Меню Рубрики

Вирусный гепатит и жировая дистрофия печени

Жировая болезнь печени, или жировой гепатоз, или как еще называют — стеатоз печени — самое распространенное в наше время заболевание печени во всем мире, практически у подавляющего большинства людей старше 40 лет, а в последнее время достаточно частое заболевание людей молодого возраста и не только с избыточным лишним весом. Суть заболевания заключается в ожирении печени, замещением нормальной здоровой печени на жир, что приводит к циррозу, как и любые другие заболевания печени, в том числе вирусные гепатиты.

Диагноз устанавливается при ультразвуковом обследовании печени и при этом чаще всего пациент слышит от врача, что заболевание это практически у всех и единственный способ лечения — снижение веса. Чаще всего эти рекомендации не принимаются всерьез, а снижение веса не такое простое решение, так как причиной ожирения, в том числе внутреннего ожирения, являются патологические изменения в обмене веществ и гормональные нарушения.

Жировой гепатоз или стеатоз печени – не результат плохого поведения, неправильного образа жизни, в том числе питания и физических нагрузок. Жировой гепатоз – это опасная болезнь, которая требует лечения.

Однако, в отличие от многих других заболеваний печени, жировой гепатоз – трудно излечимое заболевание, так как у гепатологов нет единого стандарта медикаментозного лечения этой патологии.

Поскольку основной причиной заболевания являются обменные и гормональные изменения в организме, так называемый метаболический синдром, то к лечению привлекается эндокринолог. Однако, и в этом случае, только медикаментозное лечение препаратами, восстанавливающими обменные и гормональные процессы, а также способствующие удалению жира из печени, не дает результатов. Индивидуальные рекомендации по питанию и физическим нагрузкам, без которых невозможно получить выздоровление, часто являются непреодолимым препятствием, так как всегда легче принимать таблетки, чем изменять образ жизни.

В нашем центре 10-летний опыт лечения жирового гепатоза показал, что это заболевание излечимое в любой стадии за исключением цирроза, а успех лечения – совместная работа врача и пациента.

В нашем гепатологическом центре установлено уникальное оборудование для оценки степени стеатоза печени (ожирения печени): от S0 до S4, при котором S4 — цирроз (как и при любом другом заболевании печени, сопровождающимся ее разрушением и замещением на другую, не функционирующую ткань). Фиброскан нового поколения позволяет оценить, какая часть печени (в процентах) уже не функционирует как печень. Это важно для диагностики и выбора тактики лечения, а также контроля эффективности лечения. Результатом лечения должно быть выздоровление.

Особенно важно определять степень жирового гепатоза (стеатоза печени), если есть сопутствующие заболевания, например, чаще всего, вирусные гепатит В и гепатит С. Повреждение печени вирусами сопровождается замещением здоровой печени на соединительную ткань, что также ведет ее к циррозу.

Аппарат Фиброскан нового поколения позволяет оценить отдельно степень каждого повреждающего фактора: вируса и жира. От этого зависит тактика лечения. Иногда врач не имеет права назначать противовирусную терапию, если печень поражена жиром и лечение противовирусными препаратами не остановит процесс формирования цирроза.

Обследование для определения степени фиброза и стеатоза на аппарате Фиброскан значительно дешевле, чем определение тех же показателей по крови ФиброМакс , и значительно точнее, так как биохимические показатели – маркеры повреждения печени, — меняются значительно быстрее, чем формирование фиброза и стеатоза.

Аппарат Фиброскан определяет с помощью ультразвуковой диагностики физические характеристики плотности печеночной ткани и результат измерений выражается в физических единицах, которые соответствуют с медицинской точки зрения степеням поражения печени: фиброз от F0 до F4, стеатоз от S0 до S4 (четвертая стадия соответствует циррозу). Результаты измерений выдает программа, что исключает субъективизм в оценке.

Обследование – первый шаг к выздоровлению. Мы проводим обследование в день обращения после бесплатной консультации гепатолога для определения задач и объема обследования. По результатам вам будет назначено эффективное лечение, которое в подавляющем большинстве случаев заканчивается выздоровлением.

Что такое жировой гепатоз? Жировой гепатоз или неалкогольная жировая болезнь печени — НАЖБП (стеатоз печени, жировая инфильтрация, жировое перерождение печени) – это состояние, при котором более 5 % массы печени составляет жир, преимущественно триглицериды. Если содержание жира превышает 10 % веса органа, то более 50 % печеночных клеток содержат жир и жировые скопления распределены по всей ткани печени.

Причиной жирового гепатоза является метаболический синдром — нарушение обмена веществ и гормональные изменения. При этом развивается сахарный диабет и повышение уровня липидов в крови с угрозой формирования сердечно-сосудистых осложнений.

К жировому гепатозу может приводить:

  • злоупотребление алкоголем,
  • ожирение,
  • некоторые вирусные инфекции ( вирусы гепатитов В и С ),
  • нарушения питания ,
  • нарушение обмена веществ при сахарном диабете,
  • увеличение печеночных ферментов ( АЛТ, АСТ, ГГТ ),
  • наследственные дефекты цикла мочевины и окисления жирных кислот,
  • генетические факторы ,
  • некоторые лекарства, например, нестероидные противовоспалительные препараты.

В основе жирового гепатоза лежит инсулинорезистентность (невосприимчивость клеток к инсулину) и нарушение обмена веществ, главным образом липидного и углеводного. Жировая дистрофия печени возникает из-за повышенного поступления в печень жирных кислот либо с пищей, либо при усилении липолиза (расщепления жира в жировой ткани).

НАЖБП представляет собой многофакторное заболевание, возникающее в результате воздействия целого ряда факторов риска:

  • абдоминальное ожирение (объем талии более 94 см у мужчин и 80 см у женщин);
  • повышение уровня триглицеридов в крови более 1,7 ммоль/л, холестерина и снижением липопротеидов высокой плотности;
  • повышение артериального давления более 130/85 мм рт.ст.;
  • нарушение толерантности к глюкозе, длительная гипергликемия (сахарный диабет 2 типа);
  • инсулинрезистентность.

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) прогрессирует постепенно и опасна возможностью перерастания в цирроз . Жировая болезнь печени в ближайшие 20-30 лет станет наиболее частой причиной цирроза печени, требующей трансплантации. НАЖБП включает в себя следующие стадии заболевания: стеатоз печени, неалкогольный стеатогепатит и фиброз с возможным исходом в цирроз с повышенным риском развития гепатоцеллюлярной карциномы.

Многие годы стеатоз считался неопасным заболеванием, однако опыт показал, что при данном заболевании увеличивается риск сердечно-сосудистых осложнений и сахарного диабета.
Распространенность НАЖБП составляет 20-25 %, а среди больных с ожирением – 90 %.
Жировая болезнь развивается, как правило, в возрасте 40-60 лет, женщины болеют чаще.

Клинически, жировой гепатоз печени на начальных стадиях характеризуется бессимптомным течением, а выраженный фиброз проявляется характерными признаками цирроза печени. Возможными симптомами является наличие дискомфорта в правом подреберье и гепатомегалия (увеличение печени).

Степень фиброза печени определяет тяжесть заболевания. Существует 4 степени поражения печени, при которых «0» означает здоровая печень, «4» – цирроз (по шкале МETAVIR).

—>

Основным диагностическим методом обследования печени является ультразвуковое исследование, которое выявляет не только размеры , но и структуру печени, в том числе наличие в печени признаков жирового перерождения. Однако, чувствительность ультразвукового обследования позволяет выявить в печени наличие жировой ткани, если оно составляет уже около 30 % печени. Гораздо более точным и информативным методом является непрямая эластометрия на аппарате Фиброскан нового поколения, дающая возможность быстро и без инвазивного вмешательства выявить жировой гепатоз при поражении 5 % печени.

Фиброскан нового поколения имеет специальный датчик измерения плотности жировой ткани, которая показывает, какая часть печени уже не выполняет свои функции. По степени жирового поражения определяется тяжесть заболевания: S1, S2 и S3, из которых третья степень может ассоциироваться с формированием цирроза и соответствует состоянию, когда уже более 60 % печени составляет жировая ткань, а не печень.

Жировой гепатоз (стеатоз печени) лечить трудно, но необходимо. Целью лечения является удаление жира из печени (медикаментозное лечение), а также нормализация обменных процессов для прекращения внутреннего ожирения. В процессе лечения, для оценки его эффективности и своевременной коррекции, важно контролировать степень стеатоза на аппарате Фиброскан. Окончательным выздоровлением (целью лечения) является полное удаление жира из печени (S0 по данным эластометрии).

Только в нашем центре можно с использованием этой уникальной технологии измерения жирового перерождения печени правильно поставить диагноз и проводить лечение под контролем его эффективности во время всего курса терапии вплоть до полного выздоровления.

Факторами риска развития цирроза являются женский пол, возраст старше 50 лет, артериальная гипертония, повышение щелочной фосфатазы и ГГТ, низкий уровень тромбоцитов. Часто наблюдается нарушение липидного спектра.

Важным фактором риска развития и прогрессирования НАЖБП и жирового гепатоза является генетический фактор – полиморфизм гена PNPLA 3/148 M .

В настоящее время не существует стандартного метода лечения НАЖБП, поэтому основная цель состоит в улучшении биохимических показателей, характеризующих цитолиз (разрушение печеночных клеток) и воспаление, замедление и блокада фиброза.

В любом случае лечение начинается с изменения образа жизни, под которым подразумевается как изменение рациона питания, так и увеличение физических нагрузок.

Физические упражнения повышают чувствительность к инсулину, способствуют уменьшению жировой клетчатки внутренних органов, уменьшают уровень стеатоза печени.

Для достижения этих целей считается достаточным 3-4 занятия аэробными упражнениями в неделю. Доказано, что снижение массы тела на 8-10 % сопровождается улучшением гистологической картины НАЖБП. Наиболее физиологичным считается снижение массы тела на 500 – 1000 г в неделю, что сопровождается положительной динамикой клинико-лабораторных показателей, снижением инсулинрезистентности и степени стеатоза печени. Слишком быстрая потеря веса приводит к ухудшению течения заболевания.

Медикаментозные методы лечения в качестве стандарта включают инсулиносенситайзеры (препараты, повышающие восприимчивость тканей к инсулину), гепатопротекторы и антиоксиданты. Важно для коррекции метаболических нарушений преодоление инсулинрезистентности с использованием инсулинсенситайзеров (метформин). Кроме того, показано применение урсосана для нормализации обменных нарушений и в качестве гепатопротектора для улучшения гистологической картины печени.

При выявлении у пациентов с HCV сопутствующего поражения печени в результате метаболического синдрома (неалкогольная жировая болезнь печени — стеатоз) необходимо провести дополнительное обследование на показатели обменных и гормональных нарушений, характерных для этого заболевания.

Рекомендуется для оценки степени поражения печени использовать исследование крови – Фибромакс, которое дает возможность оценить отдельно степень поражения печени вирусом и отдельно метаболическим синдромом.

Тактика лечения зависит от степени поражения печени в целом, и отдельно каждым повреждающим фактором. Лечение противовирусными препаратами может быть назначено сразу, а дальнейшее лечение метаболического синдрома после получения УВО.

Читайте также:  Бефстроганов из говяжьей печени в сливочном соусе

Если степень поражения печени вирусом значительно меньше, чем метаболическим синдромом, возможно начинать противовирусную терапию после лечения метаболического синдрома.

В случаях наличия сопутствующих заболеваний печени необходимо ставить целью лечения не только получение УВО, но и сохранение и восстановление печени, пострадавшей от других патологических факторов.

Важнейшей составляющей успешного лечения НАЖБП и жирового гепатоза является правильное питание.

Диеты, походящей всем без исключения не существует. Больным с жировым гепатозом в первую очередь нужно уменьшить калорийность суточного рациона. Одной из рекомендаций может быть совет по ограничению потребления продуктов, богатых насыщенными жирными кислотами и замена их на продукты, содержащие мононенасыщенные или полиненасыщенные жиры (молоко, оливковое масло, рыбий жир).

Основные части пищи – белки, жиры, углеводы, вода, минеральные вещества и витамины, которые должны быть строго сбалансированы. Соотношение между белками, жирами и углеводами должно быть 1:1:4.

Белки животного происхождения должны составлять около 60 % от общего количества белков. Из общего количества жиров 20-25 % должны составлять растительные масла как источник полиненасыщенных жирных кислот.

Сбалансированность углеводов выражается в соотношении крахмала, сахара, клетчатки и пектинов. Сахара должны быть представлены фруктами, ягодами, молочными продуктами питания, медом. Крайне важно соблюдать сбалансированность витаминов и минеральных веществ, которые должны поступать в организм ежедневно в соответствии с суточной потребностью.

Это количество приемов пищи и интервал между ними а течение дня. Для здоровых людей 3-4 раза в день с 4-5 часовыми промежутками. При некоторых сопутствующих заболеваниях, например ожирении, необходимо принимать пищу 5-6 раз в день.

Питание при болезнях печени

Диета при жировом гепатозе должна быть щадящей и создавать максимальный покой печени. Необходимо уменьшить количество жиров и обогатить диету продуктами-источниками полноценных белков витаминов, снизить содержание сахара и увеличить количество жидкости. Прием пищи должен быть частым и небольшими порциями.
Необходимо исключить жирные сорта мяса, копчености, пряности, острое, сдобное тесто. Абсолютно запрещен алкоголь.

Для того чтобы подобрать диету подходящую именно Вам, обратитесь к врачу.

Результатом лечения нажбп и жирового гепатоза может быть полное выздоровление.

Лечением этих заболеваний занимаются два врача: гепатолог и эндокринолог.

Врач эндокринолог лечит причину заболевания (гормональные и обменные нарушения), а гепатолог – следствие (поражение печени).

Специалисты нашего центра имеют огромный опыт выявления специфических признаков гепатоза и успешного лечения жировой болезни печени.

Дорогие Нелли Николаевна Цурикова, Мушинская Кира Владимировна, девушки в регистратуре, врач-Узи диагностики огромное вам всем спасибо за организацию лечения моей болезни. вы в команде творите чудеса!Профессионалы высокого уровня и люди с большой буквы! Благодарен судьбе, что нашел вашу клинику, которая реально спасла мне жизнь и изменила ее на 180 градусов. Благодаря усилиям, квалификации и вниманию с вашей стороны, я стал абсолютно здоровым человеком. Сбросил вес за 9 месяцев на 23.5 кг, печень моя стала реальной фабрикой , которая теперь работает отлично!

В общем , желаю вашему коллективу всех благ. Не останавливайтесь! Вы реально делаете большое дело для людей, помогаете преодолеть серьезные заболевания.

В преддверии Нового 2019 года хочу пожелать и вам тоже здоровья, семейных радостей и любви! с наилучшими пожеланиями, ваш пациент из Казани» >>>

После лечения жирового гепатоза снижение веса на 25 кг и полное удаление жира из печени — по данным Фиброскана степень стеатоза после лечения — s0

источник

Врачам приходится сталкиваться со многими патологиями печени, однако в медицинской практике наиболее часто встречаются различные виды гепатитов и гепатозов. Эти заболевания представляют реальную опасность для здоровья пациента, а потому требуют незамедлительного лечения.

Гепатит представляет собой патологический процесс в печени, который сопровождается развитием локального воспаления. Все гепатиты различаются между собой по природе происхождения и классифицируются на заболевания вирусного и невирусного характера. К вирусным гепатитам относятся желтая лихорадка, а также гепатиты группы А, В и С. Характерные симптомы вирусного гепатита наблюдаются при развитии СПИДа.

Гепатоз является специфическим заболеванием печени, которое протекает без воспалительного процесса, однако может развиваться в хронической или острой форме, что также представляет опасность для здоровья. Болезнь характеризуется развитием патологического процесса, при котором нарушается строение клеточной структуры печени.

Гепатиты и гепатозы могут затрагивать различные области печени, поэтому заболевания классифицируют на отдельные подвиды:

  1. Жировой гепатоз – представляет собой прогрессирующую патологию, которая отличается хроническим течением. При этом заболевании функциональные клетки печени изменяют свою естественную структуру и превращаются в жировые отложения. Основной причиной развития жировой дистрофии печени является злоупотребление вредными привычками, проблемы с лишним весом и неправильное питание, которое изобилует жирными продуктами. Жировой гепатоз также может развиваться на фоне продолжительного курса антибиотиков или других лекарственных препаратов, которые оказывают неблагоприятное воздействие на печень. Если не обнаружить жировой гепатоз на ранней стадии, то возможно развитие сопутствующих патологий, среди которых цирроз печени и стеатогепатит.
  2. Пигментный гепатоз – является распространенной патологией печени преимущественно наследственного характера. Данное заболевание иначе называют еще доброкачественной гипербилирубинемией. Пигментный гепатоз может проявляться в виде специфических признаков желтухи, однако, без изменения клеточной структуры печени. По статистике, пигментный гепатоз обнаруживается чаще всего в раннем детстве.
  3. Холестатический гепатоз – отличается от других видов заболевания печени нарушением нормального оттока желчи, в результате чего она практически не поступает в 12-типерстную кишку. На фоне этого в печени начинает накапливаться пигмент желчи. Холестатический гепатоз в большинстве случаев развивается в результате токсического воздействия на печень различных веществ. Очень часто гепатоз диагностируется на поздних сроках беременности. При отсутствии лечения холестатический гепатоз может перерасти в гепатит.
  4. Гепатиты невирусной этиологии обычно спровоцированы интоксикацией организма, вызванной ядовитыми веществами, высокими дозами алкоголя и употреблением в пищу несъедобных грибов. В зависимости от причины развития патологического процесса, гепатиты делят на хроническую, острую и подострую формы. К этой группе заболеваний относят также лекарственный гепатит, который возникает на фоне длительного приема контрацептивов, психотропных препаратов или анаболических стероидов.

Лечение гепатитов и гепатозов, а также других заболевания печени обязательно требует применения комбинированных методов терапии. Помимо основного медикаментозного лечения, показано применение поливитаминных комплексов, которые способствуют быстрому восстановлению функций печени. Из вспомогательных лекарственных препаратов обычно назначают эссенциальные фосфолипиды, витамин группы Е и жирные кислоты Омега-3.

Первыми признаками, указывающими на развитие заболеваний печени и на которые следуют обратить внимание, являются болевые ощущения в правом подреберье, а также чувство тошноты, не проходящее длительное время. При наличии вирусных гепатитов обычно наблюдаются такие характерные симптомы, как обесцвечивание кала, потемнение мочи и выраженная желтизна кожных покровов.

При прогрессировании заболеваний печени клиническая картина дополняется второстепенными признаками: снижением аппетита, проблемами со зрением, нарушением работы кишечника и выпадением волос. В некоторых случаях, особенно при развитии печеночной недостаточности, может появиться рассеянность, постоянная сонливость, а также нарушение координации движений, что усугубляется снижением работоспособности.

Холестатический гепатоз и гепатит проявляется кожным зудом, высокой утомляемостью, болевыми ощущениями в правом подреберье. Печень увеличивается в размерах.На коже возможно появление так называемых «жировиков». Моча приобретает тёмный цвет, происходит обесцвечивание кала. Возможна желтуха.

Пигментный гепатоз ярко выраженной симптоматики, как правило, не имеет. Симптомы могут усиливаться при погрешностях в диете либо при физическом переутомлении. Печень не увеличивается, как правило. Периодически возникает повышенная утомляемость и слабость.

Более подробно узнать о симптомах заболеваний печени можно здесь .

Чтобы подтвердить наличие заболеваний печени, необходимо провести дополнительные лабораторные исследования, в числе которых биохимический анализ крови и анализ мочи. Если при гепатозе показатели могут быть в норме или близкими к нормальным значениям, то при наличии гепатита наблюдаются достаточно серьезные отклонения. Для более точной диагностики состояния печени может потребоваться биопсия.

Более подробно узнать о методах диагностики печени, вы можете в статье: Методы обследования печени

Сайт Библиотека Здоровья настоятельно рекомендует, при наличии описанных симптомов, незамедлительно пройти полное обследование.

источник

Болезни печени: гепатозы, гепатиты, цирроз печени. Осложнения и причины смерти при циррозах печени. Алкогольная болезнь: ее виды и патоморфологические проявления.

Уровень современной медицины требует от врача максимально точной диагностики заболеваний с указанием (там, где это возможно) их этиологии. Это полностью относится к диагностике заболеваний печени, поскольку метод биопсийного исследования открывает большие возможности в раскрытии этиологии болезней печени и назначении высокоэффективного этиотропного лечения. В настоящее время одним из основных методов прижизненной диагностики заболеваний печени является гистологическое исследование печеночного биоптата. Широкое применение этого метода в клинике сформировало новое направление в медицине — клиническую гепатологию.

Классификация болезней печени.

5. Врожденные аномалии строения (кистозная печень)

ГЕПАТОЗЫ — группа острых и хронических заболеваний печени, преобладающими при которых являются дегенеративные изменения паренхимы. Среди гепатозов выделяют наследственные формы, которые не так редки: наследственные липидозы, наследственные гликогенозы, наследственный пигментный гепатоз (болезнь Вильсона-Коновалова). Многие из этих болезней заканчиваются циррозом печени. Приобретенные гепатозы делятся на острые и хронические.

ОСТРЫЙ ГЕПАТОЗ: токсическая дистрофия печени (прогрессирующий массивный некроз печени; острая желтая дистрофия печени). Развивается при экзогенных отравлениях гепатотропными ядами (ядовитые грибы, гелиотроп, соединения фосфора, мышьяка), а также при эндогенных интоксикациях (сепсис, тиреотоксикоз, токсикоз беременных). Токсическая дистрофия печени может иногда развиваться при острых вирусных гепатитах — т.н. острый вирусный гепатит с массивными некрозами печени. Токсическая дистирофия печени не всегда является острым процессом — она может быть подострой или даже хронической, растягиваясь на месяцы до одного года и более.

Патологическая анатомия. Выделяют начальную стадию желтой дистрофии, когда происходит жировая дистрофия гепатоцитов в центрах долек, далее развивается их некроз с аутолитическим распадом и резорбцией, печень имеет желтый цвет, вначале может несколько увеличиваться в размерах, затем, с 3-4 дня, ее размеры быстро уменьшаются (почти вдвое), цвет становится серовато-глинистым. Данная стадия продолжается в течение 2 недель. Нередко развивается асцит. С 3-й недели цвет печени меняется и она становится красной (стадия красной дистрофии). Это связано с тем, что некротический детрит в центре долек резорбируется, а освободившиеся от давления клеток капиллярные синусоиды переполняются

Читайте также:  Печень в язвах у индюка по чему

кровью. При большом объеме поражения печени больные умирают от острой печеночной недостаточности. Если смерть не наступает, в дальнейшем формируется постнекротический мультилобулярный цирроз печени. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТОЗ: жировая дистрофия печени (жировой стеатоз печени). Развивается при хроническом токсическом воздействии на печень (алкоголь, инсектициды, хлороформ, некоторые лекарственные препараты), при сахарном диабете и общем ожирении, при кишечных инфекциях (дизентерия, сальмонеллезы, кишечная колиинфекция, кишечная стафилококковая инфекция).

Алкогольный стеатоз печени (ожирение печени) развивается под воздействием на гепатоциты этанола. Этанол вызывает гиперлипидемию и одновременно стимулирует синтез в гепатоцитах жирных кислот и их эстерификацию с образованием триглицеридов. Отложение несгораемых жиров в гепатоцитах облегчается также и низким потреблением алкоголиками липотропных веществ (белковая пища). Основным морфогенетическим механизмом алкогольного стеатоза является инфильтрация. Макроскопически печень увеличена, часто неравномерно, преимущественно за счет правой доли. Цвет ткани от коричневатого до желтого. Липиды при алкогольном стеатозе накапливаются преимущественно в центральных и промежуточных отделах дольки, при выраженном стеатозе липиды распределяются повсеместно. Жировая дистрофия гепатоцитов при алкогольной болезни обычно сочетается с различными видами белковой дистрофии — гидропической, баллонной, зернистой. Иногда несколько рядом расположенных гепатоцитиов с крупными жировыми вакуолями сливаются и образуют жировую кисту; вокруг нее развивается воспалительная реакция, иногда с наличием гигантских клеток.

Жировая дистрофия печени при алкогольной болезни процесс обратимый и через 2-4 недели после полного прекращения приема алкоголя жир из печени исчезает. Исчезновение жира начинается с центральных отделов

долек. Для алкогольного стеатоза характерно развитие перивенулярного фиброза (склероз вокруг центральных вен) — начальной стадии цирроза печени. Этим признаком алкогольный стеатоз отличается от жировой дистрофии печени при сахарном диабете и ожирении. Другой особенностью алкогольного стеатоза является сидероз купферовых клеток печени.

Гепатиты — группа острых и хронических заболеваний печени, преобладающими при которых являются очаговые или диффузные воспалительные изменения печеночной ткани. Различают первичные и вторичные гепатиты. Первичные инфекционные гепатиты в основном представлены вирусными и лептоспирозными. К первичным неинфекционным гепатитам можно отнести токсические гепатиты — алкогольный, медикаментозный. Вторичные инфекционные гепатиты развиваются при многих тяжелых инфекционных заболеваниях — пневмонии, перитониты, сепсис, малярия и др.

В настоящее время насчитывают 7 типов вирусных гепатитов: А,B,C,D,E,F,G. Из них 3 типа — А, Е и F передаются алиментарным путем (эпидемический гепатит, болезнь Боткина), все же остальные — это сывороточные гепатиты, передающиесчя парентерально. Среди сывороточных гепатитов наибольшую актуальность имеют 2 типа — В и С, которые часто ассоциируются друг с другом, вызывая тяжелые прогрессирующие поражения печени, плохо поддающиеся лечению, и имеющие высокую вероятность трансформации в цирроз и рак.

Различают следующие формы острого вирусного гепатита (эпидемического и сывороточного): классическая циклическая с желтухой, безжелтушная, холестатическая и гепатит с массивными некрозами печени (см. острую токсическую дистрофию печени).

Маркеры вирусного поражения печени: наличие частиц вируса (при электронной микроскопии); присутствие вирусных антигенов (обычно HBs-Ag), выявляемое гистологически и иммуногистохимически; белковая дистрофия гепатоцитов (гидропическая и баллонная), коагуляционный некроз гепатоцитов с появлением телец Каунсильмена, воспалительный инфильтрат из макрофагов и лимфоцитов, появление матово-стекловидных гепатоцитов, «песочные» ядра, мультилобулярный цирроз печени в финале.

Хронические вирусные гепатиты делятся на хронические активные (агрессивные) и хронические неактивные (персистирующие). Хронический активный (агрессивный) гепатит (ХАГ) обычно связан с вирусами гепатита В и С — отмечается белковая дистрофия гепатоцитов, некроз гепатоцитов на периферии долек, воспалительная инфильтрация проникает в центр долек, окружая и разрушая гепатоциты. В исходе формирование цирроза печени.

Хронический неактивный гепатит (ХНГ) — дистрофические изменения гепатоцитов имеются, но некрозы отсутствуют, воспалительная инфильтрация сосредоточена только в перипортальных трактах, отмечаются склеротические изменения долек. Вероятность трансформации в цирроз мала.

Считается доказанным, что развитие алкогольного гепатита начинается с появления в гепатоцитах алкогольного гиалина (тельца Мэллори). Алкогольный гиалин представляет собой результат извращенного синтеза гепатоцитами фибриллярных цитоплазматических белков (возможно, имеющих отношение к цитоскелету клетки). Алкогольный гиалин обладает антигенными и хемотаксическими свойствами, стимулирует лимфоциты и макрофаги, активирует коллагенообразование фибробластами, вызывает хемотаксис ПМЯЛ. Появление большого количества алкогольного гиалина в гепатоцитах является плохим прогностическим признаком. Помимо этого для алкогольного гепатита характерны гидропическая и жировая дистрофия гепатоцитов, некрозы групп гепатоцитов, в дальнейшем центролобулярные некрозы, наличие среди клеток воспалительных инфильтратов большого количество ПМЯЛ, сидероз купферовых клеток. При длительном течении алкогольного гепатита может сформироваться монолобулярный септальный цирроз печени. Однако есть данные, согласно которым цирроз при алкогольном поражении печени возникает лишь при наличии сопутствующего хронического вирусного гепатита В (или С).

Маркеры алкогольного поражения печени: жировая дистрофия гепатоцитов, очаги колликвационного некроза гепатоцитов, воспалительный инфильтрат, содержащий большую примесь ПМЯЛ, гемосидероз купферовых клеток, перивенулярный фиброз, монолобулярный септальный цирроз печени.

Развиваются при длительном употреблении гепатотоксических медикаментов: тетрациклин, пуромицин, анаболические стероиды, противозачаточные стероидные гормоны, изониазид, ипрониазид. Установлено, что среди всех больных с желтухами у 2-5% имеется медикаментозное поражение печени.

Морфологические маркеры лекарственного поражения печени: жировая дистрофия гепатоцитов, очаги колликвационного некроза вокруг центральных вен, наличие большого количества эозинофилов в воспалительных инфильтратах, образование неспецифических гранулем, поражение желчных капилляров с развитием холестаза в периферических отделах долек, монолобулярный цирроз печени.

Хроническое заболевание печени, основой которого является извращенная регенерация печеной ткани в ответ на ее острые или хронические повреждения. В зависимости от этиологических факторов циррозы делят на инфекционные (в первую очередь вирусные), токсические (в первую очередь алкоголь и его суррогаты, а также лекарственные препараты), обменно-алиментарный (недостаточность белков, витаминов, липотропных факторов,

циррозы при тезаурисмозах), холестатический, застойный (кардиогенный) цирроз. Могут быть врожденные циррозы у детей, связанные с внутриутробной инфекцией вирусами гепатита В, цитомегалии или герпеса. Среди наших больных наиболее часто встречаются вирусные и алкогольные циррозы печени.

Общая патоморфология циррозов печени.

Независимо от вида цирроза и стадии заболевания печень с поверхности и на разрезе всегда бугриста, узловата или зерниста, а на ощупь

плотная. В начале процесса печень может быть увеличена в размерах, в дальнейшем она может уменьшаться из-за нарастания атрофических процессов. Наиболее крупная по размерам цирротическая печень — при алкогольном циррозе, атрофические формы цирроза более характерны для постнекротических его форм. Величина узловатых разрастаний в печени при циррозе зависит от его вида, соответственно чему различают 2 основных морфологических вида циррозов — мелкоузловой и крупноузловой. Данные узловатые разрастания представляют собой узлы-регенераты, которые построены преимущественно из ложных долек и соединительной ткани. Образование при циррозе печени ложных долек является основным морфогенетическим событием.

Что такое ложная долька и чем она отличается от истинной печеночной дольки ? Ложная долька представляет собой продукт извращенной регенерации печеночной ткани и в отличие от истинной дольки лишена нормальной архитектоники своего строения (нет радиального расположения печеночных балок, центральные вены могут отсутствовать или располагаться эксцентрично, триады неполные и могут также отсутствовать). Ввиду нарушенного строения ложные дольки не могут нормально функционировать: из-за нарушения притока крови нет полноценной конъюгации гепатоцитами токсичного первичного билирубина и нет качественной детоксикации кишечных метаболитов (отсюда печеночноклеточная недостаточность при циррозах с клинической картиной прогрессирующей хронической токсической энцефалопатии), из-за нарушения архитектоники желчных капилляров образующаяся желчь не выводится полностью из дольки в кровь и развивается паренхиматозная (печеночная) желтуха. Недостаточное поступление в кишечник желчи приводит к нарушению эмульгирования и всасывания жиров, развивается вторичная мальабсорбция с потерей веса, гиповитаминозами А,Д,Е, К, замедлением свертывания крови, появлением сосудистых «звездочек» на коже.

Существует 2 основных морфогенетических механизма образования ложных долек при циррозе печени. Первый — при хронических активных гепатитах, когда воспалительная инфильтрация проникает в глубину долек, соединительная ткань по стихании воспаления также врастает вглубь дольки и как бы отхватывает, «откусывает» часть дольки. Из этого отделившегося фрагмента формируется в дальнейшем ложная долька, которая лишена собственных сосудов и желчных капилляров. Таким же путем формируются ложные дольки при хроническим венозном застое в печени (застойный кардиогенный цирроз печени через стадию «мускатной» печени). Разрастающаяся в печени соединительная ткань имеет вид тонких прослоек. Данный морфогенетический механизм лежит в основе формирования монолобулярного мелкоузлового (микронодулярного) цирроза печени (септальный цирроз печени), который является сравнительно доброкачественным по своему течению.

Второй механизм реализуется при развитии в печени массивных некрозов паренхимы (т.н. постнекротический цирроз печени). При этом происходит гибель обширных участков печеночной паренхимы, и источником ее последующей регенерации (если больной не умирает в стадию острой печеночной недостаточности) являются сохранившиеся небольшие островки из уцелевших гепатоцитов, часто расположенных друг от друга на значительном расстоянии. Сохранившиеся гепатоциты, лишенные стромального каркаса (который управляет регенерацией гепатоцитов), начинают регенерировать хаотично, что приводит к формированию ложных долек (мультилобулярный цирроз). Отличием данной формы цирроза от предыдущей является образование крупных узлов-регенератов (макронодуляный цирроз) с грубыми прослойками соединительной ткани. Разрастающаяся при циррозах печени соединительная ткань резко нарушает внутрипеченочную гемодинамику и выведение желчи по желчным протокам (кровеносные сосуды и желчные протоки сдавливаются и склерозируются). В результате возникают печеночная желтуха и что особенно важно — портальная гипертензия. Последняя сопровождается компенсаторным расширением коллатеральных венозных сосудов — портокавальные и кавакавальные анастомозы (вены передней стенки живота, вены слизистой желудка и нижней трети пищевода, вены париетальной брюшины, геморроидальные вены) и образованием асцита. Расширенные вены пищевода и слизистой желудка могут быть источником тяжелых пищеводно-желудочных кровотечений, скапливающаяся в полости брюшины асцитическая жидкость может инфицироваться из кишечника и приводить к развитию асцит-перитонита. Таким образом, при циррозах печени в стадию декомпенсации процесса развиваются: печеночная недостаточность, желтуха, портальная гипертензия с асцитом и асцит-перитонитом, пищеводно-желудочные кровотечения. Возможна также трансформация узлов-регенератов в гепатому — рак печени.

Хронический алкоголизм — понятие больше социальное и социально-юридическое. Медицинским эквивалентом этому является термин «алкогольная болезнь».

Читайте также:  Все смертельно опасные болезни для печени

Клинико-морфологические формы алкогольной болезни.

1. Алкогольные поражения печени (гепатическая — стеатоз, гепатит, цирроз);

2. Алкогольная кардиомиопатия (кардиальная — жировая дистрофия миокарда с его умеренной гипертрофией и дилатация полостей сердца и сердечной недостаточностью);

3. Алкогольная энцефалопатия (мозговая) и нейропатия (алкогольные полиневриты).

4. Алкогольная нефропатия (ренальная — хронические гломерулонефриты и гломерулопатии, острый и хронический тубуло-интерстициальный нефрит, острая почечная недостаточность при отравлении суррогатами алкоголя — «токсическая почка»);

5. Поражения поджелудочной железы и ЖКТ (гастро-панкреатическая — хронический атрофический гастрит, хронический калькулезный панкреатит);

Этиологическими факторами гепатитов являются многие из тех, которые вызывают гепатозы: алкоголь, лекарственные препараты. Вместе с тем имеется большое количество инфекционных гепатитов, среди которых основное значение имеют вирусные гепатиты.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Медицинский справочник болезней

Гепатозы — это группа заболеваний печени, в основе которого лежат дистрофические процессы, которые обусловлены обменными нарушениями всего организма. Гепатозы отличаются от гепатитов следующим: при гепатите воспалительный процесс в печени преобладает над дистрофическим, а при гепатозе преобладают дистрофические процессы печени. А воспалительные процессы могут быть незначительными или отсутствовать вообще.

1. Жировой гепатоз. Очень распространенный и может протекать тяжело при запущении процесса..
2. Пигментный гепатоз или функциональные синдромы гипербилирубинемии.
3. Амилоидоз печени.

Жировая дистрофия, жировой гепатоз, стеатоз — это обратимое заболевание печени, при котором происходит избыточное поступление и накопление нейттральных жиров (триглицеридов) в печеночные клетки — гепатоциты. Постепенно происходит перерождение клеток печени в жировую ткань.
Если содержание жира в печени более 60%, то это является гепатозом.

Этиология.

Причиной жирового гепатоза часто является неправильное питание, злоупотребление алкоголем и общие нарушения обмена веществ.

  • Липогенные факторы пищи, способствующие развитию гепатоза — повышенное количество жиров, углеводов, особенно сахара, ограничение белков;
  • Алкоголизм;
  • Интоксикация (лекарства, токсические вещества и др.);
  • Различные заболевания (сахарный диабет, нагноительные процессы, остеомиелит, абсцесс легкого, послеоперационные состояния и т.д.).

Когда повышается поступление жирных кислот в печень или нарушается метаболизм жира в печени, нарушаются обменные процессы, жиры в виде триглицеридов накапливаются в клетках печени.

По морфологическим признакам различают 4 степени жирового гепатоза .

  • Жировой гепатоз 0 степени — мелкие капли жира накапливаются в отдельных редких группах гепатоцитов
  • Жировой гепатоз I степени — умеренное очаговое поражение гепатоцитов средними и крупными каплями жира
  • Жировой гепатоз II степени — умеренное диффузное поражение гепатоцитов крупными каплями жира без внеклеточного ожирения
  • Жировой гепатоз III степени — выраженное диффузное поражение гепатоцитов крупными каплями жира, перерождение печеночных клеток в множественные жировые кисты, внеклеточное ожирение

Клинические симптомы.

Жировой гепатоз может протекать бессимптомно и выявиться только при УЗИ-исследовании и биохимическом анализе крови. Проявление симптомов зависит от стадии развития жирового гепатоза.

Жалобы напоминают гепатит. Появляется общая слабость, желудочно-кишечная диспепсия (отрыжка, тошнота, снижение аппетита, урчание, распирание в животе, чередование запоров и поносов), незначительные болевые ощущения и тяжесть в правом подреберье.
При пальпации печень увеличена, плотновата, чувствительна, с закругленными краями . Характерны для жирового гепатоза выпадение волос, атрофия скелетной мускулатуры, глосситы, периферические невриты. Внешне больные выглядят старше своего возраста, кожа сухая, алебастровая.

Диагностика.

  • УЗИ-исследование. Сонография паказывает увеличение печени и диффузные изменения паренхимы.
  • Лабораторные исследования. Биохимический анализ крови выявляет гиперхолестеринемию, иногда незначительное отклонение от нормы аминотрансфераз и ГГТП. АЛТ и АСТ (печеночные пробы) могут быть повышены в 50% случаев.

Жировой гепатоз имеет прогрессирующее течение и теденцию к переходу в цирроз (особенно при алкогольной этиологии), также может привести к жировой эмболии. Но при своевременном лечении, соблюдении режима питания, отказа от алкоголя (см. алкоголь и печень) жировой гепатоз имеет благоприятный прогноз.

  • Диета с ограничением жирных продуктов, достаточным количеством белков . Пищу рекомендуется принимать не реже 4, лучше 5 раз в день.
    • Исключаются: жареные блюда, жирные продукты (сыры, сметана, сливки, жирные сорта мяса), алкоголь, сало, маргарин, мучные и макаронные изделия, выпечка, майонез .
    • Рекомендуется в рацион включать продукты, способствующие выведению жира из печени (треска, нежирные молочные продукты, особенно творог), а также овощи, фрукты, каши — гречневая, овсяная, кукурузная, а также растительное масло.
    • Ограничивают яйца, мясные, рыбные и грибные бульоны, подливки и супы, животные жиры, кроме небольшого количества сливочного масла.
      Пищу приготовляют в отваренном виде или запеченном виде; мясо и рыбу можно запекать после предварительного отваривания.
    • При обострении заболеваний печени и желчного пузыря, сопровождающихся гастритом, блюда диеты №5 приготовляются в протертом виде, из диеты исключают сырые овощи и фрукты,черный хлеб; все блюда варят на пару или в воде (не запекают).
  • Гепатопротекторы.
    • Эссенциальные фосфолипидыоказывают мембраностабилизирующее, регенеративное действие, снижают уровень холестерина низкой плотности (ЛНП) — эссенциале, эссливер форте, фосфоглив.
      Можно начать лечение с иньекций эссенциале +глюкоза 5% +витамин С в/в струйно или капельно в течение 5-15 дней, в зависимости от тяжести болезни, а в дальнейшем нужно продолжить прием эссенциале внутрь в таблетках.
    • Аминокислоты имеют антиоксидантное действие, улучшают обмен веществ, кровообращение , способствуют выведению жира — гептрал , метионин, орнитин, таурин;
    • Препараты растительного происхожденияположительно действуют на мембрану клеток, обмен веществ, улучшают кровообращение в печени, оказывают желчегонное действие — карсил, лив-52, хофитол;
  • Витаминывитамины группы В, фолиевая кислота ( при алкогольном гепатозе до 2,0 г в день ) , липоевая кислота;
  • Ферменты — мезим-форте, креон-10, панкреатин, панзинорм, фестал и др.
  • Физическая активность. Полезны длительные прогулки, особенно при сопутствующем ожирении с гиперхолестеринемией, гимнастика.

СИНДРОМ ЖИЛЬБЕРА .

Это очень редко встречающийся синдром, бывает только у мужчин.
Это наследственная патология, которая заключается в нарушении обмена билирубина на уровне коньюгации.
Нехватка фермента трансглюкуронилтрансферазы. Этот фермент связывает билирубин в печени, превращая в коньюгированный, связанный.
Из-за нехватки фермента идет избыток свободного билирубина, идет в кровь, начинается желтуха.
Этот процесс может проявиться при физической, эмоциональной нагрузке. В остальное время это здоровый человек.
Даже все печеночные пробы нормальны, только повышен билирубин.

Жильбер назвал этот синдром простой семейной холемией, эти люди более желтушны, чем больные.
Хотя это наследственная патология, но начинается после 17 лет, в 20-30 лет, у детей не бывает. Этот синдром Жильбера очень похож на остаточный постгепатитный синдром, который не наследственный. Этот синдром часто бывает после острых вирусных гепатитов, когда все функции печени восстановлены, только билирубин не связывается с глюкуроновой кислотой, идет в кровь, появляется желтушность.

С ИНДРОМ Д АБИНА-ДЖОНСОНА ( ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ, НО КОНЬЮГИРОВАННАЯ (СВЯЗАННАЯ)).

Встречается и у мужчин, и у женщин.
Здесь коньюгация не нарушена, а нарушен транспорт коньюгированного билирубина в кровь, накапливается в клетках и во время перегрузки, перенапряжения сразу в большом количестве выходит в кровь, появляется желтушность. Это тоже наследственное заболевание.
Этот синдром более серьезная патология, чем синдром Жильбера, но все равно не переходит в гепатиты, в цирроз.

АМИЛОИДОЗ ПЕЧЕНИ.

Амилоидоз печени выявляется у 50% больных с системным амилоидозом.
Амилоид накапливается не в клетках, а в межклеточной области, в соединительной ткани вокруг сосудов, но не в гепатоцитах.
Очень редко переходит в цирроз, так как нужно очень долгое время, чтобы накопилось столько амилоида.
Печень бывает увеличена, безболезненна , в отличие от жирового гепатоза, значительное увеличение щелочной фосфатазы, пробы печени в пределах нормы. Лечение симптоматическое.

СИНДРОМ КРИГЛЕРА — НАДЖАРА (НАЙЯРА).

Это врожденная негемолитическая неконьюгированная билирубинемия, (ядерная желтуха). Если проявляется после 5 лет, то прогноз благоприятный, если с самого рождения — прогноз неблагоприятный. Поражается головной мозг.

СИМПТОМ РОТОРА.

Увеличивается связанный билирубин , но без отложения меланина. Лечения нет. Прогноз благоприятный.

БОЛЕЗНЬ КОНОВАЛОВА – ВИЛЬСОНА.

Является следствием генетического дефекта метаболизма меди.
Медь накапливается в печени и мозгу (Гепатолентикулярная дегенерация или дистрофия) , причина которой неизвестна. Медь также накапливается в почках и роговице (кольца Кайзера-Фляйшера). Очень редкая болезнь. Прогноз неблагоприятный.
Диагностические признаки.
Нервно-психические расстройства (снижение интеллекта, затрудненная монотонная речь, «порхающий» тремор пальцев вытянутых рук, ригидность и др.). Чаще эти симптомы начинаются в детском, реже в юношеском возрасте. Симптомы хронического активного гепатита с желтухой или цирроза печени с асцитом, недостаточность печени могут возникнуть неожиданно, повышение АЛТ, АСТ, гипергаммаглобулин.
Важное диагностическое значение имеет коричневато-зеленая пигментация, появляющаяся на периферии роговицы. Она может быть обнаружена только при исследовании щелевой лампой, а иногда она отсутствует.
Лабороторно обнаруживается снижение сывороточного церрулоплазмина и уровня меди, увеличение экскреции меди с мочой, избыточное накопление меди в печени, определяемое в биоптатах.

Лечение.
Диета
— повышение белков питания. Ограничить баранину, птицу, орехи, чернослив, шоколад, какао, мед, перец, бобовые.
БАЛ — британский антимиозит в/м до 2,5 мг/кг 2 раза в день, от 10-20 дней. Унитиол 20 % 5-10 мл в/м до 1 месяца. Пеницилламин назначется пожизненно с постоянным приемом препарата от 300 до 600 мг/сут. Нельзя внезапно прекращать лекарство. Члены семьи должны быть обследован ы.

ГЕМОХРОМАТОЗ («БРОНЗОВЫЙ ДИАБЕТ», ПИГМЕНТНЫЙ ЦИРРОЗ).

Это генетически обусловленное заболевание, вызванное увеличением всасывания железа в тонкой кишке.
Железо накапливатся в печени, поджелудочной железе, сердца, во всех эндокринных железах, коже, слизистой оболочке.
Болеют мужчины от 40 до 60 лет. Морфологически накапливается гемосидерин.
Клиника.
Утомляемость, похудение, признаки цирроза печени. Кожа имеет бронзовый или дымчатый оттенок, который больше заметен на лице, руках, других частях тела, Печень увеличена, обычно плотновата, поверхность глздкая, край заострен, может появиться асцит. Часто наблюдается жажда, чувство голода, полиурия, глюкозурия, гипергликемия, другие симптомы сахарного диабета. Эндокринные растройства — гипофиз, надпочечники, гипо и гиперфункции щитовидной железы, остеопороз, остеомаляция, психические расстройства. Прогноз неблагоприятный.

Лечение.
Диета — нельзя принимать пищу, содержащую железо. Десферол 10,0 в/в кап. от 20-40 дней. Кровопускания.

Остаточная гепатомегалия — это когда больной выздоровел, все инструментальные и лабораторные данные нормальны, только может быть увеличение печени и фиброзно- измененные участки. Это бывает когда гепатит протекает с некрозом и после выздоровления остаются очаги фиброза в отдельных участках.

источник