Меню Рубрики

Вид печени при хронической сердечной недостаточности

Особая ранимость печени при недостаточности правого сердца объясняется тем, что печень является ближайшим к сердцу резервуаром, способным депонировать большое количество крови и тем самым значительно облегчать работу правого желудочка сердца.

Увеличение печени является центральным звеном в развитии недостаточности правого сердца. Особенно это относится к таким заболеваниям, как митральный стеноз с недостаточностью трехстворчатого клапана, слипчивый перикардит, легочное сердце, а также другие заболевания сердца, плевры, легких, диафрагмы, приводящие к слабости систолы правого желудочка.

Наиболее часто наблюдается картина застойной печени. В результате различных поражений сердца наступает застой в правом предсердии, повышается давление в печеночных венах и наступает расширение центральных вен. Замедление кровообращения усиливает переполнение кровью центральных вен, центральной части долек и развивается центральная портальная гипертония, имеющая преимущественно механическое происхождение, затем присоединяется гипоксия. С помощью катетеризации вен печени у больных с недостаточностью кровообращения было показано, что в них содержится меньше кислорода, чем в нормальных условиях.

Постоянно повышенное давление в печеночных венах вызывает центролобулярный некроз клеток печени, который встречается при всех формах поражения сердца, но особенно пи недостаточности трехстворчатого клапана, митральном стенозе и слипчивом перикардите.

Наряду с расширением капилляров и центролобулярным некрозом начинается разрастание соединительной ткани. На периферии долек, где кровоснабжение хуже, наступает ожирение печеночных клеток. Если устраняется венозный застой, происходит регенерация центролобулярных клеток и печень восстанавливает свою первоначальную структуру. Правда, ряд авторов отметили, что при снижении венозного давления не всегда устраняется венозный застой, то же относится и к гистологической картине печени.

Застойные явления клинически выражаются в увеличении печени, нижний край ее достигает пупка, твердый, ровный и чувствителен при пальпации. Чувствительность увеличенной печени – ранний признак застоя, что предшествует отекам. Иногда она движется, пульсирует, так что можно наблюдать печеночный пульс. Пульсация встречается в период желудочковой систолы, имеет значение печеночно-ягулярный рефлюкс. Эти явления динамического характера наблюдаются чаще при недостаточности трехстворчатого клапана.

Больные могут жаловаться на спонтанные боли в правой половине живота, по интенсивности похожие на те, которые бывают на ранней стадии инфекционного гепатита. Очевидно, они связаны с натяжением нервных окончаний капсулы печени. Часто отмечается чувство тяжести, натяжения и полноты, наступающее во время еды и сохраняющееся долго после нее. Ухудшается аппетит, появляется тошнота и рвота, плохое самочувствие. Диспепсические явления связаны еще и с застойными явлениями в желудочно-кишечном тракте.

При застойной печени может развиться асцит, в происхождении которого имеют значение: повышение давления в венах печени, снижение содержания альбуминов в сыворотке и задержка натрия. Больные, у которых развивается асцит, чаще имеют особенно высокое венозное давление, низкий сердечный выброс в сочетании с тяжелыми центролобулярными повреждениями клеток.

Функциональные пробы печени обычно изменяются. Несколько повышается содержание билирубина и понижается уровень альбуминов в сыворотке крови. Наиболее выраженные изменения наблюдаются при применении функциональных проб, отражающих собственно функции печени (бромсульфалеиновый тест, радиоизотопное исследование). Правда, клинические симптомы застойной печени маскируются другими признаками расстройства кровообращения.

Сопоставление морфологических исследований и функционального состояния печени у больных с декомпенсацией сердца и застойной печенью показывает, что изменения функциональных проб сочетаются с центролобулярным некрозом и атрофией клеток печени. Эти изменения еще могут рассматриваться как показатели цирроза печени, что важно отметить, так как нередко в практике появление изменения функциональных проб ошибочно отождествляют с циррозом печени.

Застойная печень специального лечения не требует. Применение пиявок на область печени на фоне кардиальной терапии способствует действию диуретических препаратов. показаны также бессолевая достаточно калорийная диета с достаточным количеством белка и витаминов.

Фиброзные изменения в печени встречаются вторично в результате аноксии, центролобулярного некроза и репаративных процессов. это центральный фиброз в дальнейшем может привести к центролобулярному циррозу. Устойчивые и часто повторяющиеся повышения давления в венах приводят к постепенной конденсации и коллапсу ретикулярной ткани с пролиферацией соединительной ткани. При продолжающемся повреждении сердца нити соединительной ткани простираются к центральным венам соседних полей, связывая их друг с другом и вызывая образование ложных долек.

О кардиальном циррозе печени можно говорить в тех случаях, когда имеются изменения в архитектонике, то есть наблюдаются три основных условия: (1) деструкция паренхиматозных клеток; (2) процессы регенерации; (3) пролиферация соединительной ткани.

Относительна редкость этих изменений, а значит, и развития истинного цирроза зависят от того, что при декомпенсации сердца происходят не истинные, но постоянные поражения печени. Большинство больных умирает раньше развития пролиферации соединительной ткани и регенераторной фазы. Имеет также значение тот факт, что в конечной стадии декомпенсации застойные и дистрофические процессы в печени являются постоянными, что не бывает периодов ремиссии, когда появляются условия для узловой регенерации. Истинный цирроз печени составляет 0,4% всех аутопсий.

Кардиальный цирроз печени имеет следующую патологоанатомическую картину. Стенки расширенных центральных вен склеротичны и утолщены. Число капилляров и анастомозов между печеночной и воротной веной увеличивается. В результате разрастания соединительной ткани, центральная вена трудно распознается. Желчные пути пролиферируют и возникают островки регенерации. Самым характерным для кардиального цирроза является резко выраженная степень фиброза в центральных зонах и сдавление воротной вены разросшейся соединительной тканью. Очевидно, поэтому возник термин кардиального фиброза, которым многие авторы рекомендуют называть это повреждение печени.

Несмотря на некоторые особенности морфологического развития кардиального цирроза, клиническая его симптоматика во многом тождественна портальному циррозу. При осмотре больного довольно часто отмечается небольшая желтушность кожных покровов. Соединение желтухи с имеющимся цианозом придает кожным покровам своеобразный вид.

Печень в этих случаях не очень большая, но твердая, с острым краем и с мелкой узловатостью поверхности, иногда увеличивается селезенка. Пульсация печени исчезает, развивается асцит. Особенно трудно решить, чем обусловлен асцит – сердечно-сосудистой недостаточностью или поражением печени. Развитие асцита после длительного периода отеков, наступающее уменьшение и уплотнение печени, увеличение селезенки и гипоальбуминемия дают основания для диагноза кардиального цирроза. В этих случаях асцит, как и другие признаки цирроза, сохраняются даже после успешного лечения сердечно-сосудистой недостаточности (исчезают отеки и др.).

У больных кардиальным циррозом печени часто наблюдается плохая переносимость медикаментов, особенно повышена чувствительность к наперстянке и строфантину, по-видимому с нарушением обезвреживающей функции печени.

Основанием для диагноза кардиального цирроза является наличие длительной декомпенсации при таких заболеваниях, как митральный стеноз с недостаточностью трехстворчатого клапана, слипчитвый перикардит, легочное сердце. Функциональное исследование печени выявляет выраженные нарушения ее функции. Так, наряду с гипоальбуминемией может повышаться уровень гаммаглобулинов и билирубина, становятся положительными осадочные реакции, иногда снижаются показатели пробы Квика-Пытеля. При радиоизотопном исследовании функции печени наблюдаются выраженные ее нарушения.

Наличие кардиального цирроза само по себе не ухудшает существенно прогноза и, если поражение сердца подается лечению, цирроз может протекать латентно, без наклонности к периодическим обострениям процесса.

Несмотря на то, что явная желтуха у больных с явлениями застоя печени и кардиального цирроза встречается редко, концентрация билирубина в сыворотке повышается остаточно часто. Желтуха встречается с одинаковой частотой как при застойных явлениях в печени, так и при сердечном циррозе. Многие авторы получили статистическую корреляцию между интенсивностью желтухи и венозным давлением в правом сердце. Кроме того в развитии желтухи имеет значение инфаркт легких. Так, из 424 аутопсий погибших от болезней сердца желтуха была у 4%, из них в 10,5% случаев был инфаркт (Kugel, Lichtmann).

Желтушность кожных покровов и склер при кардиальном циррозе невелика, кожный зуд отсутствует. Обращает внимание на себя неравномерная окраска кожных покровов. Так, в местах массивных отеков кожа не окрашена в желтый цвет в связи с тем, что циркулирующий в крови билирубин связан с белком и не поступает в отечную жидкость. У небольшого числа больных желтуха приобретает черты механической: интенсивное, с сероватым оттенком окрашивания кожи, отмечаются пигменты в моче и светлый кал.

Механизм желтухи при расстройствах кровообращения различный.

(1) Печеночная желтуха. Существует предположение, что при поражении сердца клетки печени неадекватно экскретируют все пигменты и действительно самая интенсивная желтуха отмечается у больных с тяжелым и распространенным некрозом клеток печени. Однако имеются исключения из этого правила, когда при недостаточности трехстворчатого клапана с тяжелыми поражениями печени желтухи не наблюдается.

(2) Механическая желтуха. Сдавление желчных капилляров в связи с резким повышением венозного давления внутри долек, а также образование тромбов в желчных канальцах, как следствие замедленного тока желчи в билиарной системе, создают условия для холестаза.

(3) Гемолитическая желтуха часто сочетается с геморрагиями в тканях, особенно инфарктами легких. Известно внезапное появление желтухи при клинической картине инфаркта: будь то легкого, селезенки или почек, в то время как инфаркты той же локализации, но без поражения сердца не дают желтухи.

В очаге инфаркта создается дополнительное депо гемоглобина, из которого образуется билирубин. Этот избыток пигмента не может связываться измененными клетками печени. Rich и Resnik вводили в ткань больных с пороком сердца количество крови, соответствующее тому, которое обнаруживается пи инфаркте легкого, и отмечали повышение билирубина сыворотки крови. Наблюдается также избыток пигмента в тканях при застое в легких на почве поражения сердца, так как и без инфаркта, застойные явления в легких приводят к разрушению гемоглобина.

Следовательно, желтуха при поражениях сердца в большинстве случаев смешанного типа; наибольшее значение имеют поражения клеток печени и перегрузка их пигментом в результате инфарктов, что подтверждается и лабораторными данными. Моча темная с повышенным количеством уробилина, при интенсивной желтухе обнаруживаются и другие желчные пигменты; кал темный с повышенным количеством стеркобилина, в отдельных случаях серого цвета с уменьшением выделения пигмента. В крови определяется повышенное количество билирубина, чаще с прямой реакцией ван ден Берга.

Лечение направлено главным образом на профилактику и терапию основного заболевания. Кроме того, наличие поражения печени требует диеты – стол №5, комплекс витаминов, при необходимости желчегонные препараты, по строгим показаниям кортикостеоиды

источник

Длительный венозный застой в печени при тяжелой хронической правожелудочковой недостаточности может привести к повреждению гепатоцитов и развитию цирроза. В отличие от острого венозного застоя в печени при острой сердечной недостаточности и от ишемического гепатита («шоковая печень»), который развивается при артериальной гипотонии в результате снижения печеночного кровотока, для сердечного цирроза печени, как и для любого другого, характерны выраженный фиброз и образование узлов регенерации.

Патологическая анатомия и патогенез. Правожелудочковая недостаточность приводит к повышению давления в нижней полой вене и печеночных венах и застою крови в печени. Синусоиды при этом расширены и переполнены кровью, печень увеличена, капсула ее напряжена. Длительный венозный застой и ишемия, связанная с низким сердечным выбросом, приводят к центролобулярному некрозу. В итоге развивается центролобулярный фиброз ; от центральных вен по направлению к портальным трактам подобно лучам расходятся соединительнотканные перегородки. Чередование красных участков венозного застоя и бледных участков фиброза создает на разрезе характерную картину «мускатной печени».

Благодаря успехам современной кардиологии, и особенно кардиохирургии, сердечный цирроз теперь встречается намного реже, чем раньше.

Изменения лабораторных показателей довольно разнообразны. Уровень билирубина. как правило, повышен незначительно, может преобладать как прямая, так и непрямая фракция. Возможны умеренный рост активности ЩФ и удлинение ПВ. Активность АсАТ обычно слегка повышена; выраженная артериальная гипотония иногда приводит к развитию ишемического гепатита («шоковая печень»), клинически напоминающего вирусный гепатит или токсический гепатит. и резкому кратковременному повышению уровня АсАТ. При трикуспидальной недостаточности иногда наблюдается пульсация печени. но с развитием цирроза этот симптом исчезает.

При хронической правожелудочковой недостаточности печень увеличена. плотная и обычно безболезненная. Кровотечение из варикозных вен пищевода бывает редко, но может развиться печеночная энцефалопатия. для которой характерно волнообразное течение в соответствии с колебаниями тяжести правожелудочковой недостаточности. Асцит и отеки. вначале связанные лишь с сердечной недостаточностью, при развитии цирроза могут нарастать.

Диагностика. О сердечном циррозе печени следует думать, если у больного, более 10 лет страдающего приобретенным пороком сердца. констриктивным перикардитом или легочным сердцем. обнаружена увеличенная плотная печень в сочетании с другими признаками цирроза. Подтвердить диагноз можно с помощью биопсии печени, но при повышенной кровоточивости и асците она противопоказана.

В случаях, когда одновременно обнаруживают поражение печени и сердца, следует исключить гемохроматоз. амилоидоз и другие инфильтративные болезни.

ЛЕЧЕНИЕ. Главное в лечении и профилактике сердечного цирроза печени — лечение основного заболевания. Уменьшение правожелудочковой недостаточности способствует улучшению функции печени и препятствует прогрессированию цирроза.

Заболевание развивается сравнительно редко. При застое крови в печени наряду с расширением и переполнением кровью мелких вен выявляются расширение перисинусоидных пространств, атрофия гепатоцитов, а иногда и центролобулярные некрозы, которые в ряде случаев сочетаются с жировой дистрофией. Эти изменения могут сопровождаться фиброзом и регенерацией некоторых гепатоцитов с образованием узлов. Развитию цирроза печени, по-видимому, способствуют эпизоды острой сердечной недостаточности. Известно, что острый некроз гепатоцитов возникает при шоке (шоковая печень), однако в последнее время обращено внимание на значение синдрома малого выброса и при хронической сердечной недостаточности. Так, печеночная О-клеточная недостаточность и сердечный цирроз печени часто наблюдаются при заболеваниях, для которых характерно сочетание венозного застоя и уменьшение сердечного выброса (хроническая аневризма сердца, аортальный стеноз, дилатационная кардиомиопатия).

Для застойной печени характерны боли в правом подреберье вследствие растяжения ее капсулы. При сформировавшемся циррозе печени обычно наблюдается умеренное повышение уровня непрямого билирубина, как следствие сопутствующего гемолиза и сердечной недостаточности. Активность аминотрансфераз обычно повышается незначительно, но в периоды острого нарушения кровотока в печени (шок) возможно значительное повышение уровня аминотрансфераз и других ферментов, как при остром вирусном гепатите. Со временем могут появиться признаки печеночно-клеточной недостаточности.

Портальная гипертензия встречается редко. В некоторых случаях клинические симптомы поражения печени могут выходить на первый план, преимущественно при снижении минутного объема сердца.

Истинный сердечный цирроз печени развивается обычно не ранее чем через 10 лет после появления первых симптомов застойной сердечной недостаточности. В то же время при заболеваниях, сопровождающихся уменьшением минутного объема сердца, а также повторных эпизодах резкого снижения АД, обусловленных теми или иными причинами (в частности, острыми нарушениями ритма сердца), цирроз печени может сформироваться и ранее. Выраженные изменения печени наблюдаются при констриктивном перикардите, при котором возможно развитие как псевдоцирроза Пика (портальная гипертензия, асцит, увеличение печени при наличии умеренного ее фиброза), так и истинного цирроза печени.

Застойная печень наблюдается при хронической сердечной недостаточности, которая является частым осложнением всех органических болезней сердца (пороки, гипертоническая и коронарная болезни, констриктивный перикардит, миокардиты, инфекционные эндокардиты, фиброэластоз, миксома и др.), ряда хронических заболеваний внутренних органов (легких, печени, почек) и эндокринных заболеваний (сахарный диабет, тиреотоксикоз, микседема, ожирение).

Появление первых признаков сердечной недостаточности зависит от ряда причин, в том числе от сочетания нескольких заболеваний, образа жизни больного, присоединения интеркуррентных заболеваний. У некоторых больных от момента органического заболевания сердца до появления первых признаков сердечной недостаточности проходят десятилетия, а иногда она развивается довольно быстро вслед за органическим поражением сердца.

Первыми признаками хронической сердечной недостаточности являются сердцебиение и одышка при физических нагрузках. Со временем тахикардия становится постоянной, а одышка возникает и в покое, появляется цианоз. В нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы. Увеличивается печень, появляются отеки на ногах, затем жидкость скапливается в подкожной клетчатке и на теле, в серозных полостях, развивается анасарка.

На первых этапах сердечной недостаточности печень увеличивается в переднезаднем направлении и пальпаторно не определяется. Выявить увеличение печени можно с помощью инструментальных исследований (реогепатография, УЗИ). С нарастанием сердечной недостаточности печень заметно увеличивается, при этом она пальпируется в виде выступающего из подреберья болезненного края. Болезненность печени при пальпации связана с растяжением ее капсулы. Определяются тяжесть и давящие боли в правом подреберье, вздутие живота. Печень заметно увеличена, чувствительная или болезненная, поверхность ее гладкая, край острый. Нередко наблюдается желтуха. Функциональные печеночные пробы умеренно изменены. Эти изменения в большинстве случаев обратимы.

При гистологическом исследовании биоптатов печени выявляются расширение центральных вен и синусоидов, утолщение их стенок, атрофия гепатоцитов, развитие центроло-булярного фиброза (застойный фиброз печени). С течением времени фиброз распространяется на всю дольку (развивается септальный застойный цирроз печени).

Выявляют заболевание, которое может быть причиной сердечной недостаточности. Большую роль играет правильная оценка тахикардии и обнаружение признаков венозного застоя. Немаловажное значение имеет благоприятная динамика симптомов в процессе лечения сердечными гликозидами и мочегонными.

Лечение бывает успешным при правильном распознавании основного заболевания, которое привело к сердечной недостаточности, и проведении соответствующей каузальной терапии. Больным ограничивают двигательные нагрузки, потребление жидкости и поваренной соли.

При недостаточной эффективности общих мероприятий применяют внутрь сердечные гликозиды, длительно или постоянно (дигоксин, дигитоксин, изоланид, целанид, ацетилдигитоксин, настой адониса), тиазиды (фуросемид, бринальдикс, гипотиазид, юринекс, буринекс, урегит и др.) и калийсберегающие диуретики (триамтерен, триампур, амилорид, модуретик, верошпирон). Выбор мочегонного препарата и способ его применения определяются степенью отечного синдрома, стадией сердечной недостаточности и переносимостью.

Назначают также препараты, улучшающие обмен в миокарде,- анаболические стероиды (нероболил, ретаболил и др.), АТФ, витамины группы В, С, Е.

При наличии цианоза показана оксигенотерапия, при тяжелых нарушениях ритма — противоаритмическое лечение. Многие больные нуждаются в седативной терапии.

«Увеличение печени при хронической сердечной недостаточности» и другие статьи из раздела Заболевания печени и желчного пузыря

источник

Тесная связь между сердечной и печеночной дисфункциями изучается врачами разных специальностей на протяжении более чем двух столетий. Тем не менее сложность и особенности этой ассоциации и сейчас вызывают активный интерес ученых, а результаты относительно немногочисленных исследований нередко очень противоречивы, что может объясняться несколькими причинами.

Например, этиология сердечной недостаточности (СН) со временем изменилась. Если раньше СН главным образом была связана с ревматической клапанной болезнью, то сейчас в основном с ишемической кардиомиопатией. Кроме того, исходы СН резко улучшились вследствие эффективности фармакотерапии и широкого проведения трансплантации сердца. Поэтому кардиальный цирроз печени (ЦП), который ранее рассматривался как парадигма ассоциации печени и СН, в настоящее время встречается редко.

В связи с тем что СН является системным хроническим заболеванием, при ее наличии поражается множество органов, включая печень и почки. Особенности сосудистой системы печени и ее высокая метаболическая активность делают ее высоко уязвимой к нарушениям системной гемодинамики и инициируют многие молекулярные и гемо­динамические изменения.

Печеночная дисфункция (ПД) часто встречается у пациентов с СН (по данным разных авторов, в 15-65% случаев) и тесно коррелирует с гемо­динамическими параметрами.

В настоящее время систематизацию сочетанной патологии сердца и печени проводят в зависимости от первичной локализации патологического процесса (табл. 1).

В данном обзоре мы сфокусируемся на основной патологии печени, обусловленной заболеваниями сердечно-сосудистой системы, в первую очередь на застойной гепатопатии (ЗГ) и кардиогенном ишемическом гепатите, а также патологии сердца, сформировавшейся на фоне заболеваний печени (цирротическая кардиомиопатия).

ЗГ («застойная печень») включает в себя спектр клинических, биохимических, гистологических и гемодинамических нарушений, связанных с хроническим повреждением печени вследствие право­желудочковой/правопредсердной СН или любой другой причины повышения центрального ­венозного давления, включая бивентрикулярную СН вследствие ишемической болезни сердца или кардио­миопатии, тяжелую легочную гипертензию или легочное сердце, констриктивный пери­кардит, а также вальвулопатии, такие как митральный стеноз и трикуспидальная регургитация. Это состояние было впервые подробно описано выдающимся гепатологом Шейлой Шерлок в 1951 году.

Основными механизмами формирования ЗГ являются переполнение кровью центральных вен и цент­ральной части печеночных долек, развитие в них локальной гипоксии, приводящей к возникновению дистрофических и атрофических изменений, а впоследствии – ​к некрозу гепатоцитов, синтезу коллагена и развитию фиброза. При этом давление в воротной вене не превышает давления в нижней и верхней полых венах, вследствие чего портокавальные анастомозы развиваются крайне редко. Тяжесть и характеристики повреждения печени зависят от вовлеченных сосудов, выраженности венозного застоя и снижения перфузии. Первое описание «мускатной печени» было сделано Kiernan и Mallory, которые показали центральный застой и очаговый некроз печени, связанные с нарушенной циркуляцией крови в печени.

Клинические проявления ЗГ зависят от скорости нарастания СН: если венозный застой в печени развивается быстро, то в клинике будут доминировать жалобы на острые боли в правом подреберье, связанные с растяжением капсулы печени, нередко симулирующие острую хирургическую патологию. Если СН развивается медленно, в течение нескольких месяцев или лет, то ее проявления будут доминировать и маскировать симптоматику ЗГ. Последний вариант встречается значительно чаще, поэтому в подавляющем большинстве случаев ЗГ протекает мало­симптомно или асимптомно. В таких случаях пациенты предъявляют жалобы на одышку, ортопноэ и кардиалгии, практически не обращая внимания на тяжесть в правом подреберье и изменение цвета кожных покровов, поскольку желтуха и болевой синд­ром малоинтенсивны. Объективные признаки ЗГ (увеличенная, плотная и болезненная при пальпации печень с твердым и гладким краем) определяются на фоне расширения яремных вен, появления гепато­югулярного рефлюкса и симптомов СН.

Отличительной чертой ЗГ является то, что выраженность ее симптоматики варьирует в зависимости от состояния центральной гемодинамики и эффективности лечения основной причины СН. Адекватная терапия СН приводит к быстрому уменьшению размеров печени и нивелированию клинических признаков ЗГ. Еще одна характерная особенность ЗГ состоит в отсутствии признаков портальной гипертензии (варикозное расширение вен пищевода и желудка, «caput medusaе») и так называемых малых признаков цирроза (пальмарная эритема, телеангиэктазии, «лакированный» язык). При тяжелом или рефрактерном течении СН явления ЗГ прогрессируют, и постепенно развивается кардиальный ЦП, сопровождающийся появлением асцита и спленомегалии. Печень становится плотной, ее край – ​острым, а размеры остаются постоянными и не зависят от эффективности лечения СН.

В большинстве случаев при легкой СН уровни сывороточных трансаминаз (АлАт, АсАт) и билирубина не превышают нормальных показателей, однако при тяжелой СН активность маркеров цитолитического и холестатического синдромов, а также уровень билирубина обычно возрастают. Примерно у 30% пациентов с ЗГ уровень трансаминаз превышает норму в 2-3 раза. Значительное снижение фракции выброса (ФВ) обычно сопровождается существенным повышением уровня сывороточных трансаминаз вследствие вторичной ишемии печени. У части больных отмечается холестатический компонент, отражающийся в повышении уровня γ-глютамилтрансферазы (ГГТ) и щелочной фосфатазы, являющихся независимыми факторами венозного застоя и снижения перфузии.

В частности, повышение уровня ГГТ не только ассоциируется с более тяжелым классом СН, более низкой ФВ и повышением уровня натрийуретического гормона В-типа, но и является независимым предиктором смерти и трансплантации сердца. Гипер­билирубинемия для ЗГ не характерна, однако при тяжелой СН может отмечаться небольшое повышение уровня общего и непрямого билирубина, что рассматривается как неблагоприятный прогностический признак. При развитии кардиального цирроза появляется диспротеинемия (снижение концентрации общего белка и альбумина, повышение уровня α2– и γ-глобулинов), в 75% случаев увеличивается протромбиновое время. Характерными признаками асцита, развивающегося вследствие ЗГ и кардиального цирроза, являются высокое содержание белка в асцитической жидкости (>2,5 г/дл) и увеличение значения сывороточно-асцитического градиента альбумина (>1,1 г/дл). У ­многих ­больных, особенно с тяжелой СН, повышается уровень мочевой кислоты, что в настоящее время рассматривается как маркер воспаления, метаболических расстройств, оксидативного стресса, эндо­телиальной дисфункции и, возможно, миокардиального повреждения. Гиперурикемия может быть следствием снижения ренальной перфузии и экскреции уратов, она хорошо коррелирует с более высоким давлением в легочной артерии и правом желудочке, а также с клиническими признаками застойной СН.

Читайте также:  Уплотнение перипортальных трактов печени у детей

Для подтверждения диагноза ЗГ необходимо исключение других причин повреждения печени, в частности исключение наличия вирусного гепатита В и С при помощи иммуноферментного анализа или полимеразной цепной реакции, а также алкогольной болезни печени, неалкогольной жировой болезни печени / неалкогольного стеато­гепатита и медикаментозного повреждения печени. Следует помнить, что многие медикаменты, применяющиеся для лечения кардиоваскулярной патологии, метаболизируются в печени и могут неблагоприятно воздействовать на нее (табл. 2).

Всем больным проводят эхокардиографию и ультра­звуковое исследование с допплерографией сосудов печени, при котором хорошо выявляется венозный застой (расширенные печеночные вены, сливающиеся в расширенную нижнюю полую вену), как правило, при отсутствии портальной гипер­тензии (диаметр портальной вены 20 норм), но ­быстро обратимом повышении уровня сывороточных трансаминаз; 3) отсутствии других возможных причин повреждения печени. Клинически КАГ манифестирует появлением выраженной одышки, боли в правом подреберье, увеличением печени в размерах. В редких случаях могут отмечаться желтуха, олигурия, признаки печеночной энцефало­патии, вплоть до печеночной комы. Характерные изменения функциональных проб печени появляются через 12-24 ч после острого сердечно-сосудистого события и проявляются резким (в 20 раз и более) повышением уровней АсАт, АлАт и лактатдегидрогеназы, реже – ​гипербилирубинемией и коагулопатией (удлинение протромбинового времени, снижение уровня фибриногена, тромбоцитопения). При устранении действия провоцирующего фактора показатели возвращаются к норме в течение 5-10 дней.

Основной стратегией лечения КАГ является восстановление адекватной перфузии печени путем проведения противошоковых мероприятий, обязательного введения средств, обладающих положительным инотропным эффектом, таких как дофамин. При развитии печеночной энцефалопатии применяют L-аргинин, L-орнитин-L-аспартат, антибиотики. Прогноз при КАГ определяется кардио­васкулярным статусом пациента, поскольку смертность при этом заболевании обусловливается основным заболеванием.

Под термином «цирротическая кардиомиопатия» (ЦК) принято понимать снижение сократительной функции сердца, которая отмечается у части больных с ЦП. Первоначальные исследования в начале 1950-х годов зафиксировали существование при циррозе гипердинамического типа гемодинамики, что проявляется в увеличении сердечного выброса и снижении системного сосудистого сопротивления. H.J. Kowalski первым сообщил, что пациенты с циррозом Лаэннека имели аномальную сердечно-сосудистую функцию и удлинение интервала QT. Ранние гистологические исследования продемонстрировали гипертрофию миокарда и его ультраструктурные изменения, включая отек кардио­миоцитов, фиброз, экссудацию, ядерную вакуолизацию и необычную пигментацию.

Размер левого предсердия и ЛЖ у пациентов с ЦП нормальный или несколько увеличен, что связано с гемодинамической дисфункцией. Многие пациенты с ЦП отмечают одышку, задержку жидкости и ограничение физической активности.

Основными механизмами развития ЦК являются хронический алкоголизм и гипердинамический тип гемодинамики. Вследствие злоупотребления алкоголем ухудшается синтез сократительных белков и формирование связи сердечных белков с токсичным ацетальдегидом, что способствует ухудшению сердечной функции. При гипердинамическом типе гемодинамики сердце постоянно перегружено из-за повышенных сердечного выброса и объема циркулирующей крови, что также приводит к нарушению его сократительной функции. Другими потенциальными механизмами ухудшения сердечной функции при ЦП являются повышенная продукция таких кардио­депрессивных субстанций, как эндо­токсины, эндотелины, цитокины и желчные кислоты, а также нарушение регуляторной функции β-рецепторов, функционирования мембранных калиевых и кальциевых каналов, активация каннабиоидной ­системы.

Физические упражнения, фармакологический стресс и терапевтические мероприятия способны повлиять на изменение давления в полос­тях сердца. В частности, у больных ЦП конечно-­диастолическое давление увеличивается, а ФВ во время физической нагрузки падает, что указывает на аномальный желудочковый ответ на повышение желудочкового давления наполнения. Аэробные физические нагрузки и максимальная частота сердечных сокращений у большинства пациентов с циррозом должны быть меньшими по сравнению с таковыми у пациентов без цирроза. Аномальная диастолическая функция ЛЖ, вызванная снижением его релаксации, отражается в нарушении наполнения желудочков. Трансмитральный крово­ток изменяется, при этом повышается вклад пред­сердий в позднюю фазу наполнения ЛЖ. Пато­физиологической основой диастолической дисфункции при ЦП является повышенная жесткость стенки миокарда, скорее всего, из-за сочетания небольшой гипертрофии миокарда, фиб­роза и субэндотелиального отека.

Основным электрокардиографическим изменением при ЦП является удлинение интервала QT, скорректированного по частоте сердечных сокращений, что отмечается примерно у каждого второго пациента с ЦП и не зависит от его этиологии. У больных алкогольным ЦП удлинение интервала QT связано с повышением риска внезапной сердечной смерти. Удлинение интервала QT при циррозе также ассоциируется с наличием кардиальной автономной дисфункции, в первую очередь со снижением барорецепторной чувствительности, и час­тично обратимо после трансплантации печени.

Специфического лечения ЛЖ-дисфункции, связанной с ЦП, в настоящее время не существует. Поэтому терапия проводится по общим правилам путем ограничения соли, приема диуретиков и снижения постнагрузки. Назначение сердечных гликозидов не способствует существенному улучшению сократительной функции сердца при ЦК, в связи с чем они не рассматриваются как значимые препараты для ее лечения. Следует проявлять особую осторожность во время и после стрессовых событий, в первую очередь хирургических операций, включая трансюгулярное внутрипеченочное шунтирование и трансплантацию печени. Влияние удлиненного интервала QT на смертность больных ЦП является предметом будущих исследований. Принципиально новые методы лечения ЦК, такие как антицитокиновая терапия, также представляют большой интерес.

В заключение отметим, что вопросы, обсуждаемые в данной статье, имеют важное клинические значение как для гастроэнтерологов, так и для кардиологов. В частности, гастроэнтерологи, консультирующие больных с «необъяснимым» повышением трансаминаз или так называемыми идиопатическими ЦП, всегда должны помнить о потенциальной роли СН, даже латентно протекающей, и назначать соответствующее кардиологическое обследование. В свою очередь, кардиологи, наблюдающие пациентов с СН, у которых имеется сопутствующая ПД, должны рассматривать последних как группу повышенного риска и лечить более агрессивно. Надеемся, что дальнейшие исследования и более активное выявление ПД при СН поможет улучшить общее понимание патологического процесса, а также результаты лечения и клинические исходы при этом заболевании.

Список литературы находится в редакции

источник

Поражение печени при острой левожелудочковой и хронической сердечной недостаточности наблюдается у всех больных. Возможно развитие пассивного венозного застоя, гипоксемических некрозов, фиброза печени и в редких случаях — кардиального цирроза печени.

В основе поражения печени при изолированной левожелудочковой недостаточности у больных инфарктом миокарда, осложненным кардиогенным шоком, лежит уменьшение минутного объема сердца. Развитию центральных печеночных некрозов особенно способствует недостаточное кровоснабжение печени вследствие резкого снижения системного артериального давления. Такая ситуация наблюдается при кровотечениях, послеоперационных осложнениях, тепловом ударе, тяжелых ожогах и септическом шоке. Поэтому находят достоверную корреляцию частоты выявления некрозов печени на вскрытии с наличием в терминальном периоде выраженной гипотонии, почечной недостаточности, острого некроза канальцев почек и коры надпочечников на границе с мозговым слоем, свойственных шоку. Острые нарушения ритма сердца (желудочковая пароксизмальная тахикардия, фибрилляция или мерцание предсердий и др.) могут приводить к острой сердечной недостаточности и острой застойной печени с болью в правом подреберье, гипераминотрансфераземией и иногда желтухой. Наиболее часто застойная печень развивается при слабости правого желудочка сердца.

С гиподиастолией, обусловленной недостаточным расширением полостей сердца во время диастолы, связаны нарушения гемодинамики и венозный застой в большом круге кровообращения при сдавливающем (констриктивном) перикардите. Аналогичный механизм недостаточности кровообращения, но с преобладанием изменений левого желудочка сердца, лежит в основе других «констриктивных» кардиопатий, протекающих без поражения перикарда: миокардиосклероза различной этиологии, первичного амилоидоза, гемохроматоза с поражением сердца, париетального эндокардита Леффлера и алкогольной кардиомиопатии, которая может сочетаться с алкогольным циррозом печени.

Особая ранимость печени при недостаточности правого сердца объясняется тем, что печень является ближайшим к сердцу резервуаром, способным депонировать большое количество крови и тем самым значительно облегчать работу правого желудочка сердца. При сердечной недостаточности депонируемая в печени кровь может составлять до 70% массы органа (в норме около 35%). Повышение давления в правом предсердии непосредственно распространяется на нижнюю полую вену, подпеченочные вены, синусоиды и систему воротной вены, приводя к относительному снижению артериального кровоснабжения печени пропорционально уменьшению минутного объема сердца, гипоксии и ишемическим некрозам гепатоцитов. Портальная гипертензия при застойной сердечной недостаточности имеет свои особенности. Градиент заклиненного подпеченочного и свободного портального давления не повышен (давление в воротной вене и в обеих полых венах одинаково), поэтому портокавальной коллатеральной циркуляции и варикозного расширения вен пищевода не бывает.

При быстро развивающемся венозном застое увеличение и уплотнение печени сопровождается растяжением глиссоновой капсулы с резкой болью в правом подреберье и выраженной болезненностью и защитным напряжением мышц при пальпации, симулирующими острое хирургическое заболевание. Часто развивается незначительная желтуха, вначале обусловленная гипоксемическим гемолизом в печени (неконъюгированная гипербилирубинемия, уробилинурия). Позднее при развитии гипоксемических центрально-дольковых атрофических изменений гепатоцитов и некрозов возникает гепатоцеллюлярная желтуха с повышением уровня прямого билирубина крови, активности аминотрансфераз и часто щелочной фосфатазы крови. Массивный некроз паренхимы печени при остром венозном застое может обусловить развитие картины молниеносного гепатита с интенсивной желтухой, высокой активностью АлАТ и печеночной энцефалопатией.

В типичных случаях печень при хронической правосторонней сердечной недостаточности увеличена, уплотнена и болезненна. Поверхность ее гладкая. Больных часто беспокоят ощущение тяжести или длительная тупая боль в правом подреберье и подложечной области. У больных хроническим легочным сердцем и констриктивным перикардитом цианоз и одышка протекают без ортопноэ и значительного застоя в малом круге кровообращения.

При недостаточности трикуспидального клапана наблюдают характерную систолическую пульсацию увеличенной печени, ортопноэ и болезненные отеки ног. Селезенка увеличивается у 40% больных, возможно развитие гидроторакса и асцита. Биохимические изменения часто сводятся к умеренной гипербилирубинемии и гипоальбуминемии, гипераминотрансфераземии. На развернутых стадиях наблюдаются гипопротеинемия и гипопротромбинемия. Размеры печени нередко быстро уменьшаются под влиянием покоя, бессолевого режима, диуретической и кардиотонической терапии. При застойной гепатомегалии отсутствуют кожные телеангиэктазии, пальмарная эритема, признаки коллатеральной циркуляции. Отечно-асцитический синдром сочетается с одышкой и цианозом, характерно высокое содержание белка в асцитической жидкости (30-40 г/л). При эхографическом исследовании находят гепатомегалию, расширение нижней полой вены и отсутствие колебаний ее диаметра при дыхательных движениях.

Слипчивый перикардит нередко развивается вне связи с известными этиологическими факторами — туберкулезом, пиогенной инфекцией, ревматизмом или травмами сердца, т.е. бывает идиопатическим. При этом характерно сочетание раннего массивного и резистентного к диуретической терапии асцита с большой плотной безболезненной, непульсирующей печенью («псевдоцирроз Пика» вследствие фиброзного перигепатита) с рентгенологическими симптомами обызвествления перикарда и плевроперикардиальных сращений при нормальных или нерезко увеличенных размерах сердца. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки является обязательным при любых формах патологии печени.

В пунктатах печени при хронической сердечной недостаточности (пункция печени при этой патологии показана) наиболее часто находят признаки хронического венозного застоя: расширение и переполнение кровью сублобулярных вен, центральных вен и прилежащих к ним синусоидов, расширение пространств Диссе, которые расположены между синусоидами и гепатоцитами и функционируют как лимфатические сосуды, атрофию гепатоцитов и центролобулярные некрозы, часто в сочетании с жировой дистрофией. При лапароскопии печень увеличена, край закруглен, капсула утолщена, поверхность печени имеет характерный вид «мускатного ореха» с наличием темно-красных и коричнево-желтых участков (мускатная печень). При констриктивном перикардите на поверхности печени видны обширные серовато-белые блестящие наложения фибрина, склероз и утолщение капсул печени и селезенки.

Кардиальный цирроз печени, как и циррозы печени другой этиологии, сопровождается диспротеинемией с преимущественным снижением уровня общего белка и альбуминов крови и нарастанием уровня у-глобулинов и а 2 -глобулинов.

Иногда клинические симптомы поражения печени у больных с острой или хронической недостаточностью кровообращения — тяжесть или боль в подложечной области, метеоризм, тошнота, горький вкус во рту, гепатомегалия и желтуха — выступают на передний план и нивелируют основное заболевание сердца. В таких случаях врачи допускают диагностические ошибки, предполагая самостоятельное заболевание печени.

При наличии сердечной недостаточности у больных с гепатомегалией необходимо учитывать возможность развития при циррозе печени хронического поражения сердца с гиперкинетическим синдромом, который клинически может проявляться цианозом, выраженной одышкой в покое и при нагрузке, тахикардией, высоким пульсовым давлением, расширением правого желудочка сердца вследствие значительного артериовенозного шунтирования крови в легких.

Поражение печени и сердца с гипердинамической или гиподинамической сердечной недостаточностью возможно и при идиопатическом гемохроматозе, амилоидозе, саркоидозе и хроническом алкоголизме. В редких случаях при циррозе печени или при длительной терапии ХАГ иммунодепрессантами возможно развитие подострого инфекционного эндокардита, который требует дифференциальной диагностики с хроническим активным заболеванием печени, так как протекает с гепатоспленомегалией, гиперпротеинемией, гипергамма-глобулинемией, положительными белково-осадочными пробами, умеренной гиперферментемией (аминотрансферазы, щелочная фосфатаза) и иногда с гипербилирубинемией, обусловленной сопутствующим реактивным гепатитом. Об инфекционном процессе говорят и гипер-а 2 -глобулинемия, резкое повышение СОЭ, аускультативные феномены, свидетельствующие о поражении клапанов сердца, васкулиты, тромбозы или эмболии внутренних органов, поражение почек и положительные результаты повторных бактериологических исследований крови.

Проводится патогенетическое лечение заболеваний сердца, сердечно-сосудистой и легочной недостаточности, что обычно приводит к регрессии клинических и биохимических проявлений кардиального цирроза печени.

Дополнительно назначают гепатопротекторы и витамины — антиоксиданты: легалон, симепар, эссенциале Н, ливолин, намацит, альвитил, генсамин, форматон, триовит, мультитабс с ß-каротином в обычных дозировках в течение 1-2 мес. При наличии хронического кардиального цирроза печени показано назначение гепабене в вышеописанных дозах. По показаниям проводят хирургическое лечение.

Редким заболеванием является отложение кальция в глиссоновой капсуле печени и перикарде при перикардите туберкулезной этиологии, классифицирующееся по старой терминологии как «панцирное сердце», при котором развивается псевдоцирроз Пика. При этом в некоторых случаях функциональное состояние печени улучшалось после хирургического удаления части кальцифицированного перикарда. В результате операции уменьшались явления хронической сосудистой недостаточности и как следствие проявления «застойной» мускатной печени.

источник

29. Сердечная недостаточность: 1) причины осн и хсн 2) морфология осн 3) изменения печени при хсн 4) изменения легких при хсн 5) Изменения других внутренних органов и серозных полостей при хсн

1) Сердечная недостаточность — патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей.

Причины ОСН: 1. ИБС и ИМ 2. тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) 3. острые миокардиты

Причины ХСН: 1. ИБС в форме кардиосклероза 2. врожденные и приобретенные пороки сердца 3. хронические миокардиты и кардиомиопатии 4. артериальная гипертензия

2) Морфология ОСН: острое общее ВП, при левожелудочковой ОСН — полнокровие и отек легких (сердечная астма) с присоединением полнокровия органов БКК, при правожелудочковой ОСН — только полнокровие органов БКК:

а) плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек в тканях

б) стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния

в) дистрофические и некротические изменения в паренхиматозных органах

Изменения в органах при ОСН:

1. Легкие: острый отек и геморрагии (клинически пароксизмальная одышка, резкая нехватка воздуха, влажные хрипы над всеми легкими, откашливание кровянистой пенистой жидкости)

2. Почки: дистрофические и некротические изменения эпителия канальцев; почки увеличены в объеме, плотные, наиболее полнокровны мозговое вещество и пирамиды

3. Печень: центролобулярные кровоизлияния и некрозы

4. Селезенка: увеличена, капсула напряжена, с поверхности разреза обильно стекает кровь, МиСк: расширенные синусы, заполненные кровью

3) Изменения печени: МаСк: увеличена, плотная, края загруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом, напоминает мускатный орех (бурая индурация печени). МиСк: центральные отделы долек полнокровные, гепатоциты разрушены, на периферии гепатоциты в состоянии жировой дистрофии.

4) Изменения в легких: МаСк: увеличены, плотные, бурые (бурая индурация легких). МиСк: множественные диапедезные кровоизлияния, гемосидероз, склероз.

5) Изменения других внутренних органов при ХСН:

а) цианотическая индурация селезенки (увеличена, плотная, темно-вишневая, МиСк: атрофия фолликулов и склероз пульпы)

б) кожа: холодная, цианотичная; вены и лимфатические сосуды расширены и переполнены; выраженный отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани; длительно не заживающие язвы

в) цианотическая индурация почек (большие, плотные, синюшные; полнокровие вен мозгового вещества и юкстамедуллярной зоны, дистрофия нефроцитов в условиях гипоксии, не выраженный склероз стромы)

г) слизистые: цианоз, повышенная продукция слизи (застойный катар)

д) распространенные отеки подкожной жировой клетчатки (анасарка) и скопление жидкости в полостях (гидроторакс, гидроперикард, асцит)

30. Тромбоз: 1) определение и отличие от посмертного свертывания 2) стадии тромбозообразования и их характеристика 3) причины и патогенез тромбоза 4) классификация тромбов по морфологии 5) исходы

1) Тромбоз — прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца. В отличие от тромба посмертные сгустки гладкие, блестящие, эластичные, свободно лежат в просвете вен (не образуются при смерти от асфиксии).

2) Стадии тромбообразования:

1. Агглютинация тромбоцитов: выпадение тромбоцитов из тока крови и прилипание к месту повреждения эндотелия → высвобождение агглютинирующего гиаломера тромбоцитами (периферическая зона) → дегрануляция тромбоцитов → высвобождение тромбопластического фактора и образование активного тромбопластина

2. Коагуляция фибриногена и образования фибрина (матрица для фибрина — оголенная центральная зона тромбоцитов — грануломер, содержащий ретрактозим пластинок): протромбин + активный тромбопластин + ионы Са 2+ → тромбин + фибриноген → фибрин-мономер + фибринстимулирующий фактор → фибрин-полимер → ретракция («сжатие») сгустка при участии ретрактозима

3. Агглютинация эритроцитов: присоединение к фибриновому сгустку и склеивание эритроцитов

4. Преципитация белков плазмы: осаждение белков плазмы на уже имеющемся свертке.

источник

Печень круглосуточно работает и терпит наши слабости, вредные привычки, стрессы, болезни и окружающий нас мир. Функций у печени очень много: она обезвреживает токсины, переваривает еду, поддерживает постоянство организма и выполняет еще много всякой работы.

С ухудшением экологии вследствие деятельности человека, распространением вирусных гепатитов и других инфекций, алкоголизма и наркомании, ухудшением качества пищи, малоподвижным образом жизни и с развитием фармацевтической промышленности нагрузка на нашу печень значительно выросла. И когда все это сваливается одновременно и в большом количестве, печень может не справляться, и тогда развивается риск развития печеночной недостаточности, которая, в свою очередь, может привести к необратимым процессам в организме и к смерти больного.

И так, печеночная недостаточность – это патологическое состояние, синдром, характеризующийся поражением печеночных клеток и нарушением работы печени с потерей ее компенсаторных возможностей и основных функций, проявляется хронической интоксикацией организма. Печеночная недостаточность может привести к печеночной коме, то есть, полному отказу печени и обширному поражению головного мозга продуктами распада.

Немного статистики!

  • От печеночной недостаточности умирает от 50 до 80% всех случаях заболевания.
  • В мире каждый год умирает в среднем две тысячи человек по причине печеночной недостаточности.
  • В 15% случаев печеночной недостаточности не удается объяснить причину ее развития.
  • Самые частые причины развития печеночной недостаточности – поражение печени алкоголем, лекарственными препаратами и вирусными гепатитами.

Интересные факты!

  • Печень имеет около 500 функций, а за одну минуту в ней происходит более 20 000 000 химически реакций.
  • При проведении экспериментов на животных выяснили, что после удаления печени, животные находятся в нормальном состоянии на протяжении 4-8 часов, а через 1-2 суток умирают в состоянии печеночной комы.
  • Цирроз печени всегда проявляется печеночной недостаточностью.
  • Болезнь Боткина, или вирусный гепатит А, у людей старше 40 лет с наличием в анамнезе заболеваний печени и желчного пузыря в 40% случаев приводит к печеночной недостаточности. Вирусный гепатит А среди народа принято считать заболеванием детского возраста, которое достаточно легко переносится (приравнивают к ветряной оспе, краснухе, скарлатине и так далее).
  • Вирусный гепатит Е у беременных в 20% заканчивается печеночной недостаточностью, в то время как, у мужчин и небеременных женщин вирусный гепатит Е может не проявляться вовсе.
  • Прием такого, казалось бы, обычного препарата, как парацетамол, может привести к развитию молниеносного течения печеночной недостаточности (фульминантная печеночная недостаточность). А парацетамол во многих странах принято принимать в больших дозах при банальной простуде и ОРВИ.
  • Именно от печеночной недостаточности большинство людей умирает вследствие отравления ядовитыми грибами (бледные поганки, мухоморы и другие).
  • В большинстве случаев печеночной недостаточности у взрослых, помимо других причин развития синдрома, выявляется факт злоупотребления алкоголем.

Печень – непарный орган, который располагается в правой верхней части брюшной полости, или в правом подреберье. Печень представляет собой самую крупную железу внутренней секреции.

Характеристика печени:

  • вес – около 1,5 кг,
  • форма – грушевидная,
  • нормальные размеры печени у взрослых:
    • длина по косой линии – до 15 см,
    • длина правой доли – 11,0-12,5 см,
    • длина левой доли – 6-8 см,
    • высота – 8-12 см,
    • толщина – 6-8 см,
  • края печени – ровные,
  • консистенция – мягкая,
  • структура – однородная,
  • поверхности – блестящие и гладкие,
  • цвет – бурый,
  • покрыта брюшиной – серозной оболочкой, которая ограничивает органы брюшной полости.
  • обладает способностью к регенерации (восстановлению).

Различают поверхности печени:

  • диафрагмальная поверхность – соответствует форме диафрагмы,
  • висцеральная (обращенная к органам) поверхность – прилежит к окружающим органам,
  • нижний край – под острым углом,
  • верхнезадний край – под тупым углом, закругленный.

С помощью серповидной печеночной связки, а также двух продольных и поперечной бороздой печень делится на доли:

  • правая доля,
  • левая доля,
  • квадратная доля,
  • хвостовая доля.

От серповидной связки печени отходит круговая связка, которая представляет собой преобразованную пупочную вену, которая в утробе матери соединяла плаценту с плодом.

Между квадратной и хвостовой долями печени, в правой продольной борозде находятся ворота печени, которые включают в себя структуры:

  • печеночная артерия,
  • портальная вена,
  • желчный проток,
  • нервы и лимфатические сосуды.

Печень – орган, который может полностью восстанавливать свою структуру после ее повреждения, то есть способна регенерировать. Даже при поражении 70% клеток печени она может восстановиться до своего нормального объема. Такая же регенерация происходит у ящериц, когда они «отращивают» свой хвост.

Восстановление печени происходит путем пролиферации гепатоцитов (роста и увеличения их количества), хотя почему это происходит до сих пор ученым не известно.

Скорость регенерации печени напрямую зависит от возраста. У детей скорость восстановления органа и объем, до которого он восстанавливается больший, чем у пожилых людей. Регенерация происходит медленно: так у детей этот период составляет 2-4 недели, а у пожилых людей – от 1 месяца. Скорость и объем регенерации также зависит от индивидуальных особенностей и заболевания, которое вызвало ее повреждение.

Восстановление печени возможно только при устранении причин развития гепатита, уменьшения на нее нагрузки, а также при поступлении в организм нормального количества полезных питательных веществ.

Читайте также:  При глубоком вдохе болит в районе печени

Не восстанавливается печень в случае наличия в ней активного инфекционного процесса (при вирусных гепатитах).

В сутки печенью выделяется огромное количество желчи – до 1 литра, не менее полулитра.

Основная функция желчи – переваривание жиров в кишечнике, за счет эмульгирования желчными мицеллами.

Желчные мицеллы – это частицы компонентов желчи, окруженные ионами, часть коллоида.

Желчь бывает:

  • Молодая или печеночная желчь – выделяемая непосредственно из печени, минуя желчный пузырь, имеет желтоватый соломенный цвет, прозрачная.
  • Зрелая или пузырная желчь – выделяется из желчного пузыря, имеет темный оливковый цвет, прозрачная. В желчном пузыре из желчи всасывается жидкость и выделяется слизь (муцин), таким образом, желчь становится вязкой и концентрированной.
  • Базальная желчь – смесь молодой и зрелой желчи, которая поступает в двенадцатиперстную кишку, золотистого желтого цвета, прозрачная.

Что входит в желчь?

  1. Вода – в желчи часть воды составляет около 97%, в ней растворены основные компоненты желчи.
  2. Желчные кислоты:
    • холевая и хенодезоксихолевая кислоты – первичные желчные кислоты,
    • гликохолевая и таурохолевая кислоты (соединения с аминокислотами),
    • дезоксихолевая и литохолевая кислоты (вторичные желчные кислоты, образуются в кишечнике под действием кишечной микрофлоры).

    Желчные кислоты образуются из холестерина в гепатоцитах. В желчи они находятся в виде солей и анионов. Роль желчных кислот велика в переваривании жиров и всасывании жирных кислот и триглицеридов в кишечнике. Часть желчных кислот всасывается в кишечнике обратно в кровь, и снова попадают в печень.

  3. Желчные пигменты:
    • билирубин
    • биливердин.

    Желчные пигменты образуются из гемоглобина в селезенке и в клетках Купфера. Любой эритроцит образуется в красном костном мозге (эритропоэз) и разрушается в селезенке, и небольшая их часть в печени. Эритроциты содержат в себе гемоглобин, который переносит на себе атомы кислорода и углекислого газа, то есть осуществляет газообмен в тканях. После разрушения эритроцита стоит вопрос об утилизации гемоглобина. Желчные пигменты – промежуточные продукты распада гемоглобина, с помощью желчи они выводятся из организма.

    Эти пигменты окрашивают желчь в желтый, зеленый и коричневый цвета. А также после связывания с кислородом незначительно окрашивает мочу (уробилиноген) и кал (стеркобилиноген).

  4. Печеночные фосфолипиды (лецитины) – образуются путем синтеза фосфолипидов, которые поступают с пищей. Отличается от обычных фосфолипидов тем, что на них не действуют ферменты поджелудочной железы, а в неизмененном виде вместе с желчными кислотами участвуют в переваривании жиров и частично всасываются обратно в кровь и поступают в гепатоциты, а затем в желчь.
  5. Холестерин – в желчи находится в свободном виде или в виде синтезированных из него желчных кислот. Поступает в организм вместе с пищей. Участвует в переваривании жиров в кишечнике.
  6. Ионы:
    • натрий,
    • кальций,
    • калий,
    • хлор,
    • бикарбонаты

    Ионы попадают в кровь и печень вместе с едой. Главная их роль – улучшение проницаемости клеточных стенок, а также ионы входят в состав мицеллы в тонком кишечнике. За счет них происходит всасывание воды из желчи в желчном пузыре и ее концентрация, а также улучшение всасывания питательных веществ в кишечной стенке.

Также в желчи содержаться иммуноглобулины, тяжелые металлы, и чужеродные химические соединения, которые попадают из окружающей среды.

Схематическое изображение желчной мицеллы.

  • Образование желчи – желчь способствует расщеплению и всасыванию жира в кишечнике.
  • Обезвреживание токсинов и других инородных веществ, поступающих из вне, преобразовывая их в безвредные вещества, которые, в свою очередь, выводятся почками с мочой. Это происходит с помощью химических реакций в гепатоцитах (биотрансформация). Биотрансформация осуществляется за счет соединения с белками, ионами, кислотами и другими химическими веществами.
  • Участие в белковом обмене – образование мочевины из продуктов распада белковых молекул – аммиака. При повышенном количестве аммиак становится ядом для организма. Мочевина из печени попадает в кровь, а далее выводится с почками.
  • Участие в углеводном обмене – при избытке глюкозы в крови печень синтезирует из нее гликоген – реакция гликогенеза. Печень, а также скелетная мускулатура являются депо для запаса гликогена. При нехватке глюкозы в организме гликоген трансформируется в глюкозу – реакция глюкогенолиза. Гликоген – запас глюкозы в организме и энергия для работы скелетно-мышечной системы.
  • Участие в жировом обмене – при недостатке жиров в организме печень способна углеводы (а именно гликоген) синтезировать в жиры (триглицериды).
  • Утилизация продуктов распада гемоглобина путем преобразования его в желчные пигменты и выведение их с желчью.
  • Кроветворение у плода во время беременности. Печень также участвует в образовании факторов свертываемости крови.
  • Разрушение и утилизация избытка гормонов, витаминов и других биологически активных веществ.
  • Депо для некоторых витаминов и микроэлементов, таких, как витамины В12, А, Д.