Вирусные заболевания крови с поражением печени

Здоровое состояние самой крупной железы человеческого организма — печени — это залог полноценной жизни и доброго расположения духа. Не зря французы называли этот орган «железой настроения». К сожалению, в настоящее время 30% взрослого населения Земли страдают заболеваниями печени. Наиболее частотные из них — гепатозы, гепатиты, фиброзы и циррозы. Отчего возникают эти и другие болезни и как их вовремя обнаружить? Об этом и не только – данная статья.

Препараты на основе глицирризиновой кислоты и фосфолипидов способствуют устранению воспалительных процессов в печени и восстановлению ее клеток.

«Фосфоглив» — современный комбинированный препарат, рекомендуемый для лечения различных форм патологий печени:

• уникальный состав;
• противовоспалительное действие;
• благоприятный профиль безопасности;
• безрецептурный отпуск из аптек.

Прежде чем говорить о причинах заболевания печени, давайте разберемся, что представляет собой этот орган.

Печень — это крупная пищеварительная железа, располагающаяся в верхнем правом отделе брюшной полости под диафрагмой. Она выполняет ряд физиологических функций:

метаболическая (участвует в обмене веществ: белков, жиров, углеводов, гормонов, витаминов, микроэлементов);

секреторная (образует желчь и выделяет ее в просвет кишки, переработанные печенью вещества выделяются в кровь);

детоксикационная (перерабатывает токсичные соединения в безопасную форму или разрушает их) и другие.

В силу своих функциональных и морфологических особенностей печень подвержена большому количеству различных заболеваний. Их причины, по мнению исследователей, можно разделить на четыре основные группы:

Вирусы и бактерии. К вирусным заболеваниям относят гепатиты типов А, В, С, D и других. Они провоцируют острые и хронические воспалительные процессы. В 57% случаев гепатиты переходят в цирроз печени. Причинами бактериальных инфекций обычно являются эхинококк, альвеококк и аскариды, а также лептоспиры — возбудители лептоспироза. Заболевания также протекают в острой или хронической форме и в виде кистозной трансформации печени.

Нарушение жирового обмена. В данном случае в клетках печени повышается содержание липидов (жиров), отчего железа может увеличиваться в размере и терять способность нормально функционировать. Это приводит к развитию таких заболеваний, как жировой гепатоз (стеатоз печени) и впоследствии — к циррозу. Нарушениями жирового обмена в печени в России страдает около 27% населения.

Злоупотребление алкоголем. Систематическое ненормированное употребление алкогольных напитков оказывает губительное влияние на клетки печени, что со временем может стать причиной цирроза. Исследователями выведена относительно безопасная суточная доза этанолсодержащих напитков: менее 30 мл водки (коньяка, виски), 150 мл вина или 250 мл пива в день для женщин и 60 мл водки (коньяка, виски), 300 мл вина или 500 мл пива в день — для мужчин.

Токсическое поражение лекарственными препаратами. Происходит в результате бесконтрольного приема медикаментов, который приводит к изменению тканей печени и нарушению ее нормального функционирования. Выделяют острую и хроническую форму токсических поражений. Хронические заболевания возникают из-за постоянного попадания в организм доз отравляющего вещества. Могут годами протекать бессимптомно.

В отдельную группу выделяют множество других, менее распространенных причин, вследствие которых происходит процесс разрушения клеток печени. К ним относят: отравления парами тяжелых металлов и химических соединений, стрессы, травмы живота, генетическую предрасположенность.

Под воздействием вышеперечисленных факторов в печени начинаются различные изменения, которые в итоге приводят к нарушению функций органа.

Все заболевания печени можно поделить на несколько типов: вирусные (гепатиты B, C, D), бактериальной и паразитарной природы (туберкулез, абсцесс, альвеококкоз, эхинококкоз, аскаридоз), гепатозы (алкогольная и неалкогольная жировая болезнь печени), опухолевые (киста, рак, саркома, карцинома), сосудистые (тромбоз, гипертензия), наследственные (гипоплазия, гемохроматоз, пигментный гепатоз), травматические повреждения и другие.

Уделим особенно пристальное внимание наиболее часто встречающимся и опасным заболеваниям.

Воспалительные заболевания печени, имеющие различную природу возникновения. Гепатиты подразделяют на группы: А, В, С, D, E, F, G, Х. Гепатитом А болеют 28% всех страдающих этой патологией, гепатитом В — 18%, гепатитом С — 25%, встречаются смешанные гепатиты. Для всех групп характерен цитолиз — разрушение клеток печени. Гепатит А, или болезнь Боткина, передается в основном через зараженную пищу и воду, за что его также называют «болезнь немытых рук». Он характеризуется интоксикацией, увеличением печени и селезенки, нарушениями функций печени, иногда — желтухой. Данное заболевание имеет только острую форму. Гепатит В из острой формы переходит в хроническую, если вирус находится в организме более 6 месяцев. Хронический вирусный гепатит B — опасное заболевание, которое может привести к тяжелым последствиям и даже к гибели заболевшего. Передается через кровь и другие биологические жидкости. Гепатит С — наиболее тяжелая форма болезни. У большинства заболевших приобретает хронический характер. Порядка 20% больных с хронической формой гепатита С впоследствии страдают от цирроза и рака печени. Вакцины от этого заболевания не существует. Другие группы гепатитов встречаются гораздо реже.

Заболевание, в основе которого лежит нарушение обмена веществ в гепатоцитах. Болезнь начинается с накопления жира в клетках печени. Это приводит к сбою в их нормальной работе, избыточному накоплению в печени свободных радикалов, а затем — к воспалению. В результате развития заболевания клетки железы начинают отмирать (некроз тканей), на их месте активно образуется соединительная ткань, и печень перестает нормально функционировать. Выделяют острый, хронический, холестатический, жировой гепатоз алкогольного и неалкогольного характера и гепатоз беременных. Последним страдает 0,2–1% будущих мам. Жировой гепатоз встречается у 65% людей с повышенной массой тела, а острый и хронический — у 35%. При своевременном и грамотном лечении можно избавиться от заболевания, в противном случае оно может перейти в хроническую стадию и привести к циррозу.

Хроническое воспалительное заболевание. Завершающая стадия фиброза. В ходе цирроза клетки печени отмирают, их место занимает соединительная ткань. Постепенно орган прекращает нормально функционировать, что приводит к различным тяжелым последствиям. Основная причина заболевания — хронические вирусные гепатиты и злоупотребление алкоголем, а также — последствия прочих патологий железы. Цирроз часто сопровождается осложнениями: кровотечениями из расширенных вен пищевода, тромбозами, перитонитами и другими. Заболевание является необратимым. Поддерживать стабильное состояние больному помогает медикаментозное лечение и диета (стол № 5).

Опухоли печени бывают доброкачественными и злокачественными. К доброкачественным относят кисты, гемангиомы, узелковую гиперплазию. Россия занимает пятое место по числу зафиксированных онкологических заболеваний печени. Риск заболеть раком этой железы увеличивается с возрастом. Средний возраст больных составляет 55–60 лет. Различают первичный и вторичный рак печени. Первичный — когда источник опухоли находится в самой печени, вторичный — когда опухоль в этом органе является следствием распространения метастазов из других органов. Второй вид рака встречается гораздо чаще. Причинами возникновения первичного рака могут быть гепатиты В и С, а также цирроз. У больных раком печени 5-летняя выживаемость составляет порядка 20%. В целях профилактики рака печени рекомендуется воздерживаться от чрезмерного употребления алкоголя, анаболических стероидов, токсичных лекарственных препаратов, вести здоровый образ жизни.

Для того чтобы уберечь себя от тяжелых последствий заболеваний печени, следует знать о симптомах болезней. Это поможет вовремя пройти диагностические процедуры и в случае необходимости — начать лечение.

Первичные симптомы патологий печени схожи с простудными проявлениями: повышенная утомляемость, слабость. Отличительной особенностью является боль или тяжесть в правом подреберье, которая сигнализирует о том, что орган увеличен в размерах. Могут появиться и более тревожные симптомы: горечь во рту, изжога, тошнота и рвота. Иногда болезни сопровождаются пожелтением или бледностью кожи, возникновением аллергий и зудом. К тому же при повреждениях печени страдает нервная система, что может проявляться в виде появления у больного раздражительности.

Это общие симптомы заболеваний печени. Теперь обозначим те, которые характеризуют некоторые болезни в частности:

Симптомы гепатоза. Гепатоз, или стеатоз, печени протекает практически бессимптомно. Можно обнаружить дискомфорт и тяжесть в правом подреберье. Изменения становятся заметны на УЗИ.

Симптомы гепатита. К вышеперечисленным признакам можно добавить, заметное снижение аппетита, проблемы с пищеварением, а также повышение по данным биохимического анализа крови содержания таких ферментов, как аланин- и аспартатаминотрансферазы. Они свидетельствуют о разрушении гепатоцитов под воздействием воспаления.

Симптомы цирроза: слабость, повышенная утомляемость, снижение аппетита, тошнота, рвота, повышенное газообразование (метеоризм), диарея.

Симптомы рака. Данное заболевание сопровождается увеличением размеров живота, носовым кровотечением, анемией, отеками, повышением температуры (от 37,5 до 39 градусов). В 50% случаев пациенты жалуются на тянущую боль в поясничной области, возникающую при длительной ходьбе и физических нагрузках.

В зависимости от заболевания, различается механизм его зарождения и развития в организме.

Большинство патологий поначалу не имеют симптомов, лишь при сильном ухудшении состояния замечаются признаки определенных болезней. Если лечение не начато во время, то заболевание может войти в необратимую стадию, которая в худшем случае приведет к летальному исходу.

Вирусные гепатиты при неэффективном лечении или полном его отсутствии редко оканчиваются выздоровлением, чаще всего они переходят в хроническую форму (возможно, с осложнениями), приводят к циррозу. Последний, в свою очередь, ведет к разрушению гепатоцитов.

При «запущенном» гепатозе в организме нарушается обмен углеводов, белков, ферментов, жиров, гормонов и витаминов. «Запущенное» заболевание крайне негативно сказывается на работе всех систем организма, способно привести к гепатиту, фиброзу и циррозу печени.

Чаще всего, болезни, долгое время протекающие без внимания, сложно поддаются медикаментозному лечению. Чтобы не довести до этого, следует серьезно относиться к своему здоровью, уделяя внимание профилактике заболеваний.

Профилактические меры, позволяющие избежать патологий печени, сводятся к следующим простым правилам:

отказ от чрезмерного употребления алкоголя;

соблюдение норм здорового питания;

соблюдение правил личной гигиены;

отсутствие психологического перенапряжения, постоянных стрессов.

Однако все эти меры не могут гарантировать здоровье печени: слишком много негативных факторов внешней среды оказывают на орган свое действие. Именно поэтому врачи прибегают к назначению особых препаратов, повышающих защитные свойства печени, — гепатопротекторов.

Препараты, призванные восстановить функции печени, называются гепатопротекторами. В их состав могут входить такие действующие вещества, как эссенциальные фосфолипиды, глицирризиновая кислота, урсодезоксихолевая кислота, адеметионин, экстракт расторопши, тиоктовая кислота. Особое внимание стоит уделить сочетанию эссенциальных фосфолипидов и глицирризиновой кислоты, которое отличается клинической эффективностью и благоприятным профилем безопасности. Согласно утвержденному Правительством РФ Перечню жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов для медицинского применения, именно это сочетание (единственное) включено в раздел «Препараты для лечения заболеваний печени». Скажем несколько слов о действии этих компонентов.

Более 30 клинических испытаний, подтвердили, что глицирризиновая кислота оказывает противовоспалительное, антиоксидантное и антифибротическое действие, эффективна при лечении алкогольной и неалкогольной жировой болезни. В наиболее крупной базе медицинской информации — PubMed — размещено более 1400 публикаций, подробно рассказывающих об уникальных свойствах этого активного компонента. Глицирризиновая кислота включена в рекомендации Азиатско-Тихоокеанской ассоциации по изучению печени (APASL) и разрешена для медицинского применения Европейским медицинским агентством (EMA). Эссенциальные фосфолипиды способны восстанавливать структуру печени и ее функции, оказывая цитопротекторное действие и снижая риск возникновения фиброза и цирроза печени. Сочетание фосфолипидов с глицирризиновой кислотой позволяет повысить эффективность воздействия последней.

источник

Гепатитом называется воспалительное заболевание печени различной природы, характеризующееся некрозом печеночных клеток. Наиболее часто причиной гепатита служат специфические вирусы (например, вирус гепатита А, В, С и др.), реже – другие вирусы ( цитомегаловирус, вирус инфекционного мононуклеоза ).

Вирус гепатита А (HAV) распространяется преимущественно фекально-оральным путем, т.е. заражение может происходить через пищевые продукты, воду и т. д.), иногда через кровь. Эпидемии, вызванные заражением воды или пищевых продуктов, весьма распространены, особенно в слаборазвитых странах. Инфекция очень часто протекает бессимптомно или остается нераспознанной. Обследование населения на наличие анти-НА-антител обнаруживает высокую распространенность вируса.

Инкубационный период болезни (время от начала заражения до появления признаков поражения внутренних органов) при вирусном гепатите А длится от 2 до 6 недель. Заболевание начинается с симптомов недомогания, снижения аппетита, тошноты, рвоты , иногда — лихорадки. Через несколько дней появляется желтуха – желтизна кожных покровов, слизистых, склер, моча приобретает темный цвет. В это время предшествующие желтухе общие симптомы значительно ослабевают. Желтуха продолжается около 2-4 недель. В крови больного выявляется значительное повышение содержания ферментов печени (АСТ, АЛТ). Гепатит А диагностируется по наличию антител класса Ig M. Излечивается он обычно спонтанно через 4-8 недель. Гепатит, связанный с вирусом гепатита А, редко становится хроническим, имеет доброкачественное течение, цирроз и агрессивная хроническая форма не развиваются.

Предупредить распространение гепатита А помогает личная гигиена. В настоящее время не придается большого значения изоляции больных гепатитом. Стандартный иммуноглобулин (Ig или IgG) обеспечивает защиту против инфицирования гепатитом А, и назначается тем, кто имеет бытовые контакты с установленным носителем вируса, и лицам, которым предстоит длительное пребывание в эндемичных районах.

Вирус гепатита В (НВV) обычно передается парентерально: через зараженную кровь или препараты донорской крови. В настоящее время проверка донорской крови на наличие антигена HbsAg резко снизила число случаев заражения после переливания крови. Риск заражения повышен для онкологических больных, для больных, находящихся на гемодиализе, а также для больничного персонала, контактирующего с кровью. Возможность передачи инфекции через укусы насекомых не доказана. Во многих случаях острого гепатита В источник инфекции остается неизвестным. Распространение инфекции иногда регистрируется между половыми партнерами. Хронические носителиHBV (вируса гепатита В) служат резервуаром инфекции. Возможна передача вируса внутриутробно от матери ребенку. При заражении HBV возможны любые формы поражения печени: носительство, острый и хронический гепатиты, цирроз, гепатоцеллюлярная карцинома. Не исключается роль HBV в инициации развития таких тяжелых заболеваний как узелковый периартериит, гломерулонефрит и др.

Инкубационный период при заражении вирусом гепатита В составляет 6-25 недель. Специфический способ диагностики гепатита В — нахождение в плазме HвsAg или присутствие анти-НВс- антител класса Ig М. При гепатите В прогноз обычно менее благоприятен, чем при инфицировании HAV , особенно у пожилых и после переливания крови, смертность достигает 10-15%. Также у гепатита В отмечается склонность к хроническому течению (5-10% случаев), при этом возможны следующие формы: легкий персистирующий гепатит, развернутый хронический гепатит с исходом в цирроз, субклиническое (т.е. бессимптомное) состояние хронического носительства. Последнее особенно часто приводит к развитию гепатоцеллюлярной карциномы (злокачественной опухоли печени).

Вероятность посттрансфузионного (т.е. после переливания крови) инфицирования НВV можно свести к минимуму, если проводить переливание только в случае крайней необходимости, по строгим показаниям и использовать для этого кровь доноров, обследованных на австралийский антиген. Иммуноглобулин против гепатита В (НВIg) содержит в высоком титре антитела против НВV. Данный препарат является дорогостоящим, назначается при случайном уколе иглой, контактировавшей с HВsAg-положительной кровью, для профилактики при регулярных половых контактах с выявленным носителем. Эффективен он в 70% случаев в предупреждении хронической инфекции НВV у грудных детей, рожденных HВsAg – положительными матерями.

Вакцинация против HBV приводит к выработке антител у здоровых реципиентов и позволяет добиться резкого снижения (почти на 90%) распространенности гепатита В. В настоящее время существует необходимость вакцинации всех новорожденных, также вакцинная профилактика рекомендуется для людей с высоким риском инфицирования вирусом гепатита В (больные и сотрудники в отделениях гемодиализа, персонал медицинских учреждений, врачи-стоматологи и т. д.).

В настоящее время известны четыре различные системы антиген-антитело, тесно связанные с вирусом гепатита В (антиген гепатита В, например, — это белки оболочки вируса, наличие которых можно определить в плазме крови иммунологическими методами).

Поверхностный антиген вируса гепатита В (HВsAg), австралийский антиген. Обнаружение его в плазме позволяет диагностировать острый гепатит В. Кровь больного становится потенциальным источником инфицирования. Появляется во время инкубационного периода, исчезает при выздоровлении. Антитела (анти-HBs) можно обнаружить позже, обычно они сохраняются в течение всей жизни, и их присутствие в крови указывает на перенесение инфекции в прошлом и наличие защиты от HBV в будущем. Если HВsAg продолжает долго выявляться, а антитела не появляются, то это означает, что у больного развился хронический гепатит, и он стал бессимптомным носителем вируса.

Антиген HвcAg связан с сердцевиной вирусной частицы. Выявляется в инфицированных клетках печени. Наличие антител (анти-НВс) указывает на перенесенную инфекцию НВV, регулярно обнаруживаются у носителей HBsAg.

Антиген HвeAg — входит в состав вирусной сердцевины, обнаруживается если НВsAg положителен. Присутствие этого антигена свидетельствует об активной репликации (размножении) вируса, сочетается с более высокой инфицирующей способностью крови и повышенной вероятностью развития хронического поражения печени. Присутствие антител (анти-НВе) указывает на низкую инфицирующую способность и предвещает благоприятный исход.

Гепатит С широко распространен, передается парентеральным путем (т.е. через кровь). Известно, что им обусловлено около 80% посттрансфузионных гепатитов (т.е. гепатитов, возникших после переливания крови или ее заменителей). Процесс обычно хронический (иногда- скрытого течения). Например, предполагается, что часть здоровых людей среди населения являются хроническими носителями гепатита С. Заразиться гепатитом С можно при переливании крови, использовании нестерильных шприцев (среди наркоманов), при проведении гемодиализа, трансплантации органов. Инкубационный период (период активного размножения вируса и воздействия на ткани) составляет в среднем 7-8 недель, хотя может затянуться до 6 месяцев.

Острый гепатит С выявляется редко, т.к.протекает легко, часто даже без желтухи. Однако, хронизация (т.е. длительное волнообразное течение заболевания) процесса характерна именно для гепатита С.

Хронический гепатит С часто является доброкачественным, но у 20% больных заканчивается циррозом. Диагноз ставится при обследовании – выявляются маркеры гепатита С, повышение уровня печеночных ферментов, желтуха (увеличение содержания билирубина), по данным УЗИ – признаки поражения ткани печени, в т.ч. цирроз. В большинстве случаев острого гепатита специфического лечения не требуется, при хроническом течении применяются антивирусные препараты (чаще-интерфероны).

Профилактические мероприятия включают контроль за донорами, максимальное ограничение показаний к переливанию крови, использование одноразовых игл, шприцев, систем для инфузии и др.

Вирус гепатита D (HDV, дельта-фактор) – вирус, который размножается только в присутствии HBV или сочетается с острым гепатитом В, или проявляется как суперинфекция при достоверном хроническом гепатите В. Клиническая инфекция HDV, как правило, проявляется очень тяжелым гепатитом В.

Запись к специалистам по телефону единого колл-центра: +7(495)636-29-46 (м. «Щукинская» и «Улица 1905 года»). Вы можете также записаться к врачу на нашем сайте, мы Вам перезвоним!

источник

Заболевания крови – классификация, признаки и симптомы, синдромы болезней крови, диагностика (анализы крови), методы лечения и профилактики

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Сущность заболеваний крови заключается в изменении количества, строения или функций эритроцитов, тромбоцитов или лейкоцитов, а также нарушениях свойств плазмы при гаммапатиях. То есть, заболевание крови может состоять в увеличении или в уменьшении числа эритроцитов, тромбоцитов или лейкоцитов, а также в изменении их свойств или строения. Кроме того, патология может заключаться в изменении свойств плазмы за счет появления в ней патологических белков или же уменьшения/увеличения нормального количества компонентов жидкой части крови.

Характерными примерами заболеваний крови, обусловленных изменением количества клеточных элементов, являются, например, анемия или эритремия (увеличенное количество эритроцитов в крови). А примером заболевания крови, обусловленным изменением строения и функций клеточных элементов, является серповидно-клеточная анемия, синдром «ленивых лейкоцитов» и т.д. Патологиями, при которых изменяется и количество, и строение, и функции клеточных элементов, являются гемобластозы, которые в обиходе называют раком крови. Характерное заболевание крови, обусловленное изменением свойств плазмы – это миеломная болезнь.

Заболевания системы крови и заболевания крови представляют собой разные варианты названий одной и той же совокупности патологий. Однако термин «заболевания системы крови» является более точным и правильным, поскольку вся совокупность патологий, включенных в данную группу, касается не только самой крови, но и кроветворных органов, таких, как костный мозг, селезенка и лимфатические узлы. Ведь заболевание крови представляет собой не просто изменение качества, количества, структуры и функций клеточных элементов или плазмы, но и определенные нарушения в органах, ответственных за выработку клеток или белков, а также за их разрушение. Поэтому, по сути, при любом заболевании крови за изменением ее параметров стоит нарушение работы какого-либо органа, непосредственно участвующего в синтезе, поддержании и разрушении кровяных элементов и белков.

Кровь является весьма лабильной по своим параметрам тканью организма, поскольку реагирует на различные факторы окружающей среды, а также потому, что именно в ней протекает широкий спектр биохимических, иммунологических и обменных процессов. Вследствие такого относительно «широкого» спектра чувствительности, параметры крови могут изменяться при различных состояниях и заболеваниях, что не свидетельствует о патологии самой крови, а лишь отражает протекающую в ней реакцию. После выздоровления от заболевания параметры крови возвращаются к норме.

А вот заболевания крови представляют собой патологию ее непосредственных составляющих, таких, как эритроциты, лейкоциты, тромбоциты или плазма. Это означает, что для приведения параметров крови в норму необходимо вылечить или нейтрализовать имеющуюся патологию, по возможности максимально приблизив свойства и количество клеток (эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов) к нормальным показателям. Однако поскольку изменение показателей крови может быть одинаковым как при соматических, неврологических и психических заболеваниях, так и при патологиях крови, то требуется некоторое время и дополнительные обследования для выявления последних.

93. Эозинофилия;
94. Метгемоглобинемия;
95. Семейный эритроцитоз;
96. Эссенциальный тромбоцитоз;
97. Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз;
98. Гемофагоцитарный синдром, обусловленный инфекцией;
99. Цитостатическая болезнь.

Приведенный перечень болезней включает в себя большую часть известных на сегодняшней день патологий крови. Однако некоторые редко встречающиеся заболевания или формы одной и той же патологии в список не включены.

Вся совокупность заболеваний крови может быть условно разделена на следующие большие группы в зависимости от того, какой именно вид клеточных элементов или белков плазмы оказался патологически измененным:
1. Анемия (состояния, при которых уровень гемоглобина ниже нормы);
2. Геморрагические диатезы или патология системы гемостаза (нарушения свертываемости крови);
3. Гемобластозы (различные опухолевые заболевания их клеток крови, костного мозга или лимфатических узлов);
4. Другие заболевания крови (болезни, которые не относятся ни к геморрагическим диатезам, ни к анемиям, ни к гемобластозам).

Данная классификация является весьма общей, делящей все заболевания крови на группы на основании того, какой именно общепатологический процесс является ведущим и каких клеток коснулись изменения. Безусловно, в каждой группе имеется очень широкий спектр конкретных заболеваний, которые, в свою очередь, также подразделяются на виды и типы. Рассмотрим классификацию каждой указанной группы заболеваний крови по-отдельности, чтобы не создавать путаницы из-за большого объема информации.

Итак, анемии представляют собой совокупность всех состояний, при которых отмечается снижение уровня гемоглобина ниже нормы. В настоящее время анемии классифицируются на следующие виды в зависимости от ведущей общепатологической причины их возникновения:
1. Анемии вследствие нарушения синтеза гемоглобина или эритроцитов;
2. Гемолитические анемии, связанные с усиленным распадом гемоглобина или эритроцитов;
3. Геморрагические анемии, связанные с кровопотерей.
Анемии вследствие кровопотери подразделяются на два вида:

• Острая постгеморрагическая анемия – возникает после быстрой одномоментной потери более 400 мл крови;
• Хроническая постгеморрагическая анемия – возникает в результате длительной, постоянной кровопотери из-за небольшого, но постоянного кровотечения (например, при обильных менструациях, при кровотечении из язвы желудка и т.д.).

Анемии, обусловленные нарушением синтеза гемоглобина или образования эритроцитов, подразделяются на следующие виды:
1. Апластические анемии:

• Красноклеточные аплазии (конституциональная, медикаментозная и др.);
• Парциальная красноклеточная аплазия;
• Анемия Блекфана-Даймонда;
• Анемия Фанкони.

2. Врожденная дизэритропоэтическая анемия.
3. Миелодиспластический синдром.
4. Дефицитарные анемии:

• Железодефицитная анемия;
• Фолиеводефицитная анемия;
• В12-дефицитная анемия;
• Анемия на фоне цинги;
• Анемия при недостаточности белков в рационе питания (квашиоркор);
• Анемия при недостатке аминокислот (оротацидурическая анемия);
• Анемия при недостатке меди, цинка и молибдена.

5. Анемии при нарушении синтеза гемоглобина:

• Порфирии – сидероахристические анемии (синдром Келли-Патерсона, синдром Пламмера-Винсона).

6. Анемии хронических заболеваний (при почечной недостаточности, раковых опухолях и др.).
7. Анемии при повышенном расходовании гемоглобина и других веществ:

• Анемия беременности;
• Анемия грудного вскармливания;
• Анемия спортсменов и др.

Как видно, спектр анемий, обусловленных нарушением синтеза гемоглобина и образованием эритроцитов, весьма широк. Однако на практике большая часть данных анемий встречается редко или очень редко. А в повседневной жизни люди чаще всего сталкиваются с различными вариантами дефицитарных анемий, таких, как железодефицитная, В12-дефицитная, фолиеводефицитная и т.д. Данные анемии, как понятно из названия, формируются из-за недостаточного количества веществ, необходимых для образования гемоглобина и эритроцитов. Второй по частоте встречаемости анемией, связанной с нарушением синтеза гемоглобина и эритроцитов, является форма, развивающаяся при тяжелых хронических заболеваниях.

Гемолитические анемии, обусловленные усиленным распадом эритроцитов, подразделяются на наследственные и приобретенные. Соответственно, наследственные гемолитические анемии обусловлены какими-либо генетическими дефектами, передаваемыми родителями потомкам, а потому являются неизлечимыми. А приобретенные гемолитические анемии связаны с влиянием факторов окружающей среды, а потому вполне излечимы.

Наследственные гемолитические анемии подразделяют на следующие виды:
1. Анемии, обусловленные дефектом формы эритроцитов:

• Наследственный сфероцитоз (болезнь Минковского-Шаффара);
• Наследственный элиптоцитоз;
• Наследственный стоматоцитоз;
• Наследственный акантоцитоз.

2. Анемии, обусловленные недостаточностью ферментов эритроцитов:

• Анемия вследствие недостаточности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы;
• Анемия вследствие нарушений обмена глутатиона;
• Анемия вследствие нарушений метаболизма нуклеотидов;
• Анемия вследствие недостаточности гексокиназы;
• Анемия вследствие недостаточности пируваткиназы;
• Анемия вследствие недостаточности триозофосфатизомеразы.

3. Анемии, обусловленные дефектной структурой гемоглобина:

• Серповидно-клеточная анемия.

4. Анемии, обусловленные дефектными альфа- и бета- цепями белка глобина, входящего в состав гемоглобина:

• Талассемия (альфа-, бета-, дельта-талассемия);
• Дельта-бета-талассемия;
• Наследственное персистирование фетального гемоглобина.

Приобретенные гемолитические анемии подразделяют на следующие виды:
1. Гемолитические анемии, обусловленные разрушением эритроцитов антителами:

• Гемолитическая болезнь новорожденных;
• Анемия после переливания крови или ее заменителей;
• Аутоиммунные гемолитические анемии (АИГА).

2. Гемолитические анемии, обусловленные механическим разрушением эритроцитов:

• Маршевая гемоглобинурия (возникает после долгой маршевой ходьбы);
• Анемия на фоне патологии мелких и средних сосудов;
• Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура;
• Гемолитико-уремический синдром;
• Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркиафавы-Микели).

3. Гемолитические анемии, обусловленные воздействием химических веществ или паразитами:

• Анемия при малярии;
• Анемия при отравлении свинцом и т.д.

4. Анемии, обусловленные отравлением гемолитическими ядами.
5. Анемии, обусловленные большим количеством или усиленной активностью клеток из группы мононуклеарных фагоцитов:

• Анемия при остром инфекционном заболевании;
• Анемия при увеличенной селезенке.

Как видно, гемолитические анемии в повседневной жизни встречаются еще реже, чем связанные с нарушением синтеза гемоглобина или эритроцитов. Однако же данные виды анемий имеют более злокачественное течение, и зачастую хуже поддаются терапии.
Подробнее об анемиях

Гемобластозы (онкологические заболевания крови, рак крови) представляют собой опухолевые заболевания, происходящие из кроветворных клеток или из лимфоидной ткани (лимфатических узлов). Все гемобластозы подразделяются на две большие группы – это лейкозы и лимфомы. При лейкозах происходит первичное поражение костного мозга, вследствие чего в крови появляются нехарактерные клетки (бласты) в большом количестве. А при лимфомах происходит поражение лимфоидной ткани с нарушением структуры и функций лимфоцитов, а также образованием опухолевых узлов. При лимфомах костный мозг вовлекается в патологический процесс только на поздних стадиях, когда опухоль дает метастазы.

Лейкозы, в зависимости от того, на каком этапе созревания нарушается образование клеток крови и из какого кроветворного ростка происходит усиленная наработка бластов с их попаданием кровь, подразделяются на острые и хронические:

Острый лейкоз бывает следующих видов:

• Лимфобластный Т- или В-клеточный;
• Миелобластный;
• Монобластный;
• Миеломонобластный;
• Промиелоцитарный;
• Эритромиелобластный;
• Мегакариобластный;
• Плазмобластный;
• Макрофагальный;
• Недифференцированный;
• Панмиелолейкоз;
• Острый миелофиброз.

Хронический лейкоз подразделяется на следующие виды:
1. Лимфопролиферативные хронические лейкозы:

• Лимфолейкоз;
• Волосатоклеточный лейкоз;
• Т-клеточный лейкоз;
• Болезнь Сезари;
• Болезнь Леттерера-Сиве;
• Парапротеинемии (миеломная болезнь, макроглобулинемия Вальденстрема, болезнь легких и тяжелых цепей).

2. Миелопролиферативные лейкозы:

• Миелоцитарный лейкоз;
• Нейтрофильный лейкоз;
• Базофильный лейкоз;
• Эозинофильный лейкоз;
• Эритремия;
• Мегакариоцитарный;
• Тучноклеточный;
• Сублейкемический миелоз;
• Миелосклероз;
• Эссенциальная тромбоцитемия.

3. Моноцитопролиферативные лейкозы:

• Моноцитарный лейкоз;
• Миеломоноцитарный лейкоз;
• Гистиоцитоз Х.

4. Другие хронические лейкозы:

• Злокачественная тучноклеточная опухоль;
• Истинная гистиоцитарная лимфома;
• Злокачественный гистиоцитоз.

Все разновидности острого и хронического лейкозов развиваются из клеток, имеющихся в костном мозгу и находящихся на разных стадиях созревания. Острые лейкозы обладают большей степенью злокачественности по сравнению с хроническими, а потому хуже поддаются лечению и имеют более негативный прогноз по жизни и по здоровью.

Лимфомы в настоящее время подразделяют на две основные разновидности – ходжкинские (лимфогранулематоз) и неходжкинские. Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина, ходжкинская лимфома) не делится на виды, но может протекать в различных клинических формах, каждая из которых имеет свои клинические особенности и связанные с этим нюансы терапии.

Неходжкинские лимфомы подразделяются на следующие виды:
1. Фолликулярная лимфома:

• Мелкоклеточная с расщепленными ядрами;
• Смешанная крупноклеточная и мелкоклеточная с расщепленными ядрами;
• Крупноклеточная.

2. Диффузная лимфома:

• Мелкоклеточная;
• Мелкоклеточная с расщепленными ядрами;
• Смешанная мелкоклеточная и крупноклеточная;
• Ретикулосаркома;
• Иммунобластная;
• Лимфобластная;
• Опухоль Беркитта.

3. Периферические и кожные Т-клеточные лимфомы:

• Болезнь Сезари;
• Грибовидный микоз;
• Лимфома Леннерта;
• Периферическая Т-клеточная лимфома.

4. Другие лимфомы:

• Лимфосаркома;
• В-клеточная лимфома;
• MALT-лимфома.

Симптомы заболеваний крови весьма вариабельны, поскольку зависят от того, какие именно клетки оказались вовлечены в патологический процесс. Так, при анемиях на первый план выходят симптомы недостатка кислорода в тканях, при геморрагических васкулитах – повышенная кровоточивость и т.д. Таким образом, каких-либо единых и общих для всех заболеваний крови симптомов не существует, поскольку каждая конкретная патология характеризуется неким уникальным сочетанием только ей присущих клинических признаков.

Однако можно условно выделить симптомы заболеваний крови, присущие всем патологиям и обусловленные нарушением функций крови. Так, общими для разных заболеваний крови можно считать следующие симптомы:

• Слабость;
• Утомляемость;
• Головокружение;
• Одышка;
• Сердцебиение;
• Снижение аппетита;
• Повышенная температура тела, которая держится практически постоянно;
• Частые и длительно текущие инфекционно-воспалительные процессы;
• Зуд кожи;
• Извращение вкуса и обоняния (человеку начинают нравиться специфические запахи и вкусы);
• Боли в костях (при лейкозах);
• Кровоточивость по типу петехий, кровоподтеков и т.д.;
• Постоянные кровотечения из слизистых оболочек носа, рта и органов желудочно-кишечного тракта;
• Боли в левом или правом подреберье;
• Низкая работоспособность.

Данный список симптомов заболеваний крови является весьма кратким, однако он позволяет сориентироваться относительно наиболее типичных клинических проявлений патологии системы крови. Если у человека появились какие-либо вышеперечисленные симптомы, то следует обратиться к врачу для детального обследования.

Так, в настоящее время врачи выделяют следующие синдромы заболеваний крови:

• Анемический синдром;
• Геморрагический синдром;
• Язвенно-некротический синдром;
• Интоксикационный синдром;
• Оссалгический синдром;
• Синдром белковой патологии;
• Сидеропенический синдром;
• Плеторический синдром;
• Желтушный синдром;
• Синдром лимфаденопатии;
• Синдром гепато-спленомегалии;
• Синдром кровопотери;
• Лихорадочный синдром;
• Гематологический синдром;
• Костномозговой синдром;
• Синдром энтеропатии;
• Синдром артропатии.

Перечисленные синдромы развиваются на фоне различных заболеваний крови, причем некоторые из них характерны только для узкого спектра патологий со сходным механизмом развития, а другие, напротив, встречаются практически при любой болезни крови.

Анемический синдром характеризуется совокупностью симптомов, спровоцированных анемией, то есть, низким содержанием гемоглобина в крови, из-за которого ткани испытывают кислородное голодание. Анемический синдром развивается при всех заболеваниях крови, однако при одних патологиях он появляется на начальных стадиях, а при других – на более поздних.

Так, проявлениями анемического синдрома являются следующие симптомы:

• Бледность кожного покрова и слизистых оболочек;
• Сухая и шелушащаяся или влажная кожа;
• Сухие, ломкие волосы и ногти;
• Синяки и точечные кровоизлияния на коже;
• Кровотечения из слизистых оболочек – десен, желудка, кишечника и др.;
• Головокружение;
• Шаткая походка;
• Потемнение в глазах;
• Шум в ушах;
• Усталость;
• Сонливость;
• Одышка при ходьбе;
• Сердцебиение.

При тяжелом течении анемии у человека могут появиться пастозность ног, извращение вкуса (нравятся несъедобные вещи, например, мел), жжение в языке или его ярко-малиновая окраска, а также поперхивание при проглатывании кусочков пищи.

Оссалгический синдром характеризуется болями в различных костях, которые на первых этапах купируются обезболивающими препаратами. По мере прогрессирования заболевания боли становятся интенсивнее и уже не купируются анальгетиками, создавая трудности при движениях. На поздних стадиях заболевания боли настолько сильные, что человек не может передвигаться.

Оссалгический синдром развивается при множественной миеломе, а также метастазах в кости при лимфогранулематозе и гемангиомах.

Для выявления заболеваний крови производятся довольно простые анализы с определением в каждом из них определенных показателей. Так, сегодня для выявления различных заболеваний крови применяют следующие анализы:
1. Общий анализ крови с определением таких параметров, как:

• Общее количество лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов;
• СОЭ;
• Подсчет лейкоформулы (процент базофилов, эозинофилов, палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов в 100 подсчитанных клетках);
• Концентрация гемоглобина крови;
• Изучение формы, размеров, окрашенности и других качественных характеристик эритроцитов.

2. Подсчет количества ретикулоцитов.
3. Подсчет количества тромбоцитов.
4. Проба щипка.
5. Время кровотечения по Дьюку.
6.Коагулограмма с определением таких параметров, как:

• Количество фибриногена;
• Протромбиновый индекс (ПТИ);
• Международное нормализованное отношение (МНО);
• Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ);
• Каолиновое время;
• Тромбиновое время (ТВ).

7. Определение концентрации факторов свертывания.
8. Миелограмма – взятие костного мозга при помощи пункции с последующим приготовлением мазка и подсчетом количества различных клеточных элементов, а также их процентного соотношения на 300 клеток.

В принципе, перечисленные несложные анализы позволяют диагностировать любое заболевание крови.

Болезни крови (анемия, геморрагический синдром, гемобластозы): причины, признаки и симптомы, диагностика и лечение — видео

Полицитемия (многокровие), повышенный уровень гемоглобина в крови: причины и симптомы заболевания, диагностика и лечение – видео

Автор: Наседкина А.К. Специалист по проведению исследований медико-биологических проблем.

источник

Печень – важный человеческий орган, на который возложена довольно непростая работа в нескольких направлениях.

• Во-первых, печенью вырабатывается желчь, которая потом собирается во внутрипеченочные протоки, общий желчный и на некоторое время накапливается в желчном пузыре, после чего выбрасывается в 12-перстную кишку. Желчь помогает расщеплять жиры. К тому же, желчные кислоты оказывают послабляющий эффект и стимулируют кишечную перистальтику.
• Во-вторых, печень – это лаборатория, в которой нейтрализуются многие яды и токсические вещества. Кровь, проходя через печень, очищается аммиака, фенолов, ацетона, этанола, кетоновых тел. Здесь же разрушается часть витаминов и гормонов.
• В-третьих, печень играет роль склада для витамина B12, А и D, гликогена, железа, меди и кобальта.

Еще в печени синтезируется холестерин и жирные кислоты (см. обзор гепатопротекторов, лекарств для печени). В этом органе может депонироваться некоторый объем крови, который при необходимости дополнительно выбрасывается в сосудистое русло.

Самой маленькой структурной единицей печени является печеночная долька, имеющая форму призмы и размер около 2 мм. Ее составляют печеночные балки (ряд сдвоенных клеток печени), между которыми проходят внутридольковые желчные протоки. В центре дольки располагается вена и капилляр. Между дольками проходят междольковые сосуды и желчные протоки.

На сегодня в мире примерно 200 миллионов человек страдают от печеночных заболеваний, которые входят в десятку наиболее частых причин смертности. Наиболее часто печень поражается вирусами и токсическими веществами. Самый популярный исход хронических печеночных патологий – цирроз. А вот рак печени встречается относительно редко, при этом метастазы онкологии других органов поражают печень в 30 раз чаще, чем собственно рак печени.

Какие симптомы при заболевании печени требуют наибольшего внимания, может решить только врач. Поэтому при первых же подозрениях на печеночные нарушения, стоит обратиться к специалисту.

• Гепатит: острое или хроническое воспаление печени — вирусный, лекарственный, токсический, на фоне недостатка кровоснабжения (ишемический).
• Цирроз: алкогольный, билиарный, постнекротический, при гемохроматозе, редкие виды (на фоне болезни Вильсона-Коновалова, муковисцидоза, галактоземии).
• Новообразования печени: печеночноклеточный рак, метастазы в печень, кисты (эхинококкоз, поликистоз), абсцесс.
• Инфильтративные поражения печени : амилоидоз, гликогенозы, жировая дистрофия печени, лимфомы, гранулематоз (саркоидоз, туберкулез).
• Функциональные расстройства с желтухой : синдром Жильбера, холестаз беременных, синдром Криглера-Найяра, синдром Дубина-Джонсона.
• Поражения внутрипеченочных желчных протоков: закупорка желчного протока (камнем, рубцом), воспаление желчного потока (холангит).
• Сосудистые патологии : застойная печень при сердечной недостаточности и кардиальный цирроз печени, тромбоз печеночных вен, артериовенозные свищи.

Это первые симптомы печеночных болезней. Слабость, вялость, утомляемость, пониженная работоспособность, сонливость – следствие нарушения обезвреживания в печени продуктов азотистого обмена.

Боли в правом подреберье и надчревье появляются, как правило, на фоне воспалительного или застойного отека органа, при котором растягивается его капсула, снабженная болевыми рецепторами. Чем больше натяжение, тем интенсивнее боль. Характер боли — от ноющей до тупой давящей постоянной (гепатиты, цирроз, новообразования):

• Иногда на первое место выступает чувство распирания и тяжести в правом подреберье (застойная сердечная недостаточность по большому кругу, кардиальный цирроз).
• При циррозе боли – ранний признак, появляющийся с начала заболевания.
• При новообразованиях они нарастают по мере роста опухоли или кисты.
• Гепатиты сопровождаются более выраженной и постоянной болью.
• Наибольшую интенсивность и яркость боли колющего или давящего характера приобретают при поражениях внутрипеченочных желчных протоков.
• При их низком тонусе, растяжении желчью болевой синдром провоцируется приемом алкоголя, жирной или острой пищей, физическими нагрузками.
• Закупорка любого из протоков камнем дает клинику острых болей, которые носят название печеночной колики.

Это нарушения в работе желудочно-кишечного тракта, они не имеют специфических черт при печеночных патологиях и проявляются тошнотой, привкусом горечи во рту, нарушениями аппетита, эпизодами рвоты, неустойчивостью стула. Читайте подробнее о причинах и симптомах диспепсии.

Это окрашивание кожи, белочной оболочки глаз и слизистых (уздечки языка) в разные оттенки желтого цвета. Это проявление напрямую связано с нарушением транспорта желчи или обмена билирубина. Норма уровня билирубина в биохимии крови: общий от 8,5 до 20,5 мкмоль на литр, непрямой (связанный) до 15,4 мкмоль на литр, прямой (не связанный) — 2 -5,1 мкмоль/л.

• Желтуха при повреждениях печеночных клеток носит название паренхиматохзной и характерна для гепатитов, синдрома Дубина-Джонсона и других функциональных расстройств. Причиной этого вида желтухи становится нарушение превращения прямого (токсического) билирубина в непрямой. Желтуха имеет лимонный оттенок. Параллельно с этим из-за нарушения обмена желчных пигментов моча приобретает цвет пива, а кал – светлой глины. В биохимическом анализе крови будет повышаться общий и прямой билирубин.
• Холестатическая желтуха характерна для нарушения проходимости желчных протоков как внутри печени, так и вне ее. При этом застой желчи провоцирует желтое с зеленоватым отливом окрашивание кожи. слизистых и склер. В биохимии будет высокий общий билирубин и повышен непрямой (связанный) билирубин.
• Гемолитической называют желтуху, при которой в крови возрастает уровень прямого билирубина. При синдроме Кригера-Найяра.

Другие проявления печеночных болезней связаны с токсическим действием продуктов, которые полностью не нейтрализуются больным органом.

• На этом фоне могут возникать кожный зуд, бессонница, нарушения памяти.
• Другие симптомы на коже: сосудистые звездочки, мелкие кровоизлияния в кожу – результат нарушения свертываемости.
• Также для ряда печеночных болезней характерны:
  • красные ладони (плантарная эритема)
  • жировые бляшки на веках
  • малиновый лакированный язык на фоне дефицита витамина В12.

При описаниях болезней печени принято многие их проявления объединять в группы (синдромы). Из них, как из конструктора, можно сложить картину тех или иных печеночных недугов.

Он развивается вследствие повреждений клеток печени (гепатоцитов), в первую очередь, их стенок и мембран клеточных структур. Это ведет к увеличению проникновения в гепатоциты различных веществ, что может смениться и отмиранием клеток. К цитолизу могут приводить вирусные, лекарственные, токсические повреждения, голодание. Гепатиты, цирроз, опухоли печени сопровождаются цитолитическим синдромом.

Лабораторные критерии данного синдрома – повышение трансаминаз крови:

• АлАТ, АсАТ (больше 31 г/л для женщин и 41 г/л для мужчин) (ЛДГ (больше 250 Ед/л)
• билирубина (за счет прямого)
• повышение железа в сыворотке крови (26 мкмоль/л у женщин и 28, 3 мкмоль/л у мужчин).

Активность цитолиза описывается коэффициентом Де Ритиса (отношением АлАТ к АсАТ). Его норма 1,2-1,4. При коэффициенте более 1,4 имеются тяжелые поражения печеночных клеток (хронический гепатит с высокой активностью, опухоль или цирроз).

Мезенхимально-воспалительный синдром дает представление об активности печеночного иммунного воспаления. Клиническими проявлениями синдрома становятся повышение температуры, боли в суставах, увеличение лимфоузлов и их болезненность, увеличение селезенки, поражения сосудов кожи и легких.

Лабораторные показатели меняются следующим образом:

• снижается общий белок крови (ниже 65 г/л)
• увеличиваются гаммаглобулины сыворотки (>20%)
• тимоловая проба превышает 4 ед
• неспецифические маркеры воспаления (серомукоид >0,24 ед, С-реактивный белок >6 мг/л)
• повышаются в крови специфические антитела к ДНК, а также фракции иммуноглобулинов.
  • При этом повышение Ig A характерно для алкогольных поражений печени
  • Ig M – для первичного билиарного цирроза
  • Ig G – для активного хронического гепатита
• в анализе крови из пальца ускоряется СОЭ (выше 20 мм/час у женщин и выше 10 мм/час у мужчин).

Он свидетельствует о застое желчи во внтурипеченочных (первичный) или внепеченочных (вторичный) желчных ходах. Проявляется синдром желтухой с зеленоватым оттенком, кожным зудом, образованием плоских желтых бляшек на веках (ксантелазм), потемнением мочи, осветлением кала, пигментацией кожи. В биохимии крови повышается щелочная фосфатаза (>830 нмоль/л), гаммаглутаминтранспептидазы (ГГТП), холестерина (выше 5, 8ммоль/л), билирубина (за счет непрямого). В моче растет количество желчных пигментов (уробилиногена), в кале падает или исчезает стеркобилин.

Он характерен при циррозе или опухолях печени, как результат нарушения кровотока в воротной вене. Также к нему могут приводить токсические поражения печени, хронические гепатиты, паразитарные поражения и сосудистые патологии. Портальная гипертензия проходит 4 стадии.

• Начальная проявляется расстройствами аппетита, вздутием живота, болями в надчревье и правом подреберье, неустойчивым стулом.
• Умеренная гипертензия дает увеличение селезенки, начальные проявления варикозного расширения вен пищевода.
• Выраженная присоединяет к себе накопление жидкости в брюшной полости (асцит), отеки, синяки на коже.
• Осложненная утяжеляется кровотечениями из пищевода и желудка, нарушениями в работе желудка, кишечника, почек.

Он характеризуется дистрофией или замещением соединительной тканью печеночных клеток, падением всех печеночных функций. В клинике этого синдрома появляются:

• повышение температуры
• похудание
• желтуха
• синяки на коже
• красные ладони
• лакированный малиновый язык
• сосудистые звездочки на груди и животе.
• из-за изменения обмена половых гормонов у женщин появляется избыточное оволосение, нарушения менструального цикла, атрофия молочных желез, инволюция матки
• мужчины страдают гинекомастией, атрофиями яичек, расстройствами либидо

В крови снижается белок за счет падения альбуминов, протромбин (ПТИ Компенсированная недостаточность — проявляется нарушениями ритма сна, неустойчивым настроением, снижением двигательной активности. Отмечается лихорадка, желтуха, спонтанные кровоизлияния в кожу.

Ферменты, определяемые в биохимическом анализе крови, могут подсказать, в каком направлении вести поиск печеночных болезней. Так, гаммаглутаминтранспептидаза (ГГТП) очень характерно повышается при стеатогепатите. АлАТ – при хроническом вирусном гепатите, а АсАТ – при алкогольных поражениях.

Для щелочной фосфатазы характерны следующие изменения.

источник