Меню Рубрики

Венозный застой в печени при сердечной недостаточности

Особая ранимость печени при недостаточности правого сердца объясняется тем, что печень является ближайшим к сердцу резервуаром, способным депонировать большое количество крови и тем самым значительно облегчать работу правого желудочка сердца.

Увеличение печени является центральным звеном в развитии недостаточности правого сердца. Особенно это относится к таким заболеваниям, как митральный стеноз с недостаточностью трехстворчатого клапана, слипчивый перикардит, легочное сердце, а также другие заболевания сердца, плевры, легких, диафрагмы, приводящие к слабости систолы правого желудочка.

Наиболее часто наблюдается картина застойной печени. В результате различных поражений сердца наступает застой в правом предсердии, повышается давление в печеночных венах и наступает расширение центральных вен. Замедление кровообращения усиливает переполнение кровью центральных вен, центральной части долек и развивается центральная портальная гипертония, имеющая преимущественно механическое происхождение, затем присоединяется гипоксия. С помощью катетеризации вен печени у больных с недостаточностью кровообращения было показано, что в них содержится меньше кислорода, чем в нормальных условиях.

Постоянно повышенное давление в печеночных венах вызывает центролобулярный некроз клеток печени, который встречается при всех формах поражения сердца, но особенно пи недостаточности трехстворчатого клапана, митральном стенозе и слипчивом перикардите.

Наряду с расширением капилляров и центролобулярным некрозом начинается разрастание соединительной ткани. На периферии долек, где кровоснабжение хуже, наступает ожирение печеночных клеток. Если устраняется венозный застой, происходит регенерация центролобулярных клеток и печень восстанавливает свою первоначальную структуру. Правда, ряд авторов отметили, что при снижении венозного давления не всегда устраняется венозный застой, то же относится и к гистологической картине печени.

Застойные явления клинически выражаются в увеличении печени, нижний край ее достигает пупка, твердый, ровный и чувствителен при пальпации. Чувствительность увеличенной печени – ранний признак застоя, что предшествует отекам. Иногда она движется, пульсирует, так что можно наблюдать печеночный пульс. Пульсация встречается в период желудочковой систолы, имеет значение печеночно-ягулярный рефлюкс. Эти явления динамического характера наблюдаются чаще при недостаточности трехстворчатого клапана.

Больные могут жаловаться на спонтанные боли в правой половине живота, по интенсивности похожие на те, которые бывают на ранней стадии инфекционного гепатита. Очевидно, они связаны с натяжением нервных окончаний капсулы печени. Часто отмечается чувство тяжести, натяжения и полноты, наступающее во время еды и сохраняющееся долго после нее. Ухудшается аппетит, появляется тошнота и рвота, плохое самочувствие. Диспепсические явления связаны еще и с застойными явлениями в желудочно-кишечном тракте.

При застойной печени может развиться асцит, в происхождении которого имеют значение: повышение давления в венах печени, снижение содержания альбуминов в сыворотке и задержка натрия. Больные, у которых развивается асцит, чаще имеют особенно высокое венозное давление, низкий сердечный выброс в сочетании с тяжелыми центролобулярными повреждениями клеток.

Функциональные пробы печени обычно изменяются. Несколько повышается содержание билирубина и понижается уровень альбуминов в сыворотке крови. Наиболее выраженные изменения наблюдаются при применении функциональных проб, отражающих собственно функции печени (бромсульфалеиновый тест, радиоизотопное исследование). Правда, клинические симптомы застойной печени маскируются другими признаками расстройства кровообращения.

Сопоставление морфологических исследований и функционального состояния печени у больных с декомпенсацией сердца и застойной печенью показывает, что изменения функциональных проб сочетаются с центролобулярным некрозом и атрофией клеток печени. Эти изменения еще могут рассматриваться как показатели цирроза печени, что важно отметить, так как нередко в практике появление изменения функциональных проб ошибочно отождествляют с циррозом печени.

Застойная печень специального лечения не требует. Применение пиявок на область печени на фоне кардиальной терапии способствует действию диуретических препаратов. показаны также бессолевая достаточно калорийная диета с достаточным количеством белка и витаминов.

Фиброзные изменения в печени встречаются вторично в результате аноксии, центролобулярного некроза и репаративных процессов. это центральный фиброз в дальнейшем может привести к центролобулярному циррозу. Устойчивые и часто повторяющиеся повышения давления в венах приводят к постепенной конденсации и коллапсу ретикулярной ткани с пролиферацией соединительной ткани. При продолжающемся повреждении сердца нити соединительной ткани простираются к центральным венам соседних полей, связывая их друг с другом и вызывая образование ложных долек.

О кардиальном циррозе печени можно говорить в тех случаях, когда имеются изменения в архитектонике, то есть наблюдаются три основных условия: (1) деструкция паренхиматозных клеток; (2) процессы регенерации; (3) пролиферация соединительной ткани.

Относительна редкость этих изменений, а значит, и развития истинного цирроза зависят от того, что при декомпенсации сердца происходят не истинные, но постоянные поражения печени. Большинство больных умирает раньше развития пролиферации соединительной ткани и регенераторной фазы. Имеет также значение тот факт, что в конечной стадии декомпенсации застойные и дистрофические процессы в печени являются постоянными, что не бывает периодов ремиссии, когда появляются условия для узловой регенерации. Истинный цирроз печени составляет 0,4% всех аутопсий.

Кардиальный цирроз печени имеет следующую патологоанатомическую картину. Стенки расширенных центральных вен склеротичны и утолщены. Число капилляров и анастомозов между печеночной и воротной веной увеличивается. В результате разрастания соединительной ткани, центральная вена трудно распознается. Желчные пути пролиферируют и возникают островки регенерации. Самым характерным для кардиального цирроза является резко выраженная степень фиброза в центральных зонах и сдавление воротной вены разросшейся соединительной тканью. Очевидно, поэтому возник термин кардиального фиброза, которым многие авторы рекомендуют называть это повреждение печени.

Несмотря на некоторые особенности морфологического развития кардиального цирроза, клиническая его симптоматика во многом тождественна портальному циррозу. При осмотре больного довольно часто отмечается небольшая желтушность кожных покровов. Соединение желтухи с имеющимся цианозом придает кожным покровам своеобразный вид.

Печень в этих случаях не очень большая, но твердая, с острым краем и с мелкой узловатостью поверхности, иногда увеличивается селезенка. Пульсация печени исчезает, развивается асцит. Особенно трудно решить, чем обусловлен асцит – сердечно-сосудистой недостаточностью или поражением печени. Развитие асцита после длительного периода отеков, наступающее уменьшение и уплотнение печени, увеличение селезенки и гипоальбуминемия дают основания для диагноза кардиального цирроза. В этих случаях асцит, как и другие признаки цирроза, сохраняются даже после успешного лечения сердечно-сосудистой недостаточности (исчезают отеки и др.).

У больных кардиальным циррозом печени часто наблюдается плохая переносимость медикаментов, особенно повышена чувствительность к наперстянке и строфантину, по-видимому с нарушением обезвреживающей функции печени.

Основанием для диагноза кардиального цирроза является наличие длительной декомпенсации при таких заболеваниях, как митральный стеноз с недостаточностью трехстворчатого клапана, слипчитвый перикардит, легочное сердце. Функциональное исследование печени выявляет выраженные нарушения ее функции. Так, наряду с гипоальбуминемией может повышаться уровень гаммаглобулинов и билирубина, становятся положительными осадочные реакции, иногда снижаются показатели пробы Квика-Пытеля. При радиоизотопном исследовании функции печени наблюдаются выраженные ее нарушения.

Наличие кардиального цирроза само по себе не ухудшает существенно прогноза и, если поражение сердца подается лечению, цирроз может протекать латентно, без наклонности к периодическим обострениям процесса.

Несмотря на то, что явная желтуха у больных с явлениями застоя печени и кардиального цирроза встречается редко, концентрация билирубина в сыворотке повышается остаточно часто. Желтуха встречается с одинаковой частотой как при застойных явлениях в печени, так и при сердечном циррозе. Многие авторы получили статистическую корреляцию между интенсивностью желтухи и венозным давлением в правом сердце. Кроме того в развитии желтухи имеет значение инфаркт легких. Так, из 424 аутопсий погибших от болезней сердца желтуха была у 4%, из них в 10,5% случаев был инфаркт (Kugel, Lichtmann).

Желтушность кожных покровов и склер при кардиальном циррозе невелика, кожный зуд отсутствует. Обращает внимание на себя неравномерная окраска кожных покровов. Так, в местах массивных отеков кожа не окрашена в желтый цвет в связи с тем, что циркулирующий в крови билирубин связан с белком и не поступает в отечную жидкость. У небольшого числа больных желтуха приобретает черты механической: интенсивное, с сероватым оттенком окрашивания кожи, отмечаются пигменты в моче и светлый кал.

Механизм желтухи при расстройствах кровообращения различный.

(1) Печеночная желтуха. Существует предположение, что при поражении сердца клетки печени неадекватно экскретируют все пигменты и действительно самая интенсивная желтуха отмечается у больных с тяжелым и распространенным некрозом клеток печени. Однако имеются исключения из этого правила, когда при недостаточности трехстворчатого клапана с тяжелыми поражениями печени желтухи не наблюдается.

(2) Механическая желтуха. Сдавление желчных капилляров в связи с резким повышением венозного давления внутри долек, а также образование тромбов в желчных канальцах, как следствие замедленного тока желчи в билиарной системе, создают условия для холестаза.

(3) Гемолитическая желтуха часто сочетается с геморрагиями в тканях, особенно инфарктами легких. Известно внезапное появление желтухи при клинической картине инфаркта: будь то легкого, селезенки или почек, в то время как инфаркты той же локализации, но без поражения сердца не дают желтухи.

В очаге инфаркта создается дополнительное депо гемоглобина, из которого образуется билирубин. Этот избыток пигмента не может связываться измененными клетками печени. Rich и Resnik вводили в ткань больных с пороком сердца количество крови, соответствующее тому, которое обнаруживается пи инфаркте легкого, и отмечали повышение билирубина сыворотки крови. Наблюдается также избыток пигмента в тканях при застое в легких на почве поражения сердца, так как и без инфаркта, застойные явления в легких приводят к разрушению гемоглобина.

Следовательно, желтуха при поражениях сердца в большинстве случаев смешанного типа; наибольшее значение имеют поражения клеток печени и перегрузка их пигментом в результате инфарктов, что подтверждается и лабораторными данными. Моча темная с повышенным количеством уробилина, при интенсивной желтухе обнаруживаются и другие желчные пигменты; кал темный с повышенным количеством стеркобилина, в отдельных случаях серого цвета с уменьшением выделения пигмента. В крови определяется повышенное количество билирубина, чаще с прямой реакцией ван ден Берга.

Лечение направлено главным образом на профилактику и терапию основного заболевания. Кроме того, наличие поражения печени требует диеты – стол №5, комплекс витаминов, при необходимости желчегонные препараты, по строгим показаниям кортикостеоиды

источник

Длительный венозный застой в печени при тяжелой хронической правожелудочковой недостаточности может привести к повреждению гепатоцитов и развитию цирроза. В отличие от острого венозного застоя в печени при острой сердечной недостаточности и от ишемического гепатита («шоковая печень»), который развивается при артериальной гипотонии в результате снижения печеночного кровотока, для сердечного цирроза печени, как и для любого другого, характерны выраженный фиброз и образование узлов регенерации.

Патологическая анатомия и патогенез. Правожелудочковая недостаточность приводит к повышению давления в нижней полой вене и печеночных венах и застою крови в печени. Синусоиды при этом расширены и переполнены кровью, печень увеличена, капсула ее напряжена. Длительный венозный застой и ишемия, связанная с низким сердечным выбросом, приводят к центролобулярному некрозу. В итоге развивается центролобулярный фиброз ; от центральных вен по направлению к портальным трактам подобно лучам расходятся соединительнотканные перегородки. Чередование красных участков венозного застоя и бледных участков фиброза создает на разрезе характерную картину «мускатной печени».

Благодаря успехам современной кардиологии, и особенно кардиохирургии, сердечный цирроз теперь встречается намного реже, чем раньше.

Изменения лабораторных показателей довольно разнообразны. Уровень билирубина. как правило, повышен незначительно, может преобладать как прямая, так и непрямая фракция. Возможны умеренный рост активности ЩФ и удлинение ПВ. Активность АсАТ обычно слегка повышена; выраженная артериальная гипотония иногда приводит к развитию ишемического гепатита («шоковая печень»), клинически напоминающего вирусный гепатит или токсический гепатит. и резкому кратковременному повышению уровня АсАТ. При трикуспидальной недостаточности иногда наблюдается пульсация печени. но с развитием цирроза этот симптом исчезает.

При хронической правожелудочковой недостаточности печень увеличена. плотная и обычно безболезненная. Кровотечение из варикозных вен пищевода бывает редко, но может развиться печеночная энцефалопатия. для которой характерно волнообразное течение в соответствии с колебаниями тяжести правожелудочковой недостаточности. Асцит и отеки. вначале связанные лишь с сердечной недостаточностью, при развитии цирроза могут нарастать.

Диагностика. О сердечном циррозе печени следует думать, если у больного, более 10 лет страдающего приобретенным пороком сердца. констриктивным перикардитом или легочным сердцем. обнаружена увеличенная плотная печень в сочетании с другими признаками цирроза. Подтвердить диагноз можно с помощью биопсии печени, но при повышенной кровоточивости и асците она противопоказана.

В случаях, когда одновременно обнаруживают поражение печени и сердца, следует исключить гемохроматоз. амилоидоз и другие инфильтративные болезни.

ЛЕЧЕНИЕ. Главное в лечении и профилактике сердечного цирроза печени — лечение основного заболевания. Уменьшение правожелудочковой недостаточности способствует улучшению функции печени и препятствует прогрессированию цирроза.

Заболевание развивается сравнительно редко. При застое крови в печени наряду с расширением и переполнением кровью мелких вен выявляются расширение перисинусоидных пространств, атрофия гепатоцитов, а иногда и центролобулярные некрозы, которые в ряде случаев сочетаются с жировой дистрофией. Эти изменения могут сопровождаться фиброзом и регенерацией некоторых гепатоцитов с образованием узлов. Развитию цирроза печени, по-видимому, способствуют эпизоды острой сердечной недостаточности. Известно, что острый некроз гепатоцитов возникает при шоке (шоковая печень), однако в последнее время обращено внимание на значение синдрома малого выброса и при хронической сердечной недостаточности. Так, печеночная О-клеточная недостаточность и сердечный цирроз печени часто наблюдаются при заболеваниях, для которых характерно сочетание венозного застоя и уменьшение сердечного выброса (хроническая аневризма сердца, аортальный стеноз, дилатационная кардиомиопатия).

Для застойной печени характерны боли в правом подреберье вследствие растяжения ее капсулы. При сформировавшемся циррозе печени обычно наблюдается умеренное повышение уровня непрямого билирубина, как следствие сопутствующего гемолиза и сердечной недостаточности. Активность аминотрансфераз обычно повышается незначительно, но в периоды острого нарушения кровотока в печени (шок) возможно значительное повышение уровня аминотрансфераз и других ферментов, как при остром вирусном гепатите. Со временем могут появиться признаки печеночно-клеточной недостаточности.

Портальная гипертензия встречается редко. В некоторых случаях клинические симптомы поражения печени могут выходить на первый план, преимущественно при снижении минутного объема сердца.

Истинный сердечный цирроз печени развивается обычно не ранее чем через 10 лет после появления первых симптомов застойной сердечной недостаточности. В то же время при заболеваниях, сопровождающихся уменьшением минутного объема сердца, а также повторных эпизодах резкого снижения АД, обусловленных теми или иными причинами (в частности, острыми нарушениями ритма сердца), цирроз печени может сформироваться и ранее. Выраженные изменения печени наблюдаются при констриктивном перикардите, при котором возможно развитие как псевдоцирроза Пика (портальная гипертензия, асцит, увеличение печени при наличии умеренного ее фиброза), так и истинного цирроза печени.

Застойная печень наблюдается при хронической сердечной недостаточности, которая является частым осложнением всех органических болезней сердца (пороки, гипертоническая и коронарная болезни, констриктивный перикардит, миокардиты, инфекционные эндокардиты, фиброэластоз, миксома и др.), ряда хронических заболеваний внутренних органов (легких, печени, почек) и эндокринных заболеваний (сахарный диабет, тиреотоксикоз, микседема, ожирение).

Появление первых признаков сердечной недостаточности зависит от ряда причин, в том числе от сочетания нескольких заболеваний, образа жизни больного, присоединения интеркуррентных заболеваний. У некоторых больных от момента органического заболевания сердца до появления первых признаков сердечной недостаточности проходят десятилетия, а иногда она развивается довольно быстро вслед за органическим поражением сердца.

Первыми признаками хронической сердечной недостаточности являются сердцебиение и одышка при физических нагрузках. Со временем тахикардия становится постоянной, а одышка возникает и в покое, появляется цианоз. В нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы. Увеличивается печень, появляются отеки на ногах, затем жидкость скапливается в подкожной клетчатке и на теле, в серозных полостях, развивается анасарка.

На первых этапах сердечной недостаточности печень увеличивается в переднезаднем направлении и пальпаторно не определяется. Выявить увеличение печени можно с помощью инструментальных исследований (реогепатография, УЗИ). С нарастанием сердечной недостаточности печень заметно увеличивается, при этом она пальпируется в виде выступающего из подреберья болезненного края. Болезненность печени при пальпации связана с растяжением ее капсулы. Определяются тяжесть и давящие боли в правом подреберье, вздутие живота. Печень заметно увеличена, чувствительная или болезненная, поверхность ее гладкая, край острый. Нередко наблюдается желтуха. Функциональные печеночные пробы умеренно изменены. Эти изменения в большинстве случаев обратимы.

При гистологическом исследовании биоптатов печени выявляются расширение центральных вен и синусоидов, утолщение их стенок, атрофия гепатоцитов, развитие центроло-булярного фиброза (застойный фиброз печени). С течением времени фиброз распространяется на всю дольку (развивается септальный застойный цирроз печени).

Выявляют заболевание, которое может быть причиной сердечной недостаточности. Большую роль играет правильная оценка тахикардии и обнаружение признаков венозного застоя. Немаловажное значение имеет благоприятная динамика симптомов в процессе лечения сердечными гликозидами и мочегонными.

Лечение бывает успешным при правильном распознавании основного заболевания, которое привело к сердечной недостаточности, и проведении соответствующей каузальной терапии. Больным ограничивают двигательные нагрузки, потребление жидкости и поваренной соли.

При недостаточной эффективности общих мероприятий применяют внутрь сердечные гликозиды, длительно или постоянно (дигоксин, дигитоксин, изоланид, целанид, ацетилдигитоксин, настой адониса), тиазиды (фуросемид, бринальдикс, гипотиазид, юринекс, буринекс, урегит и др.) и калийсберегающие диуретики (триамтерен, триампур, амилорид, модуретик, верошпирон). Выбор мочегонного препарата и способ его применения определяются степенью отечного синдрома, стадией сердечной недостаточности и переносимостью.

Назначают также препараты, улучшающие обмен в миокарде,- анаболические стероиды (нероболил, ретаболил и др.), АТФ, витамины группы В, С, Е.

При наличии цианоза показана оксигенотерапия, при тяжелых нарушениях ритма — противоаритмическое лечение. Многие больные нуждаются в седативной терапии.

«Увеличение печени при хронической сердечной недостаточности» и другие статьи из раздела Заболевания печени и желчного пузыря

источник

Застойная печень (венозная застойная гиперемия печени) — это такое патологическое явление которое представляет частое и важное последовательное явление при всех болезнях, сопровождающихся общим расстройством кровообращения.

Чаще всего застойная печень наблюдается при сердечных пороках (преимущественно пороках двустворчатого клапана), затем при эмфиземе легких, хроническом сморщивании легких и т.д. Печень при этом бывает увеличена и полнокровна.

Застой распространяется от нижней полой вены прежде всего напеченочные вены, расположенные в центре печеночной дольки. Поэтому центр печеночной дольки кажется окрашены в более темный цвет, в то время как периферические отрезки выглядят светлее и нередко имеют Отчетливую желтую окраску вследствие жирового распада сдавленных клеток.

Благодаря этому печень на разрезе получает тот общеизвестный пестрый вид, который носит название мускатной печени. Если застой крови в печени продолжается долгое время, то главным образом в центре отдельных-долек происходит довольно распространенная атрофия печеночных клеток, вследствие чего печень, несмотря на вторичное разрастание соединительной ткани, уменьшается и может получить слегка зернистую поверхность (атрофическая мускатная печень, застойная сморщенная печень).

Если при хроническом сердечном пороке, при эмфиземе легких и других подобных заболеваниях развивается застой в печени, то печеночная тупость увеличивается, и весьма часто, особенно путем толчкообразной пальпации, удается прощупать нижний край органа и часть его передней поверхности.

В выраженных случаях печень выходит на целую ладонь из-под нижнего реберного края. Если одновременно существует недостаточность трехстворчатого клапана, то рука, положенная плашмя на большей частью значительно увеличенную печень, явственно ощущает пульсацию органа.

Нередко резко застойная печень обусловливает ряд местных субъективных расстройств. Больные испытывают давление и тяжесть в области печени, которые при сильном напряжении печеночной капсулы могут превратиться в настоящую боль.

Лечение застойной печени зависят, понятно, от характера основного страдания. Относительно активной гиперемии (конгестивной гиперемии) печени, которая раньше играла довольно важную роль как одно из проявлений так называемой брюшной плеторы.

Наиболее часто подобную гиперемию приходится предположить у лиц, которые пользуются благами хорошего стола и при этом ведут сидячий малоподвижный образ жизни.

Временная гиперемия печени, развивающаяся при пищеварении, будто бы переходит иногда в стойкое повышенное кровенаполнение органа, что вызывает увеличение его, болезненные ощущения в правом подреберье, расстройство пищеварения, временную легкую желтушную окраску кожи и т. д. Вышеописанное болезненное состояние сплошь и рядом встречается в практике.

Нередко у тучных, привыкших к роскошному образу жизни лиц находят ясно прощупывающуюся, увеличенную печень. Однако едва ли в этих случаях мы имеем дело только с активной гиперемией печени, а вернее с гиперплазией последней, жирной печенью, застойной гиперемией при начинающемся расстройстве кровообращения, легкими формами разлитых гепатитов различной этиологии, набуханием печени при диабете и подагре и т. п.

Читайте также:  Печень трески в стекле срок хранения

Чаще всего за диагностикой застой в печени скрываются при падки желчнокаменной болезни или начинающийся цирроз печени.

Касаясь течения и продолжительности активной гиперемии печени, мы должны сказать, что общих указаний по этому поводу мы дать не можем. Смотря по причине, вызвавшей застой, интенсивности и длительности его, застои в печени могут появляться остро, быстро исчезать, рецидивировать или протекать хронически.

Лечение зависит исключительно от точно установленного диагноза, лежащего в основе застоя. У лиц, ведущих нецелесообразный образ жизни. Перечень факторов которые улучшат состояние больного

  • тщательном регулировании диеты (умеренный образ жизни, запрещение всяких спиртных напитков)
  • достаточном количестве движений на свежем воздухе (верховая езда)
  • назначении слабительных
  • лечении водами в Карлс­баде, Мариенбаде, Киссингене, Гамбурге и т. д.

источник

Сердечная недостаточность (СН) в большинстве случаев связана с нарушением функции сердечной мышцы. При СН снижается уровень обеспечения организма метаболическими потребностями.

Сердечную недостаточность можно разделить на:

Для систолической СН характерно нарушение сократительной способности сердца. А для диастолической характерен сбой релаксационной способности мышцы сердца и дисбаланс в наполняемости желудочков.

Причинами СН могут являться:

  1. Органические нарушения;
  2. Функциональные нарушения;
  3. Врожденные дефекты;
  4. Приобретенные заболевания и т. д.

Физически СН проявляется в снижении трудоспособности и переносимости физических нагрузок. Это демонстрируется появлением одышки при сердечной недостаточности и быстрой усталости. Все эти симптомы связаны с количественным уменьшением сердечного выброса или задержкой жидкости в организме.

Как правило, правожелудочковая СН характеризуется целым списком расстройств печени. Тяжелые застои в печени практически всегда протекают бессимптомно и выявляются только при лабораторных и клинических исследованиях. К основным патологиям развития печеночной дисфункции относится:

  1. Пассивный венозный застой ( из-за увеличения давления вследствии наполнения);
  2. Нарушение циркуляции крови и снижение сердечного выброса.

При увеличении ЦВД (центрального венозного давления), как следствие, может вырасти уровень ферментов печени и прямого и непрямого сывороточного билирубина.

Ухудшение перфузии, полученное резким снижением сердечного выброса, способно закончится гепатоцеллюлярным некрозом с повышенным сывороточным аминотрансферазным показателем. “Шоковая печень” или кардиогенный ишемический гепатит, является результатом ярко выраженной гипотонии у больных страдающих СН.

Кардиальный цирроз или фиброз может стать итогом долготекущей гемодинамической дисфункции, что чревато функциональным расстройством печени, сопровождающимся коагуляционными проблемами, а так же, ухудшение усвояемости некоторых сердечно-сосудистых препаратов и сделать их нежелательно токсичными, снижению выработки альбумина.

Определить точную дозировку данных препартов, к сожалению, сложно.

Если рассмотреть данную проблему с позиции патофизиологии и гистологии, то мы увидим, что, проблемы с печенью, связанные с венозным застоем, характерны для пациентов с правосторонним типом СН, смежным с повышенным давлением в правом желудочке. и не важно, чем вызвана правосторонняя СН. Любой случай может стать отправной точкой печеночного застоя.

К таким причинам можно отнести:

  1. Констриктивный перикардит;
  2. Легочная гипертензия тяжелой степени;
  3. Стеноз митрального клапана;
  4. Недостаточность трехстворчатого клапана;
  5. Легочное сердце;
  6. Кардиомиопатия;
  7. Последствия операции Фонтена, при легочной атрезии и синдроме гипоплазии левых сердечных отделов;
  8. Трикуспидальная регургитация ( в 100% случаев). Возникает из-за правожелудочкового давления на вены и синусойды печени.

При приближенном изучении структуры застойной печени наблюдается ее общее увеличение. Окрас такой печени приобретает фиолетовый или красноватый оттенок. При этом она снабжена полнокровными печеночными венами. На разрезе четко видны зоны некроза и кровоизлияний в 3-ей зоне и неповрежденных или изредка стеатозных участков в 1 и 2 зонах.

Микроскопическое исследование венозной печеночной гипертензии показывает нам полнокровные центральные вены с синусойдным застоем и гемморагиями. Безразличие и бездействие в данном вопросе приводит к кардиальному фиброзу и циррозу печени по кардиальному типу.

Глубокая системная гипотензия при инфаркте миокарда, усугубление СН и легочная эмболия часто становятся вескими причинами для развития острого ишемического гепатита. Такие состояния как: синдром обструктивного апноэ во время сна, дыхательная недостаточность, повышенная метаболическая потребность являются сигналом ишемического гепатита.

Применение термина “гепатит” в данном случае, не совсем корректно, так как воспалительных состояний, которые дает инфекционный гепатит, мы не наблюдаем.

развитие хронической гипоксии в печени сопровождается специфическими защитными процессами. Этот процесс характеризуется увеличением добычи кислорода клетками печени из мимо ( через печень) протекающей крови. Но есть условия при которых данный защитный механизм не действует. Это сохраняющаяся неадекватная перфузия органов мишеней, тканевая гипоксия и острая гипоксия. В случае повреждения гепатоцитов происходит резкое повышение: АЛТ, АСТ, ЛДГ, протромбинового времени в сыворотке крови. Так же возможно наступление функциональной почечной недостаточности.

Временное развитие кардиогенного ишемического гепатита варьируется от 1-го дня до 3-ёх. Нормализация же заболевания наступает начиная с пятого по десятый день с момента первого эпизода заболевания.

Клинические проявления у пациентов с левосторонней СН представлены:

  1. Одышкой;
  2. Ортопноэ;
  3. Пароксизмальными ночными одышками;
  4. Кашлем;
  5. Быстрым наступлением усталости.

Для правосторонней СН характерны:

  1. Переферические отеки;
  2. Асцит;
  3. Гепатомегалия;
  4. Тупые растягивающие боли в верхнем правом квадранте живота (редко).

Гепатомегалия присуща правосторонней хронической СН. Но случается, что гепатомегалия развивается и при острой СН.

Для асцита отводится только 25% часть от общего числа болеющих. Что касается желтухи, то она, в основном, отсутствует. Бывает пресистолическая пульсация печени

Протекает ишемический гепатит, в процентном большинстве случаев, доброкачественно.

Диагностируется непреднамеренно при выявлении ферментативного повышения после системной гипотензии. Но системная гипотензия приводит не только к повышению ферментов печени. Так же после подобных эпизодов увеличивается креатенин, может появиться тошнота, рвота, нарушение пищевого поведения, болевые симптомы в правом верхнем абдоминальном квадранте, олигурия, желтуха, тремор, печеночная энцефалопатия.

Для выявления заболевания проводят биохимическое исследование крови. При гепатомегалии умеренно повышается АСТ, АЛТ, ЛДГ, ГГТ и щелочная фосфатаза. Общий билирубин редко переходит границу 3 мг/дл.

Перфузионные нарушения печени, как результат сниженного сердечного выброса лабораторно проявляюится в: повышении билирубина 14 до 21 мг/дл (желтуха), АСТ выше 11норм, ЛДГ, повышение уровеня АЛТ, увеличение протромбинового времени. Характерно, так же, соотношение повышенного ЛДГ и АЛТ не достигающее 1,4.

Клинические проявления ишемического гепатита можно принять за вирусный гепатит симптомы которого весьма схожи с ишемическим гепатотитом. Но в отличие от острого вирусного гепатита, ишемический гепатит успешно лечится при успешной терапии СН. Давняя СН сопровождается нарушением синтеза альбумина, что ведет к гипоальбуминемии, характеризующейся усиленной задержкой жидкости в организме.

источник

При сердечной недостаточности страдает не только сердце пациента, но и другие органы, поскольку они тесно связаны между собой в процессе функционирования организма. При нарастании давления в большом круге кровообращения происходит перегрузка правых отделов сердечной мышцы. В результате поражается печень: возникают болезненные ощущения, наблюдается повышение размеров. Застойная печень при сердечной недостаточности довольно редкое явление, но при появлении таких симптомов больному необходимо лечение.

Застойная печень — патологическое состояние, характеризующееся растяжением органа за счёт застоя крови под воздействием высокого давления в венах.

Одной из вторичных причин застойных состояний печени является кардиальный признак. Это значит, что первичным фактором развития патологии послужило не заболевание самого органа, а дисфункция в работе сердца.На поздних стадиях хроническая сердечная недостаточность наблюдается при кардиальном циррозе печени.

Недостаточность означает неспособность сердца разгонять кровь по сосудам с необходимой скоростью. Это ведёт к накоплениям её в органах, повышается давление, происходит отёк печени.Застоявшаяся кровь снижает насыщение тканей кислородом, возникает кислородное голодание. Это неизбежно ведёт к некрозу печёночных клеток, провоцируя ишемию. Погибшие гепатоциты замещаются клетками фиброзной ткани, постепенно развивается цирроз.

Первичными проявлениями декомпенсированного состояния сердца являются одышка и аритмия при физических нагрузках. Постепенно одышка возникает и в покое, тахикардия сопровождает больного повсеместно. При недостаточности левого желудочка наблюдается скопление крови в лёгочном круге.

Характерны следующие проявления:

  • хрипы в лёгких;
  • мокрота с вкраплениями крови;
  • синий оттенок губ, пальцев.

Циррозная печеньвыступаетпроявлением заболевания правой части сердца.Если снижение работоспособности правого желудочка не первичное явление,застой крови вторично сопровождает патологию левой частисердечной мышцы.

При вскрытии внутренний орган бывает тяжёлым и плотным по составу. Цвет зависит от длительности застоя, он варьируется от красного до фиолетового либо синевато-коричневого оттенка. Иногда у краёв долек наблюдаются желтоватые пятна из-за жирового перерождения печёночных клеток. В центре дольки полость вены имеет синевато-красный цвет. Такую печень называют «мускатной». При долгом застойном процессе рисунок печёночных долек стирается. Фиброзная ткань, образовавшаяся на месте погибших гепатоцитов, образует «лжедольчатость». При внезапно возникшем застое фиксируется множество кровоизлияний.

Анатомические изменения и нарушения функционирования печени появляются при воздействии повышенного венозного давления и недостатка кислорода одновременно.

Зачастую у людей с сердечной недостаточностью проявление симптомов застойной печени заранее предопределено. Данное заболевание неизбежно возникает при диагностировании дисфункций сердечной мышцы на поздних стадиях.

Признаки застоев при слабом сердце одни для всех типов цирроза:

  1. Повышение размеров (На первых этапах орган растёт спереди и сзади, не пальпируется. С прогрессированием патологии сердца видно увеличение печени, она определяется внизу правого ребра. Болезненность обусловлена растяжением печёночной капсулы).
  2. Интенсивные боли под правым ребром с проявлением тяжести и давления.
  3. Отёчность конечностей.
  4. Рост температуры тела.
  5. Тошнота, рвота, потеря аппетита.
  6. Вялость, снижение массы тела, утомляемость.
  7. Агрессивность, плохое настроение, проблемы со сном.
  8. Увеличение размеров живота.
  9. Симптомы желтухи.

Данные проявления являются отражением аномального процесса, происходящего в самой печени. Больной параллельно может испытывать боли, связанные с нарушением функционирования сердца.

На кардиальную причину застоя указывают симптомы, которые возникают при недостаточности правого желудочка сердца: отёки рук и ног, одышка в покое либо при нагрузках.

При кардиальном циррозе обычно возникает асцит, который не поддаётся лечению лекарственными препаратами.

Застойный внутренний орган — явление всегда неблагоприятное. Цирроз вызывает активацию патологической цепи и приводит к дальнейшим осложнениям.

При первом обращении пациента к врачу проводится общий осмотр и уточняются жалобы больного человека. Заболевание долгое время может носить бессимптомный характер благодаря высокой компенсации печёночных клеток.

Врачи различают кардиальный цирроз от иных типов поражений печени по таким симптомам:

  1. В начале увеличенная в размерах печень имеет мягкую плотность. Затем она твердеет и уменьшается в объёме.
  2. Лечение сердца, являющегося основной причиной возникновения застойных процессов, ведёт к улучшению состояния пациента.
  3. При нажатии на печень набухают вены в области шеи.

Для выявления застоев крови проводят комплексное обследование, включающее такие методы:

  1. Биохимия крови (общий белок, ферменты, билирубин, щелочная фосфатаза).
  2. Анализ структуры и объёмов печени с помощью ультразвука.
  3. Гемостазиограмма(исследование крови на свёртываемость).
  4. Рентген грудной клетки (обследование лёгких, определение размеров сердца).
  5. Электрокардиография, эхокардиография (анализ работы сердца).
  6. Лапароцентез (забор жидкости из брюшной полости).
  7. Исследование коронарных сосудов сердца путём применения ангиографии.
  8. Пункционная биопсия печени (при пересадке сердечной мышцы).

Для верной постановки диагноза следует исключить наличие гепатита, воспалений, присутствие в крови токсичных элементов (от алкоголя, вредного производства) и другие виды патологии.

Запущенные состояния при застоях в печени почти всегда протекают бессимптомно. Обнаруживают их только при клинических исследованиях в лабораторных условиях.

Единственный метод профилактики застойного цирроза — своевременное обращение к кардиологу. Успешность терапевтических методов целиком зависит от верного распознавания главного заболевания — нарушений работы сердца. Врачи не способны полностью излечить больного человека, но в силах добиться продления жизни и облегчения состояния.

Продолжительность жизни пациентов, страдающих кардиальным циррозом печени, составляет 3-7 лет. Обычно к смерти приводят внутренние кровотечения либо наступление печёночной комы.

Показан умеренный ритм жизни, снижение двигательных нагрузок и индивидуально подобранный курс физической активности. Ограниченоупотребление поваренной соли и жидкостей.Полезно соблюдение диеты, сбалансированное питание. Строго запрещены продукты, нагружающие печень: специи, копчёности, алкоголь, жареные и жирные блюда.

При слабой эффективности общих мероприятий назначают медикаменты:

  1. Сердечные гликозиды (дигоксин) для лечения и нормального функционирования сердечной мышцы.
  2. Бета-адреноблокаторы (метопролол) для нормализации давления и сердечных ритмов.

Когда развивается сердечная недостаточность, симптомы нарастают постепенно, иногда процесс развития болезни занимает более 10 лет. У многих заболевание выявляется уже тогда, когда из-за неспособности сердца обеспечить полноценное кровоснабжения органов у людей возникают различные осложнения. Но осложнений можно избежать, если своевременно начать лечение болезни. Но как распознать первые симптомы?

Прежде чем ответить на вопрос: «Как распознать сердечную недостаточность?», стоит рассмотреть механизм развития заболевания.

Патогенез сердечной недостаточности можно описать так:

  • под влиянием неблагоприятных факторов уменьшается объем сердечного выброса;
  • для компенсации недостаточного выброса подключаются компенсаторные реакции организма (происходит утолщение миокарда, учащение сердечных сокращений);
  • некоторое время процессы компенсации позволяют обеспечить полноценное кровоснабжение органов и тканей за счет работы органа с повышенной нагрузкой;
  • но увеличившийся в размере миокард требует большего объема крови для полноценной работы, и коронарные сосуды могут транспортировать только прежний объем крови и перестают справляться с обеспечением мышцы питательными веществами;
  • недостаточное кровоснабжение приводит к ишемии отдельных участков сердца и у миокарда из-за недостатка кислорода и питательных веществ снижается сократительная функция;
  • по мере снижения сократительной функции снова уменьшается величина сердечного выброса, ухудшается кровоснабжение органов, и нарастают признаки сердечной недостаточности (патология приобретает не излечимый характер, можно только замедлить прогрессирование болезни).

Симптомы сердечной недостаточности могут развиваться:

  • Медленно. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) прогрессирует годами и часто возникает как осложнения болезней сердца или сосудов. В большинстве случаев своевременно выявленная на ранней стадии ХСН имеет обратимый характер.
  • Быстро. Острая сердечная недостаточность возникает внезапно, все симптомы нарастают стремительно и компенсаторные механизмы часто не успевают стабилизировать кровоток. Если своевременно не устранить возникшие острые нарушения, то они закончатся летальным исходом.

Разобравшись, что такое сердечная недостаточность, можно рассмотреть, как она проявляется.

Проявления сердечной недостаточности будут завесить от степени компенсаторного механизма и от того, работа какого отдела сердца более нарушена. Выделяют при сердечной недостаточности виды:

  • левожелудочковый;
  • правожелудочковый;
  • смешанный.

Для нее характерен застой в легочном круге кровообращения и уменьшение поступления кислорода в кровь. Хроническая сердечная недостаточность с поражением левого желудочка будет проявляться:

  • одышкой;
  • постоянным чувством усталости, может возникнуть сонливость и нарушение концентрации внимания;
  • нарушение сна;
  • бледность и синюшность кожи;
  • кашель сначала сухой, но по мере прогрессирования заболевания появляется скудная мокрота.

С развитием заболевания человек начинает задыхаться лежа на спине, такие больные предпочитают спать в полусидячем положении, положив под спину несколько подушек.

Если лечение сердечной недостаточности не было начато своевременно, то у человека развивается кардиальная астма, а в тяжелых случаях может возникнуть отек легких.

Симптомы хронической сердечной недостаточности с нарушением работы правого желудочка будут проявляться с учетом того, в каких тканях или органах возникли застойные явления. Но общей симптоматикой станет:

  • ощущение хронической усталости;
  • чувство пульсации вен на шее;
  • появление отеков сначала на ногах, а потом и на внутренних органах;
  • учащенный пульс;
  • одышка возникает сначала при физической нагрузке, а затем в состоянии покоя, но кардиальная астма или отек легких развиваются редко;
  • имеются признаки общей интоксикации.

По сравнению с левожелудочковой, правожелудочковая кардиальная недостаточность прогрессирует намного быстрее. Это связано с тем, что при ее развитии страдает большинство важных органов.

Для нее характерно нарушение функций обоих желудочков. Синдром хронической сердечной недостаточности смешанного типа возникает тогда, когда к нарушению функций одного из желудочков присоединяется несостоятельность другого. Почти всегда смешанный вид сопровождается гипертрофией предсердий. Сердце в этом случае значительно увеличивается в размере и не может полноценно выполнять свою функцию по перекачке крови.

На симптоматику заболевания также влияет и возраст заболевшего. По возрастным группам выделяют:

  • новорожденные;
  • дети дошкольного и раннего школьного возраста;
  • подростки;
  • молодой и средний возраст;
  • пожилые люди.

Сердечная недостаточность у новорожденных возникает из-за нарушения внутриутробного развития сердца или сосудов. У новорожденных всегда диагностируется острая сердечная недостаточность, для которой характерно стремительное нарастание клинической симптоматики.

У новорожденных патология проявляется:

  • сильной одышкой;
  • учащением пульса;
  • кардиомегалией;
  • увеличением селезенки и печени;
  • вялым сосанием или полным отказом от еды;
  • синюшностью кожи.

Таких детей сразу отправляют в отделение реаниматологии.

В этом возрасте чаще развивается хроническая сердечная недостаточность и первыми ее признаками станут снижение концентрации внимание и вялость.

Такие дети стараются поменьше двигаться, избегают подвижных игр и им сложно сосредоточиться на выполнении конкретной задачи. У школьников сильно падает успеваемость.

Родителям стоит помнить, что возникновение проблем со школьной успеваемостью может быть связано с болезнью сердца. Если своевременно не начать лечение, то симптоматика будет нарастать и могут осложнения сердечной недостаточности, которые негативно скажутся на детском развитии.

Из-за гормонального созревания ХСН у подростков диагностировать без обследования сложно. Это связано с тем, что при гормональной перестройке у подростков возникает гиперчувствительность нервной системы, а значит такие симптомы, как утомляемость, сердцебиение или одышка могут иметь временный, переходящий характер.

Но проявление симптомов у подростков, связанных с дыханием или сердцем игнорировать опасно, ведь последствия сердечной недостаточности могут оказаться серьезными, а осложнения вызовут нарушение работы жизненно важных органов.

При подозрении на ХСН необходимо провести полное обследование подростка, чтобы своевременно выявить патологию.

Если у человека нет хронических болезней, дающих похожие симптомы, например, одышка при астме и ХОБЛ или отеки ног при варикозной болезни, то у большинства симптомы имеют выраженный характер и позволяют предположить наличие патологии.

У пожилых людей ослаблены защитные силы организма и симптоматика приобретает выраженный характер уже при наступлении тяжелой сердечной недостаточности, а значит и лечить ее становится намного сложнее. Это связано с тем, что постепенное ухудшение самочувствие человек связывает с постепенным старанием организма, а не с развитием болезни.

У кардиологов классификация хронической сердечной недостаточности принята по:

  • стадии развития компенсаторного механизма;
  • фазы нарушения сократительной функции.

От того, насколько защитные силы организма компенсируют патологические нарушения в работе сердца, выделяют следующие степени сердечной патологии:

  1. Компенсированная или степень 1. Диагностировать заболевание в этом периоде довольно сложно, первые признаки могут никак не проявляться или возникать только после значительной физической нагрузки. Если выявить изменения в миокарде на начальной стадии, то возможно в большинстве случаев вылечить сердечную недостаточность, устранив провоцирующий фактор и проведя курс поддерживающей терапии. Но при первой степени заболевание выявляется только случайно, во время планового медосмотра.
  2. Декомпенсированная. Сначала появляется умеренная сердечная недостаточность с одышкой при физической нагрузке и чувством повышенной утомляемости. Постепенно симптоматика нарастает, одышка появляется в состоянии покоя, кожа становится бледно-синюшной, появляются отеки различной локализации, учащенный пульс может быть длительное время. Чем опасна не леченая своевременно хроническая сердечная недостаточность? Тем, что при развитии застойных явлений кровообращения возникают необратимые ишемические нарушения в жизненно важных системах организма. Сердечная недостаточность стадии декомпенсации полностью не излечивается, лечебный процесс направлен на облегчение симптоматики и замедление прогрессирования патологических процессов.
  3. Терминальная. Лекарства на этой стадии неэффективны, у пациента произошли дистрофические изменения во всех жизненно важных органах, и нарушился водно-солевой обмен. Такие больные находятся в стационаре и сестринский процесс при хронической сердечной недостаточности в терминальной стадии направлен на облегчение болевых ощущений пациента и обеспечение полноценного ухода.

В зависимости от того, в какой фазе возникло нарушение сократительной функции, выделяют:

  • систолическую (желудочная стенка сокращается слишком быстро или слишком медленно);
  • диастолическую (желудочки не могут полноценно расслабляться и объем крове, затекающий в желудочковую камеру, уменьшается);
  • смешанную (полностью нарушена сократительная функция).

Но каковы причины хронической сердечной недостаточности? Почему нарушается работа сердца?

Причины, почему возникает сердечная недостаточность, могут быть различны, но хроническая сердечная недостаточность всегда является осложнением другого патологического процесса в организме.

ХСН может стать осложнением:

  • кардиомиопатии;
  • кардиосклероза;
  • хронического легочного сердца;
  • гипертонической болезни;
  • анемии;
  • эндокринных заболеваний (чаще при нарушении функции щитовидной железы);
  • токсические инфекции;
  • онкологических процессов.

Этиология возникновения заболевания влияет на выбор тактики, как лечить сердечную недостаточность и на обратимость возникшего процесса. В некоторых случаях, например, при инфекциях, достаточно устранение провоцирующего фактора и полноценная работа сердца может быть восстановлена.

Читайте также:  Как определяется фиброз печени на узи

Острая сердечная недостаточность проявляется внезапно при нарушении работы сердца и является опасным для жизни состоянием.

Причины острой сердечной недостаточности различны. Это может быть:

  • тампонада сердца;
  • нарушение работы клапанов;
  • инфаркт;
  • околосердечные тромбоэмболии;
  • мерцательные желудочковые аритмии;
  • кровопотери;
  • травмы грудной клетки слева.

Диагноз острая сердечная недостаточность устанавливается быстро:

  • пульс резко учащается, но пульсовая волна становится слабой, иногда его можно определить только на шейной артерии;
  • дыхание становится поверхностным и частым;
  • кожа резко бледнеет и приобретает синюшный оттенок;
  • сознание спутано или пропадает.

Чем раньше будет начато лечение острой сердечной недостаточности, тем более благоприятен прогноз для пациента. Если есть подозрение на синдром острой сердечной недостаточности, то нужно немедленно вызвать «скорую». В ожидании врачебной бригады, больного нужно уложить, приподняв голову и спину, и позаботиться, чтобы человек мог свободно дышать.

Никакие препараты давать пострадавшему нельзя, но можно намочить холодной водой салфетку и положить заболевшему на голову.

Обращением за врачебной помощью пренебрегать нельзя, для лечения сердечной недостаточности в острой форме необходима помощь кардиолога. Даже если кажется, что больному стало легче, то это не значит, что у пострадавшего восстанавливается полноценная работа миокарда: когда развилось острая сердечная недостаточность, симптомы перед смертью могут стихать. Это связано с тем, что защитные силы организма полностью истощены и откажут в определенный момент.

Основные методы диагностики сердечной недостаточности заключаются в:

  • первичном осмотре больного (проверяется пульс, осматриваются кожные покровы, через фонендоскоп выслушивается работа сердца);
  • снятии ЭКГ.

ЭКГ – самый надежный диагностический способ для уточнения патологических изменений в работе сердца: пульс и основные признаки нарушений работы желудочков можно увидеть на электрокардиограмме. При внешнем осмотре и на ЭКГ лечащий врач

Этиология возникновения заболевания выясняется с помощью дополнительных обследований:

  1. Компьютерная томография. Наиболее точный метод: как определить степень нарушения кровообращения и участки тканей с нарушенной трофикой.
  2. УЗИ и доплерография. Это аппаратное обследование позволяет выявлять равномерность кровотока и то, насколько полноценно происходит кровоснабжение органов. С помощью доплерографии можно проверить кардиальный кровоток и определить степень ишемии миокарда.
  3. Биохимия крови. Нарушение биохимической формулы укажет на то, какие органы уже пострадали от нарушения кровоснабжения.

Диагностика и лечение хронической недостаточности, если она впервые выявлена, проводится только в условиях стационара, где лечащий врач индивидуально подбирает медикаментозные препараты и схема их приема. Когда уже был установлен сердечная недостаточность, лечение можно проводить в домашних условиях, принимая назначенные доктором препараты.

Но препараты, чтобы купировать симптомы и лечение принесло облегчение самочувствия, не самое главное в лечебном процессе. Конечно, чтобы далее не прогрессировали характерные для сердечной недостаточности симптомы, лечение таблетками и уколами необходимо. Но, чтобы снизить риск развития осложнений, образ жизни при сердечной недостаточности должен исключить все провоцирующие факторы:

  • своевременное лечение острых и хронических заболеваний;
  • избавление от вредных привычек;
  • соблюдения режима труда и отдыха;
  • исключения из рациона вредных продуктов (копчености, консервы, соленья);
  • обеспечение адекватной физической нагрузки (прогулки, дозированные физические упражнения).

Чтобы не обострилась сердечная недостаточность, профилактика изменением образа жизни и режима питания не менее важна, чем препараты, которые необходимо принимать для поддержания полноценной работы миокарда.

Нужно воспринимать кардиальную недостаточность, как серьезное патологическое отклонение работы миокарда и при первом же подозрении на ее развитие сделать ЭКГ. Эта процедура занимает всего несколько минут и позволит выявить заболевание на ранней стадии развития. А своевременно выявленные кардиологические отклонения легко поддаются излечению.

Цирроз печени — это хроническое заболевание, при котором возникает нарушение структуры печени: расположения клеточных элементов, желчных протоков, а так же нарушение функции гепатоцитов – печеночных клеток.

Это состояние чаще развивается ввиду воздействия токсических веществ (алкоголь, токсины) или является следствием воспаления, вызванного, как правило, вирусами гепатита или аутоиммунной реакцией. Но есть и особый вид этого состояния – кардиальный цирроз печени, который развивается на фоне длительно существующей сердечной недостаточности.

Дело в том, что при снижении насосной функции сердца (сердечной недостаточности) во всех органах развивается застой крови, и печень, будучи органом, богатым сосудами, страдает от этого застоя больше других.

Из-за повышения венозного давления жидкая часть крови, как бы пропотевает в ткань печени и сдавливает ее. Это существенно нарушает кровоснабжение органа и отток желчи, следовательно, и его функцию. Если такая ситуация сохраняется длительно, то развиваются необратимые преобразования в структуре печени – кардиальный цирроз печени.

Отличить по жалобам, осмотру, анализам или данным УЗИ обычный цирроз печени от кардиального, порой, бывает вообще не возможно. Чаще всего таких пациентов беспокоит тяжесть и боль в правом подреберье, желтушность кожи и видимых слизистых оболочек, зуд кожи ввиду скопления в ней билирубина. Так же за счет выпота в брюшную полость развивается «водянка живота» — асцит.

При выраженном застое отток крови через печень резко затруднен и кровь начинает искать обходные пути, ввиду чего кровоток перераспределяется в пользу поверхностных вен, вен пищевода и кишечника.

Расширение вен желудочно-кишечного тракта часто осложняется кровотечением, а расширение вен живота с одновременным увеличением его размеров, придает ему особый вид — «головы медузы».

При диагностике чаще всего приходится ориентироваться на данные анамнеза: злоупотребление алкоголем, вредное производство, обязательно нужно исключать хронический вирусный гепатит, путем анализа крови на антитела к вирусу.

К сожалению, кардиальный цирроз печени является крайне неблагоприятным состоянием, которое усугубляет течение и так тяжелой сердечной патологии. Если при этом еще отмечается высокий уровень билирубина, то может возникнуть поражение центральной нервной системы, на фоне чего у пациентов теряется критика к своему состоянию.

Эффективного лечения цирроза печени, тем более кардиального, не существует, все мероприятия направляются на первопричину болезни и устранение симптомов: борьба с отечным синдромом, дезинтоксикацию и замедления прогрессирования цирроза.

Прогноз, к сожалению, неблагоприятный.

Приобретенные пороки сердца – устойчивые нарушения структуры сердечных клапанов, появившиеся вследствие заболеваний или травм.

Человеческое сердце является четырехкамерным (по два предсердия и желудочка, левые и правые). Из левого желудочка берет начало аорта – самая крупная кровеносная магистраль организма, из правого желудочка выходит легочная артерия.

Между различными камерами сердца, а также у начальных отделов отходящих от него сосудов, располагаются клапаны – производные слизистой оболочки. Между левыми камерами сердца расположен митральный (двустворчатый) клапан, между правыми – трикуспидальный (трехстворчатый). На выходе в аорту находится аортальный клапан, у начала легочной артерии – клапан легочной артерии.

Клапаны повышают эффективность работы сердца – препятствуют обратному поступлению крови в момент диастолы (расслабления сердца после его сокращения). При поражении клапанов патологическим процессом нормальная функция сердца нарушается в той или иной степени.

Существует несколько критериев классификации сердечных пороков. Далее приведены некоторые из них.

По причинам возникновения (этиологическому фактору) различают пороки:

  • ревматические (у больных ревматоидным артритом и другими болезнями этой группы, данные патологии вызывают практически все приобретенные пороки сердца у детей и большинство из них у взрослых);
  • атеросклеротические (деформация клапанов вследствие атеросклеротического процесса у взрослых);
  • сифилитические;
  • после перенесенного эндокардита (воспаления внутренней сердечной оболочки, производными которой являются клапаны).

По степени нарушения гемодинамики (функции кровообращения) внутри сердца:

  • с незначительным нарушением гемодинамики;
  • с умеренными нарушениями;
  • с выраженными нарушениями.

По нарушению общей гемодинамики (в масштабах всего организма):

  • компенсированные;
  • субкомпенсированные;
  • декомпенсированные.

По локализации клапанного поражения:

  • моноклапанные – с изолированным повреждением митрального, трикуспидального или аортального клапана;
  • комбинированные – сочетание поражения нескольких клапанов (двух и более), возможны митрально-трикуспидальный, аортально-митральный, митрально-аортальный, аортально-трикуспидальный пороки;
  • трехклапанные – с вовлечением сразу трех структур – митрально-аортально-трикуспидальный и аортально-митрально-трикуспидальный.

По форме функционального нарушения:

  • простые – стеноз либо недостаточность;
  • комбинированные – стеноз и недостаточность сразу на нескольких клапанах;
  • сочетанные – недостаточность и стеноз на одном клапане.

Под действием патологического процесса (вызванного ревматизмом, атеросклерозом, сифилитическим поражением или травмой) происходит нарушение структуры клапанов.

Если при этом возникает сращение створок или их патологическая жесткость (ригидность), развивается стеноз.

Рубцовая деформация створок клапанов, сморщивание или полное разрушение вызывает их недостаточность.

При развитии стеноза возрастает сопротивление кровотоку из-за механического препятствия. В случае недостаточности клапана часть вытолкнутой крови возвращается назад, заставляя соответствующую камеру (желудочек или предсердие) выполнять дополнительную работу. Это ведет к компенсаторной гипертрофии (увеличению объема и утолщению мышечной стенки) камеры сердца.

Постепенно в гипертрофированном отделе сердца развиваются дистрофические процессы, нарушение обмена веществ, ведущие к снижению работоспособности и, в конечном счете, к сердечной недостаточности.

Сужение сообщения между левыми камерами сердца (атриовентрикулярного отверстия) обычно является следствием ревматического процесса или инфекционного эндокардита, вызывающего сращение и уплотнение клапанных створок.

Порок может долгое время никак себя не проявлять (оставаться в стадии компенсации) за счет разрастания мышечной массы (гипертрофии) левого предсердия. Когда развивается декомпенсация, происходит застой крови в малом кругу кровообращения – легких, кровь из которых испытывает препятствие при поступлении в левое предсердие.

При возникновении заболевания в детском возрасте возможно отставание ребенка в физическом и психическом развитии. Характерным для данного порока является румянец в виде «бабочки» с синюшным оттенком. Увеличенное левое предсердие сдавливает левую подключичную артерию, поэтому появляется пульсовая разница на правой и левой руке (слева меньшего наполнения).

При недостаточности митрального клапана он не способен полностью перекрывать сообщение левого желудочка с предсердием во время сокращения сердца (систолы). Некоторая часть крови при этом возвращается обратно в левое предсердие.

Учитывая большие компенсаторные возможности левого желудочка, внешние признаки недостаточности начинают появляться только при развитии декомпенсации. Постепенно начинают нарастать застойные явления в сосудистой системе.

Пациента беспокоят приступы сердцебиения, одышка, снижение переносимости нагрузок, слабость. Затем присоединяется отечность мягких тканей конечностей, увеличение печени и селезенки вследствие застоя крови, кожные покровы начинают приобретать синюшный оттенок, шейные вены набухают.

Недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана очень редко встречается в изолированном виде и обычно входит в состав комбинированных пороков сердца.

Поскольку в правые сердечные камеры впадают полые вены, собирающие кровь из всех отделов организма, при трикуспидальной недостаточности развивается венозный застой. Увеличиваются печень и селезенка из-за переполнения венозной кровью, собирается жидкость в брюшной полости (возникает асцит), повышается венозное давление.

Может нарушаться функция многих внутренних органов. Постоянный венозный застой в печени ведет к разрастанию в ней соединительной ткани – венозному фиброзу и снижению активности органа.

Сужение отверстия между правым предсердием и желудочком также практически всегда является компонентом комбинированных пороков сердца, и только в очень редких случаях может быть самостоятельной патологией.

На протяжении длительного времени жалобы отсутствуют, далее быстро развивается мерцательная аритмия и застойная сердечная недостаточность. Могут возникать тромботические осложнения. Внешне определяется акроцианоз (синюшность губ, ногтей) и желтушный оттенок кожи.

Аортальный стеноз (или стеноз устья аорты) служит препятствием для крови, поступающей из левого желудочка. Происходит уменьшение выброса крови в артериальную систему, от которой, прежде всего, страдает само сердце, поскольку питающие его венечные артерии отходят от начального отдела аорты.

Ухудшение кровоснабжение сердечной мышцы вызывает приступы болей за грудиной (стенокардию). Уменьшение мозгового кровоснабжения ведет к неврологической симптоматике – головным болям, головокружению, периодической потере сознания.

Снижение сердечного выброса проявляется низким артериальным давлением и слабым пульсом.

При недостаточности аортального клапана, который в норме должен перекрывать выход из аорты, часть крови возвращается обратно в левый желудочек во время его расслабления.

Как и при некоторых других пороках, за счет компенсаторной гипертрофии левого желудочка длительное время функция сердца остается на достаточном уровне, поэтому жалобы отсутствуют.

Постепенно из-за резкого увеличения мышечной массы возникает относительное несоответствие кровоснабжения, которое остается на «старом» уровне и не в состоянии обеспечить питанием и кислородом разросшийся левый желудочек. Появляются приступы стенокардитических болей.

В гипертрофированном желудочке нарастают дистрофические процессы и вызывают ослабление его сократительной функции. Возникает застой крови в легких, что ведет к одышке. Недостаточный сердечный выброс вызывает головные боли, головокружение, потерю сознания при принятии вертикального положения, бледность кожи с синюшным оттенком.

Для данного порока характерно резкое изменение давления в разные фазы работы сердца, что ведет к появлению феномена «пульсирующего человека»: сужению и расширению зрачков в такт пульсации, ритмичному покачиванию головы и изменению окраски ногтей при надавливании на них и др.

Наиболее частый комбинированный порок – сочетание митрального стеноза с митральной недостаточностью (обычно один из пороков преобладает). Состояние характеризуется ранней одышкой и цианозом (синюшным оттенком кожных покровов).
Комбинированный аортальный порок (когда сосуществуют сужение и недостаточность аортального клапана) сочетает признаки обоих состояний в невыраженном, нерезком виде.

Проводится комплексное обследование пациента:

  • При опросе пациента выясняются перенесенные заболевания (ревматизм, сепсис), приступы болей за грудиной, плохая переносимость физических нагрузок.
  • Осмотр выявляет одышку, бледность кожи с синюшным оттенком, отеки, пульсацию видимых вен.
  • На ЭКГ выявляются признаки нарушения ритма и проводимости, фонокардиография выявляет разнообразные шумы при работе сердца.
  • Рентгенографически определяется гипертрофия того или иного отдела сердца.
  • Лабораторные методы имеют вспомогательное значение. Могут быть положительными ревматоидные пробы, повышен уровень холестерина и липидных фракций.

Добиться ликвидации патологических изменений клапанов сердца, вызванных пороком, можно только оперативным путем. Консервативное лечение служит в качестве дополнительного средства для уменьшения проявлений болезни.

Основные виды операций при пороках сердца:

  • При митральном стенозе производится разделение спаянных створок клапана с одновременным расширением его отверстия (митральная комиссуротомия).
  • При митральной недостаточности несостоятельный клапан заменяют искусственным (митральное протезирование).
  • При аортальных пороках проводятся аналогичные операции.
  • При сочетанных и комбинированных пороках обычно выполняется протезирование разрушенных клапанов.

Прогноз при своевременно выполненной операции благоприятный. Если имеется развернутая картина сердечной недостаточности, эффективность хирургической коррекции в плане улучшения состояния и продления жизни резко снижается, поэтому очень важным является своевременное лечение приобретенных пороков сердца.

Профилактикой клапанных проблем, по сути, является предотвращение заболеваемости ревматизмом, сепсисом, сифилисом. Необходимо своевременно устранять возможные причины развития сердечных пороков – санировать инфекционные очаги, повышать сопротивляемость организма, рационально питаться, работать и отдыхать.

Печени – это тяжёлое хроническое заболевание печени, характеризующееся необратимой гибелью клеток печени в результате хронического воспаления, с последующим разрушением печеночной ткани и разрастанием в ней соединительной ткани (ткань, не содержащая клеток, только коллагеновые волокна), в итоге происходит увеличение её в размере, и нарушение всех её функций. Слово «Цирроз» произошло от греческого слова «kirrhos», переводится как «жёлтый», что характеризует соединительную ткань, замещающая печёночную ткань.

В экономически развитых странах является одной из главных причин смертности в возврате от 40 до 60 лет. Высокая смертность связанна с быстрым прогрессированием заболевания, тяжёлыми осложнениями, и чаще всего случайное обнаружение заболевания и позднее обращение за медицинской помощью. Чаще заболевают мужчины среднего возраста, чем женщины, в соотношении примерно 3:1, это связанно с хроническим употреблением алкоголя, поэтому алкогольная форма цирроза более распространена. На втором месте вирусная форма, развивается в результате контакта «кровь с заражённой кровью» специфическими вирусами, группой риска, являются лица переливающие кровь, наркоманы, медицинский персонал.

Цирроз печени развивается очень медленно (много лет, примерно до 15 лет или больше), но возможно и быстрое его развитие, при воздействии на организм неблагоприятных факторов. Продолжительность жизни пациента с циррозом зависит от причины его развития, и стадии в которой было выявлено заболевание. Больные с не выявленным циррозом печени, не подозревающие своего заболевания, попадают в больницу с другими причинами (хронические гастриты , холециститы , язвенная болезнь желудка и др.).

Печень покрыта серозной оболочкой, снабжённая кровеносными сосудами и нервами. Ткань печени, образованна печёночными клетками (гепатоцитами), которые располагаются радиально группами и формируют печёночные дольки, каждая размером в 1 – 2 мм. Вокруг каждой дольки проходят междольковые вены являющиеся ветвями воротной вены, по ним притекает кровь от органов, для дальнейшего очищения (дезинтоксикации) в печени. Очищенная печёночными клетками кровь, через центральные вены (находятся в центре дольки), поступает в печёночные вены и в дальнейшем в нижнюю полую вену (которая отдаёт кровь сердцу). Междольковые артерии, сопровождаются междольковыми венами, они насыщают печень кислородом, являющиеся продолжением печёночных артерий. Между печёночными клетками проходят желчные канальца, которые впадают в желчные протоки, с помощью них образованная печенью желчь, выносится в желчный пузырь, для дальнейшего участия в пищеварении.

  1. Детоксикационная функция печени: разрушение (обезвреживание) вредных веществ и выведение их из организма (токсины , медикаменты, яды и другие), в результате различных химических реакций.
  2. Экскреторная функция: образование желчи в клетках печени (за сутки образуется от 500 до 2000 мл) и её выделение в желчные пути, для участия в пищеварении.
  3. Обмен веществ: участвует в обмене жиров, белков , углеводов, вырабатывает (синтезирует) витамины, участвует в разрушении гормонов (женских половых гормонов эстрогенов, адреналина и норадреналина), образует ферменты, участвующие в пищеварении, вырабатывает необходимую энергию для жизнедеятельности организма.
  4. Участвует в процессах свёртываемости и кроветворения: в печени образуются некоторые факторы свёртывания крови и противосвёртывающие вещества, эритроциты (красные клетки крови).
  5. Защитная функция организма: образует вещества (антитела) участвующие в формировании иммунитета (защита) организма от вредных внешних и внутренних факторов.
  6. Является складом содержащий, необходимые вещества для организма: при необходимости снабжает организм витаминами, минералами (железо), энергией и другие.
  7. Контроль нормального состава крови: при заболевании печени кровь меняет свой состав, в результате чего нарушаются функции органов, самый чувствительный мозг, в результате возникают различные отклонения.
Алкоголь и курение В результате хронического употребления алкоголя, курения происходит токсическое воздействие на печёночные клетки и их хроническое воспаление, в дальнейшем они замещаются соединительной тканью и развитие цирроза печени.
Вирусные гепатиты Чаще и быстрее к циррозу печени приводят гепатит С (заражаются лица при попадании в их кровь большого объёма заражённой крови: переливание крови), в результате заражения гепатитами B и D происходит хроническое воспаление печени, а цирроз развивается через много лет, при отсутствии лечения. Заражение гепатитами B и D происходит при минимальном контакте «кровь с заражённой кровью», группами риска являются: переливание крови, наркоманы, доноры, хирургические вмешательства, медицинский персонал).
Заболевания желчевыводящих протоков Хронический застой желчи в протоках приводит к чрезмерному накоплению желчи в печени, токсическое её воздействие на клетки печени, их воспаление и развитие цирроза. К застою желчи приводят следующие заболевания: сужения желчных путей (врождённые аномалии желчных путей или их отсутствие, хирургические вмешательства), закупорка желчных путей (камни, опухоли, врождённая патология иммунной системы).
Длительное употребление токсичных медикаментов Антибиотики, снотворные, противовирусные, противовоспалительные препараты при постоянном и дительном приеме оказывают хроническое токсическое воздействие на клетки печени, их воспаление с дальнейшим развитием цирроза печени.
Длительный застой венозной крови в печени Наблюдаетя при болезнях сосудов и сердца: при сердечной недостаточности , перикардит, пороки сердца и другие. Повышается давление в нижней полой вене, следовательно, и в печёночных венах. Печень переполняется кровью и увеличивается в размере, это приводит к сдавливанию артерий питающих клетки печени, в результате они погибают и замещаются соединительной тканью, таким образом, развивается цирроз печени.
Аутоиммунное поражение печени Процесс в результате которого организм воспринимает свои клетки как чужие, из-за врожденного нарушения происходит выработка веществ в организме, которые уничтожают клетки печени (или другие клетки), развивается аутоиммунный гепатит и дальнейшее развитие цирроза.
Метаболические нарушения (гемохроматоз) Наследственное заболевание передаётся генетически, сопровождается накоплением железа в различных органах и тканях, в том числе и в печени, нарушением структуры клеток с последующим разрастанием соединительной ткани.

Подробную информацию желчекаменной болезни читайте в статье: камни в желчном пузыре .

Примерно у 20% больных цирроз печени протекает бессимптомно (без видимых больному проявлений) и выявляется случайно при обследовании по поводу другого заболевания. У остальных больных цирроз печени проявляется некоторыми признаками, их количество и степень проявления, зависит от уровня повреждения печёночных клеток и активности процесса:
Увеличение печени в объёме Из-за разрастания в ней соединительной ткани, которая занимает большую площадь.
Боли в правом подреберье Ноющая, усиливающиеся после еды или физической нагрузки, являются результатом увеличения печени в объёме и растяжение капсулы. Капсула содержит чувствительные нервные рецепторы, которые формируют болевой симптом.
Диспепсические проявления Тяжесть в правом подреберье, снижение аппетита, тошнота, возможно и рвота, горечь во рту, вздутие, понос. Развиваются в результате недостатка желчи, выделяемой печенью, для нормального пищеварения.
Общая слабость Утомляемость, снижение работоспособности, связанно с недостаточной выработкой печенью необходимых веществ, для организма.
Повышение температуры Происходит в результате хронического воспаления в печени
Повышенная кровоточивость Частые кровотечения из носа, дёсен — результат недостаточной выработки факторов свёртывания крови, или массивные кровотечения из вен пищевода (из-за повышенного давления в воротной вене, она в свою очередь соединяется с венами пищевода)
Желтуха кожи и склер глаз Темный цвет мочи и светлый кал, развивается в результате высокого уровня билирубина в крови (из-за застоя желчи и разрушение мелких желчных протоков) и нарушение его оттока в пищеварительный тракт.
Кожный зуд Кожа чешется из–за скопления в ней желчных кислот (содержатся в желчи), чаще этот симптом присутствует при развитии цирроза в результате нарушения оттока желчи.
Анемия Повышение концентрации токсических веществ в крови оказывает повреждающее действие на красные кровяные клетки, жизненный цикл которых укорачивается.
Увеличение селезёнки в размере Кровь от селезенки оттекает в печеночную вену. В связи с нарушеним кровотока в печени происходит повышение в селезеночной вене давления, что приводит к ее перенаполению кровью и увеличению размеров.
Сосудистые звёздочки Покраснение ладоней «печёночные ладони»развиваются в результате расширения капилляров кожи (из-за повышенного уровня эстрогенов)
Уплотнение молочных желез у мужчин Развивается в результате нарушения распада и увеличение концентрации женских половых гормонов (эстрогенов)
Жидкость в животе и увеличение его в объёме (асцит) Возникает в связи со значительным повышением давления в печеночной (портальной вене). Кровь, которая в норме должна оттекать из кишечника в печень, застаивается с сосудах кишечника, и ее жидкая часть пропотевает в брюшную полость.
Отёки Эластичные, появляются на любых участках тела, в любое время суток и сохраняются длительное время до эффекта лечения (из-за недостатка выработки белков поражённой печенью)
Снижение массы тела Связанно с недостатком обеспечения организма белками, жирами, углеводами
Снижение иммунитета Недостаточная выработка белков (антител), участвующих в формировании иммунитета (быстро присоединяются простуда , грипп , и другие инфекции)
Энцефалопатия Развивается в поздней стадии, или при отсутствии лечения, проявляется в виде сонливости, тремора, позже спутанность сознания, нарушение ориентации во времени и/или пространстве, с таким состоянием больного необходимо срочно госпитализировать.
Читайте также:  Какой кал при заболевании печени фото
Общий анализ крови
  • снижение гемоглобина (
  • снижение уровня эритроцитов (12),
  • уменьшение тромбоцитов (9),
  • увеличение числа лейкоцитов (>9*10 9),
  • увеличение скорости оседания эритроцитов (>15мм/ч).
Биохимический анализ крови
  • Снижение общего белка
  • Увеличение АЛАТ>46Ед/л, и АСАТ>41Ед/л
  • Увеличение уровня общего:билирубина>20,5 мкмоль/л, чаще за счёт связанного билирубина>15,5мкмоль/л
  • Увеличение глюкозы >5,5 ммоль/л
  • Снижение фибриногена
  • Снижение протромбина
  • Увеличение щелочной фосфатазы>270 Ед/л
  • Снижение Na
  • Снижение Ca
Маркеры вирусного гепатита Если цирроз развился в результате вирусного гепатита, то будут положительные маркеры на гепатит: HBsAg, Анти- HBs, Анти-HBc, HCV- РНК.
Копрологический анализ
  • стеаторея (жир в кале, в результате нарушения жирового обмена),
  • креаторея (непереваренные белки в кале),
  • обесцвечивание кала (из-за недостатка билирубина).
УЗИ печени Печень увеличена в размере, фиброз проявляется в виде снижения эхогенности, а воспалительные участки, где ещё не образовался фиброз, проявляется в виде увеличения эхогенности, контур печени не ровный, волнистая поверхность, стенки воротной вены утолщены, желчный пузырь деформированный и увеличенный, увеличенный диаметр нижней полой вены.
Сканирование печени Оценка функции печени, поглощение здоровыми клетками радиоизотопа, если их мало, то снижается поглощение и результатом является обеднение рисунка печени.
Компьютерная томография Изучение на экране поперечных и продольных срезов печени (её размеры, неровности, узлы при циррозе).
Биопсия печени самый информативный, инвазивный метод позволяет определить, какой тканью образована печень (при циррозе она состоит из соединительной ткани).

Подробнее о диагностике заболеваний печени читайте в статьях: печеногчные пробы , диагностика вирусного гепатита В .

Фитотерапия при циррозе печени применяется с целью очистки печени и улучшение выведение желчи. Очищение печени надо проводить на чистый кишечник, при отсутствии запоров, а если они есть, то можно их лечить с помощью отвара из листьев сены. Некоторые отвары и сборы для улучшения работы печени: прокипятить в воде кору ивы, настаивать пару суток, пить по 1/3 стакана до еды 3 раза в день. Каждый день употреблять по одному стакану сока из редиски и красной свеклы. Сбор из овса, берёзовых почек, листьев брусники каждый день пить по 1/3 стакана, улучшает выведение желчи.

Увеличение печени является центральным звеном в развитии недостаточности правого сердца. Особенно это относится к таким заболеваниям, как митральный стеноз с недостаточностью трехстворчатого клапана, слипчивый перикардит, легочное сердце, а также другие заболевания сердца, плевры, легких, диафрагмы, приводящие к слабости систолы правого желудочка.

Наиболее часто наблюдается картина застойной печени. В результате различных поражений сердца наступает застой в правом предсердии, повышается давление в печеночных венах и наступает расширение центральных вен. Замедление кровообращения усиливает переполнение кровью центральных вен, центральной части долек и развивается центральная портальная гипертония, имеющая преимущественно механическое происхождение, затем присоединяется гипоксия. С помощью катетеризации вен печени у больных с недостаточностью кровообращения было показано, что в них содержится меньше кислорода, чем в нормальных условиях.

Постоянно повышенное давление в печеночных венах вызывает центролобулярный некроз клеток печени, который встречается при всех формах поражения сердца, но особенно пи недостаточности трехстворчатого клапана, митральном стенозе и слипчивом перикардите.

Наряду с расширением капилляров и центролобулярным некрозом начинается разрастание соединительной ткани. На периферии долек, где кровоснабжение хуже, наступает ожирение печеночных клеток. Если устраняется венозный застой, происходит регенерация центролобулярных клеток и печень восстанавливает свою первоначальную структуру. Правда, ряд авторов отметили, что при снижении венозного давления не всегда устраняется венозный застой, то же относится и к гистологической картине печени.

Застойные явления клинически выражаются в увеличении печени, нижний край ее достигает пупка, твердый, ровный и чувствителен при пальпации. Чувствительность увеличенной печени – ранний признак застоя, что предшествует отекам. Иногда она движется, пульсирует, так что можно наблюдать печеночный пульс. Пульсация встречается в период желудочковой систолы, имеет значение печеночно-ягулярный рефлюкс. Эти явления динамического характера наблюдаются чаще при недостаточности трехстворчатого клапана.

Больные могут жаловаться на спонтанные боли в правой половине живота, по интенсивности похожие на те, которые бывают на ранней стадии инфекционного гепатита. Очевидно, они связаны с натяжением нервных окончаний капсулы печени. Часто отмечается чувство тяжести, натяжения и полноты, наступающее во время еды и сохраняющееся долго после нее. Ухудшается аппетит, появляется тошнота и рвота, плохое самочувствие. Диспепсические явления связаны еще и с застойными явлениями в желудочно-кишечном тракте.

При застойной печени может развиться асцит, в происхождении которого имеют значение: повышение давления в венах печени, снижение содержания альбуминов в сыворотке и задержка натрия. Больные, у которых развивается асцит, чаще имеют особенно высокое венозное давление, низкий сердечный выброс в сочетании с тяжелыми центролобулярными повреждениями клеток.

Функциональные пробы печени обычно изменяются. Несколько повышается содержание билирубина и понижается уровень альбуминов в сыворотке крови. Наиболее выраженные изменения наблюдаются при применении функциональных проб, отражающих собственно функции печени (бромсульфалеиновый тест, радиоизотопное исследование). Правда, клинические симптомы застойной печени маскируются другими признаками расстройства кровообращения.

Сопоставление морфологических исследований и функционального состояния печени у больных с декомпенсацией сердца и застойной печенью показывает, что изменения функциональных проб сочетаются с центролобулярным некрозом и атрофией клеток печени. Эти изменения еще могут рассматриваться как показатели цирроза печени, что важно отметить, так как нередко в практике появление изменения функциональных проб ошибочно отождествляют с циррозом печени.

Застойная печень специального лечения не требует . Применение пиявок на область печени на фоне кардиальной терапии способствует действию диуретических препаратов. показаны также бессолевая достаточно калорийная диета с достаточным количеством белка и витаминов.

Фиброзные изменения в печени встречаются вторично в результате аноксии, центролобулярного некроза и репаративных процессов. это центральный фиброз в дальнейшем может привести к центролобулярному циррозу. Устойчивые и часто повторяющиеся повышения давления в венах приводят к постепенной конденсации и коллапсу ретикулярной ткани с пролиферацией соединительной ткани. При продолжающемся повреждении сердца нити соединительной ткани простираются к центральным венам соседних полей, связывая их друг с другом и вызывая образование ложных долек.

. О кардиальном циррозе печени можно говорить в тех случаях , когда имеются изменения в архитектонике, то есть наблюдаются три основных условия: (1) деструкция паренхиматозных клеток; (2) процессы регенерации; (3) пролиферация соединительной ткани.

Относительна редкость этих изменений, а значит, и развития истинного цирроза зависят от того, что при декомпенсации сердца происходят не истинные, но постоянные поражения печени. Большинство больных умирает раньше развития пролиферации соединительной ткани и регенераторной фазы. Имеет также значение тот факт, что в конечной стадии декомпенсации застойные и дистрофические процессы в печени являются постоянными, что не бывает периодов ремиссии, когда появляются условия для узловой регенерации. Истинный цирроз печени составляет 0,4% всех аутопсий.

Кардиальный цирроз печени имеет следующую патологоанатомическую картину . Стенки расширенных центральных вен склеротичны и утолщены. Число капилляров и анастомозов между печеночной и воротной веной увеличивается. В результате разрастания соединительной ткани, центральная вена трудно распознается. Желчные пути пролиферируют и возникают островки регенерации. Самым характерным для кардиального цирроза является резко выраженная степень фиброза в центральных зонах и сдавление воротной вены разросшейся соединительной тканью. Очевидно, поэтому возник термин кардиального фиброза, которым многие авторы рекомендуют называть это повреждение печени.

Несмотря на некоторые особенности морфологического развития кардиального цирроза, клиническая его симптоматика во многом тождественна портальному циррозу. При осмотре больного довольно часто отмечается небольшая желтушность кожных покровов. Соединение желтухи с имеющимся цианозом придает кожным покровам своеобразный вид.

Печень в этих случаях не очень большая, но твердая, с острым краем и с мелкой узловатостью поверхности, иногда увеличивается селезенка. Пульсация печени исчезает, развивается асцит. Особенно трудно решить, чем обусловлен асцит – сердечно-сосудистой недостаточностью или поражением печени. Развитие асцита после длительного периода отеков, наступающее уменьшение и уплотнение печени, увеличение селезенки и гипоальбуминемия дают основания для диагноза кардиального цирроза. В этих случаях асцит, как и другие признаки цирроза, сохраняются даже после успешного лечения сердечно-сосудистой недостаточности (исчезают отеки и др.).

У больных кардиальным циррозом печени часто наблюдается плохая переносимость медикаментов, особенно повышена чувствительность к наперстянке и строфантину, по-видимому с нарушением обезвреживающей функции печени.

Основанием для диагноза кардиального цирроза является наличие длительной декомпенсации при таких заболеваниях, как митральный стеноз с недостаточностью трехстворчатого клапана, слипчитвый перикардит, легочное сердце. Функциональное исследование печени выявляет выраженные нарушения ее функции. Так, наряду с гипоальбуминемией может повышаться уровень гаммаглобулинов и билирубина, становятся положительными осадочные реакции, иногда снижаются показатели пробы Квика-Пытеля. При радиоизотопном исследовании функции печени наблюдаются выраженные ее нарушения.

Наличие кардиального цирроза само по себе не ухудшает существенно прогноза и, если поражение сердца подается лечению, цирроз может протекать латентно, без наклонности к периодическим обострениям процесса.

Несмотря на то, что явная желтуха у больных с явлениями застоя печени и кардиального цирроза встречается редко, концентрация билирубина в сыворотке повышается остаточно часто. Желтуха встречается с одинаковой частотой как при застойных явлениях в печени, так и при сердечном циррозе. Многие авторы получили статистическую корреляцию между интенсивностью желтухи и венозным давлением в правом сердце. Кроме того в развитии желтухи имеет значение инфаркт легких. Так, из 424 аутопсий погибших от болезней сердца желтуха была у 4%, из них в 10,5% случаев был инфаркт (Kugel, Lichtmann).

Желтушность кожных покровов и склер при кардиальном циррозе невелика, кожный зуд отсутствует. Обращает внимание на себя неравномерная окраска кожных покровов. Так, в местах массивных отеков кожа не окрашена в желтый цвет в связи с тем, что циркулирующий в крови билирубин связан с белком и не поступает в отечную жидкость. У небольшого числа больных желтуха приобретает черты механической: интенсивное, с сероватым оттенком окрашивания кожи, отмечаются пигменты в моче и светлый кал.

Механизм желтухи при расстройствах кровообращения различный.

( 1 ) Печеночная желтуха . Существует предположение, что при поражении сердца клетки печени неадекватно экскретируют все пигменты и действительно самая интенсивная желтуха отмечается у больных с тяжелым и распространенным некрозом клеток печени. Однако имеются исключения из этого правила, когда при недостаточности трехстворчатого клапана с тяжелыми поражениями печени желтухи не наблюдается.

( 2 ) Механическая желтуха . Сдавление желчных капилляров в связи с резким повышением венозного давления внутри долек, а также образование тромбов в желчных канальцах, как следствие замедленного тока желчи в билиарной системе, создают условия для холестаза.

( 3 ) Гемолитическая желтуха часто сочетается с геморрагиями в тканях, особенно инфарктами легких. Известно внезапное появление желтухи при клинической картине инфаркта: будь то легкого, селезенки или почек, в то время как инфаркты той же локализации, но без поражения сердца не дают желтухи.

В очаге инфаркта создается дополнительное депо гемоглобина, из которого образуется билирубин. Этот избыток пигмента не может связываться измененными клетками печени. Rich и Resnik вводили в ткань больных с пороком сердца количество крови, соответствующее тому, которое обнаруживается пи инфаркте легкого, и отмечали повышение билирубина сыворотки крови. Наблюдается также избыток пигмента в тканях при застое в легких на почве поражения сердца, так как и без инфаркта, застойные явления в легких приводят к разрушению гемоглобина.

Следовательно, желтуха при поражениях сердца в большинстве случаев смешанного типа; наибольшее значение имеют поражения клеток печени и перегрузка их пигментом в результате инфарктов, что подтверждается и лабораторными данными. Моча темная с повышенным количеством уробилина, при интенсивной желтухе обнаруживаются и другие желчные пигменты; кал темный с повышенным количеством стеркобилина, в отдельных случаях серого цвета с уменьшением выделения пигмента. В крови определяется повышенное количество билирубина, чаще с прямой реакцией ван ден Берга.

Лечение направлено главным образом на профилактику и терапию основного заболевания. Кроме того, наличие поражения печени требует диеты – стол №5, комплекс витаминов, при необходимости желчегонные препараты, по строгим показаниям кортикостеоиды.

При сердечной недостаточности страдает не только сердце пациента, но и другие органы, поскольку они тесно связаны между собой в процессе функционирования организма. При нарастании давления в большом круге кровообращения происходит перегрузка правых отделов сердечной мышцы. В результате поражается печень: возникают болезненные ощущения, наблюдается повышение размеров. Застойная печень при сердечной недостаточности довольно редкое явление, но при появлении таких симптомов больному необходимо лечение.

Застойная печень — патологическое состояние, характеризующееся растяжением органа за счёт застоя крови под воздействием высокого давления в венах.

Одной из вторичных причин застойных состояний печени является кардиальный признак. Это значит, что первичным фактором развития патологии послужило не заболевание самого органа, а дисфункция в работе сердца.На поздних стадиях хроническая сердечная недостаточность наблюдается при кардиальном циррозе печени.

Недостаточность означает неспособность сердца разгонять кровь по сосудам с необходимой скоростью. Это ведёт к накоплениям её в органах, повышается давление, происходит отёк печени.Застоявшаяся кровь снижает насыщение тканей кислородом, возникает кислородное голодание. Это неизбежно ведёт к некрозу печёночных клеток, провоцируя ишемию. Погибшие гепатоциты замещаются клетками фиброзной ткани, постепенно развивается цирроз.

Первичными проявлениями декомпенсированного состояния сердца являются одышка и аритмия при физических нагрузках. Постепенно одышка возникает и в покое, тахикардия сопровождает больного повсеместно. При недостаточности левого желудочка наблюдается скопление крови в лёгочном круге.

Характерны следующие проявления:

  • хрипы в лёгких;
  • мокрота с вкраплениями крови;
  • синий оттенок губ, пальцев.

Циррозная печеньвыступаетпроявлением заболевания правой части сердца.Если снижение работоспособности правого желудочка не первичное явление,застой крови вторично сопровождает патологию левой частисердечной мышцы.

При вскрытии внутренний орган бывает тяжёлым и плотным по составу. Цвет зависит от длительности застоя, он варьируется от красного до фиолетового либо синевато-коричневого оттенка. Иногда у краёв долек наблюдаются желтоватые пятна из-за жирового перерождения печёночных клеток. В центре дольки полость вены имеет синевато-красный цвет. Такую печень называют «мускатной». При долгом застойном процессе рисунок печёночных долек стирается. Фиброзная ткань, образовавшаяся на месте погибших гепатоцитов, образует «лжедольчатость». При внезапно возникшем застое фиксируется множество кровоизлияний.

Анатомические изменения и нарушения функционирования печени появляются при воздействии повышенного венозного давления и недостатка кислорода одновременно.

Зачастую у людей с сердечной недостаточностью проявление симптомов застойной печени заранее предопределено. Данное заболевание неизбежно возникает при диагностировании дисфункций сердечной мышцы на поздних стадиях.

Признаки застоев при слабом сердце одни для всех типов цирроза:

  1. Повышение размеров (На первых этапах орган растёт спереди и сзади, не пальпируется. С прогрессированием патологии сердца видно увеличение печени, она определяется внизу правого ребра. Болезненность обусловлена растяжением печёночной капсулы).
  2. Интенсивные боли под правым ребром с проявлением тяжести и давления.
  3. Отёчность конечностей.
  4. Рост температуры тела.
  5. Тошнота, рвота, потеря аппетита.
  6. Вялость, снижение массы тела, утомляемость.
  7. Агрессивность, плохое настроение, проблемы со сном.
  8. Увеличение размеров живота.
  9. Симптомы желтухи.

Данные проявления являются отражением аномального процесса, происходящего в самой печени. Больной параллельно может испытывать боли, связанные с нарушением функционирования сердца.

На кардиальную причину застоя указывают симптомы, которые возникают при недостаточности правого желудочка сердца: отёки рук и ног, одышка в покое либо при нагрузках.

При кардиальном циррозе обычно возникает асцит, который не поддаётся лечению лекарственными препаратами.

Застойный внутренний орган — явление всегда неблагоприятное. Цирроз вызывает активацию патологической цепи и приводит к дальнейшим осложнениям.

При первом обращении пациента к врачу проводится общий осмотр и уточняются жалобы больного человека. Заболевание долгое время может носить бессимптомный характер благодаря высокой компенсации печёночных клеток.

Врачи различают кардиальный цирроз от иных типов поражений печени по таким симптомам:

  1. В начале увеличенная в размерах печень имеет мягкую плотность. Затем она твердеет и уменьшается в объёме.
  2. Лечение сердца, являющегося основной причиной возникновения застойных процессов, ведёт к улучшению состояния пациента.
  3. При нажатии на печень набухают вены в области шеи.

Для выявления застоев крови проводят комплексное обследование, включающее такие методы:

  1. Биохимия крови (общий белок, ферменты, билирубин, щелочная фосфатаза).
  2. Анализ структуры и объёмов печени с помощью ультразвука.
  3. Гемостазиограмма(исследование крови на свёртываемость).
  4. Рентген грудной клетки (обследование лёгких, определение размеров сердца).
  5. Электрокардиография, эхокардиография (анализ работы сердца).
  6. Лапароцентез (забор жидкости из брюшной полости).
  7. Исследование коронарных сосудов сердца путём применения ангиографии.
  8. Пункционная биопсия печени (при пересадке сердечной мышцы).

Для верной постановки диагноза следует исключить наличие гепатита, воспалений, присутствие в крови токсичных элементов (от алкоголя, вредного производства) и другие виды патологии.

Запущенные состояния при застоях в печени почти всегда протекают бессимптомно. Обнаруживают их только при клинических исследованиях в лабораторных условиях.

Единственный метод профилактики застойного цирроза — своевременное обращение к кардиологу. Успешность терапевтических методов целиком зависит от верного распознавания главного заболевания — нарушений работы сердца. Врачи не способны полностью излечить больного человека, но в силах добиться продления жизни и облегчения состояния.

Продолжительность жизни пациентов, страдающих кардиальным циррозом печени, составляет 3-7 лет. Обычно к смерти приводят внутренние кровотечения либо наступление печёночной комы.

Показан умеренный ритм жизни, снижение двигательных нагрузок и индивидуально подобранный курс физической активности. Ограниченоупотребление поваренной соли и жидкостей.Полезно соблюдение диеты, сбалансированное питание. Строго запрещены продукты, нагружающие печень: специи, копчёности, алкоголь, жареные и жирные блюда.

При слабой эффективности общих мероприятий назначают медикаменты:

  1. Сердечные гликозиды (дигоксин) для лечения и нормального функционирования сердечной мышцы.
  2. Бета-адреноблокаторы (метопролол) для нормализации давления и сердечных ритмов.

источник