Меню Рубрики

Варикозное расширение вен желудка при циррозе печени

Цирроз печени — современное и весьма серьезное заболевание. Оно подразумевает ряд симптомов и осложнений, одним из которых является портальная гипертензия. Варикозное расширение вен пищевода — осложнение портальной гипертензии. Оно в свою очередь может осложняться кровотечением, что несет в себе угрозу для жизни человека. Варикозные вены пищевода делятся на несколько степеней тяжести. Избавиться от данного состояния или облегчить его помогают современные методы лечения.

Цирроз печени представляет собой хроническое полиэтиологическое (имеющее различные причины) заболевание, протекающее с поражением ткани печени, некрозом клеток печени (гепатоцитов) и разрастанием соединительной ткани. Сопровождается развитием недостаточности функции данного органа в той или иной степени.

При циррозе наблюдается нарушение кровотока в системе воротной вены (главного сосуда печени). Варикозное расширение вен пищевода (ВРВП ) появляется как осложнение цирроза печени, портальной гипертензии и некоторых других заболеваний органа.

Варикоз пищеводных вен представляет собой увеличение просвета сосудов из-за повышения давления в воротной вене. Отмечается извитость сосудов, повреждение и без того истонченной слизистой оболочки, возможно образование узлов (крупных расширений в определенных местах). Появляется данная патология в основном в нижнем отделе пищевода и начальной части желудка.

Выделяют несколько классификаций данного состояния.

Степени Характеристика
1-я степень Единичные расширенные сосуды, рентгенологически не определяются
2-я степень Обособленные единичные стволы сосудов в нижней части пищевода
3-я степень Четкие стволы варикозно расширенных вен, из-за чего появляется сужение пищевода, на верхушках вен видны красные маркеры
4-я степень Просвет пищевода полностью заполняется расширенными сосудами, эпителий истончается, множество красных маркеров и эрозий

Классификация по данным Всемирной гастроэнтерологической организации.

Размер варикозного узла Характеристика
Малый (меньше 5 мм) Минимальное расширение
Средний Вены извилистые. Занимают менее одной трети просвета пищевода
Крупный (более 5 мм) Вены занимают более одной трети просвета пищевода

Классификация по Витенасому и Тамулевичюте.

Степень Характеристика
1-я степень Диаметр сосудов 2-3 мм, отмечается синюшность и линейная направленность
2-я степень Варикозные узлы имеют диаметр больше 3 мм, неравномерные, извитые
3-я степень Отчетливые варикозные узлы, извитые, достигают свода желудка, выступая в просвет пищевода
4-я степень Грозди варикозных узлов закрывают просвет пищевода или значительно уменьшают его просвет, слизистая оболочка значительно истончена

Варикозное расширение вен пищевода возникает в основном в результате течения застойных процессов в системе воротной вены печени из-за цирроза печени, тромбоза вен, гепатита, опухолей доброкачественного и злокачественного характера, спленомегалии, перитонитов и другого.

Если у пациента отмечается варикоз пищеводных вен, соответственно будет наблюдаться их извитость, увеличение размера, их расширение. В основном пациенты с данной патологией отмечают у себя изжогу, отрыжку, тяжесть в груди.

При варикозе стенки сосудов истончаются, а впоследствии могут и вовсе лопнуть. Это влечет за собой развитие такого осложнения, как кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода. Данное состояние представляет угрозу для жизни больного. Заподозрить кровотечение можно по такому признаку, как рвота алой кровью. Развиться кровотечение может вследствие значительного скачка артериального давления, напряжения, поднятия тяжестей, лихорадочных состояний. Однако кровотечение способно возникнуть и спонтанно, без видимых на то причин.

источник

Ахиллесовой пятой современной хирургической гепатологии является лечение больных циррозом печени (ЦП) в момент остро возникшего пищеводно-желудочного кровотечения. Затруднение тока крови в системе воротной вены у больных ЦП в 25-35% случаев приводит к кровотечению из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка (ВРВПЖ).

Кровотечения из ВРВПЖ у больных ЦП отличаются особой тяжестью клинических проявлений, серьезными последствиями и высокой вероятностью летального исхода. Риск возникновения кровотечения в первые два года после постановки диагноза составляет 30%, а летальность при первом пищеводно-желудочном кровотечении достигает 50%.

Еще более пессимистичным выглядит прогноз для пациентов, перенесших кровотечение из ВРВПЖ в прошлом. В течение первого года у 60% из них возникает рецидив, от которого погибают еще 70-80%. Таким образом, кровотечение из ВРВПЖ является основным, но, как правило, запоздалым показанием к хирургическому лечению синдрома портальной гипертензии (ПГ) при ЦП.

В Европе и Америке больные с ЦП получают однотипную, стандартную и современную помощь и в госпиталях столичных городов, и в маленьких больницах, тогда как в России в областных и районных больницах она значительно различается по качеству.

Данные мировой литературы свидетельствуют о различных подходах к лечению острых кровотечений из ВРВПЖ. Одни авторы отдают предпочтение эндоскопическим методам гемостаза, другие – использованию медикаментозных препаратов, а именно соматостатина или сандостатина, третьи — эндоваскулярной эмболизации варикозных вен желудка.

По-прежнему широко используются экстренные оперативные вмешательства – различные виды портокавальных анастомозов и прямые вмешательства на венах эзофагокардиальной области. В последние 10-15 лет в арсенал методов борьбы с кровотечениями из ВРВПЖ вошли еще трансюгулярный внутрипеченочный портокавальный анастомоз и ортотопическая трансплантация донорской печени.

Таким образом, единой программы лечения больных ЦП на высоте пищеводно-желудочного кровотечения до сих пор не выработано. В результате в своей повседневной практической деятельности ургентные абдоминальные хирурги продолжают терять больных от гастроэзофагеального кровотечения.

Абсолютно ясно, что больного ЦП, осложненным кровотечением из ВРВПЖ, нельзя лечить шаблонно. Улучшение результатов может быть связано как с дальнейшим совершенствованием методик гемостаза и их рационального сочетания, так и с усовершенствованием адекватной лечебной программы в целом, включающей в себя раннее оперативное вмешательство и адекватные меры по коррекции нарушенных функций больного организма.

Уменьшение оттока портальной крови по системе печеночных вен приводит к формированию портосистемных коллатералей и сбросу крови в систему нижней и верхней полых вен. Выделяют четыре основные группы коллатералей, однако наибольшее клиническое значение ввиду частого развития кровотечений имеют анастомозы в области гастроэзофагеального перехода.

Относительно причины развития кровотечений именно в этой области существуют две основные гипотезы. Первая основана на предположении, что кислый гастроэзофагеальный рефлюкс вызывает эрозивные изменения варикозных узлов, приводящие к разрыву их стенки. Вторая гипотеза предполагает спонтанный разрыв варикозных узлов. В таком случае причиной разрыва считают повышение портального давления.

Гастропатия является второй по частоте причиной кровотечений у больных ЦП. Морфологически гастропатия характеризуется расширением подслизистых и субсерозных вен, которое может проявить себя как острое кровотечение или как хроническая железодефицитная анемия. К другим источникам кровотечения относят кровотечения из варикозно-расширенных вен желудка (20-30%).

Кровотечения из желудочных вариксов развиваются более редко, чем из пищеводных. Однако тяжесть кровотечений и смертность, особенно из фундальных вариксов, выше, ибо эти кровотечения практически невозможно остановить эндоскопическими методами.

Варикозное расширение вен прямой кишки и эктопические вариксы являются редкими источниками кровотечения, однако представляют значительные трудности для контроля.

Диагностическая программа у больных ЦП на высоте кровотечения включает в себя оценку уровня компенсации цирроза по классификации Чайлда-Туркотта или Чайлда-Пью: класс А — компенсированный (5-7 баллов), В — субкомпенси-рованный (8-10), С — декомпенсированный (более 10 баллов).

Однако оценка функционального состояния печени по критериям Чайлда требует определенного времени. В экстренной ситуации, когда речь идет о больных с острым кровотечением из ВРВПЖ, необходимо незамедлительно решить вопрос о тактике дальнейшего лечения. В этой связи при прогнозировании возможных последствий кровопотери и разработке плана лечебных мероприятий ориентируются на данные анамнеза, наличие асцита, желтухи, нарушения неврологического статуса и состояние питания.

Исходя из этого к классу А относят больных без нарушений сознания и питания, асцита и желтухи, к классу В -с умеренным асцитом, определяемым при объективном исследовании, и незначительной желтушностью склер, без видимых нарушений неврологического статуса и состояния питания, к классу С — с большим асцитом, желтухой и явными нарушениями неврологического статуса и состояния питания.

Активность ЦП оценивают по индикаторам цитолитического синдрома. Нормальные значения аминотрансфераз: АСТ -0,1-0,45 ммоль/л; АЛТ — 0,1-0,68 ммоль/л. Превышение активности аминотрансфераз верхней границы нормы до 1-2 раз рассматривают как умеренную гиперферментемию (неактивная фаза), до 2-3 — как гиперферментемию в низкоактивной фазе, до 4-5 и более раз — в высокоактивной фазе.

Ультразвуковое исследование в режиме серой шкалы позволяет, наряду с определением формы, размеров, структуры печени и селезенки, оценить размер просвета сосудистых структур портальной системы, их форму, длину, анатомическое расположение и индивидуальные параметры соотношения сосудов портальной системы с сосудами системы нижней полой вены, наличие естественных портокавальных анастомозов, анализ топического соотношения почечной вены к селезеночной вене, расстояние между ними.

Проведен метрический анализ состояния сосудов портальной системы и портальной гемодинамики у здоровых лиц по данным цветового дуплексного картирования: диаметр воротной вены — 13,3±0,40 мм, селезеночной — 8,53±0,78 мм, объемный кровоток по воротной вене — 1053,1±30,8 мл/мин, по селезеночной — 198,4±23,4 мл/мин.

Эзофагогастродуоденоскопия позволяет в кратчайшие сроки определить тактику хирурга в отношении больного с ЦП, осложненным гастроэзофагеальным кровотечением. Оценку выраженности варикозно-расширенных вен пищевода проводят по классификации А.Г. Шерцингера, которая предусматривает 3 степени варикозной трансформации вен: I — диаметр варикозных вен от 2 до 3 мм, II — от 4 до 5 мм, III — более 5 мм.

Современные способы гемостаза при кровотечении из ВРВПЖ у больных ЦП по мере нарастания инвазивности принято делить на лекарственную терапию, зонд-обтуратор Сенгстакена-Блекмора, эндоскопическое лечение, эндоваскулярную терапию, TIPS, хирургическую коррекцию. Следует сразу же указать, что медикаментозная терапия играет только вспомогательную роль. Продолжительность её не превышает 5-7 суток. Неэффективность отмечена в 20- 30% случаев.

Установка зонда-обтуратора Сенгстакена-Блекмора при пищеводно-желудочном кровотечении из ВРВПЖ в качестве мероприятия первой помощи равноценна наложению давящей повязки на кровоточащую варикозно-расширенную вену нижней конечности. Как без второго, так и без первого назначение гемостатиков – абсурд.

Гемостаз достигается в 73-99% случаев. Зонд-обтуратор неэффективен только в случае, если кровоточащая вена расположена в фундальном отделе желудка при сегментарной ВПГ. Продолжительность пребывания зонда — 12-72 часа. Частота рецидивов -10-58%. Осложнения: аспирационная пневмония (15%), разрыв желудка (1,2%), пролежни слизистой оболочки пищевода (5,5%).

Медикаментозная терапия включает следующее:

  • возмещение кровопотери – эритроцитарная масса;
  • восполнение факторов коагуляции – свежезамороженная плазма, 1% раствор викасола, 10% раствор СаСl2, 12,5% раствор этамзилата;
  • снижение антикоагуляционного потенциала и фибринолиза – 5% раствор эпсилон-аминокапроновой кислоты, контрикал;
  • нейтрализация действия гистамина на проницаемость капилляров (димедрол, супрастин, пипольфен);
  • профилактика печеночной недостаточности (альбумин, протеин, солевые растворы, витамины, концентрированные растворы глюкозы);
  • улучшение реологических свойств крови (реополиглюкин, реоглюман, глюкозо-новокаиновая смесь с тренталом);
  • сердечные гликозиды (строфантин).

В соответствии с механизмом снижения портального давления все лекарственные средства, снижающие портальное давление, делят на две основные группы.

Вазодилататоры влияют на динамический компонент портальной резистентности (расслабление перисинусоидальных миофибробластов и гладкомышечных клеток портоколлатеральных сосудов). К препаратам этой группы относят нитраты, которые включают в схему лечения только после стабилизации АД на 100-110 мм.

Вазоконстрикторы снижают портальное давление, вызывая спланхническую вазоконстрикцию, уменьшают объем портальной крови. К прямым вазоконстрикторам относят терлипрессин (воздействует на гладкомышечные клетки сосудов, имеет меньшее число побочных эффектов, чем вазопрессин).

К непрямым вазоконстрикторам относят соматостатин и его аналог октреотид (ингибируют активность эндогенных вазодилататоров). Данные препараты уменьшают кровоток в спланхнической циркуляции при незначительном влиянии на системное кровообращение; нивелирование спланхнической гиперемии в ответ на прием пищи или попадание крови в ЖКТ.

Читайте также:  Что можно кушать при эрозии печени

Эндоскопические методы лечения кровотечения из ВРВПЖ делят на

  • эндоскопическое тромбирование, при котором тромбовар вводят интравазально;
  • эндоскопическое склерозирование, когда этоксисклерол вводят паравазально,
  • эндоскопическое лигирование, при котором на варикозно-расширенную вену накладывают эластическое кольцо.

Гемостаз достигается в 85-100% случаев. Частота рецидивов — 7-50%. Осложнения: дисфагия — 73%, боли в грудной клетке — 65%, язвы пищевода и кровотечения — 14-63%, плеврит — 9%, перикардит — 0,4%, стриктура пищевода -10%, перфорации пищевода — 0,4%.

Многочисленные клинические наблюдения показывают, что далеко не все ВРВ пищевода поддаются эндоскопическому тромбированию, а ВРВ желудка тромбировать просто опасно из-за угрозы рецидива кровотечения из участка некроза слизистой на месте тромбирования и возможности последующей перфорации желудка.

Эндоваскулярная транспеченочная эмболизация позволяет достигнуть гемостаз в 67-100% случаев. Частота рецидивов может достичь 68%. Летальность — от 1,5 до 57% наблюдений. Осложнения: тромбоз воротной вены, если эмбол уходит в нее; активация цирротического процесса; механические повреждения печени, сосудов, желчных протоков.

Эндоваскулярный трансюгулярный внутрипеченочный портосистемный анастомоз позволяет достичь гемостаза в 95-97% случаев. Частота рецидивов — от 19 до 31%. Летальность — от 21 до 28% наблюдений. Осложнения: стеноз и тромбоз стента — от 37 до 55%, тяжелая энцефалопатия — от 18 до 55%, гемоперитонеум -от 1,5 до 2%. Это сложная манипуляция тем не менее имеет непродолжительный клинический эффект, что делает последующую пересадку печени уже неотвратимой.

Началом хирургического лечения ПГ следует считать 80-90-е годы XIX столетия, когда за основу оперативного вмешательства была взята идея декомпрессии портальной системы, т. е. создание новых путей оттока крови из системы воротной вены.

Для решения этой задачи почти одновременно были предложены два типа операций: 1-й — органоанастомозы, родоначальником которых является С. Тальма (1898) и 2-й тип — сосудистый портокавальный анастомоз, предложенный Н.В. Экком (1877).

Однако если органоанастомозы уже давно не применяются как абсолютно неэффективные, то идея шунтирования портальной системы сохраняет свою актуальность до настоящего времени. Прямые ПКА между воротной и нижней полой венами, радикально излечивая больного с ЦП от ПГ, как правило, влекут за собой ухудшение функционального состояния печени, следствием которого нередко являются гепатогенная энцефалопатия и смерть больного.

Доказано, что при удовлетворительной функции печени и отсутствии цитолитического синдрома оптимален такой вариант портокавального шунтирования, при котором сохраняется проградный кровоток к больному органу. Такие анастомозы в литературе получили название парциальных и создавать их лучше всего между селезеночной и почечной венами с целью сохранения мезентериального потока крови для печени.

Опыт показывает, что сосудистые анастомозы следует признать операцией выбора для больных ЦП класса А по Чайлду, без признаков активности и с удовлетворительными параметрами центральной и печеночной гемодинамики. Гемостаз достигается в 99% случаев. Частота рецидивов — от 2 до 7%. Летальность — от 5 до 43% наблюдений. Осложнения: тромбоз шунта — 0,5%, энцефалопатия — 15%.

Для больных ЦП класса В этот вопрос остается пока предметом исследования. При невыполнимости сосудистого анастомоза или наличии противопоказаний к его выполнению лечение кровотечений из ВРВПЖ осуществляется путем модифицированной М.Д. Пациора операции Таннера – прошиванием и перевязкой вариксов дистального отдела пищевода и проксимального отдела желудка путем гастротомии, выполняемой как из абдоминального, так и торакального доступа.

Из многочисленных операций такого типа, предложенных в мире, именно эта получила в России наибольшее распространение как наиболее простая в техническом отношении и непродолжительная по времени. Гемостаз достигается в 98-100% случаев. Частота рецидивов — от 3 до 15%. Летальность — от 19 до 42% наблюдений.

К сожалению, в ряде регионов страны при ВПГ продолжают выполнять спленэктомию, которая в 25% случаев порождает новое страдание — аспленическую тромбоцитопению, требующую вмешательства уже гематолога. В настоящее время показания к спленэктомии сужены: это сегментарная ВПГ, артериовенозная фистула между селезеночной артерией и селезеночной веной, инфантилизм у подростков, имеющих ЦП.

Необходимый объем догоспитального обследования включает заключение специалистов (срок не позднее одного месяца с момента выполнения консультации):

  • инфекциониста для исключения инфекционного гепатита,
  • невролога для выявления латентной энцефалопатии, а также тяжести хронической гепатопортальной энцефалопатии,
  • терапевта (кардиолога) для оценки функционального состояния сердечно-сосудистой системы.

Должны быть отражены результаты следующих анализов (сроком не позднее 14 суток с момента выполнения анализа):

  • общий анализ крови и мочи, СОЭ;
  • амилаза мочи, желчные пигменты в моче;
  • исследование крови на ВИЧ и HbsAg.

Пациентам следует иметь на руках результаты следующих неинвазивных специальных инструментальных методов исследования (сроком не позднее 6 месяцев с момента выполнения процедуры) — фиброэзофагогастродуоденоскопии, УЗИ гепатопанкреатодуоденальной зоны и селезенки.

В перспективе при наличии показаний к операции специалисты должны выбрать метод оперативного пособия, адекватный функциональному состоянию печени, центральной и портальной гемодинамики, что в конечном итоге определяет выживаемость больных этой категории.

А.Ю. Анисимов, В.А. Богуславский, М.В. Кузнецов

источник

Цирроз печени – распространенное заболевание у пациентов с различными гепатозами и гепатитами. В связи с нарушением оттока крови от печени у больных развивается варикозное расширение вен пищевода, приводящее к появлению характерных клинических проявлений.

Своевременная постановка диагноза позволяет предупредить развитие кровотечения из измененных вен и улучшить прогноз течения болезни для пациента. Терапия основывается на лечении основной патологи печени и на других консервативных методах. Самолечение при данном заболевании недопустимо в связи с риском его быстрого прогрессирования и развития массивного кровотечения.

Развитие цирроза печени характеризуется разрастанием соединительной ткани в органе, что не только нарушает функцию самих печеночных клеток, но также приводит к нарушению оттока венозной крови по сосудам.

Сформировавшийся застой крови провоцируют ее ток через порто-кавальные анастомозы – места соединения сосудов из портальной кровеносной системы с венами, впадающими в полые вены. Один из подобных анастомозов располагается в стенке пищевода. В связи с этим при выраженном циррозе печени у больного может возникнуть варикозное расширение вен пищевода.

Варикозное расширение вен пищевода

В связи с увеличением случаев хронической алкогольной болезни, гепатитов инфекционной и неинфекционной природы, случаи цирроза и варикозного расширения вен пищевода стали встречаться намного чаще у больных самого различного возраста. Несмотря на частое отсутствие серьезных жалоб у пациентов, состояние представляет серьезную угрозу для их здоровья, в связи с риском развития внезапного разрыва измененных вен и начала сильного кровотечения, которое тяжело поддается остановке.

Смертность при подобном осложнении достигает 85%. Добиться полного выздоровления невозможно. Однако правильная терапия позволяет предупредить развитие осложнений, а также сохранить качество и продолжительность жизнь пациента.

Основная причина развития варикозной трансформации вен в пищеводе – повышение давления в портальной вене и ее ветвях, которое наблюдается при ряде заболеваний. Наиболее часто подобные изменения происходят при циррозе печени.

Отток крови через порто-кавальные анастомозы приводит к их изменению. Вены становятся извитыми и увеличиваются в диаметре, что может стать причиной их легкой травматизации. Расположенный в стенке пищевода анастомоз между двумя венозными системами легко подвергается патологическим изменениям в связи с отсутствием каких-либо жестких структур вокруг себя.

При этом на фоне цирроза, варикозному расширению подвергаются сосуды в нижней трети пищевода и в области его перехода в желудок. Помимо цирроза печени, варикозная трансформация сосудов наблюдается при синдроме Киаре, сдавлении верхней полой вены, тромбозе венозных сосудов и пр.

Для назначения эффективного лечения очень важно определить стадию изменения венозных сосудов в стенке пищевода. Специалисты выделяют четыре степени тяжести заболевания, которые существенно отличаются между собой:

    Первая стадия развития патологии. Вены увеличиваются незначительно, а при проведении эзофагоскопии отмечаются единичные венозные узлы в стенке органа. Также лечащий врач может обнаружить изменения моторной функции пищевода и замедление кровотока в сосудах. Риск кровотечения отсутствует, так как вены сохраняют свою эластичность и не выбухают в просвет органа.

Степени варикозного расширения вен пищевода

Третья стадия болезни. Характеризуется выраженными изменениями в органе. Просвет вен не только расширяется, но и сужается, что приводит к их характерному змеевидному виду. Со стороны слизистой оболочки отчетливо видны выбухающие вены и венозные узлы. У больных часто возникают желудочно-пищеводные рефлюксы, а также имеет риск развития кровотечений, представляющих серьезную угрозу для здоровья человека.

Возможны единичные расширения артериального русла в виде телеангиэктазий. При проведении рентгенографии выявляют полипоподобные образования (венозные узлы) и неравномерный просвет пищевода. Фиброэзофагогастроскопия позволяет выявить измененные сосуды, просвечивающие через тонкую слизистую оболочку.

  • Четвертая стадия варикозного расширения вен пищевода. Наблюдаются большие венозные узлы, похожие на гроздья винограда, которые могут полностью перекрывать просвет пищевода. При эндоскопическом исследовании выявляют расширения микроциркуляторного русла и повреждения слизистой оболочки в виде эрозий. Варикозная трансформация вен наблюдается не только в нижнем отделе пищевода, но также и в его средней части, что связано с прогрессированием застойных явлений.
  • Заболевание длительное время протекает бессимптомно. Очень часто больной обращается в лечебное учреждение с жалобами на кровавую рвоту, т.е. в тот момент, когда болезнь уже прогрессировала до третьей или четвертой стадии. Помимо этого, пациенты могут ощущать дискомфорт и тяжесть в нижней части грудной клетки, причем эти проявления предшествуют кровотечению.

    Также возможно наличие эрозий и других изменений слизистой оболочки, у больных часто развивается эзофагит, проявляющийся болевыми ощущениями и чувством жжения за грудиной, частой изжогой и отрыжкой кислым, а также нарушением процесса глотания твердой, плохо пережеванной пищи.

    Расширение и воспаление вен пищевода

    Развитие кровотечения наблюдается в результате существенного повышения внутривенозного давления, что и приводит к разрыву измененных венозных сосудов. Около 55-65 % больных умирают при кровоизлиянии, так как оно часто носит массивный характер и плохо поддается лечению. Возникновение кровотечения часто связано с физической нагрузкой, перееданием или сном, т.е. с теми факторами, которые приводят к колебаниям давления внутри вен.

    При хроническом характере кровотечений, которые не приводят к выраженной кровопотере, у больного развивается железодефицитная анемия и истощение. При этом возможно появление рвоты с вкраплениями крови, развитие мелены (почернение стула), а также слабость, тошнота.

    Массивная кровопотеря проявляется рвотой кровью, нарушениями сознания, вплоть до его потери, потливостью, снижением давления и тахикардией. У пациента постепенно развивается геморрагический шок, часто заканчивающийся летальным исходом.

    В связи с тяжестью указанных симптомов и негативным прогнозом заболевания, при появлении любых неприятных ощущений в области грудины у больных с гепатитом и циррозом им необходимо незамедлительно обратиться в лечебное учреждение для проведения надлежащей диагностики и подбора эффективного лечения.

    Постановка правильного и своевременного диагноза необходима для назначения терапии и предупреждения осложнений болезни. С этой целью, диагностика всегда проводится по определенному алгоритму:

    • Лечащий врач тщательно собирает все жалобы больного, в том числе, не связанные с заболеванием пищевода или органов желудочно-кишечного тракта.
    • Очень важно выяснить особенности жизни и работы пациента, а также имеющиеся у него болезни, в частности, различные виды гепатитов, цирроз печени, опухолевые заболевания и пр.
    • Внешний осмотр больного позволяет выявить у него характерные клинические симптомы, свидетельствующие о нарушении функции печени. К ним относят: изменения цвета кожи и слизистых оболочек (пожелтение или бледность), наличие телеангиэктазий, симптомы «головы медузы» (расширение венозных сосудов на передней стенки живота), отеки нижних конечностей и т.д.

    Диагностика варикозного расширения вен пищевода

    Лабораторные методы исследования необходимо проводить каждому больному. Лечащий врач может выявить характерные изменения в общем анализе крови: снижение количества эритроцитов или гемоглобина, в связи с развитием анемии, а также снижение количества тромбоцитов или лейкоцитов.

    В биохимическом анализе выявляют повышенную концентрацию общего билирубина или его непрямой фракции, рост уровня АсАТ, АлАТ, щелочной фосфатазы и снижение уровня альбуминов. Исследование системы гемостаза позволяет обнаружить изменения в работе свертывающей системы крови.

    Каждый больной должен быть обследован на вирусный гепатит В и С, так как именно эти инфекционные заболевания наиболее часто приводят к развитию гепатита с последующим циррозом. Обнаружение вирусов может проходить с помощью иммуноферментного анализа (ИФА) или же полимеразной цепной реакции (ПЦР).

    Последнее исследование позволяет обнаружить генетический материал вирусных частиц в крови, а ИФА направлено на обнаружение циркулирующих противовирусных антител, относящихся к иммуноглобулинам М и G. При этом наибольшую значимость имеет выявление иммуноглобулина G, так как он повышается у больных с хронической формой инфекции, которая и способна приводить к циррозу.

    Большое значение в постановке диагноза имеют и инструментальные методы диагностики. Проведение ФГС (фиброгастроскопии) позволяет выявить специфические изменения в стенке органа: появление расширенных вен, венозных узлов, эрозий и телеангиэктазий. Ультразвуковое исследование печени или МРТ данного органа позволяют выявить в нем разрастания соединительной ткани, что подтверждает диагноз цирроза.

    Высокую диагностическую значимость имеет контрастная рентгенография пищевода с использованием сульфата бария. При данном виде обследования доктор может обнаружить неравномерность просвета органа, полипоподобные образования, а также нарушения моторики пищевода.

    При постановке диагноза проводить расшифровку результатов обследований должен только лечащий врач. Очень важна дифференциальная диагностика причин варикозного расширения вен пищевода. Необходимо помнить, что подобное состояние может развиваться на фоне злокачественных новообразований органов пищеварительного тракта, тромбозов портальной вены и пр.

    Терапия заболевания может осуществлять в хирургическом или гастроэнтерологическом отделениях. Очень важно, лечить не только само патологическое состояние, но также воздействовать на причины его возникновения.

    Больным активно проводится консервативное лечение, заключающееся в приеме антацидных средств (Альмагель, Ренни и др.), гемостатических медикаментов, гепатопротекторов и витаминов. Помимо этого, каждому пациенту следует соблюдать диету, лечебную физкультуру и полноценный отдых.

    Развитие кровотечения из венозных сосудов служит показанием к переливанию свежезамороженной плазмы крови, назначению препаратов кальция и витамина К. Также необходимо проводить хирургическое лечение, заключающееся в эзофагоскопии, поиске источника кровоизлияния и проведения клипирования разорвавшегося сосуда или его электрокоагуляции.

    Постановка зонда Блэкмора

    Эффективным методом терапии является постановка зонда Блэкмора, позволяющего сдавить кровоточащие вены и остановить внутреннее кровотечение. Несмотря на доступность указанных методов лечения в большинстве лечебных учреждений, смертность больных при кровоизлияниях сохраняется на уровне 50%.

    Успешная остановка кровотечения является показанием к продолжению хирургического лечения. Консервативные методы при этом неэффективны. Операция заключается в наложении дополнительных шунтов между портальной системой и системой полой вены. Это позволяет разгрузить кровоток в кровеносных сосудах и существенно снижает риски рецидива кровоизлияния.

    Самолечение при данном состоянии недопустимо, в связи с тяжестью заболевания и высокой летальностью на фоне развития внутреннего кровотечения.

    При развитии у больного варикозного расширения вен пищевода на фоне цирроза печени прогноз для пациента неблагоприятный, в связи с неизлечимостью основной патологии (цирроза) и высоким риском развития кровотечений. Даже при однократном кровоизлиянии из измененных сосудов прогноз существенно ухудшается. В данном случае ожидаемая продолжительность жизни человека – около четырех лет.

    Если же данные заболевания имеются у больного, то необходимо постоянно проходить медицинские осмотры, направленные на раннее выявление повышения давления в портальной вене, а также на диагностику варикозного расширения эзофагальных вен на начальных этапах развития заболевания.

    Когда болезнь сформирована, больному следует скорректировать диету. Ни в коем случае не стоит есть грубые и твердые продукты, а также пить холодные или горячие жидкости. Подобные факторы могут спровоцировать развитие кровотечения из измененных сосудов.

    Для предупреждения этого также необходимо проводить профилактику рефлюкса содержимого желудка в пищевод. Для этого следует применять антациды (Альмагель, Ренни), препараты, снижающие кислотность желудочного сока (Омез, Омепразол) и спать с приподнятым головным концом кровати.

    Варикозное расширение вен пищевода – грозное заболевание, характеризующееся неяркими и неспецифичными симптомами, однако представляющее серьезную угрозу для жизни пациента. Развитие кровотечения из расширенных сосудов в половине случаев приводит к гибели больного.

    В связи с этим каждому человеку при появлении любых признаков заболевания необходимо сразу обращаться за медицинской помощью в лечебное учреждение. Специалисты смогут выявить причины изменений в венозной системе и подберут консервативные или хирургические методы терапии.

    источник

    Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

    У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

    Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

    Варикозное расширение вен пищевода наблюдается в дистальном отделе пищевода или проксимальном отделе желудка, вызвано повышенным давлением в портальной венозной системе, что является характерным для цирроза печени. Варикозное расширение вен может осложняться массивным кровотечением без предшествующих симптомов. Диагноз устанавливается при эндоскопии, а лечение включает, прежде всего, эндоскопическое прошивание и внутривенное введение октреатида. Иногда необходимо трансюгулярное внутрипеченочное портосистемное (портокавальное) шунтирование.

    Основным симптомом любого сосудистого заболевания пищевода практически всегда является симптом пищеводного кровотечения. Эти кровотечения могут возникать при ранении пищевода и лежащего рядом крупного сосуда, например при фиксации в пищеводе крупного инородного тела с острыми и режущими краями; при прорастании опухоли пищевода в какой-либо крупный сосуд средостения и прорыве его, например в нисходящую часть аорты. Чаще всего наблюдаются кровотечения из сосудов самого пищевода при повреждении его стенки жестким эзофагоскопом, острым инородным телом, аррозии сосуда язвенным процессом или распадающейся опухолью; при врожденном или приобретенном варикозном расширении вен пищевода. Приобретенные варикозные расширения вен пищевода встречаются значительно чаще, чем врожденные, и достигают иногда значительных размеров. Кровотечения из этих мешковидных венозных образований могут возникать как спонтанно, так и при даже очень осторожно проводимой фиброэзофагоскопии.

    Причиной возникновения варикозного расширения вен пищевода в нижнем отделе пищевода являются застойные явления в системе воротной вены печени, возникающие при циррозе печени и тромбозе v. portae. В верхнем отделе варикозное расширение вен пищевода возникает при злокачественном зобе. Среди других причин следует отметить ангиому пищевода и сосудистые изменения при болезни Рандю — Ослера.

    Кровотечение может возникать спонтанно, при натуживании, поднятии тяжестей, подъеме артериального давления, банальных желудочно-кишечных заболеваниях, лихорадочных состояниях. Оно может повторяться, возникать без всяких симптомов среди «полного здоровья» и, став обильным, привести к смерти. Предвестником такого кровотечения может быть появление небольшого щекотания в горле, своеобразный солоновато-кисловатый вкус во рту, а затем возникает внезапная рвота алой, а иногда и кровью, напоминающей кофейную гущу. При значительных кровопотерях появляются беспокойство, слабость, потемнение в глазах с фотопсиями, головокружение, другие признаки нарастающей кровопотери.

    Варикозное расширение вен пищевода относительно других причин пищеводных кровотечений встречается весьма часто, особенно у лиц, страдающих циррозом печени.

    Цирроз печени — хроническое заболевание, характеризующееся нарушением структуры печени за счет разрастания соединительной ткани и патологической регенерации паренхимы, проявляющееся выраженными признаками недостаточности многочисленных функций печени и портальной гипертензией. Наиболее частыми причинами цирроза печени у взрослых являются хронический алкоголизм и вирусные гепатиты, в основном гепатит В. Развитие цирроза печени может быть обусловлено приемом некоторых лекарственных средств (метотрексата, изониазида и др.), воздействием ряда гепатотоксичных средств, реже они наблюдаются при некоторых наследственных заболеваниях — галактоземии, дефиците бета1-антитрипсина, гепатоцеребрально дистрофии, гемохроматозе и др. Цирроз печени, обусловленный венозным застоем в печени (застойный цирроз печени) наблюдается при длительной сердечной недостаточности, заболевании печеночных вен и нижней полой вены. Цирроз печени у детей может наблюдаться уже в период новорожденности в связи с поражением печени в антенатальном периоде (фетальный гепатит). Причиной могут быть перенесенные матерью вирусные инфекции (гепатит, цитомегалия, краснуха, герпетическая инфекция), при которой вирус передается плоду через плаценту.

    Причина и патогенез варикозного расширения вен пищевода определяются анатомической связью вен пищевода с венозной системой воротной вены и венами селезенки, а также других органов брюшной полости, заболевания которых приводят к блокаде их венозных сетей и развитию венозных коллатералей, аневризм и варикозных расширений вен пищевода. Развитие этих патологических образований в области вен пищевода может быть обусловлено сдавлением воротной вены также и при таких заболеваниях, как опухоли, перитонит, аденопатии, тромбоз воротной вены, ее ангиомы, спленомегалия и т. п. Циркуляторные нарушения в венозной системе селезенки могут быть обусловлены такими заболеваниями, как синдром Банти (вторичный спленогенный спленогепатомегалический симптомокомплекс — анемия, тромбоцитопения, лейкопения, застойная спленомегалия, портальный цирроз печени с симптомами портальной гипертензии; чаще наблюдается у женщин моложе 35 лет; заболевание, но современным представлениям, носит полиэтиологичный характер; этот синдром может развиться в результате интоксикаций и различных инфекций, особенно малярии, сифилиса, бруцеллеза, лейшманиоза и др.), атрофический цирроз Лаэннека, хронический лимфолейкоз и др. Из других причин, способных вызвать варикозное расширение вен пищевода, следует назвать некоторые заболевания желудка и поджелудочной железы, а также нарушения гемодинамики в верхней полой вене. Для развития варикозного расширения вен пищевода возраст значения не имеет. Весь процесс определяется возникающим состоянием, которое препятствует нормальному кровотоку в системе воротной вены.

    [1], [2], [3], [4], [5], [6]

    Симптомы варикозного расширения вен пищевода и клиническое течение определяются причиной этого заболевания желудочно-кишечного тракта. Чаще всего эволюция заболевания отличается прогрессирующим развитием. Чаще всего начальный период развития заболевания протекает бессимптомно до тех пор, пока не развивается кровотечение из пищевода. Кровотечение может быть от незначительного до профузного с летальным исходом. Хроническая кровопотеря даже малых количеств крови приводит к гипохромной анемии, общему ослаблению организма, адинамии, одышке, бледности, исхуданию. Нередко наблюдается мелена.

    Эволюция заболевания может протекать очень медленно или развиваться очень быстро. При медленном развитии варикозного расширения вен пищевода больные долго остаются в неведении о развитии у них грозного заболевания, в других случаях при быстром развитии варикозного процесса в пищеводе за несколько дней перед кровотечением у больных возникает ощущение сдавления в груди. Иной раз чувство тяжести и сдавления в груди могут являться предвестниками смертельного кровотечения. данные некоторых зарубежных исследователей свидетельствуют о высокой легальности от кровотечения при варикозном расширении вен пищевода, в среднем 4 летальных случая на 5 больных. Отсюда следует важность ранней диагностики этого заболевания.

    источник

    Варикозное расширение вен пищевода — серьезная патология, спровоцированная заболеваниями печени, сердца, органов пищеварения и значительно реже венозных стенок. Чаще наблюдается в нижних отделах вместе с поражением вен желудка у мужчин после 50 лет.

    Массивное кровотечение может быть неожиданным и единственным признаком. Своевременно поставить диагноз необходимо для принятия профилактических мер. Чтобы устранить варикоз пищевода, в сосудистой хирургии разработаны специальные оперативные подходы.

    В Международной классификации болезнь учитывается под разными кодами:

    • I85.9 — без кровотечения;
    • I85.0 — с кровотечением;
    • I98.2 — на фоне другой патологии.

    Пищевод кровоснабжением связан со многими органами грудной и брюшной полости. Артериальные ветки к нему идут от грудного отдела аорты. Венозный аппарат развит неравномерно. Кровь по венам пищевода стекает в сосуды непарной и полунепарной вены, затем проходит по анастомозам через вены диафрагмы в нижнюю полую вену, а по венозной сети желудка — в воротную вену печени.

    Из верхних отделов пищевода венозный отток идет в сосуды верхней полой вены. Анатомическое расположение и связи формируют венозный аппарат пищевода, как посредник между тремя системами оттока: воротной веной, нижней и верхней полой.

    Эта особенность провоцирует возникновение компенсаторного варикозного расширения вен на уровне пищевода за счет открытия вспомогательных сосудов (коллатералей) при заболеваниях селезенки, кишечника, сопровождающихся блоком их собственных вен.

    Варикозное расширение вен пищевода обеспечивается двумя механизмами. Происходит либо затруднение оттока из-за механического препятствия в нижележащих отделах венозной системы (повышенное давление, тромбоз, флебит), либо потеря тонуса венозной стенки в связи с нарушенным синтезом коллагеновых волокон (варикозная болезнь вен ВБВ).

    Причиной застоя в верхних отделах чаще служит злокачественный зоб. В нижней части пищевода венозный кровоток задерживается из-за:

    • портальной гипертензии, вызванной циррозом печени;
    • тромбоза портальной вены.

    Редкими причинами формирования варикозного расширения вен пищевода (ВРВП) считают сосудистую опухоль (ангиому) и венозные изменения при синдроме Рандю-Ослера.

    Цирроз печени — длительное хроническое заболевание, осложняющее гепатиты (на первом месте — вирусный гепатит В), алкогольную болезнь с жировой дистрофией. Патологические изменения выражены в нарушении структуры печеночных долек и окружающего пространства.

    Происходит разрастание плотной рубцовой (соединительной) ткани, замена функционирующих клеток на бугры с формированием печеночной недостаточности. В этих условиях сдавливаются сосуды как артериальные, так и венозные. Снижение поступления кислорода усугубляет ситуацию, вызывая ишемию органа.

    Цирроз печени способны вызвать:

    • медикаменты (Метотрексат, Изониазид);
    • застойная сердечная недостаточность при пороках, осложнении обширного инфаркта, миокардиодистрофии, кардиопатиях;
    • наследственные заболевания с изменениями метаболизма (галактоземия, гепатоцеребральная дистрофия, гемохроматоз);
    • фетальный гепатит у новорожденных малышей возникает при перенесенной матерью инфекции (краснуха, герпес, цитомегаловирус), когда возбудитель передается плоду через плацентарный барьер.

    Синдром Банти — нарушение циркуляции в венах селезенки (спленогепатомегалия) протекает у молодых женщин на фоне анемии, тромбоцито- и лейкопении, застойных явлений в печени с портальной гипертензией и циррозом. Его вызывают инфекционные заболевания (бруцеллез, малярия, сифилис, лейшманиоз).

    Синдром Рандю – Ослера (наследственная телеангиэктазия), кроме поражений кожи и слизистых, вызывает множественные ангиоматозные изменения во внутренних органах со склонностью к кровотечениям. Локализация в пищеводе создает условия для расширения вен. Для предупреждения кровотечения из расширенной венозной сети пищевода требуется лечить заболевание-причину.

    Существует несколько предложенных классификаций заболевания. Признаки выявляют при эзофагогастроскопическом исследовании. Наиболее приемлемой считается подразделение варикоза пищевода по степени изменения вен.

    • 1 степень — максимальный диаметр сосудов 5 мм, они вытянуты, локализуются в нижней части пищевода;
    • 2 степень — определяется извитость вен, диаметр увеличен до 1 см, доходят до средней трети органа;
    • 3 степень — обращает внимание истончение и напряженности стенок венозных сосудов, диаметр свыше 10 мм, идут рядом, на поверхности имеются характерные маркеры красного цвета из мельчайших капилляров.

    Согласно другой классификации (Витенасома и Тамулевичюте) предлагается учитывать 4 стадии течения заболевания:

    • 1 — допускается диаметр вен 2–3 мм, они по цвету синеватые, по форме прямые;
    • 2 — вены становятся извилистыми, узловатыми, в диаметре увеличиваются свыше 3 мм;
    • 3 — отчетливо различаются варикозные узлы, значительна извитость, появляется выпячивание в просвет пищевода;
    • 4 — узлы вырастают до гроздевидной формы, существенно суживают просвет пищевода, на наружной поверхности просматривается тонкая сетка из мелких капилляров.

    Кроме того, диагностика учитывает:

    • врожденную форму, протекающую на фоне патологий неясного происхождения;
    • приобретенную — вызванную разными заболеваниями.

    Симптомы заболевания зависят от патологии, вызвавшей варикоз вен пищевода. Начальный период протекает без клинических проявлений, пациенты не подозревают о развитии патологии. Но нередки случаи прогрессирующего течения с внезапным кровотечением.

    Ухудшение состояния возникает за 4–5 дней. Больные ощущают нарастающую тяжесть за грудиной, сдавление. Этот признак считается предвестником массивного кровотечения и требует проведения неотложных мер, поскольку наблюдения хирургов связывают его с летальным исходом.

    Все симптомы варикоза определяются угрожаемыми проявлениями кровопотери. При хроническом течении с малым количеством выделенной крови организм постепенно ослабевает. Формируется гипохромная анемия. Пациент отличается бледностью, худеет, с трудом передвигается, его беспокоит одышка. Иногда наблюдается жидкий черный кал.

    Предвестниками кровотечения и начальными признаками варикоза могут быть:

    • неясные боли в грудной клетке;
    • выраженная изжога;
    • отрыжка после еды;
    • трудности при проглатывании сухой пищи.

    Изжога и отрыжка объясняются нарушением функции сфинктеров пищевода, обратным (рефлюксным) забросом из желудка. Некоторые пациенты ощущают перед началом кровотечения «щекотание в горле», першение, солоноватый привкус во рту.

    При остром кровотечении появляются:

    • нарастающая бледность кожи;
    • рвота с кровью («кофейной гущей»);
    • постоянное головокружение;
    • жидкий дегтеобразный стул;
    • потемнение в глазах;
    • резкая слабость.

    Кровотечение провоцируется поднятием тяжести, физической работой, повышенной температурой тела, приемом антикоагулянтов, процедурой фиброгастроскопии. Но иногда возникает спонтанно на фоне общего здоровья. Дифференцировать кровотечение необходимо от распадающейся опухоли пищевода и желудка, прорастания опухоли в крупный сосуд и его прорыв, травмирования сосудов инородным телом.

    Диагноз можно заподозрить, но нельзя подтвердить без эзофагогастродуоденоскопии. Это практически единственный способ установить связь кровотечения с варикозом пищевода, часто одновременно обнаруживают варикозное расширение вен желудка.

    Процедура позволяет установить степень деформации вен, стадию заболевания, визуально определить состояние сосудистых стенок, прогнозировать разрыв. Проводить исследование во время кровотечения практически невозможно.

    В плановом порядке назначается контрастная рентгенография пищевода, перед снимком пациенту дают выпить смесь бария. По серии рентгенограмм отслеживают движение контраста и растекание его в просвете пищевода.

    • необходимо установить наличие анемии по содержанию эритроцитов, тромбоцитов, цветному показателю;
    • при остром кровотечении подсчитывают гематокрит;
    • обязательно делают анализ показателей свертываемости;
    • определяют функцию печени по ферментным тестам, уровню белка, глюкозы, билирубина, отклонения результатов дают возможность заподозрить влияние печеночной патологии на изменение в венозной системе пищевода;
    • при наличии признаков кровотечения определяют группу крови и резус-фактор на случай необходимого переливания крови.

    Лечение варикозного расширения вен пищевода отличается плановым вариантом и схемой, зависящей от возникновения экстренной проблемы, опасного для жизни кровотечения.

    При отсутствии массивного кровотечения пациент нуждается в терапии основного заболевания, усиленном введении кровоостанавливающих средств. Больного необходимо госпитализировать в профильное отделение. Режим — постельный, головной конец кровати приподнимают.

    Лечебное питание предусматривает отсутствие раздражающих продуктов (острых приправ, жареных и копченых мясных изделий, грубых овощей, цельных фруктов, корок хлеба, костей, газированной воды). Категорически запрещен алкоголь, шоколад.

    Диета строится из достаточно калорийной, но жидкой остывшей пищи. Рекомендуются чуть теплые бульоны, проваренные жидкие каши, молочная лапша, творог, сладкий кисель из фруктов, остывший чай, мякоть белого хлеба, мясо в виде проваренного фарша.

    С целью снижения активности цирротических изменений в печени в схему лечения включают:

    • противовирусные препараты (при вялотекущем гепатите);
    • стероидные гормоны;
    • антибиотики при бактериальном поражении;
    • мочегонные средства для снижения давления в системе нижней полой вены;
    • сердечные гликозиды, если цирроз вызван декомпенсацией миокарда;
    • гепатопротекторы;
    • витаминные препараты в высоких дозах для восстановления всех видов метаболизма.

    Особое значение в терапии варикоза придается витаминам К, С, D, Е. Викасол вводится внутримышечно или внутривенно. Если у пациента выявлена анемия с нарушенной свертываемостью, то назначается переливание свежезамороженной одногруппной плазмы (1–2 дозы), эритроцитарной или тромбоцитарной массы.

    Для остановки кровотечения широко практикуется внутривенное введение Октреотида. Препарат способен подавить выход в кровь гормонов, расширяющих сосуды. Еще применяются Вазопрессин и Терлипрессин, но по сравнению с Октреотидом у них наблюдается больше побочных эффектов. Внутривенно вводится раствор кальция хлорида.

    При продолжении кровотечения используют: промывание пищевода горячей водой (40–45 градусов) через зонд, установку резинового раздувающегося зонда — существуют стандартные гофрированные изделия (зонды-обтураторы) для прижатия кровоточащего сосуда в пищеводе и в язве желудка.

    Неблагополучное клиническое течение служит показанием для проведения эндоскопического лигирования. Методика заключается в прошивании вен пищевода при использовании эндоскопа. Хирурги считают ее более эффективной, чем введение в вены склерозирующих средств (склеротерапия), которая требует повторения не менее четырех раз в год.

    Лечение варикоза пищевода при неустраненном терапевтическими способами кровотечении требует операции по экстренным показаниям. Цель хирургического вмешательства — снижение давления в воротной вене путем создания шунтов и сброса в нижнюю полую.

    Создание искусственного анастомоза (установка металлического стента) между портальной и печеночной венами называется трансъюгулярным внутрипеченочным портосистемным шунтированием. Операция сложна технически. Специалисты считают, что ее можно удачно выполнить в 95% случаев.

    Сопровождается не только техническими трудностями, но и ранним рецидивом кровотечения, воспалением. У 1/3 больных требуется повторная установка, поскольку стент быстро тромбируется, перекрывая просвет. В течении месяца погибают до 13% больных. Это относит операцию к чрезвычайным мерам выбора.

    Другой метод улучшения портокавального кровотока — создание анастомоза между селезеночной и левой почечной веной. Техника операции сложна и рискована для пациента, сопровождается высокой летальностью. Операция деваскуляризации заключается в иссечении и удалении пораженных вен и их замене протезами.

    Применение народных средств при наличии кровотечения безрезультатно. Но можно их использовать в терапии основной причины варикоза — поражения печени. Для этого подходит длительный прием отваров:

    • из расторопши;
    • корня цикория;
    • кукурузных рыльцев;
    • японской софоры;
    • овса;
    • плодов рябины;
    • шиповника.

    В начальных стадиях варикоза пищевода при постоянном лечении, достаточном функциональном состоянием печени, соблюдении рекомендаций по режиму и диете удается добиться остановки кровотечения у 80% пациентов. У 2/3 больных после однократного повторяются кровотечения в течение 1–2 лет. Они постоянно находятся в группе высокого риска. Выживаемость лиц с выраженным циррозом низкая.

    Варикозное расширение вен пищевода относится к болезням-осложнениям. Оно само по себе уже является признаком тяжелого поражения организма. Поддержку можно обеспечить только своевременным выявлением с помощью метода эндоскопии и наблюдением за пациентом.

    источник