Вирус ассоциированный цирроз печени инфекционные болезни

Цирроз печени – необратимый патологический процесс, который нередко приводит к летальному исходу.

Однако если болезнь будет диагностирована своевременно и лечение будет подобрано правильно, возможно выздоровление пациента. Эффективность лечения цирроза печени зависит от корректности поставленного диагноза.

Поэтому в ходе проведения диагностических мероприятий обязательно используется общепринятая классификация циррозов печени.

При диагностике этого недуга, в первую очередь, врач оценивает болезнь по таким критериям:

  • морфологическая характеристика (портальный цирроз печени, постнекротический, билиарный):
  • по этиологии;
  • по функциональной характеристике.

Следует отметить, что портальный цирроз печени наиболее часто встречается среди мужчин — у больного проявляется расстройство ЖКТ, лёгкая желтуха, воспаление желчных протоков и пузыря, нарушается работа сердечной системы.

Согласно этиологии заболевания различают такие виды цирроза печени:

  • вирусный цирроз печени;
  • лекарственный;
  • застойный;
  • токсический цирроз;
  • вторичный билиарный;
  • врождённый цирроз печени;
  • алиментарный цирроз.

Также клиницисты отмечают, что цирроз печени может иметь неустановленную этиологию. В таком случае выделяют два подвида недуга:

  • криптогенный цирроз печени;
  • первичный билиарный цирроз печени.

Цирроз печени вирусной этиологии может выступать как осложнение после гепатита той или иной формы. Лекарственный (медикаментозный) цирроз проявляется на фоне злоупотребления препаратами.

Наследственный вид недуга может передаваться такими заболеваниями: гемохроматоз, тирозиноз, гликогеноз и т. д. Алиментарное повреждение печени вызывается нарушением обмена веществ.

Этому могут способствовать ожирение и сахарный диабет.

Клиницисты отмечают, что в последние годы цирроз стремительно развивается у молодых людей из-за плохой работы желчных протоков. Обусловлено это тем, что люди не питаются правильно, злоупотребляют никотином и спиртным, не обращаются своевременно за медицинской помощью, принимая препараты самовольно.

При диагностике цирроза печени используется система классификации Чайлд-Пью. Согласно этому методу степень тяжести недуга распознаётся по простым морфологическим градациям:

  • мелкоузловая форма — она подразумевает формирование 3 мм узлов, в таком случае печень ещё сохраняет свои размеры, часто встречается у людей, страдающих алкогольной зависимостью и пациентов с обструкцией протоков;
  • макронодулярная форма — распознаётся по 5 мм узлам с перегородками;
  • септальная форма — формируются септы из соединительных тканей.

Благодаря этой краткой градации недуга врачи могут быстро определить степень развития патологического процесса.

В некоторых случаях применяется более сложная систематизация цирроза печени. По этой версии заболевание разделяется на 3 класса, каждый из которых указывает примерную продолжительность жизни пациента. По такому типу системы классификации Чайлд-Пью выделяют:

  • класс А (Child A) — компенсированный цирроз;
  • класс Б (Child B) — субкомпенсированный цирроз печени;
  • класс С (Child C) — декомпенсированный цирроз.

В каждом из этих классов есть свой интервал баллов, который высчитывается при суммировании определённых параметров. Чтобы отнести тяжесть больного к классу А сумма баллов всех параметров не должна быть больше 5–6. Для класса В понадобится диапазон суммы 7–9, а для класса С – 10–15 баллов.

Классификация степени тяжести цирроза печени по Чайлд-Пью

Больные, клиническая картина которых подпадает под первую степень, имеют наилучшие прогнозы. Их продолжительность жизни доходит до 15–20 лет. При этом после операции выживают до 90% больных людей, а пересадка донорского органа практически не понадобится.

В классе В больные могут прожить максимум 10 лет, после операции выживают 70% больных. Наименьшая выживаемость в классе С. Из 100 прооперированных людей выживают только 18. При этом трансплантация органа обязательна из-за развития необратимого патологического процесса. Средняя выживаемость составляет лишь 1–3 года.

Последний класс заболевания, декомпенсированный цирроз, относится к наиболее сложным. На этой стадии, имеющиеся печёночные клетки перестают выполнять свою главную функцию. В таком случае наблюдается наиболее сложная клиническая картина:

  • желтуха;
  • повышенная температура;
  • ухудшение стула;
  • внутренние и внешние кровотечения;
  • практически полное отсутствие аппетита.

Для анализа состояния больного по системе Чайлд-Пью учитывают клинические показатели следующих веществ:

  • билирубин;
  • альбумин;
  • наличие жидкости в брюшной полости;
  • протромбиновый индекс.

Классификация цирроза печени по Чайлд-Пью определяет предположительное состояние больного, а не точное. Это связано с тем, что при анализе недуга врачи смотрят на определённые параметры, а не на все данные пациента. Одним из важных факторов, которые могут повлиять на диагноз является общая клиническая картина:

  • первая стадия — на УЗИ проявляется увеличенная печень и селезёнка, чему способствует портальный цирроз печени;
  • стадия субкомпенсации характеризуется сильными болями всех органов, более явными становятся симптомы и признаки при циррозе печени;
  • стадия декомпенсации диагностируется врачами только в том случае, когда выявлена полная недостаточность в гепатоцитах.

Каждая из этих классификаций имеет право на существование, но они несовершенны. Точная постановка диагноза, клиническая форма и стадия развития заболевания возможна только квалифицированным медицинским специалистом, который делает выводы на основании результатов исследования.

Классификацию цирроза печени по Чайлду-Пью используют для оценки степени тяжести цирроза у пациента.
Также на основе классификации производится оценка выживаемости больного циррозом печени и определяется процент летальности после операционного вмешательства. Кроме этого оценивается степень необходимости пересадки печени.

Использование данной системы подразумевает разделение на классы, которых 3 и, в зависимости от нескольких параметров, они определяют степень тяжести цирроза, а значит и продолжительность жизни человека. Происходит оценка степени компенсации заболевания.

  • класс А (Child A) — компенсированный цирроз;
  • класс Б (Child B) — субкомпенсированный;
  • класс С (Child C) — декомпенсированный.

Каждый класс имеет свой диапазон баллов, который рассчитывается на основе суммы баллов нескольких параметров. Если сумма баллов всех параметров в диапазоне 5-6, тогда степень тяжести цирроза имеет класс А. Диапазон 7-9 присваивается классу Б, а последний класс С по Чайлду-Пью имеет наибольшее значение в диапазоне 10-15.

Очевидно, что первый имеет минимальную степень тяжести и максимальную продолжительность жизни, которая колеблется в районе 15-20 лет. Класс B по Чайлду-Пью занимает второе место по долголетию пациента и жизнь может продлиться до 10 лет. Если же был диагностирован класс С, тогда ожидаемый срок жизни больного составляет всего 1-3 года.

Послеоперационный процент летальности также наивысший у класса С — порядка 82%, B — 30%, А — 10%.

Необходимость в трансплантации печени: высокая, имеющим степень тяжести цирроза класса С; умеренная — В; низкая — А.

  • 1. Учитываемые параметры
  • 2. Этиологические признаки
  • 3. Морфология болезни
  • Билирубин;
  • Альбумин;
  • Наличие асцита;
  • Наличие печеночной энцефалопатии;
  • Протромбиновый индекс или протромбиновое время или международное нормализованное отношение — ПТИ, ПТВ и МНО соответственно.

Ниже вы можете видеть таблицу с баллами от 1 до 3, которые выставляются на основании значений каждого из параметров из списка выше.

  • Малышева: «Печень легко восстанавливается благодаря запуску процесса регенерации… Пейте 200мл…»

Система по Чайлду-Пью не является самой точной, а лишь ориентировочной, так как при оценке не берутся во внимание все параметры состояния пациента.

Предложенная система разделения степени тяжести цирроза максимально пригодна в случаях, когда нет резкого обострения заболевания, а также его осложнения.

Ниже предоставлена диаграмма с оценками выживаемости больных для каждого из классов.

В различных источниках границы оцениваемых параметров, приведенных в таблицах выше, имеют небольшие различия, поэтому эталоном их считать не стоит.

Помимо классификации по Чайлду-Пью циррозы разделяются по морфологическим и этиологическим признакам.

К данной классификации относятся 20 форм заболевания и этиологические (по происхождению) классификацию цирроза можно условно делить на 3 группы, в зависимости от того, известна ли причина возникновения цирроза или нет:

  1. 1. виды циррозов, относящиеся к установленной (известной) этиологии;
  2. 2. формы со спорной этиологией (в некоторых источниках можно встретить определение «с возможной этиологией»);
  3. 3. формы неясной (неизвестной) этиологии.

К формам установленной этиологии относятся:

  • Алкогольный цирроз, возникающий при длительном употреблении алкоголя (40-60 грамм этанола ) на протяжении многих лет (15 и выше);
  • Вирусный, который в 40-60% случаев является следствием вирусных хронических гепатитов B, C и G;
  • Лекарственный или медикаментозный — возникает при продолжительном употреблении лекарств одного типа;
  • Первичный и вторичный билиарный цирроз печени — характеризуется гибелью здоровой печеночной ткани, после чего она заменяется на грубую рубцовую ткань;
  • Врожденный или наследственный;
  • Застойный — отличается от других перечисленных форм и развивается достаточно долго вследствие нарушения кровоснабжения печени. У больных преобладает общее нарушения кровообращения;
  • Болезнь и синдром Бадда-Киари — заболевания, связанные с нарушением оттока крови из печени (тромбоз печеночных вен);
  • Обменно-алиментарный цирроз печени, возникающий при наличии тяжелой формы сахарного диабета, ожирения и наложении обходного тонкокишечного анастомоза;

К возможной (или неясной, неизвестной) этиологии относят: наличие инфекционных заболеваний, наличие паразитарных болезней, аутоиммунитет и недостаточность в питании.

К неизвестным этиологическим факторам в большинстве случаев относят криптогенную форму цирроза. Помимо нее в неясной этиологии выделяют такие формы заболевания, как первичный билиарный и индийский детский циррозы.

Разделяет формы заболевания по виду поверхности (диаметру узлов соединительной ткани) печеночного органа. Классификация была предложена в городе Акапулько в 1974 году и согласно ей цирроз разделяют на:

  • Мелкоузловой (микронодулярная форма) — диаметр узлов соединительной ткани не более 3 миллиметров. Как правило, диаметр находится в диапазоне 1-3 мм;
  • Крупноузловой (макронодулярная форма) — диаметр узелков превышает 3 мм;
  • Смешанный — наличие, как мелкоузловой, так и крупноузловой формы (содержатся узлы соединительной тканы различных диаметров). Диагностируется при практически одинаковом количестве крупных и мелких узлов;
  • Неполный септальный — характеризируется наличием тонких, а иногда неполных перегородок (септ), которые рассекают паренхиму печени и во многих случаях заканчиваются слепо.

В современной медицине определение и классификация цирроза печени подвергаются постоянному обсуждению и доработке специалистами. Это связано со стремлением включить в понятие «цирроз» те стороны механизма возникновения и проявления болезни, которые мало изучены.

Возникало мнение вообще отказаться от термина «цирроз», ведь оно обозначает хроническое течение заболевания. Но использование его на протяжении многих лет сделало его неотъемлемой частью данной патологии.

Классификация придумана в 1964 году, но к 1973 была пересмотрена и изменена, а в настоящее время врачи продолжают ее использовать.

Анализ воспаления печени по разработанным врачами методам позволяет прогнозировать развитие болезни и планировать терапию.

Классификация Чайлд Тюркота — Пью — это метод, оценивающий степень тяжести течения болезни и возможной смертности пациентов.

Данный метод помогает врачам дать оценку возможности пересадки донорского органа и спрогнозировать возможность смертельного исхода после хирургической операции.

В 1964 году он был придуман двумя учеными Чарльзом Чайлдом и Джереми Тюркоттом, а в 1972 году его дополнил Пью.

Классификация цирроза по вышеописанной методике содержит самые главные для верного установления степени повреждения органа и последующего сопровождения больного показатели:

  1. возможная длительность жизни пациента с подобным заболеванием;
  2. постоперационная смертность при полостной операции;
  3. необходимость пересадки органа.

Группировка болезни печени включает 3 класса, в зависимости от состояния больного, состоянии печени, возможности утери жизнию

Применение классификации по степени тяжести цирроза предполагает разложение информации на классы.

По данной системе выделяют 3 класса, формирование которых тесно связано с состоянием пациента, описывают степень тяжести и вероятность летального исхода. Согласно полученным данным, происходит оценка способности организма приспосабливаться к возникшим в нем изменениям.

Выделяют следующие виды цирроза печени:

  • А — компенсированный цирроз печени. Все клетки паренхемы продолжают выполнять свое назначение, но их количество начинает истощаться.
  • В — субкомпенсированный цирроз печени. Распад многих печеночных клеток приводит к нарушению функционирования органа.
  • С — декомпенсированный цирроз печени. Орган не в состоянии выполнять свою функцию.

Именно для оценки степени тяжести предназначена классификация Child, которая опирается на выраженность печеночной недостаточности и синдром повышенного давления в системе воротной вены. Общепринятая система оценивания включает в себя клинические и лабораторные отклонения. Поэтому при постановке диагноза, указание категории болезни по данной международной классификации обязательно.

Мониторинг воспаления печени ведётся с применением оценочных показателей специальной таблицы.

В оценивании степени тяжести цирроза печени берут участие следующие параметры:

Каждому показателю в отдельности присваиваются балы, которые впоследствии суммируются. Возможная оценка от 1 до 3 выставляется по каждому показателю и зависит от значения параметров. Все данные приводятся ниже в таблице. Высокой точностью система оценивания не отличается, использовать ее лучше в ситуации, когда нет ухудшения состояния здоровья и нет осложнений.

Получившаяся сумма баллов по всем показателям определяет отношение пациента к одной из категорий:

  1. Категория первая (А). Минимальное поражение органа и функций печеночных клеток. Лечение пациента осуществляется консервативными методами, необходимости проводить трансплантацию органа нет. При тщательном лечении и соблюдении всех рекомендаций длительность жизненного периода с циррозом составляет от 15 до 20 лет. При этом смертность при полостном хирургическом вмешательстве составляет около 10%. Дальнейшее развитие заболевания приводит к следующим категориям.
  2. Категория вторя (В). Данная категория — это промежуточный разряд печеночной недостаточности. Для него характерна умеренная степень поражения функций клеток. Необходимость трансплантации зависит от формы заболевания. Продолжительность жизни составляет около 10 лет. При полостном вмешательстве вероятность летального исхода составляет 30%.
  3. Категория третья (С). Тяжелая недостаточность функций печеночных клеток. Длительность периода жизни составляет от 1 до 3 лет, большинство пациентов умирает в первый год. Высокая необходимость трансплантации (с условием отсутствия противопоказаний). Летальный исход после полостного операционного вмешательства достигает 82%, без прямой угрозы жизни пациенту стараются не проводить операции.

Таблица Child-Pugh помогает определить оптимальный метод лечения при воспалении печени.

Вышеописанная классификация степени тяжести заболевания может прогнозировать выживаемость при циррозе.

Классификация степени сложности заболевания по шкале Child-Pugh — необходимая и важная стадия, которая помогает определить тактику лечения пациента. Важно помнить о ее оценочном характере.

Если картина остается неясной, необходимо брать во внимание результаты других классификаций, которые разработаны.

В настоящее время, к большому сожалению, количество больных с циррозом постоянно увеличивается, а в медицине давно не появлялось никаких новых разработок для установки причины и лечения данной патологии.

Отсутствие донорской базы, высокая стоимость медикаментов, недостаточное количество денежных средств, низкая сознательность населения — приводит к негативному результату в лечении заболевания и плохому развитию трансплантологии.

Кроме классификации заболевания по степени тяжести, цирроз печени классифицируется по морфологическим изменениям, этиологическим причинам.

Структуру нарушенных печеночных клеток удается рассмотреть при проведении УЗИ, лапараскопии или при проведении гистологического исследования. Морфологические характеристики позволяют поделить заболевание на несколько видов:

  1. Микронодулярный. Однородная ткань органа пронизана множеством мелких узелков, диаметр которых до 3 мм. Между ними одинаково расположена защитная ткань. При прощупывании можно ощутить увеличенный орган, гладкой структуры.
  2. Макронодулярный. Печень увеличена в размере, контуры неровные (произошла деформация), диаметр узелков увеличивается от 3 до 50 мм. Узелки и фиброзная ткань распределяются неровно. При прощупывании чувствуется бугристость поверхности органа.
  3. Смешанный. В данном виде соединены все симптомы первого и второго. Доля маленьких и больших узелков в органе схожа.
  4. Неполный септальный. Характерной чертой этого вида является появление из соединительной ткани септ (преграды).

В основе классифицирования лежит этиология процесса. Условно, причины заболевания можно разделить на следующие разновидности: известные, спорные и неизвестные. Цирроз печени, согласно его причине, возникновения делят на следующие типы:

В зависимости от этиологии возникновения воспаления печени выделяют и соответствующую классификацию болезни.

  1. Вирусный. Виновник его проявления — вирус гепатита В, D или С.
  2. Алкогольный. Заболевание печени — это последствия злоупотребления алкоголем.
  3. Первичный билиарный цирроз.

Постепенно развивающееся аутоиммунное заболевание. Изменения почечных каналов, связанные с воспалительным процессом и аутоиммунное поражение желчных протоков приводит к проблемам выделения желчи и застою токсических веществ в органе.
Вторичный билиарный цирроз.

Патология имеет обширный масштаб, сопровождается отмиранием тканей, затем происходит постепенная замена их на фиброзную (рубцевание).
Токсический. Заболевание печени происходит вследствие поражения различных токсических веществ. Если осложнение произошло из — за лекарств, данный вид называют лекарственным.

  • Генетически обусловленный. Изменения в тканях происходят из-за всевозможных генных аномалий, которые снижают функциональную способность органа.
  • Паразитарный. Возникает вследствие заражения различными паразитарными инвазиями.
  • Туберкулезный. причина — туберкулез печени.
  • Сифилитический.

    Данный вид проявляется только при сифилисе новорожденных.

  • Криптогенный. К данному виду относят формы цирроза неясной этиологии.

    • Цирроз печени, даже для современной медицины, является серьезным и трудным заболеванием. Эту патологию продолжают обследовать, проводить исследования, благодаря которым появляются разнообразные классификации.

    Они приходят на помощь при выборе наилучшей тактики терапии пациентов с этим судьбоносным заболеванием.

    Кроме того, диагностические процедуры совершенствуются с каждым годом, появляются новые методики, которые позволяют поставить более точные диагнозы и принять наиболее верные решения относительно терапии.

    Цирроз печени — хроническое полиэтиологическое прогрессивное заболевание печени, характеризующееся диффузным поражением паренхимы и стромы, уменьшением массы функциональных клеток печени, выраженным фиброзом, перестройкой нормальной архитектоники печени, развитием печеночной недостаточности.

    Цирроз печени является конечной стадией воспалительных некротических и дегенеративных процессов печени, характерных для хронического гепатита различной этиологии. Этиологическим фактором цирроза рассматривают вирусы гепатита В, С, D, G. Развитие цирроза печени вызывает хроническое злоупотребление алкоголем, алиментарные факторы — дефицит белков, витаминов, особенно В, В6, В12, Е.

    Важная роль в формировании цирроза принадлежит гепатотоксическим веществам — хлоросодержащие растворители, инсектициды, некоторые медикаменты (метатрексат, противотуберкулезные и др..). Патология желчевыводящих протоков, что сопровождается нарушением оттока желчи, вызывает развитие билиарный цирроз печени.

    Цирроз печени может быть следствием нарушения венозного оттока из печени — синдром Бадда-Киари, сдавливающего перикардита; генетически обусловленных метаболических заболеваний — гемохроматоз, болезнь Коновалова-Вильсона, недостаточность а-антитрипсина, гликогеноз IV типа, галактоземия, тирозиноз. Возможно развитие цирроза печени при сифилисе, туберкулезе, малярии, описторхозе, шистоматозе.

    Если причины цирроза печени не установлены, определяют криптогенную форму заболевания.

    Вследствие вредного воздействия этиологического фактора возникают некрозы гепатоцитов, падение печеночных долей, нарушение кровоснабжения паренхимы печени. С очагов некроза выделяются вещества для регенерации гепатоцитов и фрагментов частиц, формируются узлы-регенераторы.

    Возникают соединительнотканные перегородки от портальных полей к центру частицы, образуют дополнительные доли, которые со временем становятся источником узловой регенерации и сдавливают ткани с сосудами.

    Ухудшается кровоснабжение органа, что является дополнительным фактором некроза гепатоцитов, развитию функциональной недостаточности, прогрессирование цирротического процесса, даже при отсутствии первичного этиологического фактора.

    Фиброзная ткань, узлы регенерация, перисинусоидальный фиброз давят на вены, вследствие чего повышается давление в них, возникает портальная гипертензия. Усиливается коллатеральный кровоток, предотвращает дальнейшее повышение давления.

    Возникают анастомозы между воротной и нижней полой венами в передней брюшной стенке, в подслизистом слое нижней трети пищевода и кардиальной части желудка, между селезеночной и левой печеночной венами, в бассейне мезентериальных и геморроидальных вен.

    В патогенезе алкогольного цирроза печени ведущая роль принадлежит токсическому воздействию этанола и его метаболитов, повреждающих митохондрии гепатоцитов, стимулируют образование коллагена.

    Билиарный цирроз печени обусловлен опухолью, воспалительным сужением желчевыводящих протоков, вследствие чего нарушается отток желчи, повышается давление в желчных синусах. Желчь оттекает обратно в печеночные клетки, в паренхиме возникают воспалительные токсические процессы, некроз гепатоцитов.

    Повышение гидростатического давления, гипоальбуминемия, активация ренин-ангио-тензин-альдостероновой системы, секреции АДГ являются основными факторами развития асцита у больных циррозом печени.

    Синдромы, характерные для цирроза печени: астеновегетативный, болевой, диспептический, холестатический, гепатолиенальный, мальабсорбции, портальной гипертензии, печеночно-клеточной недостаточности, печеночной энцефалопатии.

    Больной жалуется на слабость, потерю трудоспособности, похудание, повышение температуры тела, что свидетельствует об активности воспалительного процесса, зуд (признак холестаза), носовое кровотечения, сухость и привкус горечи во рту, вздутие, увеличение живота, тошнота, периодическая рвота, боль в правом подреберье, запоры, в случае прогрессирования заболевания — понос светлого оттенка.

    Общее состояние средней тяжести, в дальнейшем изменяется на тяжелое и крайне тяжелое в связи с гепатоцеллюлярной недостаточностью. Сознание ясное в начале заболевания, но вследствие печеночной энцефалопатии развивается ее нарушения сначала в виде сопора, а затем печеночной комы.

    Положение активное, при коме — пассивное. Цвет кожи желтый, с постепенным увеличением интенсивности до появления шафранового оттенка в связи с расширением сосудов кожи. Появляются специфические печеночные стигмы.

    Сосудистые звездочки (телеангиектазии) расположены на верхней половине туловища, выступают над поверхностью кожи, с центральной частью и тонкими сосудами багрово-красного цвета, напоминающие ножки паука.

    Ладонная эритема или печеночные ладони — это симметричное покраснение большого пальца и мизинца, исчезающая после нажатия и снова краснеет после прекращения нажатия.

    Гормональные нарушения, возникающие при циррозе печени, характеризуются нарушением оволосения (выпадение волос подмышками, на туловище, у мужчин — оволосение по женскому типу), гинекомастией — увеличение грудных желез у мужчин. На коже живота, ягодиц, бедер у женщин появляются полосы растяжения (стрии), наблюдают атрофию мышц плечевого пояса.

    Тургор и эластичность кожи снижены, кровоизлияния, петехии, гипогидроз, ногти имеют вид часовых стекол при билиарном циррозе печени, уменьшена масса тела, возможны отеки нижних конечностей вследствии гипопротеинемии.

    В ходе исследования дыхательной системы обнаруживают гидроторакс, преимущественно правосторонний, вследствии проникновения асцитической жидкости в полость плевры сквозь щели в сухожильной части диафрагмы.

    Объективное обследование сердечно-сосудистой системы: верхушечный толчок смещается наружу, что объясняется высоким стоянием диафрагмы.

    Возможны вторичные дистрофические поражения миокарда, что проявляется глухими тонами сердца, гипотензией, нарушениями процессов реполяризации на ЭКГ.

    Возникновение артериовенозных шунтов и сброс крови из левых камер сердца может приводить к развитию застоя в малом круге кровообращения, в дальнейшем развиваются перегрузки правого желудочка, что клинически проявляется одышкой, цианозом, отеком шейных вен, тахикардией.

    Во время физикального исследования органов пищеварения определяют расширение подкожных вен передней стенки живота вокруг пупка — «голова Медузы», вероятно признак портальной гипертензии.

    Асцит наблюдают при всех формах цирроза печени, при этом живот у больного увеличивается в положении стоя, в положении лежа принимает форму лягушачьего живота, кожа растянута и блестящая, пупок выпячен, расширение пупочного кольца, расхождение прямых мышц живота, возможны грыжи — пупочная, бедренная, симптом флюктуации положительный. У 80% больных циррозом печени — увеличенная селезенка (спленомегалия).

    Клиническое течение болезни осложняется развитием печеночной недостаточности, энцефалопатии, кровотечений из расширенных вен пищевода и желудка, геморроидальных вен, сопровождающееся анемией.

    1. Морфология: микронодулярный; макронодулярный; смешанный; билиарный.
    2. Фаза: активный, с минимальной активностью, с умеренной активностью, с выраженной активностью; неактивен.
  • Этиология: ассоциированный с вирусом гепатита В ассоциированный с вирусом гепатита С и D; ассоциированный с вирусом гепатита С; ассоциированный с вирусом гепатита G; криптогенный.
  • Стадия: компенсации; субкомпенсации; декомпенсации.

    I стадия — варикозное расширенные вен пищевода, геморроидальные вены, спленомегалия, гепатомегалия;

    II стадия — расширенные вен пищевода, асцит, спленомегалия, гепатомегалия.

    III стадия — асцит, отеки, неэффективность консервативной терапии;

    • гиперспленизм;
    • печеночно-почечная недостаточность;
    • кровотечения из вен пищевода;
    • тромбоз воротной вены;
    • печеночно-клеточная (гепатоцеллюлярная) недостаточность;
    • печеночная энцефалопатия.

    Для диагностики цирроза печени показан ряд тестов: УЗИ печени, КТ, сцинтиграфия, пункционная биопсия и морфологическое исследование печени, анализы крови и мочи.

    Клинический анализ крови: анемия, лейкопения, тромбоцитопения, увеличенная СОЭ. В костном мозге — компенсаторная активация, плазмоклеточная реакция. Клинический анализ мочи: протеинурия, билирубинурия.

    Биохимический анализ крови: повышение уровня билирубина за счет обеих фракций, биохимический синдром цитолиза — повышение уровня внутриклеточных ферментов белковые фракции обнаруживают нарушение белково-синтетической функции печени, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, повышение осадочных проб коагулограммы — гипокоагуляция.

    УЗИ: увеличение и уплотнение печени и селезенки, нарушения структуры тканей, асцит. Возможна атрофия печени.

    Допплеросонография печени: увеличение диаметра портальной вены и вены селезенки, спонтанные сосудистые шунты.

    Эзофагогастроскопия — варикозное расширенные вен пищевода и желудка.

    Ректороманоскопия — варикозно расширенные геморроидальных вен.

    AT необходима для определения структуры печени, выявления кист, опухолей, метастатического поражения.

    Биопсия печени — важный диагностический метод для верификации диагноза и стадии поражения печени.

    Лапароскопия с прицельной биопсией печени — высокоинформативный метод для проведения дифференциальной диагностики цирроза печени с первичным раком, метастатическим поражением, амилоидозом, гемохроматозом, болезнью Вильсона-Коновалова и другими процессами.

    При лечении цирроза печени показана диета. Если у больного выявляются признаки печеночно-клеточной недостаточности, то ограничивают белок, при отеках — поваренную соль.

    Медикаментозная терапия включает применение препаратов, обладающих дезинтоксикационным действием; улучшает микроциркуляцию. Кроме этого, применяют средства, которые влияют на мембраны клеток печени (эссенциале, липостабил, карсил, хофитол, рибоксин). Назначают витамины А, Д, Е, С, витамины группы В.

    Профилактика, прежде всего, заключается в соблюдении здорового образа жизни, отказа от употребления алкоголя.

    Онлайн консультация врача

    Елена:07.09.2017
    подскажите пжл. какой анализ сдать на выявление гепатитов В иС

    Как известно, цирроз — это воспалительное заболевание печени, которое характеризуется развитием фиброза и нарушений в функционирующей клеточной структуре. В современной медицине все еще продолжаются споры касательно определения и классификации заболевания.

    Чаще всего они возникают из-за того, что некоторые учены и медики считают, что в определении заболевания недостает некоторых аспектов механизма зарождения и развития заболевания.

    Известны случаи, когда противники консервативного взгляда предлагали отказ от использования термина «цирроз» потому, что им называют вид воспаления печени хронического характера, для которого нет определенного названия в остальных органах человеческого организма. Но на сегодняшний день термин

    Морфологическую классификацию предложила Всемирная ассоциация гепатологов в Акапулько (1974) и ВОЗ (1978), которая основана минимуме критериев. Итак, в зависимости от вида поверхности, который приобретает печень, различают такие виды цирроза:

    • мелкоузловой, он же мелконодулярный, при котором диаметр узлов составляет от одного до тех миллиметров
    • крупноузловой, или же макронодуряный цирроз, который характеризуется узлами диаметра более чем три миллиметра
    • септальная форма неполного выражения
    • смешанная форма, при которой у пациента наблюдаются узловые формирования различных размеров

    По этиологическому принципу, то есть по причине происхождения, классификация цирроза печени насчитывает около 20 форм, а также может иметь короткий вид (по группам) и длинный (полное перечисление)

    • Циррозы, которые имеют определенные этологические причины — алкогольный, инфекционный, медикаментозный, вторичный билиарный, сопутствующий некоторым заболеваниям, застойный, который возникает от недостаточности кровообращения и прочие.
    • Циррозы, причины возникновения которых являются спорными.
    • Циррозы, этиология которых является неизвестной — первичный билиарный, криптогенный, детский индийский.
    • Алкогольный
    • Инфекционный
    • Медикаментозный
    • Вторичный билиарный
    • Наследственный (точнее врожденный при таких патологиях как гемохроматоз, гепатогентикулрная дегенерация, галактоземия, гликогеноз и прочих)
    • Застойный (от недостаточности кровообращения)
    • Обменно-алиментарный (возникает при ожирении и острых форма сахарного диабета
    • Циррозы с неопределенной этимологией (криптогенный, детский индийский, первичный идиарный)

    Эта классификация применяется при оценке тяжести компенсации воспалительного процесса. Индекс степени компенсации определяется по специальной таблице с показателями по разным критериям (содержание асцита, билибурина, альбумина и прочих). В конечном итоге в зависимости от суммы балов у пациента определяют:

    • компенсированный цирроз печени (класс А)
    • субкомпенсированный цирроз печени (класс В)
    • декомпенсированный цирроз печени (класс С)
    • Подострый цирроз. Является ни чем иным как формой перехода гепатита в цирроз, продолжительность которой может составлять от одного пяти месяцев до одного года.
    • Быстро прогрессирующий цирроз. Такой процесс имеет ярко проявляющуюся клиническую картину, стремительное развитие осложнений, медиками прогнозируется пять-шесть лет продолжительности жизни с момента развития заболевания.
    • Медленно прогрессирующий цирроз. Симптоматика имеет медленный характер развития, осложнения не наблюдаются, такая форма может иметь продолжительность более десяти лет.
    • Вялотекущий цирроз. Этот вид заболевания предполагает слабо примечательные клинические признаки и трансформации в анализах, продолжительность этого вида может составлять более пятнадцати лет.
    • Латентный цирроз печени. При латентном циррозе обычно анализы не обнаруживают никаких изменений, пациент не имеет жалоб и осложнений, диагностируется случайным образом при диагностике других заболеваний.

    Общие признаки цирроза можно разделить на три большие группы:

    • Астенический синдром. Он же синдром хронической усталости, который проявляется в снижении работоспособности, быстрой утомляемости, общей слабости, нарушениями сна и сонливости в дневное время, снижении аппетита и поддавленном настроении.
    • Кахексия. Это термин означает полное истощение организма. Его симптомами являются общая слабость, стремительное и резкое снижение массы тела, и даже влияние на психологическое состояние
    • Гипергаммаглобулинемия. При развитии этой патологии в крови человека повышается уровень иммуноглобулинов. Одним из симптомов этого заболевания может быть артериальная гипотония, когда у пациента наблюдается низкое «верхнее» артериального давления.
    • Синдром недостаточности клеток печени. Он имеет такую симптоматику: телеангиоэктазии (стойкие расширения мелких сосудов кожи воспалительной природы, которые проявляются сосудистыми звездочками и сеточками), эритема пальмарного (на руках) иили плантарного (по стопах), то есть покраснения кожи в определенных местах, у мужчин возможно появление женских очертаний облика (незначительное оволосение в области подмышек и паха, атрофия яичек, импотенция), а у женщин нарушения менструального цикла, гипертрофия околоушных слюнных желез, желтая пигментация кожи, слизистых оболочек полости рта и глазных склер, лейконехии (небольшие белые полосы на ногтях), предрасположенность кожи к образованию «синяков», деформация и уменьшение длинны сухожилий на ладонях, которые приводят к нарушению сгибательной функции ладони.
    • Синдром портальной гипертензии. Это патология, при которой наблюдается повышенное давление в системе воротной вены. Причиной этого служит нарушение кровотока в портальных сосудах, венах печени, а также нижней полой вене. Синдром портальной гипертензии имеет такие клинические показания и симптомы: увеличение размеров селезенки, асцит, то есть патологическое состояние, когда в брюшной полости человека находится свободная жидкость, деформационные варикозные (расширительные) изменения пищеводных вен, которые выносят кровь из пищевода, варикозоподобное расширение верхних вен прямой кишки, расширение параумбиликальных вен, в следствии чего на животе больного образуется характерный венозный рисунок.

    Цирроз печени вирусной этиологии является исходом 40-60% случаев хронического гепатита вирусной этиологии с высокой степенью активности, составляющего 50-55% всех больных ХАГ или, значительно реже, исходом хронического гепатита с низкой степенью активности и развивается в среднем в течение 5 лет у 0,8-1% больных, перенесших симптоматическую или безжелтушную форму острого вирусного гепатита типа В или С (хронический гепатит с высокой степенью активности типа С составляет 21% всех больных хроническим гепатитом). Присоединение D-вирусной инфекции к хроническому гепатиту В вирусной этиологии или В-вирусоносительству в 20% случаев вызывает фульминантный вирусный гепатит с переходом в быстротекущий цирроз с неблагоприятным исходом.

    В настоящее время выделен вирус гепатита G, который подобно вирусу С дает хронизацию процесса в печени, а исходом хронического вирусного гепатита G может быть цирроз печени. В редких случаях постгепатитный цирроз развивается непосредственно после острого вирусного гепатита, минуя стадию хронического гепатита.

    Цирроз печени диагностируют в интервале от 3 до 28 лет после перенесенного острого вирусного гепатита, часто через 10-20 лет. При сохранении гистоморфологических признаков активного хронического гепатита на фоне цирротической перестройки ткани печени устанавливают диагноз активного цирроза печени.

    У 2/3 больных развивается макронодулярный цирроз печени. Для вирусной этиологии цирроза печени характерно длительное, на протяжении ряда лет, латентное течение. Патологический процесс персистирует без выраженной активности, часто обострения самостоятельно купируются.

    Спленомегалия и диспротеинемия (гипергаммаглобулинемия) выражены в большей степени, а гипераминотрансфераземия — умеренно по сравнению с активным хроническим гепатитом.

    Исключения составляют случаи фульминантного обострения цирроза печени в начальных стадиях, когда заболевание манифестирует тяжелой печеночно-клеточной желтухой, часто с холестазом, резко выраженным повышением активности аминотрансфераз и часто резистентно к глюкокортикоидам.

    Крайне неблагоприятно протекает вирусный цирроз печени с выраженным холестатическим компонентом (в прошлом «холангиолитический» вариант цирроза). Гипераминотрансфераземия и гиперглобулинемия, внутрипеченочный холестаз являются проявлением высокой активности патологического процесса, последний не обнаруживает тенденции к обратному развитию и плохо поддается лекарственной терапии.

    Неблагоприятным, но сравнительно редким вариантом течения является циррозом печени с высокой мезенхимально-воспалительной активностью в терминальном периоде на стадии паренхиматозной и/или сосудистой декомпенсации.

    У большинства больных начало заболевания постепенное, появляются неспецифические жалобы на общую слабость, снижение работоспособности, боли в правом подреберье, тошноту, метеоризм, потерю в массе тела.

    Эти нарушения нарастают в периоды обострения одновременно с увеличением активности аминотрансфераз крови и развитием умеренной желтухи. При обострении возможны усиление геморрагического синдрома в виде кровоточивости, артралгии, увеличение количества кожных телеангиэктазий.

    На неблагоприятное течение заболевания указывает резистентная желтуха, значительная диспротеинемия с гипоальбуминемией и гипергаммаглобулинемией, выраженная аминотрансфераземия.

    Стечением времени у большинства больных отмечается постепенное снижение биохимических показателей, отражающих воспалительную активность с тенденцией к нормализации аминотрансфераземии. При этом появляются признаки гепатоцеллюлярной недостаточности и развивается декомпенсация портальной гипертензии.

    Варикозное расширение вен пищевода и кардии развивается у больных вирусным циррозом печени чаще и раньше, а асцит позже и реже, чем у больных алкогольным циррозом. Средняя продолжительность жизни с момента установления диагноза — около 10-15 лет, однако нередко больные живут значительно дольше.

    О вирусной В-этиологии цирроза печени свидетельствуют положительная реакция крови на HBsAg, HBeAg (у 20% больных) и анти-НВс IgM, анти-НВе и анти- НВс, выявление в биопсированной ткани печени методом иммунофлюоресценции очаговых скоплений гепатоцитов, содержащих HBcAg в ядрах и HBsAg в цитоплазме, наличие ступенчатых и мостовидных некрозов с воспалительной инфильтрацией в периферических отделах псевдодолек и отсутствие выраженной жировой дистрофии гепатоцитов, свойственной алкогольным циррозам. Отсутствие серологических и тканевых маркеров вируса В отнюдь не исключает вирусной природы цирроза печени. Цирроз печени вследствие острого вирусного гепатита С (серонегативный) по аналогии с острым вирусным гепатитом С и активном хроническим гепатитом С можно заподозрить при исключении других этиологических факторов, особенно у больных с медленной эволюцией и умеренной активностью патологического процесса, переходящего на протяжении нескольких лет в неактивную стадию. В отличие от цирроза типа В при этой форме нет преобладания мужчин, число лиц мужского и женского пола примерно одинаково. При этом в крови серологически определяется специфическая HCV — РНК и антитела к ней.

    При вирусном циррозе повышение активности АлАТ, гипергаммаглобулинемия и подъем показателя тимоловой пробы выражены в большей степени, а активность ГГТП повышена значительно реже и меньше, чем при алкогольном, осадочные пробы положительны у 80% больных, в сыворотке крови умеренно повышена концентрация IgG, а при алкогольном циррозе повышается преимущественно IgA.

    Традиционные современные принципы лечения цирроза печени вирусной этиологии включают:

    интерферонизацию (альфа2-интерферон, предпочтительно интрон или лаферон в сочетании с ламивудином (зеффикс) при В и рибавирином (ребетол) при С-вирусной инфекции, и иммуномодуляцию (тималин, Т-активин, тимоген, вилозен, нуклеинат натрия по схеме: 1 раз в день 3 дня подряд, затем 1 раз в нед. 2 раза, всего 5 инъекций на курс);

    лактулозу (дюфалак) из расчета 1-1,5 г на 1 кг массы тела больного в течение 15-30 дней с переходом на поддерживающие дозы, уменьшенные в 2-3 раза;

    силимаринсодержащие (симепар — силимарин в сочетании с витаминами группы В), легалон, карсил, силибор в увеличенной в 3 раза терапевтической дозе, гепабене (силимарин и фумария) по 2 капе. 3 раза вдень, 1-2 мес;

    при отсутствии холестаза препаратами выбора может быть эссенциале в/в и перорально 1-2 мес;

    витамины, микроэлементы — антиоксиданты (токоферол, альвитил, мультитабс, юникап, триовит, намацит);

    мочегонные: антагонисты альдостерона — спиронолактоны в сочетании с тиазидными производными (по индивидуальной схеме);

    препараты, влияющие надетоксическую функцию печени: цитраргинин, орницетил (доза индивидуальная и зависит от тяжести течения заболевания).

    Существует мнение, что при циррозе печени редко имеет место репликация вируса, потому малые дозы а2-интерферона (по 1 млн ME 15-30 дней) назначают не с целью подавления репликации, а для восстановления иммунного статуса пациента

    источник

    Патогенез цирроза печени тесно связан с его этиологией, что накладывает особый отпечаток и на характер морфологических изменений в печени. Этиологические факторы (алкоголь, вирусная инфекция, дефекты метаболизма и др.) вызывают некроз гепатоцитов. Определенное значение при этом имеют аутоиммунные реакции к печеночному липопротеиду. При массивных, субмассивных некрозах, а также при распространении некроза от центра дольки до портального тракта (мостовидный порто-центральный некроз) под действием внутрипеченочного давления наступает коллапс дольки — потеря пространства, которое ранее занимала паренхима. Восстановление печеночной ткани при этом становится невозможным. В результате сближаются портальные тракты и центральные вены, начинается разрастание соединительной ткани. Уцелевшие гепатоциты или фрагменты печеночных долек регенерируют и формируют узлы-регенераты, которые вместе с остатками сохранившейся паренхимы образуют псевдодольки. Псевдодольки представляют собой участки паренхимы, лишенные обычной радиальной ориентации трабекул к центральной вене. В центре псевдодолек в отличие от нормальных долек не обнаруживают центральных вен, а по периферии не выявляют портальных трактов.

    Очаги регенерировавшей паренхимы и разросшиеся соединительнотканные тяжи сдавливают кровеносные сосуды, особенно тонкостенные печеночные вены, нарушается микроциркуляция, возникает облитерация венозных сосудов. Повышается внутри- печеночное давление (в 2—5 раз выше нормы), замедляется скорость портального кровотока, на 30—70 % снижается объемный кровоток в печени. Одновременно с этим соединительнотканные тяжи, постепенно врастая в глубь паренхимы, соединяют портальные тракты с центральной зоной дольки. В итоге печеночная долька фрагментируется, портальные сосуды соединяются с ветвями печеночной вены, образуя артериовенозные анастомозы (шунты). По этим анастомозам кровь из воротной вены направляется непосредственно в систему печеночной вены, минуя паренхиму печени, что резко нарушает оксигенацию и питание печеночных клеток и неизбежно ведет к появлению новых некрозов. Таким образом, прогрессирование цирроза печени идет по типу цепной реакции: некроз—регенерация — перестройка сосудистого русла—ишемия паренхимы — некроз.

    В настоящее время нет единой клинической классификации цирроза печени. Классификация, предложенная V Панамериканским конгрессом гастроэнтерологов в Гаване (1956 г.), согласно которой различали постнекротический, портальный и билиарный цирроз печени, оказалась несовершенной. В связи с этим на Международной конференции по стандартизации номенклатуры и классификации болезней печени в Акапулько (1974) было решено классифицировать цирроз печени по этиологическому принципу, а также на основании морфологических изменений. При этом цирроз печени подразделяли на микронодулярный (с диаметром узлов до 3 мм), макронодулярный (с диаметров узлов свыше 3 мм) и смешанный. В связи с тем что в клнической практике при постановке диагноза и назначении лечения необходимо учитывать не только этиологию, патогенез, морфологические особенности, но также стадию, активность процесса и наличие осложнений, классификация должна отражать все эти показатели: 1. По этиологии: — вирусный, — алкогольный, — токсический, — связанный с врожденными нарушениями метаболизма, — связанный с поражениями желчевыводящих путей (первич ный и вторичный билиарный цирроз), — криптогенный цирроз. 2. По степени активности процесса: — подострый (гепатит-цирроз), — быстро прогрессирующий (активный), — медленно прогрессирующий (активный), — вялотекущий, — латентный. 3. Стадия заболевания по степени функциональных нарушений (по критериям Чайльда-Пью—Child-Pugh — гипоальбуминемия, снижение протромбинового индекса, гипербилирубинемия, печеночная энцефалопатия, асцит): А — компенсированная, В — субкомпенсированная, С — декомпенсированная. 4. По морфологической картине: — микронодулярный, — макронодулярный, — смешанный. 5. Осложнения: — пищеводно-желудочные кровотечения, —печеночная недостаточность (энцефалопатия О, I, II, III стадии, кома), — спонтанный бактериальный асцит-перитонит, — тромбоз воротной вены, — гепаторенальный синдром, — гепатоцеллюлярная карцинома.

    К морфологическим признакам активности цирроза печени принято относить выраженность дистрофических и регенераторных изменений в паренхиме, распространенность клеточных инфильтратов в строме, нечеткость границ между узловыми регенератами и межузловой соединительной тканью. Для компенсированной (начальной) стадии цирроза печени характерна начинающаяся перестройка архитектоники печени с очаговыми псевдолобулярными структурами и единичными узлами-регенератами, для субкомпенсированной — глубокая перестройка архитектоники печени с наличием множественных узлов-регенератов, окруженных зрелой соединительной тканью. Для декомпенсированной стадии цирроза печени типично значительное уменьшение объема паренхимы при утрате дольковой структуры и выраженном преобладании фиброза. Клиника всех форм цирроза печени имеет ряд общих черт. В большинстве случаев заболевание начинается постепенно. Больные обычно жалуются на слабость, повышенную утомляемость, снижение или потерю трудоспособности, частые диспепсические проявления: снижение или отсутствие аппетита, тошноту, реже рвоту, чувство распирания, тяжести или переполнения, особенно после еды, в эпигастрии и правом подреберье, могут наблюдаться нерезкая боль, вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, диарея. Нарушения сна, раздражительность особенно свойственны алкогольному циррозу. Больных беспокоят зуд кожи, боль в суставах, повышение температуры тела. Отмечаются носовые кровотечения, реже геморроидальные, снижение зрения в вечернее время («куриная слепота» — гемералопия). Из других характерных симптомов цирроза можно отметить появление гормональных расстройств: импотенцию, гинекомастию у мужчин, нарушение менструального цикла, снижение либидо у женщин, а также потерю массы тела вплоть до кахексии в терминальных стадиях. Кожа больных — серовато-грязного цвета, может наблюдаться субиктеричность или выраженная желтуха, особенно при вирусном или билиарном циррозе печени. На коже могут быть следы от расчесов, в тяжелых случаях — геморрагии. Иногда на коже появляются телеангиэктазии (паукообразные расширения артериальных сосудов — «сосудистые звездочки», впервые описанные С.П.Боткиным). Нередко наблюдают и гиперемию ладоней, иногда с желтушным оттенком («печеночная ладонь»), а в более редких случаях — изменение ногтей в виде часовых стекол, нерезко выраженное утолщение дистальных фаланг пальцев («барабанные палочки»). Одним из наиболее частых объективных симптомов является гепатомегалия. В большинстве случаев печень имеет уплотненную консистенцию, заостренный край, мало- или безболезненна. У части больных удается пропальпировать узловатую поверхность (особенно при макронодулярном поражении печени). В терминальной стадии болезни можно отметить уменьшение размеров печени. Селезенка увеличена более чем у половины больных. В далекозашедших стадиях цирроз печени может проявляться асцитом и периферическими отеками. Появлению асцита обычно предшествует вздутие живота, связанное с метеоризмом, развившимся в результате ухудшения всасывания газов в кишках при нарушении портального кровообращения. В процессе прогрессирования всех этиологических типов цирроза печени наблюдается следующая динамика перечисленных симптомов. Компенсированная стадия цирроза печени (группа А по Чайльду-Пью) клинически характеризуется появлением астеновегетативных и диспепсических расстройств, жалоб на боль в правом подреберье. Печень увеличена, имеет неровную поверхность, болезненна при пальпации. Возможно повышение активности аминотрансфераз, изменение показателей белково-осадочных проб и белковых фракций крови. При сканировании выявляют гепатомегалию и умеренно повышенное накопление радионуклида в селезенке. Однако наиболее достоверным диагностическим критерием считают пункционную биопсию печени или лапароскопию с прицельной биопсией и последующим гистологическим исследованием биоптата.

    Стадия субкомпенсации (группа В по Чайльду-Пью) сопровождается быстрым, клинически выраженным прогрессированием заболевания. На первый план выступают проявления функциональных нарушений печени: желтуха, умеренно выраженные геморрагические проявления, гинекомастия, преходящий асцит. У большинства больных увеличивается не только печень, но и селезенка, достигающая значительных размеров. При биохимическом исследовании крови отмечают значительное уменьшение уровня альбуминов и резкое увеличение содержания глобулиновых фракций, высоких цифр достигает тимоловая проба, снижен уровень протромбина, холестерина. У части больных имеются проявления гиперспленизма (анемия, лейкопения, тромбоцитопения). Анемия чаще носит гипохромный, микроцитарный характер, связанный с усиленным гемолизом эритроцитов в селезенке, дефицитом железа. В связи с нарушением обмена фолиевой кислоты и витамина В12, а также угнетением эритропоэтической активности костного мозга возможно развитие микроцитарной гиперхромной анемии. Усиленный гемолиз эритроцитов объясняет высокую частоту (30 %) формирования пигментных желчных камней при циррозе печени. Появление тромбоцитопении у этих больных связывают с повышенным депонированием тромбоцитов в селезенке.

    Декомпенсированная стадия цирроза (группа С по Чайльду- Пью) характеризуется наличием выраженной паренхиматозной и (или) сосудистой декомпенсации. Паренхиматозная декомпенсация клинически проявляется в виде геморрагического синдрома с пурпурой и экхимозами, развитием желтухи, печеночной энцефалопатии и комы. При лабораторном исследовании выявляют снижение в сыворотке крови уровней альбумина, факторов свертывающей системы крови, синтезируемых в печени, холестерина и холинэстеразы. Проявлением сосудистой декомпенсации являются тяжелые осложнения портальной гипертензии: резко выраженная спленомегалия с развернутой картиной гиперспленизма (лейкопения, тромбоцитопения, анемия), с повышенной кровоточивостью, кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, появление стабильного асцита и периферических отеков в сочетании с расширением подкожных венозных колпатералей передней брюшной стенки, пупочной грыжей.

    На основании анализа большого клинического материала А.И.Хазанов (1995) дает следующую характеристику активности патологического процесса при циррозе печени:

    Подострый цирроз (гепатит-цирроз) представляет собой начальную стадию развития цирроза печени на фоне острого гепатита.

    Быстро прогрессирующий (активный) цирроз. Имеются четкие клинические, биохимические и морфологические признаки высокой активности патологического процесса в печени. Быстро развиваются портальная гипертензия и нарушение функционального состояния печени.

    Медленно прогрессирующий (активный) цирроз. Клинические признаки активности выражены нечетко. Важное значение имеет отчетливое уплотнение и фестончатость нижнего края печени, увеличение селезенки. У всех больных отмечают изменение биохимических показателей функционального состояния печени и регистрируют морфологические признаки активности. Портальная гипертензия, функциональная недостаточность печени развиваются медленно, сравнительно часто при многолетнем наблюдении регистрируется развитие гепатоцеллюлярной карциномы.

    Вялотекущий (индолентный) цирроз. Клинические признаки активности у большинства больных отсутствуют, биохимические наблюдаются только в периоды обострения патологического процесса. Морфологические признаки активности выражены умеренно. Портальная гипертензия развивается очень медленно, функциональная недостаточность печени при отсутствии повторных повреждений, как правило, не возникает. Из осложнений цирроза может наблюдаться первичный рак печени.

    Латентный цирроз печени. У больных отсутствуют клинические, биохимические и морфологические признаки активности. Портальная гипертензия и печеночная недостаточность, как правило, не развиваются. Диагноз ставится на основе гистологического исследования биоптатов печени.

    Дифференциация различных этиологических вариантов цирроза печени основывается на комплексе клинико-эпидемиологических данных и результатов лабораторных и инструментальных исследований, отражающих проявления цитолитического, мезенхимально-воспалительного, холестатического синдромов, а также синдромов печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии.

    источник

    • © 2024 Печень и почки