Меню Рубрики

В стенках кишки и печени происходит превращение каротина в витамин

Химическое строение и свойства. Каротины являются изопреноидами и образуются в растениях при фотосинтезе. Известны 3 типа каротинов: α-, β- и γ-каротины.

Впервые каротины были выделены из моркови, отсюда и их название (carota – морковь); α- и γ-каротины содержат по одному β-иононовому кольцу, и при их окислительном распаде образуется одна молекула витамина А, в молекуле β-каротина – два β-иононовых кольца, и он обладает большей биологической активностью, поскольку из него образуется две молекулы ретинола:

β-каротин + 2 НАД (Ф)H∙H + 2 транс-ретинол +2 НАД +

Реакция катализируется двумя ферментами: каротиндиоксигеназой, расщепляющей молекулу β-каротина в центральной его части, и редуктазой, с участием коферментов НАДH∙H + либо НАДФH∙H + . Одновременный прием с пищей антиоксидантов, препятствующих окислению каротина по периферическим двойным связям, а также витамина В12, повышающего активность каротиндиоксигеназы, увеличивает количество молекул каротина, расщепляющегося по центру, и эффективность синтеза витамина А вследствие этого возрастает в 1,5-2 раза. Усвоению каротина способствуют также флавоноиды.

Главным местом превращения каротина в витамин А является стенка кишечника. Поскольку каротины являются жирорастворимыми соединениями, их усвоение происходит вместе с липидами.

Каротины легко окисляются кислородом воздуха; чувствительны к свету. Процесс их окисления идет аутокаталитически с образованием свободных радикалов. Витамин Е способен предохранять двойные связи в молекуле β-каротина от окисления.

Биохимические функции.Наличие сопряженных двойных связей в молекуле витамина А и каротинов обуславливает их высокую реакционную способность при взаимодействии со свободными радикалами различных типов. В молекуле β-каротина 11 ненасыщенных двойных связей, константа скорости реакции со свободными раликалами у него в 5 раз больше, чем у ретинола. β-каротин способен быть перехватчиком свободных радикалов благодаря стабилизации в его молекуле неспаренного электрона. Таким образом, каротиноиды выполняют роль антиоксидантов, перехватывая синглетный кислород и другие активные формы кислорода (О2˙, ОН˙, Н2О2). β-каротин является наиболее важным гасителем синглетного кислорода. Поскольку облучение и канцерогенез имеют свободнорадикальную природу, β-каротин по праву считается радиозащитным соединением и антиканцерогеном. Он обладат также антимутагенными свойствами. Установлена обратная корреляция межу содержанием в диете β-каротинов и частотой заболеваемости раком. β-каротины синергично взаимодействуют с витамином Е как мембранные антиоксиданты. Они способны депонировать в клетках кислород.

Недостаточность каротинов не описана.

При избыточном потреблении каротинов у человека возможно пожелтение ладоней, подошв стоп и слизистых, однако даже в таких крайних случаях выраженных симптомов ин-токсикации не отмечалось. У животных более чем 100-кратное превышение дозировки β-каротинов увеличивало интенсивность реакций ПОЛ в тканях (прооксидантный эффект), этого не наблюдалось в присутствии витаминов Е и С (защита молекулы каротина от окислительной деструкции).

Суточная потребность. Пищевые источники. Наибольшее количество β-каротинов содержится в моркови, но в различных сортах моркови их концентрация может резко варьировать (от 8 до 25 мг на 100 г сырого веса). Хорошим источником каротинов являются красный перец, зеленый лук, салат, тыква и томаты.

Суточная потребность в β-каротинах составляет 5 мг.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Доказать полезность биохимии просто — достаточно напомнить о витаминах. Эти вещества открыли и начали изучать в конце XIX века, а в середине XX столетия образованные жители промышленно развитых стран уже знали, для чего они нужны. Исследования витаминов дали учёным ключ к работе ферментов, помогли укрепить здоровье населения и увеличить продолжительность жизни.

Началом истории витамина A принято считать 1909 год, когда результаты своих экспериментов опубликовал немецкий учёный Штепп. Сначала он выкармливал мышей хлебом с молоком — с теоретической и практической точки зрения вполне полноценным кормом, поэтому грызуны оставались здоровыми. Однако стоило проэкстрагировать такую пищу спиртом и эфиром, как она становилась негодной — животные на ней долго не жили. Если же к экспериментальному рациону добавляли экстракт, все болезненные симптомы у животных быстро исчезали.

Следовательно, растворители удаляли из пищи какие-то необходимые для жизни вещества. Поскольку белки, углеводы и минеральные соли никуда не делись, то могли быть извлечены только жиры и липоиды — неоднородная в химическом отношении группа соединений, легко растворимых в спирте и эфире. Дело было не в отсутствии жира как такового, ведь белки и углеводы могут полностью возместить все энергетические затраты организма. Учитывая это, Штепп объяснил гибель подопытных животных отсутствием в пище каких-то незаменимых, ещё не обнаруженных липоидов.

Другие исследователи установили, что в опытах, подобных опытам Штеппа, молодые мыши или крысы переставали расти. Однако стоило добавить к неполноценному рациону сливочное масло или липоиды яичного желтка, и рост животных тут же возобновлялся. Именно поэтому содержащееся в этих продуктах неизвестное вещество вначале назвали „фактор роста“, или „жирорастворимый фактор A“, а затем, в 1916 году, переименовали в витамин A.

Долгое время о присутствии в пище витамина A судили только по его способности восстанавливать рост подопытных животных. Таким образом учёные выяснили, что этот витамин весьма неравномерно распределён в животных и растительных продуктах: его много — в зелёных частях растений, в рыбьем жире, сливочном масле и жире из печени животных.

Американский биохимик Стинбок обнаружил, что прерванный рост подопытных мышей отлично восстанавливают экстракты из растений, богатых жёлтым пигментом каротином. Это вещество Г. Вакенродер выделил из корнеплодов моркови, по-латыни именуемой Daucus carota, ещё в 1831 году, когда о витамине A и его физиологической роли никто и понятия не имел.

Стингбок взял жёлтые и белые зёрна кукурузы и убедился, что богатые каротином жёлтые зёрна обладали A-витаминной активностью, а белые — нет. Такие же результаты дали опыты с горохом. Учёный также установил, что кристаллический каротин способен возобновлять рост у подопытных животных, и вполне резонно предположил, что это и есть витамин A.

Однако в 1910 году в печати появилось сообщение двух английских учёных Пальмера и Кемпствра, которые отрицали какую-либо связь между каротином и A-витаминной активностью. Исследователи успешно выкармливали кур питательной смесью, совершенно лишённой каротина, Однако в неё наряду с растительными продуктами входило немного свиной печени. Цыплята, питавшиеся таким кормом, вырастали в нормальных кур, только эти куры несли яйца с совершенно белым желтком. Из яиц вылуплялись цыплята, которые хорошо росли и развивались на той же диете, лишённой каротина.

Таким образом, наука, казалось, зашла в тупик: на один и тот же вопрос было получено два взаимоисключающих ответа и оба были подтверждены экспериментально. Чаша весов замерла в нерешительности, а затем медленно стала склоняться в пользу противников Стинбока, когда изучение 24 видов жиров и жирных масел показало, что их окраска никак не связана со степенью A-витаминной активности. Наиболее активным был бесцветный рыбий жир, почти совершенно лишённый каротина.

Поисками загадочного витамина и установлением его природы занялось немало учёных, Одни подтверждали выводы Стинбока, другие опровергали. Спор затянулся на целое десятилетие, и только в, 1929 году он был окончательно решён блестящими работами английского биохимика Мура. Оказалось, что правы обе стороны. Действительно, каротин, как утверждал Стинбок, обладал A-витаминной активностью, и в то же время не грешили против правды те исследователи, которые выращивали животных без каротина, но с добавками животных жиров. Истина оказалась двуликой.

Чтобы выяснить загадку витамина A, Муру пришлось проделать большую работу. Успеху помогло то, что загадочный витамин можно было идентифицировать тремя методами: биологическим, химическим и спектроскопическим. Учёный смог установить, во-первых, что каротин обладает A-витаминной активностью, и во-вторых, что каротин и витамин A не одно и то же, поскольку различаются по своим физико-химическим свойствам.

Мур взял две группы молодых крыс и стал их выкармливать пищей, лишённой и каротина, и витамина A. Через некоторое время животные перестали расти, что указывало на истощение запасов витамина и наступление авитаминоза. Тогда учёный стал добавлять в пищу одной из подопытных групп каротин до тех пор, пока признаки авитаминоза не исчезли. Исследования печени грызунов показало, что витамин A совершенно отсутствует у животных с авитаминозом, но содержится в нормальном количестве у тех, что получали каротин. На основании этих и других экспериментов Мур пришёл к выводу, что каротин в организме животных превращается в витамин A, который накапливается в печени. Впоследствии эти выводы подтвердили и другие исследователи, которым удалось выяснить, что превращение жёлтого пигмента в витамин происходит в печени и в стенках кишок животных.

Учитывая тесную генетическую связь между витамином A и каротином, последний назвали провитамином A. Это открытие помогло понять их природу и установить химическую структуру. Попытки выделить витамин A в чистом виде вначале оканчивались неудачами, однако выделение и очистка каротина не представляли больших затруднений для специалистов. С 1928 по 1933 год выяснением химического строения обеих молекул занимались три видных химика: Каррер, Цехмейстер и Кун.

Уже в 1930 году Каррер, работавший в Швейцарии, предложил структурную формулу каротина и установил, что это вещество представлено , и -изомерами. Учёный пришёл к выводу, что каротин — это непредельный углеводород, состоящий из длинной углеродной цепи, на обоих концах которой расположены два совершенно одинаковых -иононовых цикла. Справедливость этого мнения Каррер впоследствии доказал синтезом каротина. Такая формула соответствует наиболее распространённому в растительном мире -каротину (рис. 2), — и -каротины отличаются от -формы строением одного из двух концов молекулы. У -каротина в концевых циклах иначе расположена двойная связь, У -каротина цикл есть только на одном конце молекулы, но сама углеродная цепь за счёт второго разомкнутого цикла несколько длиннее, чем у — и -каротинов.

Биологическая активность — и -каротинов в два раза меньше, чем у -каротина, и это, очевидно, связано с особенностями их химического строения. Каррер пришёл к выводу, что при гидролитическом расщеплении -каротина на две симметричные части образуются две молекулы витамина A. Такая схема объясняла, почему -каротин вдвое активнее других форм, гидролиз которых, как предполагал Каррер, даёт только одну молекулу витамина A.

Формула витамина А (рис. 1) была проверена и подтверждена несколькими исследователями. Итак, вещество, возглавившее список „жизненных аминов“, оказалось спиртом, то есть веществом, в химическом отношении весьма далёким от аминов.

Весьма привлекательная своей простотой и изяществом гипотеза Каррера тем не менее не могла объяснить странное обстоятельство. При симметрическом гидролизе одной молекулы -каротина должно образовываться две молекулы витамина A, и следовало ожидать, что один моль -каротина должен обладать вдвое большей биологической активностью, чем моль витамина A. Однако эксперименты показывали, что эти величины для равных весовых количеств -каротина и витамина A относились как 1:2. Следовательно, схема образования витамина A из -каротина была другой, при которой из одной молекулы последнего образуется одна молекула витамина.

Некоторые сторонники гипотезы Каррера старались объяснить столь низкую биологическую активность -каротина тем, что он плохо всасывается в желудке, а часть его окисляется в неактивные продукты. Таким образом, по мнению этих учёных, только около половины поступающего в организм каротина превращается в витамин A, чем и объясняется несоответствие между теоретической и фактической активностью -каротина.

Однако со временем накопились факты, позволившие по-иному объяснить это противоречие. В 1948 году удалось обнаружить, что -каротин в организме сначала превращается в альдегидную форму витамина A, которая затем восстанавливается в спиртовую. При этом окисляется одна из двух крайних двойных связей углеродной цепочки, связывающей иононовые кольца, с образованием альдегида. Затем в серии химических превращений длинная цепочка укорачивается, каждый раз на один углеродный атом. Концевая альдегидная группа всё ближе и ближе перемещается к -иононовому кольцу, пока не достигает девятого углеродного атома боковой цепи. Здесь она восстанавливается в спиртовую группу, образуя витамин A. Из -каротина при оптимальном расщеплении молекулы в любом случае образуется одна молекула витамина A. У — и -каротинов превращение в витамин возможно лишь тогда, когда первоначальному окислению подвергается двойная связь, наиболее удалённая от единственного в молекуле этих веществ -иононового кольца. В противном случае образуются неактивные продукты. В организме, вероятно, окисление — и -каротинов происходит как по первой, так и по второй схеме, поэтому их биологическая активность вдвое меньше активности -каротина.

В 1931 году Каррер с сотрудниками получил из печени рыб очищенный концентрат витамина A в виде светло-жёлтого густого масла. В 1933 году Каррер и Морф синтезировали витамин A, ещё через четыре года Осборн и Мендель получили кристаллический витамин A. А в 1950 году Каррер с сотрудниками синтезировал и каротиноиды.

Какую же роль витамин A выполняет в животном организме и к каким нарушениям приводит его недостаток? Мы уже знаем, что при A-авитаминозе приостанавливается рост молодых мышей и крыс. Дальнейшие исследования показали, что этот витамин в организме животного необходим не только для нормального роста, он выполняет ещё и другие важные функции. У животных, лишённых витамина A и каротина, часто наблюдалось тяжёлое заболевание глаз — ксерофтальмия, а также инфекционное поражение пищеварительного тракта, почек, среднего уха и других органов. У контрольных животных, получавших достаточное количество витамина A, болезненных явлений не наблюдалось. Это обстоятельство отражено в названиях витамина A: „антиксерофтальмический витамин“, или „аксерофтол“, и „антиинфекционный витамин“.

Ксерофтальмия начинается при сильном недостатке витамина A. У больных эпителий глаза становится сухим, роговица мутнеет и теряет чувствительность, а затем размягчается, изъязвляется и превращается в бельмо. При ксерофтальмии уменьшается количество слёзной жидкости и содержание в ней бактерицидного вещества лизоцима. Это открывает доступ к тканям глаза для болезнетворных микроорганизмов, и на фоне ксерофтальмии развиваются вторичные глазные заболевания. Случаи ксерофтальмии сейчас встречаются очень редко, главным образом у маленьких детей.

Витамин A играет важную роль в приспособлении глаз к различной освещённости, особенно при наступлении сумерек. Как известно, лучи света, отражённые окружающими нас предметами, проникая в глаз, фокусируются хрусталиком и падают на сетчатку, выстилающую дно глаза. Лучи света разной интенсивности и окраски вызывают фотохимические превращения в клетках сетчатки, которые через нервные клетки посылают импульсы в мозг.

Одно из веществ клеток сетчатки регулирует интенсивность фотохимических реакций. Оно усиливает воздействие слабых световых сигналов на светочувствительные вещества сетчатки и, если требуется, ослабляет действие яркого света. Это чудесное вещество получило название зрительный пурпур, или родопсин. При ярком освещении зрительный пурпур разлагается на составляющие, которые уже не обладают способностью усиливать фотохимические процессы. Чем меньше остаётся в сетчатке зрительного пурпура, тем менее чувствительна она к воздействию света, и наоборот. При наступлении сумерек или при переходе из ярко освещённой комнаты в более тёмное помещение нужно повысить чувствительность сетчатки, сделать её способной воспринимать весьма слабые световые сигналы. И здесь на помощь приходит всё тот же зрительный пурпур. Он, как птица Феникс из пепла, начинает возрождаться из тех элементов, на которые его разложили яркие световые лучи. Эти превращения зрительного пурпура, приводящие к изменению его концентрации в клетках сетчатки, и лежат в основе механизма приспособления глаза к изменению интенсивности освещения.

Потребность
Возраст
ME мкг
Взрослый человек 5000 1500
до 1 года 1500 450
от 1 до 3 лет 2000 600
от 4 до 6 лет 2500 750
от 7 до 9 лет 3500 1050
от 10 до 12 лет 4500 1350
старше 16 лет 6000 1800

Состав зрительного пурпура не был известен до тех пор, пока английский учёный Уолд в 1933 году не открыл тайну его превращений в сетчатке глаза. Он установил, что в состав зрительного пурпура входит витамин A. Под действием света пурпур превращается в оранжевый пигмент, названный зрительным жёлтым, и при этом образуется ещё один продукт — оранжевый пигмент ретинен, который представляет собой альдегид витамина A (ретиналь). В состав родопсина он входит в цис-форме, а при освещении переходит в трансформу и отщепляется от опсина. В темноте происходит обратный процесс: витамин A вступает в соединение с белком и вновь образует зрительный пурпур.

15 000–6250
Крапива 14 000
Красный перец 13 000
Листья зверобоя 13 000
Листья люцерны 12 700
Зелень петрушки 10 000
Абрикосы 10 000–5000
Цветки календулы 8500
Плоды облепихи 8000
Морковь красная 6250
Хвоя 6000–5000
Томат-пюре 5000
Щавель 5000
Тыква 5000
Плоды шиповника 5000–4125
Кресс-салат 4000–2500
Лук зелёный 3750–2000
Перец зелёный 2350–1620
Морковь жёлтая 1550
Кукуруза (жёлтая) 2000
Чёрная смородина 2000–750
Черника 1600–750
Слива тёмноокр. 2140–625
Арбуз 1120–1000
Крыжовник 1000
Ежевика 800–500
Цветная капуста 100
Пшеница (зерно) 50–75
Белокочанная капуста 37

Круговорот витамина A мог бы продолжаться очень долго, но часть витамина теряется, и восполнить образующийся дефицит должны новые его поступления. Стоит только регулирующим системам организма урезать „заявку“ сетчатки на витамин A, как чувствительность глаза к восприятию слабых световых сигналов резко падает. Наступает заболевание, известное под названием куриной слепоты, или гемералопии. Днём больные почти не ощущают неприятных явлений, хотя у них может сужаться поле зрения и нарушаться цветовосприятие. Однако ночью им приходится ещё хуже: стоит только солнцу скрыться за горизонтом, как для них сразу же наступает кромешная тьма, они теряют способность не только шить или читать, но даже передвигаться без посторонней помощи. В дореволюционной России куриная слепота нередко поражала заключённых в тюрьмах. Вспышки этого заболевания неоднократно отмечались среди бедных крестьян и солдат весной, в конце Великого поста.

При авитаминозе A также нарушается дифференцировка клеток эпителия. Вероятно, это связано с тем, что в форме ретинолфосфата витамин участвует в синтезе гликопротеинов клеточных мембран, перенося остатки сахаров на белки. Без этого происходит ороговение клеток в эпителии органов дыхания, пищеварительного тракта, почек. Подобные изменения в слизистых оболочках органов дыхания притупляют чувство обоняния и приводит к упорному бронхиту. Болезненное перерождение эпителиальной ткани снижает её защитные свойства и влечёт за собой пониженную сопротивляемость организма к различного рода инфекциям. Из-за ороговения усиленно слущиваются эпителиальные клетки почечных лоханок и мочевого пузыря. Они нередко становятся центром, вокруг которого начинается образование камней.

Введение в организм больших доз недостающего витамина A или его провитамина быстро излечивает куриную слепоту и начальные стадии ксерофтальмии. Для лечения можно использовать препарат ретинола или богатые им продукты: рыбий жир, печень рыб и т. д. Лечебные свойства печени при заболеваниях подобного рода были известны ещё древним египтянам, которые часто страдали глазными болезнями, поскольку рядом находилась пустыня и сильные ветры то и дело поднимали тучи пыли. Египетские врачи достигли высокого искусства в лечении глазных недугов. Например, они умели делать чрезвычайно тонкую операцию по удалению бельма, а для лечения куриной слепоты применяли сырую печень быка. У древних египтян этот способ позаимствовали греки, а у них — римляне. Европейские врачи средневековья также лечили говяжьей и козьей печенью людей, терявших зрение с наступлением сумерек.

Роль витамина A в организме не ограничивается участием в фотохимических реакциях сетчатки и обеспечением нормального состояния эпителия, роговицы и слёзных желез. Он нужен для нормального обмена белков, участвует в окислительно-восстановительных процессах, он повышает содержание гликогена в мышцах, сердце и печени, принимает участие в синтезе гормонов коры надпочечников.

В витамине A нуждаются все животные, причём человек, травоядные и всеядные животные могут пополнять его ресурсы за счёт поступления как самого витамина, так и каротина. Хищные звери и птицы не способны к синтезу ретинола из каротина.