцией щитовидной железы наблюдается уменьшение веса, субфебрильная температура, повышенная раздражительность. Объясните причины наблюдаемых симптомов заболевания.

Ответ: Такие симптомы наблюдаются при болезни Грейвса или базедовой болезни. Тк при гиперфункции щитовидной железы наблюдается повышенное выделение гормона тироксина, который является разобщитилем дыхания. Тк он тормозит синтез белка и стимулирует каталитические процессы, показателем служит «-» азатистый баланс, увеличение поглощения клетками О2. Он стимулирует работу Na-K-АТФ-азы на которую тратится энергия. В печени увеличивается скорость гликолиза, синтез холестерола и желочных кислот, которые являются детергентами мембран, следовательно происходит остановка их функций. В итоге он является ингибитором для процесса окислительного фосфорилирования.

Во время пожара из горящего дома вынесен пострадавший, который не имел ожогов, но находился в бессознательном состоянии. С большим трудом удалось вернуть его к жизни.

В чем причина тяжелого состояния пострадавшего и какие меры нужно принять для спасения больного

Ответ: Пострадавший вдохнул опрееленное количество СО, которое быстро связывается с гемоглобином образую прочную молекулу – карбоксигемоглобин. Кроме того СО является ингибитором для цитохромоксидазы, что ведет к отключению всей дыхательной цепи, электороны не поступают на окончательный акцептор О2.

В приёмный покой доставлен человек с улицы с подозрением на голодный обморок или диабетическую кому.

а) Какие лабораторные исследования надо провести для диагностики?

б) Выберите симптомы, характерные для голодания и сахарного диабета:

А. Характерно для голодания. 1. Гиперглюкоземия.

Б. Характерно для сахарного диабета. 2. Кетонемия.

С. Характерно для обоих случаев. 3. Гипоглюкоземия.

Д. Не характерно ни для одного из состояний. 4. Глюкозурия.

Ответ:а) общий анализ крови, содержание сахара в крови.

А. Гипоглюкоземия ( пониженное содержание глюкозы в крови)

Б. Полиурия (увелечение выделения мочи), глюкозурия (содержание глюкозы в моче), гиперглюкоземия (увеличенное содержание глюкозы в крови)

С. Ацидоз (смещение кислотно-щелочного баланса влево), кетонемия (содержание в крови кетоновых тел)

Д. Алкалоз (смещение кислотно-щелочного баланса вправо)

Больной обследуется на скрытую форму сахарного диабета. У него провели тест на толерантность к глюкозе и определили в крови гликозилированный гемоглобин.

а) Что даёт определение гликозилированного гемоглобина?

б) Изобразите сахарную кривую, характерную для данного случая.

в) Объясните, какие изменения в характере сахарной кривой дали возможность поставить диагноз.

г) Почему у здоровых людей таких изменений нет?

У пациента с заболеванием печени отмечено снижение продуктов метаболизма стероидов в крови и моче. Свидетельствует ли это о нарушении функции надпочечников? Почему?

№№ 1, 2, 4, 5, 7, 8, 9, 10, 12, 14,15, 16, 18

Какие дисахариды могут образоваться из гликогена при его переваривании в желудочно-кишечном тракте. Перечислите ферменты, действующие на гликоген в желудочно-кишечном тракте. Приведите формулы дисахаридов.

При напряженной работе мышечная ткань потребляет гораздо больше АТФ, чем в состоянии покоя. Известно, что в белых скелетных мышцах, например в мышцах ног у кролика или индейки, почти весь этот АТФ образуется в процессе анаэробного гликолиза. Могла бы работать напряженно мышца, т.е. с большой скоростью образовывать АТФ путем гликолиза, если бы в ней отсутствовал фермент лактатдегидрогеназа? Аргументируйте свой ответ.

Ответ: Нет, ЛДГ необходима для регенерации НАД из НАДН, образующегося при окислении глицеральдегид-три-фосфат. НАД и НАДН необходимы в реакции превращения глицеральдегидфосфат в бифосфоглицерат в анаэробном гликолизе.

Гликогенфосфорилаза из скелетных мышц характеризуется гораздо более высокой величиной Vmax , чем тот же фермент из ткани печени. Какую физиологическую функцию выполняет гликогенфосфорилаза в скелетной мышце и ткани печени? Почему величина Vmax для мышечного фермента должна быть больше, чем для фермента из печени?

Возможен ли реальный синтез глюкозы из пирувата в условиях, когда цикл лимонной кислоты и окислительное фосфорилирование полностью ингибированы? Аргументируйте свой ответ.

Ответ: На превращение двух молекул пирувата в одну молекулу глюкозы затрачивается энергия ( 4 АТФ и 2 ГТФ) и 2 НАДН. Необходимые восстановительные эквиваленты образуются в цикле лимонной кислоты и окислительного фосфорилирования в результате катаболизма аминокислот, жирных кислот и углеводов. Следовательно синтез в таких условиях не возможен.

Как влияет повышение концентрации АТФ и АМФ на каталитическую активность фруктозобисфосфатазы и фосфофруктокиназы? Как сказываются эти эффекты на величине потоков метаболитов глюконеогенеза и гликолиза? Почему?

Чтобы определить, может ли то или иное соединение служить предшественником глюкозы, поступают обычно следующим образом: животное оставляют голодать, пока у него не истощится запас гликогена, а потом дают ему исследуемое соединение. Те соединения, под влиянием которых количество гликогена в печени увеличивается, принято называть глюкогенными, потому что вначале они превращаются в глюкозо-6-фосфат. Ниже приведены названия некоторых соединений. На основе известных ферментативных реакций укажите, какие из них являются глюкогенными: а) сукцинат, б) глицерол, в. ацетил-КоА, г) пируват, д) бутират. Дайте схему синтеза глюкозы из выбранных Вами соединений.

Уровень лактата в крови при физической нагрузке.

На рисунке показана концентрация лактата в крови до бега на 400 м и после него.

Чем вызвано быстрое повышение концентрации лактата? Что является причиной снижения уровня лактата после бега? Подтвердите объяснение схемой. Почему снижение происходит медленнее, чем подъем? Почему в состоянии покоя концентрация лактата в крови не равна нулю?

Ответ: Быстрым повышением скорости гликолиза, повышением уровня пирувата и НАДН приводит к возрастанию концентрации лактата. Лактат превращается в глюкозу через пируват. Это более медленный процесс, тк образование пирувата зависит от доступности НАД. Кроме того равновесие реакции, катализируемой ЛДГ, сдвинуто в сторону образования лактата, а превращение пирувата в глюкозу требует затраты энергии.

Подсчитайте сколько молекул АТФ образуется при превращении глюкозы до 1,3-дифосфоглицерата в аэробных условиях.

При некоторых заболеваниях (например, злокачественные новообразования поджелудочной железы) наблюдается повышенный синтез инсулина. У больных при этом наблюдается повышенное чувство голода, повышенная утомляемость, слабость. В дальнейшем присоединяется нарушение мозговой деятельности. Почему развиваются описанные симптомы? Каков механизм наблюдаемых нарушений мозговой деятельности?

Ответ: Избыточная секреция инсулина поджелудочной железой способствует повышенной утилизации глюкозы печенью. Это приводит к гипогликемии. Кроме того при высоком содержании инсулина происходит замедление катаболизма амино- и жирных кислот. Таким образом в крови больных находится мало субстратов энергетического обмена, необходимых для образования АТФ. Если такое состояние продолжается долго, то возникает поражение клеток мозга, поскользу глюкоза служит для мозга основным источником энергии.

Добавление адреналина к гомогенату или препарату разрушенных клеток здоровой печени приводило к увеличению активности гликогенфосфорилазы. Однако, если гомогенат предварительно центрифугировали при высокой скорости и затем к прозрачной надосадочной жидкости добавляли адреналин или глюкагон, то увеличения фосфорилазной активности не наблюдалось. Объясните полученные результаты.

Ответ: Поскольку аденазитциклаза- белок, связанный с мембраной, при центрифугировании препаратов ее активность теряется, тк происходит денатурация. Ренатурация в искусственных условия практические невозможна.

При стрессе выделение адреналина стимулирует распад гликогена в печени, сердце и скелетных мышцах. Продуктом распада гликогена в печени является глюкоза, в скелетных же мышцах гликоген расщепляется в ходе гликогенолиза. Почему конечные продукты расщепления гликогена в этих тканях оказываются разными?

Ответ: В сердце и скелетной мышце отсутствует фермент г-6-фосфатаза, следовательно каждая образующаяся молекула г-6-ф направляется по гликотическому пути и в условиях недостатка кислорода превращается в глюкозу. Печень поставляет глюкозу, сохраняя необходимый ее уровень в крови, тк в ней присутсвует фермент г-6-фосфатаза. В стрессовой ситуации глюкоза должна быстро поступать из клеток печени в кровь, что обеспечивается реакцией дефосфорилирования, катализируемой г-6-фосфатазой.

Объясните, как меняется под влиянием инсулина:

  • уровень глюкозы в крови
  • гликолиз
  • распад гликогена
  • синтез гликогена

Объясните механизм действия инсулина для каждого указанного случая.

Какие изменения произойдут в углеводном обмене больного сахарным диабетом при передозировке инсулина?

Какие изоформы лактатдегидрогеназы (ЛДГ) появляются в крови у больного:

  • инфарктом миокарда
  • острым гепатитом

Ответ обосновать.

Ответ:ЛДГ1 и ЛДГ2 содержат больше субъедениц Н и наиболее активны в сердечной мышце и в почках, ЛДГ4 и ЛДГ5 содержат больше субъедениц М и наиболее активны в печени и скелетных мышцах. При исследовании изоформ ЛДГ в крови методом электрофореза, по увелечению конкретной изоформы можно выявить пораженный орган.

ЛДГ1,2 катализируют реакцию (), характерную для (миокарда), поэтому повышение их активности в крови свидетельствует о (инфаркте миокарда).

ЛДГ4,5 катализируют реакцию (), характерную для (печени, скелетных мышц) и (поражении печени, скелетных мышц), поэтому увеличение их активности в крови свидетельствует о гепатите.

Симптомы стеатореи, характеризующейся избытком липидов в кале, могут быть обусловлены двумя причинами: либо недостаточной секрецией желчных кислот, либо отсутствием секрета поджелудочной железы. Почему эти причины приводят к появлению липидов в кале? Как на основе анализа кала можно отличить, какая из этих двух причин лежит в основе заболевания? Дайте объяснение.

Ответ: При отсутсвии секрета поджелудочной железы нарушается процесс гидролиза триглицеридов, поэтому в кале будут обнаруживаться нерасщепленные триглицериды. При недостаточной секреции желчных кислот наряду с триглицеридами в кале будут присутствовать и свободные жирные кислоты.

В крови больного после ее хранения в холодильнике в течение 16 — 24 часов появляется сливкообразный слой над прозрачной сывороткой. В крови значительно увеличено содержание триглицеридов, концентрация холестерина слегка повышена. Клинических признаков атеросклероза нет. К какому типу можно отнести данную гиперлипопротеинемию? Каков механизм обнаруженных нарушений в липидном обмене?

Ответ: Тк в крови значительно увеличено количество триглицеридов и повышена концентрация холестерина и нет риска развития атеросклероза, то это гиперлипопротеинэмия 1 типа(5 типов). Тк концентрация холестерина повышена, значит есть недостаточность липопротеинлипаз, а значит жирные кислоты переходят из хиломикрон плазмы крови в жировое депо крови, те не расщепляются триглицериды. Сливкообразный слой над сывороткой-это увеличение количества хиломикрон плазмы.

Двуокись углерода — обязательный участник биосинтеза жирных кислот. Объясните, в чем заключается специфическая роль СО2? Будет ли пальмитиновая кислота, образованная при инкубации растворимой фракции с 14 СО2 и другими компонентами, необходимыми для биосинтеза жирных кислот, содержать 14 С? Докажите.

Родители обеспокоены излишним весом ребенка. Без рекомендаций врача они резко уменьшили потребление углеводов, не изменив количества потребляемого жира и увеличили содержание белка в рационе. Через несколько недель у ребенка ухудшилось самочувствие, появилась рвота. Какие изменения в обмене возникли у ребенка? Какое биохимическое исследование необходимо сделать? Какие изменения в рационе питания необходимо было внести, чтобы избежать ошибок? Почему Вы так думаете?

Ответ: Уменьшение углеводов в диете ребенка без измения количества потребляемых жиров, вызвало нарушение баланса обмена углеводов и липидов. Это привело к усилению образования кетоновых тел, развился метаболический ацидоз. Для назначения рационального лечения необходимо определить содержание кетоновых тел в моче, а так же исследовать показатели кислотно-щелочного состояния организма.

У спортсмена перед ответственным стартом повысилось содержание глюкозы до 6,5 ммоль/л и уровень свободных жирных кислот до 1,2 ммоль/л (норма – 0,4 – 0,9 ммоль/л). Какова причина этих изменений?

Ответ: Спортсмен перед стартом находится в состояние стресса, следовательно увеличивается выделение адреналина. Адреналин увеличивает скорость липолиза в жировой ткани, в результате усиливается мобилизация жирных кислот из жировых депо и повышается содержание свободных жирных кислот в плазме крови. Липолиз увеличивается за счет аденилатциклазы, следовательно повышается активность фосфорилазы, которая вызывает распад гликогена в печени и повышает содержание глюкозы в крови. Кроме того активируется гормон чуствительная липаза, происходит распад триглицеридов с освобождением жирных кислот, которые в связи с альбуминами переносятся в печень, где и окисляются.

Сердечная мышца использует в качестве «горючего» жирные кислоты, а скелетная мышца — глюкозу. Объясните это различие в субстратах окисления и подсчитайте энергетический эффект окисления одной молекулы глюкозы и одной молекулы стеариновой кислоты.

В эксперименте лабораторным животным дали с пищей около 30г тристеароглицерина. Будет ли депонированный жир отличаться от пищевого? Аргументируйте свой ответ

Если с пищей человек получил 1-1,5г холестерина, то его синтез в организме снижается за счет снижения активности и уменьшения количества ферментов, принимающих участие в синтезе холестерина. Объясните причины, приводящие к снижению синтеза холестерина.

В результате специальной диеты и интенсивных физических упражнений, регулярно выполняемых в течение 2 месяцев, в крови обследуемой группы людей концентрация холестерина в ЛПВП увеличилась примерно на 10%, а концентрация общего холестерина уменьшилась примерно на 20 мг/дл. Способствуют ли такие изменения уменьшению риска заболевания атеросклерозом? Аргументируйте свой ответ.

Здоровых крыс длительное время содерждали на искусственной белковой диете, исключающей ТРИПТОФАН.

Изменится ли азотистый баланс у этих животных? Если изменится то КАК и ПОЧЕМУ? Дайте характеристику азотистого баланса.

Ответ:ТРИПТОФАН является незаменимой аминокислотой. Азотистый баланс изменится, станет отрицательным, т.к. выводится азота будет больше чем поступать. Азотистый баланс –кол-венная разница между поступившим в орг-м азотом, свзя-ая с белками пищи и азотом, и вывед-ым из орг-ма в виде конечных прод-в азот-го обмена( мочевина, аммноийные соли). Определенное соотношение синтеза и распада белков в организме.

Здоровых крыс длительное время содержали на искусственной белковой диете, исключающей АЛАНИН и АСПАРТАТ.

Изменится ли азотистый баланс у этих животных? Если изменится, то КАК и ПОЧЕМУ? Дайте характеристику азотистого баланса.

После введения мышам аминокислоты СЕРИНА, содержащей меченый атом (N 15 ) в α-положении, обнаружили, что метка быстро появляется в α-аминогруппе других аминокислот печени.

Объясните, почему это происходит, аргументируя ответ соответствующей схемой.

У детей часто вирус гриппа нарушает синтез фермента карбомаилфосфатсинтетазы. При этом возникает рвота, головокружение, судороги, возможна потеря сознания. Укажите причину наблюдаемых симптомов. Для этого:

а) Напишите схему орнитинового цикла.

б) Укажите, концентрация какого вещества повышается в крови больного.

в) Объясните механизм его токсического действия на нервную систему.

г) Объясните, какую диету можно рекомендовать при данном нарушении.

Ответ:а) аммиак + угл.газ = крбомоил фосфат, орнитин + карбомоил-фосфат = цитрулин, Цитрулин + аспарагиновая кислота = аргинино-сукцинат, аргинино-сукцинат = аргинин и фумарат, аргинин= орнитин и мочевина, фумарат=малат=Щук=аспартат.

в) аммиак забирает из мозга альфакетоглутарат, ЦТК не происходит, не образуется энергея. Аммиак забирает Глутамат, следовательно нет ГАМКа(тормозного медиатора), повыш глутамина повышает внутричерепное давление.

г)ограничить потребление белка, не употреблять животные жиры

При биохимическом исследовании крови и мочи больного обнаружили, что концентрация мочевины в моче составляет 15г в сутки ( в норме 30 г в сутки), в крови больного мочевины 2,0 мМ/л ( в норме 3,3-6,6 мМ/л).

Объясните причину указанной патологии. Ответ проиллюстрируйте схемой метаболического пути, который нарушен в данном случае.

У новорожденного ребенка наблюдается потемнение мочи при контакте с воздухом. Вспомнив энзимопатии обмена аминокислот, объясните, накоплением какого продукта обусловлен этот симптом. Обмен какой аминокислоты нарушен при данном заболевании? Назовите это заболевание, напишите схему соответствующего процесса.

Ответ:Алькаптонурия заболевание, связанное с врожденным нарушением метаболизма ароматических аминокислот тирозина и фенилаланина, в результате чего в организме накапливается промежуточный продукт обмена этих аминокислот — гомогентизиновая кислота (алькаптон).

Так как алькаптон выделяется эпителием почечных канальцев с мочой, то при стоянии мочи на воздухе вследствие окисления алькаптона моча окрашивается в черный цвет

Н-оксифенилпируват = со2 + гомогентизиновая кислота

У пациента отсутствуют механизмы защиты от ультрафиолетовых лучей, он быстро получает солнечные ожоги, загар — не появляется.

Какое это заболевание? Укажите его причины. Для этого:

а) Назовите синтез какого вещества нарушен в организме этих людей.

б) Напишите схему его образования в норме.

в) Назовите фермент, дефект которого вызывает перечисленные симптомы.

Ответ:Альбинизм
а)меланина, тирозин преобразуется с потомшью гидроксилазы в ДОФА, ДОФА — циклизуется до ДОФА-хром, далее образуется меланин.

б) тирозин преобразуется с потомшью гидроксилазы в ДОФА, ДОФА — циклизуется до ДОФА-хром, далее образуется меланин.

В женскую консультацию за советом обратилась молодая женщина с малым сроком беременности. В анамнезе — перенесенная болезнь Боткина. Среди рекомендаций врача были такие: остерегаться принимать в пищу копчености, консервы, уменьшить прием различных лекарственных препаратов, ограничить применение косметики. Объясните с биохимических позиций рекомендации врача.

Болезнь Боткина связана с поражением печени. Все продукты препараты и косметика запрещенные доктором, содержат ксенобиотики, обезвреживание которых происходит в печени. Следовательно эти рекомендации назначены, чтобы не перегружать печень.

У пациента в крови содержится 12 ммоль /л билирубина, в кале обнаружен стеркобилин, в моче — следы стеркобилиногена, билирубина нет. а) Каково содержание общего билирубина в норме?

б) Каково соотношение прямого и непрямого билирубина в норме?

в) Какие пигменты содержатся в моче в норме?

г) Почему в норме в моче нет билирубина?

У пациента появились боли в области печени, желтушность склер, кожных покровов. Кал обесцвечен, моча цвета крепкого чая.

а) Какая патология может вызвать данное состояние?

б) Какие анализы следует назначить для обследования данного пациента?

в) Чем объяснить обесцвечивание кала?

г) Какие выводы позволяет сделать изменение цвета мочи?

д) Будет ли изменение соотношения прямого и непрямого билирубина при данной патологии?

У ребенка желтушность кожи, склер. Билирубин в крови повышен за счет непрямого билирубина, кал интенсивно окрашен, в моче повышено содержание стеркобилиногена, билирубина нет.

а) При каких условиях повышается уровень непрямого билирубина в плазме крови?

б) Изменится ли в плазме крови соотношение прямого и непрямого билирубина?

в) На что указывает повышение в моче стеркобилиногена?

г) Как можно оценить лабораторные данные у этого ребенка?

Ответ:а)Непрямой билирубин (неконъюгированный) – образуется при распаде гемоглобина. В крови данное соединение связывается с альбумином (так как нерастворимо в воде).Причины: гемолиз (гемолитические анемии, желтуха новорожденных…); наследственные ферментопатии( синдром Жильбера) деструкция клеток печени: вирусные гепатиты, токсическое поражение гепатоцитов онкологических процессы; альвеолярный эхинококкоз.

б)Кол-во непрямого билирубина будет больше

в) В случае патологии, когда повреждена мембрана гепатоцитов, уробилиноген попадает в кровь и выделяется с мочой. Это один из наиболее ранних показателей поражения печени

г)На соснове анализов можем сделать вывод что ребенок болен гемолитической желтухой
перейти в каталог файлов

источник