Варикозное расширение вен пищевода при циррозе печени кровотечение

Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода — завершающее звено в последовательности осложнений цирроза печени, вызванных прогрессирующим фиброзом ткани печени, блоком току крови через ее ткань, развитием синдрома портальной гипертензии, за которым следует сброс крови по путям коллатерального кровообращения, в том числе прогрессирующее расширение вен пищевода с последующим их разрывом.

Сегодня усилия врачей направлены на предотвращение развития последовательных стадий портальной гипертензии и на поиск терапевтических и хирургических методов, позволяющих радикально уменьшить давление в системе воротной вены и таким образом предупредить риск развития кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода.

Другой подход, это использование местной эндоскопической терапии варикозно-расширенных вен с целью профилактики их разрыва.

В настоящее время абсолютно очевиден жизнеугрожающий характер данного осложнения цирроза печени. Варикозно-расширенные вены пищевода выявляются у 30—40% больных с компенсированным циррозом печени и у 60% с декомпенсированным циррозом на момент его диагностики.

Частота кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода составляет 4% в год. Риск увеличивается до 15% у пациентов с венами средних и крупных размеров. Риск развития повторного кровотечения очень высок и зависит от тяжести цирроза: в первый год рецидив наблюдается у 28% пациентов со степенью А (по Child-Pugh), у 48% — с В, у 68% — с С. Несмотря на достижения последних десятилетий, кровотечения из ВРВ пищевода и желудка сопровождаются смертностью в 10—20% в течение 6 нед.

Портальная гипертензия — часто встречающийся клинический синдром, который с точки зрения нарушения гемодинамики характеризуется патологическим увеличением градиента давления в воротной вене (разность давления в воротной и нижней полой вене).

Портальная гипертензия приводит к образованию портосистемных коллатералей, через которые отводится часть кровотока из воротной вены в системный кровоток в обход печени. Нормальные значения градиента давления в воротной вене составляют 1—5 мм рт.ст.

О клинически значимой портальной гипертензии говорят при наличии ее клинических проявлений (расширения диаметра воротной и селезеночной вен по данным УЗИ, асцита, варикозно-расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки) или, когда градиент портального давления превышает пороговое значение 10 мм рт.ст. Значение градиента портального давления в интервале 5—9 мм рт.ст. соответствует доклинической стадии портальной гипертензии.

Портальная гипертензия наблюдается при любом патологическом процессе, сопровождающемся нарушением кровотока в системе воротной вены. В соответствии с анатомическим расположением препятствия для кровотока причины портальной гипертензии могут быть классифицированы как

подпеченочные (с вовлечением селезенки, брыжеечной или воротной вены),
внутрипеченочные (заболевания печени),
надпеченочные (заболевания, приводящие к блокированию венозного оттока выше печени).

По данным статистики, в развитых странах цирроз печени обусловливает около 90% случаев портальной гипертензии. В развивающихся странах, кроме цирроза, частой причиной служит поражение мелких ветвей воротной вены при шистосомозе. Нецирротическая портальная гипертензия (вследствие воздействия других патогенетических факторов) составляет от 10 до 20% от всех случаев развития данного синдрома.

Наиболее распространенной причиной подпеченочной портальной гипертензии является тромбоз воротной вены (ТВВ). У взрослых до 70% случаев начала развития тромбоза обусловлены тромбофилическими синдромами — врожденными (такие, как дефицит белка С и S) или приобретенными (такие, как хронические формы миелопролиферативного синдрома).

Среди других факторов определенную роль в патогенезе ТВВ играют сепсис, травма живота и хирургическое вмешательство в брюшной полости. Примерно в 30% случаев не удается установить точный механизм развития тромбоза («идиопатический» ТВВ).

Острый ТВВ диагностируется редко. Для него характерны следующие клинические признаки: боль в животе, повышение температуры, диарея и непроходимость кишечника в случаях присоединения тромбоза сосудов кишки. Диагноз обычно подтверждают данные методов визуализации (УЗИ брюшной полости с допплерографией, КТ-ангиографическое исследование).

Хронический ТВВ характеризуется образованием коллатеральных сосудов, которые создают «шунт», минуя препятствия току крови. Часто у таких пациентов на передней брюшной стенке можно увидеть характерный признак — «голова медузы». У пациентов с хроническим ТВВ первым признаком портальной гипертензии часто служит эпизод кровотечения из варикозно-расширенных вен.

Наиболее частой причиной надпеченочной портальной гипертензии является синдром Бадда—Киари (тромбоз печеночных вен). Обтурация может возникнуть в основных печеночных венах или в надпеченочном сегменте нижней полой вены. В качестве дополнительных факторов патогенеза часто выявляют ряд тромбофилических нарушений в рамках миелопролиферативного заболевания.

Среди других осложнений ТВВ необходимо помнить о возможности развития асцита и присоединения печеночной недостаточности на фоне кровотечения из желудочно-кишечного тракта.

Терапию проводят антикоагулянтными препаратами для предотвращения повторного развития и прогрессирования тромбоза. Наложение сосудистого портокавального анастомоза или трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта рекомендуется пациентам, состояние которых не улучшается в результате медикаментозной терапии. Пациентам с тяжелой печеночной недостаточностью показана трансплантация печени.

Внутрипеченочные причины портальной гипертензии классифицируют в соответствии с результатами при катетеризации печеночной вены. Такая классификация включает:

пресинусоидальную ПГ — нормальное значение заклинивающего и свободного венозного давления в печени (ЗВДП и СВДП);
синусоидальную ПГ — повышенное ЗВДП и нормальное СВДП;
пост-синусоидальную ПГ — повышенные ЗВДП и СВДП.

Любые этиологические факторы хронических заболеваний печени, приводящие к развитию цирроза печени, за исключением хронического холестатического синдрома, вызывают синусоидальную ПГ.

В настоящее время ЭГДС является «золотым стандартом» как в диагностике ВРВ пищевода и желудка, так и в выборе лечебной тактики. Эндоскопическое исследование позволяет определить не только наличие, но и локализацию варикозных вен, оценить степень их расширения, состояние стенки вены, слизистой оболочки пищевода и желудка, выявить сопутствующую патологию, а также стигматы угрозы кровотечения.

В нашей стране наиболее широкое применение получила классификация варикозных вен по степени выраженности:

I степень—диаметр вен составляет 2—3 мм;
II степень — диаметр вен — 3—5 мм;
III степень — диаметр вен — более 5 мм.

По локализации выделяют изолированное варикозное расширение вен пищевода (ограниченный варикоз средней и нижней третей пищевода или тотальный варикоз) и варикозное расширение вен желудка.

При варикозном расширении вен желудка выделяют 4 типа вен:

I тип — гастроэзофагеальные ВРВ с распространением на кардиальный и субкардиальный отделы малой кривизны желудка;
II тип — гастроэзофагеальные ВРВ от эзофагокардиального перехода по большой кривизне по направлению к дну желудка;
III тип — изолированные ВРВ желудка без ВРВ пищевода — варикозная трансформация вен фундального отдела желудка;
IV тип — эктопические узлы тела, антрального отдела желудка, двенадцатиперстной кишки.

Васкуло- и гастропатия — это совокупность макроскопических проявлений, наблюдаемых в слизистой оболочке пищевода и желудка при портальной гипертензии, связанных с эктазией и дилатацией сосудов слизистого и подслизистого слоев без значительных воспалительных изменений. Легкая — небольшие участки розового цвета, окруженные белым контуром. Средняя — плоские красные пятна в центре розовой ареолы. Тяжелая — сочетание с точечными кровоизлияниями.

Определение степени дилатации пищевода:

Определение напряжения варикозно-расширенных вен:

вены при инсуффляции воздуха спадаются (не напряжены) — давление в портальной системе невысокое и риск развития кровотечения мал,
вены при инсуффляции не спадают (напряжены) — давление в портальной системе высокое, соответственно высокий риск развития кровотечения.

Определение сопутствующей патологии

Прогностические критерии возникновения кровотечения из ВРВ пищевода и желудка по эндоскопическим данным:

степень ВРВ;
локализация ВРВ;
степень дилатации пищевода;
напряжение ВРВ — спадение вен при инсуффляции воздухом;
тяжесть васкулопатии для вен пищевода и тяжесть гастропатии для ВРВ желудка.

При выборе лечебной тактики у больных цирозом печени (ЦП) необходимо оценить функциональное состояние печени. Для оценки тяжести состояния больных ЦП применяется классификация по Child-Pugh.

При функциональном классе ЦП «А» и «В» проведение хирургического вмешательства считается возможным, при декомпенсированном ЦП (класс «С») риск операции предельно высок, а при возникновении кровотечений из ВРВ пищевода и желудка преимущество следует отдавать консервативным или малоинвазивным методам лечения.

Основными причинами пищеводно-желудочных кровотечений при портальной гипертензии являются:

гипертонический криз в портальной системе;
трофические изменения слизистой пищевода и желудка вследствие нарушения гемоциркуляции и воздействия кислотно-пептического фактора;
нарушения свертывающей системы.

Единого мнения относительно того, какой из этих факторов является основным, до настоящего времени нет.

Основными целями лечения являются: остановка кровотечения; возмещение кровопотери; лечение коагулопатии; предотвращение рецидивов кровотечения; предотвращение ухудшения функции печени и осложнений, обусловленных кровотечениями (инфекции, печеночная энцефалопатия и т.д.).

При восполнении ОЦК используют осторожное введение СЗП.
Трансфузия эритромассы для поддержания гемоглобина 80 г/л.
Использование антибиотикотерапии для профилактики спонтанного бактериального перитонита.
Профилактика печеночной энцефалопатии.
ЭГДС проводится сразу же при поступлении в стационар.
Баллонная тампонада должна использоваться только при массивном кровотечении как временная мера.
При подозрении на кровотечение из ВРВ должны быть назначены вазоактивные препараты как можно раньше.
ЭЛ является рекомендуемым методом гемостаза, при невозможности его выполнения можно использовать ЭС.
При кровотечении из ВРВ желудка используется тканевой адгезив (N-butyl-cyanoacrylate).

В соответствии с механизмом снижения портального давления все лекарственные средства можно разделить на 2 основные группы.

Венозные вазодилататоры:

нитроглицерин — периферический вазодилататор — снижает печеночный венозный градиент на 40—44% (перлинганит, изосорбид-5-мононитрат);
нитропруссид натрия (нанипрусс).

В качестве монотерапии нитраты используются редко и обычно применяются в комбинации с вазопрессином и его аналогами. Дозировка: 1,0 мл раствора нитроглицерина 1% (1 ампула перлинганита или нанипрусса) на 400 мл раствора Рингера или физиологического раствора внутривенно капельно (10—12 капель в мин). Включение нитратов в схему лечения возможно только при стабильной гемодинамике и на фоне проводимой коррекции гиповолемии препаратами гемодинамического действия.

Вазоконстрикторы:

соматостатин (стиламин, сандостатин, октреотид) — селективная вазоконстрикция внутренних органов, связанная с подавлением активности эндогенных вазодилататоров (в частности, глюкагона) и секреции соляной кислоты. Портальное давление снижается на 20—25%. Октреотид вводится первоначально болюсно в дозе 50—100 мкг, затем переходят на длительную внутривенную инфузию в дозе 25—50 мкг/ч в течение 5—7 дней;
вазопрессин, глипрессин, терлипрессин (реместип) уменьшают артериальный приток в портальную систему, снижая портальное давление на 30—40%.

снизить портальное давление на 30—40%. Эффект достигается в течение 5 мин;
повысить АД на 15—20% и снизить частоту Ps на 15%;
уменьшить число переливаний крови;
остановить кровотечение у больных ЦП в течение 12 ч — 70% (плацебо 30%);
рекомендовано вводить пациентам с подозрением на варикозное кровотечение до проведения эндоскопической диагностики;
при невозможности немедленного привлечения квалифицированных специалистов по эндоскопии использование препарата улучшает выживаемость;
при кровотечениях неясного генеза;
для предупреждения и лечения гепаторенального синдрома;
терлипрессин применяют вначале в виде болюсной инъекции в дозе 2 мг, а затем внутривенно по 1 мг каждые 6 ч (2—5 сут по показаниям).

После постановки диагноза «кровотечение из ВРВ пищевода или желудка» и извлечения эндоскопа незамедлительно вводят зонд-обтуратор Сенгстакена— Блекмора и раздувают манжетки, чем достигается надежный гемостаз.

Необходимо помнить, что введение зонда и пребывание его в носоглотке в течение многих часов — тяжело переносимая больным процедура, поэтому перед его введением обязательным условием является премедикация (1,0 мл 2% раствора промедола).

Зонд-обтуратор вводят через носовой ход, заводя желудочный баллон глубоко в желудок, предварительно замерив, расстояние от мочки уха до эпигастрия, что служит ориентиром правильного расположения зонда-обтуратора в пищеводе и желудке.

Затем при помощи градуированного шприца, присоединенного к катетеру желудочного баллона, в последний вводят воздух в количестве 150 см3 (только не воду!) и катетер перекрывают зажимом. Зонд подтягивают до ощущения упругого сопротивления, чем и достигают сдавление вен в зоне кардии. После этого зонд фиксируют к верхней губе липким пластырем.

Пищеводный баллон раздувают редко и только в том случае, если продолжается срыгивание кровью, в противном случае достаточно раздувания только желудочного баллона. Воздух в пищеводный баллон вводят небольшими порциями, первоначально 60 см3, в последующем — по 10—15 см3 с интервалом в 3—5 мин.

Соблюдение этих условий необходимо для того, чтобы дать возможность органам средостения адаптироваться к их смещению раздутым баллоном. Общее количество нагнетаемого воздуха в пищеводном баллоне доводят обычно до 80—100 см3 в зависимости от выраженности дилатации пищевода и переносимости пациентом давления баллона на средостение.

После того как зонд установлен, аспирируют желудочное содержимое и промывают желудок холодной водой. Контроль за кровотечением осуществляется путем динамического наблюдения за желудочным содержимым, поступающим по зонду после тщательного промывания желудка.

Во избежание пролежней на слизистой оболочке пищевода через 4 ч пищеводный баллон распускают, и если в этот момент в желудочном содержимом примесь крови не появляется, то пищеводную манжетку оставляют спущенной. Желудочную манжетку распускают позже, спустя 1,5—2 ч. У больных с удовлетворительной функцией печени зонд должен находиться в желудке еще в течение 12 ч для контроля за желудочным содержимым, а затем удаляться.

В случае рецидива кровотечения зонд-обтуратор должен быть введен вновь, баллоны раздуты, а больному ЦП (группа А и В) или ВПГ предложена операция или эндоскопический гемостаз, так как возможности консервативной терапии следует считать исчерпанными.

В клинической практике применяют следующие методы эндоскопического гемостаза при кровотечении из ВРВ пищевода и желудка:

лигирование;
склеротерапия;
клеевые;
стентирование пищевода.

Для выполнения эндоскопического лигирования ВРВ пищевода используют устройство Z.A. Saeed, которое поставляется в Россию в наборе на 6 или 10 латексных колец фирмой Wilson-Cook Med. Inc.

Показания к эндоскопическому лигированию:

профилактика и лечение кровотечений из ВРВ пищевода у больных с портальной гипертензией при невозможности хирургического лечения;
при наличии ВРВ пищевода у ранее оперированных больных или после эндоскопического склерозирования вен кардиального отдела желудка;
невозможность лигирования вен фундального отдела желудка;
опасность эндоскопического лигирования при профузном кровотечении;
трудности выполнения эндоскопического лигирования после эндоскопического склерозирования ВРВ;
невозможность эндоскопического лигирования вен малого диаметра;
дифференцированный подход к лигированию ВРВ пищевода и желудка.

Вмешательство выполняют натощак, премедикацию за 30 мин до процедуры: промедол 2% 1,0 мл; метацин 1,0 мл подкожно, реланиум 2,0 мл внутримышечно. Орошение глотки 1% раствором лидокаина (спрей).

Эндоскоп с насадкой проводят через глоточное кольцо. Следует подчеркнуть необходимость перед сеансом лигирования выполнить диагностическую эндоскопию, так как пластмассовый цилиндр, надетый на дистальный конец эндоскопа, ухудшает обзор, делает его «туннельным».

После проведения эндоскопа с насадкой приступают к лигированию. При этом начинают с области эзофагокардиального перехода, чуть выше зубчатой линии. Кольца накладывают по спирали, избегая наложения лигатурных колец в одной плоскости по окружности для профилактики дисфагии в ближайшем и отдаленном периодах. Выбранный варикозный узел отсосом засасывают в цилиндр не менее чем на половину высоты. После чего сбрасывают кольцо. Сразу же становится видно, что лигированный узел посинел. Следом необходимо возобновить подачу воздуха и несколько извлечь эндоскоп; данные манипуляции позволяют удалить лигированный узел из цилиндра. За сеанс, в зависимости от выраженности ВРВ, накладывается от 6 до 10 лигатур.

Лигирование ВРВ при продолжающемся или состоявшемся кровотечении имеет некоторые технические особенности. Первую лигатуру необходимо накладывать на источник кровотечения, а затем лигировать остальные ВРВ.

Первые сутки после ЭЛ назначают голод, но больной может пить. Со вторых суток — питание по 1-му столу, избегая больших глотков. Пища должна быть прохладной, жидкой или протертой. При болях назначают альмагель А, содержащий анестезин. При выраженных болях за грудиной назначают обезболивающие средства. Болевой синдром купируется обычно к 3-м сут.

После ЭЛ с 3-х по 7-е сут лигированные узлы некротизируются, уменьшаются в размерах, густо покрываются фибрином. К 7—8-м сут начинается отторжение некротических тканей с лигатурами и образованием обширных поверхностных изъязвлений. Язвы заживают к 14—21-му дню, оставляя звездчатые рубчики, без стеноза просвета пищевода.

К концу 2-го мес после ЭЛ подслизистый слой замещается рубцовой тканью, а мышечный слой остается интактным. При отсутствии осложнений контрольную ЭГДС выполняют через месяц после лигирования. Дополнительные сеансы лигирования назначают при недостаточности первого сеанса, а также в связи с возникновением новых стволов варикозных вен с течением времени.

Для выполнения эндоскопического лигирования ВРВ желудка используют лигирующее устройство НХ-21 L-1 фирмы Olympus, в котором роль эластичного кольца играет нейлоновая петля диаметром 11 и 13 мм, которая соответствует размеру дистального колпачка. Лигатор состоит из рабочей части с блоком управления и пластиковым тубусом для проведения инструмента через канал эндоскопа. Имеется прозрачный дистальный колпачок в наборе, соответствующий определенной модели гастроскопа. Рабочая часть представляет собой металлическую струну и собственно тягу с крючком.

После подготовки устройства и помещения прозрачного колпачка на дистальный конец эндоскопа тубус вводят в канал эндоскопа, а затем через него проводят рабочую часть инструмента с предварительно надетой на крючок петлей. Когда петля появляется в поле зрения, ее укладывают в выемку на внутренней поверхности дистального края колпачка. Вмешательство выполняют натощак.

Премедикация за 30 мин до процедуры: промедол 2% 1,0 мл; метацин 1,0 мл подкожно, реланиум 2,0 мл внутримышечно. Орошают глотку 1% раствором лидокаина (спрей).

Эндоскоп с насадкой проводят через глоточное кольцо, после этого приступают к лигированию. Варикозную вену втягивают в колпачок при помощи аспиратора. Петлю затягивают до ощущения упора, после чего отстреливают плотно зафиксированную лигатуру. Для наложения следующей петли следует извлечь рабочую часть инструмента из канала и повторить описанные действия.

К положительным моментам данной методики относится то обстоятельство, что нейлоновая петля сохраняется на лигированной вене желудка 7—14 дней в отличие от латексной лигатуры фирмы Wilson Cook, которая лизируется под действием желудочного сока и перистальтики.

При необходимости лигировать пищеводно-желудочные ВРВ I и II типа у больных с ПГ используют следующую методику. Вначале на ВРВ желудка накладывают нейлоновые петли, затем извлекают эндоскоп, заряжают устройством фирмы Wilson Cook, после чего лигируют латексными кольцами ВРВ эзофагокардиальной зоны и пищевода. Данный способ позволяет за один сеанс перевязывать до 14—15 варикозных узлов желудка и пищевода.

Опыт использования ЭЛ у больных с портальной гипертензией свидетельствует о необходимости пребывания больного в стационаре после данного вмешательства в течение 10 дней. Перед выпиской в обязательном порядке следует проводить контрольную эндоскопию. Пациентам дают указания о характере пищи, запрещают подъем тяжести, назначают обволакивающие и антисекреторные препараты. Такие ограничения режима рекомендовано соблюдать в течение 3 нед.

Осложнения эндоскопического лигирования: общие — реакция на латекс, гипертермия, аспирация желудочного содержимого; местные — боли за грудиной; транзиторная дисфагия (1—3-и сут), изъязвления слизистой оболочки и рецидивы ЖКК, перфорация пищевода, стриктура пищевода, образование ВРВ в фундальном отделе желудка, невозможность аспирировать ВРВ диаметром более 15 мм.

Метод эндоскопического склерозирования (ЭС) вен пищевода предложен в 1939 г. C. Crafoord, P. Frenckner. Облитерация варикозных вен происходит после введения в просвет вены склерозанта через эндоскоп с помощью длинной иглы.

Наряду с интравазальным способом склеротерапии существует метод паравазального введения склерозанта, который основан на введении склерозанта рядом с веной, в результате чего происходит сдавление варикозных узлов первоначально за счет отека, а затем за счет образования соединительной ткани.

Для интравазального введения чаще всего используют тетрадецилсульфат натрия (тромбовар) в количестве 5—10 мл на каждый вкол. После введения склерозанта необходимо сдавить вену в местах пункции. Этим обеспечивают образование тромба в результате отека эндотелия сосуда. За один сеанс тромбируют не более 2 варикозных стволов вен во избежание усиления застоя в ВРВ желудка.

Основной целью паравазальной склеротерапии является создание отека подслизистого слоя, что позволяет сдавить варикозно-деформированную вену и тем самым остановить кровотечение, а в последующем на 5—7-е сут за счет активизации склеротического процесса в подслизистом слое обеспечить создание рубцового каркаса.

Процедуру выполняют под местной анестезией 1% раствора лидокаина с предварительной премедикацией 1 мл 2% раствора промедола, 2 мл реланиума. Предварительно слизистую оболочку пищевода и желудка орошают 96% спиртом в количестве 10—12 мл.

Склеротерапию начинают от области эзофагокардиального перехода и продолжают в проксимальном направлении. Из склерозирующих агентов, как правило, используют этоксисклерол (Германия), который содержит 5—20 мг полидоканола в 1 мл этилового спирта. Чаще всего применяется этоксисклерол в 0,5% концентрации. При каждой инъекции вводят не более 3—4 мл склерозанта. Обычно осуществляют от 15 до 20 вколов. За один сеанс расходуется до 24—36 мл склерозанта.

Вводимый по инъектору склерозант создает по обеим сторонам варикозной вены плотный отек, сдавливающий сосуд. По окончании сеанса склеротерапии варикозные вены практически не определяются в отечной слизистой. Подтекание крови из мест проколов обычно незначительно и не требует принятия дополнительных мер.

Ближайший период после сеанса склеротерапии обычно не сопровождается болевыми ощущениями. Больному разрешают пить и принимать жидкую пищу через 6—8 ч после процедуры. После проведения 1-го сеанса склеротерапии через 6 дней повторяют процедуру, при этом стараются охватить участки пищевода с ВРВ, которые оказались вне зоны действия 1-го сеанса склеротерапии. 3-й сеанс склеротерапии проводят через 30 дней, при этом оценивают эффективность проводимого лечения, динамику уменьшения степени ВРВ и снятие угрозы кровотечения. 4-й сеанс склеро-терапии назначают через З мес.

Глубокий рубцовый процесс в подслизистом слое пищевода и желудка при проведении повторных сеансов ЭС предотвращает возможность предсуществующим венозным коллатералям для их развития и варикозной трансформации. Лечение продолжают до получения эффекта эрадикации, либо до достижения положительного результата. Для этого требуется в среднем 4—6 сеансов склеротерапии в год. Динамический контроль осуществляют в последующем один раз в 6 мес. В случае необходимости лечение повторяют.

Проведение склеротерапии при продолжающемся кровотечении имеет некоторые особенности. При обнаружении кровоточащей вены, в зависимости от локализации источника, введение склерозанта осуществляют по обе стороны кровоточащей вены. При этом приходится вводить значительное количество склерозанта до осуществления гемостаза. Для достижения эффекта необходимое количество склерозанта нередко превышает 10—15 мл.

Данное обстоятельство требует выполнения контрольной эндоскопии через 3—4 дня после проведения эндоскопического гемостаза, нередко к этому времени уже формируется зона некроза участка слизистой оболочки. При отсутствии осложнений больные подвергаются контрольной эзофагогастродуоденоскопии и в случае необходимости повторному склерозированию через 3, 6 ,12, 24, 36 мес.

В случаях, когда склеротерапией не удается остановить кровотечение (при варикозном расширении вен желудка), применяют цианокрилатные клеевые композиции. Используют два тканевых клея: N-бутил-2-цианокрилат (гистоакрил) и изобутил-2-цианокрилат (букрилат).

При попадании в кровь цианокрилат быстро полимеризуется (20 с), вызывая облитерацию сосуда, чем достигается гемостаз. Через несколько недель после инъекции клеевая пробка отторгается в просвет желудка. Время проведения инъекции ограничено 20 с из-за полимеризации гистоакрила. Несоблюдение данного условия приводит к преждевременному застыванию клея в инъекторе, что не позволяет широко применять данный метод для лечения и профилактики кровотечений из ВРВ пищевода и желудка.

При неэффективности эндоскопического гемостаза и наличия источника кровотечения в пищеводе возможно использование стента Даниша (Danis).

Плохая переносимость больными циррозом печени обширных травматических хирургических вмешательств послужила основанием для отказа от операций портокавального шунтирования в пользу методики чреспеченочной чрескожной облитерации внеорганных вен желудка, описанного в 1974 г. A. Lunderquist, J. Vang.

Смысл данного вмешательства заключается в разобщении портокавального перетока крови путем эмболизации левой желудочной и коротких вен желудка с помощью эмболизирующих материалов и металлической спирали Гиантурко, что позволяет снизить напряжение в ВРВ желудка и пищевода и тем самым уменьшить риск кровотечения.

Эндоваскулярную эмболизацию ВРВ желудка применяют с целью профилактики и лечения кровотечения из варикозно-расширенных вен эзофагокардиальной зоны. Но она также эффективна при рецидивах кровотечений из вен желудка. Осуществить данную манипуляцию возможно только в клиниках, имеющих дорогостоящую рентгеноангиографическую аппаратуру.

Через 6 мес после первой процедуры необходимо повторять рентгенэндоваскулярную эмболизацию в связи с быстрой реканализацией тромбированных вен и высоким риском рецидива кровотечения. Данный метод выполним только у больных циррозом печени и проходимой воротной веной. Фатальным осложнением данной методики является продолженный тромбоз воротной вены и последующие неконтролируемые кровотечения из ВРВ пищевода и желудка.

Большой интерес клиницистов вызвало внедрение в практику чрезъяремного внутрипеченочного портосистемного шунтирования, разработанного J. Rosch и соавт. в 1969 г. Общепринятое сокращенное название данной методики — TIPS (Transjugular intrahepatic portosystemic shunt).

После пункции яремной вены с помощью компактных сосудистых эндопротезов формируют внутрипеченочное соустье между крупными печеночными венами и ветвями воротной вены. В результате использования TIPS сохраняется гепатопетальный кровоток и осуществляется отчетливая портальная декомпрессия.

Одним из показаний к данной процедуре является безуспешность проводимого консервативного и эндоскопического лечения кровотечений из ВРВ пищевода и желудка. Основными ранними осложнениями после установки TIPS является стенозирование и тромбоз шунта, что приводит к рецидиву кровотечения. Данное осложнение требует повторной постановки стента. К поздним осложнениям относят печеночную энцефалопатию, проявляющуюся у 30% больных.

По мнению подавляющего большинства авторов, применение TIPS должно быть ограничено случаями профузных кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка у больных циррозом печени и портальной гипертензией, которым планируется трансплантация печени. При наличии высокого риска развития печеночной недостаточности целесообразнее использовать эндоскопические методы лечения ВРВ.

Выполняют верхнюю срединную лапаротомию. На переднюю стенку желудка ближе к кардии накладывают капроновые швы-держалки, между которыми рассекают стенку желудка на протяжении 10—12 см. Линия разреза проходит продольно от дна желудка по направлению к малой кривизне. После вскрытия просвета желудка и отсасывания его содержимого в просвет желудка вводят зеркало, которым приподнимают верхнюю часть передней стенки желудка.

Затем хирург пальцами левой руки расправляет слизистую малой кривизны желудка ближе к пищеводному отверстию. Обычно этот прием дает возможность хорошо визуализировать варикозные вены кардии, уходящие несколькими (обычно 3—5) стволами в пищевод. Прошивание варикозно-расширенных вен начинают, как правило, с малой кривизны желудка, с наиболее выраженного ствола отдельными узловыми швами. Затем, подтягивая за лигатуры, прошиваются вены пищевода, швы накладываются с интервалом 8—10 мм.

После обработки одного ствола переходят к прошиванию другого и т.д. Как правило, удается прошить вены в пищеводе на протяжении 2—4 см выше эзофагокардиального перехода. Вены кардиального отдела прошивают также отдельными узловыми швами в «шахматном» порядке. Во время прошивания иглу надо стараться проводить под стволом вены, не прошивая стенку желудка или пищевода насквозь и не захватывая соседние вены. Если произошло повреждение стенки вены и началось кровотечение, последнее останавливают повторным прошиванием.

В качестве шовного материала рекомендуется использовать длительно рассасывающийся материал: викрил, дексон, максон, полисорб, хромированный кетгут. Не рекомендуется использовать нерассасывающийся шовный материал: шелк, капрон, пролен и т.д., так как в области лигатур в последующем появляются лигатурные эрозии, которые могут явиться источником рецидивирующих кровотечений.

Во время операции в пищеводе должен находиться для контроля желудочный зонд, который является ориентиром, чтобы не ушить просвет пищевода. После завершения основного этапа операции стенку желудка ушивают двухрядным швом.

Условия для прошивания вен пищевода у ранее оперированных больных ухудшаются. У них абдоминальный доступ к кардиальному отделу желудка значительно затруднен из-за выраженных сращений и большой кровоточивости в зоне операции. Передняя стенка желудка часто бывает прочно припаяна к передней брюшной стенке и левой доле печени.

В этой ситуации гастротомия может быть осуществлена через заднюю стенку желудка, после вскрытия желудочно-ободочной связки. Поэтому у ранее многократно оперированных больных в связи с выраженным спаечным процессом данное вмешательство выполняют из трансторакального доступа.

Гастротомию из торакального доступа, осуществляемая по 7—8-му межреберью слева с пересечением реберной дуги и последующей диафрагмотомией, выгодно отличается от гастротомии из абдоминального доступа тем, что создает хороший обзор области кардии и пищеводно-желудочного перехода и позволяет достаточно свободно прошить варикозно-расширенные вены на протяжении 3—5 см.

Операцию заканчивают обязательным дренированием брюшной полости (при абдоминальном доступе) или плевральной (при трансторакальном доступе).

Предоперационная подготовка при операции в плановом порядке: коррекция функциональных нарушений печени (для больных ЦП) и лечение трофических нарушений в слизистой пищевода и желудка. При наличии рецидивов пищеводно-желудочного кровотечения у больных ВПГ и ЦП группы А и В вопрос о срочной операции должен быть решен в течение 12—24 ч.

Спленэктомия показана только при больших размерах селезенки, препятствующих доступу к желудку. Абдоминальный доступ для выполнения операции является оптимальным у ранее не оперированных больных. У больных ВПГ и компенсированным ЦП, ранее многократно оперированных на брюшной полости, при невозможности выполнения ПКА данную операцию желательно производить из трансторакального доступа.

Важным моментом завершения операции является адекватное дренирование. Из послеоперационных осложнений у больных, оперированных по неотложным показаниям, возможно развитие асцит-перитонита. Поэтому антибиотикотерапию следует начинать в операционной.

В желудке устанавливают назогастральный зонд для введения гиперосмолярных растворов с целью быстрого очищения кишечника от крови, наряду с проведением сифонных клизм.

Довольно серьезным осложнением после операции является рецидив кровотечения после прорезывания лигатур в эзофагокардиальном отделе при прохождении пищевого комка. После введения зонда-обтуратора и остановки кровотечения окончательный гемостаз достигается эндоскопическим обкалыванием 0,5% раствором этоксисклерола места геморрагии.

Медикаментозная (вторичная) профилактика рецидива кровотечения должна начинаться как можно скорее, так как первый эпизод желудочно-кишечного кровотечения у больных циррозом печени в 60% случаев сопровождается его рецидивом.

С этой целью назначают неселективные бета-адреноблокаторы (пропранолол, надолол, анаприлин, атенолол и др.), которые позволяют снизить риск рецидива кровотечения на 30—40%. Препараты назначают в дозе, снижающей частоту пульса в покое на 25%, либо при исходно низком пульсе, до 55 уд/мин. При наличии противопоказаний альтернативой служит применение изосорбида мононитрата. У данной группы пациентов возможно применение карведилола, который является неселективным бета-адреноблокатором с существенной анти-альфа-1-адренергической активностью. В клинических исследованиях было показано, что назначение карведилола у больных циррозом печени вызывает более выраженное уменьшение портального давления.

Неудовлетворительные результаты лечения в общехирургических стационарах больных ЦП в момент остро возникшего кровотечения из варикозно-расширенных вен (ВРВ), на наш взгляд, во многом объясняются тем, что лечебная программа в большинстве случаев базируется на ошибочных представлениях о возможности достижения гемостаза за счет выжидательной консервативной терапии.

Однако результаты использования консервативных способов гемостаза на высоте пищеводно-желудочного кровотечения далеки от удовлетворительных. Летальность достигает 65,6%, а в группе, соответствующей функциональному классу С, приближается к 100%.

Таким образом, сегодня абсолютно ясно, что больного ЦП на высоте кровотечения из ВРВ пищевода и желудка нельзя лечить шаблонно. Уровень передовых высоких медицинских технологий сегодня позволяет пересмотреть целый ряд концептуальных аспектов традиционной хирургии портальной гипертензии и преодолеть серьезный барьер, сложившийся между прогрессивным увеличением числа больных, погибающих от кровотечений из вен пищевода и желудка, с одной стороны, и доминированием негативного отношения к хирургическому лечению больных ПГ — с другой.

источник

Кровотечение из расширенных вен пищевода – это опасное состояние. Чаще всего причиной этих кровотечений является осложнение цирроза печени (результат прогрессирующего разрастания соединительной ткани, возникающей вследствие этого портальной гипертензии и варикоза эзофагальных вен с последующим их разрывом).

В гастроэнтерологии поиск средств и методов для эффективного лечения портальной гипертензии, всегда был приоритетным. Сейчас разрабатываются новые методы неотложной помощи больным с кровотечением, делаются попытки приостановить разрастание соединительной ткани. Хотя кровотечение из ВРВП по-прежнему остается тяжелым состоянием, прогноз для жизни не столь мрачен и однозначен, как 15-20 лет назад.

МКБ 10 I85.0

ВРВП – не единственная причина кровотечений пищевода. Практически любая патология, способная вызвать повреждение сосудов органа, может стать причиной геморрагий.

Кровотечение из пищевода может быть осложнением:

Геморрагии пищевода возникают при дивертикулах пищевода, травмах, радиационном поражении.

Проявляться кровотечения из пищевода могут различными симптомами, важнейшими из которых являются:

рвота с примесью крови;
изменение характера стула.

В зависимости от причины и интенсивности кровотечения, рвота может быть:

темными, почти черными массами;
единичными кровавыми прожилками в рвотных массах;
алой кровью полным ртом.

Стул при кровотечениях становится темным, полужидким, зловонным.

В зависимости от величины кровопотери различают степень тяжести состояния пациента:

легкая степень – кровопотеря до одного литра;
средняя степень – кровопотеря до 1,5 литров;
тяжелая степень – кровопотеря до 2 литров.

Последствия пищеводного кровотечения зависят:

от причины, его вызвавшей;
от интенсивности кровопотери;
от того насколько правильно и оперативно оказана помощь.

Одним из самых тяжелых заболеваний печени является цирроз, характеризующийся необратимым разрастанием соединительной ткани, в результате чего гибнут гепатоциты, нарушается структура и функция органа. Замедляется кровоток в системе v portae, повышается давление в вене, когда оно достигает критических величин, то избыток крови через желудочные и пищеводные вены сбрасывается в системный кровоток.

Вены пищевода, не приспособленные к таким нагрузкам объемом и давлением, претерпевают варикозные изменения. Постоянные, скачкообразные подъемы давления в портальной системе, изменения вен пищевода, нарушения коагулограммы – все это провоцирует возникновение кровотечений.

Непосредственно кровотечению часто предшествуют:

подъем тяжестей;
натуживание;
переедание;
стрессовая ситуация.

Нередко кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода бывает вызвано приемом алкоголя.

Клиника кровотечения зависит от величины кровопотери.

Если кровотечение внутреннее, незначительное, но постоянное, больной отмечает такие симптомы:

постоянную и нарастающую слабость;
потерю аппетита;
холодный липкий пот;
боли в эпигастрии и ретростернальной области;
периодически возникающий черный зловонный стул;
нарастающую анемию и истощение.

Если же кровотечение массивное, то состояние сразу же становится угрожающим:

пациент внезапно ощущает резкую слабость, сознание затуманивается;
выступает холодный пот,
появляется тошнота, сменяющаяся обильной рвотой массами жидкой и свернувшейся крови;
резко снижается артериальное давление, появляется сердцебиение.

Любой вид кровотечений из ВРВ пищевода при циррозе печени должен быть пролечен в стационаре, никакие народные средства и заговоры здесь не помогут. Если даже кровотечение из варикозных вен пищевода самопроизвольно остановилось, это не гарантирует того, что не наступит рецидив, возможно еще более тяжелый.

Доврачебная помощь больному:

положить больного горизонтально, голову повернуть так, чтобы кровь не попала в дыхательные пути;
по возможности успокоить;
освободить от стесняющей одежды, накрыв теплым одеялом;
измерить артериальное давление.

В стационаре больному сразу же проводят эндоскопическое обследование, с целью дифференциальной диагностики и выявления места повреждения в венозном сосуде.

После этого начинают ургентное лечение кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, направленное:

на скорейшую остановку кровотечения;
восстановление ОЦК;
коррекцию коагулопатии;
профилактику рецидивов кровотечения.

Способы остановки кровотечения при ВРВП, вызванным циррозом печени, предусматривают:

медикаментозное лечение;
тампонада кровоточащего сосуда с помощью двухбаллонного зонда Блэкмора;
эндоскопические манипуляции (лигирование, тромбирование, склерозирование кровоточащего сосуда)
TIPS (малоинвазивное внутрипеченочное шунтирование);
хирургическое лечение.

Ургентная медикаментозная терапия направлена:

Восстановление ОЦК – перфузия СЗП, эритроцитарной массы, кровезаменителей.
Снижение портальной гипертензии. Все препараты этой группы делят на венодилататоры и вазоконстрикторы.

Венодилататоры, расширяют порто-коллатеральные сосуды (нитроглицерин).
Вазоконстрикторы вызывают сокращение артериол внутренних органов, таким образом, снижается венозный приток крови, уменьшается портальная гипертензия (к прямым вазоконстрикторам относят вазопрессин, к непрямым – октреотид).

Восстановление гемостаза при ВРВП с помощью двухбаллонного зонда Блэкмора – это временная мера, метод основан на механическом сдавливании кровоточащего сосуда. Несмотря на простоту, этот метод используется только для остановки массивных кровотечений. Связано это с тем, что процедура плохо переносится больными.

Эндоскопическое лигирование. Метод основан на странгуляции (сдавливании) кровоточащих варикозных узлов лигатурами. В пережатом узле возникает ишемия тканей, а затем некроз. Исходом является звездчатый рубец. В настоящее время эндоскопическое лигирование, является основным методом, если отсутствуют противопоказания. Силиконовыми кольцами лигируют не только ВРВП, но и варикозные вены кардии желудка.
Эндоскопическое склерозирование. Существует методика введения склерозанта внутрь сосуда, но сейчас чаще пользуются паравазальным введения склерозанта. Основной целью этой методики является создание отека подслизистой, который сдавливая кровоточащую вену, остановил бы кровотечение. В дальнейшем, за счет склеротических процессов в подслизистой образуется рубцовый каркас.
Эндоскопическое применение клеевых композиций. Применение цианакрилатных клеевых композиций основано на том, что попадая в кровь, они быстро полимеризуются, облитерируя (закупоривая) сосуд, кровотечение из ВРВП останавливается.

Через яремную вену вводится зонд, формируется внутрипеченочный шунт между ветвями печеночной вены и портальной вены. В результате достигается высокая декомпрессия портальной системы. Однако метод требует дорогого оборудования и высокой квалификации хирурга. Из ранних осложнений операции чаще всего возникает тромбоз стента, требующий повторной операции. Из поздних осложнений авторы отмечают тяжелую энцефалопатию.

По мнению большинства авторов TIPS должна выполняться только в случаях профузных кровотечений, когда все другие способы восстановления гемостаза не дали результатов и больному планируется операция пересадки печени.

С внедрением в практику эндоскопического лечения и TIPS, расширенные хирургические вмешательства сейчас выполняются редко. Показанием к ним является неэффективность эндоскопических методик и невозможность выполнить TIPS. Это связано с травматичностью этих операций, высокой смертностью и тяжелой энцефалопатией в постоперационный период.

После остановки кровотечения все усилия врачей направлены на профилактику:

повторного кровотечения;
перитонита;
печеночной энцефалопатии.

Больным назначается строгий постельный режим и парентеральное питание.

Для профилактики повторного кровотечения:

назначаются неселективные бета блокаторы (надолол, пропранолол), либо карведилол;
плановую склеротерапию ВРВ проводят с недельным интервалом, пока не затромбируются все вены (склеротерапию часто заменяют лигированием).

В последнее время появились публикации, утверждающие, что наименьшее количество повторных кровотечений наблюдается при применении комплекса – неселективные бета блокаторы + нитраты+ лигирование.

Для профилактики перитонита в течение недели назначают хинолоны (норфлоксацин, ципрофлоксацин, цефтриаксон)

Профилактика печеночной энцефалопатии подразумевает проведение мероприятий, обеспечивающих уменьшение аммиака в кишечнике (диета с пониженным содержанием белка, слабительные, антибиотики), а так же стимуляция процессов обезвреживания аммиака (гепа-мерц).

После прекращения кровотечения, больному разрешают принимать пищу только через несколько суток. Блюда должны быть полужидкой консистенции, желательно охлажденными (холодные сливки, сливочное масло, желе, кисель, йогурты). По мере того как состояние больного нормализуется, рацион расширяется. Прием пищи должен быть очень маленькими порциями, но часто. Животные жиры повышают свертываемость, поэтому должны присутствовать в рационе больного.

Составление восстановительной диеты при циррозе печени после кровотечения из ВРВП очень сложная задача, она под силу только опытному диетологу, так как должны быть учтены многие факторы: возможность повторного кровотечения, состояние печени, нарастающая после кровотечения печеночная энцефалопатия, возможные осложнения со стороны сердца. Именно поэтому здесь недопустима никакая самодеятельность. Коррекцией, разработанной диетологом диеты, может заниматься только лечащий гастроэнтеролог.

После перенесенного кровотечения, больному необходимо строго соблюдать распорядок дня, никоим образом не употреблять алкоголь в любом виде, избегать стрессовых ситуаций.

После выписки больной переводится под амбулаторное наблюдение гепатолога, кардиолога, невропатолога. Курирует таких больных гастроэнтеролог. Ежегодно больной должен проходить общее обследование, включая ФГЭС.

Цирроз печени – это тяжелая, в настоящее время неизлечимая, болезнь. По среднестатистическим данным, сроки жизни больных в стадии декомпенсации не более 5-7 лет. Поэтому усилия врачей направлены на профилактику этого заболевания.

Чтобы предотвратить развитие болезни необходимо:

строго ограничить прием алкоголя в любом виде (у алкоголиков цирроз печени развивается у каждого третьего),
предупреждение заражения вирусными гепатитами, внимательно относиться и к другим заболеваниями печени, способствующими возникновению цирроза (жировая дистрофия печени), а в случае их возникновения, необходимо своевременное лечение;
не допускать самовольного и неконтролируемого приема гепатотоксических препаратов (амиодарон, метилдопа);

Для профилактики кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода важно и соблюдение правил питания.

источник

Около 50% пациентов с циррозом печени имеют варикозно-расширенные вены пищевода и кардиального отдела желудка. Первое кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода сопровождается 50% летальностью.

Клинически кровотечение из вен пищевода сопровождается рвотой «кофейной гущей» или черным стулом. Косвенно на желудочно-кишечное кровотечение может указывать нарастание энцефалопатии, гипотония, снижение уровня гемоглобина в динамике. Всем пациентам необходимо выполнение ректального исследования.

Количество пациентов с варикозно-расширенными венами пищевода увеличивается по мере декомпенсации цирроза печени: так, варикозно-расширенные вены пищевода имеются у 40% больных с циррозом печени класса А и у 85% — с циррозом печени класса С. Поэтому всем пациентам с циррозом печени должна проводиться эзофагогастродуоденоскопия в динамике. Кроме высокого балла по шкале Чайлда-Таркотта-Пью, также важным фактором, предсказывающим кровотечения, является наличие красных пятен в пищеводе при эндоскопии. Красные точки и пятна слизистой желудка свидетельствуют о формировании портальной гастропатии.

Расширение вен пищевода, диагностируемое при эзофагогастродуоденоскопии, делится на выраженное (более 5 мм) и невыраженное.

При невыраженном варикозном расширении вен пищевода для профилактики кровотечения должны быть назначены β-блокаторы (анаприлин). При выраженном варикозном расширении вен пищевода рекомендованы β-блокаторы или лигирование вен пищевода.

Минимальная доза анаприлина составляет 20 мг 2 раза в день, доза титруется до максимально переносимой. Критерий адекватности дозы β-блокаторов — урежение частоты сердечных сокращений на 25% от исходной.

При состоявшемся кровотечении из вен пищевода необходим перевод пациента в реанимационное отделение.

Методы ведения пациентов с кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода в реанимационном отделении.

• Восстановление объема циркулирующей крови (раствор альбумина, СЗП, инфузионная терапия 5% глюкозой).

• Переливание эритроцитарной массы (целевой уровень гемоглобина не менее 80 г/л).

• Фармакологическое снижение портального давления (терлипрессин, соматостатин, октреотид).

• Эндоскопические методы остановки кровотечения (склеротерапия или лигирование вен пищевода).

• Трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование — при неэффективности эндоскопических и фармакологических методов (побочный эффект — резкое нарастание энцефалопатии).

• Постановка зонда Блэкмора (не более чем на сутки) при продолжающемся кровотечении.

• Омепразол 40 мг/сут для терапии портальной гастропатии. Одновременно с этим важно проводить терапию, направленную на компенсирование цирроза печени и перевод пациента в более легкий класс по системе Чайлда-Таркотта-Пью (табл. 10).

Значительно реже встречаются кровотечения из геморроидальных вен, желудочные кровотечения, кровотечения при выполнении диагностических манипуляций. В таких случаях необходимо хирургическое вмешательство.

Бактериальная инфекция — фактор риска кровотечения у пациентов с циррозом печени

Установлено, что 2/3 пациентов с желудочно-кишечным кровотечением имеют какую-либо бактериальную инфекцию. Частым осложнением цирроза печени является проникновение бактерий в асцитическую жидкость из кишечника и развитие спонтанного бактериального перитонита. Любая бактериальная инфекция ассоциирована с риском желудочно-кишечного кровотечения. Кроме того, патогенная микрофлора желудочно-кишечного тракта является продуцентом аммиака и других токсинов, что является причиной печеночной энцефалопатии. Это означает, что всем пациентам с декомпенсированным циррозом печени необходимо назначать антибиотики.

Антибиотики при циррозе печени назначаются для:

• коррекции печеночной энцефалопатии (препарат выбора — рифаксимин — антимикробный препарат широкого спектра бактерицидного действия; препарат не всасывается при приеме внутрь, поэтому создает высокие концентрации в просвете кишечника, где снижает образование бактериями аммиака и других токсических соединений, которые в случае тяжелого заболевания печени, сопровождающегося нарушением процесса детоксикации, участвуют в патогенезе и симптоматике печеночной энцефалопатии);

• терапии бактериальной инфекции, в том числе спонтанного бактериального перитонита (препараты выбора — парентеральные лекарственные формы амоксициллин/клавуланата, цефалоспоринов III поколения, фторхинолонов, метронидазола);

• профилактики спонтанного бактериального перитонита, особенно пациентам с состоявшимся желудочно-кишечным кровотечением (для снижения риска повторного кровотечения) и/или симптомами системного воспаления, такими как лейкоцитоз, повышение скорости оседания эритроцитов, повышение температуры тела (препараты выбора: цефалоспорины III поколения, фторхинолоны).

Гипокоагуляционные состояния у пациентов с синдромом холестаза

Гипокоагуляционный механизм при заболеваниях, сопровождающихся синдромом холестаза, отличается от вышеописанного механизма.

Синдром холестаза является ведущим синдромом при заболеваниях печени, связанных с:

• большинством лекарственных поражений печени (андрогены, эстрогены, анаболики, антибиотики);

• аутоиммунными болезнями печени (первичным билиарным циррозом, первичным склерозирующим холангитом);

• вторичным билиарным циррозом.

Одним из проявлений холестаза является снижение всасывания жирорастворимых витаминов, в частности витамина К, при участии которого происходит синтез протромбина. Таким образом, механизм гипопротромбинемии при холестазе отличается от такового при нарушении синтетики в печени при печеночной недостаточности. Клинически дефицит витамина K сопровождается повышенной кровоточивостью. Условие снижения всасывания витамина K — длительный холестаз (месяцы, годы).

Основным препаратом, назначаемым при холестазе, является урсодезоксихолевая кислота, которая обладает холелитолитическим, желчегонным, гепатопротективным и гипохолестеринемическим действием. При длительном приеме в дозе 13-15 мг/кг массы тела 2 раза в сутки препарат, улучшая реологию желчи, косвенно способствует всасываемости витамина K и повышению протромбинового индекса.

Необходимо помнить, что ионообменные смолы (холестирамин, колестипол), которые назначают для терапии кожного зуда, беспокоящего пациентов с холестазом, также уменьшают всасывание витамина K за счет адсорбционного эффекта.

Дефицит витамина K восполняется парентерально 3мл(30 мг) в сутки по потребности, длительность введения препарата определяется индивидуально.

Гипокоагуляционные состояния при острой печеночной недостаточности

Особый случай представляет геморрагический синдром в результате острой печеночной недостаточности.

Как было отмечено выше, геморрагический синдром развивается на стадии цирроза печени. Однако при острых гепатитах (чаще всего это острый алкогольный гепатит, реже — острые вирусные гепатиты) может возникнуть функциональная неполноценность клеток печени за счет массивного воспаления, что сопровождается печеночной недостаточностью (гипопротромбинемией), более выраженной, чем при циррозах печени в исходе хронических гепатитов.

В связи с этим протромбиновый индекс и ПТВ также используют в различных оценочных и прогностических шкалах у пациентов с острым гепатитом. Например, самая известная шкала для прогноза пациентов с острым алкогольным гепатитом — индекс Маддрея:

Индекс Маддрея = 4,6 х (ПТВ пациента, с-ПТВ в контроле, с) + уровень билирубина сыворотки, мкмоль/л ÷ 17.

При значении индекса Маддрея более 32 (острый алкогольный гепатит тяжелого течения) риск летального исхода высок и составляет более 50% в короткие сроки — в течение 30 дней. Индекс Маддрея менее 32 характерен для острого алкогольного гепатита легкого течения, сопровождающегося небольшой летальностью.

Примечательно, что терапия острого алкогольного гепатита тяжелого течения преднизолоном не увеличивает риск развития желудочно-кишечного кровотечения — одного из самых ожидаемых побочных эффектов стероидотерапии.

Тромбоцитопения у пациентов с острой печеночной недостаточностью за счет гиперспленизма возможна, однако возникает крайне редко, так как гиперспленизм не успевает сформироваться. Также не успевают активироваться антисвертывающие и фибринолитические системы. По этой причине в случае летального исхода пациенты реже умирают от кровотечения. Причиной смерти, как правило, являются печеночная недостаточность и отек головного мозга.

Гипопротромбинемия корригируется внутривенным введением препаратов витамина К. В России в настоящее время зарегистрирован препарат викасол (действующее вещество — менадиона натрия бисульфит), который представляет собой синтетический водорастворимый аналог витамина К3. Его высшие дозы (в/м): разовая — 15 мг, суточная — 30 мг.

Следует помнить, что при острой печеночной недостаточности существует опасность коррекции нарушений свертывания крови введением СЗП, так как она увеличивает объем циркулирующей крови и может спровоцировать отек головного мозга у этой группы пациентов.

Дата добавления: 2018-05-02 ; просмотров: 905 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник